Farmacologia N1

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Farmacologia 
N1
@bruniellyaguiar - Turma 35 (UNISL)
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Farmacologia
Semana 2 - Tratamento farmacológico da dor
Tratamento da DOR
Introdução
International Association for the Study of Pain (IASP) define a dor como uma experiência sensorial e
emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial. É uma experiência subjetiva e pessoal, e
envolve aspectos sensitivos e culturais que podem ser alterados pelas variáveis socioculturais e psíquicas do
indivíduo e do meio.
De acordo com a Sociedade Brasileira para Estudo da Dor (SBED), a dor aguda é biologicamente benéfica, pois
alerta que há algo errado, levando o indivíduo à procura por tratamento. Geralmente ela é o sintoma que auxilia
no diagnóstico da doença que a causa, que, por sua vez, receberá o tratamento. Já a dor crônica refere-se aquela
que persiste por mais de 3 meses.
Analgésicos são os principais medicamentos usados para tratar a dor: A escolha do analgésico ocorre em
função do tipo e da duração da dor, ponderando os possíveis riscos e benefícios. A maioria dos analgésicos é
eficaz para a dor nociceptiva (causada por lesões), mas menos eficaz para a dor neuropática (devido a lesão ou
disfunção dos nervos, medula espinhal ou cérebro). Para muitos tipos de dor, em especial a dor crônica,
tratamentos não farmacológicos também são importantes. Esses medicamentos são classificados em três
categorias principais:
• Analgésicos não-opioides: São medicamentos frequentemente preferidos no tratamento das dores leve a
moderado. As pessoas não se tornam fisicamente dependentes desses medicamentos ou tolerantes aos efeitos de
alívio da dor. Exemplos incluem o paracetamol e os antiinflamatórios não esteroides (AINEs), como o
ibuprofeno e o naproxeno. Esses medicamentos agem principalmente bloqueando a síntese de substâncias
envolvidas na geração da dor e da inflamação.
• Analgésicos opioides: São medicamentos mais potentes no alívio da dor, mas têm um risco maior de causar
dependência e efeitos colaterais. Os exemplos incluem a morfina, o oxicodona e a codeína. Os opioides atuam
em receptores específicos no sistema nervoso central para reduzir a percepção da dor.
• Adjuvantes ou coadjuvantes para as analgesias: Estes medicamentos não são analgésicos em si, mas
podem potencializar ou melhorar os efeitos das analgesias primárias. Eles podem incluir antidepressivos,
anticonvulsivantes e relaxantes musculares.
A escolha da medicação adequada depende do tipo e intensidade da dor, bem como das condições de saúde
individuais do paciente. O tratamento da dor muitas vezes envolve uma abordagem multimodal, combinando o
uso de medicamentos com terapias não farmacológicas, como fisioterapia, acupuntura ou técnicas de
relaxamento. Escala analgésica da Organização Mundial de Saúde (OMS)
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Situação Clínica 1
C.O.A, sexo masculino, 35 anos, procura atendimento médico em uma clínica comunitária com queixa de dor
intensa no joelho direito após uma queda durante a prática de esportes. Ele relata que o incidente ocorreu há
cerca de duas horas e, desde então, a dor tem aumentado progressivamente, dificultando a mobilidade do joelho
afetado.
O médico realiza um exame físico detalhado do joelho do paciente e suspeita de uma lesão do ligamento ou
articular. Para aliviar a dor e reduzir o inchaço enquanto investiga a causa exata da lesão, o médico decide
prescrever um antiinflamatório não esteroide (AINE) para o paciente.
O médico escolhe o ibuprofeno como primeira opção, explicando ao paciente que o medicamento é um AINE
amplamente utilizado para tratar condições inflamatórias e dolorosas, como lesões musculoesqueléticas.
Além disso, o paciente é orientado a tomar o ibuprofeno conforme a dosagem prescrita, respeitando o intervalo
entre as doses para obter um alívio eficaz da dor. O médico alerta sobre os possíveis efeitos colaterais
associados ao uso de AINEs, como náuseas, úlceras, sangramentos e lesões renais.
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Informações adicionais
AINES
Os AINEs têm atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. A classe inclui derivados do:
● Ácido salicílico (ácido acetilsalicílico [AAS], diflunisal e salsalato)
● Ácido propiônico (ibuprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, cetoprofeno, naproxeno e oxaprozina)
● Ácido acético (diclofenaco, etodolaco, indometacina, cetorolaco, nabumetona, sulindaco e tolmetina),
do ácido enólico (meloxicam e piroxicam),
● Fenamatos (ácido mefenâmico e meclofenamato) e do inibidor COX-2 seletivo (celecoxibe).
Mecanismos de ação
Eles atuam, inibindo as enzimas cicloxigenase levando à redução da síntese de PGs.
Obs: Há diferenças na segurança e na eficácia dos AINEs de acordo com seletividade relativa das enzimas
COX-1 ou COX-2. A inibição da COX-2 parece levar aos efeitos anti-inflamatório e analgésico dos AINEs, ao
passo que a inibição da COX-1 é responsável pela prevenção dos eventos cardiovasculares e pela maioria dos
eventos adversos.
Efeitos adversos
● Efeitos GI:
Os efeitos adversos mais comuns dos AINEs são relacionados ao TGI, variando desde dispepsia até
sangramento. Normalmente, a produção de PGI2 inibe a secreção de ácido gástrico, e a PGE2 e a PGF2α
estimulam a síntese de muco protetor no estômago e no intestino delgado. Fármacos que inibem a COX-1
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diminuem os níveis benéficos dessas PGs, resultando em aumento da secreção de ácido gástrico, diminuição da
proteção da mucosa e aumento do risco de sangramento GI e ulcerações.
● Aumento do risco de sangramentos (efeito antiplaquetário):
O TXA2 aumenta a aglutinação das plaquetas, ao passo que a PGI2 a reduz. O AAS inibe irreversivelmente a
formação de TXA2 mediada por COX-1, e outros AINEs a inibem reversivelmente.
Rins
● Ação sobre os rins:
Os AINEs previnem a síntese de PGE2 e PGI2, PGs responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo renal. A
diminuição da síntese de PGs pode resultar na retenção de sódio e água e, consequentemente, causar edema em
alguns pacientes. Esses efeitos também podem diminuir o efeito benéfico dos anti-hipertensivos.
● Efeitos cardíacos:
Fármacos como o AAS, com alto grau de seletividade pela COX-1, mostraram efeito protetor cardiovascular, já
os Fármacos com maior seletividade relativa para a COX-2 são associados ao aumento do risco de eventos
cardiovasculares.
Obs: O aumento do risco de eventos cardiovasculares, incluindo IM e AVE, é associado a todos os AINEs, com
exceção do AAS.
● Outros efeitos adversos:
A inibição da síntese de PGs pode causar desvio em direção à produção de leucotrienos e, consequentemente,
aumentar manifestações de asma.
 Podem ocorrer eventos adversos no sistema nervoso central (SNC), como cefaléia, zumbidos e tonturas,
também hipersensibilidade.
AAS
Mecanismo de ação:
O AAS é um ácido orgânico fraco que acetila irreversivelmente e, assim, inativa a cicloxigenase, realizam três
ações terapêuticas principais: reduzem a inflamação (afeito anti-inflamatório), a dor (efeito analgésico) e a
febre (efeito antipirético).
Efeito antiplaquetário: O AAS inibe irreversivelmente a formação de TXA2 mediada por COX-1.
Contraindicação do AAS ele não é indicado para crianças menores de 12 anos.
● Associação com a Síndrome de Reye
A síndrome de Reye é uma doença muito rara, mas potencialmente fatal, que causa inflamação e inchaço do
cérebro e degeneração e perda da função hepática. A causa da síndrome de Reye é desconhecida, mas ela podeser desencadeada por uma infecção viral e pelo uso de aspirina AAS.
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
O paracetamol (N-acetil-p-aminofenol, ou APAF) inibe a síntese das PGs no SNC. Isso explica suas
propriedades antipiréticas e analgésicas. O paracetamol exerce menor efeito sobre as cicloxigenases nos tecidos
periféricos devido à inativação periférica, o que contribui para a sua fraca atividade anti -inflamatória. Esse
fármaco não afeta a função plaquetária nem aumenta o tempo de sangramento.
O paracetamol não é considerado um AINE pois não tem ação anti-inflamatória.
● Usos terapêuticos
O paracetamol é o analgésico/antipirético de escolha para crianças com infecções virais ou varicela, pois o AAS
oferece risco de síndrome de Reye.
● Efeitos adversos
Em dosagens terapêuticas normais, o paracetamol é praticamente livre de efeitos adversos significativos. Em
dosagens altas, a glutationa disponível no fígado se esgota, e a NAPQI reage com o grupo sulfidrila das
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proteínas hepáticas, formando ligações covalentes Assim Pode ocorrer necrose hepática, uma condição muito
grave e potencialmente fatal.
Celecoxibe
O celecoxibe é um inibidor seletivo da COX-2, significativamente mais seletivo para inibir a COX-2 do que a
COX-1 , a inibição da COX-2 é reversível.
● Usos terapêuticos
O celecoxibe é aprovado para o tratamento de AR, osteoartrite e dor de leve a moderada. No tratamento da dor,
a eficácia do celecoxibe é similar à dos AINEs.
Ele deve ser evitado em pacientes com doença hepática ou renal grave, e a dosagem deve ser reduzida à metade
em pacientes com insuficiência hepática moderada.
● Efeitos adversos:
- Cefaleia, dispepsia, diarreia e dor abdominal são os efeitos adversos mais comuns do celecoxibe.
- O celecoxibe provoca menos sangramento GI e dispepsia do que outros AINEs.
- Pacientes com alto risco de úlcera e que necessitam do AAS para prevenção cardiovascular devem evitar o
uso de celecoxibe.
- O celecoxibe oferece risco de eventos cardiovasculares similares aos de outros AINEs.
- Ele deve ser usado com cautela em pacientes alérgicos a sulfonamidas. Os pacientes que apresentaram reações
anafilactoides ao AAS ou aos AINEs não seletivos correm o risco de apresentar efeitos similares com
celecoxibe.
OPIOIDES
São medicamentos potentes no alívio da dor mas que tem risco de causar dependência e efeitos colaterais. Eles
atuam em receptores específicos no SNC para reduzir a percepção da dor.
Potência analgésica:
Forte Morfina, petidina, sufentanila, fentanila e fentanila.
Intermediário Pentazocina e oxicodona
Fraco Codeína tramadol
Origem:
Natural Morfina e codeína
Semi sintética Heroína e oxicodona
Sintética Metadona, petidina e fentanila
Função
Agonistas puros Morfina, fentanila e petidina
Agonistas parciais Pentazocina e buprenorfina
Antagonistas Naloxona e naltrexona
Morfina
Mecanismo de ação: A morfina e outros opioides exercem seus efeitos principais interagindo
estereoespecificamente com os receptores opioides nas membranas de certas células no SNC e em outras
estruturas anatômicas, como o trato gastrintestinal (TGI) e a bexiga. Ela diminui a liberação de substância P que
modula a percepção da dor na medula espinal. A morfina também parece inibir a liberação de vários
transmissores excitatórios dos terminais nervosos que levam a estímulos nociceptivos
Ações:
Analgesia, Euforia, Respiração: A morfina causa depressão respiratória pela dessensibilização ao dióxido de
carbono dos neurônios do centro respiratório.
Depressão do reflexo da tosse: Morfina e codeína possuem propriedades antitussígenas.
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Miose: A pupila puntiforme característica do uso da morfina, resulta do estímulo dos receptores μ e κ
Êmese: A morfina estimula diretamente a zona quimiorreceptora disparadora na área postrema que causa êmese
Sistema cardiovascular: A morfina em dosagens baixas não tem efeito significativo na pressão arterial ou na
frequência cardíaca
Liberação de histamina: A morfina libera histamina dos mastócitos, causando urticária, sudoração e
vasodilatação.
Ações hormonais: A morfina aumenta a liberação de hormônio do crescimento e aumenta a secreção de
prolactina.
Parto: A morfina pode prolongar o segundo estágio do trabalho de parto.
● Efeitos adversos:
Com a maioria dos agonistas μ, pode ocorrer grave depressão respiratória, e a dosagem excessiva com
opioide pode resultar em óbito. A morfina deve ser utilizada com cautela em pacientes com asma, doença
hepática ou disfunção renal.
O uso repetido da morfina causa tolerância aos seus efeitos depressor respiratório, analgésico, eufórico e
sedativo No entanto, normalmente não se desenvolve tolerância aos efeitos de constrição pupilar e de
constipação. Pode ocorrer dependência física e psicológica com a morfina .
Codeína
É pró-fármaco: biotransformado pela CYP2D6 ao fármaco ativo, morfina
• Não usar em pacientes com disfunção renal
• Usar somente para dores leves a moderadas
Fentanila
Sem metabólitos ativos; opção para pacientes com insuficiência renal, mas deve ser usado com cautela
• Cem vezes mais potente do que a morfina
• Menor liberação de histamina, sedação e constipação em comparação com morfina
Oxicodona
Biotransformado pela CYP2D6 e CYP3A4
• Advertência em tarja preta: interações farmacológicas em CYP3A4
• Menos náuseas e liberação de histamina em comparação com morfina
Agonistas parciais e antagonistas mistos
Buprenorfina
A buprenorfina é classificada como agonista parcial e atua no receptor μ. Ela atua como a morfina em pacientes
virgens, mas também pode provocar abstinência em usuários de morfina ou outros agonistas opioides totais. O
uso principal é na desintoxicação opioide, pois tem sintomas de retirada menos graves e mais curtos em
comparação com a metadona
Pentazocina
A pentazocina age como agonista nos receptores κ e é um antagonista fraco nos receptores μ e δ.
Nalbufina e butorfanol
Nalbufina e butorfanol são agonistas-antagonistas opioides mistos. Como a pentazocina, eles têm papel
limitado no tratamento da dor crônica.
Tramadol
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O tramadol é um analgésico de ação central que se liga ao receptor opioide μ. O fármaco sofre extensa
biotransformação via CYP2D6, resultando em um metabólito ativo com afinidade muito maior pelo receptor μ
do que o composto original.
Antagonistas opioides
Os antagonistas opioides se ligam com alta afinidade aos receptores opioides, mas não ativam a resposta
mediada pelo receptor. Os antagonistas revertem rapidamente o efeito dos agonistas, como a morfina e outros
agonistas μ totais, e precipitam os sintomas de abstinência de opioides.
Naloxona
A naloxona é utilizada para reverter o coma e a depressão respiratória causados pela dose excessiva de
opioides. Ela rapidamente desloca todas as moléculas opioides ligadas ao receptor e, assim, é capaz de reverter
o efeito da dose excessiva de morfina. Dentro de 30 segundos após a injeção IV de naloxona, a depressão
respiratória e o coma característicos da superdose de morfina são revertidos, reanimando o paciente e
tornando-o alerta.
Naltrexona
A naltrexona tem ações similares às da naloxona. Ela tem duração de ação mais longa do que a naloxona, e uma
única dose oral de naltrexona bloqueia o efeito da heroína injetada por até 24 horas.
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Semana 3 - Tratamento da Artrite Reumatóide
Conceito - Artrite Reumatóide
Afecção crônica, progressiva, sistêmica e inflamatória que acomete preferencialmente as articulações.
Dados epidemiológicos
• Distribuição universal
• Artrite inflamatória mais frequente
• Prevalência em torno de 1% a 3% na população mundial
• O Brasil tem uma prevalência de 0,6%
• Média de idade entre 35 a 45 anos
• Acomete mais o sexo feminino 3:1
Tecido sinovial - Pannus
Os mediadores químicos - citocinas: IL-1/ IL-6 e TNF.
INTRODUÇÃO
O tratamento medicamentoso de Artrite Reumatóide inclui o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE),
glicocorticóides, imunossupressores, medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) - sintéticos,
biológicos e alvo específico sintéticos (MMCDsae). A metaterapêutica é a remissão ou baixa atividade da
doença. O uso seguro desses fármacos exige o conhecimento de suas contraindicações absolutas. O tratamento
inicial, primeira etapa, se recomenda a classe MMCD sintéticos (MMCDs), composta pelos medicamentos:
metotrexato (MTX), leflunomida (LEF), azatioprina (AZA), sulfassalazina (SSZ), cloroquina e
hidroxicloroquina (HCQ). O tratamento deve ser iniciado com MTX, em monoterapia. Caso haja intolerância
ou contraindicação, a monoterapia pode ser combinada com LEF ou SSZ. Em caso de falha da monoterapia
inicial, após 3 meses de tratamento otimizado (dose máxima tolerada e adesão adequada), passa-se para a
terapia com a combinação dupla ou tripla de MMCDs. As associações de medicamentos MMCDs mais
comumente recomendadas são MTX ou LEF com HCQ/cloroquina ou MTX ou LEF com SSZ. A tripla terapia
pode ser realizada com a combinação de MTX com HCQ/cloroquina e SSZ. Após o uso de pelo menos dois
esquemas terapêuticos, na primeira etapa, por no mínimo 3 meses cada, havendo persistência da atividade da
doença, utiliza-se um dos medicamentos da classe MMCD biológicos (MMCDbio) ou da classe MMCD
sintéticos alvos específicos (MMCDsae) que compõem a segunda etapa. O MMCDbio deve ser usado em
associação com o MTX, exceto no caso de contraindicação; neste caso, pode ser considerada a associação com
outro MMCDs (LEF e SSZ). A classe MMCDbio tem duas subclasses: antifator de necrose tumoral (anti-TNF):
certolizumabe pegol, golimumabe, infliximabe, etanercepte e adalimumabe e, os não antifator de necrose
tumoral (não anti-TNF): abatacepte, tocilizumabe e rituximabe. A outra classe é a MMCDsae com os
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medicamentos: baricitinibe, tofacitinibe e upadacitinibe. A terceira etapa é composta pelas classes MMCDbio e
MMCDsae e se utiliza após 3 meses da segunda etapa terapêutica quando há persistência da atividade da
doença ou toxicidade inaceitável ao medicamento utilizado buscando prescrever outros medicamentos destas
classes ainda não utilizados. Se possível, o medicamento selecionado deve ser associado a um MMCDs,
preferencialmente o MTX. Os imunossupressores como a azatioprina e a ciclosporina podem ser usados no
tratamento de manutenção da artrite reumatoide. Esses medicamentos são efetivos na modificação do curso
natural da doença, mas estão associados a significante incidência de eventos adversos, em especial devido à
imunossupressão. Em qualquer das etapas e linhas discriminadas para o tratamento dos pacientes com AR,
glicocorticoides ou anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) podem ser prescritos para o controle sintomático,
tendo sempre em mente o uso da menor dose pelo menor tempo possível.
1. Medicamentos modificadores do curso da doença sintéticos (MMCD)
Metotrexato (MTX) - 1ª escolha no tratamento, Azatioprina (AZA), leflunomida (LEF), sulfassalazina (SSZ),
cloroquina e hidroxicloroquina (HCQ).
2. Medicamentos modificadores do curso da doença biológicos (MMCDbio)
Duas subclasses:
a) antifator de necrose tumoral (anti-TNF): certolizumabe pegol, golimumabe, infliximabe, etanercepte e
adalimumabe.
b) não antifator de necrose tumoral (não anti-TNF): abatacepte, tocilizumabe e rituximabe.
3. Medicamentos modificadores do curso da doença sintéticos alvo específicos (MMCDsae)
Baricitinibe, tofacitinibe e upadacitinibe
ESTAÇÃO 1: MEDICAMENTOS MODIFICADORES DO CURSO DA DOENÇA (MMCD)
Em relação aos medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) utilizados no tratamento da artrite
reumatóide, correlacione as colunas abaixo:
1. Medicamentos modificadores do curso da doença sintéticos
2. Medicamentos modificadores do curso da doença biológicos (MMCDbio)
2A. anti-TNF
2B. não anti-TNF
3. Medicamentos modificadores sintéticos do alvo curso da doença específicos (MMCDsae)
(1) Leflunomida
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(2B ) Abatacepte
(3) Baricitinibe
(2B) Tocilizumabe
(1) Sulfassalazina
(2B) Rituximabe
(2A) Certolizumabepegol
(1) Metotrexato
(1) Cloroquina/ hidroxicloroquina.
(1 ) Ciclosporina
(2A) Golimumabe
(1) Azatioprina
(3) Tofacitinibe
(3) Upadacitinibe
(2A) Etanercepte
ESTAÇÃO 2: PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: Paciente, 35 anos, sexo feminino, foi recentemente diagnosticada com artrite
reumatoide (AR) de moderada a grave. Após o diagnóstico, o reumatologista recomendou o uso de metotrexato,
em monoterapia, como primeira linha de escolha terapêutica. Além disso, prescreveu também o ácido fólico.
De acordo com a situação clínica apresentada, responda:
A) Qual o mecanismo de ação do metotrexato?
O metotrexato é um antagonista do ácido fólico (Folato) que tem atividade citotóxica (Câncer) e
imunossupressora (Artrite Reumatoide).
• Folatos são essenciais para a síntese de nucleotídeos purínicos e timidilato, os quais, por sua vez, são vitais
para a síntese de DNA e a divisão celular.
• A principal ação dos antagonistas do folato é interferir na síntese de timidilato.
O metotrexato atua principalmente inibindo a diidrofolato redutase, o que reduz a disponibilidade de
tetraidrofolato. Isso diminui a síntese de nucleotídeos necessários para a produção de DNA e RNA, afetando a
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divisão celular e a função das células do sistema imunológico. Esses efeitos são benéficos no tratamento de
cânceres e doenças autoimunes, mas também podem levar a efeitos colaterais associados à redução dos níveis
de folato.
B) Quais são os potenciais efeitos adversos do metotrexato?
• Depressão da medula óssea, causando uma queda na contagem de leucócitos e de plaquetas (potencialmente
fatal).
• Cirrose hepática.
• Dano ao epitélio do TGI - Trato Gastro Intestinal
Necessidade de monitoramento durante o tratamento durante.
Em pessoas com artrite reumatoide que utilizam metotrexato (MTX):
- Tomar ácido fólico ou folínico provavelmente melhora alguns efeitos colaterais do MTX, tais como náusea e
dor abdominal.
- Tomar ácido fólico ou folínico provavelmente reduz a chance de desenvolver exames de sangue de fígado
anormais.
- Tomar ácido fólico ou folínico provavelmente ajuda as pessoas a continuar seu tratamento com MTX.
- Tomar ácido fólico ou folínico pode melhorar alguns efeitos colaterais do
MTX, tais como feridas na boca.
- Fomos incapazes determinar se tomar ou não ácido fólico ou folínico com
MTX previne neutropenia (problemas com a produção de glóbulos brancos).
- Tomar ácido fólico ou folínico com MTX provavelmente não tem nenhum efeito sobre quão bem o MTX é
capaz de tratar a artrite reumatoide.
C) Com que finalidade foi prescrito o ácido fólico?
O ácido fólico previne os danos causados pela ação do metotrexato em outros tecidos com atividade metabólica
menor do medicamento.
ESTAÇÃO 03: TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA ARTRITE REUMATÓIDE
SITUAÇÃO CLÍNICA 1: Uma mulher de 40 anos de idade sem história clínica pregressa conhecida, além de
suspeita de artrite reumatoide (AR), apresenta-se para a avaliação de sua dor. A paciente relata rigidez matinal,
edema e sensibilidade das articulações das mãos, dos ombros e dos joelhos por mais de seis meses. Também
relata fadiga e uma história familiar materna de AR. Trouxe seus prontuários antigos que mostram critérios
laboratoriais e clínicos suficientes para o diagnóstico de AR. Não tem sido acompanhada por seu médico de
cuidados primários ou seu reumatologista e vem tentando auto tratar-se com ibuprofeno e paracetamol, os quais
não necessitam de prescrição. Com base na história e no exame foi diagnosticada uma exacerbação aguda da
AR. Verifica-se também que a doença em geral não está sendo adequadamente tratada. Assim, foi orientada a
suspender o uso de ibuprofeno e paracetamol, foi prescrita predisona 20 mg, via oral, por breve período e
metotrexato e ácido fólico cronicamente.
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De acordo com a situação clínica apresentada, responda:
A) A qual classe farmacológica a predisona pertence?
Classe dos corticóides (glicocorticóides/imunossupressor/esteróide/esteroidal)
B) Qual é o mecanismo de supressão da imunidade mediada por glicocorticóides?
Ativando receptores de glicocorticóides dentrodo sistema imune (formando uma estrutura dímero que se liga
ao receptor, entrando no núcleo da célula e promovendo vários efeitos como: ligação ao DNA e o
desenovelamento - desenrolar.
C) Justifique a indicação de corticosteroides neste caso.
Para aliviar os sintomas da doença, é usado quando o paciente está em crise por um curto tempo.
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Semana 4 - Tratamento da Gota
Introdução
A gota é uma doença que ocorre quando há cristalização de ácido úrico nas articulações do corpo,
geralmente no dedão do pé ou em articulações grandes. A hiperuricemia é uma condição cunica caracterizada
por níveis elevados de ácido úrico. Isso leva à formação de cristais de urato de sódio: que são encontrados
inicialmente nas articulações das extremidades e no l interstício renal. A presença de cristais de urato está
associada com grande inchaço e sensibilidade nas articulações das extremidades. Essa doença é geralmente
chamada de gota ou artrite gotosa. Neta, niveis elevados de ácido úrico são detectados no sangue e na urina. O
diagnóstico definitivo pode ser feito pela observação da presença de cristais de urato no líquido sinovial
coletado das articulações afetadas. A preferência da formação de cristais de urato nas articulações das
extremidades, como no dedão do pé, é associada a diminuição da temperatura das extremidades, que ajuda na
formação de cristais de urato quando seus niveis excedem o limite da solubilidade.
Estação 1: Fisiopatologia da gota
SITUAÇÃO CLÍNICA 1: Homem de 46 anos chega ao setor de emergência com forte dor nos dedos do pé
direito. O paciente apresentava um estado de saúde normal até de manhã cedo quando se levantou com dor forte
no dedão do pé direito. O paciente nega qualquer trauma no pé por batida e não tinha histórico prévio desse tipo
de dor em outras articulações. Relatou ter tomado "algumas cervejas a mais' com os'amigos na noite anterior. O
exame mostrou temperatura de 38,2°C e o incômodo decorrente da dor no dedão do pé direito, que estava
inchado, quente, avermelhado e muito sensível. O resto do exame foi normal. Foi coletado líquido sinovial que
mostrou a presença de cristais na forma de bastão ou agulha com birrefringência negativa quando examinado
em microscópio com luz polarizada, o que é consistente com gota.
De acordo com a situação clínica apresentada, responda:
A) Qual é a fisiopatologia da gota?
Presença de níveis plasmáticos elevados de ácido úrico, podendo levar ao depósito de cristais de ácido úrico
(sais de urato) nas articulações, mais frequentemente na primeira articulação metatarsofalangiana (do hátux). O
resultado é a ativação de uma resposta inflamatória, gerando dor intensa e deformidades nas articulações
afetadas.
A gota é uma doença que acomete exclusivamente os seres humanos. Os mamíferos têm, em sua maioria, a
uricase, uma enzima que metaboliza os produtos de degradação das purinas a uma substância livremente
hidrossolúvel, a alantoína.
Em contrapartida, os seres humanos excretam a maioria das purinas na forma de ácido úrico pouco solúvel.
Doença causada pelo acúmulo de ácido úrico nas articulações (cristais de urato), ocorre por meio de alguns
eventos, causados devido uma resposta inflamatória, o cristal de urato é reconhecido como antígeno e começa a
produzir citocinas que causam a inflamação, ativando a via de inflamação (IL-1 beta, TNF-ALFA, IL-6 e IL-8)
B) Descrever a via do ácido úrico.
1. Hipoxantina >
2. Xantina >
3. Ácido Úrico >
4. Urato Sérico (Excretado pela via renal/ reabsorção/secreção) >
5. Gota
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Fontes de Purinas: Alimentos, ADN- ácido desoxirribonucleico, ARN - ácido ribonucleico, ATP -adenosina
trifosfato e GTP - trifosfato de guanosina
C) Explicar a base lógica do tratamento da gota com colchicina e alopurinol.
Colchicina - usado na fase aguda. Precisa-se controlar os eventos inflamatórios.
Alopurinol - usado na fase crônica. Manutenção dos níveis adequados do ácido úrico.
IMAGEM - RESUMINDO
Os neutrófilos começam a se movimentar do sangue para o tecido articular - ocorrendo o seu acúmulo e as
manifestações clínicas.
Mecanismos da resposta inflamatória aos cristais de urato.
IMAGEM
• Liberação de enzimas: Neutrófilos liberam enzimas proteolíticas e outras substâncias químicas que podem
causar danos ao tecido e contribuir para a inflamação.
•Produção de Radical Livre: Eles também geram radicais livres e espécies reativas de oxigênio (ERO), que
podem intensificar a inflamação e causar danos adicionais às células e tecidos adjacentes.
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Estação 2
1. Quais os possíveis medicamentos podem ser utilizados no tratamento farmacológico da gota?
A) AINEs, Colchicina, Corticosteróides e Alopurinol.
B) Indometacina, Colchicina, Metotrexato e Antibióticos,
C) Antifúngicos, AINEs, Colchicina e Antidepressivos.
D) AINEs, Colchicina, Anticoagulantes e Estatinas.
2. Um homem de 46 anos, ao perceber dor na articulação do tornozelo esquerdo, procurou a Unidade de Saúde.
Essa dor surgiu há 7 dias e está acompanhada de sinais flogísticos, surgindo após uma cirurgia de hérnia
inguinal. Ele também menciona ter passado por episódios semelhantes anteriormente em ambos os pés,
especialmente nas articulações metatarsofalangeanas. Além disso, o paciente apresenta tofos no cotovelo
direito. Ele relata ter um histórico de cálculos renais (0,5 cm) e ser etilista. Pensando no diagnóstico de gota,
qual é o fármaco de primeira escolha para a crise aguda?
A) Alopurinol.
B) Uricosúricos.
C) Corticosteróides.
D) Anti-inflamatórios não-esteroides.
É a primeira linha de tratamento para a crise aguda de gota, como: indometacina, naproxeno e ibuprofeno. Eles
ajudam a reduzir a inflamação e a dor associada à crise.
Tratamento da GOTA
Grupos de terapias (fármacos):
1) As que tratam as crises agudas de gota
• Os fármacos que suprimem a resposta imune aos depósitos de cristais ou limitam a extensão da inflamação
podem ser utilizados para ambas as indicações, embora sejam mais comumente prescritos para tratar crises
agudas.
2) As que evitam as crises recorrentes
• Os agentes que reduzem a síntese de ácido úrico ou aumentam sua excreção renal impedem a formação de
cristais de urato monossódico e mostram-se úteis na prevenção de crises recorrentes.
Tratamento da gota aguda | Supressores de recrutamento e da ativação dos leucócitos
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• Agentes anti-inflamatórios
• Colchicina
• Glicocorticóides
ento e da ativação dos leucócitos
Tratamento da gota crônica | Agentes que reduzem a concentração plasmática de urato
Agentes que diminuem a síntese de ácido úrico
• Alopurinol
• Febuxostate
Agentes que aumentam a excreção de ácido úrico (agentes uricosúricos).
• Probenecida
• Sulfimpirazona
• Benzbromarona
• Losartana
Agentes que intensificam o metabolismo do ácido úrico
Análogos da Uricase: Rasburicase e Pegloticase
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Semana 5 - Osteoporose
Introdução
A osteoporose, perda de massa óssea, afeta cerca de 30% das mulheres com idades entre 65 anos ou mais e um
percentual menor, mas significativo, de homens. Historicamente, a osteoporose foi dividida em osteoporose
pósmenopausa, que ocorre em mulheres e está relacionada com a perda de hormônios ovarianos após a
menopausa, e osteoporose senil, que está relacionada com a idade e afeta ambos os sexos. Histológica e
bioquimicamente, parecem distúrbios indistinguíveis do metabolismo ósseo causados por reabsorção óssea
excessiva ou formação óssea inadequada. O Ca2+ e a vitamina D (para facilitar a absorção de Ca2+) são
fundamentais em pacientes com risco de osteoporose. Os estrogênios reduzem a taxa de perda óssea no período
pós-menopausa, quando a taxa de perda pode ser de até 10% por ano. Os estrogênios aumentam a densidade
mineral óssea e diminuem a incidência de fraturas vertebrais e não vertebrais. No entanto, não aumentam a
formação óssea geral.
Estação 1 - Fisiopatologia da Osteoporose
Situação Clínica 1: C.G., 61 anos, feminino, branca, divorciada, professora, procedente de Manaus. A
paciente, em menopausa há 9 anos, escorregou e se apoiou no punho esquerdo. Houve fraturado rádio, sendo
instituídas medidas cabíveis. Após 3 semanas de imobilização, passou por uma avaliação geral de saúde. Na
história pregressa não referia outras doenças, exceto obesidade, para o que fazia dieta hipocalórica e exercícios
físicos regulares. Na história familiar, constatava-se a presença de fratura em quadril decorrente de queda (mãe
e uma tia). Exame físico e exame subsidiário Sinais vitais e demais características dentro da normalidade.
Densitometria mineral óssea (DMO): valores indicativos de osteopenia em vértebras lombares L1-L4 e no colo
do fêmur proximal direito. (Atenção a história familiar, idade e a menopausa que produz pouco estrogênio)
Fraturas mais comuns são: no quadril, úmero e coluna.
De acordo com a situação clínica apresentada, responda:
A) Discuta sobre a fisiopatologia da osteoporose.
B) Qual é o mecanismo de ação do hormônio da paratireoide (PTH) no osso e no rim?
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C) Quais as recomendações do uso de cálcio e vitamina D no tratamento da osteoporose?
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Ingestão de cálcio
Recomendação: Em mulheres com mais de 50 anos, é recomendado e seguro o consumo de até 1.200 mg de
cálcio ao dia, preferencialmente por meio da dieta, especialmente com o consumo deleite e derivados. Quando
há impossibilidade de fazê-lo por meio de fontes nutricionais, é recomendável a administração de suplementos
de cálcio, com avaliação de riscos e benefícios.
Apesar de o uso complementar do cálcio e da vitamina D ser fundamental para a mineralização óssea adequada,
não se recomenda o tratamento da osteoporose em pacientes na pós-menopausa exclusivamente com
cálcio associado ou não com a vitamina D.
Ingestão de Vitamina D
A vitamina D é um pró-hormônio sintetizado na pele exposição aos raios ultravioleta B (UVB) da luz solar. As
fontes de vitamina D alimentares são escassas e os seres humanos dependem principalmente da produção
cutânea pelos raios UVB solares. A vitamina D, produzida na pele ou ingerida, sofre transformações químicas
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até se transformar em sua forma ativa (calcitriol), com importantes funções na fisiologia osteo-mineral,
especialmente no que se refere à absorção intestinal e à homeostase do cálcio.
Recomendação: Em pacientes com osteoporose pós-menopausa, recomenda-se avaliar as concentrações
plasmáticas da 25(OH)D antes de se iniciar o tratamento. Em pacientes deficientes de vitamina D, a reposição
deve ser iniciada com 50.000 UI por semana durante oito semanas e, então, reavaliar. Como dose de
manutenção, recomendam-se doses diárias de 1000-2000 UI e valores séricos acima de 30 ng/mL para a
prevenção do hiperparatireoidismo secundário, melhoria da massa óssea, redução do risco de quedas.
Tratamentos com altas doses de vitamina D não estão indicados.
Estação 2: Tratamento farmacológico da osteoporose
Situação Clínica 1: Uma mulher de 66 anos de idade apresenta-se para uma consulta anual de manutenção da
saúde. Em geral, sente-se bem e não tem queixas específicas. Toma hidroclorotiazida contra hipertensão,
levotiroxina sódica contra o hipotirecidismo e um multivitaminico. Entrou na menopausa aos 48 anos e nunca
fez terapia de reposição hormonal. Relata que a mãe faleceu por câncer de mama. É ex-fumante, fumava 30
pacotes por ano e parou de fumar há 20 anos. Ocasionalmente bebe um copo de vinho no jantar e caminha três
ou quatro vezes por semana. Ao exame, percebe-se que sua altura está 2,5 cm menor do que há três anos. Seus
sinais vitais estão normais. Ela tem cifoescoliose proeminente da coluna vertebral. O exame é normal em outros
aspectos. O exame de sangue revela níveis normais de eletrólitos, função renal, hemograma, cálcio e hormônio
estimulante da tireoide (TSH). Foi solicitado um teste de densidade óssea, que mostra uma redução significativa
da densidade na coluna e nos quadris. O médico fecha o diagnóstico com osteoporose e inicia tratamento com
alendronato de sódio.
A) O alendronato de sódio pertence a qual classe farmacológica?
Classes e agentes farmacológicos
Carbonato de cálcio e a vitamina D
Agentes antirressortivos (reduzem a perda óssea)
• Bisfosfonatos - Alendronato, Ibandronato, Risedronato, Ácido zoledrônico
• Terapia de reposição hormonal (TRH) - Estrogênio ou Estrogênio + Progestágeno
• Moduladores seletivos dos receptores estrogênicos (SERM) - Raloxifeno, Tamoxifeno
• Antagonistas do RANKL - Denosumabe
Agentes anabólicos ósseos (aumentam a formação óssea)
• Teriparatida (Análogo do PTH)
B) Qual é o mecanismo de ação do alendronato de sódio?
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C) Quais os eventos adversos relevantes associados ao uso de bifosfonatos?
• Os BP orais podem causar esofagite local e erosão esofágica; por esse motivo, os pacientes são aconselhados a
degluti-los com pelo menos 250 ml de água e a permanecer na posição ortostática durante os próximos 30 a 60
min. Somente depois desse intervalo é que o paciente pode ingerir outros medicamentos, líquidos ou alimento.
• Dada sua pouca absorção intestinal, os BP orais devem ser deglutidos pela manhã após o jejum noturno, e o
paciente não deve ingerir nenhum alimento, a não ser água com o bisfosfonato, durante os 30 a 60 min
subsequentes.
D) Quais os riscos da utilização da terapia de reposição hormonal no tratamento da osteoporose?
Terapia de reposição hormonal (TH)
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• Os estrogênios desempenham papel antirreabsortivo importante no metabolismo ósseo das mulheres na
pré-menopausa.
• O hipoestrogenismo, que ocorre após a menopausa, promove perda acelerada de massa óssea, mas pode ser
atenuado com uso de terapia de reposição hormonal (TH).
• RISCO: A TH apresenta risco de tromboembolismo cerca de duas vezes maior em usuárias de doses
convencionais (estrogênio conjugado equino 0,625 mg/dia associado a 2,5 mg de acetatode
medroxiprogesterona em esquema combinado ou cíclico), particularmente no primeiro ano de tratamento e
que se reduz quando o mesmo se prolonga por mais tempo. O uso prolongado da TH, por mais de cinco anos,
com associação de estrogênios e progestagênios, produz pequeno aumento do risco de câncer de mama (oito
casos em cada 10.000 mulheres/ano).
• Recomendação: A TH pode ser considerada para o tratamento da osteoporose pós-menopáusica,
especialmente nas mulheres com sintomas climatéricos, antes dos 60 anos ou com menos de 10 anos
depós-menopausa. A descontinuação da TH resulta em perda de massa óssea e aumento das taxas de fraturas e
as pacientes devem ser reavaliadas para outra opção terapêutica. As pacientes com indicação de TH devem ser
avaliadas cuidadosamente, de forma individualizada, e a sua prescrição só deve ser feita quando o benefício
suplantar o risco.
 
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Semana 6
Introdução
Os antitrombóticos são medicamentos que atuam na prevenção ou tratamento de tromboses, que são a formação
de coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos. Esses coágulos podem obstruir o fluxo sanguíneo e causar
graves complicações, como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC). Os antitrombóticos
podem ser divididos em duas categorias principais: anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. Os
anticoagulantes, como a heparina e a varfarina, interferem na cascata de coagulação sanguínea, tornando o
sangue mais fluido e menos propenso a formar coágulos. Já os antiagregantes plaquetários, como a aspirina e o
clopidogrel, inibem a agregação das plaquetas, diminuindo a formação de coágulos. O uso de antitrombóticos é
comum em pacientes com histórico de doenças cardiovasculares, fibrilação atrial, próteses valvares cardíacas,
entre outras condições.
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Os trombolíticos são medicamentos utilizados para dissolver coágulos sanguíneos já formados, restaurando o
fluxo sanguíneo em vasos obstruídos. Esses medicamentos atuam ativando a plasmina, uma enzima que quebra
as fibrinas, componentes essenciais para a formação do coágulo. Os trombolíticos são frequentemente
utilizados em situações emergenciais, como no tratamento do infarto agudo do miocárdio e do acidente vascular
cerebral isquêmico, pois a rápida intervenção pode salvarvidas e reduzir os danos causados pela obstrução do
vaso sanguíneo. No entanto, seu uso requer cuidado, pois eles podem aumentar o risco de sangramentos, sendo
contraindicados em algumas situações, como em pacientes com sangramento ativo, cirurgias recentes ou
acidente vascular cerebral hemorrágico.
Estação 01: farmacologia dos antilipêmicos e antiagregantes plaquetários
Situação clínica 1
J.O.A, 58 anos, sexo masculino. Apresenta hipertensão arterial há 10 anos, diabetes tipo 2 há 5 anos, tabagismo
(parou há 2 anos) e obesidade. Comparece a Unidade de Pronto Atendimento reclamando de desconforto
torácico ocasional e dificuldade em caminhar longas distâncias devido à sensação de falta de ar. Na avaliação
clínica, observa-se que o paciente é de meia-idade com vários fatores de risco cardiovascular. Seu histórico
médico inclui hipertensão arterial, diabetes tipo 2, tabagismo passado e obesidade. O pai faleceu subitamente
aos 64 anos de idade. Além disso, ele relata desconforto torácico ocasional e dispneia (falta de ar) durante
atividades físicas. Após avaliação clínica inicial, o paciente é submetido a exames laboratoriais e de imagem.
Seus resultados mostram os seguintes resultados:
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→ Diante do resultado laboratorial, o médico da unidade prescreveu um antilipêmico e alertou sobre o risco de
AVC, prescrevendo um antitrombótico profilático. Qual alternativa se encaixa a esta prescrição? Justifique a
resposta.
A) Sinvastatina + AAS
B) Ciprofibrato + warfarina
C) Ácido nicotínico + ciprofibrato
D) Orlistate + rivaroxabana
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Sinvastatina - Inibidores da síntese de colesterol
Mecanismo - Inibem a HMG-CoA redutase, a enzima que limita a velocidade na síntese de colesterol →
diminuição das LDL em até 60%, aumento das HDL em cerca de 10%, diminuição dos triglicerídeos em até
40%
Ciprofibrato - Fibrato
Mecanismo - Agonistas do receptor ativado pelo proliferador peroxissômico alfa (PPAR alfa) → diminuição
dos triglicerídeos em até 50%, aumento das HDL em até 20%, diminuição das LDL em até 15%
Niacina (Ácido nicotínico)
Mecanismo - Diminui a liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo; aumenta o tempo de permanência
da apoA1 no plasma. Diminuição dos triglicerídeos em até 45%; diminuição das LDL em até 20%; elevação
das HDL em até 30%
Orlistat - Inibidor de lipases gástrica e pancreática
Mecanismo - No intestino, o orlistate reage com resíduos de serina nos locais ativos das lipases gástrica e
pancreática, inibindo irreversivelmente essas enzimas e, assim, impedindo a degradação da gordura da dieta a
ácidos graxos e glicerol. Portanto, ele reduz a absorção (e causa a eliminação fecal correspondente) de cerca de
30% da gordura da dieta.
AAS - Antiagregante plaquetário
Mecanismo - Mecanismo - Inibem a ciclo-oxigenase plaquetária, bloqueando, assim, a produção de tromboxano
A2 e inibindo a reação de liberação dos gránulos das plaquetas e a agregação plaquetária
Varfarina - Anticoagulante
Mecanismo - Inibe a epóxido redutase hepática que catalisa a regeneração da vitamina K reduzida, necessária
para a síntese dos fatores da coagulação II, VII, IX e X biologicamente ativos e das proteínas anticoagulantes C
e S
Rivaroxabana - Anticoagulante da classe dos Inibidores diretos da trombina
Mecanismo - Ligam-se diretamente à trombina e inibem, portanto, a hemostasia secundária
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Estação 2: Farmacologia dos anticoagulantes
Situação clínica 1
J.M.S, 22 anos, apresenta dor e inchaço na perna direita deu entrada na emergência. A ultrassonografia mostrou
trombose na veia poplítea. A paciente, é gestante, no segundo trimestre de gestação, foi tratada durante sete dias
com heparina não fracionada por via IV. A dor sumiu durante o tratamento, e a paciente recebeu alta no 8° dia.
Foi prescrito o uso de heparina de baixa massa molecular (HBMM), Enoxaparina, para a paciente que mora a
160 km do hospital mais próximo.
Com relação a situação clínica apresentada, responda:
A) Qual a via de administração da enoxaparina?
Via parenteral: Subcutânea ou Endovenosa
B) Quais as vantagens da enoxaparina em relação a varfarina para a gestante?
A varfarina é teratogênica e nunca deve ser usada durante a gestação. Se o tratamento anticoagulante é
necessário durante a gestação, deve-se administrar heparina ou HBPM.
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Estação 3: Farmacologia dos trombolíticos
Qual dos seguintes fármacos é considerado seletivo para fibrina por ativar rapidamente o plasminogênio
que se liga à fibrina?
A) Alteplase.
B) Fondaparinux.
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C) Estreptoquinase.
D) Uroquinase.
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Semana 7 - Demência
O que é Demência?
Demência é o declínio geral das habilidades mentais, como memória, linguagem e raciocínio que persiste por
toda a vida e pode interferir com as atividades normais da pessoa e seus relacionamentos. Pessoas com
demência podem se tornar confusas, incapaz de lembrar as coisas ou perder habilidades que antes tinham,
incluindo as tarefas do dia-a-dia.
Às vezes, podem não reconhecer familiares ou amigos e podem apresentar comportamento agitado. Apesar de
ser mais frequente em idosos, demência não é uma consequência normal do envelhecimento.
Síndromes Demenciais
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit progressivo na função cognitiva, com
maior ênfase na perda de memória, e interferência nas atividades sociais e ocupacionais. O diagnóstico
diferencial deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, de etiologias diversas, tais
como alterações metabólicas, intoxicações, infecções, deficiências nutricionais etc. Nas demências
degenerativas primárias e nas formas sequelares, o diagnóstico etiológico carrega implicações terapêuticas e
prognósticas. Sabe-se que o diagnóstico definitivo da maioria das síndromes demenciais depende do exame
neuropatológico. Entretanto, uma avaliação clínica cuidadosa incluindo anamnese detalhada, exames físico e
neurológico, associado a determinações bioquímicas e de neuroimagem, podem possibilitar maior acurácia no
diagnóstico diferencial.
Arch. Clin. Psychiatry (São Paulo) 32 (3) • Jun 2005 • https://doi.org/10.1590/S0101-60832005000300004
ARTIGO ORIGINAL: Diagnóstico diferencial das demências (The differential diagnosis of dementia)
José Gallucci Netol; Melissa Garcia Tamelinil; Orestes Vicente Forlenzall
 Diagnóstico diferencial das demências (Sadock e Sadock, 1999).
Degenerativas primárias
• Doença de Alzheimer (DA)
• Degeneração lobar frontotemporal (DFT)
• Doença de Parkinson
Vasculares
• Infartos isolados em grandes vasos cerebrais
• Microangiopatia (substância branca)
Lesionais
• Lesões cerebrais focais (Tumores cerebrais)
• Traumáticas (Demência pugilística; Traumatismo cranioencefálico)
• Infecciosas (SIDA; Neurosífilis; Neurocisticercose)
• Inflamatórias (Vasculites do sistema nervoso central; Lúpus eritematoso sistêmico)
Tóxico-metabólicas
• Intoxicações crônicas (Demência alcoólica; Metais pesados)
• Anóxia/hipóxia
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• Metabólicas (Distúrbios endócrinos: Tireoidopatias, hiperparatireoidismo)
• Nutricionais (Deficiências vitamínicas: tiamina (B1), niacina (B3), cobalamina (B12), ácido fólico).
Estação 1 - Situação clínica 1
G.S., 34 anos, masculino, casado, branco, garçom, procedente de Porto Alegre. O paciente abusava de bebidas
alcoólicas já há alguns anos, fazendo uso de 2 doses de destilados por dia, além de várias cervejas. Não ingeria
qualquer bebida alcoólica cerca de 12 h antes do atendimento, em uma tentativa de parar de beber. Passara mal
durante a noite, com insônia e ansiedade. Pela manhã apareceram tremor de extremidades, sudorese, náuseas,
vômitos e cólicas abdominais. Nestas condições, foi levado pela esposa ao serviço médico. Na consulta, disse
estar confuso e informou ter percepções caracterizáveis como alucinações visuais. Ao exame físico,
observaram-se agitação, tremores intensos e sudorese profusa, temperatura axilar de 37,5°C e taquipneia. Não
havia outras alterações significativas. Frente ao quadro descrito, decidiu-se pela internação do paciente.A
conduta constou de uso de Diazepam, na dose de 10 mg, IV, administrada lentamente, e observação. As
manifestações regrediram parcialmente, sendo necessária a suplementação de dose. Com o controle obtido,
planejou-se o esquema de manutenção e o programa de tratamento do alcoolismo.
1) Descrever o mecanismo de ação do álcool no SNC.
Neurotransmissores inibitórios GABA/ GLUTAMATO - Neurotransmissor excitatório
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2) Discutir sobre o metabolismo e a excreção do álcool.
3) Discutir sobre o Delirium induzido pelo uso crônico do álcool.
Delirium tremens (DT):
Confusão mental (psicose) e física que normalmente se desenvolve em dependentes do consumo de etanol que
se encontram em abstinência. Ocorre normalmente 3-4 dias após o início dos sintomas de abstinência e pode
durar vários dias.
Sintomas: alucinações e delírios, acompanhados de tremores.
Manifestações físicas: agitação, arritmia cardíaca e taquicardia, sudorese, hipertermia, convulsões e morte.
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4) Qual a classe farmacológica do Diazepam?
As benzodiazepinas, como diazepam e clordiazepóxido, reduzem tremores, agitação e outros efeitos da
abstinência aguda de álcool. O uso desses medicamentos em um paciente que está apresentando abstinência por
uso abusivo crônico de álcool também pode evitar o desenvolvimento de convulsões por abstinência (delirium
tremens).
5) Justifique a indicação de Diazepam como tratamento de abstinência ao álcool.
Devido à rápida eliminação de álcool e alprazolam, os níveis plasmáticos caem rapidamente após a cessação do
uso da substância. Os níveis plasmáticos de diazepam, cuja meia-vida de eliminação é longa, declinam em taxa
mais lenta. Além disso, a meia-vida biológica efetiva do diazepam é ainda mais longa, devido à formação de
metabólitos ativos, desmetildiazepam (que apresenta meia-vida de eliminação ainda mais longa) e oxazepam.
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Estação 02- Demências
Paciente do sexo feminino de 74 anos, HC: trazida ao consultório por seu filho, que está preocupado com as
mudanças súbitas na cognição e no comportamento da mãe. Nos últimos seis meses, ele notou uma queda
significativa na memória e na capacidade de realizar tarefas diárias. A paciente tem dificuldades para organizar
atividades simples, como preparar refeições, e apresenta episódios de confusão, especialmente após pequenos
AVCs (acidentes vasculares cerebrais) isquêmicos que ocorreram no último ano.
Antecedentes: Hipertensão arterial de longa data, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2 mal controlados, teve
dois pequenos AVCs no ano passado, com recuperação parcial.
Ao Exame Físico: Alerta e cooperativa, mas visivelmente ansiosa. Sinais vitais: pressão arterial 160/90 mmHg,
frequência cardíaca 78 bpm, temperatura 36,7°C. Ao Exame Neurológico: Orientada na pessoa e no lugar, mas
desorientada no tempo. Apresenta dificuldades significativas em recordar eventos recentes e em realizar
cálculos simples; Linguagem: Linguagem preservada, mas com dificuldades ocasionais em encontrar palavras
e seguir conversas complexas; Memória: Dificuldade em recordar três objetos após cinco minutos; não
consegue descrever adequadamente o que fez no dia anterior.; Funções executivas: Mostra dificuldade em
planejar e organizar tarefas; erros em tarefas sequenciais.; Função motora: Leve hemiparesia à esquerda
residual dos AVCs anteriores.
Exames Complementares: Laboratório: Hemograma completo, função renal e hepática normais. Níveis de
glicose elevados. Neuroimagem: Tomografia computadorizada (TC) do cérebro revela múltiplas áreas de
infartos lacunares, principalmente nos núcleos da base e na substância branca periventricular. Há sinais de
doença de pequenos vasos com leucoaraiose significativa.
Hipótese diagnóstica: Demência vascular, caracterizada por deterioração cognitiva associada a múltiplos
pequenos AVCs e alterações vasculares cerebrais.
1) Considerando o caso acima quais seriam os fármacos que devem ser prescritos inicialmente:
Não há tratamento específico para a demência vascular.
É indicado o uso de medicamentos para tratar fatores de risco:
• Anti-hipertensivos
• Antitrombóticos
• Dislipidêmicos
• Antidiabéticos
• Ansiolíticos
• Antidepressivos
• Anticolinesterásicos (Tratamento da doença de Alzheimer)
• Antagonista de receptores NMDA (Tratamento da doença de Alzheimer)
Medidas de segurança e apoio ao paciente e ao cuidador
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2) Esse caso poderia ser um Delirium?
Apesar de o delirium e a demência poderem apresentar-se em conjunto, essas duas perturbações são um tanto
diferentes:
• O delirium começa subitamente, causa flutuações no funcionamento mental e, na maioria dos casos, é
reversível.
• A demência inicia-se de forma paulatina, avança lentamente e, normalmente, é irreversível.
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