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Conceito → extravasamento sanguíneo para fora do
sistema cardiovascular
Hiperemia X Hemorragia:
Hiperemia → coloração avermelhada por toda
extensão do órgão
Hemorragia→ extravasamento de sangue pontual
CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS:
MECANISMO DE FORMAÇÃO DAS HEMORRAGIAS:
“Per rhexis” (ruptura)→ danos na parede vascular,
inflamação, traumas, necrose, invasão e rupturas de
tumores.
“Per diapedese” (migração)→ sem lesão evidente
do leito vascular, geralmente em nível capilar. Falta
fatores de coagulação ou plaquetas (diátese
hemorrágica). Hemorragia espontânea, relacionada
aos fatores de coagulação, por isso pode ocorrer em
vários locais diferentes ao mesmo tempo.
MORFOLOGIA DAS HEMORRAGIAS:
Não alteram o relevo:
Petéquias → lesões puntiformes, processo
hemorrágico plano e puntiforme
Equimose → até 3cm, as vezes algumas petéquias
se unem e formam as equismoses
Sufusões→ extensas áreas
Alteram o relevo:
Hematomas→ alteração do relevo do tecido
Ex: otohematoma em suínos, nas baias de terminação
os animais brigam e se mordem, ocasionando trauma
nos tecidos
Púrpuras → termo clínico (petéquias e equimoses
extensas em superfícies)
LOCALIZAÇÃO:
Hemopericárdio → sangue contido dentro do saco
pericárdio
Pode ocasionar tamponamento cardíaco → pressão
exercida no coração pelo sangue ou líquido que se
acumula no pericárdio
Ex: hemangiosarcoma (comum nos átrios, pele e baço)
→ tumor vascular → quando rompe tampona o
coração
Pericardite → entrada de bactérias, comum em
trauma por perfuração por objetos cortantes em
ruminantes→ retículo pericardite traumático
Hemotórax→ presença de sangue dentro do espaço
da caixa torácica
Ex: mordeduras causadas em brigas
Hemoperitônio → presença de sangue dentro da
cavidade abdominal
Ex: rompimento de um hemangiossarcoma
Epistaxe→ sangramento nasal geralmente originado
na mucosa do nariz. Rinorragia, lesão do trato
respiratório superior
Ex: rinite fúngica → cianose na língua, epistaxe e
boca constantemente aberta
Hemoptise → eliminação de sangue do trato
respiratório pela tosse
Hematemese→ sangue visível no sangue
Melena→ sangue digerido nas fezes, odor sulfúrico,
fezes escuras
Hematoquesia → presença de sangue fresco e
vermelho nas fezes do animal, indica lesões distais no
trato digestório
Hematúria → presença de sangue na urina,
proveniente de lesão no trato urinário
Ex: intoxicação por samambaia em bovinos→ causa
câncer no trato urinário (ação radiomimética, altera a
conformação do DNA da célula). Pode causar →
diátese hemorrágica (por comer grande volume e
rápido) o que causa aplasia medular, hematúria,
causada pelo tumor no trato urinário, tumor no trato
digestório.
Hifema → é um sangramento na câmara anterior (a
cavidade cheia de líquido entre a córnea transparente
e a íris colorida) do olho.
Hemartrose→ sangramento que acontece dentro de
uma articulação.
CLASSIFICAÇÃO DAS HEMORRAGIAS QUANTO À
RELAÇÃO COM O ORGANISMO:
● Externas ou superficiais
● Internas com fluxo externo→ gastrorragia
com hematêmese ou melena, rinorragia com
epistaxe
● Ocultas (internas) → viscerais ou
cavitarias
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO SUA ETIOLOGIA:
● Traumática → originada por algum trauma
externo
● Origem hemática → problemas em fatores
de coagulação → intoxicação por
dicumarínicos, ácido acetilsalicílico,
hipovitaminose K, hepatopatias,
trombocitopenias, hemofilias.
● Origem vascular → problema está na
parede do vaso → hipertensão arterial,
toxinas e agentes infecciosos
endoteliotrópicos, hipersensibilidade do tipo
3
HEPATOPATIAS:
Fibrinogênio
Fatores de coagulação → II, V, VII a XIII,
antitrombina 3, plasminogênio, inibidor do ativador de
plasminogênio, α2-antitripsina, α2-macroglobulina e
α1-antitripsina
Rangeliose → doença infecciosa causada pela
Rangelia vitalii, um hemoprotozoário, e causa
sangramento da orelha
Hemorragia de origem vascular:
⤷hemorragia vascular, comum em
hipersensibilidade do tipo III
Acidente botrópico:
⤷ataque por animal peçonhento, o veneno botrópico
tem atividade inflamatória aguda local, coagulante e
hemorrágica. As complicações locais mais frequentes
são: infecção secundária, necrose, síndrome
compartimental, déficit funcional e amputação.
CONSEQUÊNCIAS DAS HEMORRAGIAS:
Fatores que determinam a “gravidade” das
consequências:
● Volume (choque hipovolêmico)
● Taxa de perda (agudo ou crônico)
● Estado clínico anterior a hemorragia
● Local que sofre a hemorragia
RESOLUÇÃO DAS HEMORRAGIAS:
Hemorragias menores → absorção das células
sanguíneas
Hemorragias maiores→ organização e fibrose
Conceito → aumento na quantidade de líquido no
espaço intersticial e/ou cavidades pré-existentes.
Transudato → líquido não inflamatória, densidade
abaixo de 1.012, pobre em proteínas e geralmente
translúcido
Exsudato → líquido inflamatório, densidade acima
1.020, rico em proteínas, coagula e tem aspecto turvo
Sinal de cacifo ou sinal de Godet:
Pressão digital sobre a pele por pelo menos 5
segundos→ positivo de a depressão formada não se
desfizer imediatamente após a compressão
NOMENCLATURA:
Hidropericárdio→ acúmulo de transudato dentro do
pericárdio
Hidrotórax → acúmulo de transudato no interior da
cavidade torácica
Hidroperitônio → acúmulo de transudato na
cavidade abdominal
Quemose→ edema ocular
Anasarca → edema distribuído por todo o corpo
devido ao acúmulo de fluido no espaço extracelular
EDEMA DISTRIBUÍDO MICROSCOPICAMENTE:
Estrutura amorfa corada fracamente pela eosina
Presença de proteína
EQUILÍBRIO DE STARLING:
“A quantidade de fluido filtrado para fora dos capilares
arteriais é aproximadamente igual a quantidade de
fluido que retorna aos capilares venosos.”
A equação de Starling ilustra a interação das forças
hidrostáticas e oncóticas no movimento do fluxo
através das membranas capilares.
Pressão hidrostática → consequente ao fluxo,
corresponde a pressão exercida pela força do líquido
contra o vaso. Quando o diâmetro do vaso diminui a
pressão aumenta, se a pressão for muito grande o
líquido extravasa
Pressão oncótica/osmótica → proteínas
plasmáticas (albumina. Líquido tem a tendência de se
direcionar para onde tem mais proteína, quando o
líquido sai do vaso, aumenta a concentração proteica
fazendo com que o líquido seja atraído de volta
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE EDEMA:
Aumento da pressão hidrostática:
● Comum em cardiopatias
● Insuficiência cardíaca→ congestão passiva
crônica
● Obstrução venosa localizada → torção
gástrica, uterina, intestinal, pressão do útero
gravídico→ torção ou obstrução dos vasos
● Excesso de fluidoterapia→ iatrogênica
Ex: Insuficiência cardíaca direita → Ascite →
consiste em um acúmulo de líquido (ascítico) que
contém proteínas dentro do abdômen
Insuficiência cardíaca esquerda → sangue fica
“parado” no pulmão → presença de “bolhas” na
traquéia e brônquios é característico de edema
pulmonar
Diminuição da pressão oncótica
Diminuição da pressão oncótica → diminuição na
capacidade que a proteína tem de atrair líquido:
● Queda na síntese de proteínas (hepatopatias)
● Absorção → enteropatias com perda
proteica
● Espoliação proteica → parasitas
hematófagos
Ex: Papeira em ovinos → doença causada pela
atuação de parasitas. O principal parasita que causa a
papeira é o Haemonchus contortus, helminto
nematódeo que parasita, desenvolve e se reproduz,
especialmente, no abomaso. Um dos sintomas mais
visíveis da ação dos parasitas é o surgimento de
edema na parte inferior da mandíbula do animal e
mucosas hipocoradas.
● Perda proteica→ lesões renais crônicas→
proteinúria
Ex: fígado cirrótico→ lesão fibrótica→ redução do
espaço de Disse→ aumento da pressão hidrostática
portal. Ocasiona redução na volemia que ativa o
sistema renina angiotensina aldosterona no rim, que
vai “segurar” o líquido, aumentando ainda mais a
pressão e ocasionando uma ascite
Cirrose hepática em bovinos→ ingestão de Senecio
→ causa cirrose impedindo a divisão dos hepatócitos
(quela o DNA)
⤷fígado com cirrose
Aumento da permeabilidade vascular
Lesão a vasos e membranas basais → inflamação,
aumento de mediadores químicos, traumatismos,
hipersensibilidadedo tipo I
Proteínas plasmáticas vão do plasma para espaços
teciduais
Ex:
Doença do edema → enfermidade patognomônica
(sinais são claros e indicam essa doença) →
toxi-infecção, causa disfunção neurológica. Causada
pela bac E. coli, ocasiona injúria vascular sistêmica.
Comum em leitões após o desmame→ curso clínico
rápido
Reações alérgicas → hipersensibilidade do tipo I→
edema causado por vasodilatação por causa do
acionamento da histamina
Obstrução linfática:
Lesão que impede a drenagem normal
Ex: tumores, inflamação grave com obstrução dos
vasos linfáticos
Mastocitoma
Linfoma mediastinal→ comumente associado a Fel-V
Linfadenite → elefantíase → Wuchereria bancrofti
→ obstrução linfática
CLASSIFICAÇÃO DE EDEMA:
Agudo→ ocasionado por trauma, por ex
Crônico → um exemplo é presença de edema de
peito → forte indício de insuficiência cardíaca →
pulso jugular positivo. Pode ser causado por retículo
pericardite traumática crônica
Aumento da quantidade de sangue no leito vascular
Pode ser ativo ou passivo
Hiperemia → processo ativo→ acúmulo de sangue
com gasto de energia → sangue arterial
(vasodilatação)
Congestão → processo passivo → sangue venoso
(diminuição do retorno venoso)
HIPEREMIA:
Aumento do aporte sanguíneo para uma determinada
área (vasodilatação)
Hiperemia patológica:
● Aumento de fluxo sanguíneo no estômago e
intestino (digestão)
● Musculatura de um atleta em pleno exercício
físico
Hiperemia patológica:
● Muito sangue arterial chegando, comum em
inflamação
● Geralmente em área localizada
● Processos inflamatórios
● Liberação de substâncias vasoativas
Macroscopia→ coloração vermelho vivo
Microscopia → hemácias no interior de vasos e
células inflamatórias
CONGESTÃO:
Ingurgitamento de um órgão com sangue venoso
Macroscopia:
● mucosas vermelho-azul (cianóticas)
● aumento do volume do órgão
● aumento de líquido (edema)
Classificação:
Distribuição: generalizada ou focal
Duração: aguda ou crônica
Logo, podemos ter congestão:
● FOCAL AGUDA
● FOCAL CRÔNICA
● GENERALIZADA AGUDA
● GENERALIZADA CRÔNICA
CONGESTÃO LOCAL AGUDA:
Congestão devido a obstrução aguda de veias →
afeta menos as artérias pois elas conseguem reverter
a torção graças a sua camada muscular
Processo passivo → impedimento da drenagem
venosa numa região, mas a entrada de sangue ocorre
Órgão pode tornar-se anóxico e poderá ficar necrótico
CONGESTÃO LOCALIZADA:
⤵Dilatação
volvo gástrica →
torce o eixo axial do
estômago
⤷Acaba torcendo o baço junto
⤷Torção de abomaso
⤷Torção de cólon maior
⤷Suíno→ torção da raiz do mesentério
CONGESTÃO LOCAL CRÔNICA:
Lesões como tumores ou abscesso que comprimem
gradativamente as veias adjacentes
CONGESTÃO GENERALIZADA:
Insuficiências cardíacas → comprometimento da
circulação central do coração e de grandes vasos
(retorno venoso prejudicado)
Mecanismos compensatórios → aumento da
frequência e intensidade
Insuficiência cardíaca ESQUERDA:
● Congestão pulmonar
Hemácias saem dos capilares para os alvéolos →
fagocitose (macrófagos) → pigmentos
(hemossiderina)→ células da falha cardíaca
● Aumento da pressão hidrostática → edema
pulmonar
Insuficiência cardíaca DIREITA:
Acomula sangue na veia cava
Causa congestão principalmente no fígado
Aumento da pressão hidrostática → edema nos
membros, acúmulo de líquido nas cavidades
(principalmente ascite)
Fígado:
● aumento de volume
● coloração vermelho-azulada
● padrão de noz-moscada
● congestão centrolobular → Acúmulo de
sangue centrolobular pois o sangue acomula
na cava
CONGESTÃO HIPOSTÁTICA:
Alteração post-mortem
Causa→ gravidade
Sangue acomulado no lado do decúbito
Comum em animais de grande porte
Hemostasia → parada das hemorragias por uma
resposta vascular com formação de um tampão
hemostático. Função → manter o sangue em estado
fluido
TROMBO:
Estrutura sólida formada por leucócitos, plaquetas,
fibrina e eritrócitos
Trombose é a forma patológica de hemostasia
Coágulo ou trombo?
● O coágulo é mais vermelho, elástico e ocupa
todo o leito vascular. Coágulo lardáceo é
amarelado, comum em equinos
● O trombo não ocupa todo o leito vascular e
fica aderido ao endotélio. Não tem somente
uma cor uniforme
Trombo X Coágulo Post-mortem:
TRÍADE DE VIRCHOW = CAUSAS DE TROMBOSE:
Danos endoteliais (endocardites):
Endotélio disfuncional com maiores quantidades de
fatores pró-coagulantes, ou redução da síntese de
fatores anticoagulantes
Trombo pro lesão endotelial estão sempre aderido
Aumento da coagulabilidade sanguínea:
Primárias → aumento dos fatores de coagulação→
genéticas→ trombofilias
Secundárias → bactérias Gram + (por causa do LPS)
e/ou substâncias que ativam a cascata de coagulação
CID: Coagulação intracelular disseminada:
Não são coágulos, são trombos !
Consequência da liberação de fator tecidual, endotélio
lesionado ou ativação de fatores de coagulação
Trombos nos pulmões, rins, fígado, adrenal, coração e
cérebro (isquemias e infartos)
Diminuição de plaquetas e fatores de coagulação
→processo de CID consome todas as plaquetas →
hemorragias (espontâneas) por consumo
Alterações do fluxo sanguíneo:
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
O fluxo sanguíneo é laminar → porção celular do
sangue não entra em contato com as células do
endotélio → quando o fluxo é modificado ocorre
aumento de contato das plaquetas com o endotélio,
evita a diluição dos fatores de coagulação, retardam
inibidores da coagulação, ativação das células
endoteliais
Plaquetas em contato contínuo com o endotélio
ativam a cascata de coagulação
Ex: Trombo em cela → comum em cardiomiopatia
hipertrófica em felinos → ocasiona perda de
movimento do membro pélvico→ infarto
ARTEROSCLEROSE:
Acúmulo (íntima do vaso) de células inflamatórias,
cálcio, lipídios e tecido conjuntivo
A lesão clássica é chamada de placa lipídica
fibro-inflamatória
Patologia multifatorial→ principal causa em cães é o
hipotiroidismo
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS:
● Sépticos/asépticos
● Valvulares/murais
● Arteriais/venosos/capilares/linfáticos
DESTINOS DO TROMBO:
Lise do trombo→ resolução
Propagação do trombo
Organização → o fluxo sanguíneo consegue passar
por um dos “cantos” liberados
Recanalização → é formado “furos” no meio do
trombo, pela pressão sanguínea, para o fluxo
conseguir passar
Embolização→ trombo ou parte dele se desprende e
vai parar em algum outro lugar do corpo,
normalmente no pulmão→ embolia pulmonar
EMBOLIA:
Material estranho que se desloca pela circulação que
pode causar oclusão dos vasos
Podem ser sépticos ou assépticos
Oclusão total ou parcial (infarto)
Origem:
● trombo
● gordura
● tumorais
● bolhas de ar
● medula óssea
● bactérias
● líquido amniótico
Trombo-êmbolo→ os vasos que mais sofrem embolia
arterial são: cérebro, intestino, extremidades
inferiores, rim e coração. Mais grave em órgão que
não possuem irrigação colateral.
Êmbolos bacterianos → porta de entrada de
bactérias normalmente é uma lesão cutânea, causa
um trombo contendo as bactérias que desprende se
tornando um êmbolo bacteriano
⤷ lesão digital ocasionou pneumonia embólica
Êmbolos neoplásicos → células neoplásicas na
circulação param em determinados locais
ocasionando metástases. Ocorre somente nas
neoplasias malignas
⤷Melanoma digital migrou através dos vasos
linfáticos e ocasionou metástase no linfonodo poplíteo
Êmbolos parasitários→ dirofilaria immitis
Êmbolos gasosos → formação de bolhas de ar no
sangue que se juntam e causam um infarto
Ex → mergulhadores com troca de pressão
atmosférica. Cetáceos que se “atrapalham” com os
sonares e acabam descendo às profundezas ou
emergindo para superfície de forma brusca
Êmbolos de gordura/medula óssea → gotícula de
gordura endógena que se desprendem da medula
óssea.
Ex→ fraturas de ossos longos
Embolismo fibrocartilaginoso → ocorre o
extravasamento do núcleo pulposo da medula
⤷ Mielomalacia aguda
INFARTO:
Área de necrose isquêmica aguda
Oclusão da irrigação ou drenagem
Isquemia → perda do fluxo para uma determinada
área
Causas:
● trombos → ativação excessiva dos
processos homeostáticos normais
● êmbolos → corpos estranhos que se
deslocam pela circulaçãoInfarto vermelho:
Hemorrágico → com sangue na área infartada (área
fica mais escura)
⤷lesão em cunha→ lesão vascular
Infarto branco:
Anêmico → sem a presença de sangue na área
infartada → ocorre a degradação das hemácias
Evolução do infarto hemorrágico
Normalmente apresenta um halo hiperêmico ao redor
da área necrótica
⤷necrose do miocárdio → sempre que há necrose
muscular se tem perda da mioglobina
⤷Cão com lesão por mordedura, quase cicatrizada.
Bactérias da lesão migraram para a válvula aórtica
ocasionando endocardite
Após alguns dias as células inflamatórias invadem o
tecido necrótico → resíduos são fagocitados
formando tecido de granulação e após fibrose (ação
dos fibroblastos→ células justapostas)
Isso ocasiona uma remodelação do órgão lesionado
→ cicatriz
CHOQUE CIRCULATÓRIO:
Colapso circulatório sistêmico devido a um
desequilíbrio entre o volume circulante e o
diâmetro do leito vascular.
Distúrbio hemodinâmico e metabólico grave
Incapacidade do sistema circulatório manter a
irrigação adequada → pouco sangue no organismo
ou o sangue existente não consegue retornar (fica
preso nas extremidades)
Não tem sangue suficiente para os órgão vitais e por
isso mecanismos compensatórios são ativados:
Mecanismos compensatórios:
● aumento da frequência cardíaca
● descargas simpáticas→ barorreceptores
● renina angiotensina aldosterona →
vasoconstritor periférico e causa reabsorção
de Na que vai fazer o rim “segurar” mais
líquido dentro do corpo
● Liberação de ADH
Sinais clínicos:
● apatia
● mucosas pálidas
● diminuição da temperatura corporal (exceto
no choque séptico)
● taquicardia
● taquipneia
● alteração da função renal
Fases do choque:
Não progressiva → ativação de reflexos
compensatórios:
● taquicardia, vasoconstrição periférica,
conservação do fluido renal
● reflexo de barorreceptores, liberação de
catecolaminas, renina/angiotensina,
liberação de ADH, estimulação simpática
Progressiva→ hipoperfusão dos tecidos
● Hipóxia generalizada
● Glicólise anaeróbica levando a um excesso de
ácido lático, que atua como um vasodilatador
de arteríolas e capilares (sequestro visceral
de sangue)
● Dilatação das arteríolas
● Déficit cardíaco→ anóxia
Irreversível:
● Contração do miocárdio deficiente
● Início após o corpo sofrer lesões celulares e
tissulares irreversíveis (necrose)
● Morte
Tipos de choque:
Choque cardiogênico → deficiência do
bombeamento de sangue pelo miocárdio.
Causas: insuficiências cardíacas
Choque hipovolêmico → redução do volume
sanguíneo ou plasmático por perda de líquido
Causas:
● hemorragias graves
● diarreias
● vômito
● queimaduras
⤷Hemoperitônio
⤷ Animal atropelado→ rompimento do baço
Perdas de 10% podem ocorrer sem que haja uma
redução da pressão sanguínea
Perdas de 35 – 45% causam redução da pressão
sanguínea e retorno venoso diminui podendo levar a
morte do indivíduo → grandes perdas em curto
espaço de tempo
Choque vasculogênico → aumento agudo na
capacidade do leito vascular
Vasodilatação sistêmica → aumento da
permeabilidade→ sangue fica preso na periferia
Pode ser dividido em:
➔ Choque séptico
Causado por infecções microbianas graves
Manifestação exagerada e generalizada de uma
reação imunológica/inflamatória local
Septicemia mais comum é causada por bactérias
gram-negativas→ ação do LPS
Endotoxinas→ lipopolisacáridos
Vasodilatação sistêmica (hipotensão)
Redução da contratilidade do miocárdio
Lesão endotelial
Ativação do sistema de coagulação→ CID
➔ Choque anafilático
Reação de hipersensibilidade do tipo I →
degranulação de mastócitos que liberam mediadores
vasoativos (histamina)
Vasodilatação periférica
Aumento da permeabilidade vascular
➔ Choque neurogênico
Paralisia vasomotora e acúmulo de sangue na
periferia
Causas:
● Lesões em medula espinhal
● Acidentes anestésicos
⤷Edema pulmonar agudo