Distúrbios da circulação (1)

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Distúrbios da circulação
Hiperemia
Definição: aumento localizado do volume de sangue em um tecido, por aumento do aporte
arterial (hiperemia ativa) ou acúmulo por retorno venoso reduzido (hiperemia passiva). Nas
áreas afetadas observa-se eritema (vermelhidão) e calor local devido à vasodilatação . 
Causas principais: Hiperemia ativa fisiológica: exercício muscular, ingesta alimentar (maior
demanda de O₂); ativa patológica: inflamação (liberação de mediadores vasoativos, p.ex.
histamina) . Hiperemia passiva é sinônimo de congestão (ver abaixo). 
Mecanismos fisiopatológicos: na hiperemia ativa há dilatação arteriolar mediada neural/
vasoativa → diminuição da resistência vascular e aumento do fluxo sanguíneo . Na passiva
(congestão), a estase ocorre por obstrução do fluxo de saída venosa, elevando pressão pós-
capilar. 
Exemplos clínico-patológicos: em pequenos animais, hiperemia ativa em músculos pós-
exercício ou vermelhidão dérmica por alergias (dermatite alérgica); em grandes animais,
hiperemia pós-prandial em vísceras digestivas de herbívoros (aumento metabólico), ou
hiperemia patológica na pele de equinos em picada de insetos. 
Alterações macroscópicas e microscópicas: macroscopicamente, tecidos ficam vermelhos
brilhantes e quentes (eritema); pode ocorrer edema local. Microscopicamente nota-se capilares e
arteríolas dilatadas preenchidos por eritrócitos oxigenados; sem necrose tecidual (geralmente
reversível). 
Consequências clínicas: geralmente benignas em hiperemia fisiológica, auxiliam no aporte de
O₂. Na hiperemia patológica, refletem inflamação e podem levar a edema ou, se prolongadas, a
alterações teciduais (hipóxia leve); porém não causam infarto. 
Palavras-chave: vasodilatação, eritema, fluxo sanguíneo aumentado, inflamação. 
Congestão (Hiperemia Passiva)
Definição: acúmulo de sangue venoso em um órgão devido à obstrução do fluxo de saída;
sinônimo de hiperemia passiva. Caracteriza-se por coloração escura (vermelho-azulada) e edema
tecidual, pelo acúmulo de hemoglobina pouco oxigenada . 
Causas principais: insuficiência cardíaca direita (e.g., cardiopatia dilatada em cães, valvopatia
tricúspide), obstrução venosa local (trombose venosa, neoplasia que comprime veias), torção de
órgãos (volvulus), síndrome de Cushing (hipertensão hepática portal em bovinos). 
Mecanismos fisiopatológicos: retorno venoso dificultado causa estase de sangue nos capilares
e vênulas pós-capilares. O aumento de pressão pós-capilar leva a extravasamento de plasma
(edema) e hipóxia. Na congestão crônica, ocorre fibrose e depósito de hemossiderina em
macrófagos. 
Exemplos clínico-patológicos: em pequenos animais, congestão pulmonar em cães com
insuficiência cardíaca (observa-se edema e manchas escuras nos pulmões) e fígado “noz-
moscada” em cães/ gatos com falência de corações direito. Em grandes animais, congestão
hepática crônica em bovinos com insuficiência cardíaca; congestão pulmonar em equinos com
problemas cardíacos ou embolia pulmonar septicêmica. 
Alterações macroscópicas e microscópicas: macroscopicamente, órgãos congestionados ficam
aumentados, de cor vermelho-azulada ou acastanhada; exemplo clássico é o “fígado em noz-
moscada” (padrão reticulado) em congestão hepática crônica . Microscopicamente,
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https://sanarmed.com/resumo-de-hiperemia-definicao-e-classificacao/#:~:text=Os%20tecidos%20hiperemiados%20apresentam%20uma,onde%20h%C3%A1%20inflama%C3%A7%C3%A3o%20em%20curso
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observam-se sinusoides e veias centrolobulares dilatados cheios de eritrócitos, hepatócitos
centrais atróficos; no pulmão congesto há alveolos cheios de sangue e espessamento septal.
(Ver figura abaixo.) 
Figura: Microscopia de fígado com congestão crônica (“noz-moscada”), mostrando sinusoides dilatados por
hemácias e áreas cêntricas atróficas.
Consequências clínicas: congestão crônica causa hipóxia tecidual e, no fígado, cirrose cardíaca.
Pode evoluir para fibrose intersticial e disfunção (insuficiência hepática congestiva, cianose). Em
obstrução aguda, pode haver infartos hemorrágicos. 
Palavras-chave: estase venosa, hipóxia, edema, fígado noz-moscada. 
Hemorragia
Definição: extravasamento de sangue para fora dos vasos pela ruptura de parede vascular. Pode
ser interna (hemorragia em cavidades ou tecido) ou externa (pelas orifícios naturais ou ferida). 
Causas principais: traumas (acidentes, mordidas, quedas), distúrbios de coagulação
(intoxicações por anticoagulantes, doença de von Willebrand), infecções (gastrointestinal por
parvovírus canino, septicemias gram-negativas), neoplasias ulceradas (hemangiossarcoma
hepático em cães, adenocarcinoma gástrico em gatos), vasculites (erliquiose, anaplasmose). 
Mecanismos fisiopatológicos: lesão endotelial ou da matriz vascular leva a extravasamento
sanguíneo. Insuficiência dos fatores de coagulação (e.g., queda de plaquetas, coagulopatias)
potencializa a hemorragia. Pode ocorrer hemorragia ativa (sangramento contínuo) ou parada
por pressão/plaquetas. 
Exemplos clínico-patológicos: em pequenos animais: epistaxe e petéquias em cães com
erliquiose ou púrpura trombocitopênica, hematêmese em gatos com úlcera gástrica,
hemorragia subcutânea em cães por anticoagulante rodenticida. Em grandes: hemorragia
uterina pós-parto em bovinos (“síndrome hemorrágica bovina”), melena (sangue digerido) em
equinos por úlcera gástrica, hematúria em suínos com leptospirose. 
Alterações macroscópicas e microscópicas: macroscopicamente notam-se hematomas
(coágulos sob a pele), hemotórax/hemoperitônio (sangue livre nas cavidades), petéquias e
equimoses (sangue sob epiderme), sangue em fezes ou urina. Microscopicamente: presença de
eritrócitos no interstício, macrófagos com hemosiderina (em hemorragia antiga) e hematoidina. 
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Consequências clínicas: pode causar anemia aguda (pallidez de mucosas, fraqueza) e choque
hipovolêmico se volumoso. Sangramentos internos podem levar a compressão de órgãos (ex.:
hemotórax em equinos). Hemorragias crônicas resultam em insuficiência de ferro. 
Palavras-chave: extravasamento sanguíneo, choque hipovolêmico, hematoma, deficiência
de ferro. 
Trombose
Definição: formação de trombo (coágulo sanguíneo aderido à parede vascular) dentro da
circulação. Na trombose venosa profunda (TVP), há coagulação em veias de membros ou pelve
; em trombose arterial, no interior de artérias (p.ex. em endocardite). 
Causas principais (Triade de Virchow): lesão endotelial (aterosclerose em cães, endocardite
bacteriana em bovinos/potros), estase sanguínea (insuficiência cardíaca com estase pulmonar,
imobilização pós-trauma), hipercoagulabilidade (neoplasias como hemangiossarcoma,
hiperadrenocorticismo – Cushing, síndrome nefrótica felina, septicemias). Infecções sistêmicas
(leptospirose, FIP) predispõem a coágulos difusos. 
Mecanismos fisiopatológicos: agregação plaquetária e ativação da cascata da coagulação
resultam em trombina e fibrina. O trombo cresce por camadas alternadas (“linhas de Zahn” em
artérias). NaTVP, tipicamente consistem em estrias de plaquetas e glóbulos vermelhos presa à
parede venosa. Em vasos pequenos (capilares, vênulas) surge coagulação intravascular
disseminada (CID). 
Exemplos clínico-patológicos: cães com endocardite em valva mitral/aórtica formam trombos
nas aurículas; cavalos podem ter trombose jugular por infusões prolongadas de cateter ou
conjuntivite bacteriana sistêmica. Bovinos febris (Mal da Vaca Louca) desenvolvem trombose
difusa. Em felinos, linfoma hepático predispõe à trombose portal. TVP em caninos geralmente
causa edema doloroso dos membros; em equinos, trombos em veias mesentéricas (ex:
Strongylus vulgaris) causam infartos intestinais. 
Alterações macro e microscópicas: macroscopicamente vê-se o trombo como massa firme
ocluindo o vaso (em veias, bulbo rosado translúcido); microscopicamente, observa-se deposição
de fibrina, plaquetas e glóbulos em arranjo laminar. Em trombose crônica há organização
tecidual (fibrose) e recanalização. Figura abaixo ilustra sequência de formação de trombo.
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Figura: Formação de trombo em artéria – sequência de agregação plaquetária e deposição de fibrina
obstruindo o lúmen (de cima para baixo) .
Consequências clínicas: oclusão vascular leva a isquemia tecidual e risco de infarto no território
afetado. Trombo venoso causa edema e hipertensão venosa local (ex.: flebite e abscesso séptico
em tromboflebite), além de risco de embolia pulmonar. Trombos crônicos podem desencadear
varizes e síndrome pós-trombótica. 
Palavras-chave: trombo, coagulação intravascular, estase, endotélio lesionado, linhas de
Zahn. 
Embolia
Definição: êmbolo é qualquer material (geralmente fragmento de trombo) que se desloca pela
corrente sanguínea e obstrui um vaso em local distante. Pode ser tromboembolismo (trombo
que se desprende), embolia gordurosa (gordura de ossos fraturados), gasosa (bolhas de ar),
séptica (agregados bacterianos), tumoral, etc. 
Causas principais: Êmbolo trombótico: TVP ou trombos cardíacos (atriais em endocardite,
vegetações na valva). Outros êmbolos: gordura em fêmur fracturado (equinos após choque), ar
em intoxicações por difusão de gás, amniótico em cadelas no parto complicado. Parasitismo:
larvas de Strongylus em equinos formam êmbolos parasitários nas artérias mesentéricas. 
Mecanismos fisiopatológicos: o êmbolo viaja até encontrar um vaso de calibre menor e causa
obstrução súbita. No pulmão (êmbolo venoso) ou na artéria coronária/cerebral (êmbolo arterial)
resulta em infarto hemorrágico (pulmão) ou pálido (músculo cardíaco). O tecido distal fica
isquêmico e necrosado. Figura abaixo ilustra êmbolo pulmonar.
Figura: Embolia pulmonar – fragmento de coágulo (no detalhe) oclui ramo arterial pulmonar, levando à
infarto isquêmico no território distal .
Exemplos clínico-patológicos: cães e gatos: tromboembolismo na aorta (saddle thrombus) em
cardiomiopatia felina – claudicação aguda dos membros posteriores; equinos:
tromboembolismo pulmonar séptico secundário a abscessos lungulares; bovinos: êmbolos
parasitários (Strongylus vulgaris) em artérias mesentéricas causam choque abdominal. Em
vacas, embolia placentária em puerperais com septicemia pode causar embolias pulmonares. 
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda#:~:text=A%20trombose%20venosa%20profunda%20%C3%A9,les%C3%A3o%20endotelial%20ou%20provocando%20hipercoagulabilidade
Consequências clínicas: infarto tecidual (necrose coagulativa) no território distal ao êmbolo
com perda de função (ex.: infarto renal, infarto cerebral – AVC em cães). Pode levar a choque
obstrutivo (se massa embólica extensa) ou insuficiência aguda de órgão (ex.: MI em cavalos). 
Palavras-chave: êmbolo, obstrução vascular, tromboembolismo, infarto isquêmico, 
Strongylus vulgaris. 
Infarto
Definição: área de necrose tecidual coagulativa decorrente de oclusão súbita e prolongada do
suprimento sanguíneo arterial (isquemia irreversível). O infarto arterial é geralmente de cor
pálida (tecido não sangrante), salvo nos órgãos com circulação dupla (pulmão, intestino – estes
podem ser hemorrágicos). 
Causas principais: trombose ou êmbolo em artéria que irriga a região; compressão arterial por
tumor; torção vascular (e.g., torção uterina em cadelas, vólvulo intestinal em ovinos). Hipóxia
severa também contribui para necrose. 
Mecanismos fisiopatológicos: privação de oxigênio e nutrientes leva à morte celular. Na
ausência de revascularização, ocorre necrose coagulativa (estrutura geral preservada).
Tipicamente forma-se imagem em cunha com a base na superfície e o vértice no foco ocluso. 
Exemplos clínico-patológicos: cães: raro miocardio infarto espontâneo, mas possível em
endocardite; gatos: infartos esplênicos por embolia; suínos: infartos renais em septicemias.
Grandes animais: colapso vascular intestinal em cólica equina (infarto intestino delgado por
vólvulo), síndrome do transporte em bovinos – infarto pulmonar. 
Alterações macro/microscópicas: macroscopicamente, área infarctada inicialmente
avermelhada e depois pálida e afundada. Hemorragia periférica é comum em órgãos
fenestrados (pulmão, intestino) formando infarto hemorrágico. Microscopicamente, necrose e
preservação da arquitetura (células hipercromáticas fantasmas), inflamação aguda no entorno e
depois fibroblastos. 
Consequências clínicas: perde-se a função do órgão afetado (ex.: arritmias e insuficiência
cardíaca após infarto miocárdico, peritonite séptica após infarto intestinal). A circulação colateral
pode salvar parte do tecido. Infartos extensos podem ser fatais. 
Palavras-chave: necrose coagulativa, isquemia tecidual, área em cunha, infarto
hemorrágico. 
Choque
Definição: síndrome de insuficiência circulatória aguda em que há hipoperfusão generalizada
dos tecidos com disfunção celular e eventual morte hipóxica . Caracteriza-se por hipotensão,
taquicardia, extremidades frias ou quente (depende do tipo) e sinais de baixo débito (oligúria,
obnubilação). 
Classificação e causas: choque hipovolêmico (perda volêmica: hemorragia, vômito intenso) ;
cardiogênico (início súbito de insuficiência cardíaca, tamponamento pericárdico); distributivo ou
séptico (vasodilatação sistêmica e permeabilidade aumentada em sepse, choque neurogênico/
anafilático); obstrutivo (embolia pulmonar maciça, pneumotórax hipertensivo). 
Mecanismos fisiopatológicos: queda no débito cardíaco e/ou volume circulante reduzido →
pressão de perfusão tecidual baixa → metabolismo anaeróbico e acidose (↑ lactato) . Há
ativação de respostas compensatórias (vasoconstrição simpática, retenção renal), mas edema e
SRAA agravam hipóxia. A cascata inflamatória e coagulação intravascular disseminada são
ativadas, levando a dano endotelial e capilar (“leak” vascular) . 
Exemplos clínico-patológicos: em pequenos animais, choque hipovolêmico por traumatismo
(hemoperitônio em HBC – colisão com carro), choque séptico por piometra ou parvovirose,
choque anafilático após vacina ou picada de inseto. Em grandes: choque hipovolêmico pós-parto
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(“febre puerperal” em bovinos por metrite hemorrágica), choque séptico por colite em equinos,
choque cardiogênico em bovinos com timpanismo fulminante. 
Alterações macro/microscópicas: órgãos congestionados e hemorrágicos difusamente.
Pulmão de choque (“pulmão de choque”/ARDS) apresenta membranas hialinas; rins com necrose
tubular aguda; intestinos, colite isquêmica. A microscopy mostra coagulação intravascular
(fibrina nos capilares) e necrose celular difusa. Clinicamente, há acidose metabólica e falência
orgânica múltipla. 
Consequências clínicas: morte se não revertido; danos permanentes de órgãos (necrose renal,
úlceras intestinais). Se revertido, sequelas incluem fibrose (ex.: cicatriz no coração) e alterações
neurológicas pós-isquemia. 
Palavras-chave: hipoperfusão, acidose láctica, CID, oligúria, taquicardia. 
Fontes: Textos clássicos de patologia e medicina veterinária , ilustrados com imagens
histológicas pertinentes. 
Resumo de hiperemia: definição e classificação - Sanarmed
https://sanarmed.com/resumo-de-hiperemia-definicao-e-classificacao/
Trombose venosa profunda - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD edição para profissionais
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-
perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda
Choque - Medicina de cuidados críticos - Manuais MSD edição para profissionais
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-
vol%C3%AAmica/choque
repositorio.unesp.br
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda#:~:text=A%20trombose%20venosa%20profunda%20%C3%A9,les%C3%A3o%20endotelial%20ou%20provocando%20hipercoagulabilidade
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda
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	Distúrbios da circulação
	Hiperemia
	Congestão (Hiperemia Passiva)
	Hemorragia
	Trombose
	Embolia
	Infarto
	Choque