Gastrite e HP

Prévia do material em texto

🏥
Gastrite + HP
Morgana R. Duarte- TXI
1) Introdução
Termo "gastrite": usado de forma ambígua e confusa por diferentes 
profissionais e leigos.
Leigos e alguns clínicos: utilizam "gastriteˮpara descrever sintomas 
inespecíficos, hoje classificados como dispepsia funcional ou não ulcerosa.
Endoscopistas: usam o termo para descrever alterações macroscópicas 
(hiperemia, enantema da mucosa), que não necessariamente indicam 
inflamação verdadeira.
Alterações que podem ser causadas por hemorragia subepitelial, 
dilatação capilar e depleção de mucina.
Patologistas: definem gastrite como a presença de inflamação aguda ou 
crônica da mucosa gástrica, observada ao exame histológico.
Micrografia de gastrite. Coloração H&E.
Gastrite  HP 1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Micrografia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Colora%C3%A7%C3%A3o_H%26E
💡 Contraste importante: mucosa aparentemente normal na endoscopia 
pode, ao exame histológico, apresentar inflamação extensa.
2) Classificação
Gastrite  HP 2
A) Gastrites agudas
1- Gastrite aguda por Helicobacter pylori
Transmissão e patogênese: transmitido por via oral → a bactéria penetra o 
muco gástrico e entra em contato íntimo com as células epiteliais.
Efeitos no epitélio: depleção de mucina, esfoliação celular e alterações 
regenerativas sinciciais.
Resposta inflamatória inicial
 H. pylori libera agentes quimiotáticos que penetram o epitélio lesado e 
induzem a migração de polimorfonucleares para a lâmina própria.
 Ativação de mastócitos → desgranulação → liberação de substâncias que 
aumentam a permeabilidade vascular, expressão de moléculas de adesão 
nos endotélios e favorecem a migração de leucócitos.
Gastrite  HP 3
Mediadores imunes envolvidos: estímulo da produção de interleucina-8 IL8 
pelo epitélio gástrico → potencializada por TNF-a e IL1.
Estímulo imune é capaz de eliminar a infecção, exceto em algumas 
crianças.
Evolução da infecção
A fase aguda é curta 3 a 4 semanas): aumento progressivo de células 
inflamatórias crônicas, transição de gastrite aguda neutrofílica para gastrite 
ativa crônica.
A primoinfecção geralmente é assintomática → quando sintomática 37 
dias de incubação).
Manifestações clínicas 1 a 2 semanas): dor ou mal-estar epigástrico, pirose, 
náuseas e vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia, astenia.
Achados endocópicos: extremamente variáveis, desde enantema leve até 
erosões, úlceras ou lesões pseudotumorais.
Na maioria dos casos, lesões se concentram no antro, podendo atingir o 
corpo gástrico.
Diagnóstico laboratorial
Histologia, teste respiratório com carbono-12 ou carbono-14, cultura, teste 
rápido da urease e sorologia (pode dar falso-negativo em infecção recente).
Gastrite  HP 4
Tratamento
Realizado com esquemas usuais de erradicação.
A hipocloridria pode facilitar a resposta ao tratamento.
Às vezes, são necessários vários ciclos de tratamento.
Se não tratada, a infecção persistente indefinidamente e leva à gastrite 
crônica histológica.
2- Gastrite flegmonosa aguda ou supurativa
Definição e características gerais: entidade rara, podendo ocorrer inclusive 
em pacientes pediátricos.
Caracteriza-se por: infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa 
do estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares.
Gastrite  HP 5
Mucosa gástrica geralmente pouco acometida.
Inflamação costuma não ultrapassar o cárdia e o piloro.
Etiologia e condições associadas
Frequentemente complicação de doenças sistêmicas ou septicemia.
Associada a: empiema, meningite e endocardite pneumocócica.
Quando causada por germes formadores de gás, denomina-se gastrite 
enfisematosa.
Fatores predisponentes: cirurgia gástrica prévia, hipocloridria, câncer gástrico,
úlcera gástrica e gastrite pré-existente.
Agentes infecciosos comuns: principalmente GRAM   Streptococcus spp.
Outros agentes relatados Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus 
vulgaris, E. coli e Clostridium welchii (associado à formação de gás).
Quadro clínico
Evolução rápida.
Sintomas frequentes: dor epigástrica intensa, náuseas, vômitos purulentos.
Em alguns casos: sinais de irritação peritoneal.
Leucocitose com desvio à esquerda é quase sempre presente.
Amilase sérica geralmente normal.
Diagnóstico
 Radiografia simples de abdome: pode mostrar gás na submucosa gástrica 
(sugere infecção por Clostridium welchii).
 Estudo contrastado do estômago: espessamento das pregas gástricas e 
redução da distensibilidade antral.
 Biópsia convencional: muitas vezes não é suficiente (mucosa poupada) → 
necessário material da submucosa gástrica.
Diagnóstico frequentemente feito por: laparotomia exploradora ou autópsia 
(em casos fatais).
Tratamento e prognóstico
Gastrite  HP 6
Inclui ATB de amplo espectro, drenagem cirúrgica ou endoscópica da parede 
gástrica.
Em casos graves: pode ser necessária cirurgia de ressecção gástrica.
Prognóstico: altamente letal, mortalidade geral de 67%.
3- Gastrite aguda hemorrágica/ erosiva aguda
Também chamada de Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal LAMGD.
Conhecida como úlcera de estresse.
Ocorre nas primeiras horas após grandes traumas ou doenças sistêmicas 
graves.
Regiões mais afetadas: estômago proximal (mais comum) e eventualmente o 
antro gástrico, duodeno e esôfago distal.
Características
Características histológicas: lesões hemorrágicas puntiformes, alterações da 
superfície epitelial e edema da mucosa.
Complicações clínicas: hemorragia digestiva alta, perda aguda de sangue 
(embora poucos apresentem instabilidade hemodinâmica).
Pacientes críticos UTI estão em alto risco.
Patogenia: mecanismos exatos não são totalmente compreendidos, 
provavelmente relacionados a alterações nos mecanismos de defesa da 
mucosa gastroduodenal.
Dados epidemiológicos e endoscópicos
Endoscopias até 72h após: traumatismo cranioencefálico ou queimaduras 
extensas (anormalidades gástricas 75%
Metade dos casos com sinais de sangramento ativo ou recente.
Sangramento gastrointestinal visível em 1,58,5% dos pacientes internados e 
até 15% se sem profilaxia adequada.
Tratamento e profilaxia
Indicações para profilaxia: pacientes em UTI com ventilação mecânica  48h 
e presença de pelo menos um fator de risco adicional.
Gastrite  HP 7
Objetivo do tratamento: reduzir incidência de sangramento visível em 
pacientes críticos.
Opções terapêuticas IBPs (omeprazol, pantoprazol)- reduzem efetivamente a 
acidez gástrica, antagonistas dos receptores H2 (cimetidina) e antiácidos.
B) Gastrites crônicas
Formas mais prevalentes e relevantes para o patologista.
Classificações anteriores focavam principalmente em aspectos morfológicos 
(topografia, morfologia, etiologia).
Escala analógica visual: introduzida para uniformizar a graduação das lesões, 
distingue gastrite atrófica de não atrófica.
Recomendações para biópsia: pelo menos 5 biópsias (pequena e grande 
curvatura, duas ou três da região do piloro, incisura angular e grande curvatura 
proximal).
1- Gastrite crônica associada a Helicobacter pylori
Agente etiológico
H. pylori está presente em 95% das gastrites crônicas.
Coloniza preferencialmente a mucosa gástrica.
Evoca resposta imune local e sistêmica, mas raramente é eliminado 
espontaneamente.
Sempre está associada a gastrite histológica.
Distribuição e evolução
O antro é geralmente a primeira região acometida.
Pode evoluir para gastrite do corpo gástrico ou pangastrite (todo o estômago).
Padrões de evolução:
 Gastrite antral: secreção ácida normal ou aumentada, risco aumentado de 
úlcera duodenal.
 Gastrite de corpo gástrico: secreção ácida reduzida, destruição da 
mucosa oxíntica e tendência à metaplasia intestinal e carcinogênese.
Gastrite  HP 8
Achados histológicos
 Gastrite crônica superficial
 Atrofia glandular
 Metaplasia intestinal → substituição do epitélio gástrico por epitélio do ID 
ou cólon.
 Presença de células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e 
células endócrinas.
Consequênciase complicações
Complicações: úlcera péptica duodenal, carcinoma gástrico tipo intestinal e 
linfoma gástrico MALT.
💡 Sequência evolutiva típica: infecção por H. pylori  Gastrite crônica 
 Atrofia glandular  Metaplasia intestinal  Câncer gástrico
Fatores associados ao câncer gástrico: tanto a metaplasia intestinal quanto a 
atrofia da mucosa gástrica são fatores de risco.
Tratamento
Muitos pacientes com dispepsia funcional são tratados para H. pylori, mas com 
benefício sintomático modesto. Efeitos comprovados da erradicação:
Reversão da gastrite ativa.
Redução da doença ulcerosa péptica.
Prevenção da progressão das lesões atróficas e metaplásicas.
Não há evidência consistente da reversão da atrofia ou da metaplasia 
intestinal.
💡 A erradicação previne câncer apenas em pacientes sem lesões 
prévias (atróficas e metaplásicas).
2- Gastrite crônica autoimune
Gastrite  HP 9
Acomete preferencialmente o corpo e o fundo gástricos.
Caracteriza-se por: atrofia seletiva das glândulas gástricas (parcial ou 
completa) e substituição do epitélio gástrico por mucosa tipo intestinal 
(metaplasia intestinal).
Natureza autoimune: presença de anticorpos parietais, anticorpos antifator 
intrínseco 90% dos pacientes com anemia perniciosa).
Associada a outras doenças autoimunes: ex: tireoidite autoimune.
Pode ter base genética autossômica: anemia perniciosa é considerada a 
expressão final da gastrite autoimune.
Consequências funcionais
 Hipocloridria ou acloridria (por destruição de células parietais).
 Redução da secreção de fator intrínseco (pode levar à deficiência de 
vitamina B12 e evoluir para anemia perniciosa).
 Hipergastrinemia (causada pela preservação funcional do antro, estímulo 
constante das células G.
Manifestações clínicas
Assintomática do ponto de vista gastrointestinal.
Sintomas surgem em caso de anemia perniciosa: hematológicos (anemia 
megalobástica) e neurológicos (parestesias, alterações cognitivas).
Diarreias frequentes podem indicar supercrescimento bacteriano.
Maior suscetibilidade a infecções entéricas (devido à acloridria).
Diagnóstico
 Endoscopia: mucosa lisa, brilhante e delgada, vasos da submucosa 
visíveis.
a Realizar biópsias do corpo e do antro para confirmar topografia da 
lesão.
 Histologia: método padrão-ouro, mostra atrofia glandular + metaplasia 
intestinal no corpo gástrico.
 Exames laboratoriais
Gastrite  HP 10
a Gastrina sérica elevada: pode estar normal ou baixa se houver atrofia 
também no antro.
b pH gástrico em jejum elevado (indicando acloridria).
c Dosagem de pepsinogênios I e II: relação I/II reduzida → marcador de 
gastrite atrófica do corpo.
d Anticorpos circulantes: anti-parietal e anti-fator intrínseco.
Tratamento
Condição Conduta principal
Gastrite autoimune assintomática Não requer tratamento
Anemia perniciosa Suplementação de B12 por via parenteral
Deficiência de ferro
Investigar neoplasias de estômago e cólon
antes da reposição
Diarreia e infecção entérica
Considerar investigação de
supercrescimento bacteriano
Complicações potenciais
 Carcinoma gástrico: risco 35x maior em pacientes com anemia 
perniciosa.
 Tumores carcinoides gástricos: incidência 29%, com células ECL na 
microscopia e pólipos pequenos 1 cm), múltiplos, no corpo gástrico, na 
macroscopia.
a Lesões pequenas e assintomáticas: podem ser removidas por 
endoscopia.
b Tumores sintomáticos/avançados: indicação cirúrgica.
c Antrectomia: indicada por alguns autores em casos de carcinoides 
múltiplos para abolir hipergastrinemia.
Acompanhamento
Sem conseso definitivo.
Endoscopia de seguimento: indicada apenas se → lesões suspeitas ou 
displasia acentuada, história familiar de câncer gástrico ou região com alta 
prevalência de câncer gástrico.
Gastrite  HP 11
Displasia acentuada: pode indicar endoscopias anuais com biópsias.
3- Gastrites químicas
Substitui termos, como: gastrite reativa, gastrite de refluxo, gastrite tipo C.
Inclui casos associados: ao refluxo biliar, ao uso de certas drogas ou sem 
causa evidentes, mas com aspectos histológicos comuns.
Aspectos histológicos comuns: hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, 
fibrose ocasional e pouca inflamação (componente inflamatório escasso).
Gastrite química associada ao refluxo biliar
Causa: refluxo enterogástrico (bile e secreções duodenais para o estômago) → 
mais comum após cirurgias gástricas.
Pode ocorrer sem cirurgia gástrica, geralmente associada à 
colecistectomia.
Incidência: incerta, estimativas sugerem até 9% dos pacientes operados.
Manifestações clínicas: dor epigástrica (não melhora com antiácidos), vômitos 
biliosos, perda de peso, anemia (eventualmente por perda oculta nas fezes) e 
alguns sintomas pós prandiais (distensão abdominal, pirose e eructações pós-
prandiais).
Diagnóstico: baseado em sintomas + exclusão de outras causas (úlcera pós-
operatória, obstrução pilórica, síndrome da alça eferente, síndrome do intestino 
irritável, doenças biliopancreáticas).
Estudo de secreção gástrica: hipo ou acloridria, com baixa resposta à 
pentagastrina.
Dosagem de gastrina sérica pode ser útil: descarta síndrome do antro 
retido, gastrinoma e hiperplasia de células G.
Bilitec 2000: monitora a presença de bile no estômago/esôfago por 24h, 
melhor método diagnóstico para refluxo biliar (alcalino).
Estudo de esvaziamento gástrico com métodos isotópicos pode ser 
indicado.
Tratamento: clínico (geralmente pouco eficaz) → objetivo de reduzir a 
exposição da mucosa gástrica à bile.
Gastrite  HP 12
 Sequestrantes de sais biliares: colestiramina/colestipol → ligam-se aos 
sais biliares, resultados insatisfatórios, efeitos adversos: constipação, 
flatulência, risco de bezoares em vagotomizados com estase gástrica.
 Outros agentes: antiácidos com alumínio e sucralfato, resultados ruins.
 Ácido ursodesoxicólico: torna a bile menos tóxicas, poucos estudos 
controlados. 
 Procinéticos: metoclopramida/domperidona, resultados variáveis, efeito 
pode ser por melhora da motilidade, não da gastrite.
Cirúrgico: indicado em casos refratários com sintomas severos (perda de 
peso, desnutrição), com objetivo de impedir o refluxo duodenogástrico).
4- Gastrite linfocítica
Também chamada de gastrite varioliforme ou gastrite erosiva crônica (em 
algumas classificações endoscópicas).
Caracterização: múltiplas nodulações, erosões centrais com hiperemia ao 
redor, diâmetro das erosões 0,51 cm), distribuídas em filas sobre pregas 
gástricas espessadas.
Etiologia e mecanismos envolvidos: etiologia ainda desconhecida, hipóteses: 
mecanismo de hipersensibilidade, resposta imunológica a infecção por H. 
pylori, manifestações gástricas de doenças intestinais (doença celíaca, espru).
Epidemiologia: entidade rara.
Manifestações clínicas: maioria assintomática, quando presentes os sintomas 
são semelhantes à úlcera péptica, hemorragia digestiva alta (manifesta ou 
oculta) e dispepsia crônica (contínua ou intermitente).
Diagnóstico: suspeita endoscópica pelo padrão macroscópico, confirmação 
histológica →  30 linfócitos intraepiteliais por 100 células epiteliais.
Estômago normal: até 7 linfócitos/100 células.
Gastrite  HP 13
Evolução clínica: história natural variável → alguns se tornam assintomáticos 
em poucas semanas e outros mantêm sintomas dispépticos crônicos por anos.
Tratamento: ainda sem tratamento específico estabelecido, alguns como 
bloqueadores dos receptores H2, cromoglicato de sódio, corticosteroides.
5- Gastrites granulomatosas não infecciosas
Incidência: cerca de 0,3% de todas as gastrites.
Definição: gastrites com infiltrado granulomatoso.
Granuloma: reações inflamatória localizada e diversos estímulos, muitas vezes 
de etiologia indefinida. 
Causas possíveis: corpo estranho (fios de sutura, talco), infecções TB, sífilis, 
histoplasmose, esquistossomose mansônica), neoplasias (linfomas, 
carcinomas), doença idiopática (sarcoidose, doença de Crohn, gastrite 
granulomatosa isolada).
Doença de Crohn
Acometimento gastroduodenalé raro e geralmente acompanha a forma 
intestinal.
Gastrite  HP 14
Casos isolados são muito incomuns.
Histologia: granulomas pequenos e escassos.
Endoscopia: úlceras aftosas ou serpiginosas (especialmente no antro), mucosa 
com aspecto de "calçamento de ruaˮ(cobblestone), progressão pode causar 
afunilamento do antro e afetar o duodeno, fístulas são raras.
Sintomas: geralmente ausentes, exceto em: obstrução da via de saída gástrica 
ou ulceração gástrica/duodenal.
Tratamento: semelhante ao tratamento da doença intestinal (exceto 
formulações pH-dependentes) e em casos de obstrução realizar dilatação com 
balão ou cirurgia.
Sarcoidose
Sempre secundária à forma sistêmica da doença.
Incidência nas gastrites granulomatosas: de 1 a 21%.
Maioria dos casos: assintomática.
Diagnóstico: presença de granulomas gástricos múltiplos, associados a sinais 
sistêmicos (adenomegalias hilares, doença fibronodular pulmonar, lesões 
ósseas líticas (falanges), anergia cutânea, teste de Kveim (+)).
Endoscopia: nodularidade mucosa, lesões polipoides, erosões/ulcerações, 
rigidez da parede gástrica (simulando linite plástica).
Critérios de presunção de sarcoidose gástrica
Hipergamaglobulinemia
Hipercalciúria
Aumento da ECA (enzima conversora de angiotensina)
Padrão restritivo em testes de função pulmonar
Captação ativa de gálio na cintilografia
Tratamento: baseado em corticoterapia, apesar da falta de ensaios clínicos → 
prednisona 2040 mg/dia, com desmame progressivo, duração variável 
conforme resposta clínica.
Alternativa para refratários: metotrexato, azatioprina, clorambucil, 
infliximabe ou ciclosporina.
Gastrite  HP 15
6- Gastrite eosinofílica
Subtipo de gastroenterite eosinofílica (condição rara).
Caracteriza-se por infiltrado eosinofílico denso na parede do estômago e do 
intestino delgado.
Etiologia: desconhecida, mas associada a alergias (atopia em 50% dos casos: 
urticária, asma, rinite), alimentos e parasitas.
Formas de apresentação
 Forma mucosa (mais comum): acomete principalmente o antro gástrico.
a Endoscopia: pregas espessadas, nodulações, úlceras e pólipos 
gástricos com eosinófilos e linfócitos.
b Sintomas: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e perda de peso.
 Forma muscular: infiltra a camada muscular da parede gástrica, 
diagnóstico difícil com biópsia convencional, requer biópsias de espessura 
total.
a Radiologia/endoscopia: estreitamento e rigidez antral, mucosa 
aparentemente normal.
 Forma serosa (mais rara): ascite eosinofilica como principal manifestação 
 1295% de eosinófilos no líquido.
a Alergia alimentar pode estar presente, mas difícil de documentar.
Diagnóstico
Histologia: aumento de eosinófilos na parede gástrica, infiltração de 
eosinófilos nas glândulas gástricas, ausência de comprometimento de outros 
órgãos.
Excluir outras causas de eosinofilia.
Eosinofilia periférica: ausente em até 20% dos casos, quando presente 5
35% dos leucócitos.
Outros achados laboratoriais: anemia ferropriva, hipoalbuminemia, 
hipogamaglobulinemia (por perda proteica intestinal).
Investigação de alergias alimentares: exclusão de alimentos suspeitos, 
avaliação com imunoalergologista e testes cutâneos.
Gastrite  HP 16
Tratamento
Primeira escolha: prednisona 2040 mg/dia) com desmame progressivo → 
eficaz para induzir e manter remissão prolongada.
Outras opções: cromoglicato de sódio, anti-histamínicos, antiespasmóticos, 
cetotifeno (bloqueador H1 que pode ser uma alternativa aos corticoesteroides).
Cirurgia: indicada em complicações (perfuração, estenose pilórica, doença 
refratária ao tratamento clínico).
C) Outras gastrites infecciosas (exceto por H. pylori)
Panorama geral: raras, aumentaram com a maior prevalência de AIDS e 
pacientes imunossuprimidos (quimioterapia, transplantes).
Agentes: bactérias (não-H. pylori), vírus, fungos, parasitas.
 Tuberculose gástrica: rara, local mais acometido: antro gástrico. 
a Fatores que dificultam infecção gástrica: pH ácidos, curta 
permanência no estômago e ausência de folículos linfoides.
b Diagnóstico: granulomas com necrose caseosa, bacilos álcool-ácido 
resistentes (em biópsias ou cirurgia), bacilo visível 20% dos casos → 
muitas vezes sugerida pela presença de TB em outros órgãos, mais 
comum em pacientes com AIDS.
c Tratamento: esquema clássico antituberculoso, cirurgia apenas se 
houver obstrução gástrica.
 Sífilis gástrica: muito rara 1% dos casos de sífilis), pode surgir na sífilis 
primária (espiroquetemia) e secundária precoce, mas quase sempre 
assintomática.
Gastrite  HP 17
a Doença gástrica significativa: apenas em sífilis secundária tardia ou 
terciária.
b Pode mimetizar: linite plástica, carcinoma gástrico ou linfoma.
c Possíveis deformações: estômago em ampulheta, estenoses no antro 
(podendo atingir o duodeno).
d Diagnóstico: biópsia com técnica de prata, imunofluorescência, campo 
escuro.
e Tratamento: penicilina, melhora nos quadros precoces, eficácia incerta 
em quadros terciários.
i AIDS: alta sensibilidade do treponema mantida, mas pode exigir 
tratamento mais prolongado.
 Citomegalovírus CMV: mais comum em imunossuprimidos AIDS, 
transplantados), pode surgir por reativação ou nova infecção (transfusão 
ou transplante).
a Acometimento gastrointestinal superior é raro, mas frequentemente 
associado a infecção sistêmica.
b Sintomas: náuseas, distensão abdominal, plenitude epigástrica pós-
prandial, vômitos, disfagia.
c Endoscopia: mucosa nodular, irregular, erosões e ulcerações.
d Diagnóstico: sorologia (soroconversão ou IgM elevadas) e biópsia 
gástrica → células grandes com inclusões “olhos de corujaˮ 
(intranucleares com halo).
e Tratamento: ganciclovir, foscarnet, valganciclovir.
i Possíveis efeitos adversos: leucopenia, trombocitopenia, 
alterações hepáticas e do SNC.
 Gastropatia hipertrófica/ Doença de Ménétrier: também chamada de 
gastrite crônica hipertrófica, gastrite de pregas gigantes e gastropatia 
hipertrófica hipersecretora → entidade rara e específica, de etiologia 
obscura.
a Tríade clássica: pregas gigantes no corpo e fundo gástricos + 
hipoalbuminemia (gastropatia perdedora de proteínas) + hiperplasia 
foveolar e atrofia glandular.
Gastrite  HP 18
i Variante hipersecretora: exige diferenciação com Sd. de Zollinger-
Ellison.
ii Associada ao H. pylori em alguns casos.
iii Mais comum em homens  50 anos.
b Quadro clínico: sintomas inespecíficos → mal-estar epigástrico, 
diarreia, perda de peso, edema (pela hipoalbuminemia), risco 
aumentado de eventos tromboembólicos.
c Diagnóstico
i Endoscopia/ radiologia: pregas rígidas  1 cm (especialmente 
fundo e corpo), não colapsam com ar, pode haver hiperemia, 
edema, friabilidade, erosões, úlceras.
ii Histologia: hiperplasia foveolar, dilatação cistica, atrofia glandular.
iii Função gástrica: hipocloridria (ácido gástrico  10 mmol/h pós-
pentagastrina).
iv Gastrinemia: normal (alta apenas na Zollinger-Ellison).
v Perda proteica: pode ser medida com albumina marcada com Cr51 
nas fezes.
vi Ecoendoscopia: espessamento seletivo da mucosa/ submucosa.
vii Diagnóstico diferencial: carcinoma infiltrativo, linfoma, amiloidose, 
Zollinger-Ellison, doenças granulomatosas.
d Tratamento: se assintomático apenas dieta hipercalórica e 
hiperproteica.
i Drogas (eficácia incerta): anti-H2, anticolinérgicos, ácido 
tranexâmico, prednisolona.
ii Cirurgia: rara, indicada em → hipoproteinemia grave, sangramentos 
persistentes, obstrução pilórica, suspeita ou presença de câncer 
gástrico.
Gastrite  HP 19