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Fisiopatologia - Trato 
Gastrointestinal
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 1
ESÔFAGO
Acalasia
Distúrbio motor do musculo liso esofágico em que o esfíncter 
esofágico inferior é incapaz de relaxar corretamente, permanecendo 
firmemente contraído
Esse distúrbio se dar por :
Primária: Degeneração das vias inibitórias do SN entérico do 
corpo e esfíncter inferior do esôfago
Devido destruição mediada por células T ou Ausencia 
completo de células ganglionares mioentéricas no terço 
inferior do esôfago
Secundária: Chagas com destruição do plexo mioentérico
Normalmente:
o tônus desse esfíncter é caracterizado como um contração 
com relaxamento intermitente por causa do arco reflexo
Além da disfunção do esfincter, é possivel observar perda de 
peristaltimos normal no corpo esofágico
Em outros casos, observa-se uma contração simultânea de 
grande ou pequena amplitude no lugar do peristaltismo normal
Infecção por tripanossoma cruzi pode causar
Tratamento
Dilatação pneumática (balão)
miotomia
tratamento alternativo: Injeção de toxina botulínica no esfíncter 
esofágico inferior para diminuir as vias excitatórias
Manifestações clínicas
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Aumento esofágico
Casos avançados
 podem gerar pneumonia por aspiração devido retenção de até 1 
litro de material pútrido e infectado 
Sem tratamento
Perda de peso progressiva
Agravamento de dor toráxica
Ulceração da mucosa
Infecção
Ruptura do esofago, podendo gerara morte
Complicações
Doença do refluxo gastroesofagico
5% de chance de desenvolver carcinoma de células escamosas do 
esôfago 2128 anos após o diagnóstico)
Aumento de chance de:
Aspiração
Esôfago de barret
Divertículo esofágico inferior
Ulceração Péptica
Lacerações de Mallory Weiss
Também chamada de Sindrome de Mallory Weiss
É um conjunto de lesões geralmente localizada na proximo a junção 
gastroesofágica causada por vômitos, ânsia ou soluços
Geralmente ocorre em quem é alcoolatra, mas não é regra
Diagnóstico clínico
Hematêmese após 1 ou mais episódios de vômitos
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Se não tiver história clinica condizente, deve-se fazer endoscopia alta 
para avaliar sangramento GI
Tratamento
Não cirurgico
A maioria dos episódios cessa espontâneament
Em casos graves 10% requer hemostasia endoscópica ou 
transfusões.
Esofagite de Refluxo
Também chamada de doença do refluxo gastroesofágico
É quando o refluxo do conteúdo gastrico vai gerar lesão da mucosa 
inferior do esôfago e consequentemente uma inflamação por meio e 
estimulação dos quimiorreceptores
Tipo mais comum de esofagite
O refluxo fisiológico é normal para a ventilação do estômago e podem 
ser ativados por distensão gástrica, porém, quem tem esofagite de 
refluxo ou doença do refluxo gastroesofágico esse refluxos são 
aumentados
Risco
Tabagismo
Etilismo
Sobrepeso
Gravidez
Hernia de hiato
Sintomas
Pode ser assintomático
Sintomas típicos
Azia
Regurgitação
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Sintomas extraesofágicos
Rouquidão
Tosse
Odinofagia
Asma induzida por refluxo
Laringite
Pneumonia por aspiração
Sintomas graves (indicam estenose ou malignidade)
Hematêmese
Perda de peso
Disfagia
Diagnóstico
Sintomas + endoscopia + monitoramento do pH  resposta à terapia
Achados da endoscopia
Ulceras
Eritema
Edema de mucosa
Alguns podem não ter achados endoscópicos Doença do refluxo não 
erosiva)
Tratamento
Modificações na dieta e no estilo de vida
inibidores da bomba de prótons
Administrado com antagonistas do receptor da histamina 2 para 
sintomas noturnos persistentes
Cirurgia
Achados microscópicos
Inflamação no revestimento do esôfago:
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Células de defesa (como neutrófilos, eosinófilos e linfócitos) 
invadem a camada de células escamosas do esôfago.
Neutrófilos em grande quantidade sugerem que a inflamação é 
mais grave.
Eosinófilos aparecem em cerca de metade dos casos.
Linfócitos aparecem “rabiscadosˮ no meio das células normais.
Espessamento da camada basal (camada mais profunda da mucosa):
Normalmente, essa camada tem só 1 a 4 fileiras de células e 
representa até 15% da espessura total do epitélio.
Se ela estiver mais espessa que isso 15%, chamamos de 
hiperplasia da camada basal.
Alongamento das papilas da lâmina própria:
As papilas (como se fossem “dedinhosˮ que sobem do tecido de 
base para o epitélio) ficam esticadas até mais de dois terços da 
espessura da mucosa.
Dentro dessas papilas, é comum ver capilares cheios e até com 
sangue vazando (extravasamento).
Esofagite Química
Ingestão de alcalis fortes, ácidos ou detergentes não fosfatados 
(tentativa de suicídio geralmente). Pode ser também devidos 
quimioterapia citotóxica
Compliações
Estenose
Esôfago de Barrett
Raramente, carcinoma de células escamosas
Tratamento
Dilatação cirúrgica
Esofagite Infecciosa
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Geralmente ocorre devido a cândida albicans
Etiologia
Uso de antibióticos em não imunocomprometidos
terapia de supressão ácida
carcinoma
corticoesteróides
diabetes mellitus
disturbios da motilidade esofágica
cirurgia gastrica
HIV
Doença reumática
Pacientes idosos e debilitados
Esofagite por CMV e HSV
 estenose esofágica em imunocomprometido
Características clínicas
Disfagia
Odinofagia
Achados endoscópicos
Pseudomembrana branca acinzentada ou placa no esôfago médio a 
distal
Mucosa é eritematosa, edematose, ulcerada ou friável (esôfago de 
“requeijãoˮ)
Esofagito Eosinofílica
É uma doença inflamatória eosinofílica crônica caracterizada por 
reação imune crônica à alergenos do ambiente e alimentos, 
resultando em uma mucosa esofágica deficiente sem causas 
secundárias identificáveis
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Caracteristicas
 15 eosinófilos por campo de alta ampliação (ampliação de 40x)
Terminologia
Esofagite eosinofílica idiopática ou primária
Doença inflamatória atópica crônica do esôfago
Esofagite alérgica ou atópica
Etiologia
Ambiental
Alérgenos alimentares
A Doença do refluxo gastroesofágico aumenta aumenta a 
permeabilidade da mucosa a alergenos alimentares
Uso de inibidores de bomba de protons IBPs)
Isso ocorre decorrente da redução da secreção acida que vai 
diminuir a ação das enzimas digestivas, não degradando 
antigenos alimentares, aumentando a resposta imune a esse 
antigenos
Genética / familiar
O fato de um familiar tiver essa doença, aumenta também a 
chance do paciente de ter
Esôfago de Barret
Condição pré-cancerosa que consiste na substituição do tecido 
esofágico por outra parecida com a do intestino devido refluxo 
crôncio do ácido gastrico
Predisposição de displasia e adenocarcinoma
Diagnóstico
Relação endoscópica (mucosa anormal  1 cm proximal à junção GE 
e histológica (epitélio metaplásico)
Padrão ouro
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Avaliação histológica na lâmina H&E
Etiologia
Fatores de risco
Sintomas de DRGE crônicos  5 anos)
Idade avançada  50 anos)
Sexo masculino
uso de tabaco
obesidade central
raça caucasiana
genética (geralmente parentes de primeiro grau que tenham 
Barret)
Varizes esofágicas
Essas varizes 
ocorrem devido 
hipertensão portal 
derivada da não 
passagem sanguínea 
pelo fígado 
(geralmente cirrose 
hepática ou 
esquistossomose):
 Com o aumento 
da pressão 
venosa portal, vai 
ocorrer o 
desenvolvimento 
de canais 
colaterais em 
locais onde o 
sistema porta e 
cava se 
comunicam. 
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 Essas veias 
colaterais vão 
drenar, porém 
também vão 
gerar congestão 
e dilatação dos 
plexos venosos 
subteliais e 
submucosos. 
 Esses vasos 
dilatados são os 
conhecidos como 
varizes.
Geralmente 
localizadas na 
submucosa do 
esôfago distal
Ocorre 
frequentemente em 
casos de cirrose 
hepática (quase 
metade) e 
esquistossomoses
As varizes podem 
causar hemorragia 
na esofágica e na luz 
2540%
30% morrem por 
choque 
hipovolemico, coma 
hepático, etc (alta 
mortalidade- 
emergência)
Tratamento
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Indução medicamentosa de vasos contrição esplência
Endoscopia digestiva alta para escleroterapia (injeção de uma 
solução esclerosante na veia, causando a sua obstrução e posterior 
eliminação)
Tamponamento por balão
ligação das varizes
Complicação
Choque hipovolêmico
Coma hepático
Tumores Esofágicos
Neoplasias malignas: Carcinoma de células escamosas e 
adenocarcinoma
Neoplasias benignas: Leiomiomas, fibromas, lipomas, Hemangiomas, 
neurofibromas e linfangiomas
Carcinoma de células escamosas
Fatores de risco
Acima de 45 anos
Mais frequente em homens
Álcool e tabaco
Lesões esofágicas causticas
Acalasia
Tilose
Dietas deficientes em frutas e vegetais e bebidas muito quentes
Síndrome de Plummer-vinson 
Baixo nível socioeconômico
Infecção pelo HPV
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Apresentações clínicas
Disfagia
Odinofagia
Obstrução progressiva que vai levar à uma perda de peso e 
debilitação
Ulceração 
do tumor 
pode levar 
à:
Hemorragia
Sepse
Se tiver hemorragia e sepse constante,
o paciente vai apresentar deficiência de 
ferro
Adenocarcinoma
Neoplasia maligna gerada principalmente por esôfago de Barrett e da 
DRGE de longa duração
Fator de risco (o risco é reduzido por dietas ricas em frutas frescas e 
vegetais, além de Alguns sorotipos de Helicobacter pylori)
Esofago de barrett
DRGE
Tabagismo
Exposição a radiação
ocorre mais frequentemente em indivíduos brancos e do sexo 
masculino
Patogenia
Os estudos moleculares indicam que a progressão do esôfago de 
Barrett para o adenocarcinoma ocorre ao longo de um período 
extenso
por meio da aquisição sequencial de alterações genéticas e 
epigenéticas.
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Inicialmente é possivel ver anormalidades cromossômicas e 
mutações dos genes supressores de tumor TP53 e CDKN2A
Sintomas Quando aparecem, o tumor geralmente já se disseminou 
para os vasos linfáticos submucosos)
odino ou disfagia
perda de peso progressiva
hematemese
dor torácica
vômitos
Prognóstico
Sobrevida global em 5 anos é inferior a 25%
Em contrapartida, a sobrevida em 5 anos é de aproximadamente 
80% nos casos em que o adenocarcinoma se limita à mucosa ou 
à submucosa.
Exames
Manometria esofagiana
Avalia a função do esôfago ao medir as pressões e contrações 
musculares durante a deglutição e em repouso
Feito em quem tem refluxo Paciente vai referir como se fosse 
queimação)
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ESTÔMAGO
Gastrite aguda
É uma inflamação da mucosa gástrica com presença de neutrófilos
O que causa
Inibição de COX por AINES
Inibição do transsporte de bicarbonatos gastricos (paciente 
urêmicos ou infectados por H pilory secretor de urease)
Redução da secreção de mucina e bicarbonato (idosos)
Diminuição do fornecimento de Oxigênio (grandes alturas)
Ingestão de substancia quimicas agressivas
Consumo de álcool
Radioterapia
Quimioterapia.
Sintomas (podem ser Assintomáticos)
Dor epigástrica
Náuseas
Vômitos
Casos graves
Erosão da mucosa
ulceração
hemorragia
hematêmese
melena 
raramente, perda maciça de sangue.
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Úlcera gástrica aguda
Complicação da gastrite aguda
Diagnóstico
endoscopia
Tratamento
IBP Antibióticos caso seja por H pilory
Mudanças no estilo de vida
Cirurgia se perfuração ou hemorragia
Gastrite crônica
Pode ser causada por
H. pilory (mais comum)
Autoimune
Radiação
Refluxo biliar crônico
Lesões mecânicas
Comprometimento por doenças sistêmicas (ex: Doença de Chron 
e amiloidose)
Sintomas
Dor abdominal superior
Náuseas 
alguns casos tem vômitos 
raramente Hematemese
Achados
Presença principalmente de linfócitos e plasmócitos infiltrados na 
mucosa gastrica
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Gastrite por Helicobacter pylori 
(gastrite atrófica metaplásica 
ambiental)
Gastrite crônica devido presença de H. pylori 
Diagnóstico
Sorologia para anticorpos contra H. pylori
Detecção bacteriana fecal
Teste do hidrogênio no ar expirado, que é positivo, devido à 
amônia produzida pela urease bacteriana.
Foco da doença é no antro piloro
Produção de ácido normal ou elevada
aumento da secreção de gastrina → aumenta a massa de células 
parietais no corpo do estômago → mais prod. de ácido
Complicações
Se ficar por muito tempo o H.pilory acomente o corpo e fundo, 
diminuindo a massa das parede parietais → diminuidno a prod de 
ácido → atrofia de grande parte das células parietais → favorendo 
a metaplasia → aumentando o risco de adenocarcinoma gástrico
Úlcera péptica
MALToma
Tratamento
Antibióticos + inibidores da bomba de prótons
Atrofia da mucosa e metaplasia 
intestinal 
Além da atrofia por h.pilory (gastrite atrófica metaplásica ambiental), 
também tem de forma autoimune Gastrite atrófica metaplásica 
automine)
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Auto imune é mediada por tcd4 que vai atacar as células parietais 
diminuindo a prod. de ácido e fator intrinseco
complicações são Atrofia, anemia perniciosa, 
adenocarcinoma e tumor carcinoide
Geralmente associada a outras doenças autoimunes
Quando tem uma perda significativa de células na mucosa do 
estômago (atrofia oxíntica), geralmente temos um substituição da 
células gastricas pelas intestinas (metaplasia intestinal), incluindo 
células caliciformes
Displasia 
Quando você tem gastrite crônica, a inflamação constante no 
estômago expõe as células a danos inflamatórios e estimulos de 
crescimento. Com o passar do tempo, o dano e o crescimento podem 
acabar levando a um erro de codificação genética e acabar 
desenvolevendo um cancer
A displasisa é uma fase que ja teve um erro na codinficação, sendo 
aquela frase pré-cancerosa
Pólipos inflamatórios e hiperplásicos
Até 75% de todos os pólipos gástricos consistem em pólipos 
inflamatórios ou hiperplásicos.
mais comuns em indivíduos entre 50 e 60 anos,
Associados a gastrite crônica
O risco de displasia nos pólipos inflamatórios varia de 1 a 20% e 
aumenta acentuadamente nos pólipos pedunculados com mais de 1 
cm de diâmetro.
Escala de yamada
Escala utilizada para definifir o nível de elevação dos pólipos
Yamada 1  Ligeiramente elevada
Yamada 2  Séssil
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Yamada 3  Semipediculada
Yamada 4  Pediculada
Adenoma gástrico
Desenvolve-se no contexto da gastrite crônica com atrofia e 
metaplasia intestinal geralmente no antro
com exceção daqueles associados a mutações de linhagem 
germinativa em APC ou MUTYH 
Geralmente ocorre em homens entre 50 e 60 anos
O risco de adenocarcinoma em adenomas gástricos está 
correlacionado com o tamanho e é particularmente elevado nas 
lesões com mais de 2 cm de diâmetro
Os adenomas gástricos apresentam maior risco de câncer (até 30% 
quando são grandes) e precisam ser tratados de modo mais 
agressivo do que os adenomas colônicos.
Adenocarcinoma gástrico
Principal causa de morte por cancer no mundo
Classificados de acordo com a sua localização e morfologia 
macroscópica e histológica
Infiltrativo Difuso)
O câncer gástrico familiar está fortemente associado a 
mutações na linhagem germinativa de perda de função no 
gene supressor de tumor CDH1 (codifica e-cadeirina), 
garantindo que o cancer se desenvolva
Manifesta como espessamento difuso da parede gástrica, 
sem lesão protuberante evidente
Ex: Linite Plástica
Intestinal Proliferativo)
Geralmente aos 55 anos 
razão entre homens e mulheres é de 51
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Fortemente associados a mutações que resultam em aumento 
da sinalização pela via Wnt, incluindo mutações de perda de 
função no gene supressor de tumor da polipose adenomatosa 
familiar APC e mutações de ganho de função no gene 
codificador da β-catenina
Manifesta como uma massa elevada com bordas elevadas e 
ulceração central.
A profundidade de invasão e a extensão das metástases nodais e a 
distancia, no momento do diagnostico, continuam sendo indicadorespoderosos do prognostico do câncer gástrico
A invasão local no duodeno, no pâncreas e no retroperitônio é 
comum
Tratamento 
Cirurgia quando possivel
quimioterapia,
radioterapia 
cuidados paliativos
Lesões precursoras de Câncer Gástrico Sequencia correa)
Gastrite crônica atrófica → metaplasia intestinal→ displasia → 
carcinoma.
Linfoma
Ocorre mais comumente no TGI, principalmente no estômago
Os linfomas de células B podem surgir em locais de MALT (gastrite 
crônica.) que ja existem, como as placas de Peyer do intestino 
delgado, porém desenvolvem-se mais comumente em tecidos 
desprovidos de tecido linfoide organizado
Os MALTomas podem transformar-se em tumores mais agressivos, 
que são histologicamente idênticos aos linfomas difusos de grandes 
células B. Com frequência, isso está associado a outras alterações 
genéticas, como inativação dos genes supressores de tumor que 
codificam p53 e p16.
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Classificação de Sakita
Sistemática para descrever e categorizar as úlceras gástricas 
com base em suas características endoscópicas e nas diferentes 
fases do ciclo evolutivo da úlcera
A1 Active) A lesão geralmente tem bordas planas e nítidas, 
fundo com fibrina e por vezes restos necróticos.
A2 Active) As bordas tornam-se bem definidas, às vezes 
elevadas, tomando forma mais nítida, fundo com fibrina espessa 
e clara.
H1 Healing) A fibrina torna-se mais tênue, inicia-se discreta 
convergência de pregas, com hiperemia marginal.
H2 Healing) Notam-se ilhas de tecido de regeneração, com 
convergência nítida de pregas e intensa hiperemia marginal.
S1 Scar) Inicia-se a formação de uma cicatriz vermelha com 
reação inflamatória adjacente residual.
S2 Scar): resolução do quadro com formação de cicatriz branca, 
com retração adjacente variável
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INSTESTINO
Anomalias Congênitas
Atresia, fístulas e duplicações
Qualquer lugar do TGI
Descobertas pouco depois do nascimento, geralmente devido 
regurgitação do alimento
Geralmente incompativél com a vida se não houver reparo cirúrgico
Atresia
Significa a ==Oclusão== de natureza congênita, ==completa ou 
parcial==, de um orifício ou qualquer canal natural
No esofago
1 a 5 lactantes por 10mil nascidos vivos
A  Atresia== → não há desenvolvimento de um segmento 
do esôfago, deixando apenas um fino cordão não canalizado, 
com consequente obstrução mecânica
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 21
B  Fístula Traqueoesofágica e Atresia== → na bifurcação 
traqueal ou próximo a ela e, em geral, está associada a uma 
fístula, que conecta os segmentos esofágicos superior ou 
inferior a um brônquio ou à traqueia
C  Fístula Traqueoesofágica sem atresia== → pode 
ocorrer fístula sem atresia
Qualquer uma dessas 3 podem levar a ==aspiração, 
sufocamento, pneumonia e desequilíbrios hidroeletrolíticos 
graves==
As anormalidades do desenvolvimento esofágico estão associadas a 
uma variedade de anormalidades congênitas incluindo:
VACTERL são malformações com defeitos:
vertebrais,
anais,
cardíacos,
traqueoesofágica,
renais
membros
TACRD é agenesia ou atresia:
traqueal
anormalidades cardíacas congênitas complexas,
defeitos do raio radial
atresia duodenal
Outras anormalidade que acometem o coração, pulmões, grandes 
vasos, trato geniturinário e ânus (destaca-se o ânus imperfurado 
devido não involução da membrana cloacal)
Estenose
Forma incompleta da atresia, em que a luz apresenta calibre bastante 
reduzido devido espaçamento fibroso da parede
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 22
pode ser congênita ou adquirida devido cicatrização causada 
pelo refluxo crônico, irradiação, esclerose sistêmica ou lesão 
cáustica.
Mais chance de acometer esôfago e intestino delgado devido seu 
menor calibre
Hérnia diafragmática, onfalocele e gastrosquise
Hernia diafragmática
Quando a formação incompleta do diafragma gera a protusão das 
vísceras abdominais para dentro da cavidade torácica 
(geralmente do lado esquerdo)
Quando grave, pode levar a hipoplasia pulmonar 
potencialmente fatal
Onfalocele
Quando o intestino extraembrionário não volta pra cavidade 
abdominal e o fechamento da musculatura abdominal é 
incompleto.
Consequentemente
Protusão ventral das vísceras abdominais dentro de uma 
membrana coberta por âmnio e peritônio, separada por geleia 
de Wharton. (fígado incluso)
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 23
Está associada a outros defeitos congênitos como anormalidade 
cromossômicas
Gastrosquise
Ao contrário da onfalocele, a gastrosquise vai acometer todas as 
camadas da parede abdominal
Peritônio até pele
Limita-se ao intestino e ocorre como defeito isolado, sem outras 
anormalidades
Incidência vem aumentando provavelmente devido fatores 
ambientais (tabagismo e exposição a substancias químicas 
agrícolas)
Hérnias
Protrusão de uma bolsa de peritônio revestida de serosa devido 
enfraquecimento ou defeito da parede abdominal
Hérnias inguinais são mais frequentes
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 24
Causa mais frequente de obstrução intestinal em todo o mundo
Parte que podem sofrer protusão (podem ficar apresionados)
Intestino delgado
Omento
Intestino grosso
A pressão exercida no colo da bolsa pode comprometer a drenagem 
venosa da víscera aprisionada
Resultando em extase e edema, que aumentam o volume da alça 
dentro da hernia oq leva ao :
 Aprisionamento permanente
 Comprometimento arterial e venoso
 Infarto
Aderências
Processo de cicatrização de procedimentos cirurgicos, infecções e 
outras coisa que geram inflamação, que podem criar alças entre os 
segmentos do intestino
Outros orgãos podem ficar presos, gerando uma herniação interna
Consequencias: as mesmas da hernia externa
Vólvulos
Quando uma alça intestinal 
sofre torção em torno de seu 
próprio ponto de fixação, 
levando a um 
comprometimento vascular e 
luminal
Resulta em obstrução e infarto
Ocorre frequentemente com:
 Colon sigmoide
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 25
 Ceco
 Int. delgado
 Estômago
 Raramente Cólon 
transverso
Geralmente passa 
despersebido, oq piora o 
prognóstico
Intuscepção
Parte do intestino vai entrar 
(envaginação) dentro de outra 
parte do intestino consecutiva, 
devido uma onda de 
peristaltismo
Se não tratado, pode causar 
obstrução, 
compressão dos vasos 
mesentéricos
infarto
causa mais comum de 
obstrução intestinal em 
crianças com idade inferior a 2 
anos
Incomum em crianças de 
mais idade e em adultos e, 
em geral, é causada por 
uma massa ou tumor 
intraluminal
Diagnóstico e tratamento de 
casos idiopáticos em lactantes 
e crianças pequenas
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 26
Enemas contrastados 
(exame de imagem com 
contraste)
Enemas de ar também 
podem ser utilizados para 
a redução da 
intussuscepção.
Se tiver massa, deve ter 
intervenção cirurgica
Doença celíaca
Doença obstrutiva
Atrofia de vilosidades, hiperplasai de criptas e aumento de TCD8
Disturbio imunomediado devido ingestão de gluten
Ocorre em indivíduos com predisposição genética (possuem HLA
Mais comum entre 30 e 60 anos
Patogenia (básico)
A gliadina do gluten, vai 
resistir à digestão
a glidina vai entrar no 
epitélio e ser desaminada 
pela tTG
A glidina desaminado vai 
ser apresentada para o 
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 27
TCD4 pelo HLA
O TCD4 vai gerar resposta 
inflamatória por citoncinas 
na célula epitelial
A célula epitelial vai liberar 
IL15, 
IL15 vai ativar mais TCD8, 
aumentando a inflamação 
e degradando o epitélio
Pode ser assintomática, mas 
se sintomática, pode 
apresentar:
diarreia crônica
distensão
fadiga crônica
anemia
Tratamento
dieta isenta de glúten
Diagnóstico
Biópsia do jejum proximal 
e segunda porção 
duodenal
Sorológico (presença de 
IgA contra a 
transglutaminase tecidual)[
Complicações
Maior risco de neoplasia 
maligna
Geralmente linfoma de 
células T associado à 
enteropatia ou 
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal28
adenocarcinoma do 
intestino delgado
Quando há sintomas como 
dor abdominal, diarreia e 
perda de peso, apesar de 
uma dieta estrita sem 
glúten, é preciso 
considerar a possibilidade 
de câncer ou de espru 
refratário
Doença de Crohn 
Condição inflamatória que acomete mais comumente o íleo terminal, 
a válvula ileocecal e o ceco
Principais teorias do q causa a doença
Teoria principal disfunção imunológica
Fator genético
Flora bacteriana
Sintomas (podem ser interrompidos por períodos assintomáticos de 
várias semanas a muitos meses de duração, retonrando devido 
fatores externos)
Maioria dos pacientes
Crises intermitentes de diarreia leve
Febre
Dor abdominal
20% das manifestações agudas
Dor em QID
Febre
Diarreia sanguinolenta
Fatores de risco e que promovem a reativação
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 29
estresse físico ou emocional, 
produtos dietéticos específicos 
tabagismo.
Complicações
Doença colonica:
Anemia ferroprivia (devido perda de sangue)
Doença extensa do intestino delgado
Hipoalbuminemia
Má absorção de nutrientes
Vitamina B12 
Sais biliares.
Estenoses fibrosantes (geralemnte no ileo terminal)
precisa de cirurgia (em 40% dos casos, a doença volta e os 
pacientes devem fazer uma nova cirurgia ainda antes dos 10 
primeiros anos
Podem ocorrer o desenvolvimento de fístulas entre as alças do 
intestino, que também podem acometer a bexiga, a vagina e a 
pele abdominal e perianal.
A perfuração e os abscessos peritoneais são comuns.
Tratamentos Não tem cura)
agentes anti-inflamatórios, como salicilatos; 
agentes imunossupressores, como corticosteroides; 
e terapias biológicas, como anticorpos anti-TNF.
Manifestações extraperitoniais
nódulos cutâneos formados por granulomas, 
uveíte, 
poliartrite migratória,
sacroileíte, 
espondilite anquilosante,
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 30
 eritema nodoso, 
granulomas cutâneos 
baqueteamento das pontas dos dedos das mãos
Colite ulcerativa
A colite ulcerativa está intimamente relacionada com a doença de 
Crohn, porém o comprometimento intestinal limita-se ao cólon e ao 
reto
Teoria do que pode causar
1°  Enterite induz uma ativação imune da mucosa e desencadeia 
alterações microbianas que levam à colite ulcerativa em 
indivíduos suscetíveis
2° - estresse psicológico
3° - após o abandono do tabagismo (nesses casos fumar pode 
aliviar parcialmente os sintomas)
Manifestações extra intestinas (sobrepoem a de crohn)
Poliartrite migratória
sacroileíte
espondilite anquilosante
 uveíte
lesões cutâneas
Tratamento
Muitos dos tratamentos que são efetivas na doença de Cronh 
(principalmente anticorpos anti-TNF
Sintomas
Crises de diarreia sanguinolenta com material mucoide pegajoso,
dor no andar inferior do abdome 
cólicas que são temporariamente aliviadas pela defecação
Cura
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 31
A colectomia cura efetivamente a doença intestinal na colite 
ulcerativa, porém as manifestações extraintestinais podem 
persistir.
Adenocarcinoma
Principal causa de morbidade e mortalidade no mundo Intestino 
delgado q é 75% do TGI é um local incomum de neoplasias)
O adenocarcinoma colorretal é responsável por quase 10% de 
todas as mortes por câncer em todo o mundo
Fatores Dietéticos de Risco
Baixa ingestão de fibras vegetais não absorvíveis e alto consumo 
de carboidratos refinados e gorduras. Acredita-se que isso altere 
a microbiota intestinal, aumentando a produção de subprodutos 
tóxicos e carcinógenos.
Prevenção
Ácido acetilsalicílico e outros AINEs têm efeito protetor.
Suspeita-se que o efeito seja mediado pela inibição da enzima 
COX2, que está altamente expressa em 90% dos carcinomas 
colorretais
Distribuídos igualmente ao longo do cólon.
Cólon Proximal (lado direito): Frequentemente crescem como 
massas polipoides exofíticas, raramente causam obstrução.
Cólon Distal (lado esquerdo): Tendem a ser lesões anulares, 
produzindo constrições em "anel de guardanapo" e estreitamento 
luminal, podendo causar obstrução.
Patogênese
Está ligado a inativação de APC, mutações ativadores de KRAS e 
mutações em genes supressores de tumor como SMAD2, SMAD4 
e TP53
Instabilidade de MSI, associada a defeitos no reparo de mau 
pareamento do DNA
Sintomas
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 32
Cólon proximal (devido à anemia ferropriva)
Fadiga
fraqueza 
Cólon distal
 Sangramento oculto, 
alterações no hábito intestinal, 
cólicas 
desconforto no quadrante inferior esquerdo.
Fatores Prognósticos
Os dois mais importantes são a profundidade da invasão e a 
presença de metástases para linfonodos.
A invasão na muscular própria e a metástase linfonodal reduzem 
significativamente a sobrevida.
Metástases à distância mais comuns: Fígado (devido à drenagem 
portal do cólon), pulmões e ossos.
Sobrevida em 5 anos
Varia globalmente, de 90% (estágio inicial) a 40% (estágios 
avançados)
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 33
PANCREAS
Pacreatite aguda
Lesão reversível e inflamação do parênquima pancreático devido 
liberação e ativação inadequadas das enzimas pancreáticas q 
destroem o tecido pancreático 
Causas (doença do sistema biliar e o alcoolismo, são oq mais 
causam)
Alcool
Obstrução
Secreção de líquido pancreático rico em proteínas, que 
tende a formar tampões espessos de proteína,
Dano nas células acinares
O estresse induzido pelo alcool vai liberar proenzimas 
intracelulares e hidrolases lisossômicas
Calculos biliares
A obstrução aumenta a pressão ductal intrapancreática e leva 
a uma isquemia, ativando a lipases
Fibrose cística
Na fibrose cística, a principal alteração é um defeito na 
proteína CFTR. Essa proteína é um canal de cloro que regula 
o movimento de íons e água para fora das células. Quando ela 
não funciona corretamente, as secreções em várias partes do 
corpo ficam espessas e pegajosas
No caso da pancreatite, as secreções pancreáticas ficam 
mais espessas e com menor teor de água gerando obstrução 
e por consequinte autofagia
Lesão vascular 
Infecções
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 34
Sintomas
Dor abdominal constante, intensa e referida na parte superior ou 
média das costas e, em certas ocasiões, no ombro esquerdo 
(principal)
anorexia,
náuseas
vômitos
Diagnóstico
Níveis plasmáticos elevados de amilase e lipase nas primeiras 4 a 
12 horas após o início da dor.
Pancreatite aguda grave é emergência médica
Pode apresentar
leucocitose, 
coagulação intravascular disseminada
edema
síndrome da angústia respiratória aguda.
Pode ocorrer
choque, devido à síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
 necrose tubular renal aguda.
Tratamento (repouso do pancreas)
Eliminação total de ingestão oral
Terapia de suporte com fluidos intravenosos e analgesia.
5% daqueles que apresentam pancreatite aguda grave morrem na 
primeira semana da doença
Pancreatite crônica
Inflamação prolongada do pâncreas associada à destruição 
irreversível do parênquima exócrino, fibrose e, nos estágios 
avançados, perda do parênquima endócrino
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 35
Causa
Uso de alcool a longo prazo (mais comum)
alimentação em excesso
uso de opiáceos e outros fármacos que aumentam o tônus do 
esfíncter de Oddi
Obstrução prolongada do ducto pancreático por cálculos ou 
neoplasias
Lesão autoimune
Fatores hereditários, conforme discutido anteriormente; até 25% 
dos casos de pancreatite crônica têm uma base genética
Patogênese
Ocorre após episódios repetidos de pancreatite aguda que 
acabou levando à perda do parênquima exócrino e à fibrose 
devido mediadores inflamatórios
Sintomas (silenciosa em alguns pacientes)
crises repetidas de dor abdominal leve a moderadamente intensa 
dor persistente na região abdominal e nas costas.
Diagnóstico
A perda das células acinares pode ser tão grande a ponto de 
eliminar esse indício diagnóstico
Exige um alto grau de suspeita
Visualização de calcificações no pâncreas por TC e 
ultrassonografia pode ser de grande utilidade. 
A perdade peso (devido à insuficiência pancreática exócrina e à 
má absorção)
edema (secundário à hipoalbuminemia)
Adenocracinoma Pancreatico
Epitélio dos grande ductos
85 a 90 % dos tumores do órgão
Fisiopatologia  Trato Gastrointestinal 36
Masculino, 60 aos 80 anos
Mais comum em negros e em países desenvolvidos
Local mais comum cabeça do pâncreas (ducto
pancreatico principal)
Clinica
Dor abdominal 50%
Perda de peso  50%
Icterícia obstrutiva 20%
Metástases linfonodais Peripancreáticos e mesentéricos)
Hematogênica  Fígado, pulmões, supra-renais, rins, ossos, cérebro e 
pele.
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