TT1 - VÔMITO

Prévia do material em texto

NÁUSEAS E VÔMITO
- Vômito é o meio pelo qual o trato digestivo superior se livra de seu conteúdo quando quase qualquer parte do trato superior se torna excessivamente irritada, distendida ou mesmo superexcitada. 
- Possui componentes motores, respiratórios, salivares e vasomotores;
- Eliminação de agentes nocivos alimentos tóxicos, muito álcool, alimentação excessiva;
MECANISMO
- Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam principalmente de faringe, esôfago, estômago e partes superiores do intestino delgado.
- Os vômitos são coordenados pelo tronco encefálico e efetivados por respostas do intestino, da faringe e da musculatura somática;
- Ativação de regiões cerebrais que incluem a ínsula, o córtex cingulado anterior e a amígdala durante as náuseas relação com impulsos cognitivos e emocionais, associada a respostas autonômicas que incluem diaforese, palidez e alteração da frequência cardíaca
Coordenação da êmese:
- Os impulsos nervosos são transmitidos pelas fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para vários núcleos distribuídos no tronco encefálico (bulbo), especialmente a área postrema, que juntos são chamados de centro do vômito
- Núcleos do tronco encefálico: núcleo do trato solitário; os núcleos vagais dorsais e frênicos; os núcleos bulbares que controlam a respiração; e os núcleos que controlam os movimentos da faringe, face e língua
- Vias: de NK1 (neurocinina), 5-HT3 (serotonina), endocanabinoide e vasopressina
- A partir do centro do vômito, os impulsos motores são transmitidos por meio dos nervos cranianos V, VII, IX, X e XII para o trato digestivo superior, por fibras dos nervos vagos e simpáticos, para o trato inferior, e por nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais.
- Os músculos inspiratórios das paredes torácica e abdominal se contraem, produzindo pressões intratorácica e intra-abdominal elevadas;
- As contrações intestinais que migram no sentido distal são coordenadas por um fenômeno elétrico, a onda lenta com frequências de 3 ciclos/minuto no estômago e de 11 ciclos/minuto no duodeno. 
- Durante o vômito, as ondas lentas são suprimidas e substituídas por picos de propagação oral, que provocam contrações inversas, que facilitam a expulsão do conteúdo intestinal.
Ativação da êmese:
- Os vômitos evocados por pensamentos ou cheiros desagradáveis têm origem no cérebro (estímulo de receptores NK1);
- A cinetose e os distúrbios da orelha interna são ativados pelas vias labirínticas (estímulo de receptores vestibulares muscarínicos M1 e histaminérgicos H1). 
- Irritantes gástricos e agentes citotóxicos, como a cisplatina, estimulam os nervos aferentes vagais gastroduodenais (estímulo de receptores 5-HT3).
- Os aferentes extragástricos são ativados por obstrução intestinal e isquemia mesentérica. 
- A área postrema, localizada no bulbo, responde a estímulos transportados pelo sangue (fármacos emetogênicos, toxinas bacterianas, uremia, hipoxia, cetoacidose) e é chamada de zona de gatilho quimiorreceptora.
- Estímulo de receptores 5-HT3, M1, H1 e D2 da dopamina
- As vias canabinoides do receptor CB1 podem participar da ativação do córtex cerebral e do tronco encefálico
Antiperistaltismo (retroperistalse):
- Começa a ocorrer, geralmente muitos minutos antes do aparecimento do vômito. 
- Pode começar na parte inferior do trato intestinal até o íleo, e a onda antiperistáltica viaja para trás no intestino a uma velocidade de dois a três centímetros por segundo.
- Então, como essas porções superiores do trato digestivo, especialmente o duodeno, tornam-se excessivamente distendidas, essa distensão torna-se o fator estimulante que inicia o ato de vômito real.
- No início do vômito, ocorrem fortes contrações intrínsecas no duodeno e no estômago, junto com o relaxamento parcial do esfíncter esofágico-estomacal, permitindo, assim, que o vômito comece a se mover do estômago para o esôfago.
Reflexo do vômito:
- Uma vez que o centro do vômito foi suficientemente estimulado ocorre o seguinte:
(1) uma respiração profunda
(2) elevação do osso hioide e da laringe para puxar o esfíncter esofágico superior aberto
(3) fechamento da glote para evitar o fluxo do vômito para os pulmões 
(4) elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. 
- Em seguida, vem uma forte contração do diafragma para baixo junto com a contração simultânea de todos os músculos da parede abdominal, que comprime o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a um nível alto. 
- Finalmente, o esfíncter esofágico inferior relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para cima através do esôfago.
Zona quimiorreceptora de gatilho:
- Além do vômito iniciado por estímulos irritativos no trato digestivo, o vômito também pode ser causado por sinais nervosos que surgem em áreas do cérebro;
- Localizada na área postrema do tronco encefálico, nas paredes laterais do quarto ventrículo
- A adm de certos medicamentos, incluindo apomorfina, morfina e alguns derivados de digitálicos, pode estimular diretamente essa zona de gatilho quimiorreceptor e iniciar o vômito
Cinetose:
- A mudança rápida de direção ou ritmo de movimento do corpo pode causar o vômito em certas pessoas
- O movimento estimula os receptores no labirinto vestibular do ouvido interno e, a partir desse ponto, os impulsos são transmitidos principalmente através dos núcleos vestibulares do tronco encefálico para o cerebelo, depois para a zona quimiorreceptora de gatilho e, por fim, para o centro de vômito para produzir o reflexo vômito.
Náuseas:
- Costuma ser um pródromo de vômito. 
- É o reconhecimento consciente da excitação subconsciente em uma área da medula intimamente associada ou parte do centro do vômito 
- Pode ser causado por (1) impulsos irritativos vindos do trato digestivo, (2) impulsos que se originam na parte inferior do cérebro associados ao enjoo ou (3) impulsos do córtex cerebral para iniciar o vômito.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Causas químicas:
Medicamentosas:
- Ação sobre a ZGQ (opioides, digoxina, varfarina, citotóxicos, imidazólicos, antibióticos);
- Irritação gastrintestinal liberação de 5-HT no estômago que sensibilizam o nervo vago e, por sua vez, leva a informação ao CV;
- AINEs, Ferro, antibióticos, citotóxicos;
- Estase gástrica diminuição da peristalse (opioides, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, anticolinérgicos)
Citotóxicas:
- Ação sobre a ZGQ
- Ação sobre os receptores 5-HT3
Metabólicas:
- Insuficiências orgânicas
- Hipercalcemia
- Progridem de forma insidiosa
Causas gastrintestinais:
- Irritação faríngea
- Esvaziamento gástrico lentificado (perturbações fisiológicas disautonomias)
- Constipação
- Distensão e irritação das serosas 
Causas centrais:
- Normalmente associados e irritação meníngea ou hipertensão intracraniana
- Esses estímulos levam a ativação de mecanorreceptores que levam sinais para o centro do vômito
- Tumores intracerebrais, metástases ósseas para o crânio, sangramento intracraniano, meningite, edema cerebral
Associado ao movimento:
- Distúrbios no aparelho vestibular; distensão ou distorção visceral causada por pressão sobre o mesentério durante o movimento
Vômitos antecipatórios
Induzidos por ansiedade
SEMIOLOGIA:
Anamnese:
- Características do paciente → Idade, refeições, ingestão de drogas, comorbidades, medicamentos prévios, história de cirurgia prévia, trauma, instabilidade emocional, história familiar e outros; 
- Raciocínio epidemiológico → Levando em consideração sazonalidade, possíveis surtos (p. ex., rotavírus, hepatite), bem como a prevalência dos problemas que mais frequentemente causam náusea e vômito na região ou no local onde o paciente se encontra; 
- Características das náuseas e do vômito → Horário de início, duração, intensidade e tipo de vômito, fatores desencadeantes, fatores de melhora, frequência dos sintomas;
- Outras queixas associadas → Comprometimento do estado geral e da hidratação, perda de peso e, ainda, distensão abdominal, ausência de ruídos hidroaéreos, massa abdominal, peristaltismo visível,parada de eliminação de gases e fezes, icterícia
Exame físico:
- No exame físico geral, deve-se considerar: 
- Icterícia;
- Linfadenomegalia.
- Sinais de tireotoxicose (como frequência cardíaca [FC] aumentada e tireoide aumentada ou com nódulos). 
- Aumento de parótida, presença de lanugo (ou penugem), perda de esmalte nos dentes ou calosidade no dedo que indicam bulimia. 
- Atentar ainda para sinais de desidratação, tais como turgor da pele, mucosas, fontanelas (em crianças), olhos, hipotensão (ortostática ou absoluta), FC, diurese, tempo de enchimento capilar, nível de consciência.
- Exame neurológico:
- Alteração na marcha ou em nervos cranianos sugere lesão em tronco encefálico que pode causar gastroparesia. 
- Oftalmoscopia ajuda a avaliar a pressão intracraniana (PIC) (qualquer causa de aumento da PIC leva a um estímulo do centro emético do tronco encefálico).
- Exame abdominal:
- Distensão e sensibilidade sugerem quadro obstrutivo. 
- Aumento de ruídos hidroaéreos (ou peristalse visível) sugere obstrução, ao passo que ausência indica íleo paralítico. 
- Aumento da sensibilidade em epigástrio sugere úlcera ou pancreatite. 
- Dor em região de quadrante superior direito (QSD) indica problema em vias biliares, como colecistite.
Sinais de Alarme:
- Idade superior a 55 anos. 
- Perda de peso não intencional. 
- Disfagia progressiva. 
- Vômito persistente. 
- Evidência de sangramento gastrintestinal. 
- História familiar de câncer gastrintestinal. 
- Estado mental alterado. 
- Dor abdominal. 
- Vômitos feculentos. 
- Hematoquezia. 
- Melena. 
- Déficit neurológico focal. 
- Anemia. 
- Icterícia. 
- Estado mental alterado. 
- Desidratação.
Exames complementares:
- Laboratoriais:
- Hemograma completo: avaliar leucocitose como sinal de processo inflamatório. 
- Eletrólitos: complicação comum, pois estão alterados em decorrência das perdas no vômito. 
- VHS e PCR: provas inflamatórias. 
- Enzimas hepáticas (TGO/TGP) e pancreáticas (amilase e lipase, sendo que esta é mais específica para pancreatite, em especial quando está aumentada em mais de três vezes).
- Teste de gravidez.
- Albumina: desnutrição ou doença crônica. 
- TSH: avalia tireotoxicose.
- Exames de imagem:
- Radiografia simples de abdome em posição supina e de pé: avalia obstrução de intestino delgado (mas deixa de revelar o problema em 22% desses casos). 
- Endoscopia digestiva alta: avalia lesões da mucosa, bem como estenose de piloro ou obstrução proximal do intestino delgado.
- Ultrassonografia de abdome: usada principalmente para avaliar vias biliares, pâncreas e alterações hepáticas em pacientes com dor em QSD.
- Trânsito intestinal: detecta obstruções francas, mas nem sempre obstruções parciais. 
- Enema opaco com duplo contraste: avalia porção distal de intestino delgado. 
- Enterografia por tomografia computadorizada: avaliação detalhada do intestino delgado. 
- Colonoscopia: no caso de suspeita de obstrução colônica. 
- Cintilografia (com tecnécio-99m): avalia a fase sólida do esvaziamento gástrico e, portanto, a possibilidade de gastroparesia.
TRATAMENTO:
- A abordagem terapêutica deve começar com medidas gerais, como reidratação oral, e quando a intensidade dos sintomas ou suas consequências assim indicarem, o tratamento medicamentoso pode ser utilizado.
- A reidratação deve ser feita com água filtrada (em pequenas quantidades para não induzir vômito);
- O soro de reidratação (em pó ou caseiro) também pode ser usado desde que o paciente relate boa aceitação (pode induzir o vômito devido ao sabor), assim como a água de coco
- Evitar bebidas industrializadas;
MEDICAMENTOS PROCINÉTICOS:
- Esses fármacos parecem estimular a liberação do neurotransmissor excitatório na junção neuromuscular, sem interferir no padrão e no ritmo fisiológico normal da motilidade. Desse modo, fica mantida a coordenação das atividades dos diversos segmentos intestinais, necessária à propulsão do conteúdo intraluminar
Benzamidas: Antagonistas dos receptores da dopamina (Metoclopramida, Bromoprida e domperidona):
- A dopamina (DA) está presente em quantidades significativas no TGI e produz vários efeitos inibitórios na motilidade, incluindo redução das pressões do esfíncter esofágico inferior e intragástricas, efeitos que resultam aparentemente da supressão da liberação da ACh pelos neurônios motores mioentéricos e são mediados por receptores dopaminérgicos D2
- Esses medicamentos antagonizam o efeito inibidor da DA nos neurônios motores mioentéricos e têm a vantagem adicional de aliviar as náuseas e os vômitos por meio do antagonismo aos receptores dopaminérgicos na zona de gatilho dos quimiorreceptores;
- Contra-indicados: pacientes epiléticos que façam uso de medicação que interaja com a metoclopramida; pacientes com feocromocitoma, pois pode gerar crise hipertensiva;
Metoclopramida:
- Os mecanismos de ação da metoclopramida são complexos e envolvem o agonismo dos receptores 5-HT4, o antagonismo vagal e central dos receptores 5-HT3 e, possivelmente, a sensibilização dos receptores muscarínicos dos músculos lisos, além do antagonismo dos receptores da DA
- Os seus efeitos limitam-se em grande parte ao trato digestivo superior, onde ele aumenta o tônus do esfincter esofágico inferior e estimula as contrações do antro gástrico e do intestino delgado
- Está disponível em preparações orais (comprimidos e solução) e injetável para administração EV ou IM;
- A dose oral inicial habitual é de 10 mg administrados 30 min antes de cada refeição e ao deitar
- Nos pacientes com náuseas intensas, a dose inicial de 10 mg pode ser administrada por via IM ou EV
- Como profilaxia dos vômitos induzidos pela quimioterapia, a metoclopramida pode ser administrada em infusão de 1-2 mg/kg de massa corporal, lentamente por 15 min pelo menos, começando 30 min antes do início da quimioterapia e repetida a cada 2 h por duas dosificações e, então, cada 3 h, por três dosificações
- EA: reações extrapiramidais (mais comum em crianças e jovens com doses mais altas); discinesias, distonias e sintomas parkinsonianos; 
Domperidona:
- Ao contrário da metoclopramida, a domperidona antagoniza principalmente o receptor dopaminérgico D2, sem afetar significativamente os outros receptores.
- Embora não atravesse facilmente a barreira hematencefálica a ponto de causar efeitos adversos extrapiramidais, a domperidona exerce efeitos nas estruturas do SNC que não possuem tal barreira, entre elas os centros que controlam os vômitos, a temperatura e a secreção de prolactina.
- Não parece ter quaisquer efeitos significativos na motilidade do trato GI baixo
Antagonistas do receptor 5-HT3 (Ondansetrona, Granissetrona, Dolassetrona, Palonossetrona e Tropissetrona):
- São os fármacos utilizados mais amplamente no tratamento dos vômitos causados pela quimioterapia
- Os receptores 5-HT3 estão presentes em várias estruturas críticas envolvidas nos vômitos, incluindo-se aferentes vagais, NTS (que recebem estímulos dos aferentes vagais) e a própria área postrema
- A 5-HT é liberada pelas células enterocromafínicas do intestino delgado em resposta aos quimioterápicos e pode estimular os aferentes vagais (via receptores 5-HT3) a ativar o reflexo do vômito
- Esses fármacos são mais eficazes para o tratamento das náuseas induzidas pela quimioterapia e das náuseas secundárias à irradiação do abdome superior;
- Também são eficazes no tratamento da hiperêmese gestacional e, em menor grau, no controle das náuseas pós-operatórias, mas são ineficazes na cinetose.
- EA: cefaleia, constipação, turvação visual, tontura, arritmia, hipotensão e bradicardia;
- A granissetrona é disponibilizada em uma formulação transdermal que é aplicada 24-48 h antes da quimioterapia e perdura por até 7 dias
Antagonitas dos receptores de dopamina D2:
- Fenotiazinas proclorperazina, tietilperazina e clorpromazina
- Butirofenonas haloperidol 
- Seu mecanismo de ação principal é o antagonismo aos receptores dopaminérgicos D2 na ZDQ
- Não parecem ser consistentemente eficazes nos vômitos induzidos pela quimioterapia do câncer (com exceçãodo haloperidol), mas são úteis em episódios graves de enjoo por cinetose (por atuar também como anticolinesterásico e anti-histamínico) e na enxaqueca;
- EA: sedação, hipotensão, galactorreia; 
Anti-histamínicos – H1 (Ciclizina, hidroxizina, prometazina e difenidramina)
- São úteis principalmente na cinetose e nos vômitos pós-operatórios, atuando nos nervos aferentes vestibulares e no tronco cerebral.
Antagonista dos receptores muscarínicos (Escopolamina)
- Buscopan
- As indicações principais desse fármaco são a profilaxia e o tratamento da cinetose, embora alguns estudos tenham demonstrado que a escopolamina também tem alguma atividade nas náuseas e nos vômitos pós-operatórios. 
- Em geral, os anticolinérgicos não são eficazes no tratamento das náuseas induzidas pela quimioterapia
- Na periferia, reduzem secreções gastrointestinais e relaxam a musculatura lisa, promovendo efeito antiespasmódico, reduzindo cólicas intestinais associadas, ou não, à presença de toxinas alimentares;
Antagonistas do receptor da substância P (aprepitanto e fosaprepitanto)
- Atuam como antagonistas dos receptores NK1 da substância P;
- Têm efeito antiemético nas náuseas tardias e melhoram a eficácia dos regimes antieméticos padrão em pacientes que recebem sessões múltiplas de quimioterapia (ao contrário dos antagonistas de 5-HT3)
- O aprepitanto é contraindicado em pacientes que recebem cisaprida ou pimozida, nos quais se detectou prolongamento do segmento QT com risco à vida
- O aprepitanto é apresentado em cápsulas de 40, 80 e 125 mg e é administrado por três dias em conjunto com a quimioterapia altamente emetogênica, mais o antagonista de 5-HT3 e um corticosteroide. 
- A dosagem recomendada para adultos é de 125 mg administrado 1 h antes da quimioterapia no primeiro dia, seguido de 80 mg 1 vez/dia, na manhã dos dias 2 e 3 do regime de tratamento
Canabinoides (Dronabinol, Nabilona)
- É provável que seu mecanismo esteja relacionado com a estimulação dos receptores canabinoides do subtipo CB1 nos neurônios e ao redor do centro do vômito no tronco cerebral
- São agentes profiláticos úteis para os pacientes que estão fazendo quimioterapia contra o câncer, quando os outros antieméticos são ineficazes. 
- Além disso, pode estimular o apetite e tem sido útil para os pacientes com Aids e anorexia. 
- Como antiemético, o dronabinol é administrado na dose inicial de 5 mg/m2 ingerida 1-3 h antes da quimioterapia e, em seguida, a cada 2-4 h até completar o total de 4-6 doses. Se isso não for sufi ciente, aumentos progressivos da dose podem ser efetuados até chegar a 15 mg/m2 por dose.
EA: hiperatividade simpaticomimética central (palpitações, taquicardia, vasodilatação, hipotensão e congestão conjuntival) 
- Depois da interrupção repentina do tratamento com dronabinol, pode haver uma síndrome de abstinência evidenciada por irritabilidade, insônia e agitação
Benzodiazepínicos (Alprazolam, Lorazepam)
- Seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos podem ser úteis para reduzir o componente antecipatório das náuseas e dos vômitos desses pacientes