gastrites e dispesia funcional

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NJ Gastroenterologia 
Gastrites e gastropatias 
Conceito 
• Gastrite: lesão celular, processo regenerativo e 
infiltração inflamatória, associado a folículos 
linfoides hiperplasiados, invasão da mucosa 
✦ Ex. H. Pylori 
• Gastropatia= injúria e regeneração epitelial, 
edema e vasodilatação não acompanhado de 
infiltrado linfocitário 
✦ Ex. AINES 
Cla!ificação endoscópica das gastrites 
• Topografia: 
✦ Pangastrite 
✦ Gastrite de corpo 
✦ Gastrite de antro 
• Categoria: 
✦ Enatematosa 
✦ Erosiva plana 
✦ Erosiva elevada 
✦ Atrófica 
✦ Hemorrágica 
✦ Refluxo 
✦ Pregas 
✦ Mucosas hiperplásicas 
• Grau de intensidade: 
✦ Leve 
✦ Moderada 
✦ Severa 
 
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Fisiopatologia 
1. Mucosa normal sofre um dano ( fator 
genético ou lesão) 
2. Se transforma em gastrite crônica 
3. Gastrite atrófica 
4. Metaplasia intestinal 
5. Displasia 
6. Câncer gástrico (intestinal) 
• Se tiver fator genético, pode evoluir 
diretamente da mucosa normal para o 
câncer gástrico (Difuso) 
Por H. Pylori 
1. Mucosa normal sofre um dano ( fator 
genético ou lesão) 
2. Se transforma em gastrite crônica 
3. Gastrite atrófica 
4. Defeitos genéticos e epigenéticas 
5. Metaplasia intestinal 
6. Sal, nitrosamidas pouca vitamina C 
7. Displasia 
8. Câncer gástrico (intestinal) 
Termos descritivos 
• Edema: Gastrite edematosa 
• Enatema: vermelhidão, "eritema da mucosa” 
• Friabilidade: facilidade da mucosa sangrar com 
facilidade 
• Exsudato: secreção branca aderida a mucosa, 
característico da H. Pylori 
• Erosão: perda de solução de continuidade da 
mucosa 
• Erosão plana: bem rasa, superficial, rente a 
mucosa 
• Erosão elevada: áreas elevadas, parece lesão 
polipóide, porém tem uma depressão central 
• Limiar entre erosão e úlcera são os milímetros 
de profundidade 
• Nodosidade: intensa hiperplasia dos folículos 
linfoides, típico de H. Pylori 
• Áreas de hemorragia intramural: uso de AINES, 
pequenas micro erosões puntiformes com saídas 
de secreção sanguinolenta 
Cla!ificação etiológica 
• Gastrite crônica 
• Gastrites infecciosas 
• Gastrites granulomatosas 
• Gastrites distintas 
• Gastropatias química e reativa 
• Gastropatias hiperplásicas 
Gastrite crônica 
• A maioria são desencadeadas pelo H. Pylori 
• Pangrastrite benigna: 
✦ Mais frequente 
✦ Maioria assintomática ~85% 
• Gastrite antral: 
✦ Localizada só na região final do estômago 
✦ Altos níveis de gastrina 
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✦ Alto infiltrado inflamatório 
✦ Alta secreção de ácido 
✦ Ulcera duodenal ~15% 
✦ Enfraquecimento da proteção da mucosa pela 
intensa inflamação 
✦ Sintomática 
✦ Úlcera duodenal 
• Gastrite do corpo: 
✦ Adenocarcinoma gástrico ~1% 
✦ Baixa secreção de ácido 
✦ Muito infiltrado inflamatório 
✦ Atrofia que leva a ulcera gástrica e câncer 
gástrico 
1. Gastrite por H. Pylori 
• Infecção adquirida na infância 
• A cada 10 brasileiros 7/8 são infectados, porém 
85% são assintomáticos 
• Via de contaminação: fecal oral 
• Maioria assintomático 
• EDA inespecífica 
• Bx= infiltrado de neutrófilos e aumento das 
celulas inflamatórias da lâmina própria e folículos 
linfoides 
• Risco de ulceras, pólipos e neoplasias 
• Tratamento= IBP e antibióticos 
2 .Gastrite atrófica metaplásica ambiental 
• Completa - tipo 1: (epitélio colônico) 
• Incompleta tipo - IIa, IIb, III: (epitélio de intestino 
delgado, maior risco de adenocarcinoma) 
• Acometimento do antro e do corpo 
• H. Pylori + em 85% 
• Fatores genéticos e ambientais 
• Fatores de risco para displasia e câncer gástrico 
• Tratamento = antibióticos para HP 
• Pacientes mais idosos 
3. Gastrite atrófica metaplásica autoimune 
• Destruição autoimune de glândulas do corpo e do 
fundo do estômago 
• <5% dos casos 
• Anticorpos contra celulas parietais e fator 
intrínseco 
• Associação com outras doenças autoimunes 
• Deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa 
• H. Pylori cagA+/vacA+ 
• EDA 
• Risco de desenvolver tumor carcinóide 
• Risco para adenocarcinoma 3-18x 
• Não há tratamento específico ( tratar algum 
fator associado e acompanhamento) 
• Pacientes mais jovens 
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Gastrites infecciosas 
• Comum em pacientes imunossuprimidos 
• Agentes causadores: 
✦ Citomegalovírus (CMV) - inclusão citomegálica, 
vírus no centro da célula, afetam mais esôfago 
✦ Herpes simples e varicela zoster - predileção 
maior pelo esôfago 
✦ Gastrite flegmonosa (grave, necrotizante, S. 
aureus, pacientes sépticos, com ascite) e 
enfisematosa 
✦ Micobactérias 
✦ Sifilis 
✦ Candidíase( placas brancacentas, aderidas a 
mucosa, diabéticos, corticoide, idosos), 
histoplasmose e aspergilose 
✦ Criptosporidiose (HIV), estrongiloidíase e 
ascaridíase 
Gastrites granulomatosas 
• Granulomas não caseosos transmurais 
• Espessamento da parede e estreitamento da luz 
• Quadro de distensão e vômitos 
• Acomete mais o antro 
• Crohn e sarcoidose (componente genético e 
autoimune associado) 
• Tratamento = corticoide e cirurgia ( casos que 
não respondem) 
• Gastrites mais raras 
Gastrites distintas 
1. Gastrite linfocítica: 
• Com infiltrado linfocitário, hiperplasia linfocítica 
na biópsia. 
• Associada a doença celíaca, doenca de 
Menetrier, colite colagenose 
• Sintomas e EDA inespecíficos 
• Gastrite varioliforme - variante 
✦ Corpo e fundo 
✦ Pustulosas, como uma conta de rosário, com 
uma depressão central 
✦ Bx= > LIE/100cel 
✦ Tratamento: Misoprostol 
2. Gastrite eosinofílica: 
✦ Sintomas parecidos com a linfocítica 
✦ Intenso infiltrado de eosinófilos 
✦ Alergia e eosinofilia periférica 
✦ EDA = edema, enantema, espessamento da 
mucosa, úlcera, quadros obstrutivos, 
estreitamento da luz 
✦ Má absorção e enteropatia perdedora de 
proteínas, déficit de crescimento, diarréia 
crônica 
✦ Tratamento = corticoide 
✦ Mucosa ingurgitada, estreitamento da luz 
✦ Mais comum do que a linfocítica, frequente em 
pediátricos 
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Gastropatias química e reativa 
• Gastropatia aguda hemorrágica 
✦ Causas: 
‣ AINES 
‣ Álcool, cocaína, KCL, flúor, quimioterápicos, 
bifosfonatos 
‣ Estresse - politraumatizados, ventilação 
mecânica em dieta zero, grandes cirurgias 
‣ Predomínio em antro e duodeno 
‣ Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG) - 
microerosões 
‣ Tratamento: suspender a medicação + IBP 
• Gastropatia biliar: 
✦ Refluxo do conteúdo bilioso 
✦ Causas: Esfíncter pilórico incompetente ou pós 
operatório de reconstrução do transito 
✦ Dor epigástrica, vômitos biliosos e perda de 
peso 
✦ Risco para metaplasia e atrofia gástrica 
✦ Exudato amarelo esverdeado aderido a 
mucosa, bilioso 
✦ Não ha tratamento eficaz 
‣ IBP, sulcralfato (faz uma barreira de gel, 
ajudando a diminuir as lesões pela bile) 
‣ Mecanismo fisiopatológico é contrario 
• Gastropatia hipertensiva portal: 
✦ Hipertensão porta leva ao aumento do fluxo 
sanguíneo no território porta, essa resistência 
leva ao aumento da pressão da circulação 
colateral —> veia porta dilatada, o aumento da 
pressão aumenta nos colaterais (V. Esplênica, 
V. Gástricas, V. Mesentéricas) —> aumento da 
V. Gástrica esquerda —> ingurgitamento da 
mucosa do estômago 
✦ Hepatopatias crônicas 50% 
‣ Ex. Cirrose 
✦ Bx= congestão vascular com dilatação e 
tortuosidade das veias submucosa, fibrose 
perivascular 
✦ Ingurgitamento dos vasos da submucosa do 
estômago (forma de mosaico, snake skin) 
✦ Lesões em fava de mel ( vergões vermelhos, 
áreas pontilhadas) 
✦ Pode ocorrer em outros pacientes além dos 
cirróticos como: disfunção renal, doenças 
reumatológicas ( esclerodermia), doença celíaca 
✦ Tratamento= beta-bloqueador ( propanolol ou 
caverdilol) 
• Ectasia vascular antral (GAVE) 
✦ Pode ocorrer em paciente com esclerodermia, 
doença celíaca 
✦ São dilataçõesda mucosa 
✦ Não somente em cirróticos 
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✦ Watermelon stomach - estrias vasculares 
dispostas como melancia convergindo na região 
pilórica 
Gastropatias hiperplásicas 
• Doença de Ménétrier 
• Extremamente raros 
• Pregas gigantes no corpo e fundo + 
hipoalbuminemia + hiperplasia foveolar 
• Etiologia desconhecida - H. Pylori e CMV 
• Associação com síndrome de Zollinger Ellison 
• Pólipos hiperplásicos - maior risco de 
transformação neoplásica 
• ‘Tratamento = antisecretores (IBP) + corticoides 
e cirurgia de ressecção dos pólipos 
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Dispepsia funcional 
Definição 
• Dispepsia: “ má digestão” 
• Dor ou desconforto no andar superior do 
abdome, sem relação com esforço físico, com 
apresentação intermitente ou continua e duração 
mínima de 4 semanas 
Epidemiologia 
• 20-40% da população refere alguma queixa 
dispéptica 
• Causa de 40-60% das consultas em 
gastroenterologia 
• Mais comum no sexo feminino ( problemas 
psiquiátricos mais presentes do que os homens) 
• Grave problema de saúde pública - abstenção do 
trabalho 
• Consenso ROMA IV-2016 
Cla!ificação ROMA IV 
• Critérios diagnósticos: 
1. Queixas dispépticas durante últimos três 
meses e que se iniciaram, no mínimo, seis 
meses antes 
2. É fundamental a presença de um ou mais dos 
sintomas: a) empachamento pós-prandial, b) 
saciedade precoce, c) dor epigástrico, d) 
queimação epigástrico 
3. É fundamental a ausência de lesões 
estruturais: incluindo a realização de 
endoscopia digestiva alta que possam justificar 
os sintomas 
1. Síndrome de desconforto pós-prandial 
• Sensação de plenitude com refeições 
regulares ou pequenas 
• Saciedade precoce 
• Náuseas pó-prandiais 
• Eructasses excessivas 
2. Síndrome da dor epigástrica 
• Dor ou queimação epigástrico 
• Dor intermitente 
• Dor não é generalizada ou localizada em 
outra região do abdome 
• Não alivia com a eliminação de gases ou a 
defecação 
• Sem desordens da vesícula ou esfíncter de 
Oddi 
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Causas 
• Digestivas pépticas: 
✦ Dispepsia funcional 
✦ Doença do refluxo gastro-esofágico 
• Digestivas não pépticas 
✦ Gastropatias especificas 
‣ ex. tuberculose, CMV, sarcoidose, doença de 
Crohn 
✦ Neoplasias 
‣ ex. gástrica, pancreática, de cólon 
✦ Síndrome de má absorção 
‣ Ex. Doença celíaca 
✦ Colelitiase 
• Não digestivas: 
✦ Doenças metabólicas 
‣ Ex. diabetes, doenças da tireoide, 
hiperparatireoidismo, distúrbios eletrolíticas 
✦ Doença coronariana 
✦ Colagenoses 
✦ Medicamentos 
‣ AINES, ATB, xantinas, alendronato 
✦ Doenças psiquiátricas 
Fisiopatologia 
• Hipersensibilidade visceral 
• Alteração da motilidade gástrica 
• Disfunção do eixo cérebro-tubo digestivo 
( associação clinica com DRGE e SII) 
• Esvaziamento gástrico lento + hipomotilidade 
antral + relaxamento inadequado do fundo 
• Fatores psicossociais 
• Dieta -> Secreção acida -> inflamação da mucosa 
Avaliação clínica e propedêutica 
• Anamnese e exame fisico 
• Boa relação medico-paciente 
• Abordagem empírica X endoscopia precoce 
• Excluir parasitoses 
• Exames laboratoriais 
✦ hemograma, VHS, glicemia, função tireoidiano 
✦ Sumario de urina, sangue oculto nas fies 
• Testar H. Pylori (NNT=14) 
• Ultrassonografia e ressonância de abdome 
• Testes de esvaziamento gástrico 
• Endoscopia digestiva alta: 
✦ Idade > 45 anos 
✦ Mudança brusca dos sintomas 
✦ História familiar de câncer gástrico 
✦ Persistência dos sintomas após a terapia 
empírica 
✦ Sinais de alarme: 
‣ Perda de peso 
‣ Vômitos persistentes 
‣ Odinofagia e disfagia progressivas 
‣ Hematêmese, 
‣ Melena 
‣ Massa abdominal palpável 
‣ Icterícia 
‣ Anemia ferropênica 
‣ História familiar de cancro do TGI 
‣ História prévia de cancro gástrico 
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Tratamento 
• Mudança de estilo de vida 
• Evitar alimentos gordurosos, açúcares refinados, 
bebidas gaseificadas, café, álcool e fumo 
• Fracionamento das dietas 
• Psicoterápicas 
• Medicamentos - melhora 60% 
• Antiácidos hidróxido de magnésio e alumínio 
Síndrome da dor epigástrico: 
• Bloqueadores H2 (4-8 semanas) 
✦ Cimetidina, famotidina e ranitidina 
• Inibidores da bomba de prótons (4-8 semanas) 
✦ Omeprazol, Lanzoprazol, rabeprazol e 
esomeprazol 
Síndrome da angústia pós-prandial: 
• Procinéticos 
✦ Metoclopramida, Bromoprida, Domperidona 
• Drogas antidepressivas e ansiolíticas (4-12 
meses) 
✦ Inibidores de recaptação de serotonina 
✦ Antidepressivos tricíclicos 
• Novos fármacos 
✦ Agonistas 5HT1 e 5HT4, análogos da 
somatostatina 
Tratamento H. Pylori: 
. IBP em dose padrão + amoxicilina 1g + 
claritromicina 500mg 2x ao dia - 14 dias 
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	Dispepsia funcional