Distúrbios circulatórios

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Hiperemia e congestão se 
referem ao aumento do volume 
sanguíneo, no interior dos vasos, em 
um tecido. 
Hiperemia: 
É um processo ativo resultante 
da dilatação arteriolar e aumento do 
influxo sanguíneo. 
Ex.: Locais de inflamação ou no 
músculo esquelético durante 
exercício. 
OBS.: Os tecidos hiperêmicos ficam 
mais avermelhados. 
 
 
Devido a obstrução dos vasos por 
sangue oxigenado. 
1.1- Causas: 
Existem diferentes causas, 
algumas delas naturais e 
corriqueiras, além de surgir como um 
sinal de que algo no corpo não vai 
bem aparecendo como consequência de 
uma infecção ou inflamação ou mesmo 
depois de um traumatismo. 
1.2- Sintomas: 
Depende do local em que surge, 
podendo apresentar vermelhidão 
intensa na região, inchaço no local, 
aumento de calor na região. 
 
1.3- Tratamento: 
Requer tratamento quando é 
patológica e causa sintomas sérios 
(congestão pulmonar, congestão no 
baço). 
1.4- Subdivisão: 
I. Hiperemia ativa: 
Dilatação arteriolar com aumento 
do fluxo sanguíneo local. 
• H. ativa fisiológica: 
Aumento do suprimento de 02 e 
nutrientes, paralelamente à demanda 
de maior trabalho. Ocorre expansão 
do leito vascular, com os vasos de 
reserva se tornando funcionais. 
• H. ativa patológica: 
Aumento do afluxo sanguíneo 
devido à liberação local de 
mediadores bioquímicos da 
inflamação (devido à alguma 
agressão aos tecidos), com 
relaxamento de esfíncteres pré 
capilares e diminuição da 
resistência. Ocorre expansão do 
leito vascular, com os vasos de 
reserva se tornando funcionais. 
- Características macroscópicas: 
Aumento de volume, avermelhamento, 
aumento da temperatura local e as 
vezes pulsação. 
- Características microscópicas: 
Ingurgitamento vascular, com 
hemácias em posição periférica no 
fluxo laminar (fisiológica). 
1- Hiperemia e 
congestão: 
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Ingurgitamento vascular, com 
leucócitos em posição periférica no 
fluxo laminar (patológica). 
II- Hiperemia passiva: 
Diminuição da drenagem venosa por 
aumento da resistência pós capilar. 
• H. passiva local: 
Obstrução ou compressão vascular, 
garroteamento na punção venosa, 
torção de vísceras... 
• H. passiva geral: 
Na insuficiência cardíaca 
congestiva, trombose e embolia 
pulmonar e nas lesões pulmonares 
extensas. 
- Características macroscópicas: 
Aumento de volume e cianose. 
1.5- Consequências: 
- Edema: O aumento da pressão 
hidrostática eleva a filtração e 
reduz a reabsorção capilar (ativa ou 
passiva). 
- Hemorragias: Por diapedese ou por 
ruptura de capilares e pequenas 
vênulas (ativa ou passiva). 
- Degenerações, necrose, 
hipotrofias e fibrose: Por redução 
do afluxo de O2 e nutrientes 
(passiva). 
- Trombose e flebectasias: Por 
diminuição da velocidade do fluxo 
(passiva). 
 
 
 
 
Congestão: 
Processo passivo resultante do 
comprometimento do efluxo (saída) 
do sangue venoso de um tecido. 
- Causas: Pode ocorrer 
sistemicamente, como na 
insuficiência cardíaca, ou 
localmente, como consequência de 
uma obstrução venosa isolada. 
- Os tecidos congestos apresentam 
uma coloração vermelho-azulada 
anormal (cianose) originada a 
partir do acúmulo da hemoglobina 
desoxigenada na área afetada. 
 
 
Edema é o acúmulo de fluido no 
espaço intersticial (dentro dos 
tecidos). 
2- Edema: 
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- O fluido extravascular também pode 
se acumular em cavidades corporais 
e tais acúmulos frequentemente são 
denominados coletivamente efusões. 
Anasarca → Edema grave, 
generalizado, caracterizado por 
grande tumefação dos tecidos 
subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais. 
2.1- Causas: 
a) Pressão hidrostática aumentada: 
• Retorno venoso comprometido: 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
- Pericardite constritiva 
- Ascite (cirrose hepática) 
- Obstrução ou compressão venosa 
- Trombose 
- Pressão externa 
- Inatividade das extremidades 
inferiores em posição vertical 
prolongada. 
• Dilatação arteriolar: 
- Calor 
- Desregulação neuro-hormonal 
b) Pressão osmótica plasmática 
reduzida (hipoproteinemia): 
- Glomerulopatias perdedoras de 
proteína (síndrome nefrótica) 
- Cirrose hepática 
- Desnutrição 
- Gastrenteropatia perdedora de 
proteína. 
c) Obstrução Linfática: 
- Inflamatória 
- Neoplásica 
- Pós-cirúrgica 
- Pós-irradiação 
d) Retenção de sódio: 
- Ingestão excessiva de sal com 
insuficiência renal 
- Reabsorção tubular de sódio 
aumentada 
- Hipoperfusão renal 
- Secreção aumentada de renina-
angiotensina-aldosterona 
e) Inflamação: 
- Inflamação aguda 
- Inflamação crônica 
- Angiogênese 
2.2- Movimento de fluído: 
O movimento de fluido entre os 
espaços vascular e intersticial é 
controlado principalmente por duas 
forças opostas, a pressão 
hidrostática vascular e a pressão 
coloidosmótica (ambas promovidas 
pelas proteínas plasmáticas). 
A) Pressão hidrostática 
aumentada: 
Aumentos na pressão hidrostática 
são causados principalmente por 
desordens que comprometem o retorno 
venoso. 
- Aumentos locais da pressão 
intravascular: Podem causar edema 
restrito à porção do local 
acometido. 
- Aumentos generalizados da pressão 
venosa: Resultante edema sistêmico, 
ocorrem mais comumente na 
insuficiência cardíaca congestiva. 
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Legenda: Vias que levam ao 
desenvolvimento de edema sistêmico 
devido a insuficiência cardíaca, 
insuficiência renal ou pressão 
osmótica plasmática reduzida. 
B) Pressão osmótica plasmática 
reduzida: 
A redução da concentração de 
albumina plasmática leva à redução 
da pressão coloidosmótica sanguínea 
e à perda de fluido a partir da 
circulação. 
- Albumina em condições normais: 
Responsável por quase metade da 
proteína total. 
- Albumina em condições de perda ou 
síntese em quantidades inadequadas: 
Pressão osmótica plasmática 
reduzida. 
Perda 
 
 
Síndrome nefrótica: Causa mais 
importante de perda de albumina 
sanguínea. 
 
Síntese 
 
 
Ocorre no quadro de doença 
hepática grave e desnutrição 
proteica. 
C) Obstrução linfática: 
O edema pode ser resultado de 
obstrução linfática que compromete 
a reabsorção de fluídos dos espaços 
intersticiais. 
- Resultam de uma obstrução 
localizada causada por uma condição 
inflamatória ou neoplásica. 
D) Retenção de sódio e água: 
A retenção excessiva de sal pode 
induzir o edema devido ao aumento da 
pressão hidrostática e redução da 
pressão osmótica plasmática. 
2.3- Características clínicas: 
Os efeitos do edema são 
variáveis, desde um mero incômodo 
até um edema rapidamente fetal. 
- Edema subcutâneo: É importante 
reconhecer pois ele pode ser 
potencial sinalizador de doença 
cardíaca ou renal de base 
Exemplos: 
- Edema pulmonar: Problema clínico 
comum, porém, também pode ocorrer de 
forma aguda causando a morte por 
interferência na função 
ventilatória normal, além de 
impedir a difusão de oxigênio também 
favorece ao surgimento de 
infecções. 
- Edema cerebral: Potencialmente 
fatal, pois se o entumescimento for 
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grave, o cérebro pode sofrer 
herniação através do forame cego. 
2.4- Características 
macroscópicas: 
Aumento de volume e peso, 
diminuição de consistência, aspecto 
liso e brilhante, palidez, vasos 
linfáticos acinzentados distendidos 
na serosa. 
2.5- Características 
microscópicas: 
Distensão capsular 
(tumefação), dissociação de fibras 
e células, linfáticos dilatados, 
fibrina, hemácias e leucócitos. 
Fibroplasia quando o edema é 
crônico. 
2.6- Consequências: 
a) Benéficas: 
- Diluição de toxinas bacterianas e 
de metabólitos tóxicos. 
- Dispersão de colônias bacterianas 
e facilitação da fagocitose. 
- Diminuição da hipertonicidade. 
- Sequestro de excessos de líquidos. 
 
 
b) Maléficas: 
- Dependem do órgão afetado e da 
intensidade do processo. 
2.7- Tipos de acordo com a 
composição: 
A) Transudato: Líquido com baixo 
conteúdo de proteínas e com 
densidade < 1.020g/ml. 
Permeabilidade vascular continuapreservada 
Macroscopicamente: Líquido claro e 
seroso. 
B) Exsudato: Líquido rico em 
proteínas e com densidade > 
1.020g/ml. 
Indica processo inflamatório, 
aumenta a permeabilidade vascular. 
Macroscopicamente: Líquido turvo, 
“coágulos” transparentes. 
 
 
Definida como o extravasamento 
de sangue dos vasos, ocorre mais 
frequentemente devido a lesões aos 
vasos sanguíneos ou à formação 
defeituosa do coágulo. 
- O risco de hemorragia está 
aumentado em uma ampla variedade de 
distúrbios clínicos chamados 
coletivamente diáteses 
hemorrágicas. 
- A significância clínica de 
qualquer hemorragia em particular 
depende do volume de sangue perdido 
e da velocidade do sangramento. 
- O local da hemorragia também é 
importante. 
 
3- Hemorragia: 
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3.1- Classificação: 
Quanto ao destino do sangue: 
A) Internas: 
A.1- Subcutânea ou submucosa: 
possível visualizar a olho nu* 
• Petéquias: 
- Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) 
na pele 
- Membranas mucosas ou superfícies 
serosas 
- Causas: Reduzido número de 
plaquetas, a função plaquetária 
defeituosa e a perda de suporte da 
parede vascular, como na 
deficiência de vitamina C. 
- Ruptura capilar. 
 
 
 
 
 
• Equimose: 
- Hematomas subcutâneos maiores (1 
a 2cm) 
- Hemácias extravasadas são 
fagocitadas e degradadas por 
macrófagos. 
- As alterações características da 
coloração de uma contusão se devem 
à conversão enzimática de 
hemoglobina (cor vermelho-azulada) 
para bilirrubina (cor azul-
esverdeada) e, eventualmente, em 
hemossiderina (castanho-dourada). 
 
• Hematoma: 
- Mancha com elevação 
- Varia desde insignificante até 
fatal. 
- Podem ocasionalmente resultar em 
icterícia decorrente da destruição 
maciça de hemácias e hemoglobina. 
A.2- Em órgãos sólidos: 
• Petéquias 
• Hematoma 
• Apoplexia: 
- Ocupa todo o órgão. 
- Hemorragia massiva. 
- Grave. 
- Intensa. 
- Destruição orgânica. 
- Manifestações gerais graves. 
A.3- Em cavidades naturais: 
• Cavidade articulares 
(hemartrose) 
• Cavidade toráxica (delimita a 
capacidade do tórax, 
hemotórax). 
• Cavidade peritoneal 
(hemoperitônio). 
• Cavidade perecárdica 
(hemopericárdio, tamponamento 
cardíaco). 
B) Externas: 
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• Otorragia (eliminado pelo 
ouvido). 
• Epistaxe (nariz). 
• Hemoptise (sangue com catarro). 
• Hematúria (urina) 
• Melena (sangue digerido) 
• Enterorragia (sangue não 
digerido). 
• Menstruação (fisiológico). 
• Menorragia (acima do normal). 
• Metrorragia (fora do período 
apropriado). 
 
 
C) Púrpura: 
• Hemorragias ligeiramente maiores 
(3 a 5 mm). 
• Resultante das mesmas desordens 
que causam as petéquias, bem como 
por trauma, inflamação vascular 
(vasculite) e fragilidade 
vascular aumentada. 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto a localização da hemorragia: 
A) Hemorragia por rexe: 
Sangramento que ocorre por ruptura 
da parede vascular ou do coração, 
com saída do sangue em jato. 
Causas → Traumatismos, 
enfraquecimento da parede vascular, 
aumento da pressão sanguínea. 
B) Hemorragia por diapedese: 
Se manifesta sem grande solução de 
continuidade de parede do vaso e na 
qual hemácias saem de capilares ou 
vênulas individualmente entre as 
células endoteliais, com 
afrouxamento da membrana basal. 
A hemostasia normal compreende 
uma série de processos regulados que 
ulmina na formação de um coágulo de 
sangue que limita o sangramento de 
um vaso lesado. 
- Contraparte da hemostasia é a 
trombose, a formação de coágulo 
sanguíneo (trombo) dentro de vasos 
intactos, não lesados. 
4.1- Hemostasia normal: 
A sequência geral das etapas 
que conduzem a hemostasia em um 
local de lesão vascular é 
apresentada em etapas: 
A) Vasoconstrição arteriolar: 
Ocorre imediatamente e reduz 
intensamente o fluxo sanguíneo para 
a área lesionada. 
Fezes 
4- Hemostasia: 
Menstruação 
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B) Hemostasia primária (formação 
do tampão plaquetário): 
A descontinuidade do endotélio 
expõe o fator de von Willebrand e o 
colágeno subendotelial, que 
promovem a adesão e ativação das 
plaquetas. → Realiza uma alteração 
importante = muda a sua forma 
(redonda para achatada). 
C) Hemostasia secundária 
(deposição de fibrina): 
A lesão vascular também expõe o 
fator tecidual no local da lesão. 
Consequência = desencadeia a 
cascata de reações que culminam na 
geração de trombina. 
D) Estabilização e reabsorção do 
tampão hemostático: 
A fibrina polimerizada e as 
plaquetas agregadas sofrem 
contração para formar um tampão 
sólido e permanente que impede ainda 
mais a hemorragia. 
OBS.: Deve-se ressaltar que as 
células endoteliais são os 
reguladores centrais de hemostasia; 
o equilíbrio entre as atividades 
antitrombóticas e pró-trombóticas 
do endotélio determina se ocorre 
formação, propagação ou dissolução 
do trombo. 
A hemostasia depende da ação 
integrada de três componentes 
fundamentais: 
A) Parede vascular: 
Principais componentes: Endotélio, 
moléculas que participam da 
coagulação e formação do tampão 
plaquetário. 
Endotélio → Manutenção da fluidez 
normal do sangue. 
B) Plaquetas: 
As plaquetas desempenham um 
papel crítico na hemostasia normal 
por meio da formação de um tampão 
hemostático primário, que 
inicialmente sela os defeitos 
vasculares e proporciona uma 
superfície que recruta e concentra 
os fatores de coagulação ativados. 
- Executada na ordem: 
• Adesão plaquetária 
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• Plaquetas alteram sua forma 
rapidamente 
• Secreção (reação de liberação) do 
conteúdo dos grânulos. 
• Agregação plaquetária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) Cascata da coagulação: 
Conjunto de reações 
enzimáticas amplificadoras que 
culminam com a formação de um 
coágulo de fibrina insolúvel. 
- Fatores que limitam a coagulação: 
• Simples diluição 
• Exigência de fosfolipídios 
• Circulação de inibidores 
• Expressão de trombomodulina nas 
células endoteliais 
• Ativação das vias fibrinolíticas. 
- Endotélio: 
O equilíbrio entre as 
atividades pró-coagulantes e 
anticoagulantes do endotélio muitas 
vezes determina se ocorre formação, 
propagação ou dissolução dos 
trombos. 
Processo patológico 
caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do 
coração. 
- Trombo: Massa sólida formada pela 
coagulação do sangue. 
- Coágulo: Massa não-estruturada de 
sangue fora dos vasos ou do coração 
ou formada por coagulação após a 
morte. 
5.1 – Causas: 
As anormalidades básicas que 
levam à trombose são: 
A) Lesão endotelial: 
Causa ativação plaquetária que leva 
à formação de trombos subjacentes no 
coração e na circulação arterial. 
- Alterações pró-trombóticas: 
• Alterações pró-coagulantes. 
• Efeitos antifibrinolíticos. 
- Causas de disfunção endotelial: 
• Placa ateromatosa 
• Hipertensão arterial 
• Hipercolesterolemia 
• Diabetes melito 
• Tabagismo 
• Infecções agudas 
• Inflamações generalizadas 
• Reperfusão 
• Pré-eclâmpsia 
• Inibidores da síntese do óxido 
nítrico. 
B) Estase ou fluxo sanguíneo 
turbulento: 
Contribui para trombose arterial 
e cardíaca por causar lesão ou 
disfunção endotelial, e também por 
gerar fluxos de contracorrentes e 
bolsas de estase locais. 
 
Principal fator no desenvolvimento 
de trombos venosos. 
5- Trombose: 
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- Efeitos deletérios: 
• Ambos promovem a ativação das 
células endoteliais e aumentam a 
atividade pró-coagulante. 
• A estase permite que plaquetas e 
leucócitos entrem em contato com 
o endotélio quando o fluxo é 
lento. 
• A estase torna lenta a eliminação 
dos fatores de coagulação 
ativados e impede o influxo de 
inibidores de fator de 
coagulação. 
C) Hipercoagulabilidade do 
sangue: 
Refere-se a uma tendência anormal 
do sangue em coagular, e normalmente 
é causada por alterações nos fatores 
de coagulação. 
- Causas: 
• Aumento do número ou modificações 
funcionais das plaquetas. 
• Alterações dos fatores pró- ou 
anticoagulantes. 
5-1: Destino do trombo: 
O tromboevolui pela 
combinação dos quatro processos a 
seguir: 
1° → Crescimento: Aumento do trombo 
com obstrução vascular. 
2° → Embolização: Desloca-se e é 
transportado para outra parte na 
vasculatura. 
3° → Dissolução: Trombo recente = 
Rápida contração e completa 
dissolução. Trombo antigo = cria-se 
uma resistência. 
4° → Organização e recanalização: 
Os trombos antigos se tornam 
organizados pelo crescimento de 
células endoteliais, células da 
musculatura lisa e fibroblastos 
sobre e para dentro de um trombo. 
 
OBS.: A interação dos três 
elementos: formação, lise e 
organização) determina a evolução e 
consequências da trombose. 
- Lise → Dissolução total ou 
parcial do trombo. 
5.2- Características clínicas: 
- Causam obstrução de artérias e 
veias 
- Podem dar origem a êmbolos. 
- Podem causar congestão e edema. 
- Trombos arteriais podem embolizar 
e causar infarto tecidual. 
5.3- Trombose Venosa 
(flebotrombose): 
A maior parte dos trombos 
venosos ocorre nas veias 
superficiais ou profundas da perna. 
- Origem: Sistema da safena, podem 
ser dolorosos e causar congestão 
local e edema. 
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- Tromboses venosas profundas: São 
mais graves porque são propensas à 
embolização, podem causar dor local 
e edema. 
5.4- Trombose arterial e 
cardíaca: 
- Causas: Aterosclerose (principal 
causa), infarto do miocárdio pode 
predispor a trombos murais, doença 
reumática cardíaca pode gerar 
trombo mural atrial. 
5.5- Coagulação intravascular 
disseminada: 
Presença de trombose 
generalizada dentro da 
microcirculação que pode ter um 
início súbito ou insidioso. 
- Observadas em: Distúrbios (desde 
complicações obstétricas até 
neoplasias). 
Existência de um corpo sólido, 
líquido ou gasoso (êmbolo) 
transportado pelo sangue capaz de 
obstruir um vaso. 
- A obstrução geralmente ocorre após 
uma ramificação, quando o diâmetro 
vascular fica menor do que o do 
êmbolo. 
6.1- Tromboembolia: 
Êmbolos originados de trombos 
venosos são levados aos pulmões. 
- Trombos arteriais: São êmbolos que 
se dirigem à grande circulação e se 
alojam principalmente no cérebro, 
intestinos, rins, baço e membros 
inferiores. 
 
I – Tromboembolia venosa pulmonar: 
- Origem: De trombos formados nas 
veias, sobretudo em indivíduos 
acamados após cirurgias ou 
fraturas. 
- Subdivididos em: 
a) Êmbolos grandes → Êmbolos 
volumosos que obstruem o tronco da 
artéria pulmonar causando bloqueio 
mecânico. 
b) Êmbolos de médio volume → 
Êmbolos que se alojam em ramos 
pulmonares de médio calibre 
c) Êmbolos de pequeno volume → 
Êmbolos pequenos, mas múltiplos, 
repetidos e disseminados podem 
ocluir a circulação pulmonar. 
II- Tromboembolia arterial: 
- Origem: Se se originam de trombos 
formados no coração. 
- Principais sedes de obstrução 
vascular são: 
• Encéfalo 
• Artérias mesentéricas 
• Baço ou rins 
• Membros inferiores 
6.2- Embolia de líquido 
amniótico: 
Entrada de líquido amniótico 
na circulação materna antes ou 
durante o parto. 
- O que ocorre? Ocorre ruptura das 
membranas da placenta que se 
estendem até as veias do útero, 
permitindo a entrada de líquido 
amniótico na circulação. 
 
 
6- Embolia: 
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6.3- Embolia gasosa: 
Consiste na presença de bolhas 
de gás obstruindo vasos sanguíneos. 
I – Embolia gasosa venosa: 
Grande quantidade de ar pode 
penetrar rapidamente na circulação 
com a abertura de uma veia quando 
existe um gradiente de pressão 
negativo entre a veia e o átrio 
direito. 
II – Embolia gasosa arterial: 
Bolhas de ar passam para a 
circulação arterial através dos 
capilares pulmonares, de defeitos 
cardíacos congênitos ou de forame 
oval aberto. 
6.4- Embolia gordurosa: 
Presença de gotículas de 
lipídeos na circulação sanguínea. 
- Causas: 
• Fraturas de ossos longos com 
medula óssea gordurosa. 
• Traumatismo extenso ou queimadura 
no tecido adiposo 
• Diabetes melito, anemia 
falciforme, pancreatite, necrose 
hepática aguda, intoxicações e 
acidentes anestésicos (menos 
frequentes). 
OBS.: Além de obstrução capilar por 
gotículas de gordura, há liberação 
de ácidos graxos que resultam em 
lesão do endotélio, aumento da 
permeabilidade vascular e 
coagulação intravascular 
disseminada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Redução ou parada do 
suprimento sanguíneo em determinado 
órgão ou estrutura. 
- A intensidade da isquemia depende 
do grau da obstrução vascular (total 
ou parcial) e pode ocorrer de forma 
rápida ou lenta. 
7.1- Causas: 
A isquemia ocorre toda vez que a 
oferta de sangue é menor do que a 
necessidade básica do órgão em 
determinado momento. Por isso pode 
ser provocada por: 
A) Redução da oferta de sangue 
B) Aumento da demanda de sangue 
• Diminuição da pressão entre 
artérias e veias. 
7- Isquemia: 
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• Obstrução da luz vascular 
• Aumento da viscosidade do sangue 
• Aumento da demanda