resumo gastrite

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GASTRITE ASSOCIADA AO HELICOBACTER PYLORI E GASTRITE ALCALINA 
 GASTRITE ASSOCIADA AO HELICOBACTER PYLORI 
 ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
 FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 As glândulas do estômago produzem: 
 - HCL → mantém o ph ácido, ativa a pepsina e destroi microrganismos. 
 - Pepsina → enzima que inicia a digestão de proteínas 
 - Muco → protege a mucosa contra a acidez 
 - Fator intrínseco → secretado pelas células parietais (Importante para absorver vit 
 b12) 
 O estômago é controlado pelo sistema nervoso e hormonal 
 SNA → principalmente o nervo vago estimula a produção de sucos gástricos 
 Hormônios → a gastrina secretada pelas células G do estômago, estimula a liberação de HCL 
 Primeiro momento = infecção do antro > menor ação da célula D >↓somatostatina → ↑gastrina e 
 HIPERCLORIDRIA → úlcera péptica 
 Repare que a infecção começa no antro! Se não tem antro, não tem célula D para secretar 
 somatostatina, que deixa a gastrina livre para agir e gerar hipercloridria. 
 - Segundo momento = infecção disseminada > menor ação da célula parietal >↓ácido → 
 HIPOCLORIDRIA E ↓BARREIRA MUCOSA 
 ETIOLOGIA 
 AINEs; 
 Álcool; 
 Infecção por H. pylori, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, CMV, herpes-vírus; 
 Autoimune (resposta imune contra as células parietais do estômago e na presença de 
 anticorpos antifator intrínseco) 
 HELICOBACTER PYLORI 
 Bactéria gram negativa que possui o ser humano como único reservatório. 
 → tem um tropismo pelo epitélio gástrico e em regiões com metaplasia gástrica 
 Chega no estômago e utiliza a urease ( quebra ureia e produz amônia) para neutralizar o ácido 
 gástrico ao redor da bactéria, criando um ambiente favorável para sua sobrevivência. Começa a 
 infecção no antro inibindo e destruindo as células D ( - somatostatina) e (+ gastrina) → 
 hipercloridria. 
 Mais para frente a inflamação e toxinas reduzem a capacidade da mucosa de produzir muco 
 protetor e bicarbonato. 
 ● Resistência 
 A resistência ao ácido clorídrico é muito importante pois faz com que o patógeno tenha 
 condição de colonizar a mucosa. 
 Enzima urease neutralizando o PH 
 OBS → O primeiro gene cepa-específico identificado no H. pylori foi o citotoxin antigen 
 associated (cag-A), que está fortemente associado ao risco de CA gástrico (3X mais) e é 
 encontrado em 60% das cepas do ocidente. 
 AINES 
 Mecanismo: inibição da COX 
 - COX-1: prostaglandinas “do bem”. Constituem a barreira mucosa. 
 Inibir a COX-1 é ruim! 
 - COX-2: prostaglandinas “do mal” = inflamação 
 Inibir a COX-2 é bom! 
 FORMA DE TRANSMISSÃO 
 Fecal-oral* - alimentos mal lavados e água contaminada 
 FATORES DE RISCO 
 Grande densidade de pessoas por habitação; 
 Compartilhamento de dormitórios; 
 Condições precárias de domicílio e peridomicílio; 
 Ausência de saneamento básico; 
 Higiene inadequada; 
 Condições inapropriadas de armazenamento de alimentos; 
 Baixo nível de escolaridade; 
 QUADRO CLÍNICO 
 Grande parte é assintomático e quem é sintomático não é tão específico 
 SÍNDROME DISPÉPTICA! 
 ✓ Dor epigástrica* 
 ✓ Saciedade precoce 
 ✓ Plenitude pós-prandial 
 Dispepsia → dor ou desconforto tipo queimação na região epigástrica 
 Sensação de plenitude pós prandial 
 Saciedade precoce 
 Deficiência de vitamina B12 → a colonização de HP resulta em hipercloridria e atrofia gástrica 
 que diminui a absorção 
 Anemia ferropriva 
 Úlcera gástrica: dispepsia PIORA com alimentação 
 Úlcera duodenal: dispepsia PIORA 2-3H APÓS alimentação e à NOITE 
 OBS: Dispepsia associada ao HP: paciente é tratado para HP e, diante da erradicação da 
 bactéria, permanece assintomático por 6 a 12 meses. 
 OBS: Os sintomas devidos à DRGE, como PIROSE e REGURGITAÇÃO, não estão associados à 
 infecção pelo HP, assim como as complicações desse quadro como Esôfago de Barret e 
 Adenocarcinoma Esofágico. 
 COMPLICAÇÕES 
 Úlceras → Úlcera duodenal é praticamente exclusivo nos pacientes com HP. 
 * Exceção: Usuários de AINES e doença endócrina: Zollinger Ellison (gastrinoma) 
 Câncer 
 CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA 
 é um sistema que caracteriza os estágios evolutivos de uma úlcera gástrica ou duodenal. 
 DIAGNÓSTICO 
 - Testes não invasivos 
 Sorologia (elisa,fixação do complemento,aglutinação, hemaglutinação) - S ~95% e E 100%. 
 Teste respiratório (padrão ouro) - S e E > 95% 
 Pesquisa do antígeno fecal - S e E > 92% 
 - Teste invasivo (com endoscopia) 
 Teste da urease - S 95% e E 87-95% 
 histologia (padrão ouro) Suspender IBP por 2 semanas antes e ATB por 4 semanas antes do 
 exame. 
 cultura - usada apenas se houver falência de retratamento. Avaliar resistência bacteriana 
 Endoscopia com biópsia quando fazer? 
 Se paciente for maior que 40 anos/ 45 anos com sinais de alarme 
 SINAIS → (emagrecimento, disfagia, anemia, odinofagia. 
 Se for úlcera gastrointestinal obrigatório a biópsia se for duodenal não é obrigatório 
 E em pacientes jovens? 
 Como não tem indicação de EDA e não tem sinal de alarme o diagnóstico pode ser presuntivo, 
 só com a clínica vc trata 
 Para fazer a endoscopia: 
 IBPs → suspender 2 semanas antes dos testes (exceto sorologia). 
 Antibióticos → suspender 4 semanas antes dos testes. 
 Alternativa para controle dos sintomas → antiácidos ou alginato 
 OBS: IBPs e testes diagnósticos 
 Os IBPs (como omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) reduzem a produção de ácido gástrico, o 
 que pode interferir nos testes usados para detectar H. pylori. Eles diminuem a carga bacteriana 
 no estômago, tornando alguns testes menos sensíveis. Por isso, antes de fazer exames como o 
 teste respiratório da ureia, teste de antígeno fecal e teste rápido da urease, recomenda-se 
 suspender o IBP por pelo menos 2 semanas. A única exceção é a sorologia, que detecta 
 anticorpos no sangue e não sofre essa interferência. 
 OBS:Antibióticos e os testes 
 Os antibióticos podem eliminar temporariamente H. pylori, levando a falsos negativos nos 
 testes. Como resultado, os exames podem não detectar a infecção mesmo que a bactéria ainda 
 esteja presente no organismo. Por isso, recomenda-se suspender os antibióticos pelo menos 4 
 semanas antes de realizar os testes diagnósticos. 
 TRATAMENTO 
 1. Primeira linha – esquema TRÍPLICE: → 📌 Tempo de tratamento: 14 dias! CAO 
 Terapia tripla com claritromicina (IBP + amoxicilina + claritromicina) 
 Terapia quádrupla concomitante (IBP + amoxicilina + metronidazol + claritromicina) 
 Alérgicos a penicilina, opções: 
 Trocar a Amoxicilina por Levofloxacino*: 
 IBP, claritromicina 500mg 2x e levofloxacina 500mg 1x por 14 dias OU 
 2. Se falhar: 📌 Esses tratamentos devem ser feitos por 10 a 14 dias. 
 O paciente precisa de uma terapia de segunda linha, que pode ser uma dessas opções: 
 1️⃣ Terapia tripla com levofloxacina (IBP + amoxicilina + levofloxacina) 
 2️⃣ Terapia quádrupla com bismuto (IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol) 
 3. E se a terapia de segunda linha também falhar? 
 Se usou levofloxacina na segunda linha e falhou → tenta a terapia com bismuto. 
 Se usou bismuto na segunda linha e falhou → tenta a terapia com levofloxacina. 
 CONTROLE DE CURA DO H.PILORY 
 Sempre fazer 
 4 semanas após o término 
 De preferÊncia usando testes não invasivo (exceto sorologia) 
 Qualquer método não invasivo pode ser utilizado, exceto sorologia, pois “uma vez H.pylori 
 positivo, para sempre H.pylori positivo” 
 CONTROLE DE CURA: 
 - H.PYLORI + ÚLCERA GÁSTRICA: NOVA EDA após término do tratamento 
 - SÓ H. PYLORI: QUALQUER MÉTODO QUE NÃO SEJA A SOROLOGIA (após 4 semanas) 
 - ÚLCERA DUODENAL: NÃO PRECISA 
 Resumindo... A forma de conduzir vai depender do paciente! 
 - > 40 anos OU com sinais de alarme: o diagnóstico será feito por endoscopia e sou obrigado a 
 pesquisar H.pylori! 
 -de 45 anos, com dispepsia que não se resolve: nesse 
 caso, posso fazer biópsia! 
 COMPLICAÇÕES 
 Úlceras → pode se formar no contexto de hipercloridria mas tbm no 
 de hipocloridria . 
 HIPERCLORIDRIA: 
 - DUODENAL 
 - GÁSTRICA TIPO 2 (CORPO) → associada a duodenal 
 - GÁSTRICA TIPO 3 (PRÉ-PILORO) 
 HIPOCLORIDRIA: 
 - GÁSTRICA TIPO 1 (PEQUENA CURVATURA BAIXA) 
 - GÁSTRICA TIPO 4 (PEQUENA CURVATURA ALTA) 
 GASTROPATIA BILIAR OU GASTRITE ALCALINA 
 Causada pela exposição em longo prazo 
 da mucosa gástrica aos sais biliares 
 capazes de lesar a mucosa, seja por 
 isquemia ou por congestão. 
 ocorre quando a bile, em vez de seguir 
 seu trajeto normal do fígado para o 
 intestino, volta para o estômago. 
 A bile contém sais biliares, que ajudam na digestão de gorduras. 
 No estômago, esses sais biliares agem como detergentes, desestabilizando a barreira de muco 
 que protege a mucosa gástrica → Os sais biliares e o conteúdo alcalino do duodeno irritam a 
 mucosa gástrica, levando a uma inflamação crônica → Isso pode causar atrofia da mucosa, 
 metaplasia intestinal e até úlceras gástricas. 
 ETIOLOGIA 
 Isso pode acontecer devido a alterações anatômicas ou funcionais que afetam a barreira 
 natural entre o duodeno e o estômago. 
 Cirurgias gástricas (gastrectomia parcial, reconstrução em Billroth I ou II, derivação 
 biliodigestiva). 
 Disfunção do esfíncter pilórico. 
 Uso prolongado de AINEs. 
 Doenças do trato biliar 
 A GB progressiva pode ocasionar a atrofia da mucosa gástrica, 
 metaplasia intestinal, displasia epitelial e, eventualmente, câncer 
 gástrico. 
 QUADRO CLÍNICO 
 Dor epigástrica (queimação ou desconforto abdominal) 
 Náuseas e Vômitos biliosos 
 Sensação de plenitude gástrica 
 Piora dos sintomas após a alimentação 
 DIAGNÓSTICO 
 - Endoscopia Digestiva Alta 
 Achados: 
 Eritema e erosões → indicam inflamação na mucosa gástrica. 
 Presença de bile no estômago → pode sugerir refluxo biliar, mas não confirma o diagnóstico. 
 Atrofia gástrica → pode ocorrer em casos mais avançados devido à inflamação crônica. 
 *Como a gastropatia biliar não tem um padrão exclusivo na endoscopia, a biópsia pode ser 
 necessária para diferenciar de outras doenças, como gastrite crônica por H. pylori, gastrite 
 autoimune ou até metaplasia intestinal. 
 Pontos-chaves sobre o diagnóstico 
 1️⃣ Não há sinais patognomônicos de gastropatia biliar → Ou seja, não existe uma alteração 
 endoscópica ou histológica exclusiva dessa doença. 
 2️⃣ Apenas visualizar bile na endoscopia não confirma o diagnóstico → O refluxo biliar pode 
 ocorrer ocasionalmente sem que haja dano significativo. 
 3️⃣ Diagnóstico definitivo depende da correlação clínica → Os achados endoscópicos e 
 histológicos devem ser avaliados junto com os sintomas do paciente. 
 TRATAMENTO 
 Opções clínicas e cirúrgicas. 
 IBP – mecanismo de ação não é claro. 
 Sucralfato e antiácidos – para proteger a mucosa gástrica / melhora a histologia. 
 Ácido ursodesoxicólico (Ursacol) – para reduzir o efeito irritante da bile. 
 Procinéticos (Domperidona) – acelerar o esvaziamento gástrico. 
 Derivação gastrojejunal (cirurgia em Y de Roux) – tratamento cirúrgico em casos mais graves; 
 para desvio cirúrgico da bile