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Locais 
Hiperemia: é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos sanguíneos em tecido ou órgão
	 Ativo
	 Passiva
	
fisiológica
	musculatura durante os exercícios,
 vasodilatação neurogênicas (tumbo local)
	
localizada
	processos que dificultam e retorno venoso local (trombose venosa- membros inferiores)
	
	
	
Sistêmica 
	processos que dificultam o retorno venoso- sistêmico 
 (insuficiência cardíaca direita - ICD)
(insuficiência cardíaca esquerda- ICE)
	
patológica
	
Inflamação aguda
	
	
	
	
	Patológica 
	
Hemorragia: é a saída de sangue do compartimento vascular, câmara cardíaca para o meio externo, interstício ou cavidade pré-formada do organismo
 Hemorragia interna
· Cavidades pré-formadas: Hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartose 
· Intersticiais:
· Petéquias: áreas puntiformes de hemorragia (3mm) - defeito planetários
· Purpuras: lesão superficial poco maior que as petéquias (1cm) - plana ou discretamente elevada
· Equimose: mancha azul ou arroxeada mais externa que as purpuras
· Hematoma: hemorragia com formação de tumefação
 Hemorragia Externa (por orifícios)
· Epistaxe: sangramento das fossas nasais
· Hematêmese: vomito de sangue 
· Hemoptise: expectoração de sangue 
· Melena: sangue " digerido " eliminado nas fezes
· Menorragia: menstruação prolongada ou profusa
· Metrorragia: perda de sangue originado d útero 
Lesão da parede vascular: ruptura da parede vascular (REXE) e diapedese
Alteração dos mecanismos de coagulação: deficiência de fatores da coagulação
Alteração quali/quantitativa de plaquetas: redução do nº/ função das plaquetas
» Lesão da parede vascular
· Hemorragia por rexe: ruptura da parede do vaso do coração 
· causas: traumatismos mecânicos, enfraquecimento da parede vascular (digestão/erosão), aumento da pressão sanguínea (crise hipertensiva)
· Hemorragia por Diapedese: Lesão da parede vascular (fragilidade da parede vascular) 
· causas: aumento da pressão intravascular, inflamação 
» Alteração dos mecanismos de Coagulação 
· deficiência de fatores de coagulação 
 causas: 
· Congênitas: hemofilia A - ausência de fator VIII coagulação, doença de Von Willebrand - deficiência do fator de von willebrand 
· Adquiridas: Doenças carenciais (deficiência de vitamina K)
· Excesso de anticoagulantes: heparinização excessiva
» Alteração das plaquetas
· Trombocitopenia (redução do nº de plaquetas) 
· Causas: aplasia de medula e infiltração neoplástica da medula, medicamentos (adsorção das drogas sobre a plaqueta), próteses valvares (lise mecânica de plaquetas) 
· Alterações funcionais das plaquetas 
· Causas: medicamentos - interferem na agregação plaquetária (AAS, anti-inflamatórios não esteroidais), absorção de drogas sobre a plaqueta 
Consequências dependem: 
· VOLUME de sangue perdido
· VELOCIDADE da perda de sangue
· LOCAL afetado 
Exemplos: 
· Anemia crônica: perda lenta e continua (ulceras, neoplasias)
· Choque hipovolêmico: perda rápida de grande quantidade de sangue (vol. > 20%) 
· Tamponamento cardíaco: ruptura da parede ventricular (enchimento espaço pericárdico) 
· Hemorragia intracraniana: aumento da pressão (AVC) - comprometimento de funções vitais) 
· Hemorragia intraocular: aumento de pressão intraocular (cegueira, descolamento de retina, glaucoma)
Hemostasia: consiste na parada ou cessação de sangramento 
· Artificial (ligadura, cauterização) 
· Natural (hemostasia espontânea)
Mecanismo fisiológicos de defesa contra a perda não controlada de sangue 
 Definida como uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em resposta imediata à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia. 
· Importância da hemostasia: 
 -Progressão onde há perda descontrolada de sangue
 -Progressão de doenças tromboembólicas
o mecanismo hemostático possui 3 etapas: 
	Hemostasia primaria
	Vasoconstrição arteriolar (após lesão); 
 Formação do tampão plaquetário;
	Hemostasia secundaria
	Ativação da cascata da coagulação; 
Estruturação da rede de fibrina; 
Estabilização do "coagulo"
	fibrinólise
	Dissolução do “coágulo” após cessar o sangramento.
Trombose: é a solidificação do sangue no interior do leito vascular e cavidade cardíacas de indivíduos vivos. 
No Interior do leito vascular solidificação do sangue.
 pró-coagulante fluidez anticoagulante
 tríade de Virchow 
· lesão da parede vascular (traumas, aterosclerose, inflamação)
· Alteração do fluxo sanguíneo (aumento/ redução) 
· Alteração da composição sanguínea (hipercoagulabilidade) 
SIMDROME DA HIPERCOAGULABILIDADE 
síndrome da classe econômica: qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à trombose
 primarias ou genéticas: doença de Leiden - mutação do fator V da coagulação (antitrombótico)
 secundarias ou adquiridas - politraumatismos, circulação extracorpórea
· Trombos arteriais (brancos):áreas de turbulência ou lesão endotelial, oclusivos ou não.
 Localização: artérias coronárias, artérias cerebrais, artérias femorais.
 composição: áreas pálidas (plaquetas e fibrina), regiões escuras (hemácias)
· Trombos venosos (vermelhos): locais estase sanguínea (lentidão), quase sempre oclusivos.
 composição: regiões escuras (hemácias), poucas áreas claras (fibrina)
· Trombos murais/ aórticos
· Ocorrem nas câmaras cardíacas ou na luz da aorta
· Alterações na contração cardíaca (arritmia, infarto)
· Lesão do endocárdio (endocardite infecciosa/cateterismos)
· Placa aterosclerótica ulcerada
· Dilatação aneurismática (wall shear stress)
 
Acumulo (aumento) de liquido no interstício ou em cavidade pré-formada do organismo (articulares, peritoneal, pericárdica, pleural) originado da filtração sanguínea.
classificação 
· Transudato 
extravasamento de liquido: formado por aumento da pressão hidrostática ex: insuficiência cardíaca congestiva.
diminuição osmótica ex: Doença hepática doença renal.
 - Baixo conteúdo de proteína
 - Pouco leucócitos (ou ausentes) 
 - Macroscopicamente: liquido claro, seroso
 - Não tem processo inflamatório relacionado 
· Exsudato
Entravamento de liquido e proteína
Aumento vascular e formação na inflamação 
 - Rico em proteínas 
 - Muitos leucócitos (cel. inflamatórias) 
 - Celulas/ tecidos necróticos 
 - Macroscopicamente: liquido denso, de cor e cheiro variáveis (formação de pus)
tem presença de PAMP E DAMP por conta da inflamação.
a sequência que sai do interstício é H2O, proteínas, cel. inflamatórias.
 
Nomenclatura
edema em cavidades (nomes particulares) 
· Prefixo Hidro seguido do local do edema ex: hidrotórax, hidropericárdio, hicroperitônico (ascite) 
 edema generalizado= Anasarca
Etiopatogênese
 - Mecanismo 
· Aumento da pressão hidrostática
· redução da pressão osmótica intravascular 
· aumento da permeabilidade vascular (inflamação aguda, processo alérgicos)
· obstrução do sistema linfático 
· aumento da pressão hidrostática
 - Obstrução ao fluxo venoso: trombose, embolia
 - Insuficiência cardíaca congestiva 
· redução da pressão osmótica intravascular
 - Perda de proteínas (albumina) - glomerulopatias
 - Redução na síntese proteica (albumina) - desnutrição, crise hepática
· aumento da permeabilidade vascular
 - Inflamação aguda, processos alérgicos
· obstrução do sistema linfático
 - Parasitas(filariose)
 - Retirada cirúrgica de linfonodos
Classificação/causas
» GENERALIZADO: hipoproteinemia, insuficiência cardíaca, lesão renal, cirrose hepática
» LOCALIZADO: inflamação aguda, trombose venosa, parasitose, edema SNC
 edema localizado 
- Edema dos membros inferiores
· Obstrução da veia inferior (trombose, útero gravídico, ascite)
· Obstrução linfática filariose, retiradade linfonodos, neoplasias)
· Insuficiência das válvulas venosas (varizes- veias profundas)
 edema localizado
· Edema pulmonar: acumulo de liquido nos septos alveolares, acúmulos nos espaços alveolares
· Edema cerebral (não há drenagem linfática/ calota craniana rígida)
edema generalizado 
· Hipoproteinemia 
 - Desnutrição proteico-calórica
 - Lesões gastrintestinais com perda de proteins
 - Doenças hepáticas e renais
· insuficiência cardíaca congestiva
 - Insuficiência cardíaca esquerda
 edema pulmonar (congestão)
 - Insuficiência cárdica direita 
 edema dos membros inferiores, 
 cavidade peritoneal.
 
caracterizado por uma incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em níveis suficientes para garantir a perfusão dos órgãos vitais.
via comum final de eventos clínicos potencialmente letais (hemorragia infarto, embolia, etc.)
Etiopatogênese
 causa: 
 - Falência da bomba cardíaca: choque cardiogênico
 - Redução da volemia: choque hipovolêmico
 - Vasodilatação periférica aumentada: choque distributivo
 - Falência de enchimento de Ventrículo Esquerdo (VE): choque obstrutivo
Choque cardiogênico - o coração é incapaz de bombear sangue corretamente
· Insuficiência cardíaca esquerda
· Lesão do miocárdio (infarto - área de 40%)
· Arritmias ventriculares
· Embolia pulmonar
Choque hipovolêmico - redução aguda e intensa de volemia
· Hemorragia grave
· Vômitos e diarreia (ruptura de grandes vasos)
· Perda rápida de sangue do vaso para a MEC (micro hemorragias) 
choque distributivo - aumento da vasodilatação periférica resulta enchimento dos vasos e redução do retorno venoso
· Choque anafilático
· Choque séptico 
choque anafilático: resulta da reação antígeno-anticorpo medida por IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando na liberação de aminas vasoativas (histamina) - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I
choque séptico: resulta da disseminação sanguínea de uma infecção inicialmente localizada
invasão de tecidos estéreis, fluidos ou cavidades corporais por agentes patogênicos ou potencialmente patogênicos liberação de ENDO e EXOTOXINAS ativação celular e liberação de mediadores inflamatórios (citocinas pro e anti-inflamatórias, fator ativador de plaquetas (PAF) oxido nítrico (NO))
 Resposta inflamatória sistêmica (SIRS) associada á presença de um agente infecciosa (comprovado ou não)
· hipoperfusão tecidual
· hipotensão acentuada
diminuição da resistência vascular sistêmica, 
diminuição da contratilidade cardíaca, 
hipovolemia (alteração da permeabilidade vascular)
choque obstrutivo: resulta de uma restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas (AE/VE)
 causas: 
 - Embolia pulmonar maciça (embolia em sela)
 - Hidro ou hemipericárdio aguda (preenchimento do saco pericárdio por edema ou sangue
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