Doença peptica

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G A S T R O E N T E R O L O G I A
DOENÇA PÉPTICA, HELICOBACTER PYLORI 
E DISPEPSIA FUNCIONAL
JANEIRO/2022
P R O F . É L I O C A S T R O
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
PROF. ÉLIO 
DE CASTRO
APRESENTAÇÃO:
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Estratégia MED
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@estrategiamed
Olá, caro colega. Tudo bem? Este 
material aborda temas muito frequentes no 
consultório, tanto do médico generalista quanto 
do gastroenterologista: doença ulcerosa péptica 
(DUP) e infecção crônica pela bactéria Helicobacter 
pylori. Por essa razão, são assuntos bastante 
lembrados na prova do Revalida, correspondendo 
a 16,9% das questões, ou seja, tão importante 
quanto hemorragia digestiva e pancreatite aguda. 
Veja a prevalência dos temas no gráfico abaixo:
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Tradicionalmente, as questões do Revalida são longas e detalhadas, por isso, para não se perder nos enunciados, você 
deve estar atento aos conceitos principais sobre o assunto, como as indicações para pesquisa e tratamento do Helicobacter 
pylori, o momento certo de realizar endoscopia digestiva, o diagnóstico diferencial com outras doenças que provocam síndrome 
dispéptica, entre outros conceitos.
Este livro será bastante objetivo, mas, no capítulo inicial, será necessário revisarmos alguns conceitos de anatomofisiologia 
para que você entenda e domine bem os temas seguintes. Portanto, sem perder mais tempo, vamos arregaçar as mangas e 
seguir em frente!
PREVALÊNCIA DOS TEMAS DE GASTROENTEROLOGIA NA PROVA 
DO REVALIDA
Hemorragia Digestiva
Pancreatite Aguda
Úlcera péptica e H. pylori
CA colorretal e pólipos
Doença inflamatória intestinal
DRGE
Distúrbios disabsortivos
CA estômago
CA pâncreas
CA esôfago
Outras
16,90%
16,90%
16,90%
11,30%
8,45%
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7,00%
4,25%
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2,80%
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
SUMÁRIO
1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA 6
1.1 ANATOMIA 6
1.2 FISIOLOGIA 8
2.0 DOENÇA PÉPTICA 10
2.1 DEFINIÇÕES E ETIOLOGIAS 10
2.2 HELICOBACTER PYLORI 10
2.2.1 INDICAÇÕES PARA PESQUISA E TRATAMENTO 11
2.2.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS 12
2.2.3 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS 14
2.2.4 ESQUEMAS DE TRATAMENTO 16
2.3 GASTRITES 20
2.4 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 24
2.4.1 ETIOPATOGENIA 24
2.4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 26
2.4.3 INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR 26
2.4.4 TRATAMENTO CLÍNICO 29
2.4.4.1 INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 29
2.4.5 COMPLICAÇÕES 33
2.4.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO 35
2.4.6.1 INTRATABILIDADE CLÍNICA 35
2.4.6.2 HEMORRAGIA DIGESTIVA 38
2.4.6.3 PERFURAÇÃO 38
2.4.6.4 OBSTRUÇÃO 39
2.4.7 COMPLICAÇÕES APÓS GASTRECTOMIA 41
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
3.0 DISPEPSIA FUNCIONAL 42
3.1 CONCEITO E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 42
3.2 TRATAMENTO 43
4.0 RESUMO DA ABORDAGEM CLÍNICA DA 44
SÍNDROME DISPÉPTICA 44
5.0 LISTA DE QUESTÕES 47
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 48
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 49
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6Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA 
1.1 ANATOMIA
O estômago pode ser dividido em 4 regiões: cárdia, fundo, corpo e antro. Nessas 4 regiões, existem 2 tipos de 
mucosa com funções distintas (oxíntica e pilórica), conforme você vê na figura e nas descrições abaixo:
CÁRDIA: está logo abaixo do esôfago e é a 
primeira porção do estômago, fazendo parte do 
esfíncter esofágico inferior.
FUNDO: é a região que acomoda o alimento 
que chega ao estômago, funcionando como 
reservatório. É no fundo que fica o marca-passo 
gástrico, responsável por gerar ondas motoras 
rítmicas. 
CORPO: local das glândulas oxínticas onde 
ficam as células parietais (que produzem o ácido 
clorídrico e o fator intrínseco) e as células principais 
(produtoras do pepsinogênio que se torna pepsina 
na luz gástrica).
A MUCOSA OXÍNTICA, localizada principalmente no corpo gástrico, está presente no corpo e fundo gástricos, 
sendo composta das GLÂNDULAS OXÍNTICAS, onde ficam as células PARIETAIS que produzem ácido clorídrico e fator 
intrínseco, além das células PRINCIPAIS produtoras do pepsinogênio.
CAPÍTULO
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7Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
ANTRO: é a região mais distal do estômago, funcionando como bomba de “moagem” dos alimentos. Além disso, 
tem as glândulas pilóricas que contêm as células G produtoras de gastrina (hormônio que comanda a produção ácida) 
e as células D produtoras de somatostatina, que inibe a secreção de gastrina quando os níveis de ácido estão muito 
altos.
A MUCOSA PILÓRICA, localizada basicamente no antro e no canal pilórico, é composta das GLÂNDULAS 
PILÓRICAS, onde ficam as células G produtoras de gastrina e as células D produtoras de somatostatina, as 
principais reguladoras da produção de ácido no estômago. 
O interior do estômago pode ser examinado em detalhes pela endoscopia digestiva alta. Veja na figura abaixo a 
imagem endoscópica de todas essas regiões:
A vascularização do estômago é feita basicamente 
por ramos do tronco celíaco, um pequeno tronco 
arterial que surge diretamente da aorta abdominal 
e divide-se em três vasos: artéria gástrica esquerda, 
artéria esplênica e artéria hepática. Fique atento, pois 
isso é cobrado por muitas bancas! A irrigação é feita em 
2 arcos pelas pequena e grande curvaturas, da seguinte 
forma:
• PEQUENA CURVATURA: irrigada pelas 
artérias gástrica direita (ramo da artéria 
hepática comum) e gástrica esquerda 
(ramo direto do tronco celíaco).
• GRANDE CURVATURA: é irrigada pelas 
artérias gastroepiploica (ou gastro-
omentais) esquerda (que é ramo da artéria 
esplênica) e gastroepiploica direita (que é 
ramo da artéria gastroduodenal). Veja na 
ilustração abaixo:
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8Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
1.2 FISIOLOGIA
PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ÁCIDO 
CLORÍDRICO
No corpo gástrico, dentro das glândulas 
oxínticas, estão as células parietais (secretoras do 
ácido clorídrico) e as células principais (secretoras 
do pepsinogênio, que se transforma em pepsina em 
contato com o pH ácido do estômago). Três substâncias 
podem estimular a bomba de prótons a produzir ácido 
clorídrico: acetilcolina, gastrina e histamina, sendo a 
gastrina a principal delas.
Com a bomba de prótons ativada, o ácido 
clorídrico reduz o pH da luz gástrica para algo em torno de 
2, permitindo a ativação do pepsinogênio em pepsina, 
uma potente enzima proteolítica. Os bloqueadores do 
receptor H2, como ranitidina, cimetidina e famotidina, 
fazem um bloqueio apenas parcial da secreção ácida, 
impedindo apenas o estímulo histamínicoque 
não melhora com antiácidos. Quinze a vinte anos após cirurgia, 
há risco de adenocarcinoma gástrico.
DISTÚRBIOS METABÓLICOS Deficiência de ferro, B12 e cálcio.
ANTRO RETIDO
Segmento antral remanescente produzindo gastrina que estimula 
produção de ácido clorídrico e formação de úlceras recorrentes.
2.4.7 COMPLICAÇÕES APÓS GASTRECTOMIA
Cerca de 25% dos pacientes submetidos a 
gastrectomias com reconstruções de trânsito podem 
desenvolver sintomas subagudos ou crônicos após 
o procedimento. São as chamadas “síndromes pós-
gastrectomia”. As duas síndromes mais comuns estão 
relacionadas ao rápido esvaziamento gástrico para o 
intestino delgado, chamadas de síndrome de dumping 
precoce e tardio. Embora tenham pouca chance de cair 
na prova do Revalida, achamos importante resumir as 
principais características de algumas dessas síndromes 
na tabela abaixo:
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42Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
3.0 DISPEPSIA FUNCIONAL 
3.1 CONCEITO E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Como você já aprendeu, dispepsia ou síndrome dispéptica caracteriza-se por dor ou desconforto no andar 
superior do abdome, também incluindo distensão, plenitude pós-prandial, empachamento, náuseas e/ou vômitos. 
Você viu que tanto as gastrites quanto a úlcera péptica podem provocar esses sintomas.
Já a DISPEPSIA FUNCIONAL é a presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência 
de doenças que os justifiquem, como gastrite e úlcera. Também é preciso que a infecção 
pela Helicobacter pylori tenha sido descartada antes de considerar funcional a dispepsia.
Esse tipo de dispepsia ocorre por desajuste 
na percepção dos estímulos dolorosos no 
trato gastrointestinal, quadro conhecido como 
hipersensibilidade visceral. A produção maior de 
ácido ou a simples distensão da musculatura gástrica 
estimulam os receptores de dor, que enviam sinais 
superdimensionados para o sistema nervoso central. 
Como resultado, o paciente tem maior percepção 
de dor ou desconforto abdominal. É muito comum 
a dispepsia funcional estar associada a outros 
transtornos funcionais do tubo digestivo, como a 
síndrome do cólon irritável, por exemplo. Vários fatores 
podem deflagrar essa síndrome, principalmente 
os emocionais (ansiedade, estresse, depressão) e 
infecciosos (gastroenterite), a intoxicação alimentar 
ou os medicamentos (múltiplos antibióticos ou anti-inflamatórios) que funcionariam como “gatilhos” dessa 
hipersensibilidade visceral.
Os critérios dessa doença são descritos pelo consenso internacional Roma IV (2016). Veja a seguir:
CAPÍTULO
FIQUE
ATENTO!
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43Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Critérios diagnósticos da dispepsia funcional segundo o ROMA IV (2016)
Um ou mais dos seguintes sintomas, presentes nos últimos 3 meses e iniciados, 
no mínimo, há 6 meses:
Dor, queimação ou desconforto epigástrico
Plenitude pós-prandial
Saciedade precoce
3.2 TRATAMENTO
Para fins de tratamento, consideramos 
didaticamente que há 2 tipos de dispepsia funcional: 
a síndrome da dor epigástrica e a síndrome do 
desconforto pós-alimentar. Ambos são mais comuns 
em mulheres jovens com alguma alteração da saúde 
mental, como depressão, ansiedade, transtorno de 
humor ou síndrome do pânico. A conduta na dispepsia 
funcional é a seguinte:
• Dieta: reduzir gorduras, frituras e 
condimentados, aumentar fibras e 
fracionar as refeições, praticar atividade 
física regularmente e melhorar a qualidade 
do sono.
• Terapia prolongada com IBP (8 a 12 
semanas), podendo-se associar procinéticos 
(domperidona, metaclopramida) se houver 
predomínio de sintomas de retardo do 
esvaziamento gástrico, como plenitude ou 
empachamento.
• Ausência de resposta a todas as medidas 
acima: avaliação da saúde mental 
(psiquiatra), associar antidepressivos 
tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) ou 
inibidores da recaptação de serotonina 
(escitalopram, sertralina, fluoxetina).
• Se a investigação dessas doenças for 
negativa, tratar como dispepsia funcional 
(medidas descritas acima).
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44Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
4.0 RESUMO DA ABORDAGEM CLÍNICA DA 
SÍNDROME DISPÉPTICA
Como vimos, a síndrome dispéptica pode ter 
várias causas, como uma gastrite superficial ou uma 
úlcera péptica. Porém, até mesmo o câncer gástrico 
pode apresentar-se de forma oligossintomática, gerando 
sintomas compatíveis com a síndrome dispéptica. 
Então, como distinguir os pacientes que merecem 
uma investigação invasiva desde o início daqueles que 
poderiam ser tratados apenas com inibidor da bomba 
de prótons empiricamente?
A conduta variará conforme a cronicidade dos 
sintomas e a faixa etária do paciente. Veja, qualquer 
indivíduo pode apresentar sintomas dispépticos 
eventuais após uma libação alimentar, episódios 
de estresse ou, até mesmo, após o uso de um anti-
inflamatório por alguns dias. Isso significa que ele 
precisaria de um tratamento prolongado com IBP ou ser 
1. Dispepsia crônica (> 4 semanas) em pessoas que residem em áreas de alta prevalência de H. pylori. 
Essa bactéria pode ser investigada por método não invasivo, sendo erradicada se o teste for positivo. É o que 
chamamos de estratégia “teste e trate”. O principal método diagnóstico usado é o teste respiratório da ureia 
marcada com carbono 13 ou 14.
2. Pacientes com quaisquer sinais de alarme, como emagrecimento, anemia, suspeita de sangramento 
digestivo, disfagia, impactação alimentar e vômitos cíclicos, devem ser investigados, obrigatoriamente, com 
endoscopia digestiva alta.
3. Dispepsia crônica em pacientes acima dos 40 anos também exige investigação com endoscopia digestiva 
alta.
submetido a uma endoscopia digestiva? Claro que não!
Portanto, a primeira coisa que você precisa definir 
é se há CRONICIDADE dos sintomas, ou seja, frequência 
de pelo menos 2 vezes por semana por, no mínimo, 4 
semanas. Nos pacientes com dispepsia crônica, avalie 
sua FAIXA ETÁRIA e a presença dos SINAIS DE ALARME. 
A grande maioria dos pacientes jovens (abaixo de 40 
anos) pode apresentar dispepsia crônica por diversos 
motivos, como má alimentação, excesso de álcool, 
medicamentos ou ansiedade, não sendo necessário 
realizar qualquer investigação complementar, apenas 
mudança de hábitos de vida e o uso empírico de um IBP 
por 2 a 4 semanas.
Fique atento às situações que exigem a 
investigação complementar de pacientes com sintomas 
dispépticos:
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45Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Sendo realizada a EDA, o tratamento será direcionado aos achados do exame, lembrando que a droga de escolha 
para reduzir os sintomas da gastrite e diminuir a inflamação gástrica são os inibidores da bomba de prótons (IBPs), 
tendo os bloqueadores H2 como alternativa menos efetiva.
VEJA AGORA COMO APLICAR ESSES CONCEITOS EM UMA 
QUESTÃO ANTERIOR DO REVALIDA
(REVALIDA INEP 2015) Um homem de 35 anos de idade procura a unidade básica de saúde com queixa de epigastralgia 
em queimação, há 4 semanas. Relata que, em geral, essa queimação se inicia entre 1 e 3 horas após cada refeição e 
melhora com o uso de pastilhas de antiácido. Refere que a dor, em algum momento, já o despertou à noite e nega 
uso de medicamentos anti-inflamatórios. Relatou ainda perda ponderal e informou que, eventualmente, elimina fezesenegrecidas. É tabagista e consome 20 cigarros a cada dois dias. Comenta ser etilista eventual. O exame físico não revela 
alterações significativas, exceto palidez cutâneo-mucosa. Qual é a conduta imediata indicada para esse paciente?
A) Solicitar exames parasitológicos de fezes, administrar bloqueadores de receptores H2, orientar cessação do 
tabagismo e do etilismo, e solicitar endoscopia digestiva alta, se os sintomas persistirem.
B) Submeter o paciente a testes não invasivos para pesquisa de Helicobacter pylori e iniciar terapia empírica com 
antimicrobianos e inibidores de bomba de prótons, enquanto aguarda os resultados.
C) Realizar endoscopia digestiva alta, com biópsias da mucosa gástrica e pesquisa de Helicobacter pylori, e instituir 
tratamento com antimicrobianos e inibidores de bomba de prótons, se confirmada presença de H. pylori.
D) Submeter o paciente a testes não invasivos para Helicobacter pylori – se forem positivos, instituir tratamento 
específico, confirmar erradicação após tratamento e referenciar a especialista, se os sintomas persistirem.
COMENTÁRIOS:
Temos um paciente jovem (menos de 40 anos) com sintomas de dispepsia crônica, já que sua epigastralgia já dura 
4 semanas. Não há uma ritmicidade constante, já que ora a dor piora após a refeição, ora piora após o jejum 
prolongado. Poderíamos fazer apenas terapia empírica com IBP ou teste não invasivo para Helicobacter pylori? 
Nesse caso, não! Perceba que esse paciente tem 2 sinais de alarme importantes, ele tem perda ponderal e fezes 
enegrecidas (provável melena, sinal de hemorragia digestiva alta). Ou seja, deve ser obrigatoriamente investigado 
com endoscopia digestiva alta para descartar doença mais grave (câncer) ou complicações da úlcera péptica, como 
sangramento.
GABARITO: alternativa C.
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46Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Vamos trazer agora um fluxograma resumindo alguns conceitos fundamentais abordados neste livro: 
Outras indicações para pesquisa e 
tratamento do H. Pylori:
ABSOLUTAS: linfoma, adenoCA
RELATIVAS: PTI, anemia ferropriva, 
uso crônico de AAS/AINEs, dispepsia 
refratária, parentes de 1o grau de casos 
de adenoCA gástrico
Classificação de Forrest
Forrest Ia: sangramento em jato
Forrest Ib: sangramento em lençol
Forrest IIa: vaso visível
Forrest IIb: coágulo aderido
Forrest IIc: hematina
Forrest III: úlcera de fundo limpo
Úlcera pilórica ou duodenal
Empachamento, plenitude, náuseas, 
emagracimento, vômitos não biliosos 
= ALCALOSE HIPOCLORÊMICA
TRATAMENTO: estabilização clínica 
+ EDA + dilatação da estenose
Estenose refratária = CIRURGIA 
Sinal de JOBERT (exame clínico)
Hipertimpanismo na área 
hepática
Sinal de RIGLER (radiológico):
Identificação das paredes 
gástrica e intestinal na 
radiografia de abdome.
Pneumoperitônio
supradiafragmático
TRATAMENTO: CIRURGIA
Outras opções menos efetivas:
• Bloqueador H2: RANITIDINA
• Citoprotetor: SUCRALFATO
• Antiácidos (tamponam o HCI): 
BICARBONATO DE SÓDIO, 
HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO e 
HIDROXIDO DE MAGNÉSIO
→ Provocam DIARRÉIA
ÚLCERA DUODENAL
Bx apenas para pesquisa de 
H. pylori
EDA
TRATAMENTO
COMPLICAÇÕES
ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERA GÁSTRICA
Bx da úlcera + Bx para 
pesquisa de H. pylori
H PYLORI
Amoxi+Clarito+ IBP 14d
Levo+Amoxi+IBP
IBP+Metro+Tetra+ IBP
CONTROLE DE CURA
Tinha úlcera ativa?
Teste respiratório ou 
antígeno fecal
Teste rápido da urease e 
sorologia. NÃO SERVE PARA 
CONTROLE DE CURA
SIM. Nova
EDA com Bx
NÃO. Teste 
não invasivo
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
Tipo I: Corpo distal, inscisura, HCI --- ou ↓↓
Tipo II: Gástrico + duodenal: HCI ↑↑↑
Tipo III: Pré-pilórica; HCI ↑↑↑
Tipo IV: Múltiplas, todo estômago; HCI ---
Tipo V: Corpo proximal (alta); HCI --- ou ↓↓
30 a 60 minutos antes das refeições 
4 a 6 semanas
EVENTOS ADVERSOS:
Cefaleia, diarreia, náuseas, dor 
abdominal, constipação.
EFEITOS DE LONGO PRAZO:
Colite por Clostridium, def. vit. B12, def. 
Cálcio (risco de fraturas), pneumonias 
comunitárias.
MAIS COMUM:
Duodeno: parede posterior 
Artéria gastroduodenal
CONDUTA:
 1) Restauração volêmica
 2) EDA com hemostasia
 térmica, hemoclipe, adrenalina 
 Ideal: combinar 2 métodos
 3) Refratários: angiografia ou cirurgia
INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
PERFURAÇÃO 
OBSTRUÇÃO
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
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48Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos MCF, Zaterka S et al. IVth Brazilian Consensus Conference 
on Helicobacter pylori Infection. Arq. Gastroenterol. [Internet]. 2018 June [cited 2021 Feb 07]; 55( 2 ): 97-121. 
Epub Apr 16, 2018. https://doi.org/10.1590/s0004-2803.201800000-20.
2. Harrison - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 20ª ed, 2020.
3. Laine, Loren; Jensen, Dennis. Management of Patients With Ulcer Bleeding, American Journal of 
Gastroenterology: March 2012 - Volume 107 - Issue 3 - p 345-360. doi: 10.1038/ajg.2011.480.
4. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA on behalf of the European Helicobacter and Microbiota Study Group 
and Consensus panel, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence Consensus 
Report. Gut 2017;66:6-30.
5. Sabiston Textbook of Surgery, Towsend and Beauchamp, Elsevier, 21ª ed, 2021.
6. Sleisenger & Fordtran. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. Feldman M, Friedman LS, Brandt 
LJ.Tradução da 9 ed. Editora Elsevier, 2017.
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final de um material muito importante no caminho para a Revalidação de seu diploma. Volte às 
questões usadas como exemplos e aos principais fluxogramas, tabelas e figuras. Tudo o que foi colocado neste livro nós 
julgamos relevante que você memorize e revise, pois há chances reais de cair em sua prova. Alguns assuntos que você 
viu aqui ainda não foram cobrados em provas anteriores, mas têm muita relevância teórica e prática para o médico 
generalista, por isso é importante que você também os domine.
Coloco-me à inteira disposição para responder a suas indagações no fórum de dúvidas ou nas redes sociais. 
Considere-me um parceiro no caminho até a sua Revalidação, caro colega! 
Um grande abraço,
Élio Castro.
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	1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA 
	1.1 ANATOMIA
	1.2 FISIOLOGIA
	2.0 DOENÇA PÉPTICA
	2.1 DEFINIÇÕES E ETIOLOGIAS
	2.2 HELICOBACTERPYLORI
	2.2.1 INDICAÇÕES PARA PESQUISA E TRATAMENTO
	2.2.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS
	2.2.3 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS
	2.2.4 ESQUEMAS DE TRATAMENTO
	2.3 GASTRITES
	2.4 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP)
	2.4.1 ETIOPATOGENIA
	2.4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	2.4.3 INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
	2.4.4 TRATAMENTO CLÍNICO
	2.4.4.1 INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
	2.4.5 COMPLICAÇÕES
	2.4.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO
	2.4.6.1 Intratabilidade clínica
	2.4.6.2 Hemorragia digestiva
	2.4.6.3 Perfuração
	2.4.6.4 Obstrução
	2.4.7 COMPLICAÇÕES APÓS GASTRECTOMIA
	3.0 DISPEPSIA FUNCIONAL 
	3.1 CONCEITO E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
	3.2 TRATAMENTO
	4.0 RESUMO DA ABORDAGEM CLÍNICA DA 
	SÍNDROME DISPÉPTICA
	5.0 Lista de questões
	6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAISnas células 
parietais. Já os inibidores da bomba de prótons (IBPs), ao 
bloquearem a fase final da produção do ácido clorídrico, 
são as drogas que mais reduzem a acidez gástrica.
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9Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Existem três fases de controle e produção 
cloridopéptica:
FASE CEFÁLICA: ocorre durante o jejum e é 
estimulada pela GRELINA (“hormônio do apetite”), 
um hormônio produzido no estômago que aumenta o 
apetite e estimula a busca pelo alimento.
FASE GÁSTRICA: a distensão gástrica provocada 
pela chegada do alimento estimula a peristalse e uma 
grande produção de GASTRINA pelas células G antrais, 
aumentando a secreção de ácido clorídrico pelas 
glândulas oxínticas.
FASE INTESTINAL: quando o alimento chega ao 
duodeno, dá início ao processo inibitório da fase gástrica 
e à estimulação da produção das enzimas pancreáticas. 
A primeira substância produzida é a SECRETINA, 
hormônio que inibe a gastrina e estimula a produção 
de bicarbonato e de água no duodeno, seguida pela 
SOMATOSTATINA, outro hormônio inibitório da 
produção de gastrina, produzido pelas células D antrais. 
A seguir, é produzida a COLECISTOQUININA (CCK), que 
estimula a produção das enzimas pancreáticas e a 
contração da vesícula biliar, além de ser um potente 
inibidor do apetite e da motilidade gástrica. 
Ao contrário da grelina, a LEPTINA é um hormônio 
produzido no tecido adiposo e age no SNC inibindo a 
fase cefálica (“hormônio da saciedade”). 
A figura abaixo resume a interação entre os 
estímulos das fases digestivas:
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
2.0 DOENÇA PÉPTICA
2.1 DEFINIÇÕES E ETIOLOGIAS
Usamos genericamente o termo “doença 
péptica” quando nos referimos às lesões da mucosa 
gástrica provocadas pelo efeito do ácido clorídrico e da 
pepsina (secreção cloridopéptica) sobre esse epitélio. 
Isso inclui desde as gastrites, que são lesões mais 
superficiais e restritas à mucosa, até a doença ulcerosa 
péptica, que são lesões mais profundas, capazes de 
ultrapassar a submucosa e até perfurar a parede 
gástrica ou duodenal.
Do ponto de vista sintomático, essas lesões 
podem provocar a chamada síndrome dispéptica (ou 
dispepsia), cuja definição está descrita a seguir:
Dispepsia (ou síndrome dispéptica) caracteriza-se por sintomas de dor ou desconforto 
no andar superior do abdome, incluindo epigastralgia, distensão abdominal, plenitude, 
empachamento e saciedade precoce, normalmente associados à alimentação ou ao jejum 
prolongado.
Existe ainda uma forma de apresentação clínica 
caracterizada pela síndrome dispéptica na ausência de 
qualquer lesão da mucosa gástrica. É o que chamamos 
de dispepsia funcional, que será assunto do último 
capítulo deste livro. 
As duas causas mais comuns, tanto de gastrite 
quanto de úlcera, são a infecção crônica pela bactéria 
Helicobacter pylori e o uso dos anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs). Grande parte das questões 
sobre doença péptica na prova do Revalida cobra 
justamente sobre o manejo clínico de H. pylori, por isso 
começaremos este capítulo já chamando atenção para 
os principais conceitos relacionados a essa bactéria.
2.2 HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori é um bastonete Gram-
negativo, espiralado (helicoidal), flagelado (4 a 6 
flagelos) e microaerofílico, o que significa que precisa de 
baixíssimas concentrações de oxigênio para sobreviver. 
O estômago humano reúne as condições ideais de 
adaptação para esse patógeno, sendo considerado 
seu único reservatório. Essa bactéria não é capaz de 
sobreviver fora do epitélio gástrico e só está presente 
em outros órgãos se houver metaplasia gástrica 
(surgimento de epitélio gástrico fora do estômago), a 
exemplo do que ocorre no bulbo duodenal. 
CAPÍTULO
TOME
NOTA!
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Algumas características que garantem sua boa adaptação ao estômago são cobradas nas provas, por isso é bom 
você saber. Veja a ilustração abaixo:
Aqui, o grande destaque é para a sua capacidade 
de sintetizar a UREASE, uma enzima que transforma 
ureia em amônia e bicarbonato, o que permite à 
bactéria se proteger da acidez gástrica, pois tanto a 
amônia (NH3 que se torna NH4+ ao receber um próton) 
quanto o bicarbonato tamponam o ácido ao redor de si, 
formando como se fosse uma “nuvem protetora”. 
 A transmissibilidade do H. pylori é maior 
em áreas menos desenvolvidas, especialmente por 
mecanismo interpessoal, sendo facilitada por grandes 
aglomerações humanas, saneamento básico e hábitos 
de higiene precários, assim como baixo acesso à água 
potável. É por isso que países subdesenvolvidos ou 
em desenvolvimento têm grandes prevalências dessa 
bactéria, podendo superar 90% de sua população.
2.2.1 INDICAÇÕES PARA PESQUISA E TRATAMENTO
Mais da metade da população mundial está infectada por essa bactéria, porém apenas 
uma minoria evoluirá para doenças graves, como adenocarcinoma, linfoma MALT ou úlcera 
péptica. Por isso, não faz sentido tratar todos os infectados, já que estaríamos selecionando cepas 
de bactérias resistentes, sem benefício comprovado para a maioria dos pacientes. 
FIQUE
ATENTO! m
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Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Há critérios para a erradicação da H. pylori 
que são divididos entre indicações absolutas 
(obrigatórias), quando não há dúvida do benefício 
do tratamento, e as indicações relativas, que 
são recomendadas pela maioria dos consensos, 
porém com benefício questionável, não sendo 
necessariamente obrigatório tratar.
Os critérios para erradicação são bastante 
cobrados nas provas, por isso você deve memorizar:
Indicações para pesquisa e tratamento do Helicobacter pylori
Absolutas 
(Obrigatórias)
Úlcera péptica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma MALT
Relativas
Uso crônico de AAS/AINEs
Adenocarcinoma gástrico em parentes de primeiro grau
Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
Anemia ferropriva sem causa definida
Dispepsia crônica refratária, mesmo na ausência de úlcera
2.2.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS
A pesquisa da bactéria pode ser feita por 
testes INVASIVOS ou NÃO INVASIVOS. Chamamos 
de invasivos aqueles que dependem da realização 
de endoscopia digestiva alta (EDA) para retirada de 
fragmentos da mucosa (biópsias). Os não invasivos 
pesquisam a bactéria de forma indireta e não dependem 
de fragmentos da mucosa, por isso dispensam a EDA. 
Vamos começar estudando os invasivos, que são o 
estudo histopatológico e o teste rápido da urease.
HISTOPATOLÓGICO
Considerado o método padrão-ouro, tem acurácia 
alta tanto na detecção inicial da infecção quanto no 
controle de cura após o tratamento. A coloração usada 
é a Giemsa. A limitação vem justamente do fato de 
ser invasivo, tendo sua indicação atrelada às situações 
em que a endoscopia digestiva alta é obrigatória, 
assim como nos pacientes dispépticos acima de 40 
anos ou na investigação de sinais de alarme (anemia, 
emagrecimento, sangramento).
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TESTE RÁPIDO DA UREASE
Também é um testeinvasivo e baseia-se na 
capacidade do H. pylori em produzir urease. Um 
fragmento da mucosa gástrica é colocado em um líquido 
contendo ureia e um reator de pH. Se a bactéria estiver 
no fragmento, converterá a ureia em bicarbonato, 
deixando o pH mais alcalino e gerando mudança na 
coloração (de amarelo para azul ou violeta), e dizemos 
que o teste foi positivo. Esse teste não é recomendado 
para o controle de cura após o tratamento, pois o uso 
de antibióticos reduz muito sua acurácia. Além disso, 
se o paciente estiver em uso de inibidor da bomba de 
prótons (IBP), a sensibilidade desse teste também cai 
bastante.
FRASCO ANTES DE 
INTRODUZIR O FRAGMENTO 
DE MUCOSA
MUDANÇA DE COR APÓS 
CONTATO COM O FRAGMENTO 
= “TESTE POSITIVO”
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2.2.3 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS
TESTE RESPIRATÓRIO COM UREIA MARCADA
Esse teste é o padrão-ouro não invasivo, pois tem 
alta acurácia e não requer a realização de EDA. Também 
se baseia na capacidade da bactéria em produzir ureia. 
O paciente ingere um líquido contendo ureia marcada 
com carbono 13 (C13-Ur) ou carbono 14 (C14-Ur). Na 
presença de H. pylori, a ureia será degradada em 
amônia e bicarbonato, este último que será convertido 
em H2O e CO2, com eliminação do CO2 radiomarcado 
pelos pulmões. O paciente soprará em um recipiente 
com conteúdo cuja análise medirá a concentração de 
CO2 marcado, confirmando a presença da bactéria. Esse 
teste tanto pode ser usado para diagnóstico quanto 
para controle de cura.
PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL
Também é um teste de boa acurácia tanto para 
diagnóstico quanto para controle de cura, realizado por 
meio da pesquisa do antígeno bacteriano nas fezes 
do paciente. É menos utilizado em razão da sua baixa 
aceitação, já que depende da coleta de fezes. No Brasil, 
é pouco disponível. 
SOROLOGIA
É útil para detectar se o paciente já teve contato 
com H. pylori, ou seja, apenas em casos de história 
desconhecida de infecção. Porém, se o paciente já 
tiver feito tratamento prévio, a sorologia é incapaz 
de diferenciar infecção atual de pregressa, pois o IgG 
permanecerá positivo por tempo indeterminado.
 A tabela abaixo reúne todos os testes, bem 
como suas indicações:
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VAMOS TREINAR ESSE ASSUNTO COM UMA QUESTÃO 
ANTERIOR DO REVALIDA
(REVALIDA INEP 2011) Homem, com 45 anos de idade, com dor epigástrica diária, ocorrendo no período pós-prandial e 
à noite, e perda ponderal de 4 kg, começou uso de inibidor de bomba de próton (IBP) com alguma melhora. Informa que 
não usa álcool ou anti-inflamatórios não hormonais. Ainda na vigência da medicação realizou endoscopia digestiva alta 
que revelou gastrite nodosa de antro e corpo, e úlcera duodenal em fase de cicatrização. Biópsias de mucosa gástrica 
foram realizadas durante o procedimento, e submetidas ao teste rápido de urease em fase líquida, cujo resultado foi 
negativo. Quanto ao tratamento para Helicobacter pylori nesse paciente, conclui-se que
A) Não há necessidade de tratamento, pois o agente etiológico não é o Helicobacter pylori.
B) Não há necessidade de tratamento, pois a cicatrização da úlcera ocorre após a erradicação da bactéria.
C) O tratamento está indicado e o uso de IBP interfere no teste de urease.
D) Há necessidade de tratamento profilático contra reinfecção, mesmo havendo cura.
E) Há necessidade de tratamento especial para Helicobacter pylori resistente aos antibióticos.
Testes diagnósticos para o Helicobacter pylori
Teste Indicação de uso
Invasivo
Análise histopatológica Diagnóstico e Controle de Cura
Teste rápido da urease Diagnóstico
Não 
invasivo
Teste respiratório com ureia marcada 
(carbono 13 ou carbono 14)
Diagnóstico e Controle de Cura
Pesquisa de antígeno fecal Diagnóstico e Controle de Cura
Sorologia Diagnóstico
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COMENTÁRIOS:
A questão apresenta-nos um paciente com síndrome dispéptica crônica, tendo mais de 40 anos de idade e um sinal 
de alarme importante, que é a perda de peso. Por isso é que ele foi submetido a uma endoscopia digestiva alta para 
investigação de sua queixa. Mas perceba que ele fez esse exame já em uso do inibidor da bomba de prótons, que é 
um medicamento que diminui a sensibilidade do teste rápido da urease na pesquisa da bactéria Helicobacter pylori. 
Dessa forma, o resultado negativo do teste, como aconteceu nesse caso, deixa de ser confiável! O que podemos fazer 
para investigar a presença da bactéria nesse paciente? Na realidade, a melhor resposta não está entre as alternativas. 
Esse paciente poderia ser submetido à sorologia para o H. pylori, pois é um método que não sofre interferência 
pelo uso do IBP. Outra opção seria realizar a pesquisa do antígeno fecal, ou mesmo aguardar o resultado da análise 
histopatológica, que poderia revelar a presença da bactéria e indicar seu tratamento. O fato é que, diante da úlcera 
duodenal, é altamente provável que esse paciente esteja infectado pela H. pylori e que o resultado do teste rápido 
tenha sido falso-negativo pelo uso do IBP. Não temos nenhuma razão para considerar que seja uma bactéria resistente 
ou que seja uma reinfecção. A resposta “menos errada” nesse caso é a alternativa C, embora o ideal fosse esperar um 
resultado positivo antes de iniciar o tratamento, o que torna essa questão mal elaborada.
GABARITO: alternativa C.
2.2.4 ESQUEMAS DE TRATAMENTO
Nos pacientes com alguma indicação absoluta ou relativa, que tiverem a pesquisa de H. pylori positiva, está 
indicado o tratamento. Sobre os esquemas de tratamento, existem alguns conceitos fundamentais:
• O tratamento deve incluir, no mínimo, 2 antibióticos em associação com um IBP.
• Antibióticos com atividade contra a Helicobacter pylori incluem: amoxicilina, claritromicina, 
metronidazol, tetraciclina, doxiciclina, levofloxacina e furazolidona.
• Bismuto é uma substância com ação bacteriostática contra H. pylori, usado em alguns esquemas 
terapêuticos, especialmente em associação com o metronidazol.
• A primeira linha de tratamento é feita com um esquema tríplice, composto de inibidor da bomba de 
prótons (IBP), amoxicilina 2 g/dia e claritromicina 1 g/dia, durante 14 dias. Esse esquema só deve ser 
evitado em regiões com conhecida resistência à claritromicina ou em pessoas alérgicas à penicilina (pois 
fazem alergia cruzada à amoxicilina).
• Evite usar, em um mesmo esquema, a claritromicina e o metronidazol, pois são os 2 antibióticos que mais 
têm apresentado resistência bacteriana, que está cada vez maior.
PRESTE MAIS
ATENÇÃO!
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Veja abaixo o resumo com as principais indicações de tratamento:
Esquemas de tratamento conforme o IV Consenso Brasileiro de Manejo do H. pylori, 2018
LINHAS DE 
TRATAMENTO
ESQUEMA RECOMENDADO
PRIMEIRA LINHA
TERAPIA TRIPLA COM CLARITROMICINA (preferencial):
IBP 2x/dia + amoxicilina 1.000 mg 2x/dia + claritromicina 500 mg 2x/dia 
durante 14 dias.
TERAPIA QUÁDRUPLA COM METRONIDAZOL (O-MET-BIS-TET):
(indicado nas regiões onde há alta resistência à claritromicina):
Omeprazol (ou outro IBP) 2x/dia + METronidazol 500 mg 3x/dia + BISmuto 240 
mg 2x/dia + TETraciclina 500 mg 4x/diapor 10 a 14 dias.
RETRATAMENTO
Após falha da 
primeira linha
TERAPIA TRIPLA COM LEVOFLOXACINO (AMO-LEVO):
IBP 2x/dia + AMOxicilina 1.000 mg 2x/dia + LEVOfloxacina 500 mg 1x/dia 
durante 10 dias.
TERAPIA QUÁDRUPLA COM METRONIDAZOL (O-MET-BIS-TET):
Esse esquema apresentado como 1ª linha também pode ser usado como 
retratamento.
ALÉRGICOS A 
PENICILINA
ESQUEMA CLARI-LEVO:
IBP 2x/dia + CLARItromicina 500 mg 2x/dia + LEVOfloxacina 500 mg/dia por 14 
dias.
TERAPIA QUÁDRUPLA COM METRONIDAZOL (O-MET-BIS-TET):
Esse esquema é um “curinga” e pode ser usado em alérgicos à penicilina. 
Existe a opção de trocar a tetraciclina pela doxiciclina 100 mg 2x/dia. O tempo 
de tratamento nesse caso é de 14 dias.
SEGUNDA E 
TERCEIRA LINHAS
ESQUEMA COM FURAZOLIDONA (AMO-FURA):
IBP 2x/dia + AMOxicilina 1.000 mg 2x/dia + FURAzolidona 200 mg 2x/dia 
durante 10 a 14 dias.
ESQUEMA AMO-LEVO+BISMUTO:
IBP 2x/dia + AMOxicilina 1.000 mg 2x/dia + LEVOfloxacina 500 mg 1x/dia + 
BISmuto 240 mg 2x/dia durante 10 dias.
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18Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
VAMOS TREINAR O QUE ACABAMOS DE APRENDER COM 
QUESTÃO ANTERIOR DO REVALIDA
(REVALIDA INEP 2015) Uma paciente de 41 anos de idade, com queixa de dor epigástrica em queimação de longa 
data relacionada à ingesta de alimentos condimentados, retorna em consulta ambulatorial tendo como resultado de 
endoscopia digestiva alta o diagnóstico de úlcera duodenal e pesquisa de H. pylori positivo. Relatava uso esporádico de 
antiácidos, mas com pouca melhora da dor. Nega uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES). Qual a associação 
de medicamentos com melhor nível de evidência científica para o tratamento desse caso?
A) Agente antissecretor, omeprazol e claritromicina.
B) Inibidor da bomba de prótons, eritromicina e amoxicilina.
C) Inibidor da bomba de prótons, amoxicilina e claritromicina.
D) Antagonistas do receptor H2 de histamina, claritromicina e amoxicilina.
COMENTÁRIOS:
Nosso paciente tem diagnóstico de úlcera duodenal, que está relacionada à infecção pelo H. pylori em mais de 90% 
dos casos. Lembre-se de que a doença ulcerosa é uma das indicações absolutas para erradicação dessa bactéria. 
A questão exige que o candidato conheça o esquema de primeira linha de tratamento, que é a associação entre 
um IBP (como lansoprazol), amoxicilina e claritromicina durante 14 dias. Qualquer que seja o esquema, precisa 
contar com, no mínimo, 2 antibióticos efetivos contra essa bactéria, associados ao inibidor da bomba de prótons. 
A eritromicina não é um antibiótico efetivo contra essa bactéria, e os inibidores do receptor H2 (como ranitidina, 
famotidina ou cimetidina) não têm atividade bacteriostática contra o H. pylori, por isso o único antissecretório 
indicado é o IBP. A única opção possível é a letra C. 
GABARITO: alternativa C.
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19Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
(REVALIDA INEP 2014) Um paciente com 52 anos de idade, atendido no Ambulatório com queixa de dor epigástrica há 
quatro meses retorna ao Ambulatório com o resultado de endoscopia digestiva alta, que evidenciou úlcera duodenal 
com pesquisa positiva para a presença do H. pylori. Além do inibidor de bomba de prótons duas vezes ao dia, o 
tratamento medicamentoso recomendado para o paciente é:
A) Amoxicilina na dose de 500 mg de 8/8 horas, por 7 dias.
B) Claritromicina na dose de 500 mg de 12/12 horas por 10 dias.
C) Claritromicina e amoxicilina, ambos na dose de 1 g, uma vez ao dia, por 7 dias.
D) Claritromicina 500 mg de 12/12 horas e amoxicilina – 1 g de 12/12 horas, por 10 dias.
COMENTÁRIO:
Veja como esse tema cai muito na prova do Revalida! Temos mais um paciente com úlcera duodenal e pesquisa de 
H. pylori positiva, sendo exigido novamente que o aluno conheça o esquema de primeira linha para erradicação 
dessa bactéria. Já sabemos que a associação de amoxicilina e claritromicina é sempre a primeira escolha, a não ser 
que o paciente resida em uma área onde a resistência à claritromicina é conhecidamente alta, optando-se, nesse 
caso, pela combinação de metronidazol, tetraciclina, bismuto e um IBP. Porém, não é esse o caso em questão. Outra 
observação é que o tempo ideal do tratamento com amoxicilina e tetraciclina é de 14 dias, e não 10, mas, como a 
questão é de 2014, anterior ao novo consenso de 2018, está perdoada por esse deslize!
GABARITO: alternativa D.
(REVALIDA INEP 2012) Um homem de 40 anos de idade apresentou úlcera duodenal com biópsia positiva para 
Helicobacter pylori. Fez tratamento durante 7 dias com omeprazol, amoxicilina e claritromicina, em doses padrão. 
Endoscopia de controle repetida após oito semanas de tratamento revela persistência de H. pylori na biópsia. Qual a 
conduta mais adequada para o tratamento desse paciente?
A) Omeprazol, amoxicilina e furazolidona por 10 dias.
B) Omeprazol, levofloxacina e amoxicilina por 10 dias.
C) Pantoprazol, amoxicilina e claritromicina por 14 dias.
D) Pantoprazol, sais de bismuto, furazolidona e claritromicina por 10 dias.
E) Pantoprazol, sais de bismuto, levofloxacina e claritromicina por 10 dias.
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20Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
COMENTÁRIO:
Dessa vez, temos um paciente que já fez o tratamento com o esquema de primeira linha, mas o controle de cura 
feito 8 semanas após revela que a bactéria ainda está presente em seu estômago. Precisamos indicar o tratamento 
de segunda linha, e, nesse caso, a opção mais indicada é a combinação de levofloxacina, amoxicilina e um IBP 
durante 10 dias. Lembre-se de que, se a bactéria não respondeu a um determinado esquema antibiótico, nós não 
devemos insistir naquela mesma combinação de drogas, mesmo que por um tempo de tratamento mais prolongado. 
Outra opção de tratamento seria o esquema quádruplo: metronidazol, tetraciclina (ou doxiciclina), bismuto e IBP 
por 10 dias, mas essa é uma combinação com mais efeitos colaterais, além disso, não está entre as alternativas. A 
combinação de levofloxacina e claritromicina só é feita nos pacientes com alergia à penicilina, e mesmo assim não 
utilizamos o bismuto nesse esquema. Já a furazolidona costuma ser usada em combinação com a tetraciclina como 
quarta linha de tratamento.
GABARITO: alternativa B.
2.3 GASTRITES
Por definição, gastrite é qualquer inflamação 
superficial que acomete a mucosa gástrica, seja por 
uma injúria aguda ou crônica, sendo uma condição 
assintomática na grande maioria das vezes. Embora 
seja um tema com várias classificações endoscópicas, 
ele não é aprofundado nas provas do Revalida nem 
nos concursos de Residência Médica de acesso direto. 
Basicamente, você só precisa conhecer sua classificação 
clínica, as principais etiologias e os mecanismos 
fisiopatológicos, que estão resumidos na tabela abaixo:
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21Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Classificações e etiologia das gastrites
Conforme o tipo 
de infiltrado 
inflamatório
Gastrite aguda H. pylori, AINEs, álcool, medicações ou drogas
Gastrite crônica H. pylori, gastrite autoimune e alcalina
Conforme a causa 
ou o mecanismo 
inflamatório
Gastrite por Helicobacter pylori (antiga gastrite tipo B)
Gastrite atrófica autoimune (antiga gastrite tipo A)
Gastrite alcalina (por refluxo biliar)
Gastrite por estresse (lesão aguda da mucosa gástrica)
Tiposespeciais
Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica gigante)
Gastrites infecciosas por outros agentes (incluindo a flegmonosa)
Gastrite eosinofílica
Gastrite linfocítica
Gastrite granulomatosa
Gastrite isquêmica
A seguir, optamos por fazer uma rápida revisão 
sobre 2 tipos especiais de gastrite que, eventualmente, 
podem aparecer em sua prova: gastrite autoimune e 
doença de Ménétrier.
GASTRITE AUTOIMUNE
Antigamente chamada de gastrite do tipo A, essa 
doença caracteriza-se pela destruição imunológica 
das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástricos, 
com redução da produção de ácido clorídrico e do 
fator intrínseco, levando à hipocloridria e à redução 
dos níveis séricos da vitamina B12. A atrofia acontece 
exclusivamente no corpo gástrico, por isso há uma 
queda na produção do pepsinogênio tipo I (PEP-1), 
predominando o tipo II (PEP-2). Os autoanticorpos 
marcadores são o ANTIFATOR INTRÍNSECO e o 
ANTICÉLULA PARIETAL. 
Além de sintomas dispépticos, como 
epigastralgia, plenitude e empachamento, o principal 
destaque dessa doença são os sintomas da deficiência 
grave da vitamina B12, provocando a chamada anemia 
megaloblástica e sintomas neurológicos. Fique atento 
aos sintomas dessa doença em sua forma mais grave, 
pois eles podem cair na sua prova:
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22Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
• Mal-estar generalizado, fadiga, cansaço, sonolência;
• Hematológicos: anemia megaloblástica (perniciosa);
• Neurológicos: tremores, desequilíbrio, paraparesia espástica;
• Psiquiátricos: raciocínio lento, sonolência, esquecimento, demência;
• Gastrointestinais: alterações do paladar e apetite, glossite, queilite angular.
Sabe o que também pode cair na prova sobre essa gastrite? Veja no quadro abaixo: 
A atrofia glandular do corpo também favorece o surgimento de metaplasia intestinal 
e displasia, aumentando bastante o risco de adenocarcinoma gástrico nesses pacientes. 
Também aqui é justificável a vigilância com endoscopias digestivas a cada 2 ou 3 anos. Para 
finalizar esse assunto, é importante que você saiba as características que diferenciam a 
gastrite crônica pelo H. pylori (antiga gastrite tipo B) da gastrite atrófica autoimune (antiga 
tipo A). Veja abaixo:
Diagnóstico diferencial entre gastrite crônica por H. pylori “versus” gastrite autoimune
GASTRITE AUTOIMUNE GASTRITE CRÔNICA PELO H. PYLORI
Atrofia exclusiva do corpo, o antro é poupado Pangastrite, com antro “inflamado” ou “atrófico”
↓PEP-1, ↓PEP-1/PEP-2 Variável, podem cair os 2 tipos de pepsinogênio
Antifator intrínseco e anticélula parietal Helicobacter pylori+
Hipergastrinemia acentuada Gastrina normal ou discretamente aumentada
DOENÇA DE MÉNÉTRIER
Também chamada de gastrite hipertrófica 
gigante, é uma forma rara de gastropatia adquirida 
que afeta homens entre 30 e 50 anos de idade. Há um 
marcado aumento de fatores de crescimento epiteliais 
que estimulam o crescimento das pregas gástricas, 
que se tornam hipertróficas e passam a secretar 
exageradamente muco e proteína. Veja uma ilustração 
das pregas gástricas hipertróficas na figura ao lado.
É uma doença, portanto, com perda importante de 
proteínas, podendo gerar edema periférico e diarreia (pela 
hipersecreção de bicarbonato). Por outro lado, a secreção 
de ácido clorídrico está suprimida, e encontramos como 
marcas da doença os seguintes achados: 
ESTA CAI NA
PROVA!
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23Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
• Hiperplasia das pregas do corpo e fundo gástricos 🡪 provoca epigastralgia, náuseas, 
vômitos e empachamento, além de perda do apetite e emagrecimento.
• Hipocloridria.
• Hipersecreção de muco e bicarbonato 🡪 gerando diarreia secretória.
• Perda de proteínas 🡪 provocando edema periférico importante.
O paciente pode ter remissão espontânea ou 
melhora sintomática com uso de antissecretórios 
(IBPs e anti-H2), que se mostraram úteis em reduzir 
a hipersecreção de muco e proteínas. Na falha de 
qualquer terapia medicamentosa e diante da perda 
grave de proteínas, há indicação de gastrectomia. Veja 
uma ilustração do aspecto das pregas gástricas nessa 
doença:
ATENÇÃO
DECORE!
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24Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
2.4 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP)
Úlcera é uma solução de continuidade profunda do epitélio 
gástrico, capaz de expor o tecido conjuntivo (submucosa), 
podendo também alcançar a camada muscular ou até perfurar 
toda a parede. O epitélio gástrico é revestido por uma camada 
protetora formada por muco, bicarbonato e fosfolipídios, o 
que “defende” a mucosa do efeito lesivo do ácido clorídrico, da 
pepsina e de tantas outras substâncias. A formação desse muco 
depende da integridade das células epiteliais, da vascularização 
submucosa e da produção adequada das PROSTAGLANDINAS 
CONSTITUTIVAS, substâncias essenciais para manter a 
regeneração epitelial e a vascularização submucosa e diminuir o 
estresse oxidativo sobre a mucosa. 
2.4.1 ETIOPATOGENIA
Para haver úlcera péptica, é necessário que haja o 
aumento dos fatores lesivos à mucosa (essencialmente 
o ácido clorídrico) ou a diminuição dos mecanismos de 
defesa, deixando o epitélio exposto à ação lesiva do 
próprio ácido. As duas principais etiologias da DUP são 
a infecção crônica pela Helicobacter pylori e o uso de 
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), que devem 
atuar em pelo menos um desses mecanismos para 
provocar lesão. 
Helicobacter pylori pode causar úlcera péptica 
tanto com hipercloridria (quando coloniza inicialmente 
o antro, gerando uma hiperplasia de células G e 
hipergastrinemia) quanto com normo ou hipocloridria 
(quando se espalha por todo o estômago, causando 
uma pangastrite atrófica que destrói as glândulas e 
consome o muco protetor do epitélio, havendo úlcera 
mesmo com baixa produção de ácido). 
Essa bactéria é a principal etiologia da úlcera péptica, sendo responsável por 60 a 70% das úlceras 
gástricas e até 95% das úlceras duodenais. Após sua erradicação adequada, a recidiva da úlcera é rara.
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25Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são 
inibidores da via enzimática das ciclo-oxigenases (COX). 
A COX-1 dá origem às prostaglandinas constitutivas, 
que participam da síntese do muco protetor do 
epitélio gástrico, enquanto a COX-2 origina as 
prostaglandinas inflamatórias. A maioria dos AINEs são 
não seletivos, inibindo tanto a COX-2 quanto a COX-1, 
comprometendo com isso a produção do muco protetor 
gástrico. Podemos citar como exemplos o ibuprofeno, 
cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco, meloxicam, 
tenoxicam e cetorolaco.
O uso dessas drogas é a segunda causa 
mais comum de úlcera péptica, especialmente em 
pacientes idosos com idade mais avançada, com 
múltiplas comorbidades, que fazem uso combinado 
de antiagregantes e anticoagulantes, que já tenham 
passado de úlcera péptica ou infecção pelo H. pylori. 
Nessa população, há discreto predomínio da úlcera 
gástrica sobre a duodenal.
No início dos anos 2000, foram lançados os anti-inflamatórios seletivos da COX-2, 
sendo muito celebrados por não provocarem úlcera péptica. Entretanto, grande parte dessas 
drogas foi retirada do mercado por eventos adversos cardiovasculares graves, como AVC e IAM. 
Atualmente, apenaso celecoxibe e o etoricoxibe são comercializados, porém sob alta vigilância.
Existem ainda outras etiologias especiais de 
úlcera péptica que, embora sejam bem menos comuns, 
merecem atenção, pois entram no diagnóstico diferencial 
em diversas questões. As mais importantes serão 
lembradas a seguir:
• Síndrome de Zollinger-Ellison: caracteriza-
se por múltiplas úlceras no estômago, no 
duodeno e às vezes até no esôfago, em razão 
de um tumor neuroendócrino produtor de 
gastrina (gastrinoma). A gastrina estimula a 
hipercloridria pelas células parietais, levando 
à formação de múltiplas úlceras refratárias 
ao tratamento com IBP, dor abdominal 
e, eventualmente, diarreia secretória. A 
investigação começa pela dosagem da 
gastrina, que costuma estar > 1.000 pg/mL. 
Valores inconclusivos indicam a realização do 
teste da secretina, que, após ser infundida no 
paciente, eleva bastante os níveis da gastrina, 
aumentando a suspeita do gastrinoma. A 
seguir, o tumor deverá ser localizado por um exame 
de imagem (cintilografia com infusão de octreotide 
radiomarcado – Octreoscan®) e removido por 
tratamento cirúrgico.
• Úlceras de estresse: ocorrem em pacientes que 
sofreram lesão aguda do sistema nervoso central 
(trauma ou AVC hemorrágico), politraumatizados, 
grandes queimados e paciente com instabilidade 
hemodinâmica grave. A úlcera forma-se por redução 
abrupta de fatores de proteção à mucosa gástrica 
em razão da hipoperfusão e da diminuição das 
prostaglandinas constitutivas. No caso do trauma ao 
SNC, há ainda a hipercloridria em razão do grande 
estímulo vagal (liberação de acetilcolina estimula a 
produção de ácido clorídrico no estômago). Pacientes 
com ventilação mecânica prolongada (> 48 horas) e 
discrasia têm risco aumentado de hemorragia por 
úlceras de estresse, havendo recomendação para 
profilaxia com inibidores da bomba de prótons. 
TOME
NOTA!
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26Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Há 2 importantes epônimos da úlcera de estresse:
- Úlceras de estresse em pacientes com trauma do SNC 🡪 ÚLCERAS DE CUSHING.
- Quando ocorrem em grandes queimados 🡪 ÚLCERAS DE CURLING.
Memorize assim:
CUSHING
CURLING
LESÃO DO SNC
GRANDES QUEIMADOS
2.4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Grande parte dos pacientes com úlcera péptica é 
assintomática. Porém, aqueles que apresentam queixas 
geralmente têm periodicidade e ritmicidade, o que 
significa uma certa previsibilidade dos sintomas. Por 
exemplo, a úlcera gástrica costuma piorar a dor quando 
o paciente se alimenta; já a úlcera duodenal piora após 
o jejum prolongado, especialmente de madrugada, 
acordando o paciente (sintoma conhecido como 
clocking). Use esta imagem para ajudá-lo a memorizar:
2.4.3 INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
O principal exame para investigação é a 
endoscopia digestiva alta (EDA), já que é capaz de avaliar 
a mucosa e realizar biópsias para estudo histopatológico. 
Lembre-se de que a úlcera gástrica SEMPRE deverá ser 
biopsiada para afastar o diagnóstico de neoplasia, 
já que o aspecto endoscópico da lesão nem sempre 
permite determinar sua natureza neoplásica ou não. Já 
a úlcera duodenal não requer biópsias, pois a confusão 
com neoplasia de duodeno é raríssima.
Além disso, a histopatologia possibilita a pesquisa 
do Helicobacter pylori, principal etiologia da DUP. 
Lembre-se de que, se estiver presente, essa bactéria 
GÁSTRICA
Quando dói?
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DUODENAL
Quando dói? J
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27Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
ÚLCERA
PÉPTICA
em atividade?
ÚLCERA
totalmente 
cicatrizada
• OBRIGATÓRIO repetir a EDA para controle da cicatrização
• Se a úlcera for GÁSTRICA deve ser novamente biopsiada
• Controle de cura do H. pylori será feito pela análise histopatológica
• Se a biópsia veio negativa para neoplasia, nao precisa repetir
• Controle de cura do H. pylori pode ser por testes NÃO INVASIVOS
precisa obrigatoriamente ser tratada para diminuir a 
recorrência da úlcera, bem como suas complicações.
Após 4 a 8 semanas do tratamento da bactéria, 
é preciso fazer o controle de cura, que deve ser feito 
pela EDA (histopatológico) no caso de ter havido 
úlcera gástrica ativa no primeiro exame. No caso 
da úlcera duodenal, o controle de cura não precisa 
obrigatoriamente ser endoscópico, podendo ser 
realizado por métodos não invasivos (teste rápido 
da urease ou pesquisa do antígeno fecal). Portanto, 
lembre-se:
A úlcera péptica tem uma classificação muito importante, que é a classificação de JOHNSON, que, embora seja 
muito antiga, é bastante lembrada nos concursos. Ela informa o tipo da úlcera por sua localização e mecanismo de 
produção de ácido. Memorize a tabela abaixo (muito importante):
Classificação de Johnson modificada para úlcera gástrica
Localização Produção de ácido
Tipo I: 60 a 70% Pequena curvatura junto à incisura angularis.
Normo ou 
Hipocloridria
Tipo II: 15% Gástrica e Duodenal Hipercloridria
Tipo III: 20% Canal pilórico ou até 3 cm do piloro Hipercloridria
Tipo IV:INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
O principal mecanismo dos IBPs é a supressão da 
produção do ácido clorídrico. Fazem isso ao bloquear 
a última etapa da síntese do HCl, que é a liberação 
dos íons H+ para o lúmen gástrico, feita pela enzima 
hidrogênio-potássio adenil-trifosfatase, conhecida 
como bomba de prótons.
Devem ser usados em jejum, 30 a 60 minutos 
antes da refeição, enquanto as bombas de prótons 
ainda estão inativadas, formando uma forte ligação 
covalente com elas, bloqueando-as de forma irreversível. 
Levará cerca de 4 dias para que uma nova bomba seja 
produzida, e é por isso que o efeito máximo de bloqueio 
ácido é alcançando a partir do 4º dia de uso contínuo 
de IBP. Além do efeito antiácido, essas drogas também 
têm efeito bacteriostático contra o Helicobacter pylori, 
fazendo parte de todos os esquemas terapêuticos de 
erradicação.
Veja a figura abaixo para memorizar o mecanismo 
de ação e farmacodinâmica dessas drogas:
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30Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
O assunto mais “quente” sobre os IBPs diz respeito a seus efeitos colaterais de longo 
prazo, embora os eventos adversos mais comuns sejam aqueles que podem ocorrer já na 
primeira tomada, como cefaleia, diarreia, dor abdominal e flush facial. Os tão badalados 
efeitos do uso crônico são pouco comuns, ganhando maior importância na população idosa, 
como deficiência de vitamina B12, deficiência na absorção de cálcio (facilitando fraturas), 
diarreia infecciosa por Clostridium difficile ou diarreia microscópica (colite linfocítica). Em 
pacientes com insuficiência renal crônica insipiente, o uso dos IBPs aumentaria o risco de 
deflagrar piora da função renal.
Com relação à interação medicamentosa, IBPs 
são metabolizados no fígado e saturam o sistema 
enzimático do citocromo P450. As drogas que usam essa 
via para liberação da substância ativa, como clopidogrel 
e alguns antirretrovirais, teriam seu nível sérico 
diminuído. Enquanto as drogas que são inativadas por 
essa via, como os cumarínicos (varfarina), fenitoína 
e digoxina, têm seu nível sérico aumentado. A tabela 
abaixo resume os principais aspectos dos IBPs:
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31Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Principais características dos inibidores da bomba de prótons
MECANISMOS DE 
AÇÃO
ANTIÁCIDO
Bloqueio irreversível da bomba de prótons 
(enzima H+, K+ ATPase), reduzindo a produção do 
ácido clorídrico em mais de 90%. Efeito máximo 
no 4º dia de uso contínuo.
Usar 30 a 60 minutos antes das refeições.
ERRADICAÇÃO DO 
H. PYLORI
Efeito bacteriostático contra o H. pylori: inibe a 
UREASE bacteriana e dificulta adesão da bactéria 
à superfície do epitélio das glândulas oxínticas.
ANTI-INFLAMATÓRIO 
ESOFÁGICO
Inibe linfócitos T-helper 2 e interleucinas na 
esofagite eosinofílica, reduzindo expressão da 
eotaxina e diminuindo infiltrado de eosinófilos no 
esôfago.
INDICAÇÕES
Úlcera péptica, DRGE, gastrites, síndrome de Zollinger-Ellison, erradicação 
do Helicobacter pylori, esofagite eosinofílica e dispepsia funcional.
EFEITOS 
COLATERAIS
ESPORÁDICOS
Mais comuns
Cefaleia, diarreia, dor abdominal, constipação, 
náuseas e vômitos.
USO CRÔNICO
Mais relevantes
Colite por Clostridium, colite microscópica, 
deficiência de vitamina B12, risco de fraturas,
pneumonia (provável), demência (não 
comprovado).
INTERAÇÕES 
MEDICAMENTOSAS
DROGAS QUE TÊM 
SEU NÍVEL SÉRICO 
REDUZIDO
Clopidogrel, 
TARV: atazanavir e rilpivirina,
itraconazol, cetoconazol
DROGAS QUE TÊM 
SEU NÍVEL SÉRICO 
AUMENTADO
Cumarínicos
Metotrexato
Diazepam, carbamazepina, fenitoína e 
fenobarbital
Digoxina
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32Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
VAMOS TREINAR COM UMA QUESTÃO ANTERIOR DO 
REVALIDA?
(REVALIDA INEP 2021) Um homem, com 58 anos de idade, foi atendido em ambulatório de hospital secundário. 
Relatava dor e queimação epigástrica que aumentava após a ingestão de alimentos, acompanhada de plenitude pós-
prandial. Realizou endoscopia digestiva alta que evidenciou úlcera com 5 mm de diâmetro na parede anterior do antro 
gástrico, na região pré-pilórica. Com base nos dados apresentados, assinale a alternativa que apresenta a conduta 
adequada a ser seguida.
A) Solicitar endoscopia com biópsias seriadas para excluir neoplasia gástrica e pesquisar Helicobacter pylori.
B) Indicar tratamento operatório pela localização da úlcera e risco de perfuração.
C) Prescrever inibidor de secreção gástrica por 6 a 8 semanas e solicitar endoscopia com pesquisa de Helicobacter 
pylori, avaliando a cicatrização.
D) Prescrever inibidor da secreção gástrica e tratar Helicobacter pylori empiricamente por sua prevalência em 
ulcerosos, evitando recidiva.
COMENTÁRIOS:
Temos um homem com mais de 50 anos e sintomas dispépticos crônicos, por isso foi necessário investigar com 
endoscopia digestiva alta, até mesmo para descartar doenças mais graves, como neoplasia gástrica. Perceba que 
a dor piorava após a alimentação, então você já devia estar desconfiado de que se tratava de uma úlcera gástrica 
e acertou! Bom, ele chega a seu ambulatório queixando-se de dor e já trazendo o resultado de uma endoscopia 
digestiva que revela a tal úlcera no antro. Mas não fizeram biópsia da úlcera? Pelo visto, não. Não fizeram pesquisa 
para H. pylori? Também não. E agora? O paciente está com dor, o que fazer? O mais adequado é já tratar a dor do 
paciente com IBP (afinal, ele foi até o consultório por causa da dor) e programar uma nova endoscopia em 6 a 8 
semanas, tanto para fazer o controle de cicatrização da úlcera quanto para pesquisar a presença da bactéria. Se vier 
positivo, estará indicada sua erradicação com esquema antibiótico.
GABARITO: alternativa C.m
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33Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
2.4.5 COMPLICAÇÕES
As 3 complicações mais importantes da DUP 
são: sangramento, perfuração e estenose (obstrução 
pilórica). Todas estão caindo em frequência, ficando o 
sangramento como a complicação mais comum (25% 
dos casos), especialmente a úlcera duodenal na parede 
posterior do bulbo, onde passa a artéria gastroduodenal. 
Hemorragia digestiva alta é estudada com 
bastantes detalhes em outro material. Aqui é importante 
você memorizar o seguinte:
• A 1ª conduta na abordagem da HDA é 
reposição volêmica (com cristaloides).
• IBP é medicação obrigatória, uma vez que 
eleva o pH gástrico e ajuda a estabilizar o 
coágulo.
• Não há indicação para tratar H. pylori na 
fase aguda. A bactéria deve ser investigada 
e tratada eletivamente para evitar recidiva 
da úlcera.
• O principal exame é a endoscopia digestiva 
alta, usada tanto para diagnóstico quanto 
para tratamento, estimando o risco de 
ressangramento pela classificação de 
Forrest (não deixe de rever o material 
PNEUMOPERITÔNIO SUBDIAFRAGMÁTICOSINAL DE RIGLER
de hemorragia digestiva para maiores 
detalhes).
• Raramente essa complicação é tratada 
com cirurgia, apenas quando há falha no 
tratamento endoscópico e/ou instabilidade 
hemodinâmica refratária.
Perfuração é a segunda complicação mais 
comum, porém é a de maior mortalidade e deve 
ser rapidamente conduzida, pois pode evoluir em 
poucas horas para sepse abdominal e óbito. Considere 
a hipótese de perfuração em pacientes com dor 
abdominal de início súbito, com sinais de irritaçãoperitoneal (rigidez, descompressão dolorosa e abdome 
em tábua). Ao exame físico, também é clássico o sinal 
de Jobert, caracterizado por hipertimpanismo na área 
hepática, em vez de macicez, em razão da presença de 
ar no espaço subdiafragmático. O tratamento dessa 
condição é cirúrgico e será discutido logo mais abaixo.
Há 2 imagens radiológicas clássicas que caem nas 
provas: o sinal de Rigler (presença de gás realçando a 
parede das alças intestinais) e o pneumoperitônio junto 
às cúpulas diafragmáticas. Veja:
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34Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
 A complicação menos frequente é a obstrução 
(estenose pilórica), principalmente porque depende 
de recidivas frequentes da úlcera para formar fibrose e 
estenosar o segmento. O tratamento atual é tão efetivo 
na prevenção de recidivas, que essa complicação 
ocorre cada vez menos. Caracteriza-se por sintomas 
de obstrução gástrica, como distensão abdominal, 
plenitude, saciedade precoce, náuseas, vômitos não 
biliosos e emagrecimento progressivo. 
Esses pacientes costumam chegar à emergência 
desidratados, desnutridos e com alcalose metabólica 
hipoclorêmica e hipocalêmica, pois perdem muito 
ácido clorídrico (HCl) nos vômitos, e a hipocalemia 
desenvolve-se na tentativa de o organismo preservar 
íons H+ no intravascular, em detrimento dos íons K+. O 
tratamento é cirúrgico (ou dilatação endoscópica, se 
possível), porém não devem ser operados de imediato, 
já que estão muito descompensados. Deve-se melhorar 
o nível nutricional por meio de nutrição parenteral 
e corrigir os distúrbios hidreletrolíticos antes de se 
pensar na abordagem invasiva.
HORA DE PRATICAR COM MAIS UMA QUESTÃO ANTERIOR 
DO REVALIDA
(REVALIDA INEP 2011) Mulher, com 35 anos de idade, procura atendimento médico por apresentar quadro de dor de 
início súbito, com localização inicial na região epigástrica, inicialmente acompanhada de vômitos, com rápida expansão 
para o flanco e a fossa ilíaca direita e, posteriormente, para todo o abdome. A paciente apresenta extremidades frias 
e respiração superficial; busca manter-se imóvel e adota posição antálgica, com pernas fletidas sobre o tronco. O 
abdome é difusamente doloroso, sendo evidentes a contratura abdominal e a rigidez da musculatura abdominal à 
palpação e à respiração. A radiografia de tórax e a radiografia simples de abdome, ambas realizadas em ortostatismo, 
mostram pneumoperitôneo. Com relação à complicação apresentada pela paciente, é correto afirmar que
A) Figura entre as causas mais frequentes de abdome agudo não traumático e metade dos casos ocorre em pacientes 
com idade entre 20 e 40 anos.
B) Nas úlceras duodenais as perfurações ocorrem, de um modo geral, na parede posterior e na curvatura do duodeno.
C) Nas úlceras gástricas as perfurações ocorrem, usualmente, na parede posterior do antro e da região pré-pilórica.
D) A área mais acometida por perfurações de úlceras pépticas é o estômago, na proporção de 14:1 em relação ao 
duodeno.
E) A mortalidade é proporcionalmente maior nas perfurações duodenais, em torno de 20%, talvez porque acometam 
pacientes mais idosos.
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35Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
COMENTÁRIO:
Essa mulher apresenta-se com dor súbita e intensa no epigástrio, que se difunde para todo o abdome e é acompanhada 
de vômitos. O exame físico com posição antálgica e os sinais de irritação peritoneal (contratura e rigidez abdominal) 
fazem-nos suspeitar de abdome agudo perfurativo. Poderia ser apendicite, pancreatite ou colecistite? Veja bem, 
meu caro Revalidando, diante de um quadro tão súbito, com rápida evolução para sinais de irritação peritoneal e 
evidência de pneumoperitônio na radiografia de abdome, devemos suspeitar de perfuração de víscera oca, algo que 
não acontece na colecistite ou pancreatite, tampouco tem evolução tão rápida na apendicite. A principal etiologia 
de abdome agudo perfurativo em pacientes jovens (20 a 40 anos) é a úlcera péptica, que deve ser o diagnóstico 
nesse caso. O principal local da perfuração é a parede anterior do duodeno, não a parede anterior. No caso de a 
perfuração ocorrer no estômago (o que é menos frequente do que no duodeno), a parede anterior do antro é o 
local mais acometido.
GABARITO: alternativa A.
2.4.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Hoje em dia, o tratamento cirúrgico da úlcera 
está limitado às complicações agudas refratárias 
(sangramento, perfuração e obstrução) e à úlcera 
péptica intratável, definida como úlcera que não 
cicatriza após 8 a 12 semanas de tratamento 
medicamentoso adequado ou recaída após término do 
tratamento. Vamos resumir as técnicas indicadas em 
cada uma dessas situações.
2.4.6.1 INTRATABILIDADE CLÍNICA
A intratabilidade clínica é uma indicação ELETIVA, ou seja, não é uma urgência, e devemos investigar e descartar 
outros diagnósticos importantes antes de indicar cirurgia. Fique ligado no conceito: 
Toda úlcera péptica considerada intratável deve ser investigada para síndrome de 
Zollinger-Ellison (gastrinoma) e úlcera maligna (adenocarcinoma gástrico), antes de se 
indicar o tratamento cirúrgico.
FIQUE
ATENTO! m
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36Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Após a definição do tratamento cirúrgico, a técnica indicada vai depender do tipo de úlcera segundo 
a classificação de Johnson, ou seja, levando em consideração sua localização e o grau de produção ácida. Vamos 
relembrar das principais técnicas: 
RESSECÇÃO 
“EM CUNHA”
Excisão apenas da úlcera com pequena 
margem de tecido ao redor, usada para 
úlceras pequenas no antro ( 2 cm) quanto para 
tratar os casos de hipercloridria (úlceras 
tipo II, III e duodenal).
VAGOTOMIAS
A secção dos nervos vagos diminui o estímulo colinérgico para produção do 
ácido e pode ser feita em 3 níveis, troncular, seletiva ou superseletiva:
- Troncular: secciona os nervos vagos direito e esquerdo acima da origem dos ramos celíaco e 
hepático, comprometendo a inervação de outros órgãos abdominais, como fígado, pâncreas 
e intestinos. Essa técnica compromete o esvaziamento gástrico e precisa ser associada a uma 
piloroplastia (abertura do esfíncter pilórico), para evitar sintomas de gastroparesia. Reduz a 
produção de ácido em 50%.
- Seletiva: é a secção dos nervos vagos abaixo dos ramos celíaco e hepático, ou seja, não 
compromete a inervação de outros órgãos abdominais, mas também não preserva a motilidade 
gástrica. Tem sido abandonada, pois é mais trabalhosa e não tem tanto ganho.
- Superseletiva: consiste na secção apenas dos ramos do nervo vago para o corpo e fundo 
gástricos, poupando o antro e o piloro. Dessa forma, preserva a motilidade antral e o controle do 
esvaziamento gástrico, não sendo necessária a realização de uma piloroplastia. A desvantagem é que 
a taxa de recorrência da úlcera é de 15%.
Logo abaixo, veja uma ilustração da piloroplastia mais comum, que é a técnica de Heineke-Mikulicz 
(secção do piloro em sentido longitudinal e fechamento em sentido transversal):
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37Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia FuncionalBILLROTH I
É uma anastomose direta entre o coto gástrico e o coto 
duodenal, preservando a continuidade anatômica do tubo 
digestivo, sendo a técnica preferida em ressecções menores, 
quando os segmentos são aproximados sem tensão.
Excisão apenas da úlcera com pequena margem de tecido 
ao redor, usada para úlceras pequenas no antro ( 2 cm) ou gastrectomias distais ampliadas, gastrectomias subtotais ou totais 
(úlceras proximais tipo IV).
- Úlceras associadas à HIPERCLORIDRIA precisam de técnicas para reduzir a secreção ácida, como as 
vagotomias e antrectomias. Isso ocorre na úlcera duodenal e nas gástricas dos tipos II e III. 
RECONSTRUÇÕES DO TRÂNSITO GASTROINTESTINAL: sempre que for realizada a ressecção de segmentos 
gástricos (antrectomia ou gastrectomias subtotais), haverá a necessidade de reconstruir o trânsito gastrointestinal. As 
técnicas utilizadas são as reconstruções à Billroth I, Billroth II ou a reconstrução em Y de Roux, resumidas a seguir:
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38Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Y de ROUX
É uma anastomose entre o coto gástrico e um segmento bem 
distal do jejuno, excluindo todo o duodeno e boa parte do 
jejuno do trânsito intestinal. Com isso, essa técnica afasta a 
drenagem biliar para bem distante do remanescente gástrico, 
diminuindo muito ou até anulando o risco de refluxo biliar e 
gastrite alcalina, porém associa-se a distúrbios disabsortivos 
(deficiência de vitamina B12 e ferro), além da chamada estase 
da alça de Roux (síndrome de Roux), que veremos logo mais.
2.4.6.2 HEMORRAGIA DIGESTIVA
Cerca de 5 a 10% das hemorragias por úlcera 
péptica precisarão de tratamento cirúrgico, sendo a 
úlcera duodenal culpada pela maioria dos casos. As 
principais indicações são falha da terapia endoscópica 
- Úlcera gástrica: excisão da úlcera (ressecção em cunha). No caso das úlceras com hipercloridria, a 
antrectomia com vagotomia poderia ser realizada em pacientes estáveis, com critérios de intratabilidade 
clínica.
- Úlcera duodenal: indica-se a sutura do vaso, quase sempre a artéria gastroduodenal na parede 
posterior do bulbo. Em pacientes estáveis e com critérios de intratabilidade, pode-se realizar a vagotomia 
superseletiva ou vagotomia troncular com piloroplastia.
2.4.6.3 PERFURAÇÃO
Como já foi dito, essa é a complicação mais grave da úlcera péptica, com mortalidade podendo chegar a 15%, 
ocorrendo principalmente na parede anterior do bulbo duodenal, associada à hipercloridria e à infecção pelo H. pylori. 
e instabilidade hemodinâmica refratária (choque não 
responsivo à reposição volêmica ou à transfusão de 
mais de 3 concentrados de hemácias). E quais são as 
técnicas de emergência no sangramento refratário?
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39Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
TÉCNICAS CIRÚRGICAS RECOMENDADAS
- Úlceras duodenais menores que 1 cm: rafia primária com reforço de um patch omental.
- Úlceras duodenais maiores que 1 cm: para evitar a tensão da rafia, fechar com patch de um fragmento 
de omento livre, patch de Graham, ou um patch de omento pediculado, patch de Cellan-Jones. 
- Úlceras duodenais gigantes (> 3 cm): fechar o piloro e fazer um desvio do trânsito alimentar com uma 
anastomose gastroentérica (gastrojejunoanastomose em Y de Roux ou Billroth II). 
ATENÇÃO: em pacientes com peritonite e sepse, apenas feche a perfuração! Em pacientes estáveis com 
critérios de intratabilidade, pode-se fazer a vagotomia troncular com piloroplastia.
- Úlceras gástricas: depende do tipo de úlcera e da estabilidade do paciente.
Tipo I: gastrectomia distal com reconstrução à Billroth I. Se o paciente estiver instável, apenas sutura 
simples da lesão. Se a úlcera for gigante (> 2 cm), antrectomia ou gastrectomia distal. Tipos II e III: patch de 
omento, assim como as úlceras duodenais. Apenas se o paciente estiver estável e com mínima contaminação 
da cavidade, pode-se realizar também a vagotomia troncular com piloroplastia, como forma de controlar o 
estímulo ácido.
2.4.6.4 OBSTRUÇÃO
Atualmente, a principal causa de estenose 
pilórica é neoplasia maligna, por isso deve ser sempre 
investigada com EDA e biópsias. Quando a causa é 
benigna, a causa é a úlcera duodenal ou a gástrica 
tipo III (pré-pilórica). Está indicada a cirurgia quando 
a estenose é refratária à dilatação endoscópica. O 
procedimento recomendado é a antrectomia com 
vagotomia troncular e reconstrução à Billroth I ou 
Billroth II, sempre após estabilização clínica do paciente.
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40Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
Doença Peptica Helicobacter Pylori e Dispepsia Funcional
Vamos resumir?
Tratamento cirúrgico da úlcera péptica – indicações e técnicas
Indicação
Tipo de 
úlcera
Técnica recomendada
ÚLCERAS 
INTRATÁVEIS 
CLINICAMENTE
Tipo I Excisão da úlcera (“em cunha”) ou antrectomia
Tipos II 
e III
Vagotomia troncular com antrectomia
Duodenal
Vagotomia troncular com piloroplastia (técnica de escolha)
Vagotomia superseletiva ou
Vagotomia troncular com antrectomia
HEMORRAGIA
Gástrica Excisão da úlcera (preferencialmente) ou antrectomia.
Duodenal Apenas sutura do vaso ou associar vagotomia em paciente estáveis.
PERFURAÇÃO
Gástrica
Pacientes instáveis:
Tipo I: sutura ou patch
Tipos II e III: patch omental
Pacientes estáveis:
Tipo I: 
antrectomia à BII
Tipos II e III: 
vagotomia + 
antrectomia
Duodenal Fechar com “patch” omental
Vagotomia com 
piloroplastia (ou 
antrectomia) em 
paciente estáveis.
OBSTRUÇÃO
Duodenal 
ou tipo III
Antrectomia com vagotomia troncular e reconstrução à BI ou à BII.m
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41Prof. Élio Castro | Gastroenterologia | Janeiro 2022
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Principais características dos 2 tipos de dumping
DUMPING
PRECOCE
15 a 20 
minutos 
pós-
refeição
Predominam sintomas 
gastrointestinais:
epigastralgia, plenitude, distensão, 
vômitos, cólicas e diarreia
Melhora em 3 meses.
Dieta com fibras, carboidratos 
complexos.
Refratários: octreotide.
DUMPING 
TARDIO
1 a 3 
horas 
pós-
refeição
Predominam sintomas vasomotores 
por hipoglicemia:
taquicardia, sudorese, visão turva, 
lipotimia ou síncope
Surge anos após a cirurgia 
e persiste. Mesma dieta do 
dumping precoce.
Refratários: reconstruir Y de 
Roux
Outras complicações pós-gastrectomia
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
Reconstruções à BII: distensão, dor e cólica abdominal aguda, 
com dificuldade para vomitar. Após vômitos, há alívio.
GASTRITE ALCALINA E CÂNCER
Reconstruções BI e BII podem gerar refluxo biliar e gastrite 
alcalina, sendo mais comum na BII. Cursa com epigastralgia