H. PYLORI, GASTRITE E ULCERA PEPTICA

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INTRODUÇÃO 
Barry Marshall, após fazer a ingestão de conteúdo 
contendo H. Pylori, provou que a gastrite e úlceras 
seriam causadas também por bactérias, assim 
ganhou um prêmio Nobel em medicina no ano de 
2005, juntamente com J. Robin Warren pela 
descoberta. 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
O bolo alimentar após passar pelo esôfago, entra 
no estômago e fica depositado em região de fundo 
e corpo. 
O estômago se dilata e se acomoda para receber 
o bolo alimentar. Além disso, são ativados 
receptores, que iniciam movimentos para 
emulsificar o bolo e passar o alimento para o antro. 
Ao chegar ao antro, o bolo alimentar segue sendo 
emulsificado, para que o bolo seja passado para o 
duodeno. 
Durante esse processo de passagem do alimento 
pelo estômago, há a estimulação hormonal, 
ativação de neuro-receptores e assim, uma rede 
autônoma e uma via vagal para o cérebro, para 
que haja uma secreção hormonal, que estimula a 
secreção de HCL, pepsina, entre outras substâncias 
cruciais para a digestão. 
Além disso, o estômago é dividido em camadas, 
sendo essas a mucosa, submucosa, camada 
muscular (circular, obliqua e longitudinal) e uma 
camada serosa. 
Possui uma pequena curvatura, que é concava e 
uma grande curvatura que é convexa. 
Possui a cárdia, presente na região gastroesofágica 
→ é uma transição entre o epitélio escamoso do 
esôfago e o epitélio colunar do estômago. 
O fundo tem forma de cúpula, à esquerda da 
cárdia. 
O corpo é o responsável pela formação do quimo. 
O quimo é o fluido viscoso, resultado do 
processamento do bolo alimentar. 
O piloro tem forma de funil, contém o esfíncter 
pilórico, que controla a liberação do quimo para a 
região de duodeno. 
 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO 
É constituído de um epitélio cilíndrico/colunar 
simples, com presença de células secretoras de 
muco e invaginações no epitélio para dentro da 
lâmina própria (tecido conjuntivo frouxo com 
presença de células musculares lisas e células 
linfoides), denominadas de fossetas gástricas. 
 
H. PYLORI 
 
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CÉLULAS PRESENTES EM FUNDO E CORPO 
Parietais ou oxínticas → são responsáveis pela 
produção dos componentes do HCL. 
Principais ou zimogênicas → são produtoras de 
pepsinogênio, a forma inativa da enzima pepsina. 
CÉLULAS PRESENTES EM ANTRO 
Células G → produtoras de gastrina 
Células D → produtoras de somatostatina 
Motor e endócrino 
CÁRDIA 
A cárdia é a transição esôfago-estômago e nela 
estão presentes algumas características: 
• Glândulas tubulares simples ou ramificadas 
• Produzem muco e lisozima 
• Presença de poucas células parietais 
produtoras de H+CL- 
FUNDO/CORPO 
Istmo → 
• Células mucosas 
• Células tronco 
• Células parietais – oxínticas 
Colo → 
• Células parietais – oxínticas 
Base → 
• Células parietais – oxínticas 
• Células principais – zimogênicas 
Assim, entendemos que há a presença de glândulas 
com várias células especializadas. 
 
CONTROLE DA SECREÇÃO ÁCIDA 
De forma simples, a secreção ácida se dá pelo 
estímulo de gastrina, acetilcolina e histamina. A 
presença desses 3 ativa canais na célula que resulta 
na produção de ácido. 
A secreção ácida se inicia pela alimentação: 
pensar, cheirar ou saborear o alimento estimula 
uma via vagal, estimulando as células G 
localizadas no terço distal (antro) do estômago. A 
chegada de proteína ao estômago estimula mais 
ainda a liberação de gastrina. A gastrina 
circulante causa a liberação de histamina pelas 
células semelhantes a enterocromafim no corpo 
gástrico. A histamina estimula as células parietais 
por meio de receptores H2. As células parietais 
secretam ácido, o que causa queda do pH, 
estimulando células D antrais a liberarem 
somatostatina, a qual inibe a liberação de gastrina 
(feedback negativo). 
AS DEFESAS DA MUCOSA 
Primeiro entende-se que necessitamos de ácido 
estomacal. O pepsinogênio necessita do ácido 
para tornar-se uma enzima ativa (pepsina). O ácido 
também inicia a digestão de alguns alimentos, além 
do fator protetor contra algumas bactérias. 
Sabendo disso, o estômago precisa se proteger 
dessa acidez e fatores agressores. 
• Muco 
Recobre o estômago. 
• Bicarbonato 
 
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Sua produção é estimulada por 
prostaglandinas. 
• Renovação celular 
As prostaglandinas também agem na renovação. 
• Fluxo sanguíneo da mucosa 
As prostaglandinas também estimulam esse fluxo. 
• Prostaglandinas 
OUTRAS SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS PELO 
ESTÔMAGO 
• Fator intrínseco → produzido pelas células 
parietais. Este se junta com a vitamina B12 e 
causando assim a sua absorção. 
• Pepsinogênio. 
• Muco espesso, alcalino e viscoso. 
• Bicarbonato. 
• Peptídeo trefoil – que estimula mitoses das 
células superficiais. 
HISTÓRIA 
Em 1979, Warren era um patologista que trabalhava 
em um hospital da Austrália. Suspeitou da presença 
de bactérias no epitélio estomacal. 
Viu a presença do H. Pylori pela coloração de prata. 
Marshall juntou-se a Warren na pesquisa e partir 
disso, descobriram correlação entre gastrite/úlcera 
e H. Pylori. 
A pesquisa feita foi do tipo Duplo-cego. Foi negada 
em vários âmbitos de pesquisa. Warren então 
ingeriu a bactéria e teve uma gastrite aguda, 
provada por endoscopia. Tratou-se e curou a 
gastrite, provando assim a teoria. 
A partir disso, a ulcera e a gastrite se 
correlacionaram ao H. Pylori. 
Em 2005, ambos foram agraciados com o prêmio 
Nobel em medicina. 
EPIDEMIOLOGIA 
O H. Pylori tem maior prevalência em locais de 
renda familiar mais baixa. 
Fumo, consumo de álcool, dieta e exposição 
ocupacional influenciam na aquisição da infecção. 
Número de habitantes por cômodo da casa → 
quanto maior, mais chances de infecção. 
População mundial 50% infectada. 
Países pobres tem mais chances. 
No Brasil, uma pesquisa feita por métodos 
sorológicos, identificou uma prevalência de 80% de 
infectados. 
Pesquisas realizadas em Fortaleza-Ce tem taxas 
similares de prevalência. 
PATOGÊNESE 
É uma bactéria espiralada, com flagelo, gram-
negativa, associada à gastrite crônica, úlcera 
duodenal e adenocarcinoma gástrico. 
Fatores de virulência associados ao H. Pylori: 
FATORES DE 
VIRULÊNCIA 
FUNÇÃO 
Urease Neutraliza ácidos 
gástricos – resistência à 
acidez. Transforma 
urease em amônia. 
Flagelos Penetração no interior 
da camada muco-
gástrica 
Adesinas Medeia a ligação a 
células do hospedeiro. 
Mucinase Degrada o muco 
gástrico. 
Superóxido dismutase Impede sua 
fagocitação, 
neutralizando 
metabólitos do 
oxigênio. 
Catalase Impede sua 
fagocitação, 
neutralizando 
peróxidos. 
Proteína inibidora de 
ácidos 
Bloqueia a secreção 
ácida das células 
parietais. 
Fosfolipase Degrada o muco. 
Citotoxina 
vacuolizante 
Induz a vacuolização 
em células epiteliais. 
Proteína de choque 
térmico 
Amplifica a produção 
de urease. 
Obs. Possui cepas CAgA → estas são mais 
ulcerogênicas pois há maior produção de gastrina 
e HCL. 
 
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CagA – A bactéria joga essa citotoxina nas células, 
separando as células, ou seja, quebrando as tag 
juntions. 
VacA – Induzem a formação de vacúolos 
citoplasmáticos, levando à apoptose. 
Diminuem também a produção de somatostatinas, 
e assim, há maior produção de gastrina e por 
consequência o HCL também aumenta. 
Resumidamente: 
H. Pylori + fatores de virulência 
↧ 
Reduz somatostatinas 
↧ 
Aumenta gastrina 
↧ 
Hiperplasia de células parietais 
↧ 
Hiperacidez 
↧ 
Metaplasia 
↧ 
Úlcera 
As várias lesões celulares, levam a atrofia e então a 
metaplasia → possível displasia e câncer. 
 
BIZU – Tipo de úlcera de acordo com o local da 
lesão: 
Úlcera péptica Com o acometimento 
no corpo, há uma lesão 
direta, lesão celular e 
atrofia, com isso, há 
uma inibição de 
somatostatina 
também, mas o foco é 
a lesão direta. 
Úlcera duodenal 
(quase 100% dos casos 
são por H. Pylori) 
Com acometimento 
antral, inibição de 
somatostatina 
associadaao aumento 
na produção de 
gastrina e HCL, há uma 
lesão duodenal. 
Assim: Lesão de corpo → 
úlcera péptica. 
 
Lesão de antro → 
úlcera duodenal. 
DESCRIÇÃO DA CASCATA DE CARCINOGÊNESE 
GÁSTRICA 
O H. Pylori entra → causa gastrite crônica → atrofia 
→ gastrite crônica atrófica → metaplasia intestinal 
→ displasia → adenocarcinoma gástrico. 
• A evolução da gastrite para o câncer é 
chamada de cadeia de Pelayo de Correa. 
• Este é um processo multifatorial, relacionado 
por exemplo a fatores genéticos, dieta e ao 
H. Pylori. 
TRANSMISSÃO 
• Via oral-oral 
• Via oral-fecal 
• Iatrogênica 
Geralmente por água ou alimentos contaminados. 
A gastrite por H. Pylori é uma doença infecciosa e 
mesmo quando não relacionada com sintomas e 
complicações será incluída no CID 11. 
CONSENSO GLOBAL DE KYOTO 
• Gastrite por H. Pylori pode causar dispepsia 
e certa parte dos acometidos quando 
tratados são curados. 
• Erradicação do H. Pylori é tratamento de 
primeira linha para melhora de sintomas 
dispépticos. 
• Erradicação de H. Pylori é melhor que 
placebo e a opção preferencial para tratar 
sintomas dispépticos. 
 
5 
 
• Pacientes que permanecem com sintomas 
após a erradicação do H. Pylori devem ser 
classificados como dispepsia funcional. 
• O H. Pylori deve sempre ser erradicado, 
exceto quando exista contraindicação. 
DOENÇAS ASSOCIADAS 
• Cerca de 10-20% dos acometidos tem 
úlcera péptica. 
• Cerca de 1% dos acometidos tem 
adenocarcinoma gástrico. 
• Associado ao linfoma MALT → pode ser 
curado tratando o H. Pylori em grande parte 
dos acometidos. 
• Anemia ferropriva. 
• Deficiência de vitamina B12. 
• Púrpura trombótica trombocitopênica. 
• Dispepsia funcional. 
Se o paciente tem dispepsia → pesquisar H. Pylori → 
se tem, deve-se erradicar → se melhora dos 
sintomas, confirma-se que foi por H. Pylori → se não 
tem melhora ou se tem recidiva → dispepsia 
funcional. 
DIAGNÓSTICO 
MÉTODOS INVASIVOS 
• Exame histológico 
Biópsia para identificação da bactéria 
• Reste da urease 
Feita biópsia de corpo e antro e é testada a urease 
→ o marcador de Ph no teste irá mudar a cor se o 
meio ficar básico. 
2 fragmentos de corpo, 2 fragmentos de antro e 1 
fragmento de incisura, porém no mínimo 2 de corpo 
e 2 de antro. 
• Cultura 
Mais complicada pois demora mais tempo para a 
bactéria crescer. 
MÉTODOS NÃO INVASIVOS 
• Testes sorológicos 
Anticorpo IgG – se o paciente tiver tido H. Pylori 
antes, não dosar, pois ele sempre dará positivo. 
Pode ser usado em pessoas com gastrite funcional. 
• Teste respiratório 
Padrão ouro, porém, é caro e indisponível. 
A pessoa ingere ureia marcada com carbono13 → 
se tiver H. Pylori, ele quebra a ureia e o C13 é 
marcado. 
Serve para diagnóstico e acompanhamento. 
• Pesquisa de antígeno fecal 
OBS. Não se pode usar antibióticos ou IBPs para 
realizar nenhum desses testes. 
TESTE PARA A PREVENÇÃO DE CÂNCER 
O indivíduo com H. Pylori está propenso a ter 
câncer, logo, alguns testes são recomendados. 
Um dos testes para medir a atrofia é pelo 
pepsinogênio. Um tipo de pepsinogênio é 
produzido pelo fundo e corpo gástrico e o outro tipo 
é produzido pelas glândulas pilóricas e duodeno. 
Gastrite atrófica no fundo tem diminuição do 
pepsinogênio I. 
Diminuição de gastrina no antro significa atrofia 
antral. 
• Eda de 2 em 2 anos em olga 3 e 4 
• Gastrite atrófica presente: 
o Pepsinogênio tipo I: células principais 
o Pepsinogênio tipo II: glândula 
pilóricas e duodeno proximal 
o Na gastrite atrófica há diminuição de 
pepsinogênio I e o II permanece 
elevado. Baixa proporção de 
pepsinogênio I/II. 
o Gastrina 17 diminui quando aumenta 
a gastrite atrófica do antro. 
TRATAMENTO 
No Brasil e no mundo, o número de ATB que trata H. 
Pylori é baixa. Além disso, a bactéria tem resistência. 
• Amoxicilina – resistência desprezível 
• Tetraciclina – resistência desprezível 
• Claritromicina – resistência intermediária 
• Quinolonas – resistência intermediária 
• Imidazólicos – resistência alta, in vitro 
• Citrato de bismuto – resistência desprezível – 
apenas por manipulação 
• Furazolidona – resistência desprezível – 
indisponível 
• Rifabutina – resistência desprezível – 
indisponível 
 
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• Pylera → composto de bismuto + tetraciclina 
+ metronidazol – indisponível 
• Talicia → omeprazol + rifabutina + 
amoxicilina – indisponível 
PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO: 
• Claritromicina 500mg 12/12h 
• Amoxicilina 1g 12/12h 
• IBP dose plena 12/12h 
Duração de 14 dias 
ALTERNATIVA – QUÁDRUPLA COM BISMUTO 
Resistência/ alergia 
• IBP dose plena 12/12h 
• Subcitrato de bismuto coloidal 120mg 6/6h 
ou 240mg 12/12h 
• Tetraciclina 500mg 6/6h 
• Metronidazol 400mg 8/8h 
Duração de 10-14 dias 
CONCOMITANTE SEM BISMUTO 
• IBP dose plena 12/12h 
• Amoxicilina 1g 12/12h 
• Claritromicina 500mg 12/12h 
• Metronidazol ou tinidazol 500mg 12/12h 
Duração de 14 dias 
Após tratamento → aguardar pelo menos 4 
semanas → realizar endoscopia com biópsia. Se 
persistir o H. Pylori, usar segunda ou terceira linha do 
tratamento. Nesses casos, cultura e antibiograma 
são recomendados. Além disso, buscar entender o 
porquê (ambiente vivido por exemplo). 
TRATAMENTO DE SEGUNDA LINHA 
• IBP dose plena 12/12h 
• Amoxicilina 1g 12/12h 
• Levofloxacino 500mg 1x/dia 
Duração de 10-14 dias 
TRATAMENTO DE TERCEIRA LINHA 
• Subcitrato de bismuto coloidal 120mg 6/6h 
ou 240mg 12/12h 
• Cloridrato de tetraciclina 500mg 6/6h 
• Metronidazol 400mg 8/8h 
Duração de 10-14 dias 
 
SUPRESSÃO ÁCIDA NA ERRADICAÇÃO DO H. 
PYLORI 
O uso de IBPs é de extrema importância, pois estes 
melhoram a ação do antibiótico e inibem atividade 
ureásica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCEITO 
As gastrites são lesões celulares, com processo 
regenerativo e infiltração inflamatória, associado a 
folículos linfoides. 
• Gastrites agudas – maior presença 
neutrofílica. 
• Gastrites crônicas – maior presença 
linfocítica. 
• Gastrites crônicas ativas – presença de 
linfócitos e neutrófilos. 
Gastropatia é uma injúria e regeneração epitelial, 
edema e vasodilatação, não acompanhado de 
infiltrado linfocitário. SEM INFLAMAÇÃO. Ex. 
hipovolemia, estresse, isquemia, uso de álcool, 
drogas anti-inflamatórias, refluxo biliar ou congestão 
crônica. 
CLASSIFICAÇÃO 
GASTRITES AGUDAS 
• Associada ao H. Pylori 
• AINES 
• Hemorrágica ou erosiva antral (LAMGD) 
GASTRITES CRÔNICAS 
• Associada ao H. Pylori 
• Associada ao uso de AINES 
• Autoimune 
• Gastrites químicas 
• Gastrite linfocítica 
• Gastrites granulomatosas 
• Gastrites eosinofíicas 
• Gastrites infecciosas (NHP) 
• Gastrite crônica hipertrófica 
Tratamento → IBP + ATB 
GASTRITE ATRÓFICA 
Quando as gastrites são atróficas e há atrofia do 
corpo (células parietais) e fundo, devemos pensar 
em gastrite autoimune. Gastrite com anticorpo anti-
células parietais. Não há produção de fator 
intrínseco, B12 diminuída, lesão neurológica e 
anemias graves - perniciosa. 
Atrofia de antro pensa-se em atrofia por H. Pylori. 
CONCEITOS EM GASTRITE 
• Para o leigo: sintomas mal definidos que 
podem ser uma dispepsia funcional. 
• Para o endoscopista: anormalidades 
macroscópicas, como hiperemia ou 
enantema de mucosa. 
• Para o patologista: alterações histológicas. 
A gastrite real é de diagnóstico histológico. 
CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DA GASTRITE 
PELO SISTEMA SIDNEY 
POR TOPOGRAFIA 
• Pangastrite 
• Gastrite de corpo 
• Gastrite de antro 
POR CATEGORIA 
• Enatematosa 
• Erosiva plana 
• Erosiva elevada 
• Atrófica 
• Hemorrágica 
• Refluxo 
• Pregas mucosas hiperplásicas 
POR GRAU DE INTENSIDADE 
• Leve, moderada ou severa 
TERMOS DESCRITIVOS 
• Edema 
• Enantema 
• Friabilidade 
• Exsudato 
• Erosão plana 
• Erosão elevada 
• Nodosidade 
Ex. A gastrite por H. Pylori tem nodosidadesno antro. 
• Hiperplasia de pregas mucosas 
• Atrofia das pregas mucosas 
• Visibilidade do padrão vascular 
• Áreas de hemorragia intramural 
 
 
 
 
GASTRITES 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DE OLGA 
OLGA avalia anatomia e histologia. 
Olga em 3 e 4 na histologia, sugere uma atrofia 
relacionada ao desenvolvimento de câncer. 
Realizar EDA com biópsia de 2 em 2 anos. 
GASTRITE X H. PYLORI 
Infecção aguda inicial → após algumas semanas, a 
bactéria pode atingir o antro, há inibição de 
somatostatina, aumentando a produção de ácido 
e diminuindo o pH, podendo levar há uma úlcera 
duodenal. 
Pode também fazer uma pangastrite – corpo e 
antro. 
A depender dos fatores de virulência da bactéria, 
há uma maior estimulação de gastrina, podendo 
levar à úlcera duodenal. 
O principal significado clínico da gastrite crônica 
associada ao H. Pylori reside em sua estreita relação 
com a úlcera duodenal, carcinoma e linfoma 
gástrico (MALT). 
GASTRITE CRÔNICA DO TIPO METAPLÁSICA 
AUTOIMUNE 
• Há uma destruição (atrofia) em células de 
corpo e fundo. 
• Representa <5% dos casos 
• Anticorpos contra células parietais e fator 
intrínseco presentes 
• Associada a outras doenças autoimunes 
• Deficiência de B12 e anemia perniciosa. 
GASTRITES GRANULOMATOSAS 
• Causadas principalmente por doença de 
Crohn e sarcoidose 
• Formação de granulomas não caseosos 
transmurais 
• Espessamento de parede e estreitamento 
da luz 
• Acomete mais o antro 
• Tratamento com corticoide e cirurgia 
GASTRITES EOSINOFÍLICAS 
• Intenso infiltrado de eosinófilos 
• Alergia e eosinofilia periférica 
• EDA= presença de espessamento de 
mucosa, úlceras e quadros obstrutivos 
• Má absorção e enteropatia perdedora e 
proteínas 
• Tratamento com corticoide 
GASTRITES QUÍMICAS E REATIVAS 
Gastropatia hipertensiva portal: 
• Hepatopatias crônicas – 50% 
• Congestão vascular com dilatação e 
tortuosidade das veias da submucosa, 
fibrose perivascular. 
• Tratamento com betabloqueador 
GASTRITE HIPERPLÁSICA 
• Doença de Ménétrier 
• Pregas gigantes no corpo e fundo, 
associadas a hipoalbuminemia e hiperplasia 
foveolar 
• Etiologia desconhecida – H. Pylori e CMV 
• Associação com síndrome de Zollinger Ellison 
• Tratamento com antissecretores, corticoide 
e cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINIÇÃO 
Lesão de continuidade da mucosa gastrointestinal, 
que ultrapassa a mucosa, secundária ao efeito 
corrosivo do ácido clorídrico e da pepsina. Chegam 
a submucosa. 
Erosões: 
• Não atingem a submucosa 
• Não deixam cicatrizes 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, em 2008 
• Prevalência de úlcera em homens era de 
0,2% e em mulheres de 0,1%. 
• A taxa de mortalidade nacional era de 
3/100 mil pessoas. 3,6 em homens e 2,3 em 
mulheres. 
• As prevalências e taxas de mortalidade 
aumentam com idade, a independer do 
sexo, com maiores valores entre homens. 
O QUE CAUSA A UP 
A UP ocorre principalmente por uma desregulação 
entre fatores agressores e protetores. 
• Mais comumente são causadas por H. Pylori 
– gástrica e duodenal. 
• AINES também causam a UP em 20-30% das 
UG e 5-10% das UD 
Causas infrequentes: 
• Zollinger-Ellison 
• Estresse 
• Doença de crohn 
• Sarcoidose 
• Neoplasias 
• Infecções, como tuberculose, sífilis, herpes 
simples e CMV 
H. PYLORI X ÚLCERA PÉPTICA 
• Úlcera duodenal é ligada em 90-95% das 
vezes. 
• Úlcera gástrica é ligada em 80% das vezes. 
• 10-15% dos infectados tem úlcera péptica. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA PÉPTICA 
Uma alteração entre fatores de agressão e 
proteção levam a formação da UP. 
Fatores protetores: 
• Óxido nítrico – estimula a produção do 
bicarbonato e melhora a irrigação 
sanguínea, que são fatores protetores. 
• Prostaglandinas que estimulam a produção 
de muco e bicarbonato, além da redução 
do ácido. 
• Revestimento epitelial 
• Proliferação celular 
• Reconstituição celular 
Fatores agressores: 
• Ácido 
• Pepsina 
• AINES 
• Tabagismo 
• Álcool 
• Infecção por H. Pylori 
Uma predisposição genética também é um fator a 
ser considerado na fisiopatologia da úlcera 
péptica. 
O H. Pylori da cepa VacA, CagA tem maior 
predisponência a desenvolver UP. 
FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA DUODENAL 
Predisposição genética → infecção por H. Pylori → 
diminuição de somatostatina antral → aumento de 
gastrina em células G, diminuição do pH → 
duodeno é menos protegido e causa a úlcera. 
O H. Pylori pode gerar o câncer por resposta 
anômala. 
ÚLCERA PÉPTICA 
 
 
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FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA GÁSTRICA 
O tipo I é o mais comum → Corpo e fundo 
• Representam 60% das úlceras 
• Hipocloridria – diminuição do ácido 
• Diminuição da massa de células parietais 
• Pangastrite por H. Pylori 
Tipo II: 
• Presença em corpo e duodeno 
• Excessiva secreção de ácido 
Tipo III: 
• Pré-pilóricas 
• Ácido normal ou aumentado 
Tipo IV: 
• Representam 10% e não estão associadas a 
secreção excessiva de ácido. 
Os tipos I e IV não apresentam excesso de ácido 
gástrico, tipos II e III apresentam. 
Raramente antes dos 40 anos de idade, o pico de 
incidência é entre os 55 e os 65 anos. 
Apresentam maior probabilidade de ocorrer em 
classes socioeconômicas mais baixas. 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES À ÚLCERA 
GÁSTRICA 
• AINES 
• Anormalidade em secreção de ácido ou 
pepsina 
• Estase gástrica pelo atraso em esvaziamento 
• Refluxo gastroduodenal de bile 
• Gastrite 
• Infecção por H. Pylori 
• Ingestão crônica de álcool 
• Tabagismo 
• Corticoide a longo prazo 
• Infecção e terapia intra-arterial 
AINES X ÚLCERA PÉPTICA 
Ocorre uma diminuição na produção de 
prostaglandinas, estas estimulam a produção de 
muco, bicarbonato e influenciam na 
hidrofobicidade, além de regularem o fluxo 
sanguíneo e capacidade de replicação epitelial. 
O risco em usuários de AINES aumenta se tem 
antecedente de UP, >60 anos, comorbidade, faz 
uso de altas doses, corticoides associados e H. Pylori. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Início, localização, irradiação, intensidade, 
qualidade, fatores de melhora e piora, sintomas 
associados, periodicidade e evolução. 
Úlcera péptica X Úlcera duodenal: 
Na úlcera duodenal, temos dor em 3 tempos → dói 
→ come → passa. 
Na Úlcera péptica temos dor em 4 tempos → não 
dói → come → dói → passa. Perda de peso 
associada. 
Exame físico: somente complicações são visíveis → 
melena, hematêmese, sangue oculto, náuseas, 
vômitos, distensão abdominal, peritonite e choque. 
ENDOSCÓPICO 
Classificação de Sakita 
A de ativa → margem edemaciada quando A1 e 
anel eritematoso sem edema quando A2. 
H em cicatrização → quando H1 há convergência 
de pregas com depósito central de fibrina delgado 
e quando H2 há diminuição de base e o depósito 
de fibrina se torna uma fina película, predominando 
área cicatricial. 
S em cicatriz → quando S1, cicatriz vermelha, com 
convergência de pregas e sem fibrina, já no S2, 
cicatriz branca, com linha ou área esbranquiçada 
sem hiperemia. 
DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI 
Sintomas dispépticos – EDA se mais de 45 anos. 
• Urease 
• Sorologia somente para diagnóstico 
• Teste respiratório 
• Antígeno fecal 
 
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• Biópsia 
• Cultura 
TRATAMENTO 
Antagonistas H2 – pouco usados. Usados para 
melhora rápida e passageira. 
IBPs (80% de recidiva) – demora de cerca de 1 
semana para efeito. 
O tratamento hoje é feito com IBP + tratamento pra 
H. Pylori, que evita recidivas + refazer EDA com pelo 
menos 4 semanas do fim do tratamento. 
Parar AINES e tabagismo. 
COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA 
• Anemia crônica 
• Hemorragia digestiva 
• Perfuração 
• Obstrução 
HEMORRAGIA DIGESTIVA X ÚLCERA PÉPTICA 
• Sangue oculto – anemia sem explicação 
• Hematêmese 
• Melena 
• Enterorragia 
• Sinais de choque 
o De onde vem o sangramento? 
o Sangue na luva ao toque retal 
Abordagem geral: ABCDE 
• Infundir 1L de RL ou cristalóide 
• Classificar o choque 
• Necessidadede sangue nas classes 3 e 4 
• Ácido tranexamico 
• Endoscopia digestiva alta 
• Cauterização 
• Cirurgia 
• Pesquisa de H. Pylori 
ANEMIA CRÔNICA NA ÚLCERA PÉPTICA 
Hemorragia digestiva alta: 
• Sangue oculto nas fezes 
• Palidez 
• Fraqueza 
• Taquicardia 
• Choque 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST 
Divide úlceras em sangramento ativo, sinais de 
sangramento recente e sem sinais de sangramento. 
TRATAMENTO NA HEMORRAGIA 
• Cauterização 
• IBP 
• Tratar H. Pylori 
• Se UD não precisa manter IBP, mas se UG, 
manter IBP por 4 semanas. 
IRRIGAÇÃO DO ESTÔMAGO 
A artéria gástrica esquerda se origina diretamente 
do tronco celíaco → sangramentos na curvatura 
dessa artéria podem levar ao choque complicado. 
PERFURAÇÃO X ÚLCERA PÉPTICA 
• Paciente tem dor súbita excruciante 
• Sinal de Jobert positivo 
• Pode ter peritonite 
• Abdome em tábua 
• Sirs 
• Sepse 
O tratamento é cirúrgico 
OBSTRUÇÃO POR ÚLCERA PÉPTICA 
• Dor tipo cólica 
• Vômitos pós-prandiais precoces com restos 
alimentares 
• Aerogastria 
• Sinal do vascolejo positivo 
O tratamento é: 
• Dieta zero 
• Sonda nasogástrica para lavagem gástrica 
e aspiração 
• Reposição hidroeletrolítica com correção 
de alcalose 
• IBP e antiácido 
• Nutrição parenteral