N1 - FARMACOLOGIA - SOI V

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FARMACOLOGIA - SOI V 
 
SEMANA 2 
INTRODUÇÃO 
International Association for the Study of Pain (IASP) define a dor como uma experiência sensorial e 
emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial. É uma experiência subjetiva e 
pessoal, e envolve aspectos sensitivos e culturais que podem ser alterados pelas variáveis socioculturais 
e psíquicas do indivíduo e do meio. 
Conforme a Sociedade Brasileira para Estudo da Dor (SBED), a dor aguda é biologicamente benéfica, 
pois alerta que há algo errado, levando o individuo a procura por tratamento. Geralmente ela é o 
sintoma que auxilia no diagnóstico da doença que, por sua vez, receberá o tratamento. Já a dor crônica 
refere-se aquela que persiste por mais de 3 meses. 
Analgésicos são os principais medicamentos usados para tratar a dor. A escolha do analgésico ocorre 
em função do tipo e da duração da dor, ponderando os possíveis riscos e benefícios. A maioria dos 
analgésicos é eficaz para a dor nociceptiva (causada por lesões), mas menos eficaz para a dor 
neuropática (devido à lesão ou disfunção dos nervos, medula espinhal ou cérebro). Para muitos 
tipos de dor, em especial a dor crônica, tratamentos não farmacológicos também são importantes. Esses 
medicamentos são classificados em três categorias principais: 
 
A escolha da medicação adequada depende do tipo e intensidade da dor, bem como das condições de 
saúde individuais do paciente. O tratamento da dor muitas vezes envolve uma abordagem multimodal, 
combinando o uso de medicamentos com terapias não farmacológicas como fisioterapia, acupuntura ou 
técnicas de relaxamento. 
 
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ESTAÇÃO 1 - FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA DOR 
Complete o quadro abaixo correlacionando os fármacos aos tratamentos da dor neuropática e dor 
nociceptiva. 
CLASSE EXEMPLO MECANISMO DE AÇÃO 
TRATAMENTO 
DA DOR 
NOCICEPTIVA 
TRATAMENTO 
DA DOR 
NEUROPÁTICA 
AINES Ibuprofeno e 
Aspirina 
Inibem a enzima 
ciclo-oxigênase (COX), 
reduzindo a síntese de 
prostaglandinas 
Sim 
obs.: tem que 
ter inflamação 
para funcionar. 
Não 
OPIOIDES Morfina e 
codeína 
Receptores Mu (μ): 
Inibem a liberação de 
glutamato, com isso há o 
bloqueio na transmissão 
do sinal de dor no SNC. 
Sim Sim 
ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS Amitriptilina 
Inibem a recaptação de 
serotonina e 
noradrenalina, modulando 
a percepção da dor no 
sistema nervoso. 
Não Sim 
ANTICONVULSIVANTE Gabapentina 
Modulam canais de cálcio 
e reduzem a liberação de 
neurotransmissores 
excitadores, diminuindo a 
dor. (não ocorre a 
condução do sinal) 
Não Sim 
 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: 
C.O.A, sexo masculino, 35 anos, procura atendimento médico em uma clínica comunitária com queixa de 
dor intensa no joelho direito após uma queda durante a prática de esportes. Ele relata que o incidente 
ocorreu há cerca de duas horas e, desde então, a dor tem aumentado progressivamente, dificultando a 
mobilidade do joelho afetado. O médico realiza um exame físico detalhado do joelho do paciente e 
suspeita de uma lesão do ligamento ou articular. Para aliviar a dor e reduzir o inchaço enquanto investiga 
a causa exata da lesão, o médico decide prescrever um anti-inflamatório não esteroide (AINE) para o 
paciente. O médico escolhe o ibuprofeno como primeira opção, explicando ao paciente que o 
medicamento é um AINE amplamente utilizado para tratar condições inflamatórias e dolorosas, como 
lesões musculoesqueléticas. Além disso, o paciente é orientado a tomar o ibuprofeno conforme a 
dosagem prescrita, respeitando o intervalo entre as doses para obter um alívio eficaz da dor. O médico 
alerta sobre os possíveis efeitos colaterais associados ao uso de AINEs, como náuseas, úlceras, 
sangramentos e lesões renais. 
 
01. Conforme a situação clínica apresentada, explique a ação dos AINEs sobre: 
A) Efeitos gastrintestinais 
R. Os AINEs inibem a enzima ciclo-oxigênase (COX), que existe em duas isoformas principais: COX-1 e 
COX-2. A COX-1 é responsável pela produção de prostaglandinas que protegem a mucosa 
gastrointestinal, promovendo a secreção de muco e bicarbonato, e mantendo o fluxo sanguíneo adequado 
na mucosa gástrica. Ao inibir a COX-1, os AINEs reduzem a produção dessas prostaglandinas protetoras, 
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tornando o revestimento gástrico mais vulnerável aos efeitos erosivos do ácido gástrico. Isso pode 
resultar em efeitos colaterais como dispepsia, gastrite, úlceras gástricas e duodenais, e, em casos graves, 
sangramento gastrointestinal. 
 
B) Efeitos sobre as plaquetas 
R. O tromboxano A2, é produzido pela COX-1 e são essenciais para a agregação plaquetária. Com a 
inibição da COX-1 temos a redução da síntese dessa substância, prejudicando a função plaquetária e 
aumentando o tempo de sangramento. 
 
C) Efeitos sobre os rins 
R. Nos rins, as prostaglandinas sintetizadas pela ação da COX-1 e COX-2 desempenham um papel 
importante na manutenção do fluxo sanguíneo renal, particularmente em condições de baixa perfusão 
(como hipotensão ou hipovolemia). Ao inibi-las, os AINEs podem reduzir o fluxo sanguíneo renal, diminuir 
a taxa de filtração glomerular e provocar retenção de sódio e água, levando a um aumento da pressão 
arterial e, em casos mais graves, à insuficiência renal aguda. 
 
SITUAÇÃO CLÍNICA 02 
Uma menina de 8 anos apresenta febre e dores musculares, provavelmente relacionadas a uma infecção 
viral. O doutor receitou paracetamol na forma de solução oral, a ser administrado em intervalos de 4 
horas. A mãe perguntou se poderia dar ácido acetilsalicílico (AAS) à criança, pois já tinha esse 
medicamento em casa. No entanto, o médico desaconselhou o uso e alertou sobre a Síndrome de Reye. 
Conforme a situação clínica, responda: 
A) Por que o ácido acetilsalicílico é contraindicado na situação acima? 
R. Porque o uso de AAS em tais condições tem sido associado ao desenvolvimento da Síndrome de 
Reye, uma condição rara, mas grave que pode levar a danos ao fígado e ao cérebro. Por isso, a 
prescrição de AAS em crianças com febre ou sintomas gripais é desaconselhada, e o paracetamol é 
preferido como antipirético e analgésico seguro. 
 
B) Qual a associação do ácido acetilsalicílico com a Síndrome de Reye? 
R. Estudos indicam que, em algumas crianças predispostas, o AAS pode interferir no metabolismo 
mitocondrial, levando a uma disfunção hepática e a um acúmulo de ácidos graxos no fígado e outros 
órgãos. Isso resulta em uma falência hepática grave e edema cerebral, que pode ser fatal. 
 
C) Por que o paracetamol não é considerado um AINE? 
R. Porque seu mecanismo de ação e seus efeitos farmacológicos diferem dos AINEs tradicionais. O 
paracetamol exerce seus efeitos principalmente no sistema nervoso central, inibindo uma forma de COX 
(a COX-3) que está mais associada à regulação da temperatura e à percepção da dor, mas sem ter um 
impacto significativo nas prostaglandinas periféricas, que mediam a inflamação. 
 
ESTAÇÃO 03: ANALGÉSICOS OPIOIDES 
Os receptores opioides são ligados às proteínas G inibitórias. A ativação dessa proteína desencadeia 
uma cascata de eventos: fechamento de canais de cálcio voltagem dependentes, redução na 
produção de monofosfato de adenosina cíclico (AMPs) e estímulo ao efluxo de potássio resultando 
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em hiperpolarização celular. Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando 
em redução da neurotransmissão de impulsos nociceptivos. Em relação aos receptores, correlacione 
o quadro abaixo com a sequência numérica dos receptores opioides. 
 
 
 
SEMANA 3 
ARTRITE REUMATOIDE 
Conceito 
Afecção crônica, progressiva, sistêmica e inflamatória que acomete preferencialmente as articulações. 
 
Dados epidemiológicos 
- Distribuição universal 
- Artrite inflamatória mais frequente 
- Prevalência em torno de 1% a 3% napopulação mundial 
- O Brasil tem uma prevalência de 06,% 
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- Média de idade entre 35 a 45 anos 
- Acomete mais o sexo feminino 3:1 
 
Etiologia 
 
 
Patogenia 
Macrófagos (sinoviócitos A) 
Fibroblastos (sinoviócitos B) 
IL-1, IL-6 e TNF 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
O tratamento medicamentoso de Artrite Reumatoide inclui o uso de anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs), glicocorticoides, imunossupressores, medicamentos modificadores do curso da doença 
(MMCD) - sintéticos, biológicos e alvo específico sintéticos (MMCDsae). A meta terapêutica é a 
remissão ou baixa atividade da doença. O uso seguro desses fármacos exige o conhecimento de suas 
contraindicações absolutas. 
 
 
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ESTAÇÃO 01: MEDICAMENTOS MODIFICADORES DO CURSO DA DOENÇA (MMCD) 
1. Em relação aos medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) utilizados no tratamento da 
artrite reumatoide, correlacione as colunas abaixo: 
 
 
ESTAÇÃO 02: PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATOIDE 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: Paciente, 35 anos, sexo feminino, foi recentemente diagnosticada com artrite 
reumatoide (AR) de moderada a grave. Após o diagnóstico, o reumatologista recomendou o uso de 
metotrexato, em monoterapia, como primeira linha de escolha terapêutica. Além disso, prescreveu 
também o ácido fólico. Conforme a situação clínica apresentada, responda: 
 
A) Qual o mecanismo de ação do metotrexato? 
R. O metotrexato é um antimetabólito e antagonista do ácido fólico que atua inibindo a enzima 
diidrofolato redutase. Isso resulta na diminuição da síntese de nucleotídeos, purinas e timidilato 
inibindo assim a replicação do DNA e a proliferação celular. Na artrite reumatoide, o metotrexato é 
utilizado por suas propriedades imunossupressoras e anti-inflamatórias, que ajudam a reduzir a 
inflamação e o dano articular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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B) Quais são os potenciais efeitos adversos do metotrexato? 
R. Os potenciais efeitos adversos do metotrexato incluem toxicidade hepática (elevação das enzimas 
hepáticas, hepatite, fibrose hepática), toxicidade pulmonar (pneumonite), supressão da medula óssea 
(anemia, leucopenia, trombocitopenia), efeitos gastrointestinais (náuseas, vômitos, estomatite), e aumento 
do risco de infecções. Além disso, o metotrexato pode causar toxicidade renal e efeitos dermatológicos, 
como dermatite e alopecia. 
 
C) Com que finalidade foi prescrito o ácido fólico? 
R. Tomar ácido fólico ou folínico provavelmente melhora alguns efeitos colaterais do MTX, tais como 
náusea, dor abdominal e feridas na boca. Além disso, reduz provavelmente a chance de desenvolver 
exames de sangue e de fígado anormais, ajudando assim as pessoas a continuar seu tratamento com 
MTX. 
 
ESTAÇÃO 03: TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA ARTRITE REUMATOIDE 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: Uma mulher de 40 anos sem história clínica pregressa conhecida, além de 
suspeita de artrite reumatoide (AR), apresenta-se para a avaliação de sua dor. A paciente relata rigidez 
matinal, edema e sensibilidade das articulações das mãos, dos ombros e dos joelhos por mais de seis 
meses. Também relata fadiga e uma história familiar materna de AR. Trouxe seus prontuários antigos que 
mostram critérios laboratoriais e clínicos suficientes para o diagnóstico de AR. Não tem sido 
acompanhada por seu médico de cuidados primários ou seu reumatologista e vem tentando auto tratar-se 
com ibuprofeno e paracetamol, os quais não necessitam de prescrição. Com base na história e no exame 
foi diagnosticada uma exacerbação aguda da AR. Verifica-se também que a doença em geral não está 
sendo adequadamente tratada. Assim, foi orientada a suspender o uso de ibuprofeno e paracetamol, foi 
prescrita prednisona 20 mg, via oral, por breve período e metotrexato e ácido fólico cronicamente. 
Conforme a situação clínica apresentada, responda: 
 
A) A qual classe farmacológica a prednisona pertence? 
R. A prednisona pertence à classe dos glicocorticoides, que são corticosteroides sintéticos com 
propriedades anti-inflamatórias e imunossupressoras. 
São imunossupressores e anti-inflamatórios. 
• Inibem a ação de fatores de transcrição (proteína-1 ativadora e o NFkB) 
• Ação imunossupressora: são imunossupressores restritos a proliferação clonal das células Th por meio 
da diminuição da transcrição do gene para IL-2. 
• Por ativação de seu receptor diminuem a transcrição de muitos outros genes de citocinas (por exemplo, 
TNF-α, IFN-γ, IL-1 e muitas outras interleucinas) tanto na fase de indução como na efetora da resposta 
imunológica. 
• Induz aumento da síntese e a liberação de proteínas anti-inflamatórias (p. ex., anexina 1, inibidores de 
protease). 
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B) Qual é o mecanismo de supressão da imunidade mediada por glicocorticoides? 
R. Os glicocorticoides, como a prednisona, suprimem a imunidade por vários mecanismos. Eles inibem a 
transcrição de genes pró-inflamatórios, como aqueles que codificam citocinas, quimiocinas e 
moléculas de adesão. Também aumentam a expressão de proteínas anti-inflamatórias, como a 
lipocortina, que inibe a fosfolipase A2, reduzindo a produção de prostaglandinas e leucotrienos. Além 
disso, induzem apoptose de linfócitos T e reduzem a proliferação de células imunológicas, 
diminuindo a resposta inflamatória. 
 
C) Justifique a indicação de corticosteroides neste caso. 
R. Neste caso, justifica-se pela necessidade de controlar rapidamente a exacerbação aguda da artrite 
reumatoide. Os glicocorticoides são altamente eficazes na redução da inflamação e da dor associadas à 
AR, proporcionando alívio sintomático enquanto o tratamento de base com metotrexato começa a fazer 
efeito. O uso de prednisona por um breve período é uma estratégia comum para controlar a 
atividade da doença em fases agudas e melhorar a qualidade de vida da paciente até que o 
tratamento de longo prazo esteja estabilizado. 
 
SEMANA 4 
INTRODUÇÃO 
A gota é uma doença que ocorre quando há cristalização de ácido úrico nas articulações do corpo, 
geralmente no dedão do pé ou em articulações grandes. A hiperuricemia é uma condição clínica 
caracterizada por níveis elevados de ácido úrico. Isso leva à formação de cristais de urato de sódio, 
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encontrados inicialmente nas articulações das extremidades e no interstício renal. A presença de cristais 
de urato está associada com grande inchaço e sensibilidade nas articulações das extremidades. 
Essa doença é geralmente chamada de gota ou artrite gotosa. Nela, níveis elevados de ácido úrico são 
detectados no sangue e na urina. O diagnóstico definitivo pode ser feito pela observação da 
presença de cristais de urato no líquido sinovial coletado das articulações afetadas. A preferência 
da formação de cristais de urato nas articulações das extremidades, como no dedão do pé, é associada 
a diminuição da temperatura das extremidades, que ajuda na formação de cristais de urato quando 
seus níveis excedem o limite da solubilidade. 
 
 
 
QUESTÃO DE FARMACOLOGIA/PATOLOGIA CLÍNICA: 
A gota é a artropatia inflamatória decorrente da formação de cristais de urato monossódico nos 
tecidos articulares. É uma doença metabólica e o tratamento de longo prazo envolve modificações 
de hábitos de vida. Qual é o mecanismo de ação do alopurinol no tratamento da gota? 
a) Inibição da enzima xantina oxidase 
b) Inibição da produção de ácido úrico pelos rins 
c) Aumento da excreção de ácido úrico na urina 
d) Supressão do sistema imunológico para reduzir a inflamação 
 
ESTAÇÃO 01: FISIOPATOLOGIA DA GOTA 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: Homem de 46 anos chega ao setor de emergência com forte dor nosdedos do 
pé direito. O paciente apresentava um estado de saúde normal até de manhã cedo quando se levantou 
com dor forte no dedão do pé direito. O paciente nega qualquer trauma no pé por batida e não tinha 
histórico prévio desse tipo de dor em outras articulações. Relatou ter tomado "algumas cervejas a mais" 
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com os amigos na noite anterior. O exame mostrou temperatura de 38,2 °C e o incômodo decorrente da 
dor no dedão do pé direito, que estava inchado, quente, avermelhado e muito sensível. O resto do exame 
foi normal. Foi coletado líquido sinovial que mostrou a presença de cristais na forma de bastão ou agulha 
com birrefringência negativa quando examinado em microscópio com luz polarizada, o que é consistente 
com gota. Conforme a situação clínica apresentada, responda: 
 
A) Qual é a fisiopatologia da gota? 
R. Presença de níveis plasmáticos elevados de ácido úrico, pode levar ao depósito de cristais de ácido 
úrico (sais de urato) nas articulações, mais frequentemente na primeira articulação metatarsofalangiana 
(do hálux). Quando esses níveis se tornam elevados, os cristais começam a se precipitar nas 
articulações, desencadeando uma série de eventos inflamatórios. Eles ativam o sistema complemento, 
um componente importante do sistema imunológico, que por sua vez atrai neutrófilos, as primeiras 
células de defesa a chegarem ao local afetado. Os neutrófilos tentam fagocitar os cristais de urato, 
mas devido à dificuldade em degradá-los, acabam se rompendo, liberando enzimas lisossomais no 
processo. Essas enzimas contribuem significativamente para a lesão tecidual e intensificam a inflamação 
na articulação. Paralelamente, os monócitos também fagocitam os cristais, mas essa ação resulta na 
liberação de citocinas inflamatórias como IL-1, TNF, IL-6 e IL-8, que ampliam a resposta inflamatória 
ao atrair ainda mais células imunológicas e promover a produção de mediadores inflamatórios, como 
o LTB4, prostaglandinas e radicais livres. Todos esses mediadores inflamam ainda mais o tecido 
articular, causando dor intensa, inchaço, calor e vermelhidão, sintomas típicos de uma crise aguda de 
gota. 
 
 
 
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B) Descrever a via do ácido úrico. 
R. O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, que são bases nitrogenadas presentes no 
DNA e RNA. As purinas são degradadas em hipoxantina, que é então convertida em xantina pela enzima 
xantina oxidase. A xantina é, por sua vez, convertida em ácido úrico pela mesma enzima. O ácido úrico é 
excretado principalmente pelos rins, mas uma pequena quantidade é eliminada pelo trato gastrointestinal. 
Em situações de aumento na produção de ácido úrico, como na alta ingestão de alimentos ricos em 
purinas ou no aumento do catabolismo celular, ou em casos de redução na excreção renal, ocorre a 
hiperuricemia, predispondo à deposição de cristais de urato e desenvolvimento da gota. 
 
 
C) Explicar a base lógica do tratamento da gota com colchicina e alopurinol. 
R. A colchicina é utilizada principalmente durante as crises agudas de gota. Ela atua inibindo a 
migração de neutrófilos para a articulação afetada, diminuindo assim a inflamação, pois ela interfere 
com o citoesqueleto das células, impedindo a fagocitose dos cristais de urato e a subsequente resposta 
inflamatória. Por outro lado, o alopurinol é usado na prevenção de novas crises, atuando na redução 
da síntese de ácido úrico por meio da inibição da enzima xantina oxidase, reduzindo assim a produção de 
ácido úrico e, consequentemente, os níveis de urato no sangue, o que previne a formação de novos 
cristais e facilita a dissolução dos cristais existentes. 
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ESTAÇÃO 02: TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA GOTA 
1. Quais os possíveis medicamentos podem ser utilizados no tratamento farmacológico da gota? 
A) AINEs (agudo), Colchicina (agudo), corticosteroides (agudo) e Alopurinol (crônico). 
B) Indometacina, Colchicina, Metotrexato e Antibióticos. 
C) Antifúngicos, AINEs, Colchicina e Antidepressivos. 
D) AINEs, Colchicina, Anticoagulantes e Estatinas. 
 
2. Um homem de 46 anos, ao perceber dor na articulação do tornozelo esquerdo, procurou a 
Unidade de Saúde. Essa dor surgiu há 7 dias e está acompanhada de sinais flogísticos, surgindo 
após uma cirurgia de hérnia inguinal. Ele também menciona ter passado por episódios 
semelhantes anteriormente em ambos os pés, especialmente nas articulações 
metatarso-falangeanas. Além disso, o paciente apresenta tofos no cotovelo direito. Ele relata ter 
um histórico de cálculos renais (0,5 cm) e ser etilista. Pensando no diagnóstico de gota, qual é o 
fármaco de primeira escolha para a crise aguda? 
A) Alopurinol. 
B) Uricosúricos. 
C) Corticosteroides. 
D) Anti-inflamatórios não-esteroides. 
 
TRATAMENTO DA GOTA 
 
 
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SEMANA 5 
INTRODUÇÃO 
A osteoporose, perda de massa óssea, afeta cerca de 30% das mulheres com idades entre 65 anos ou 
mais e um percentual menor, mas significativo, de homens. Historicamente, a osteoporose foi dividida em 
osteoporose pós-menopausa, que ocorre em mulheres e está relacionada com a perda de hormônios 
ovarianos após a menopausa, e osteoporose senil, que está relacionada com a idade e afeta ambos os 
sexos. Histológica e bioquimicamente, parecem distúrbios indistinguíveis do metabolismo ósseo causados 
por reabsorção óssea excessiva ou formação óssea inadequada. O Ca2+ e a vitamina D (para facilitar a 
absorção de Ca2+) são fundamentais em pacientes com risco de osteoporose. Os estrogênios reduzem a 
taxa de perda óssea no período pós-menopausa, quando a taxa de perda pode ser de até 10% por ano. 
Os estrogênios aumentam a densidade mineral óssea e diminuem a incidência de fraturas vertebrais e 
não vertebrais. No entanto, não aumentam a formação óssea geral. 
 
ESTAÇÃO 01: FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: C.G., 61 anos, feminino, branca, divorciada, professora, procedente de Manaus. 
A paciente, em menopausa há 9 anos, escorregou e se apoiou no punho esquerdo. Houve fratura do 
rádio, sendo instituídas medidas cabíveis. Após 3 semanas de imobilização, passou por uma avaliação 
geral de saúde. Na história pregressa não referia outras doenças, exceto obesidade, para o que fazia 
dieta hipocalórica e exercícios físicos regulares. Na história familiar, constatava-se a presença de fratura 
em quadril decorrente de queda (mãe e uma tia). Exame físico e exame subsidiário Sinais vitais e demais 
características dentro da normalidade. Densitometria mineral óssea (DMO): valores indicativos de 
osteopenia em vértebras lombares L1-L4 e no colo do fêmur proximal direito. Conforme a situação clínica 
apresentada, responda: 
 
a) Discuta sobre a fisiopatologia da osteoporose. 
R. A fisiopatologia da osteoporose envolve um desequilíbrio no processo de remodelação óssea, um 
contínuo ciclo de formação e reabsorção de tecido ósseo. 
- Osteoporose Pós-Menopausa: A osteoporose pós-menopausa está diretamente relacionada à queda 
acentuada dos níveis de estrogênio. Após a menopausa, a diminuição do estrogênio resulta em uma 
queda na produção de osteoprotegerina (OPG) e por conta disso, temos um aumento relativo da 
atividade de RANKL, que ativa os osteoclastos, levando a uma maior reabsorção óssea. Além disso, a 
diminuição dos níveis de estrogênio está associada a um aumento nas citocinas (p. ex., interleucina-1, 
interleucina-6 e TNF), que estimulam a produção de precursores de osteoclastos. Isso resulta em 
uma perda rápida de massa óssea, especialmente no osso trabecular (como nas vértebras), tornando as 
mulheres pós-menopáusicas mais suscetíveis a fraturas. 
- Osteoporose Senil: A osteoporose senil está relacionada ao envelhecimento natural do esqueleto e 
afeta tanto homensquanto mulheres, geralmente a partir dos 70 anos. Com o envelhecimento, ocorre 
uma redução gradual na atividade dos osteoblastos, levando a uma menor formação de osso novo. 
Simultaneamente, a capacidade de absorção de cálcio pelo intestino diminui com a idade, muitas 
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vezes devido a uma menor produção de vitamina D ativa. A combinação desses fatores resulta em 
uma desaceleração na formação óssea e uma redução da densidade mineral óssea. 
 
 
B) Qual é o mecanismo de ação do hormônio da paratireoide (PTH) no osso e no rim? 
R. 
- Ação do PTH no Osso: No tecido ósseo, o PTH promove a reabsorção óssea por meio da ativação 
dos osteoclastos. Isso ocorre de maneira indireta, pois o PTH se liga aos receptores nos osteoblastos, 
que, por sua vez, aumentam a expressão de RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear kappa 
B). O RANKL liga-se ao receptor RANK nos osteoclastos e seus precursores, estimulando sua maturação 
e atividade. Esse processo resulta na reabsorção do osso, liberando cálcio e fósforo para a corrente 
sanguínea. Em exposições contínuas ao PTH, essa ação osteoclástica predomina. No entanto, em 
exposições intermitentes e baixas, o PTH pode ter um efeito anabólico no osso, estimulando a atividade 
osteoblástica e a formação óssea. 
- Ação do PTH no Rim 
● Reabsorção de cálcio: O PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos distais dos rins, o 
que diminui a excreção urinária de cálcio e contribui para a elevação dos níveis de cálcio no 
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sangue. 
● Excreção de fosfato: O PTH diminui a reabsorção de fosfato nos túbulos proximais, 
promovendo a fosfatúria (excreção de fosfato na urina). Isso é importante para evitar a formação 
de fosfato de cálcio nos tecidos e manter níveis normais de cálcio ionizado no sangue. 
● Conversão de vitamina D: O PTH estimula a conversão de 25-hidroxivitamina D em sua 
forma ativa, a 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), nos rins. O calcitriol, por sua vez, aumenta a 
absorção de cálcio no intestino. 
 
 
C) Quais as recomendações do uso de cálcio e vitamina D no tratamento da osteoporose? 
R. 
- Ingestão de cálcio: Em mulheres com mais de 50 anos, é recomendado e seguro o consumo de até 
1.200 mg de cálcio ao dia, preferencialmente por meio da dieta, especialmente com o consumo de leite 
e derivados. Quando há impossibilidade de fazê-lo por meio de fontes nutricionais, é recomendável a 
administração de suplementos de cálcio, com avaliação de riscos e benefícios. Apesar de o uso 
complementar do cálcio e da vitamina D ser fundamental para a mineralização óssea adequada, não se 
recomenda o tratamento da osteoporose em pacientes na pós-menopausa exclusivamente com cálcio 
associado ou não com a vitamina D. 
- Ingestão de Vitamina D: Em pacientes com osteoporose pós-menopausa, recomenda-se avaliar as 
concentrações plasmáticas da 25(OH)D antes de se iniciar o tratamento. Em pacientes deficientes de 
vitamina D, a reposição deve ser iniciada com 50.000 UI por semana durante oito semanas e, então, 
reavaliar. Como dose de manutenção, recomendam-se doses diárias de 1000-2000 UI e valores 
séricos acima de 30 ng/mL para a prevenção do hiperparatireoidismo secundário, melhoria da massa 
óssea, redução do risco de quedas. Tratamentos com altas doses de vitamina D não estão indicados. 
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MEDICAMENTOS USADOS PARA TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE 
- Carbonato de cálcio e a vitamina D; 
- Agentes antirressortivos (reduzem a perda óssea) 
➔ Bifosfonatos - Alendronato, Ibandronato, Risedronato, Ácido zoledrônico; 
➔ Terapia de reposição hormonal (TRH) - Estrogênio ou Estrogênio+Progestágeno; 
➔ Moduladores seletivos dos receptores estrogênicos (SERM) - Raloxifeno, Tamoxifeno; 
➔ Antagonistas do RANKL - Denosumabe. 
- Agentes anabólicos ósseos (aumentam a formação óssea) 
➔ Teriparatida (Análogo do PTH). 
 
ESTAÇÃO 02: TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OSTEOPOROSE 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: Uma mulher de 66 anos apresenta-se para uma consulta anual de manutenção 
da saúde. Em geral, sente-se bem e não tem queixas específicas. Toma hidroclorotiazida contra 
hipertensão, levotiroxina sódica contra e hipotireoidismo e um multivitamínico. Entrou na menopausa aos 
48 anos e nunca fez terapia de reposição hormonal. Relata que a mãe faleceu por câncer de mama. É 
ex-fumante, fumava 30 pacotes por ano e parou de fumar ha 20 anos. Ocasionalmente bebe um copo de 
vinho no jantar e caminha três ou quatro vezes por semana. Ao exame, percebe-se que sua altura está 
2,5 cm menor do que ha três anos. Seus sinais vitais estão normais. Ela tem cifoescoliose proeminente da 
coluna vertebral. O exame é normal em outros aspectos. O exame de sangue revela níveis normais de 
eletrólitos, função renal, hemograma, cálcio e hormônio estimulante da tireoide (TSH). Foi solicitado um 
teste de densidade óssea, que mostra uma redução significativa da densidade na coluna e nos quadris. O 
médico fecha o diagnostica com osteoporose e inicia tratamento com alendronato de sódio. 
 
A) O alendronato de sódio pertence a qual classe farmacológica? 
R. O alendronato de sódio pertence à classe dos bifosfonatos. 
 
B) Qual é o mecanismo de ação do alendronato de sódio? 
R. Após a administração, o alendronato se deposita nas superfícies ósseas que estão sendo 
reabsorvidas. Quando os osteoclastos iniciam o processo de reabsorção óssea, eles ingerem o 
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alendronato com a matriz óssea. O medicamento, então, interfere diretamente no funcionamento dos 
osteoclastos ao inibir a enzima farnesil pirofosfato sintase na via do mevalonato, um caminho crucial 
para a síntese de lipídeos necessários para a função e sobrevivência dos osteoclastos. Como resultado, 
ocorre uma disfunção no esqueleto celular dos osteoclastos, prejudicando sua capacidade de 
aderir ao osso e realizar a reabsorção. Além disso, o alendronato induz a apoptose (morte celular 
programada) dos osteoclastos. Com menos osteoclastos ativos, há uma redução significativa na 
reabsorção óssea, o que leva a uma preservação da densidade óssea e à prevenção de fraturas. 
 
 
C) Quais os eventos adversos relevantes associados ao uso de bifosfonatos? 
R. Os principais eventos adversos associados ao uso de bifosfonatos, como o alendronato, incluem 
Irritação esofágica, esofagite, ulcerações e, raramente, perfuração ou estenose esofágica. Para 
evitar esses efeitos, é recomendável tomar o medicamento com um copo cheio de água e permanecer em 
posição ereta por pelo menos 30 minutos após a administração. Dada sua pouca absorção intestinal, os 
BP orais devem ser deglutidos pela manhã após o jejum noturno, e o paciente não deve ingerir nenhum 
alimento, a não ser água com o bifosfonato, durante os 30 a 60 min subsequentes. 
 
D) Quais os riscos da utilização da terapia de reposição hormonal no tratamento da osteoporose? 
R. Os estrogênios desempenham papel antirreabsortivo importante no metabolismo ósseo das mulheres 
na pré-menopausa. O hipoestrogenismo, que ocorre após a menopausa, promove perda acelerada de 
massa óssea, mas pode ser atenuado com uso de terapia de reposição hormonal (TH). 
- Risco: A TH apresenta risco de tromboembolismo cerca de duas vezes maior em usuárias de doses 
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convencionais (estrogênio conjugado equino 0,625 mg/dia associado a 2,5 mg de acetato de 
medroxiprogesterona em esquema combinado ou cíclico), particularmente no primeiro ano de tratamento 
e que se reduz quando o mesmo se prolonga por mais tempo. O uso prolongado da TH, por mais de cinco 
anos, com associação de estrogênios e progestágenos, produz pequeno aumento do risco de câncer de 
mama (oito casos em cada 10.000mulheres/ano). 
- Recomendação: A TH pode ser consideradapara o tratamento da osteoporose pós-menopáusica, 
especialmente nas mulheres com sintomas climatéricos, antes dos 60 anos ou com menos de 10 anos de 
pós-menopausa. A descontinuação da TH resulta em perda de massa óssea e aumento das taxas de 
fraturas e as pacientes devem ser reavaliadas para outra opção terapêutica. As pacientes com indicação 
de TH devem ser avaliadas cuidadosamente, de forma individualizada, e a sua prescrição só deve ser 
feita quando o benefício suplantar o risco. 
 
Reposição androgênica (testosterona) no tratamento da osteoporose masculina 
- Recomendação: A ministração da testosterona em homens com hipogonadismo primário ou secundário 
e/ou com diagnóstico de osteoporose apresenta evidência limitada de aumento na DMO, principalmente 
em coluna lombar. Ainda não há evidências de que o uso da testosterona esteja relacionado à redução no 
risco de fraturas por fragilidade óssea. 
 
SEMANA 6 
Objetivo(s) de aprendizagem: 
• Traçar as principais características farmacológicas das classes dos antiagregantes, antitrombóticos e 
anti lipêmicos. 
 
INTRODUÇÃO 
Os anti-lipêmicos, também conhecidos como hipolipemiantes ou estatinas, são medicamentos 
utilizados para reduzir os níveis de lipídios no sangue, especialmente o colesterol LDL (Lipoproteína 
de baixa densidade). Além disso, alguns anti-lipêmicos também podem aumentar o colesterol HDL e 
reduzir os triglicerídeos. O uso de anti-lipêmicos é indicado para pessoas com níveis elevados de 
colesterol, especialmente quando associado a fatores de risco cardiovascular, como hipertensão 
arterial, tabagismo, diabetes e obesidade. Esses medicamentos são geralmente bem tolerados, mas 
podem apresentar alguns efeitos colaterais, como dores musculares e aumento das enzimas hepáticas. 
 
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Os antitrombóticos são medicamentos que atuam na prevenção ou tratamento de tromboses, a 
formação de coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos. Esses coágulos podem obstruir o fluxo 
sanguíneo e causar graves complicações, como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC). 
Os antitrombóticos podem ser divididos em duas categorias principais: anticoagulantes e antiagregantes 
plaquetários. 
- Os anticoagulantes, como a heparina e a varfarina, interferem na cascata de coagulação 
sanguínea, tornando o sangue mais fluido e menos propenso a formar coágulos. 
- Já os antiagregantes plaquetários, como a aspirina e o clopidogrel, inibem a agregação das 
plaquetas, diminuindo a formação de coágulos. 
O uso de antitrombóticos é comum em pacientes com histórico de doenças cardiovasculares, fibrilação 
atrial, próteses valvares cardíacas, entre outras condições. 
São utilizados como prevenção e como garantia de fluxo após retirada de trombo. 
 
Os trombolíticos são medicamentos utilizados para dissolver coágulos sanguíneos já formados, 
restaurando o fluxo sanguíneo em vasos obstruídos. Esses medicamentos atuam ativando a 
plasmina, uma enzima que quebra as fibrinas, componentes essenciais para a formação do 
coágulo. Os trombolíticos são frequentemente utilizados em situações emergenciais, como no 
tratamento do infarto agudo do miocárdio e do acidente vascular cerebral isquêmico, pois a rápida 
intervenção pode salvar vidas e reduzir os danos causados pela obstrução do vaso sanguíneo. No 
entanto, seu uso requer cuidado, pois eles podem aumentar o risco de sangramentos, contraindicados 
em algumas situações, como em pacientes com sangramento ativo, cirurgias recentes ou acidente 
vascular cerebral hemorrágico. 
 
 
 
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ESTAÇÃO 01: FARMACOLOGIA DOS ANTI LIPÊMICOS E ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
SITUAÇÃO CLÍNICA 01: SITUAÇÃO CLÍNICA 01: 
J.O.A, 58 anos, sexo masculino. Apresenta hipertensão arterial há 10 anos, diabetes tipo 2 há 5 anos, 
tabagismo (parou há 2 anos) e obesidade. Comparece à Unidade de Pronto Atendimento reclamando de 
desconforto torácico ocasional e dificuldade em caminhar longas distâncias devido à sensação de falta de 
ar. Na avaliação clínica, observa-se que o paciente é de meia-idade com vários fatores de risco 
cardiovascular. Seu histórico médico inclui hipertensão arterial, diabetes tipo 2, tabagismo passado e 
obesidade. O pai faleceu subitamente aos 64 anos de idade. Além disso, ele relata desconforto torácico 
ocasional e dispneia (falta de ar) durante atividades físicas. Após avaliação clínica inicial, o paciente é 
submetido a exames laboratoriais e de imagem. Seus resultados mostram os seguintes resultados: 
 
 
Diante do resultado laboratorial, o médico da unidade prescreveu um anti-lipêmico e alertou sobre o risco 
de AVC, prescrevendo um antitrombótico profilático. 
 
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1. Qual alternativa se encaixa a esta 
prescrição? Justifique a resposta. 
A) Sinvastatina + AAS 
B) Ciprofibrato + varfarina 
C) Ácido nicotínico + ciprofibrato 
D) Orlistate + rivaroxabana 
 
 
 
2. Descrever o mecanismo de ação das estatinas. 
 
 
SITUAÇÃO CLÍNICA 02 
J.M.S, 22 anos, apresenta dor e inchaço na perna direita, deu entrada na emergência. A ultrassonografia 
mostrou trombose na veia poplítea. A paciente, é gestante, no segundo trimestre de gestação, foi tratada 
durante sete dias com heparina não fracionada por via IV. A dor sumiu durante o tratamento, e a paciente 
recebeu alta no 8° dia. Foi prescrito o uso de heparina de baixa massa molecular (HBMM), Enoxaparina, 
para a paciente que mora a 160 km do hospital mais próximo. Com relação à situação clínica 
apresentada, responda: 
 
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A) Qual a via de administração da enoxaparina? 
R. Via parenteral: Subcutânea ou Endovenosa 
 
B) Quais as vantagens da enoxaparina em relação à varfarina para a gestante? 
R. A varfarina é teratogênica e nunca deve ser usada durante a gestação. Se o tratamento 
anticoagulante é necessário durante a gestação, deve-se administrar heparina ou НВРМ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTAÇÃO 03: FARMACOLOGIA DOS TROMBOLÍTICOS 
Qual dos seguintes fármacos é considerado seletivo para fibrina por ativar rapidamente o plasminogênio 
que se liga à fibrina? 
A) Alteplase. 
B) Fondaparinux. 
C) Estreptoquinase. 
D) Uroquinase. 
 
 
 
 
 
 
SEMANA 7 
O que é Demência? 
Demência é o declínio geral das habilidades mentais, como memória, linguagem e raciocínio, que persiste 
por toda a vida e pode interferir com as atividades normais da pessoa e seus relacionamentos. Pessoas 
com demência podem se tornar confusas, incapazes de lembrar as coisas ou perder habilidades que 
antes tinham, incluindo as tarefas do dia-a-dia. Às vezes, podem não reconhecer familiares ou amigos e 
podem apresentar comportamento agitado. Apesar de ser mais frequente em idosos, demência não é 
uma consequência normal do envelhecimento. 
 
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Síndromes Demenciais 
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit progressivo na função cognitiva, 
com maior ênfase na perda de memória, e interferência nas atividades sociais e ocupacionais. O 
diagnóstico diferencial deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, de 
etiologias diversas, tais como alterações metabólicas, intoxicações, infecções, deficiências nutricionais, 
etc. Nas demências degenerativas primárias e nas formas sequelares, o diagnóstico etiológico carrega 
implicações terapêuticas e prognósticas. Sabe-se que o diagnóstico definitivo da maioria das síndromes 
demenciais depende do exame neuropatológico. Entretanto, uma avaliação clínica cuidadosa, incluindo 
anamnese detalhada, exames físico e neurológico, associado a determinações bioquímicas e de 
neuroimagem, podem possibilitar maior acurácia no diagnóstico diferencial. 
 
Diagnóstico diferencial das demências (Sadocke Sadock, 1999). 
Degenerativas primárias 
• Doença de Alzheimer (DA) 
• Degeneração lobar frontotemporal (DFT) 
• Doença de Parkinson 
 
Vasculares 
• Infartos isolados em grandes vasos cerebrais 
• Microangiopatia (substância branca) 
 
Lesionais 
• Lesões cerebrais focais (Tumores cerebrais) 
• Traumáticas (Demência pugilística; Traumatismo cranioencefálico) 
• Infecciosas (SIDA; Neurosífilis; Neurocisticercose) 
• Inflamatórias (Vasculites do sistema nervoso central; Lúpus eritematoso sistêmico) 
 
Tóxico-metabólicas 
• Intoxicações crônicas (Demência alcoólica; Metais pesados) 
• Anóxia/hipóxia 
• Metabólicas (Distúrbios endócrinos: Tireoidopatias, hiperparatireoidismo) 
• Nutricionais (Deficiências vitamínicas: tiamina (B1), niacina (B3), cobalamina (B12), ácido fólico). 
 
ESTAÇÃO 01 - SITUAÇÃO CLÍNICA 
G.S., 34 anos, masculino, casado, branco, garçom, procedente de Porto Alegre. O paciente abusava de 
bebidas alcoólicas já há alguns anos, fazendo uso de 2 doses de destilados por dia, além de várias 
cervejas. Não ingeriu qualquer bebida alcoólica cerca de 12h antes do atendimento, em uma tentativa de 
parar de beber. Passara mal durante a noite, com insônia e ansiedade. Pela manhã apareceram tremor 
de extremidades, sudorese, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. Nestas condições, foi levado pela 
esposa ao serviço médico. Na consulta, disse estar confuso e informou ter percepções caracterizáveis 
como alucinações visuais. Ao exame físico, observaram-se agitação, tremores intensos e sudorese 
profusa, temperatura axilar de 37,5 °C e taquipneia. Não havia outras alterações significativas. Frente ao 
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quadro descrito, decidiu-se pela internação do paciente. A conduta constou de uso de Diazepam, na dose 
de 10 mg, IV, administrada lentamente, e observação. As manifestações regrediram parcialmente, sendo 
necessária a suplementação de dose. Com o controle obtido, planejou-se o esquema de manutenção e o 
programa de tratamento do alcoolismo. 
 
1) Descrever o mecanismo de ação do álcool no SNC. 
R. 
 
 
2) Discutir sobre o metabolismo e a excreção do álcool. 
R. 
 
 
3) Discutir sobre o Delirium induzido pelo uso crônico do álcool. 
R. Delirium tremens (DT): Confusão mental (psicose) e física que normalmente se desenvolve em 
dependentes do consumo de etanol que se encontram em abstinência. Ocorre normalmente 3-4 dias após 
o início dos sintomas de abstinência e pode durar vários dias. 
- Sintomas: alucinações e delírios, acompanhados de tremores. 
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- Manifestações físicas: agitação, arritmia cardíaca e taquicardia, sudorese, hipertermia, convulsões 
e morte. 
 
4) Qual a classe farmacológica do Diazepam? Justifique a indicação de Diazepam como tratamento 
de abstinência ao álcool. 
R. Benzodiazepínicos - Como diazepam e clordiazepóxido, reduzem tremores, agitação e outros efeitos 
da abstinência aguda de álcool. O uso desses medicamentos em um paciente que está apresentando 
abstinência por uso abusivo crônico de álcool também pode evitar o desenvolvimento de convulsões por 
abstinência (delirium tremens). 
Devido à rápida eliminação de álcool e alprazolam, os níveis plasmáticos caem rapidamente após a 
cessação do uso da substância. Os níveis plasmáticos de diazepam, cuja meia-vida de eliminação é 
longa, declinam em taxa mais lenta. Além disso, a meia-vida biológica efetiva do diazepam é ainda mais 
longa, devido à formação de metabólitos ativos, desmetildiazepam (que apresenta meia-vida de 
eliminação ainda mais longa) e oxazepam. 
 
Estação 02- Demências 
Paciente do sexo feminino de 74 anos, HC: trazida ao consultório por seu filho, que está preocupado com 
as mudanças súbitas na cognição e no comportamento da mãe. Nos últimos seis meses, ele notou uma 
queda significativa na memória e na capacidade de realizar tarefas diárias. A paciente tem dificuldades 
para organizar atividades simples, como preparar refeições, e apresenta episódios de confusão, 
especialmente após pequenos AVCs (acidentes vasculares cerebrais) isquêmicos que ocorreram no 
último ano. 
Antecedentes: Hipertensão arterial de longa data, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2 mal controlados, 
teve dois pequenos AVCs no ano passado, com recuperação parcial. 
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Exame Físico: Alerta e cooperativa, mas visivelmente ansiosa. 
Sinais vitais: pressão arterial 160/90 mmHg, frequência cardíaca 78 bpm, temperatura 36,7°C. 
Exame Neurológico: Orientada na pessoa e no lugar, mas desorientada no tempo. Apresenta 
dificuldades significativas em recordar eventos recentes e em realizar cálculos simples; 
Linguagem: Linguagem preservada, mas com dificuldades ocasionais em encontrar palavras e seguir 
conversas complexas; 
Memória: Dificuldade em recordar três objetos após cinco minutos; não consegue descrever 
adequadamente o que fez no dia anterior.; 
Funções executivas: Mostra dificuldade em planejar e organizar tarefas; erros em tarefas sequenciais. 
Função motora: Leve hemiparesia à esquerda residual dos AVCs anteriores. 
Exames Complementares: 
- Laboratório: Hemograma completo, função renal e hepática normais. Níveis de glicose elevados. 
- Neuroimagem: Tomografia computadorizada (TC) do cérebro revela múltiplas áreas de infartos 
lacunares, principalmente nos núcleos da base e na substância branca periventricular. Há sinais de 
doença de pequenos vasos com leucoaraiose significativa. 
Hipótese diagnóstica: Demência vascular, caracterizada por deterioração cognitiva associada a múltiplos 
pequenos AVCs e alterações vasculares cerebrais. 
 
1) Considerando o caso acima, quais seriam os fármacos que devem ser prescritos inicialmente? 
R. Não há tratamento específico para a demência vascular. 
É indicado o uso de medicamentos para tratar fatores de risco: 
• Anti-hipertensivos 
• Antitrombóticos 
• Dislipidêmicos 
• Antidiabéticos 
• Ansiolíticos 
• Antidepressivos 
• Anticolinesterásicos (tratamento Alzheimer) 
• Antagonista de receptores NMDA (Tratamento da doença de Alzheimer) 
Medidas de segurança e apoio ao paciente e ao cuidador 
 
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