Náuseas e Vômitos

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Náuseas e Vômitos 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
→ NÁUSEA 
 Definição 
- Sensação subjetiva da necessidade de vomitar 
- Representa a percepção de estímulos aferentes (incluindo tônus 
parassimpático aumentado) para o centro de vômitos medular 
 Classificação 
1) Quanto ao mecanismo 
a. Central → Originam-se de estímulos no sistema 
nervoso central (SNC). Podem ocorrer devido a 
condições como aumento da pressão 
intracraniana, enxaquecas, doenças 
neurológicas, ansiedade ou estresse 
b. Periférico → estão relacionadas a estímulos do 
sistema digestivo ou de outros órgãos 
periféricos, como doenças gastrointestinais 
(gastrite, obstruções, infecções), doenças do ouvido 
interno (labirintite) ou infarto agudo do miocárdio. 
2) Quanto ao tempo 
a. Aguda → Náuseas que surgem de forma súbita e 
duram um curto período, geralmente causadas por 
intoxicações alimentares, infecções virais, 
enjoo por movimento ou episódios de enxaqueca. 
b. Crônica → Náuseas persistentes ou que duram 
longos períodos, podendo estar associadas a 
condições crônicas como doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE), gastroparesia, 
insuficiência renal ou doenças psiquiátricas. 
c. Recorrente → Náuseas que ocorrem em episódios 
repetidos, comuns em condições como a síndrome 
do vômito cíclico ou enxaqueca cíclica. 
3) Quanto à alimentação 
a. Pré-prandial → Náuseas que ocorrem antes das 
refeições, geralmente devido à hipoglicemia ou 
à antecipação de comer em pacientes com distúrbios 
alimentares ou refluxo 
b. Pós prandial → Náuseas que ocorrem logo após a 
ingestão de alimentos, muitas vezes relacionadas a 
problemas digestivos, como refluxo 
gastroesofágico, dispepsia funcional, intolerâncias 
alimentares ou gastroparesia. 
4) Quanto aos fatores desencadeantes 
a. Náuseas de movimentos → Desencadeadas por 
movimentos (como em viagens de carro, barco ou 
avião), associadas a distúrbios do sistema 
vestibular (labirinto). 
b. Náusea de gravidez → Náuseas intensas 
associadas à gravidez, particularmente no 
primeiro trimestre, podendo evoluir para 
hiperêmese gravídica em casos graves. 
c. Medicamentosa → Causadas como efeito colateral 
de medicamentos, como quimioterápicos, 
antibióticos, opioides e antidepressivos. 
d. Psicogênica → relacionadas a fatores emocionais e 
psicológicos, como ansiedade, depressão ou 
situações de estresse. 
5) Quanto a intensidade 
a. Leve → Náuseas que causam desconforto, mas não 
interferem significativamente nas atividades diárias 
b. Moderada → Náuseas que causam desconforto 
significativo e podem interferir em algumas 
atividades 
c. Intensa → Náuseas graves que afetam de maneira 
substancial a qualidade de vida e dificultam as 
atividades diárias. 
→ VÔMITO 
 Definição 
- Expulsão oral do conteúdo gastrintestinal como resultado das 
contrações do intestino e da parede toracoabdominal quando o 
fundo gástrico e o esfíncter inferior do esôfago estão relaxados 
- Emêse  regurgitação  ruminação 
 Classificação 
1) Quanto ao mecanismo 
a. Central → Causado por estímulos no sistema 
nervoso central, como em casos de doenças 
neurológicas, aumento da pressão intracraniana ou 
estímulos psicológicos. 
b. Reflexo → Resultado de estímulos externos ou 
internos fora do sistema digestivo, como dor 
intensa, vertigem (enjoos de movimento) e 
estímulos de outras regiões do corpo. 
c. Gastrointestinal → Originado no trato 
gastrointestinal, como em casos de obstrução 
intestinal, gastrite, gastroenterite ou úlcera 
2) Quanto ao conteúdo 
a. Bilioso → Contém bile, de cor amarelada ou 
esverdeada, comum em casos de obstrução 
intestinal 
b. Hemático → Presença de sangue no vômito 
(hematêmese), indicando sangramento no trato 
gastrointestinal superior, como em úlceras gástricas. 
c. Alimentar → Contém restos alimentares 
parcialmente digeridos, geralmente relacionados 
com estase gástrica ou obstrução 
d. Fecaloide → Com odor semelhante ao de fezes, 
geralmente indica obstrução intestinal distal. 
3) Quanto a frequência e duração 
a. Agudo → Começa de forma súbita e é de curta 
duração, muitas vezes causado por intoxicação 
alimentar, infecção ou enxaqueca 
b. Crônico → Persiste por um longo período e pode 
estar associado a condições subjacentes crônicas, 
como doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
ou obstruções intestinais 
c. Persistente → Episódios de vômito que se repetem 
ao longo do tempo, podendo estar associados a 
condições como a síndrome do vômito cíclico 
4) Quanto ao conteúdo alimentar 
a. Pré-prandial → Vômito que ocorre antes das 
refeições, geralmente por jejum prolongado ou 
hipoglicemia 
b. Pós-prandial → Ocorre logo após a refeição e 
pode estar associado a obstruções ou intolerâncias 
alimentares 
5) Quanto à característica do vômito 
a. Em jato → Expulsão rápida e intensa, sem 
náusea prévia, frequentemente associada a 
condições neurológicas. 
b. Náusea + vômito → Vômito precedido de 
sensação de náusea, comum em várias condições 
gastrointestinais e metabólica 
c. Ruminativo → O conteúdo regurgitado é 
remastigado e novamente deglutido; pode ocorrer 
em casos de distúrbios psiquiátricos 
FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
→ NÁUSEA 
1) Centro do vômito (Área Postrema e Núcleo do Trato 
Solitário)) 
- O centro do vômito, localizado no bulbo (tronco cerebral), é a 
região que coordena a resposta de náusea e vômito. 
- A área postrema detecta substâncias tóxicas e irritantes no 
sangue e no líquor, sendo responsável pela ativação do reflexo de 
vômito. 
- O núcleo do trato solitário recebe estímulos aferentes de várias 
partes do corpo, incluindo o trato gastrointestinal e o sistema 
vestibular. 
2) Estimulação de quimiorreceptores 
- Zona de Gatilho Quimiorreceptora (CTZ): Localizada próxima ao 
centro do vômito, a CTZ não é protegida pela barreira 
hematoencefálica, permitindo que ela detecte substâncias químicas e 
toxinas no sangue e no líquor. 
- Quando detecta substâncias irritantes, como certos medicamentos, 
toxinas ou produtos químicos, a CTZ envia sinais ao centro do 
vômito para induzir náusea e potencialmente o vômito 
3) Sinais do TGI 
- A estimulação dos receptores do trato gastrointestinal por 
irritação mecânica, química ou infecção pode enviar sinais ao 
centro do vômito via nervo vago e nervos esplâncnicos. 
- Distensão gástrica, gastroparesia (esvaziamento gástrico lento), 
obstruções e irritações intestinais são exemplos de causas 
gastrointestinais que podem provocar náusea 
4) Sistema vestibular 
- O sistema vestibular, localizado no ouvido interno, é responsável 
pelo equilíbrio e a orientação espacial. 
- Quando há movimentos excessivos ou estímulos 
desorientadores (como em enjoos de movimento), o sistema 
vestibular envia sinais ao centro do vômito através dos nervos 
vestibulares e cerebelares. 
- A náusea causada por esses estímulos é comum em enjoo de 
movimento e é mediada por receptores de histamina e 
acetilcolina. 
5) SNC e componentes psicológicos 
- Emoções e estímulos psicogênicos, como ansiedade, estresse 
ou nojo, podem ativar diretamente o centro do vômito. 
- A ativação do córtex cerebral em resposta a fatores emocionais ou a 
estímulos visuais, olfativos e cognitivos pode levar à sensação de 
náusea. 
- Esse mecanismo está frequentemente associado à náusea psicogênica 
e é mais subjetivo. 
6) Neurotransmissores envolvidos 
- Dopamina: Atua na zona de gatilho quimiorreceptora e é uma 
via importante para náuseas induzidas por medicamentos e toxinas. 
- Serotonina (5-HT3): Liberada principalmente no trato 
gastrointestinal, é um importante mediador de náuseas em 
quimioterapia e outras condições irritativas. 
- Histamina (H1) e Acetilcolina (M1): Principais mediadores 
envolvidos na náusea de origem vestibular, como em enjoos de 
movimento. 
- Substância P: Ativa receptores de neurocinina (NK1) no 
cérebro, participando da resposta de náusea e vômito em casos 
de estímulos intensos. 
→ VÔMITO 
Vômitos são coordenados pelo tronco encefálico.Efetivados por 
respostas do intestino, faringe e da musculatura somática 
1) Ativação e estimualação do centro do vômito 
- O centro do vômito é uma área do sistema nervoso central localizada 
no bulbo (tronco cerebral) e coordenada pela área postrema e pelo 
núcleo do trato solitário. 
- Este centro integra sinais provenientes de várias áreas, incluindo o 
trato gastrointestinal, sistema vestibular, sistema nervoso central e zona 
de gatilho quimiorreceptora (CTZ). 
2) Coordenação do vômito 
- Núcleos do tronco encefálico (núcleo do trato solitário; os núcleos vagais 
dorsais e frênicos; os núcleos bulbares que controlam a respiração; e os núcleos que 
controlam os movimentos da faringe, face e língua): coordenam a iniciação 
do vômito, que envolve as vias de NK1 (neurocinina), 5-HT3 
(serotonina) e vasopressina 
- Músculos somáticos e viscerais respondem estereotipicamente 
durante os vômitos 
- Músculos inspiratórios das paredes torácica e abdominal se contraem 
- ↑↑↑ pressões intratorácica e intra-abdominal 
- Óstio gástrico sofre herniação acima do diafragma 
- Laringe move-se para cima para impulsionar o vômito 
- Contrações intestinais que migram no sentido distal 
- Normalmente → reguladas por um fenômeno elétrico → a 
onda lenta com frequências de 3 ciclos/minuto no estômago e a 
11 ciclos/minuto no duodeno 
- Durante o vômito → onda lenta é suprimida e substituída por 
picos de propagação oral, que provocam contrações inversas 
3) Ativadores do vômito 
a. Estímulos eméticos atuam em vários locais 
- Pensamentos ou odores desagradáveis: cérebro 
- Ativação do reflexo do engasgo: nervos cranianos 
- Cinetose e os distúrbios da orelha interna: vias labirínticas 
- Irritantes gástricos e agentes citotóxicos: nervos aferentes 
vagais gastroduodenais 
- Obstrução intestinal e isquemia mesentérica: aferentes 
extragástricos. 
- A área postrema, no bulbo, responde aos estímulos 
carreados no sangue (fármacos emenogênicos, toxinas 
bacterianas, uremia, hipoxia, cetoacidose): zona de gatilho 
quimiorreceptora 
b. Os neurotransmissores que medeiam o vômito são 
seletivo 
- Distúrbios do labirinto estimulam os receptores muscarínicos 
vestibulares M1 e histaminérgicos H1 
- Os estímulos aferentes vagais ativam os receptores 5-HT3 . 
- A área postrema é inervada pelos nervos que atuam nos subtipos de 
receptores 5-HT3 , M1 , H1 e D2 da dopamina 
- Os receptores NK1 centrais medeiam a náusea e os vômitos 
- As vias canabinoides do receptor CB1 podem participar da 
ativação do córtex cerebral e tronco encefálico 
- Dopamina (D2): Atua na CTZ e é frequentemente implicada no 
vômito induzido por medicamentos e substâncias tóxicas. 
- Serotonina (5-HT3): Liberada pelas células enterocromafins do trato 
gastrointestinal em resposta a irritação; estimula receptores 5-HT3 na 
CTZ e nos nervos vagais, sendo um dos principais mediadores do 
vômito induzido por quimioterapia. 
- Histamina (H1) e Acetilcolina (M1): Involvidos principalmente no 
vômito de origem vestibular, como em casos de enjoo de movimento. 
- Neurocinina (NK1): Ativa receptores de substância P no centro do 
vômito, participando da resposta em casos de estímulos intensos. 
PROCESSO MOTOR DO VÔMITO 
1. FASE DE PRÉ-EJEÇÃO: Náusea: Surge como uma sensação 
inicial, acompanhada por aumento da salivação e mal-estar. 
Retching (Ânsia de vômito): Contrações rítmicas do diafragma e 
músculos abdominais, sem expulsão do conteúdo gástrico, que 
ajudam a preparar o processo de vômito. 
2. FASE DE EJEÇÃO: O diafragma e os músculos abdominais se 
contraem fortemente, aumentando a pressão intra-abdominal. O 
esfíncter esofágico inferior relaxa, permitindo que o conteúdo 
gástrico passe para o esôfago. O esfíncter esofágico superior 
relaxa e o conteúdo gástrico é expelido pela boca. 
3. FASE DE PÓS EJEÇÃO: Após o vômito, ocorre um 
relaxamento dos músculos envolvidos e a sensação de náusea 
diminui. O corpo pode apresentar uma recuperação gradual dos 
parâmetros fisiológicos alterados, como frequência cardíaca e pressão 
arterial. 
 
ETIOLOGIA 
 
→ DISTÚRBIOS INTRAPERITONIAIS 
- A obstrução visceral e a inflamação das vísceras ocas e sólidas 
- Obstrução gástrica: úlceras e tumores malignos 
- Obstruções dos intestinos delgado e grosso: aderências, tumores 
benignos e malignos, vólvulo, intussuscepção ou doença inflamatória 
intestinal 
Quando há uma obstrução (como estenose pilórica, tumores ou 
aderências) no trato gastrointestinal, o conteúdo alimentar não 
consegue progredir normalmente. Isso causa acúmulo e 
distensão acima da área obstruída, o que aumenta a pressão e 
estimula o reflexo do vômito. Como o corpo não consegue mover 
o alimento ou os líquidos para frente, ele reage expelindo-os para 
trás, causando o vômito. 
- A síndrome da artéria mesentérica superior (depois de perda ponderal 
ou repouso prolongado): duodeno é comprimido pela artéria 
mesentérica superior sobrejacente 
- Irradiação abdominal compromete a função motora 
intestinal e induz estenose 
- Cólica biliar causa náuseas quando atua sobre nervos aferentes locais 
- Os vômitos acompanhados de pancreatite, colecistite e 
apendicite: irritação visceral e do íleo secundário 
- Infecções intestinais por vírus (p. ex., norovírus ou rotavírus) ou 
bactérias (p. ex., Staphylococcus aureus e Bacillus cereus) causam 
vômitos 
- Infecções oportunistas (citomegalovírus e herpes-vírus simples) 
induzem vômitos nos pacientes imunossuprimidos. 
- Distúrbios da função sensitivomotora do intestino causam náusea 
e vômito 
- Gastroparesia: sintomas de retenção gástrica com 
evidências de esvaziamento gástrico retardado e ocorre 
depois de vagotomia ou nos casos de carcinoma pancreático, 
insuficiência vascular mesentérica ou doenças orgânicas, 
como diabetes, esclerodermia e amiloidose 
- Pseudo-obstrução intestinal: distúrbios das atividades 
motoras dos intestinos delgado e grosso com retenção 
de resíduos alimentares e secreções, proliferação 
bacteriana excessiva, má absorção de nutrientes e 
sintomas de náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor 
e alteração da defecação. 
- Idiopática, hereditária na forma de uma miopatia 
ou neuropatia visceral familiar, resultar de doenças 
sistêmicas como esclerodermia ou um processo 
infiltrativo como amiloidose, ou ocorrer como uma 
consequência paraneoplásica de uma neoplasia 
maligna 
Refluxo gastresofágico: náuseas e vômitos: Na DRGE, o 
conteúdo ácido do estômago sobe para o esôfago, irritando a 
mucosa esofágica. Essa irritação pode desencadear um reflexo 
que estimula o centro do vômito no cérebro, resultando em 
náuseas e vômitos em casos mais graves. Além disso, o refluxo 
pode causar distensão e desconforto no estômago, contribuindo 
para a sensação de enjoo 
- Síndrome do intestino irritável (SII) ou constipação crônica 
- A síndrome de náusea e vômitos crônicos é definida por náusea 
desagradável ao menos 1 vez por dia e/ou 1 ou mais episódios de 
vômitos por semana, sem qualquer transtorno alimentar ou doença 
psiquiátrica 
- Associada às cefaleias hemicrânicas 
- Síndrome de hiperêmese canabinoide: vômitos cíclicos alternados 
com períodos normais em indivíduos (principalmente homens) que 
utilizam grandes quantidades de cannabis por muitos anos e é curada 
com sua descontinuação 
 
→ DISTÚRBIOS EXTRAPERITONIAIS 
- Infarto do miocárdio e a insuficiência cardíaca congestiva 
podem causar náuseas e vômitos 
Durante um infarto, a dor intensa e o estresse fisiológico ativam 
o sistema nervoso autônomo (principalmente o sistema nervoso 
simpático), o que pode estimular o centro do vômito no cérebro. 
Além disso, quando o coração não está bombeando de forma 
eficiente devido ao infarto, pode ocorrer um acúmulo de 
produtos metabólicos e alterações na circulação, afetando o 
sistema gastrointestinal e levando a sintomas como náusea e 
vômito. 
- Vômitos pós-operatórios 
- Principalmente em cirurgias abdominais e ortopédicas 
- Hipertensão intracraniana aumentada decorrentede tumores, 
sangramento, abscesso ou bloqueio da drenagem do líquido 
cerebrospinal provoca vômitos com ou sem náuseas 
- Enxaqueca: A enxaqueca é uma condição neurológica que envolve 
alterações nos neurotransmissores, como a serotonina, e na circulação 
sanguínea cerebral. Durante uma crise, essas alterações podem 
estimular a área postrema do tronco encefálico, onde está 
localizado o centro do vômito, levando a náuseas e vômitos. Além 
disso, a dor intensa e a hipersensibilidade sensorial típicas da enxaqueca 
aumentam o desconforto e facilitam a resposta emética (reflexo do 
vômito) 
- Pacientes com doenças psiquiátricas, incluindo anorexia nervosa, 
bulimia nervosa, ansiedade e depressão 
 
→ MEDICAMENTOS OU DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
- Os fármacos provocam vômitos por sua ação no estômago 
(analgésicos, eritromicina) ou na área postrema (opiáceos, 
fármacos antiparkinsonianos) 
- Antibióticos, antiarrítmicos cardíacos, anti-hipertensivos, 
hipoglicêmicos orais, antidepressivos (inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina e de serotonina e norepinefrina), 
fármacos para interrupção do tabagismo (vareniclina, 
nicotina) e contraceptivos 
- Quimioterapia: vômitos agudos (algumas horas após a 
administração), tardios (depois de 1 ou mais dias) ou 
antecipados 
- Vômitos agudos causados pelos fármacos altamente 
emetogênicos (p. ex., cisplatina) são mediados pelas vias do 
receptor 5-HT3 
- Vômitos tardios mecanismos associados aos receptores 
NK1 são predominantes 
- Náuseas antecipadas podem responder à terapia com 
ansiolíticos 
- Distúrbios metabólicos induzem náuseas e vômitos 
- Gravidez é a causa endócrina mais prevalente 
- Hiperêmese gravídica é um tipo grave de náusea 
associada à gravidez, que causa desidratação e 
distúrbios eletrolíticos significativos 
- Uremia, cetoacidose, insuficiência suprarrenal e doenças da 
paratireoide e tireoide 
- Toxinas circulantes provocam vômitos por meio de seus 
efeitos na área postrema 
- Toxinas endógenas são produzidas na insuficiência hepática 
fulminante 
- Enterotoxinas exógenas podem ser produzidas nas 
infecções por bactérias entéricas 
- Intoxicação por etanol é uma etiologia tóxica 
 
 
DIAGNÓSTICO 
→ ABORDAGEM AO PACIENTE 
 Anamnese 
- Tempo dos sintomas 
- Conteúdo do vômito 
- Retardos graves do esvaziamento gástrico, o vômito com restos 
alimentares ingeridos dias antes 
- Hematêmese: úlcera, câncer ou laceração de Mallory-Weiss 
- Vômitos fecaloides: obstrução dos segmentos distais do 
intestino delgado ou do intestino grosso 
- Vômitos biliares excluem obstrução gástrica 
- Vômito de alimentos não digeridos: divertículo de 
Zenker ou acalasia 
- Sintomas associados 
- O vômito pode aliviar a dor abdominal causada por uma 
obstrução intestinal, porém não apresenta efeito sobre a 
pancreatite ou a colecistite 
- Perda de peso acentuada: possibilidade de câncer ou 
obstrução 
- Febre: inflamação 
- Causa intracraniana: cefaleia ou alterações dos campos 
visuais 
- Vertigem ou zumbido: doença do labirinto 
 Exame físico 
- Hipotensão ortostática e turgor cutâneo reduzido: perda de 
líquido intravascular 
- Anormalidades pulmonares: aspiração de vômitos. 
- Os ruídos peristálticos: inaudíveis nos pacientes com íleo paralítico 
- Peristaltismo com tonalidade aguda: obstrução intestinal 
- Ruído de sucussão durante o movimento lateral abrupto do paciente: 
gastroparesia ou obstrução pilórica 
- Hipersensibilidade ou defesa involuntária: inflamação 
- Sangue nas fezes: lesão da mucosa causada por úlcera, isquemia ou 
tumor. 
- As doenças neurológicas evidenciam-se por edema das papilas 
ópticas, déficits do campo visual ou anormalidades neurais focais. 
- Massas palpáveis ou linfadenopatia: neoplasia maligna. 
 
→ EXAMES COMPLEMENTARES 
 Reposição de eletrólitos 
- Avaliar e repor eletrólitos perdidos → potássio – alcalose metabólica 
 Hemograma 
- Anemia ferropriva + lesão de mucosa 
 Exames bioquímicos 
- Função pancreática ou hepática 
 Radiografias abdominais 
- DEVE SER REALIZADA EM PÉ 
- Avalia suspeita de obstrução intestinal 
- radiografias abdominais nas posições deitada e vertical podem 
mostrar níveis hidroaéreos intestinais com diminuição do ar colônic 
 Exames hormonais e sorológicos 
 Endoscopia digestiva 
- Detecta úlceras, tumores malignos e retenção de restos alimentares 
associados à gastroparesia 
 Radiografia baritada 
 Colonoscopia 
 Ultrassonografia 
 TC/RM 
 Testes de motilidade intestinal 
- Detecta algum distúrbio motor subjacente 
-A gastroparesia é diagnosticada geralmente por cintilografia gástrica, 
que avalia a eliminação de uma refeição marcada radioativamente 
- A pseudo-obstrução intestinal é sugerida por trânsito anormal do 
bário e dilatação do lúmen na radiografia contrastada do intestino 
delgado 
- A manometria do intestino delgado pode caracterizar a anormalidade 
motora como neuropática ou dispensar a necessidade de realizar uma 
biópsia cirúrgica do intestino para detectar degeneração da musculatura 
lisa ou dos neurônios intestinai 
CONDUTA TERAPEUTICA 
→ ANTIEMÉTICOS 
 Ondansetrona 
- Antagonista dos receptores 5-HT: granisetrona e palonosetrona 
- Prevenção e tratamento de vômitos e, em menor proporção, de 
náuseas 
- Pós-operatório ou radioterapia ou administração de fármacos 
citotóxicos como a cisplatina 
- O local primário de ação desses fármacos é a ZGQ 
- Podem ser administrados por via oral o 
- Os efeitos adversos, como cefaleia e desconforto gastrointestinal, 
são relativamente incomuns 
 Bromoprida 
- Regulador da motricidade gastroduodenal que estimula o 
peristaltismo gástrico a partir do centro, promovendo ativamente o 
esvaziamento do estômago 
- Atua primariamente na zona desencadeadora quimiorreceptora e, 
em grau menor, no centro do vômito 
- NÃO DEVE SER USADO EM CASOS DE OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL, DEVIDO AO RISCO DE PERFURAÇÃO 
 Metoclopramida 
- Antagonista do receptor D2 e é estreitamente relacionada com o 
grupo dos fenotiazínicos 
- Atua centralmente sobre a ZGQ 
- Ação periférica sobre o próprio trato gastrointestinal, aumentando 
a motilidade do esôfago, do estômago e do intestino 
- Tratamento do refluxo gastresofágico e distúrbios hepáticos e 
biliares. 
- Efeitos adversos: distúrbios do movimento (mais comuns em crianças 
e adultos jovens), cansaço, inquietação motora, torcicolo espasmódico 
(torção involuntária do pescoço) e crises oculógiras (movimentos 
oculares para cima involuntários) 
- Estimula a liberação de prolactina 
→ HIDRATAÇÃO 
- Deve-se estabilizar o paciente → descompensação, diabetes, 
hidratação, soro com fármaco, reposição de potássio, uremia, 
função renal 
→ USO CLÍNICO 
- Antagonistas dos receptores H1 da histamina: 
- Ciclizina: cinetose 
- Cinarizina: cinetose, distúrbios vestibulares (p. ex., doença 
de Ménière) 
- Prometazina: náuseas matinais intensas da gravidez 
- Antagonistas dos receptores muscarínicos: 
- Hioscina: cinetose 
- Antagonistas dos receptores D2 da dopamina: 
- Fenotiazínicos (p. ex., proclorperazina): vômitos causados 
por uremia, radiação, gastrenterite viral, náuseas matinais 
intensas da gravidez 
- Metoclopramida: vômitos causados por uremia, 
radiação, distúrbios gastrointestinais, citotóxicos 
- Pelo fato de passar a barreira hematoencefálica com 
dificuldade, a domperidona tem menos probabilidade de 
causar efeitos colaterais centrais. 
- Antagonistas dos receptores 5-HT3 da 5-hidroxitriptamina (p. ex., 
ondansetrona): citotóxicos ou radiação, vômitos pós-operatórios. 
- Canabinoides (p. ex., nabilona): citotóxicos 
- Queixas de tontura/movimento → 
dimenidrato/prometazina/meclizina