Doenças do estômago

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SP2 UC14 Evelin Salvi TXIV 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
PORÇÕES DO ESTÔMAGO 
 Cárdia: 
o Entrada do estômago 
o Adjacente ao esfíncter esofágico 
inferior 
 Fundo: região em forma de cúpula, 
localizada no ponto mais alto do estômago, 
acima da abertura cardíaca 
o Funciona como um reservatório de 
alimento 
o Dispara os estímulos rítmicos de 
contração gástrica 
 Corpo: 
o Parte principal e secretora do estômago 
 Células parietais, glândulas oxínticas e células principais, que produzem ácido clorídrico, fator 
intrínseco e pepsinogênio 
o Estende-se do fundo ao piloro 
o Limitado pelas curvaturas menor e maior 
o Contém dobras grossas denominadas rugas 
 Piloro (também denominado antro): 
o Conecta-se ao duodeno através do esfíncter pilórico 
o Consiste num antro pilórico mais largo e num canal pilórico mais estreito 
o Funciona como um anteparo para a moagem dos alimentos 
o Tem células G (produtoras de gastrina, aumentam acidez) e células B (produtoras de somatostatina, 
diminuem a acidez) 
VASCULARIZAÇÃO 
Pequena curvatura: irrigada pela artéria gástrica esquerda (ramo da hepática comum) e gastromental esquerda (ramo 
do tronco celíaco); e 
Grande curvatura: irrigada por artérias gastroepiploicas direita e esquerda (ramo da esplênica). 
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HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 Mucosa: 
o Consiste em 3 subcamadas: 
 Epitélio colunar simples (revestimento mais interno) 
 Lâmina própria 
 Muscular mucosa 
o Fossas gástricas: 
 Depressões, na mucosa, que descem até às glândulas gástricas, dentro da lâmina própria 
 Abrem no lúmen 
o Encontra-se em dobras, denominadas rugas, quando o estômago está vazio 
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o As rugas esticam e achatam quando o estômago está cheio. 
 Submucosa: 
o Contém o plexo nervoso submucoso (plexo Meissner), que controla a muscular mucosa 
o Composta por tecido conjuntivo 
 Muscular externa: 
o Possui 3 camadas: 
 Camada oblíqua (mais interna) 
 Camada circular (meio) 
 Camada longitudinal (externa) 
o Contém (e controlada pelo) o plexo nervoso mioentérico (plexo de Auerbach) entre as camadas 
longitudinal e circular 
o Importante para a motilidade e digestão mecânica 
 Serosa: camada externa de tecido conjuntivo 
 
GLÂNDULAS GÁSTRICAS 
Características gerais: 
 Majoritariamente glândulas exócrinas 
(secretam produtos num espaço luminal, em 
vez da corrente sanguínea) 
 Localizadas inferiormente às fossas gástricas, 
dentro da mucosa gástrica 
 Múltiplas glândulas abrem-se numa única 
fossa gástrica (que se abre no lúmen do 
estômago). 
 Região do pescoço: área onde as glândulas 
gástricas se abrem nas fossas gástricas 
Tipos de células dentro das glândulas: 
Compreendem (da superfície à profundidade): 
 Células mucosas superficiais: muco insolúvel 
o Revestem as fossas gástricas 
o Células colunares simples 
o Surgem em cor clara na coloração de H&E 
o Secretam um muco insolúvel: 
 Forma uma barreira protetora contra o ambiente ácido do estômago 
 Concentra o bicarbonato no muco 
 Células mucosas do pescoço: muco solúvel 
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o Localizadas no colo das glândulas, onde se unem às fossas gástricas 
o Secretam um muco solúvel 
o Núcleos de coloração mais escura do que as células mucosas da superfície 
 Células-tronco: 
o Encontradas entre as fossas e a entrada das glândulas 
o Produzem novas células para substituir as células mucosas da superfície nas fossetas e as células 
glandulares inferiormente 
o As células epiteliais do estômago são substituídas a cada 3-6 dias. 
 Células parietais: HCl e fator intrínseco 
o Localizadas na região média das glândulas 
o Eosinofílicas (coloração rosa em H&E) 
o Secretam HCl e fator intrínseco 
 Células principais: pepsinogênio e lipase gástrica 
o Células glandulares mais numerosas 
o Localizadas nas bases das glândulas 
o Basofílicas (coloração azul em H&E) 
o Secretam pepsinogênio e lipase gástrica 
 Células enteroendócrinas/célula G: gastrina 
o Localizadas nas bases das glândulas 
o Produzem vários tipos hormonais 
 
 
FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO 
MOTILIDADE GÁSTRICA 
São 3 os movimentos peristálticos do estômago: 
 Propulsão: onda de baixa amplitude, leva o alimento até o piloro; 
 Moagem ou trituração: onda de grande amplitude, que tritura o alimento; e 
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 Retropulsão: o piloro se fecha de maneira vigorosa e o alimento volta para o corpo gástrico. 
PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ÁCIDO CLORÍDRICO 
Por essência, o estômago tem a função de continuar a trituração dos alimentos iniciada na boca e da digestão enzimática 
das proteínas ingeridas. As células parietais secretam ácido clorídrico e as células principais secretam 
o pepsinogênio (precursor da pepsina). Para a produção de ácido clorídrico 3 estímulos podem acontecer 
por acetilcolina, gastrina e histamina. 
A excreção de prótons H+ é feita para a luz do estômago de modo que ocorra a reação com o íon cloreto para formar o 
ácido clorídrico, que através da acidez transforma o pepsinogênio em pepsina, assim digerindo as proteínas ingeridas. 
Aqui vale destacar duas vias de ação farmacológicas: 
A PRODUÇÃO E EXCREÇÃO DE TAIS SUBSTÂNCIAS OCORRE EM 3 FASES: 
 Fase cefálica: estimulada pela grelina, a fase cefálica inclui respostas a visão, paladar, olfato e imaginação do 
alimento. A “ingestão simulada de alimento”, experimento em que o alimento é mastigado, mas não deglutido, 
desencadeia elevação da secreção ácida mediada por estimulação vagal e secreção aumentada de gastrina. 
 Fase gástrica: o alimento no estômago e a sua distensão estimula a produção de gastrina. A distensão ativa 
receptores de estiramento na parede do estômago, que são ligados a nervos intramurais curtos e fibras vagais. 
Os nutrientes luminais, como aminoácidos, constituem poderosos estimulantes para liberação de gastrina. A 
gastrina é transportada pelo sangue circulante até a mucosa oxíntica e estimula a liberação de histamina pelas 
células ECL. Nessa fase, a inibição da liberação de gastrina das células G do antro gástrico mediada pelo ácido 
(pH < 3) constitui importante retroalimentação negativa sobre a secreção ácida. Esta última também é inibida 
pela liberação de somatostatina das células D do antro. 
 Fase intestinal: é a fase em que o alimento sai do estômago, e, para isso, é preciso inibir o estímulo secretor, os 
hormônios envolvidos são a secretina que estimula a produção de bicarbonato de sódio e água além 
da colecistoquinina (CCK) que estimula a contração biliar e inibe o apetite e motilidade gástrica. 
 
GASTRITE AGUDA E CRÔNICA 
O termo gastrite deve ficar reservado à inflamação da mucosa gástrica documentada histologicamente. Gastrite não é o 
eritema da mucosa observado durante a endoscopia e não é sinônimo de “dispepsia”. Os fatores etiológicos que 
resultam em gastrite são amplos e heterogêneos. A gastrite tem sido classificada com base na evolução temporal (aguda 
versus crônica), nas características histológicas e na distribuição anatômica ou no mecanismo patogênico proposto . 
A correlação entre os achados histológicos de gastrite, o quadro clínico de dor abdominal ou dispepsia e os achados 
endoscópicos assinalados pela inspeção macroscópica da mucosa gástrica é precária. Portanto, não existe uma 
manifestação clínica típica de gastrite 
GASTRITE AGUDA 
 Classificadas em três grupos: 
 Gastrite aguda por Helicobacter pylori 
o Início súbito de dor epigástrica, náuseas e vômitos, acentuado infiltrado de neutrófilos com edema e 
hiperemia 
o Se não for tratado, esse quadro evoluirá para o quadro de gastrite crônica. 
 Gastrite supurativa ou flegmonosa aguda 
o Infiltrados inflamatórios agudos marcantes e difusos de toda a parede gástrica, às vezes acompanhados 
de necrose 
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o Idosos, os alcoolistas e os pacientesaidéticos podem ser afetados. 
 Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda 
o Esta última, também denominada por alguns como lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), 
pode ser secundária ao uso de álcool, aspirina, anti-inflamatórios, corticosteroides e em situações 
clínicas como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insuficiências respiratória, 
hepática ou renal, entre outras. 
O quadro acomete todo o estômago para, a seguir, predominar no antro e no duodeno. As alterações histológicas 
localizam-se apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e caracterizam-se, na zona subepitelial, por edema 
difuso da lâmina própria, congestão capilar e diferentes graus de hemorragia intersticial. 
Erosões podem ou não estar presentes, já que são rapidamente reparadas. Como os achados inflamatórios são 
tipicamente ausentes ou discretos, muitos autores preferem o termo gastropatia em vez de gastrite, nestas 
eventualidades 
GASTRITE CRÔNICA 
 Classificada de acordo com as características histológicas, que incluem alterações atróficas superficiais e atrofia 
gástrica 
 Identificada histologicamente por um infiltrado de células inflamatórias que consiste principalmente em 
linfócitos e plasmócitos, com participação muito escassa de neutrófilos 
 Pode progredir para uma destruição glandular mais acentuada, com atrofia e metaplasia 
FASES 
 A fase inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As alterações inflamatórias se 
limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e infiltrados celulares que separam glândulas 
gástricas intactas. 
 O estágio seguinte é a gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais profundamente para dentro 
da mucosa, com distorção progressiva e destruição das glândulas. 
 O estágio final da gastrite crônica é a atrofia gástrica. As estruturas glandulares são perdidas e existe escassez 
de infiltrados inflamatórios. Ao exame endoscópico, a mucosa pode mostrar-se substancialmente fina, 
possibilitando a visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes 
CLASSIFICAÇÃO 
 O tipo A refere-se à forma que predomina no corpo do estômago (autoimune) 
 O tipo B é a forma com predomínio antral (relacionada com H. pylori). 
 A denominação gastrite AB tem sido usada para definir um quadro misto, antro e corpo. 
GASTRITE TIPO A 
A menos comum das duas formas acomete principalmente o fundo e o corpo, com preservação antral. Tradicionalmente, 
essa forma de gastrite está associada à anemia perniciosa na presença de anticorpos circulantes contra as células parietais 
e FI; por causa disso, é também denominada gastrite autoimune. 
GASTRITE TIPO B 
A gastrite tipo B ou com predomínio antral é a forma mais comum de gastrite crônica. A infecção por H. pylori é a causa 
dessa entidade. Essa forma de gastrite aumenta com a idade, e está presente em até 100% das pessoas de mais de 70 
anos. 
 
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TIPOS DE GASTRITE (H.PYLORI, ALCOÓLICA, AINE) 
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI 
FASE AGUDA 
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e multiplica-se em contato íntimo com as células 
epiteliais do estômago. 
O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais. 
Ocorrem, nesta fase, pronunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
A secreção ácida retorna ao normal após várias semanas e a secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico persiste 
reduzida enquanto durar a gastrite crônica 
Após um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado 
por dor ou mal –estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Tais casos 
expressam a ocorrência de gastrite aguda à histologia. Os sintomas tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
O diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser feito por histologia, testes respiratórios com carbonos 13 ou 14, 
cultura e teste da urease. 
 CagA: cepa altamente virulenta. Se o paciente for assintomático e, ao exame de endoscopia, o paciente tiver uma 
cepa menos virulenta, opta-se por não realizar o tratamento para que ele não seja acometido por uma cepa mais 
grave. 
o Outros fatores bacterianos: capacidade de atuar sobre o sistema imune do hospedeiro; inibição da bomba 
H+/K+/ATPase; produção de fatores de superfície quimiotáxicos para neutrófilos e monócitos que contribuem para a 
lesão das células epiteliais; produção de proteases que desintegram o complexo glicoproteína-lipídeo do gel mucoso; 
o Produção de urease: torna o ambiente propício para o desenvolvimento da bactéria – manutenção de um meio 
neutro/alcalino através da conversão da ureia em amônia. A amônia, por si, tem capacidade tóxica direta, aumentando 
a lesão da mucosa. 
o Produção de mucinase: interfere na síntese, estrutura e produção de muco gástrico, acarretando perda da 
integralidade da barreira muco-bicarbonato. 
FASE CRÔNICA 
Com exceção de algumas crianças que eliminam espontaneamente a bactéria, a resposta imune é incapaz de eliminar 
a infecção e, após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de células inflamatórias crônicas. Como consequência, a 
gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma gastrite ativa crônica 
As alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, comprometer também o corpo gástrico, 
ou mesmo, de todo o órgão (pangastrite) 
Indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção da 
mucosa oxíntica íntegra, e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal normo ou hipercloridia 
Indivíduos com gastrite afetando de forma predominante o corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em 
consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica hipocloridia 
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Histologicamente, exibem uma mistura de gastrite crônica superficial e alterações atróficas com tendências a progredir 
com o passar dos anos (ou décadas), podendo ocorrer também o desenvolvimento de metaplasia intestinal eleva 3-
4x o risco 
A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição assintomática. 
O principal significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita associação etiológica com 
a úlcera péptica duodenal e com o carcinoma e o linfoma gástrico. 
A sequência infecção pelo H. pylori -> gastrite crônica -> atrofia glandular -> metaplasia intestinal constitui um conjunto 
de alterações associativas muito frequentemente observado na espécie humana e desencadeando, ou tendo como 
passo inicial, a infecção pelo H. pylori. Embora a progressão da atrofia e da metaplasia associadas ao H. pylori possa 
trazer outras consequências fisiopatológicas, como a úlcera péptica, o ponto de maior interesse está localizado, hoje, 
no desenvolvimento do câncer gástrico. Entre eles, o mais importante é o adenocarcinoma tipo intestinal 
Assim sendo, o epitélio metaplásico pode ser constituído por diferentes linhagens de células próprias da mucosa 
intestinal, como células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células endócrina 
A atrofia da mucosa gástrica associada à gastrite crônica sinaliza para a possibilidade da existência de metaplasia 
intestinal 
*o padrão linfocitico da crônica é risco pra malt e o jeito de tratar malt de baixo risco é tratando h.pylori 
DIAGNÓSTICO 
 Histopatológico. Na prática, quando o paciente aparece com sintomas clínicos, opta-se por tratar clinicamente e, 
em seguida, pedir a endoscopia. 
o EDA + biópsia1 (coloração de Giemsa): realiza-se ao menos cinco biópsias, sendo uma da grande e outra 
da pequena curvatura gástrica, a 3cm do piloro, uma da incisura angular e outra na grande curvatura, 
a 8cm da cárdia. 
o Cultura; 
o Teste da urease.o Teste sorológico – Elisa. 
 
 TRATAMENTO DE H. PYLORI 
O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg, todos os 
medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias 
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA- ALCOOLICA 
o Infiltrados inflamatórios agudos marcantes e difusos de toda a parede gástrica, às vezes acompanhados 
de necrose 
o Idosos, os alcoolistas e os pacientes aidéticos podem ser afetados. 
 
1 Realizada conforme o critério do endoscopista. Se o paciente possuir critérios de coagulação 
desfavoráveis, não se aconselha a realização da biópsia. 
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Rara, às vezes também presente em pacientes pediátricos, que se caracteriza por infecção bacteriana das muscular 
mucosa e submucosa do estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares 
Na maioria dos casos descritos, a inflamação não ultrapassa o cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica relativamente 
pouco acometida. 
O quadro costuma instalar-se como complicação de doença sistémica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica, entre outros 
A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos constituindo·se em sintomas comumente 
observados. 
Na maioria dos casos descritos até hoje foram isolados germes Gram-positivos, especialmente Streptococcus spp. 
O diagnóstico é feito por laparotomia exploradora, ou mesmo, autópsia. Leucocitose com desvio para a esquerda é 
quase sempre descrita, sendo a amilase normal. O estudo radiológico do estômago revela o espessamento das pregas 
gástricas com redução da distensibilidade antral. 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA- AINE 
o Pode ser secundária ao uso de álcool, aspirina, anti-inflamatórios, corticosteroides e em situações clínicas 
como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insuficiências respiratória, hepática ou 
renal, entre outras. 
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse iniciam-se nas primeiras horas após grandes traumas 
ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estômago. Ocasionalmente podem também envolver 
o antro gástrico, o duodeno ou o esôfago distal. 
São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e 
edema. Como complicações clínicas, podem exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. 
A sua patogenia não é bem conhecida, e os mecanismos mais aceitos são aqueles relacionados com alterações nos 
mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal. 
 H. pylori Autoimune Uso de AINEs 
Epidemio  infecção crônica mais comum 
 transmissão oral-oral, oral-
fecal → saneamento básico 
 BR: taxa de infecção é 70% 
 30 a 50% da pop adulta vivem 
com a bact 
 90% das gastrites crônicas 
 crônica 
 mulheres 
 + 60 anos 
 histórico familiar → gene 
autossômico dominante 
 doenças autoimunes 
- crônica 
- presente em 25-50% dos 
usuários de aines 
- fatores de risco: idade 
avançada, histórico de úlceras, 
uso concomitante de 
corticoides ou antiagregante 
plaquetário (AAS infantil, 
clopidogrel), altas doses de 
aines 
Fisiopato INFECÇÃO: 
- H. pylori entra por via oral, penetra 
na camada de muco e multiplica-se nas 
células epiteliais do estômago; epitélio 
- acomete corpo e fundo gástricos 
- ataque imunomediado das células 
parietais → atrofia das glândulas 
gástricas + substituição das células 
- inibição da enzima COX-1 
(forma constitutiva → está em 
vários tecidos), responsável 
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responde com depleção de mucina, 
esfoliação celular e alterações 
regenerativas sinciciais 
- bactérias do epitélio liberam agentes 
quimiotáticos que penetram no 
epitélio lesado e induzem a migração 
de PMN para a lâmina própria e 
epitélio 
- produtos bacterianos ativam 
mastócitos também e, por meio da 
desgranulação, há liberação de outros 
ativadores inflamatórios que 
aumentam a permeabilidade vascular, 
expressão de moléculas de adesão de 
leucócitos nas células endoteliais e 
migração de leucócitos 
- H. pylori estimula o epitélio gástrico a 
produzir IL-8, cuja produção é 
potencializada pelo TNF e IL-1 
liberados pelos macrófagos 
- ocorre hipocloridria e ausência de 
secreção de ácido ascórbico para o 
suco gástrico → secreção ácida volta 
ao normal após semanas e a de ácido 
ascórbico fica reduzida na gastrite 
crônica 
Aguda: hipocloridria (inflamação das 
glândulas) - 4 meses ou menos 
Crônica: glândulas normais, mas 
camada protetora de muco é menor 
ANTRO: geralmente a 1ª região a ser 
acometida → secreção gástrica normal 
ou elevada, maior risco de úlcera 
duodenal 
- geralmente assintomática 
CORPO: secreção ácida reduzida 
(destruição da mucosa oxíntica), maior 
risco de carcinoma gástrico 
Principal significado clínico da gastrite 
crônica = associação com úlcera 
péptica duodenal e carcinoma e 
linfoma gástrico 
superficiais normais por mucosa tipo 
intestinal (metaplasia intestinal) ⇒ 
hipocloridria (menor produção de 
ácido clorídrico) ou acloridria em casos 
avançados, decréscimo na secreção de 
fator intrínseco (diminui absorção de 
vit B12), manifestações clínicas de 
anemia perniciosa (doença autoimune 
causada pela deficiência de vitamina 
B12) 
- maior complicação: câncer gástrico 
pela secreção de 
prostaglandinas 
- PGE2 estimula a secreção de 
muco protetor da mucosa 
gástrica e a redução de ácido 
clorídrico 
- aines inibe cox1 → sem pg → 
menos muco e mais HCl 
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- infecção por H. pylori → gastrite 
crônica → atrofia glandular → 
metaplasia intestinal 
Quadro 
clínico 
- dor epigástrica, pirose, náuseas, 
vômitos, flatulência, sialorreia, 
halitose, cefaleia e astenia 
 Geralmente assintomática 
 Anemia perniciosa 
 Maior suscetibilidade a 
infecções entéricas 
 Dispepsia com sofrimento pós-
prandial 
- dor epigástrica, pirose, 
náuseas, vômitos, eructações, 
sensação de má digestão 
- complicações: úlcera, 
sangramentos (hematêmese, 
melena), perfuração 
DX  EDA: alterações 
macroscópicas são variáveis 
 biópsia! 
 teste com carbono 13 e 14 
 teste da urease 
Histopatológico 
EAD: mucosa lisa, brilhante e delgada 
com os vasos da submucosa facilmente 
visualizados 
hemograma → anemia 
 anemia macrocítica (células 
aumentadas) 
 clínico: quanto tempo 
usa AINEs, se tem 
úlcera 
 EDA 
 
TTO Pyloripac: amoxicilina 1g + 
claritromicina 500 mg + omeprazol 20 
mg 
- indicações: gastrite, úlcera, 
hemorragia, familiar com ca de 
estômago, anemia ferropriva, 
tratamento com AINEs a longo prazo, 
linfoma MALT, cirurgia bariátrica, 
cirurgia de estômago agendada 
Anemia perniciosa → reposição de 
vitamina B12 pela via parenteral, 200 
mg por mês por toda a vida - corrige as 
alterações hematológicas mas não 
muda a histologia gástrica 
EDA anual para CA gástrico 
 suspensão do aine 
 IBP 
 erradicar H. pylori, se 
tiver → piora os 
sintomas da gastrite 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
Solução de continuidade que ultrapassa os limites da muscular da mucosa, localizada nos segmentos do tubo digestivo, 
em cuja luz estão presentes o ácido clorídrico e a pepsina. Na grande maioria das vezes a lesão é única e, mais 
raramente, dupla ou múltipla. 
As úlceras são definidas como rupturas na superfície mucosa com um tamanho > 5 mm, com uma profundidade que vai 
até a submucosa. 
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Ulceras pépticas ocorrem principalmente no estômago ou duodeno proximal 
UG: menos muco; UD: mais ácido 
EPIDEMIOLOGIA 
5% a 15% em populações ocidentais, com 
uma incidência de quase 10% em toda a 
vida 
A infecção pelo Helicobacter pylori foi 
originalmente identificada como principal 
causa de DUP. Contudo, com a queda da 
prevalência da infecçãopelo H. pylori nos 
países desenvolvidos, tem cada vez mais se 
associado ao uso indiscriminado e 
crescente de anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs) e ácido acetilsalicílico 
(AAS) 
É uma das doenças gastrointestinais mais 
custosas e prevalentes. A incidência nos EUA, por ano, é de 500.000 casos – aproximadamente 1,8%, e a incidência 
global é de cerca de 1 caso por 1.000 pessoas/ano 
ETIOLOGIA 
A doença ulcerosa péptica (DUP) se desenvolve quando os mecanismos protetores da mucosa gastrointestinal, como a 
secreção de bicarbonato e muco, são sobrepujado pelos efeitos agressores do ácido gástrico e da pepsina. 
Resulta do rompimento do equilíbrio entre os fatores agressivos e os responsáveis em manter a integridade da mucosa. 
Entre eles, podem ser citados: geográfico- China, Japão, Chile, sexuais- homens, hereditários, tabagismo, fatores 
dietéticos- café, o álcool, os condimentos e o leite, etilismo, medicamentos- AINE, AAS, corticoides e Helicobacter pylori 
RELAÇÃO COM A H. PYLORI 
Existem três possíveis mecanismos responsáveis pela lesão ocasionada pelo H.pylori: 
1. O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa, como urease, que converte ureia em bicarbonato e amônia. Por ser 
uma potente produtora de urease, tal processo auxilia, inclusive, no diagnóstico; 
2. Resposta imune na mucosa, gerando inflamação local crônica e atração de fatores quimiotáticos; 
3. A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção gástrica, por redução da produção da somatostatina. 
Com isso, ocorre aumento da produção de ácido clorídrico no antro esofágico, mecanismo responsável por muitos casos 
de úlcera péptica duodenal. 
FISIOPATOLOGIA 
Doença heterogênea multifatorial, representando a úlcera a tradução final de uma série de alterações observadas em 
determinado paciente 
Úlcera duodenal: aumento da população parietal, maior produção de ácido, secreção ácida noturna, resposta ao 
estímulo vagai, aumento da sensibilidade da célula parietal, célula G e gastrinemia, oferta prolongada de ácido ao 
duodeno, esvaziamento gástrico mais rápido, mecanismos de defesa, fatores pré-epiteliais, fatores epiteliais, fatores 
subepiteliais 
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Úlcera gástrica: secreção ácida, reíluxo duodenogástrico, gastrite e diminuição da resistência da mucosa 
QUADRO CLÍNICO 
o Dor epigástrica, sensação de vazio (dor tipo fome) ou queimação. 
o Dor pré-prandial, aliviada pela refeição (dor rítmica a três tempos: dói-come -passa) . 
o Em um número menor, a dor piora com a alimentação. 
o Gástrica: paciente mais magrinho, come e dói 
o Duodenal: clocking, paciente mais gordinho, come e passa a dor 
o Nas fases iniciais da úlcera péptica, a dor localiza-se apenas na área epigástrica; 
o Quando a doença progride a dor tende a se projetar para o dorso, com caráter transfixante. 
o Outros: sialorreia, despertar noturno com dor (clocking), sensação de peso epigástrico pós-prandial, náuseas 
e vômitos, além de alterações da cor das fezes. Embora não seja patognomônico, o clocking é um importante 
sinal da lesão péptica ulcerada 
Úlceras crônicas podem ser assintomáticas. 
Particularmente, a ausência de sintomas pode ser vista nas úlceras induzidas por AINEs, nas quais hemorragia digestiva 
alta ou perfuração podem ser a primeira 
manifestação clínica. 
As complicações mais frequentes da doença 
ulcerosa são: hemorragia, perfuração e quadro 
obstrutivo 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: dados epidemiológicos relevantes, 
como uso de medicamentos como MS e/ ou 
AINEs, história familiar de úlcera, clocking, 
Diante de um paciente com sintomas 
dispépticos, a idade > 50 anos e a presença de 
sinais de alarme (anemia/ sangramento, 
vômitos, perda ponderal, refratariedade do 
quadro) obrigam a realização de endoscopia 
EDA 
A úlcera péptica ativa é geralmente 
diagnosticada durante exame endoscópico quando há quebra de mucosa de diâmetro maior ou igual a 5 mm, recoberta 
por fibrina; uma quebra de mucosa menor que 5 mm geralmente corresponde a uma erosão. Esse critério de S mm é 
arbitrário, porém é usado em ensaios clínicos. O grau de correlação deste achado com o critério anatomopatológico de 
penetração na muscular da mucosa não é completamente definido. 
Quando verificada úlcera em porções mais distais do duodeno, devem ser considerados diagnósticos subjacentes de 
doença de Crohn, gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) ou isquemia. O achado de múltiplas úlceras 
gastroduodenais ou a sua refratariedade ao tratamento também devem levantar a suspeita de tumor produtor de 
gastrina. 
A possibilidade da associação da biópsia e a obtenção de material para estudo histológico são outras vantagens 
oferecidas pelo exame endoscópico. Esses métodos auxiliares afastam o erro diagnóstico entre lesão benigna e maligna 
do estômago. Durante o achado endoscópico de úlcera gastroduodenal, amostras de antro e corpo devem ser colhidas 
para pesquisa de H. pylori pelos métodos da urease e testes histológicos. 
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CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Sintomático 
Medicamentos que tanto podem agir através da redução da acidez gástrica (antissecretores), como dos que facilitam a 
regeneração celular (pró-secretores). 
No primeiro grupo, encontramos os bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina) e inibidores da 
bomba protônica (omeprazol, Janzoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol) 
Já no grupo de drogas que aumentam a resistência da mucosa, temos à disposição os compostos de bismuto coloidal, 
o sucralfato, as prostaglandinas e os antiácidos. 
Paralelamente, há uma série de medidas higienodietéticas e comportamentais que deve ser lembrada ao paciente pelo 
médico 
 Erradicação da H. pylori 
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O tratamento triplo é o mais utilizado na prática clínica e consiste no uso de omeprazol dose dobrada (20mg 2x/dia) por 
28 dias, e amoxilina 1g 2x/dia + claritromicina 500mg 2x/dia por 14 dias. 
Após a erradicação bem-sucedida do H. pylori, o risco de infecção recorrente na maioria das populações é pequeno. Em 
uma minoria de pacientes, as úlceras recorrem devido à reinfecção ou à presença de outro fator ulcerogênico, 
particularmente o uso de AINEs. 
 Úlcera relacionada ao uso de AINEs 
O primeiro passo nesse caso é suspender o medicamento que está causando a úlcera, e depois iniciar o uso de um 
inibidor de bomba de prótons por 8 semanas, por ex: omeprazol 20mg 2x/dia. 
 Úlcera idiopática 
Naqueles pacientes em que a causa não foi esclarecida, o tratamento empírico da H. pylori pode ser realizado. Caso não 
seja relacionada com a bactéria, tende a se resolver espontaneamente 
CAI NA PROVA: síndrome de zollinger- elisson: tumor de pâncreas que produz gastrina, aumentando a produção 
gástrica, gerando várias úlceras 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
EPIDEMIOLOGIA 
 Avançado, precoce 
 95% de todas as neoplasias malignas de estômago 
 50 a 70 anos, ambos os sexos (raro abaixo de 30 anos) 
 No Brasil, ele está entre as três primeiras causas de morte por câncer no sexo masculino e entre as cinco 
primeiras nas mulheres. 
 A incidência é maior entre homens, na proporção de 2:1, sendo mais frequente entre 50 e 70 anos, com pico 
por volta dos 70 anos em ambos os sexos. 
 Parentes em primeiro grau de pacientes com adenocarcinoma gástrico possuem duas a três vezes mais chance 
de desenvolver a doença. 
FISIOPATOLOGIA 
Tipo difuso: não há coesão celular e as células individuais infiltram e espessam a parede gástrica. Acometimento mais 
recorrente de fundo e cárdia pior prognóstico; 
Tipo intestinal: células neoplásicas coesas que formam estruturas tubulares semelhantes às glândulas. Mais comuns no 
antro e na curvatura menor do estômago, são geralmente precedidas de um processo pré-canceroso prolongado e, em 
geral, iniciado pela infecção por H. pylori. 
ETIOLOGIA 
 Úlceragástrica não é precursora! 
 Fatores ambientais: país, inalação ou ingestão de alimentos, classe social 
 Fatores dietéticos: sal e nitrosamina (nitratos presentes no peixe defumado e legumes em conserva) lesam a 
mucosa, tabagismo; ingestão de vegetais frescos, vitaminas A e C, leite integral ou alimentos refrigerados 
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parece reduzir a incidência de CG, assim como o ácido acetilsalicílico, por sua ação anti-inflamatória (inibe a 
ciclo-oxigenase), parece ter papel protetor 
 Infecção por H. pylori: carcinogênico do grupo 1 
o efeito promotor de carcinogênese do H. pylori 
o inflamação crônica → atrofia da mucosa → metaplasia intestinal (atrofia e metaplasia são precursoras 
do CG) 
 História familiar e fatores genéticos: mutação do gene CDH1 
 Condições pré-cancerosas: carcinoma gástrico, como adenoma gástrico, anemia perniciosa, status pós-
gastrectomia, doença de Ménétrier e gastrite crônica atrófica. Estas alterações, em geral, estão associadas a 
atrofia crônica da mucosa gástrica e hipo ou acloridria. Quando a gastrite atrófica coexiste com metaplasia 
intestinal, o risco de desenvolvimento de carcinoma é ainda maior. 
o Sequência no desenvolvimento: gastrite crônica → atrofia e hipocloridria → metaplasia intestinal → 
displasia 
 adenocarcinoma se desenvolve a partir das células mucosas de qualquer lugar do estômago 
 antro: menos de ⅓ dos casos 
 corpo: 15 a 20% 
 fundo e cárdia: 30 a 40% 
 difuso (todo o estômago): 10% 
QUADRO CLÍNICO 
 Não há sinal ou sintoma patognomônico 
 Apresentação inicial é como úlcera → úlcera pode ser um câncer, mas não pode se tornar um câncer 
 Estágios iniciais: sem sintomas típicos → dx tardio! 
 Sintomas são dependentes da localização e do tamanho do tumor, da extensão da disseminação, da presença 
ou não de ulceração, idade e outras comorbidades do paciente 
 Em ordem de frequência: dor epigástrica (40 a 70%), perda de peso (40 a 60%), plenitude gástrica (30 a 40%), 
desconforto epigástrico (30 a 40%), perda do apetite (20 a 30%), náuseas e vômitos (20 a 25%), fadiga ( 10 a 
15%), massa abdominal (10%), disfagia (10%), diarreia (10%), constipação (10%) e hematêmese ou melena com 
anemia crônica (5 a 10%). 
 DOR! não irradia, não alivia com alimentos 
 Sintomas frequentemente refletem o sítio de origem do tumor: 
o Tumores proximais, envolvendo a junção esofagogástrica, frequentemente se apresentam com disfagia 
o Tumores de antro (pré-pilóricos) podem se apresentar com sintomas obstrutivas, como vômitos 
DIAGNÓSTICO 
 Exame físico: normal nos estágios iniciais, mesmo na forma avançada podem ser negativos ou não significativos 
→ massa abdominal palpável, anemia e emagrecimento 
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 EDA e biópsia- estadiamento TNM 
 Exames laboratoriais: anemia ferropriva, sangue oculto nas fezes 
 Exame baritado RX 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA: 
 Tipo intestinal/bem diferenciado: 
estrutura glandular (que se assemelha ao 
carcinoma colônico), e origina-se de 
células que sofreram metaplasia intestinal 
 Macroscopicamente: polipóide 
ou exofítico 
 + homens 
 Relação com gastrite crônica 
 Tipo difuso/pouco diferenciado: origina-
se diretamente das células mucosas, sem 
metaplasia prévia 
 Macroscopicamente: ulcerativo 
ou difusamente infiltrativo 
 Microscopicamente: células em sinete (soltas, sem formar glândulas) 
 Sem predileção por sexo e sem associação com gastrite 
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA/ENDOSCÓPICA: 
Carcinoma gástrico precoce: carcinoma limitado à mucosa ou submucosa, não leva em consideração a presença ou 
ausência de metástases para linfonodos ou disseminação à distância. 
 O carcinoma gástrico precoce é 
classificado macroscopicamente em 
três tipos: tipo 1 (protruso), tipo 2 
(superficial) e tipo 3 (escavado). 
 O tipo 2 é subdividido em três 
subtipos: 2a ou tipo elevado, 2b ou 
tipo plano, 2c ou tipo deprimido. 
 Tipos combinados também são 
descritos 
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Carcinoma gástrico avançado: carcinoma gástrico invadindo 
além da submucosa. 
 Borrmann I (lesão polipóide ou vegetante, bem delimitada); 
 Borrmann II (lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas 
elevadas); 
 Borrmann III (lesão ulcerada e infiltrativa em parte ou em todas 
as suas bordas); 
 Borrmann IV (lesão difusamente infiltrativa, não se notando 
limite entre o tumor e a mucosa normal – linite plástica). 
 Os tipos Borrmann l a IV são listados na ordem de suposto 
aumento de grau de malignidade (tipos l e ll são mais limitados; 
tipos lll e lV são mais infiltrativos). 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Estágio inicial: ressecção endoscópica - esse acha quando faz uma endoscopia por outro motivo 
 Úlcera ou + 2 cm: ressecção cirúrgica– ressecção do estômago com dissecção e ressecção dos linfonodos 
regionais e ressecção do pequeno e grande omento. 
Distal, subtotal ou total. 
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 Dissecção linfonodal: D0, junto ao estômago, podendo se estender a D1, D2, D3 e D4 (cadeias linfonodais). 
 Radioterapia e quimioterapia adjuvantes. 
 
LINFOMA MALT DE BAIXO GRAU 
OMS: um linfoma extranodal composto de pequenas células B morfologicamente heterogêneas, incluindo células da 
zona marginal, células que se assemelham a monocitóides, pequenos linfócitos e imunoblastos dispersos e células 
semelhantes a centroblastos 
 relação com infecção por H. pylori → TTO: erradicação do H. pylori 
 + 60 anos 
 mulheres 
 doenças autoimunes 
 
RELAÇÃO ENTRE O ESTRESSE E GASTRITE 
A ansiedade e o estresse, que irão inibir a ação e produção das células e glândulas responsáveis pela síntese e secreção 
do muco protetor. Também pode aumentar a secreção de acetilcolina, que aumenta a secreção gástrica. Gera uma 
gastrite mais aguda. É mais um sintoma de alguma desordem psiquiátrica ou um estresse muito acentuado do que uma 
etiologia. 
 Gastrite por estresse tem relação com psicossomático podendo ser tratado como emocional e se tiver lesão 
tratar com IBP a gastrite geralmente é multifatorial. 
 O nervosismo pode agravar uma gastrite pré-existente. 
 Doenças psicossomática tem mais relação com a dispepsia funcional. 
 
 
Julio coelho, harrison gastroenterologia e sabiston 
Heringer, TO; et al. Caso 28. Revista Médica de Minas Gerais, 2018. Disponível em 
http://rmmg.org/artigo/detalhes/2400#:~:text=A%20gastrite%20cr%C3%B4nica%20por%20AINEs,de%20muco%20pr
otetor%2C%20rico%20em. 
 
http://rmmg.org/artigo/detalhes/2400#:~:text=A%20gastrite%20cr%C3%B4nica%20por%20AINEs,de%20muco%20protetor%2C%20rico%20em
http://rmmg.org/artigo/detalhes/2400#:~:text=A%20gastrite%20cr%C3%B4nica%20por%20AINEs,de%20muco%20protetor%2C%20rico%20em