TBL 3 2

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Secundária	(a	longo	prazo)	–	a	informação	pode	permanecer	para	sempre
Cinco	tipos
Não	declarativa	ou	reflexa	medular	–	condicionada,	não	consciente
Perceptiva	ou	sensorial	–	responsável	pelo	processamento	sensorial
Implícita	–	responsável	pelas	habilidades	motoras
Declarativa	–	explícita	episódica	–	lembra	de	um	evento	autobiográfico
Declarativa	–	explícita	semântica	–	lembra	de	fatos	ocorridos	no	mundo
Apesar	 de	 muitos	 estudos	 realizados	 ainda	 não	 se	 sabe,	 com	 clareza,	 quais	 as	 combinações	 dos
neurotransmissores	são	responsáveis	pela	atividade	da	memória.
Sistema	respiratório
Alterações	morfológicas	no	tórax	e	nos	pulmões	com	o	envelhecimento
Com	 o	 envelhecimento	 há	 grandes	 modificações	 tanto	 na	 arquitetura	 quanto	 na	 função	 pulmonar,
contribuindo	 para	 o	 aumento	 da	 frequência	 de	 pneumonia,	 aumento	 da	 probabilidade	 de	 hipoxia	 e
diminuição	do	consumo	máximo	de	oxigênio	pela	pessoa	 idosa	 (Quadro	14.8).	Os	primeiros	 sinais	 de
piora	da	respiração	pulmonar	já	podem	ser	vistos	por	volta	dos	25	anos	(Quadro	14.9).	Os	pulmões	se
tornam	mais	volumosos,	os	ductos	e	bronquíolos	se	alargam	e	os	alvéolos	se	tornam	flácidos,	com	perda
do	tecido	septal.	A	consequência	é	o	aumento	de	ar	nos	ductos	alveolares	e	diminuição	do	ar	alveolar
com	piora	da	ventilação	e	perfusão	(Taffet	et	al.,	2014).
Quadro	14.8	Alterações	pulmonares	com	o	envelhecimento.
↑	dos	espaços	aerados
↓	da	superfície	de	troca	gasosa
Perda	do	tecido	de	suporte	das	vias	respiratórias	periféricas,	diminuindo	a	elasticidade	alveolar,	antigamente	denominado	“enfisema	senil”
↑	do	tecido	fibroso
Modificações	do	surfactante	pulmonar
Quadro	14.9	Sinais	precoces	do	envelhecimento	pulmonar.
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↓	da	capacidade	máxima	respiratória
↓	progressiva	da	pressão	parcial	de	O2
Perda	da	elasticidade	pulmonar
Enfraquecimento	da	musculatura	respiratória
↓	da	elasticidade	da	parede	torácica
↑	da	rigidez	da	estrutura	interna	pulmonar
↓	do	volume	pulmonar	expirado
Fadiga	fácil
Concorrem	para	o	declínio	da	capacidade	respiratória	os	maus	hábitos	de	vida,	a	poluição	do	local	de
moradia	e	trabalho	e	as	doenças	concomitantes.
Respiração
A	inspiração	e	a	expiração	se	dão	da	mesma	forma	no	adulto.	Na	inspiração	participam	os	músculos
intercostais	 externos	 para	 elevarem	 as	 costelas	 e	 o	 diafragma,	 responsável	 por	 75%	 do	 aumento	 do
volume	 torácico	 durante	 a	 respiração	 de	 repouso.	A	 expiração	 se	 faz,	 basicamente,	 de	 forma	 passiva.
Também	 estão	 envolvidos	 os	músculos	 intercostais	 internos	 que,	 ao	 se	 contraírem,	 puxam	 as	 costelas
para	baixo	e	para	dentro,	diminuindo	o	volume	torácico.	Caso	seja	necessário	as	musculaturas	abdominal
e	 dos	 ombros	 podem	 participar	 como	 músculos	 auxiliares	 dos	 movimentos	 respiratórios.	 Além	 das
alterações	descritas,	há	falha	no	controle	central	(medula	e	ponte)	e	nos	quimiorreceptores	carotídeos	e
aórticos	com	diminuição	da	sensibilidade	a	PCO2,	PO2	e	ao	pH,	limitando	a	adaptação	da	pessoa	idosa
ao	exercício	físico.
A	maioria	dos	músculos	 sofre	um	certo	grau	de	 sarcopenia,	daí	 a	capacidade	de	a	 função	pulmonar
piorar	 em	 algumas	 pessoas	 pela	 diminuição	 da	 força	 e	 da	 resistência	 da	 musculatura	 respiratória,
tornando	 a	 tosse	 menos	 vigorosa.	 A	 função	 mucociliar	 é	 lenta,	 prejudicando	 a	 limpeza	 de	 partículas
inaladas	e	facilitando	a	instalação	de	infecções	(Svartengren	et	al.,	2005).
Todas	as	modificações	do	sistema	respiratório	são	 lentas,	mas	progressivas.	A	partir	dos	25	anos	a
VO2	 máxima	 diminui	 em	 5	 mℓ/kg/min/década.	 O	 tórax	 se	 torna	 enrijecido	 devido	 à	 calcificação	 das
cartilagens	 costais	 e	 os	 pulmões	 distendidos	 pela	 diminuição	 da	 capacidade	 de	 as	 fibras	 elásticas
retornarem	 após	 a	 distensão	 na	 inspiração.	 Com	 isso	 o	 volume	 pulmonar	 e	 a	 capacidade	 ventilatória
diminuem.	A	capacidade	vital	pode	chegar	a	diminuir	75%	entre	a	7a	e	a	2a	década,	enquanto	o	volume
residual	 aumenta	em	 torno	de	50%.	A	consequência	 é	 a	 inadequada	oxigenação	do	 sangue,	 enquanto	a
PCO2	não	se	altera	(Taffet	et	al.,	2014).
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Surfactante
O	 surfactante	 é	 um	 líquido	 secretado	 pelos	 pneumócitos	 tipo	 II,	 localizado	 na	 superfície	 interna	 do
alvéolo,	 com	 a	 finalidade	 de	 manter	 sua	 tensão	 baixa.	 Sua	 produção	 está	 diminuída	 nos	 idosos.	 Na
deficiência	do	surfactante	os	alvéolos	poderão	colabar	na	expiração,	fazendo	atelectasias.	O	surfactante
também	 tem	 função	 protetora,	 impedindo	 a	 entrada	 de	 partículas,	 e	 aumenta	 a	 capacidade	 de	 os
macrófagos	 pulmonares	 destruírem	 bactérias.	 Ainda	 na	 deficiência	 de	 surfactante,	 há	 o	 aumento	 da
permeabilidade	alveolar,	podendo	levar	ao	edema	pulmonar.	Apesar	de	sua	perda	progressiva,	a	maioria
dos	idosos	é	capaz	de	levar	uma	vida	normalmente	ativa.
Sistema	hematopoético
O	conceito	de	que	havia	alterações	significativas	do	sistema	hematopoético	está	sendo	revisto.	Parece
que	o	processo	de	envelhecimento	é	mais	lento	nas	células	hematopoéticas,	quando	comparadas	com	as
outras	 células.	Especula-se	 que	 a	 reserva	 das	 células	 pluripotenciais	 possa	 ser	 poupada,	 contribuindo
para	a	explicação	da	longevidade	do	indivíduo.	Já	a	função	da	medula	óssea	não	se	modifica.	Entretanto,
podem	se	tornar	evidentes,	sob	condições	de	estresse,	como	no	tratamento	quimioterápico.
No	nascimento	quase	toda	a	medula	óssea	apresenta	atividade	hematopoética,	mas	desde	a	infância	ela
começa	a	ser	progressivamente	substituída	por	tecido	adiposo.	No	adulto	sua	atividade	concentra-se	na
pélvis	e	no	esterno.	Por	volta	dos	70	anos	a	celularidade	da	medula	óssea	no	osso	ilíaco	é	30%	menor
que	no	adulto	jovem.	Apesar	dessa	modificação	a	contagem	celular	no	sangue	periférico	é	mantida	(Artz,
2012).
Multiplicação	celular
O	potencial	 proliferativo	 da	maioria	 das	 células-tronco	 hematopoéticas	 é	 limitado	 e	 diminui	 com	o
envelhecimento.	 Uma	 vez	 que	 a	 célula	 entre	 no	 ciclo	 de	 divisão	 torna-se	mais	 suscetível	 a	mutações
devido	 à	 redução	 da	 fidelidade	 de	 reparo	 do	 DNA.	 Essa	 pode	 ser	 a	 explicação	 do	 surgimento	 de
leucemia	secundária	ao	transplante	de	medula	óssea	(Robertson	et	al.,	2000).
A	 perda	 de	 telômero	 em	 tecidos	 normais	 começa	 no	 adulto	 jovem	 e	 progride	 gradualmente	 com	 o
envelhecimento.	A	perda	sequencial	do	DNA	telomérico	da	parte	 final	do	cromossomo	a	cada	divisão
celular	 poderia	 alcançar	 um	 ponto	 crítico	 que	 serviria	 de	 gatilho	 para	 o	 envelhecimento	 e	 para
influenciar	o	equilíbrio	entre	renovação	e	multiplicação	das	células-tronco.	O	encurtamento	do	telômero
é	 observado	 nos	 portadores	 da	 síndrome	 de	 Werner,	 nos	 quais	 ocorrem	 alterações	 precoces	 do
envelhecimento	(Gilleece,	2003).
Eritropoese
A	vida	das	hemácias,	em	 torno	de	120	dias,	exige	contínua	 renovação	dessa	população	celular	pela
medula	óssea,	mesmo	nos	muito	idosos,	visto	que	sua	principal	função	é	transportar	oxigênio	através	da
Introdução
O	 rápido	 aumento	 no	 número	 de	 idosos	 torna	 obrigatório	 aos	 profissionais	 da	 saúde	 conhecer	 o
processo	 de	 envelhecimento	 humano	 normal.	 Isso	 ajudará	 a	 separar	 o	 fisiológico	 do	 patológico	 e
contribuirá	 em	 planejamentos	 de	 saúde	 pública	 e/ou	 individual	 para	 essa	 faixa	 etária.	 Mudanças
corporais	 relacionadas	 com	 o	 envelhecimento	 levam	 a	 impactos	 significativos	 em	 vários	 aparelhos	 e
sistemas,	sendo	um	deles	o	respiratório.
Alterações	estruturais	e	funcionais
A	 arquitetura	 da	 caixa	 torácica,	 que	 abriga	 e	 protege	 os	 pulmões,	 é	 fundamental	 para	 o	 bom
funcionamento	 deles,	 pois	 alterações	 osteoarticulares	 vinculadas	 ao	 envelhecimento	 interferem	 no
processo	normal	de	respiração.	Observa-se	progressiva	redução	dos	espaços	dos	discos	intervertebrais
com	o	 desenvolvimento	 de	 cifose	 (aumento	 na	 curvatura	 da	 coluna	 vertebral	 com	eventual	 gibosidade
posterior).	Adultos	 jovens	 apresentam	 ângulo	 de	 cifose	 torácica	 em	 torno	 de	 26,8°,	 enquanto	maisde
50%	dos	idosos	o	têm	em	valores	acima	de	40°	(Bartynski	et	al.,	2005).	Essa	alteração	na	curvatura	do
tórax	 reduz	 espaços	 intercostais,	 interferindo,	 assim,	 na	 expansibilidade	 pulmonar	 e	 na	 capacidade
volumétrica	 torácica	 (Lowery	 et	al.,	 2013).	 Simultaneamente	 a	 isso,	 ocorrem	 também	 duas	 alterações
relacionadas	com	a	musculatura	respiratória.	A	primeira,	devido	ao	menor	espaço	intercostal,	 interfere
no	 comprimento	 e	 ângulo	 de	 inserção	 nas	 costelas	 dos	 músculos	 intercostais	 e	 de	 suas	 fibras,
respectivamente.	 A	 segunda	 relaciona-se	 ao	 envelhecimento	 muscular	 em	 geral,	 quando	 há	 perda	 de
aproximadamente	2%	de	força	e	de	função	muscular	por	ano	de	vida	após	os	50	anos,	provocando	perda
de	capacidade	inspiratória	e	expiratória	progressivamente.	Há	também	evidências	de	menores	reservas
de	 trifosfato	 de	 adenosina	mitocondrial	muscular,	 necessária	 em	 situações	 de	 desconforto	 respiratório
agudo	 (Freitas	 et	 al.,	 2010;	 Lowery	 et	 al.,	 2013;	 Desler	 et	 al.,	 2012).	 Sumarizando	 e	 aplicando
clinicamente	essas	informações,	 tem-se	que	a	expansibilidade	torácica	–	particularmente	em	sua	região
inferior	 e	 durante	 a	 inspiração	 –	 encontra-se	 diminuída	 no	 idoso,	 como	 também	 a	 fração	 do	 volume
expiratório	em	um	segundo	(FEV1)	e	a	capacidade	vital	(VC)	(Lowery	et	al.,	2013).	O	fato	promissor	é
que	essas	alterações	são	passíveis	de	reabilitação	motora	(Jang	et	al.,	2015).
Justifica-se	atenção	especial	a	possíveis	programas	de	reabilitação,	visto	que,	associado	ao	descrito,
anteriormente,	observa-se	perda	progressiva	da	capacidade	intrínseca	de	tosse	e	de	expectoração	durante
o	envelhecimento.	Considerando-se	que	o	ato	da	 tossir	desempenha	significativo	papel	no	processo	de
expectoração,	 deve-se	 ter	 em	 mente	 que	 ele	 exige	 boa	 capacidade	 inspiratória,	 além	 de	 expiratória,
coordenação	 adequada	 de	 oclusão	 e	 abertura	 da	 glote.	 Perdas	 de	 força	 na	musculatura	 respiratória	 –
fisiológicas	ou	secundárias	a	doenças	–	apresentam	forte	impacto	na	eficácia	da	tosse	em	idosos	(Freitas
et	 al.,	 2010).	 A	 capacidade	 de	 limpeza	 mucociliar	 das	 células	 das	 mucosas	 das	 vias	 respiratórias	 –
superior	e	inferior	–	decresce	com	a	idade	e/ou	doenças	comuns	nesta	faixa	etária	(de	Oliveira-Maul	et
al.,	2013).
Inflamação	e	imunidade
O	 envelhecer	 apresenta	 potencial	 para	 alterar	 de	 forma	 significativa	 reações	 inflamatórias	 e/ou
imunológicas	 no	 e	 do	 sistema	 respiratório.	 Atenção	 especial	 deve	 ser	 dedicada	 à	 ativação	 basal	 da
imunidade	 inata	 em	 idosos	 sem	 tratamentos	 imunomoduladores	 ou	 na	 ausência	 de	 quadros	 infecciosos
(Shaw	 et	 al.,	 2010).	 Denominado	 como	 inflamm-aging,	 define-se	 esse	 processo	 como	 baixo	 grau	 de
inflamação	crônica,	em	geral	encontrada	em	idosos.	Discute-se	seu	papel	na	gênese	de	perdas	funcionais
e	de	doenças	próprias	dessa	faixa	etária	(Cevenini	et	al.,	2013).	Teoriza-se	também	a	possibilidade	de
que	 as	 altas	 concentrações	 séricas	 de	 citocinas	 pró-inflamatórias	 observadas	 durante	 esse	 processo
provoquem	alterações	na	elasticidade	e	destruam	parte	do	parênquima	pulmonar	(Lowery	et	al.,	2013).
Aparentemente	 antagônica,	 mas	 associada	 ao	 inflamm-aging,	 encontra-se	 a	 imunossenescência,
definida	como	respostas	imunológicas	atenuadas	notadamente	a	agentes	infecciosos	(Shaw	et	al.,	2010).
Essa	relação	desequilibra	a	dinâmica	entre	mediadores	pró	e	anti-inflamatórios,	resultando	em	processo
pró-inflamatório	crônico	(inflamm-aging)	que	dificulta	respostas	imunoinatas	e	adquiridas	adequadas	em
idosos	 (imunossenescência).	 Esse	 desequilíbrio	 entre	 mediadores	 da	 resposta	 imunológica	 atrasa	 sua
ativação	 e	 prolonga	 reações	 inflamatórias,	 provocando	 aumento	 de	morbidade	 e	 de	mortalidade	 nessa
faixa	 etária	 notadamente	 após	 infecções,	 exposições	 ambientais	 e	 agressões	 sistêmicas	 (de	 Gonzalo-
Calvo	et	al.,	2012).
Diante	 da	 magnitude	 e	 da	 diversidade	 de	 antígenos	 inalados	 constantemente,	 os	 pulmões	 humanos
desenvolveram	 defesas	 imunológicas	 complexas	 e	 engenhosas,	 utilizando	 simultaneamente	 ambas	 as
imunidades	(inata	e	adquirida).	A	primeira	linha	de	defesa	pulmonar	relaciona-se	com	a	imunidade	inata,
que	sofre	alterações	durante	o	envelhecimento,	tornando-se	progressivamente	mais	lenta	em	reconhecer	e
erradicar	 patógenos.	 Já	 a	 imunidade	 adquirida	 (antígeno-específica)	 vincula-se	 ao	 ataque	 a	 bactérias
encapsuladas,	 vírus	 e	 patógenos	 intracelulares.	 O	 segundo	 tipo	 de	 imunidade	 depende	 de	 memória
imunológica	e	da	produção	de	anticorpos	pelos	linfócitos,	ambos	progressivamente	reduzidos	em	idades
mais	avançadas	(Shaw	et	al.,	2010;	Lowery	et	al.,	2013).
Conclusões
Apesar	 do	 anteriormente	 relatado,	 o	 sistema	 respiratório	 continua,	 durante	 o	 processo	 de
envelhecimento,	capacitado	a	manter	adequadas	oxigenação	e	ventilação	em	repouso.	Contudo,	perde-se
progressivamente	a	reserva	respiratória,	diminuindo	a	resposta	ventilatória	à	hipoxia	e	à	hipercapnia	e
tornando	os	idosos	mais	vulneráveis	à	insuficiência	respiratória	durante	estados	de	alta	demanda,	como,
por	 exemplo,	 insuficiência	 cardíaca	 e	 pneumonias.	 Isso	 resulta	 também	 em	 riscos	 maiores	 de
hospitalizações,	internações	em	unidades	de	terapia	intensiva	e	óbitos.
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