resumo patologia - Distrbios hemodinmicos tromboembolismo e choque

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<p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 1</p><p>Distúrbios hemodinâmicos,</p><p>tromboembolismo e choque</p><p>Hiperemia e congestão</p><p>Hiperemia</p><p>processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento do influxo</p><p>sanguíneo</p><p>locais de inflamação ou músculo durante exercício</p><p>Tecido mais avermelhados que o normal devido não saída do sangue</p><p>oxigenado</p><p>Congestão</p><p>processo passivo resultante do comprometimento da saída de sangue</p><p>venoso</p><p>consequência de uma obstrução venosa isolada</p><p>tecidos congestionados tem coloração azul-avermelhada (cianose)</p><p>Na crônica (longa duração), perfusão tecidual inadequada e hipóxia</p><p>podem levar a morte celular e fibrose tecidual secundaria, enquanto as</p><p>pressões intravasculares elevadas podem causar edema</p><p>Morfologia</p><p>Congestão pulmonar aguda</p><p>Caracteristicas</p><p>Capilares alveolares cheios de sangue</p><p>Edema septal alveolar (de vários níveis)</p><p>Hemorragia intra-alveolar</p><p>Congestão pulmonar crônica</p><p>Características</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 2</p><p>Septos espessos e fibróticos</p><p>Espaços alveolares com vários macrófagos carregados de</p><p>hemossiderina</p><p>Congestão hepática aguda</p><p>Características</p><p>veia central e os sinusoide distendidos e com sangue</p><p>eliminação de hepatócito central devido necrose</p><p>os hepatócitos periportais sofrem hipóxia menos grave e podem</p><p>sofrer apenas alteração gordurosa reversível</p><p>Congestão hepática passiva crônica (tbm chamado de ficado em noz</p><p>moscada)</p><p>regiões centrais dos lóbulos hepáticos se tornam vermelho-pardas e</p><p>menores, tornando-as acentuadas ao lado das zonas vizinhas do</p><p>fígado não congestionadas</p><p>Achados microscópicos incluem necrose hepatócido centriolobular</p><p>Na congestõa hepática grave de longa duração (geralmente associada</p><p>a um IC, pode se desenvolver fibrose hepática</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 3</p><p>Edema</p><p>Edema é o acumulo de liquido dentro dos tecidos</p><p>Pode se acumular em cavidades como</p><p>cavidade pleural (hidrotórax)</p><p>cavidade pericárdica (hidropericárdio)</p><p>cavidade peritoneal Ascite)</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 4</p><p>Anarsaca</p><p>Edema grave caracterizado por inchaço dos tecidos subcutâneos e</p><p>acúmulo de fluido nas cavidade corporais</p><p>Principais causas de edema</p><p>Pressão hidrostática elevada</p><p>retorno venoso comprometido</p><p>dilatação arteriolar</p><p>Aumentos locais da pressão intravascular podem resultar do retorno</p><p>venoso comprometido</p><p>ex: trombose venosa profunda</p><p>Aumentos generalizados da pressão venosa, com resultante edema</p><p>sistêmico</p><p>ex: Insuficiência cardíaca congestiva ICC, podendo ser através</p><p>de:</p><p>hiperfusão dos rins devido débito cardíaco reduzido,</p><p>impedindo o eixo renina-angiotensina-aldosterona e induzindo</p><p>retenção de sódio e água, que em um coração normal iria</p><p>aumentar o enchimento e o débito cardíacos, melhorando</p><p>desse modo a perfusão renal, porém em um coração doentes</p><p>geralmente não é capaz de aumentar seu débito em resposta</p><p>aos aumentos compensatórios do volume sanguíneo, seguindo</p><p>um ciclo vicioso de retenção de fluido, aumento de pressão</p><p>hidrostática venosa e piora no edema</p><p>Pressão osmótica reduzida</p><p>Causas comuns: A albumina da circulação (responsavel por quase</p><p>metade da proteína plasmática total) se perdeu ou foi sintetizada em</p><p>quantidades inadequadas</p><p>Síndrome nefrótica, os capilares glomerulares danificados passam</p><p>a extravasar, levando à perda de albumina na urina e ao</p><p>desenvolvimento de edema generalizado</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 5</p><p>A redução da produção em casos de doenças hepáticas graves e</p><p>desnutrição proteica</p><p>Obstrução linfática</p><p>A drenagem linfática prejudicada e o consequente linfedema</p><p>normalmente resultam de obstrução localizada causada por uma</p><p>condição inflamatória ou neoplásica</p><p>Pele em casca de laranja: O câncer de mama causa infiltração e</p><p>obstrução dos linfonodos superficiais podendo causar um edema da</p><p>pele sobreajcente caracterizada por pequenas depressões na pele da</p><p>mama afetada pelo câncer causando infiltração e obstrução dos</p><p>linfonodos superficiais</p><p>Retenção de sódio e agua</p><p>A excessiva retenção de sal e agua, pode induzir o edema</p><p>aumentando a pressão hidrostática (devido à expansão do volume</p><p>intravascular) e reduzindo a pressão osmótica plasmática.</p><p>Essa excessiva retenção é observada em doenças que comprometem</p><p>a função renal</p><p>Inflamação</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 6</p><p>Pressões hidrostática e osmótica</p><p>Normalmente, essas pressões devem estar equilibradas, de modo que há</p><p>pouco movimento líquido do fluido dentro do interstício</p><p>A pressão hidrostática aumentada e a pressão osmótica diminuída leva ao</p><p>edema (acúmulo de fluido extravascular)</p><p>Os vasos linfáticos drenam grande parte do excesso de fluido de volta à</p><p>circulação por meio do ducto torácico, entretanto, se a capacidade para a</p><p>drenagem linfática for excedida, resulta o edema tecidual.</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 7</p><p>Hemorragia</p><p>é o extravasamento de sangue</p><p>Pode ser derivado de trauma, aterosclerose ou erosão inflamatória ou</p><p>neoplásica de um vasos</p><p>manifestações e consequências clinicas</p><p>Pode ser externa ou interna (hematoma), variando desde insignificante até</p><p>fatal</p><p>Extensas hemorragias podem resultar em icterícia decorrente da alta</p><p>destruição de hemácias e hemoglobulinas</p><p>Tipos de hemorragia</p><p>petéquias</p><p>diminutas 12 mm de diâmetro)</p><p>hemorragias dentro da pele, membranas mucosas ou superfícies</p><p>serosas</p><p>plaqueta baixa</p><p>função plaquetária defeituosa</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 8</p><p>perda de suporte da parede vascular</p><p>Púrpura</p><p>hemorragias ligeiramente maiores 35 mm)</p><p>mesmas desordens que causam petéquias, assim como de trauma,</p><p>inflamação vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular</p><p>Equimoses (contusões)</p><p>hematomas subcutâneos maiores 12 cm)</p><p>As alterações características de cor de uma contusão se devem à</p><p>conversão enzimática de hemoglobina (cor vermelho-azulada) em</p><p>bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina</p><p>(dourado-amarronzada).</p><p>A clinica da hemorragia vai depender do volume perdido</p><p>até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas não são muito</p><p>preocupante</p><p>porém se for maior que isso pode causar choque hipovolemico</p><p>(hemorrágico)</p><p>Hemostasia e trombose</p><p>A hemostasia é uma série de processos regulados que mantêm o sangue em</p><p>estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais, formando ao mesmo tempo e</p><p>rapidamente um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular.</p><p>Hemostasia normal</p><p>A lesão vascular causa vasoconstrição arteriolar</p><p>essa lesão expõe a matriz extracelular, facilitando a adesão, ativação e</p><p>agregação das plaquetas, formando o primeiro tampão plaquetário</p><p>(hemostasia primária)</p><p>A lesão tbm vai expor o fator 3 (tromboplastina), que em conjunto com o</p><p>fato 7 irá iniciar a cascata de coagulação, e consequentemente ativando a</p><p>trombina</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 9</p><p>A trombina já ativada vai promover a formação de um coágulo insolúvel de</p><p>fibrina. A trombina também vai ativar plaquetas adicionais como forma de</p><p>reforço para o tampão, formando um coagulo estável e capaz de impedir</p><p>mais hemorragia (hemostasia secundária)</p><p>Conforme o sangramento é controlado, mecanismo contrarregulatórios</p><p>irão garantir que o coágulo seja limitado apenas ao local da lesão</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 10</p><p>Endotélio</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 11</p><p>células endoteliais expressam fatores anticoagulantes (inibem agregação</p><p>plaquetária), porém após a lesão ela expressa fatores prócoagulantes</p><p>Cascata de coagulação</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 12</p><p>Trombose</p><p>Está ligada a uma desregulação, geralmente, patológica</p><p>Triade de Vrichow</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 13</p><p>Morfologia</p><p>Trombos arteriais ou cardíacos surgem tipicamente em locais de lesão</p><p>endotelial ou turbulência</p><p>Já os venosos, ocorrem caracteristicamente em locais</p><p>de estase.</p><p>Ficam fixados nas paredes nos vasos,, quando essa massa não</p><p>está</p><p>fixada é chamada de embolo</p><p>o trombos possuem as chamadas linhas de zahn (camadas de</p><p>plaquetas e fibrina rica em hemácias</p><p>Trombos murais aqueles que estão nas câmaras do coração</p><p>Trombos vermelhos (estase): hemácia + fibrina, formado na circulação</p><p>venosa lenta</p><p>Trombos brancos (conglutinação): plaquetas + fibrinas, formado</p><p>devido alterações endoteliais nas artéria</p><p>Destino do trombo</p><p>propagação</p><p>embolização</p><p>dissolução</p><p>organização e recanalização</p><p>Embolia</p><p>é um corpo estranho que é transportado para um local distante de seu</p><p>ponto de origem pela corrente sanguínea</p><p>pode ser:</p><p>tromboembolismo</p><p>embolia gasosa</p><p>embolia gordurosa</p><p>Embolia por líq. amniótico</p><p>Infarto</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 14</p><p>é uma área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento</p><p>vascular para o tecido afetado;</p><p>Infarto vermelho (hemorrágicos)</p><p>ocorrem em</p><p>oclusões venosas</p><p>tecidos frouxos, como o pulmão</p><p>circulação colateral</p><p>tecidos congestionados</p><p>fluxo restabelecido após infarto</p><p>Infarto branco (anêmicos)</p><p>ocorre em</p><p>oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endartérias</p><p>como pro ex: coração, rim e baço)</p><p>locais onde a densidade tecidual limita o escoamento do</p><p>sangue dos leitos vasculares patentes adjacentes</p><p>Infarto séptico</p><p>ocorre quando</p><p>vegetações infectadas da valva cardíaca embolizam</p><p>quando micróbios semeiam o tecido necrótico</p><p>Esse o infarto se converte em abcesso com resposta inflamatória</p><p>maior</p><p>Choque</p><p>Cardiogênico</p><p>baixo debito cardíaco por falha da bomba miocárdica</p><p>pode ser causado por infarto, arritmias, tamponamento cardíaco ou</p><p>por obstrução</p><p>hipovolêmico</p><p>Distúrbios hemodinâmicos, tromboembolismo e choque 15</p><p>baixa do debito cardíaco por perda de sangue ou plasma</p><p>pode ser causado por hemorragias ou devido queimaduras</p><p>séptico</p><p>Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso, originando uma</p><p>resposta imune á infecção bacteriana</p><p>reconhece pamps, ativação de complemento, fator 12 e neutrófilo e</p><p>monócitos, esses vão levar a falência de múltiplos órgãos no corpo</p><p>através de:</p><p>trombose microvascular</p><p>vasodilatação e permeabilidade aumentada</p><p>Efeitos sistêmicos</p><p>imunossupressão</p><p>choque anafilático</p><p>o choque séptico pode levar a uma vasodilatação sistêmica e</p><p>aumento de permeabilidade vascular, geralmente devido um</p><p>hipersensibilidade mediada por IgE</p><p>choque neurogênico</p><p>o choque séptico pode levar a perda de tônus vascular associada</p><p>a anestesia ou lesão da medula</p><p>Estágios do choque</p><p>Um estágio não progressivo inicial, durante o qual são ativados</p><p>mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de órgão</p><p>vital.</p><p>Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início</p><p>de piora circulatória, bem como desarranjo metabólico, incluindo acidose.</p><p>Um estágio irreversível, no qual a lesão celular e tecidual é tão grave que,</p><p>mesmo corrigidos os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência não é</p><p>possível.</p>