Cirurgia

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CIRURGIA
ABORDAGEM SINDRÔMICA 
2024
@casalmedresumos
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ABORDAGEM SINDRÔMICA
HIPERTENSÃO-PORTA E
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
DISFAGIA E DISPEPSIA I
DISFAGIA E DISPEPSIA II
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ABDOME AGUDO CLÍNICO E
CIRÚRGICO
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
NEOPLASIAS CLÍNICO-CIRÚRGICAS
DOR LOMBAR
CIRURGIA 
5
12
20
23
29
38
47
60
TRAUMA I
TRAUMA II
PERIOPERATÓRIO
QUEIMADURA
FIOS, CICATRIZAÇÃO E REMIT
UROLOGIA
64
78
86
91
93
97
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1. Hipertensão Porta
Conceitos Importantes: 
 LÓBULO HEPÁTICO: é a unidade funcional do fígado
 ESPAÇOS PORTAIS: compostos por ramo terminal da artéria hepática,
ramo terminal da veia-porta e ducto biliar.
 VEIA-PORTA: é uma veia que se encontra entre duas redes de
capilares.
 Formada pela UNIÃO da veia MESENTÉRICA SUPERIOR com a
veia ESPLÊNICA 
 3/4 do fluxo hepático é VENOSO!
Diferente do que ocorre na maioria dos órgãos! 
 HIPERTENSÃO-PORTA: GRADIENTE DE PRESSÃO > 5MMHG
(medido através da diferença de pressão entre o sistema porta e o sistema
cava). 
 
 SISTEMA PORTA-HEPÁTICO: metabolização de substâncias
Clínica: 
- ESPLENOMEGALIA 
- CIRCULAÇÃO COLATERAL:
 ESÔFAGO, FUNDO GÁSTRICO, ABDOMINAIS, ANORRETAIS
- ASCITE
- ENCEFALOPATIA 
 Hipertensão-Porta e Insuficiência Hepática @ casalmedresumos 
Imagem: dreduardoramos.com.br 
Imagem: JUNQUEIRA | Histologia Básica 
Imagem: mdsaude.com 
Imagem: progastrojoinville.com.br 
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Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pré-Hepática (muitas varizes/pouca ascite) 
- TROMBOSE DE VEIA PORTA  pode ser espontânea (mais comum em
crianças) ou por trombofilias (hipercoagubilidade). 
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA  hipertensão porta segmentar (varizes
de fundo gástrica ISOLADAS) = lembrar da pancreatite crônica! 
Intra-Hepática 
PRÉ-SINUSOIDAL (muitas varizes/pouca ascite) 
- ESQUITOSSOMOSE: o ovo do schistossoma não consegue passar para o
sinusoide e acaba parando no espaço porta. 
SINUSOIDAL (muitas varizes/muita ascite) 
- CIRROSE: com a alteração da arquitetura hepática, acaba havendo aumento na
pressão intrasinusoidal e extravasamento de líquido. 
PÓS-SINUSOIDAL (poucas varizes/muita ascite) 
- DOENÇA VENO-OCLUSIVA (obstrução de veia centrolobular = pode estar
relacionada com o chá da Jamaica | Bush Tea Disease) 
Pós-Hepática (hepatomegalia) 
- BUDD-CHIARI (trombose de veia hepática devido hipercoagubilidade) 
- OBSTRUÇÃO DE CAVA INFERIOR (causada por trombose, neoplasia) 
- DOENÇAS CARDÍACAS (pericardite obstrutiva, insuficiência tricúspide) 
2. Varizes Esofagogástricas 
Fisiopatologia: 
Hipertensão porta > shunt pela VEIA GÁSTRICA ESQUERDA E VASOS CURTOS 
 Gradiente pressórico > 5mmHg = hipertensão porta 
 Gradiente pressórico > 10mmHg = varizes 
 Gradiente pressórico > 12mmHg = risco aumentado de
romper/sangrar 
Primeiros Conceitos... 
- Grande risco: hemorragia (30% costumam sangrar) 
- Presente em 50% dos cirróticos (é importante EDA 2-2 anos) 
- Mortalidade: 20-30% se romper (50% se Child C) 
- É a principal causa de morte por cirrose 
- Ocorre ressangramento em 60-70% dos casos em 1 ano. 
- Fatores de risco p/sangramento: CHILD B/C, CHERRY-RED-
SPOTS, > 5mm 
Classificação: 
- F1: pequeno calibre ( 20mm) 
 
Abordagem: 
 
SITUAÇÃO A: NUNCA SANGROU 
 
 
 
- SE CIRROSE = realizar rastreamento com EDA 
- SE VARIZES DE “ALTO RISCO” (calibres de médio a grosso; child B ou C;
sinais vermelhos ou “cherry-red-spots”) = profilaxia primária. 
Como fazer a profilaxia primária? BETABLOQUEADOR*. Ligadura
elástica é opção! 
- Fazer betabloqueador NÃO SELETIVO (propranolol, nadolol, carvedilol) 
- Se contraindicação: LIGADURA ELÁSTICA VIA EDA. 
(*) Na prática (e segundo algumas literaturas), atualmente fazemos 
betabloqueador para todos os pacientes com hipertensão-porta, independente 
das características das varizes. 
SITUAÇÃO B: SANGROU 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(1) Estabilização hemodinâmica (primeira coisa sempre!) 
(2) Investigação e tratamento agudo (EDA + Drogas) 
(3) Prevenção de complicações 
Vamos dissecar cada um desses tópicos 
(1) ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA: 
- Cristaloides/Sangue/Plasma (mais detalhes em hemorragia digestiva) 
- Não é para fazer betabloqueador na vigência de sangramento! 
(2) DESCOBERTA DA FONTE E TRATAMENTO: 
2.1. ENDOSCOPIA EM ATÉ 12 HORAS 
 LIGADURA ELÁSTICA (escolha)/escleroterapia/cianocrilato 
 Cianocrilato é a melhor opção para VARIZES GÁSTRICAS 
2.2. DROGAS IV (Somatostatina/Octreotide/TERLIPRESSINA) para
promover vasoconstrição esplâncnica por 2-5 dias 
2.3. BALÃO (SE REFRATÁRIO OU INDISPONIBILIDADE DE EDA) COMO 
MEDIDA TEMPORÁRIA (máximo 24-48 horas) 
 SENGSTAKEN-BLAKEMORE (3 vias) ou MINNESOTA (4 vias) 
 300ml de ar no balão gástrico e 30-45mmHg no balão esofágico 
2.4. TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) SE AINDA
REFRATÁRIO 
 Vantagem: controla sangramento e ascite e permite o 
transplante 
 Desvantagem: disponibilidade, encefalopatia/estenose (“o
tubo colocado não banha os hepatócitos, que deixam de detoxificar
a amônia”) 
 Contraindicação: IC direita/doença cística hepática,
hipertensão pulmonar moderada/severa, trombose de veia 
porta ou hepáticas. 
 ENTÃO, AS GRANDES INDICAÇÕES DE TIPS SÃO: (1) sangramento
ativo e refratário na fila de transplante; (2) falha na EDA +
terlipressina; (3) ascite refratária 
2.5. CIRURGIA (URGÊNCIA) 
 Shunts NÃO SELETIVOS (“porto-cava calibrada”) = encefalopatia
é regra e cursa com hepatite isquêmica. Não permite transplante.
Usada em último caso, como em pacientes instáveis/sangrando.
Não é mais feita na prática e não tem caído mais em prova. 
(3) PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES: 
- PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 Ceftriaxone 1g IV, seguido por NORFLOXACINO 400mg
12/12h por 7d 
- RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA) 
 BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA (após 6 dias de 
estabilidade hemodinâmica) + EDA MENSAL 
 TIPS/transplante 
 Cirurgias eletivas (shunt seletivo – Warren*/desconexão**) 
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(*) É a DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL (liga esplênica com renal). 
 Vantagem: mantém o fluxo mesentérico portal (resolve as varizes) 
Desvantagem: pode piorar a ascite 
(**) É a DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL 
 Ligadura de v. gástricas + esplenectomia (única com esplenectomia) 
 Mais simples, boa para esquistossomose 
3. Ascite 
 
 
 
 
 
 
 
Manobras Semiológicas: 
- Piparote 
- Macicez móvel de decúbito 
- Semicírculos de Skoda 
- Sinal da Poça 
- Manobra da “arranhadura” 
- Toque retal 
- USG: exame de escolha 
(identifica derrames a partir de 100ml) 
Avaliação  Paracentese: 
 Onde? Fossa ilíaca esquerda 
 Qual ponto? 1/3 médio lateral da linha entre umbigo e crista
ilíaca 
 Quanto? 20-30ml. 
 E se estiver causando desconforto respiratório? Litros! 
 O que pedir? CELULARIDADE com diferencial, PROTEÍNAS totais,
ALBUMINA, glicose, LDH, amilase, gram + cultura (pacote
mínimo) + pesquisa de células neoplásicas se vier sangue ou
ADA se desconfiar de TB. 
Ascite... Ou é hipertensão porta ou é doença do peritônio! 
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) = albumina soro – albumina ascite 
 > 1,1 = TRANSUDATO/HIPERTENSÃO PORTA 
(cirrose, IC, Budd-Chiari, pericardite obstrutiva) 
- Conceito: PERFURAÇÃO ESOFAGIANA APÓS VÔMITOS DE
REPETIÇÃO 
- Em 30% dos casos pode haver hemorragia digestiva
- Tríade de Mackler: VÔMITO + DOR NO PEITO + ENFISEMA
SUBCUTÂNEO 
- É uma importante causa de PNEUMOMEDIASTINO
- SINAL DE HAMMAN: percepção durante a ausculta cardíaca de um
som de atrito a cada bulha, que reflete a influência do ar no mediastino 
Lesão de Dieulafoy 
 
- ARTÉRIA DILATADA E
TORTUOSA NA SUBMUCOSA
DO ESTÔMAGO (PEQUENA 
CURVATURA) 
- Mais comum no homem de
50 anos, com doença
cardiovascular e em uso de
AINE 
- “PONTO SANGRANTE
CIRCUNDADO POR UMA
MUCOSA NORMAL” 
 
- Diagnóstico: EDA encontra o ponto sangrante em aproximadamente
80% dos casos 
- Sangramento MACIÇO, INDOLOR E RECORRENTE no fundo gástrico 
- Tratamento: EDA com coagulação (“hemostasia endoscópica”) 
endoscopiaterapeutica.com.br 
Imagem: MSD Manuals 
Imagem: MSD Manuals 
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GAVE  Ectasia Vascular Antral Gástrica (“Estômago Em Melancia”) 
- Mais comum em: mulher,
cirrose, colagenose,
esclerodermia, doença 
renal em fase terminal 
- “VÊNULAS INDO PARA O
ANTRO” 
- Clínica: anemia ferropriva
(nada muito além disso)
e/ou HDA pouco volumosa 
 
 
- Tratamento: ferro, transfusão se necessário, EDA com coagulação
(“hemostasia endoscópica”) 
Hemobilia 
“Sangue saindo pela via biliar” 
- Causa: TRAUMA HEPÁTICO, CIRURGIA DE VIA BILIAR, neoplasia
hepática  formação de fístula entre vaso e via biliar 
- TRÍADE DE SANDBLOM/QUINCKE: HDA + DOR EM HCD + ICTERÍCIA
(tríade de Charcot sem febre e com HDA) 
- ENDOSCOPIA PODE SER NORMAL! Se visualizar sangramento através
da papila duodenal: pode facilitar o diagnóstico! 
- Diagnóstico: ANGIOTC ou ARTERIOGRAFIA (pode ser terapêutica) 
- Tratamento: ARTERIOGRAFIA COM EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL
(atenção para a prova!) 
Hemosuccus Pancreaticus 
- DOR ABDOMINAL + HDA + PANCREATITE 
Fístula Aortoentérica 
- COMUNICAÇÃO ENTRE AORTA ABDOMINAL E INTESTINO DELGADO 
- Fatores de risco e
etiologia: ANEURISMA
DE AORTA ABDOMINAL,
PRÓTESE AÓRTICA 
O paciente pode ter
simplesmente uma
dilatação da aorta
abdominal que “fistulizou”
com o intestino delgado. O
mais típico de prova,
entretanto, é alguma
complicação de uma
prótese aórtica, como
infecção, que gerou fístula
com o delgado. Então, fique
atento! Sangramento
digestivo alto com história
de aneurisma de aorta e
correção por prótese, pode
ser fístula aortoentérica! O
sangramento costuma ser
grave! 
- Clínica: SANGRAMENTO “CATASTRÓFICO”, HEMORRAGIA SENTINELA 
É possível que a exteriorização do sangramento não seja imediata e os sinais
iniciais sejam apenas hipotensão! Outra possibilidade é a hemorragia sentinela:
sangramento de pequena monta antes de haver a exteriorização mais grave do
sangramento. É como se a fístula “avisasse” que vai sangrar de forma mais grave
em breve. 
- Diagnóstico: ANGIOTOMOGRAFIA 
- Tratamento: REPARO CIRÚRGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Hemorragia Digestiva Baixa 
Causas: “DDDDD” 
- DIVERTÍCULO (em crianças, adolescentes e adultos jovens a principal
causa é o divertículo de Meckel) 
- ANGIODISPLASIA (é a principal causa de sangramento obscuro/de
delgado = quando endoscopia e colonoscopia não acham nada). 
- Câncer (‘DENOCARCINOMA’) 
- DOENÇA ANORRETAL (por isso é sempre importante fazer exame
proctológico) 
- DOENÇA DE CROHN (COLITE) 
Abordagem: 
(1) Se hematoquezia... Hemorragia digestiva baixa PROVÁVEL! 
- EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL (particularmente em jovens, sem história
para câncer) com TOQUE + ANUSCOPIA. 
(2) ESCOLHER O MELHOR EXAME PARA DIAGNÓSTICO: 
1º COLONOSCOPIA  + ESPECÍFICO 
 Vê bem os cólons (divertículos e angiodisplasia) 
 Diagnóstica e terapêutica 
 Útil para sangramentos mínimos e moderados 
É possível que o foco de sangramento seja pequeno e acabe não identificado;
ou é muito intenso e dificulta a visualização. Nesses casos, optar por exames
mais sensíveis: arteriografia mesentéria e cintilografia mesentérica com
hemácias marcadas. 
2º CINTILOGRAFIA  + SENSÍVEL 
 Vê um fluxo de 0,1ml/min 
 Só localiza (e mal) e não vê causa 
 Não é terapêutico 
3º ARTERIOGRAFIA  + ESPECÍFICO 
 Vê um fluxo de 0,5 a 1ml/min 
 Diagnóstica e terapêutica 
 Útil para sangramentos volumosos e instabilidade refratária
(permite a embolização arterial) 
 Pode ser guiada pela angioTC 
PERCEBA! Sangramentos maciços/volumosos baixos + paciente estável =
ARTERIOGRAFIA + EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL, que possui caráter diagnóstico e
terapêutico! Isso cai bastante em prova... 
E A ANGIOTC?  + SENSÍVEL (2º mais sensível) 
 Cada vez mais utilizada para HDB 
 Vê um fluxo de 0,3 a 0,5ml/min 
 Melhor para localizar em relação a cintilografia 
 Muito mais disponível que a cintilografia 
SE EM 10-20% DOS CASOS UMA HEMATOQUEZIA PODE SER HDA, 
COMO PROCEDER? 
Sangramento moderado + paciente estável: 
- Pensar em HDB e fazer COLONOSCOPIA 
Sangramento volumoso ou paciente instável: 
- Pensar em HDA e fazer ENDOSCOPIA 
RESUMINDO A ABORDAGEM... 
(1) EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL 
(2) COLONOSCOPIA 
Se lesão visualizada: Tratar! 
Se lesão não visualizada: 
- CINTILOGRAFIA (mais sensível = detecta fluxos de 0,1ml/min  método de
triagem/não detecta precisamente o local do sangramento) 
- ARTERIOGRAFIA (detecta fluxos de > 0,5ml/min  diagnóstico e
terapêutico) 
 Se refratário a essas condutas: colectomia total ou subtotal 
Agora vamos ver alguns detalhes das principais causas! 
endoscopiaterapeutica.com.br 
Imagem: F. C. Wheelock Jr. and J. Prat, “Gastrointestinal bleeding in a man with a
history of duodenal ulcer and peripheral vascular disease”, NEJ, vol. 297, no. 15 
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MECKEL: jovens 
sigmoide > reto > cólon D > transverso > cólon E 
- Clínica: hematoquezia indolor/anemia ferropriva 
- Diagnóstico: colonoscopia, cápsula endoscópica 
- Tratamento: COLONO OU ARTERIOGRAFIA, se sangrante. Se achado
de exame: não precisa fazer nada 
Divertículo de Meckel 
- ANOMALIA CONGÊNITA MAIS 
COMUM DO TGI 
- Ocorre pelo FECHAMENTO 
INCOMPLETO DO CONDUTO 
ONFALOMESENTÉRICO  se forma na 
BORDA ANTIMESENTÉRICA DO 
INTESTINO DELGADO 
- Divertículo VERDADEIRO 
- JOVENS (Se sangramento: retirar o segmento
adjacente da porção intestinal que tem o divertículo (ENTERECTOMIA) 
REGRA DOS 2 
 2% da população geral 
 2 pés da válvula ileocecal (45-60cm) 
 2 polegadas de comprimento (5cm) 
 2cm de diâmetro 
 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática) 
Doenças Anorretais 
Noções de Anatomia: 
 
- Canal anal anatômico
(epitélio escamoso) > linha
pectínea (epitélio de transição) >
reto (epitélio cilíndrico) 
- Canal anal cirúrgico = canal
anal anatômico + reto distal 
Avaliação Inicial: 
- Orientação e posição: Sims,
genupeitoral, litotomia
modificada 
- Inspeção e toque retal (vai
até o reto médio) 
- Retossigmoidoscopia e
anuscopia 
 
Hemorroidas 
 
“Sangramento indolor e prurido” 
- Acima da linha pectínea: interna 
- Abaixo da linha pectínea: externa 
INTERNAS 
 
 
 
Clínica: 
- Sangramento indolor ± Prolapso 
- Pode evoluir com anemia
ferropriva (diagnóstico de exclusão) 
Fatores de Risco: 
- Constipação intestinal e fezes endurecidas 
 
Classificação e Conduta: 
- Grau 1: sem prolapso 
 dieta e higiene local 
- Grau 2: prolapso com
redução espontânea 
ligadura elástica* >
escleroterapia ou
fotocoagulação com
infravermelho 
 
- Grau 3: prolapso com redução manual  mesma coisa grau 2 ou
hemorroidectomia* 
- Grau 4: prolapso sem redução  hemorroidectomia* 
(*) Ligadura elástica: 
- Contraindicações: imunussuprimidos (relativa) ou usuários de 
anticoagulantes (absoluta). 
- Complicações: bacteremia transitória e sangramento 
- Se ñ puder utilizar: escleroterapia ou fotocoagulação com RIV 
(*) Hemorroidectomia: 
- Técnica: Milligan-Morgan (excisão + cicatrização por 2ª intenção) 
- Complicações: ligadura inadvertida do pedículo (hemorragia horas
depois da cirurgia) ou deslocamento do coágulo primário (hemorragia
7-16 dias depois da cirurgia) 
EXTERNAS 
 
Clínica: 
- Geralmente assintomáticas, mas podem complicar com trombose
(dor latejante, súbita e insuportável, com sensação de plenitude anal) 
Conduta: 
- Excisão se trombose 72 horas: tratamento conservador (calor local, banhos de
assento com água morna, AINES, dieta rica em fibras...) 
Imagem: sped.pt 
Imagem: Pronto- socorro
Pediatria (FMUSP), 3° edição. 
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Fissura Anal 
“Sangramento doloroso à evacuação” 
 
 
 
Clínica: 
- Sangramento doloroso (“lâmina cortante”) que persiste por horas 
após evacuação. Não evolui com anemia ferropriva 
- Ocorre principalmente na linha média posterior 
- Se estiver fora da linha média: deve ser secundária  pensar em
doença de Crohn (!), tuberculose, DST, sífilis... 
Conduta: 
- Aguda: dieta/higiene/analgesia/corticoide 
- Crônica (> 3-6 semanas): interromper o ciclo “fissura  hipertonia 
redução da vascularização  fissura” com uma droga relaxante esfincteriana 
(nitrato/bloqueador do canal de cálcio). Se não der certo, lateral 
esfincterotomia interna (cirurgia que é ‘lei’). Fazer manometria antes! 
- Se elevado risco cirúrgico: pode tentar toxina botulínica 
Abscesso Anorretal 
“Dor perianal + febre” 
 
Clínica: 
- Dor perianal com febre 
- Mais clássico em idosos, diabéticos, imunodeprimidos 
Classificação: 
Perianal Mais comum e de mais fácil diagnóstico
Interesfincteriano Assintomático ou simula fissura 
Isquiorretal Enduração de nádegas e abcesso em ferradura
Pelvirretal Único que deriva de infecção intra-abdominal
Submucoso Menos comum 
 
 
Conduta: 
- DRENAGEM DE URGÊNCIA! Não tem essa história de encaminhar, 
conduta conservadora... 
- Em ambiente ambulatorial: somente se perianal 
- Em ambiente hospitalar: se interesfincteriano, isquirretal, pelvirretal
ou submucoso; ou se febre alta, imunossuprimidos, DM, celulite extensa 
- Fazer ATB: se imunossuprimido, DM, celulite extensa, doença orovalvar 
Complicações: 
- Podem complicar com fístula anal. 
Cisto Pilonidal 
- Local: SULCO
SACROCOCCÍGENO 
- Perfil: HOMENS
JOVENS (~ 20 ANOS) 
- Fatores de risco: PELOS, TRAUMA LOCAL, HIGIENE, OBESIDADE 
- Conduta: depende... 
 Assintomático: DEPILAÇÃO + EVITAR TRAUMAS 
 Abscesso/Inflamação/Pús: DRENAGEM +/- ANTIBIÓTICO (se
imunossuprimido ou manifestações sistêmicas. Cobrir S.aureus =
cefalexina, cefazolina, etc) 
 Crônico: EXCISÃO CIRÚRGICA +/- RETALHO (técnicas de
Karydakis ou Limberg) 
Fístula Anal 
 
Conceitos: 
- Ocorrem pela disseminação do abcesso das glândulas de Chiari 
- Composição: orifício interno (cripita infectada) + trajeto + abertura externa 
- Localização mais comum: interesfincteriana (45%) 
Clínica: 
- Drenagem de secreção seropurulenta pela região perianal 
Regra de Goodsall-Salmon: 
- Orifício externo posterior: trajeto curvo e orifício interno na linha
média 
- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo 
 
 
 
 
Obs: o trajeto pode ser muito bem delimitado por ressonância
magnética. 
Tratamento: 
- FISTULOTOMIA + TRAÇÃO COM SETON (poupa o esfíncter externo e
ajuda a preservar a continência) 
4. Hemorragia Digestiva Obscura 
Definição: 
- Etiologia não identificada após EDA e colonoscopia 
 75% dos casos: lesão no INTESTINO DELGADO 
 25% dos casos: lesão ALTA OU BAIXA DE DIFÍCIL VISUALIZAÇÃO 
Quadro Clínico: 
- Se a hemorragia estiver EVIDENTE: MELENA/HEMATOQUEZIA 
- Se a hemorragia estiver OCULTA: SANGUE OCULTO NAS FEZES/ANEMIA
FERROPRIVA 
Etiologia: 
- Tumores 
- Doença de Crohn 
- Divertículo de Meckel 
- Úlcera por AINE (+ comum em > 40 anos) 
- Angiodisplasia (+ comum em > 40 anos) 
Diagnóstico: 
(1) REPETIR EDA E COLONOSCOPIA, caso exame inicial seja duvidoso. 
- Se achar a causa: tratar 
- Se não achar: INVESTIGAR INTESTINO DELGADO 
(2) AVALIAÇÃO INICIAL DO DELGADO: 
- CÁPSULA ENDOSCÓPICA (contraindicada se obstrução do trato 
gastrointestinal) ou 
- ENTERO-TOMOGRAFIA (se houver obstrução do trato gastrointestinal) 
- Se achar a causa: tratar 
- Se não achar: prosseguir com a investigação (ENTEROSCOPIA,
CINTILOGRAFIA, ANGIOGRAFIA) 
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(3) OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES: 
3.1. ENTEROSCOPIA 
- É a “endoscopia do intestino delgado” 
- É diagnóstica e TERAPÊUTICA (permite injeção de epinefrina,
hemoclipe, coagulação térmica) 
3.2. CINTILOGRAFIA 
- Define e topografa o sangramento 
- Realizado com tecnécio99m + hemácias ou pertecnetato 
3.3. ANGIOGRAFIA: 
- É o exame INICIAL SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
- Útil para SANGRAMENTOS GRAVES 
- Pode ser terapêutica através da EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL 
Embolização de hemorragia digestiva com molas e microesferas. Angiografia
inicial evidenciando extravasamento de contraste (seta vermelha) (A).
Seletivação dos ramos causadores da hemorragia com microcateter (seta azul) 
(B). Embolização dos ramos com molas de liberação controlada (setas
amarelas) e microesferas (C). Angiografia de controle evidenciando controle da
hemorragia (D). 
Tratamento: 
1) Suporte hemodinâmico (se instável: ARTERIOGRAFIA) 
2) Reposição de ferro 
3) Tratar de acordo com a etiologia! 
3.1. ANGIODISPLASIA 
 ENTEROSCOPIA: injeção de epinefrina, hemoclipe,
coagulação térmica 
 Fármacos: TALIDOMINA ou OCTREOTIDE (inibem a
angiogênese), se refratariedade 
3.2. TUMORES 
 Tratamento CIRÚRGICO 
3.3. DIVERTÍCULO DE MECKEL 
 DIVERTICULECTOMIA ou ENTERECTOMIA 
3.4. DOENÇA DE CROHN 
 FÁRMACOS/CORTICOIDE/IMUNOBIOLÓGICOS 
3.5. ÚLCERA POR AINE 
 Suspender medicação, ENTEROSCOPIA (injeção de
epinefrina, hemoclipe, coagulação térmica) 
Imagens: rogerioparra.site.med.br 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (EXAME NORMAL) 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ÚLCERAS NO JEJUNO – DOENÇA DE CROHN) 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ANGIODISPLASIA) 
Imagens: researchgate.net 
Imagens: Instituto Endovascular 
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ABDOME AGUDO = dor abdominal SÚBITA e NÃO TRAUMÁTICA 
ABORDAGEM: 
“Em 25% dos casos não se tem diagnóstico feito!” 
 
 
 
1. Avaliar a gravidade(choque?) 
2. Aliviar os sintomas (dor, náuseas, vômitos) 
3. Excluir gravidez e DIP 
4. Saber diferenciar abdome clínico ou cirúrgico 
ABDOME AGUDO (CLÍNICO X CIRÚRGICO): 
Cirúrgico: mais doloroso, associados a sinais de irritação peritoneal. É tranquilo
reconhecer o diagnóstico em prova. A dificuldade está na conduta. 
 Apendicite 
 Diverticulite 
 Pancreatite 
 Isquemia mesentérica 
 Colecistite 
Clínico: as questões costumam explorar o diagnóstico e não a conduta! Existem 3
diagnósticos principais para a nossa prova. 
 Intoxicação pelo chumbo (saturnismo) 
 Porfiria 
 Febre tifoide 
Padrões Clássicos – BATER O OLHO E SABER! 
- Dor no abdome superior que irradia para o dorso, com vômitos importantes: 
PANCREATITE 
- Dor contínua, > 6 horas, no hipocôndrio direito, com irradiação escapular, após
alimentação gordurosa: COLECISTITE 
- Dor abdominal súbita, difusa, de grande intensidade, com defesa e rebote:
PERFURAÇÃO 
- Dor subesternal, em queimação, que melhora com alimentação: ÚLCERA
DUODENAL 
- Dor súbita, mesogástrica + massa pulsátil + hipotensão: RUPTURA ANEURISMA
DE AORTA 
- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca direita: APENDICITE 
- Dor abdominal no HCD, febre com calafrios e icterícia: COLANGITE 
- Dor abdominal difusa desproporcional ao exame físico + acidose metabólica + 
FA: ISQUEMIA MESENTÉRICA 
- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca esquerda: DIVERTICULITE 
- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo: OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL (FASE INICIAL) 
- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo 2: PORFIRIA
INTERMITENTE AGUDA 
- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL (FASE TARDIA) 
- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: ÍLEO PARALÍTICO 
- Dor abdominal que piora com a contração do abdome: DOR DA PAREDE 
ABDOMINAL 
- Dor abdominal + disúria + punho-percussão positiva: ITU, NEFROLITÍASE 
- Desidratação + acidose + hiperglicemia + abdome agudo: CETOACIDOSE
DIABÉTICA 
- Dor abdominal + doença aterosclerótica difusa + emagrecimento por “medo 
de comer”: ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA 
- Dor abdominal em queimação, coçando, neuropática + distribuição em
dermátomos: HERPES-ZOSTER 
 
 
 
Em casos de abdome agudo CLÍNICO... “Pistas” na questão: 
 Associação com ENCEFALOPATIA (sintomas neuropsiquiátricos): 
 Intoxicação: exposição? 
 Metabólico: história familiar? Precipitantes? 
 Associação a FEBRE prévia: 
 Infecção 
ATENÇÃO! Sempre que aparecer um paciente com manifestações neurológicas
e gastrointestinais = pensar em INTOXICAÇÃO! 
 
1. Abdome Agudo Clínico 
Porfiria 
 
 
Conceito: 
- Distúrbio na síntese do HEME da hemoglobina. 
- A pessoa não sintetiza PORFIRINA 
- Porfiria é um grupo de condições relacionadas ao DEFEITO EM
VÁRIAS ENZIMAS QUE PARTICIPAM DO PROCESSO DE FORMAÇÃO 
DA PORFIRINA. Isso acontece principalmente em dois locais: 
 MEDULA ÓSSEA (importante para formar as hemácias) 
 FÍGADO (importante para formar o citocromo P450) 
Porfiria Cutânea Tarda 
- Deficiência de UROPORFIRINOGÊNIO DESCARBOXILASE 
- Achados: ÚLCERAS CUTÂNEAS em regiões foto-expostas e ATROFIA
CUTÂNEA progressiva, HIPERTRICOSE, ANEMIA... 
Porfiria Intermitente Aguda 
“Encefalopatia + piora com fatores precipitantes + jovem + “surtos” + TC normal” 
 
 
- Deficiência de HMB-SINTASE OU PORFOBILINOGÊNIO DEAMINASE
 ACÚMULO DE ALA E PBG, principalmente se associada a precipitantes
como álcool, tabagismo, drogas, estresse, progesterona, etc. Ocorre
principalmente na população ADULTA DE 20-30 ANOS. 
Clínica: 
Tem padrão de SURTOS! 
- DOR ABDOMINAL (com hiperperistaltismo) 
- Hiperatividade simpática = gera “CRISES ADRENÉRGICAS” (às vezes
lembra os pacientes com feocromocitoma). 
- NEUROPATIA PERIFÉRICA (às vezes lembra síndrome de Guillain Barré) 
- CRISES CONVULSIVAS 
- SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS 
- Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos (ATB,
anticonvulsivante, hormônios, vários...), infecções/cirurgias, chumbo 
3 GRANDES INDICAÇÕES CIRÚRGICAS DE DOR ABDOMINAL:
PERITONITE, OBSTRUÇÃO TOTAL, ISQUEMIA 
 Abdome Agudo Clínico e Cirúrgico @ casalmedresumos 
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Diagnóstico: Dosar precursores da via do heme! 
- DOSAGEM DO PORFOBILINOGÊNIO URINÁRIO (inicial) 
- DOSAGEM DE ALA URINÁRIO (- confiável) 
- PBG DEAMINASE ERITROCITÁRIA E TESTES GENÉTICOS 
- A TC É NORMAL 
- Dica: “a urina fica mais escura/arroxeada” 
 
Tratamento: 
- SORO GLICOSADO HIPERTÔNICO (mais disponível) ou
HEMATINA/ARGINATO DE HEME (alto custo, pouco disponível) +
SUSPENDER FATORES PRECIPITANTES 
A formação da protoporfirina envolve gasto energético. Sem HMB-sintase, ocorre 
acúmulo de PBG e ALA. Para evitar isso, ou eu dou diretamente o heme, ou dou excesso
de calorias para inibir as transformações da cadeia metabólica, já que elas envolvem
gasto energético. 
Intoxicação pelo Chumbo (Saturnismo) 
“Encefalopatia + alteração hematológica + linha gengival + história ocupacional” 
Fontes de exposição: 
- MINERADORAS 
- Fabricação de BATERIAS 
- Indústria AUTOMOBILÍSTICA 
- Exposição a TINTAS (menos frequente, mas ainda aparece em prova) 
- Projéteis de ARMA DE FOGO (pouco provável, mas pode acontecer) 
- DESTILADOS CLANDESTINOS 
Manifestações clínicas: 
 Gastrointestinais 
- DOR ABDOMINAL (!), náuseas, vômitos, 
anorexia 
 Hematológicas 
- ANEMIA HIPO/MICRO + PONTILHADOS 
BASOFÍLICOS** (por causa da hemólise) é 
extremamente sugestivo 
 Renais 
- NEFRITE INTERSTICIAL PROXIMAL 
 Neurológicas 
- ENCEFALOPATIA (+ agudo), dificuldade de concentração (+ crônico) 
- DISTÚRBIO PSQUIÁTRICO 
 Outros achados 
- HAS/GOTA/INFERTILIDADE/DISFUNÇÃO 
ERÉTIL 
- LINHA GENGIVAL (DE BURTON) 
Diagnóstico: 
- DOSAGEM DE CHUMBO SÉRICO (>5mcg/dl) 
 Sintomas graves cursam com níveis > 50mcg/dl 
Tratamento: 
- Interromper a exposição 
- Quelantes do chumbo (dimercaprol/DMSA/EDTA) 
- Vitamina C 
- NOTIFICAÇÃO semanal 
(**) CONDIÇÕES QUE CURSAM COM PONTILHADOS BASOFÍLICOS 
- Hemoglobinopatias (talassemia) 
- Anemias hemolíticas 
- Intoxicação por metais pesados 
- Síntese anormal do Heme 
- Hepatopatias 
Febre Tifoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Encefalopatia + rash, hemorragia digestiva, perfuração + sinal de Faget” 
Conceitos: 
- Infecção pela SALMONELLA entérica (sorotipo TYPHI) 
- Transmissão por ÁGUA E ALIMENTOS CONTAMINADOS (às vezes por
contato direto). 
- Fator de risco: FALTA DE SANEAMENTO/HIGIENE 
Ciclo: 
- Se carga elevada do patógeno (o que acontece em áreas endêmicas) ou
pessoas com hipocloridria (idosos, usuários de IBP) = Salmonella foge do
estômago e atinge o delgado  invade as placas de Peyer do íleo 
macrófagos fagocitam e caminham pela circulação  vai para o sistema
reticuloendotelial  medula (!), baço e fígado  passa pela vesícula e depois
é eliminada nas fezes. 
Quadro Clínico: 
 1ª SEMANA
- FEBRE, SINAL DE FAGET, DOR ABDOMINAL,
DIARREIA/CONSTIPAÇÃO 
 2ª SEMANA: 
- ROSÉOLAS (lesões hiperemiadas em pele), TORPOR 
 3ª-4ª SEMANA: 
- HEPATOESPLENOMEGALIA 
- MELHORA CLÍNICA/CONVALESCENÇA OU COMPLICAÇÕES 
 SANGRAMENTO (+ comum) 
 PERFURAÇÃO (principalmente ileal, + grave) 
 A PARTIR DA 4ª SEMANA: 
- 90% dos casos.
Obs: prova costuma colocar hemocultura e coprocultura negativas e a
conduta é pedir mielocultura! 
 Biópsia 
- Roséolas tifoídicas (bx de lesões cutâneas) 
- Placas de Peyer (bx de delgado) 
 Sorologia 
- Pode fazer, mas não é tão boa 
 PCR 
- Pode fazerse persistir dúvida, como hemocultura negativa 
Tratamento: 
- CEFTRIAXONE (10-14 dias) OU AZITROMICINA (5 dias) 
- Segundo o MS: CLORANFENICOL 14-21 dias (+ barato, mas tem vários
efeitos adversos. Risco de aplasia de medula  raro, mas pode acontecer.
Pouco usado na prática). 
- DEXAMETASONA 2-3 dias: se o paciente evoluir com choque/coma 
 
 
- Portador crônico: CIPROFLOXACINO 4 SEMANAS +/- 
COLECISTECTOMIA 
- NOTIFICAÇÃO imediata 
Profilaxia: SANEAMENTO BÁSICO 
E a vacinação? Existe vacina! Mas é pouco imunogênica e o efeito é
transitório. Não é usada de rotina. QUANDO VIAJAR PARA ÁREAS
ENDÊMICAS (ÍNDIA, HAITI), EXISTE INDICAÇÃO. 
PONTILHADOS BASOFÍLICOS 
L. GENGIVAL DE BURTON 
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2. Abdome Agudo Cirúrgico 
 
Apendicite Aguda 
“Principal causa de abdome agudo não traumático” 
Patogenia: 
- Obstrução luminal (geralmente por fecalitos)  ↑pressão intraluminal + estase 
de secreção  congestão/muco + ↑bactérias (polimicrobiana, mas 
principalmente por E. COLI E B.FRAGILIS)  distensão do apêndice  irritação o 
peritônio visceral (fibras desmielinizadas)  DOR VAGA, INESPECÍFICA em 
REGIÃO PERI-UMBILICAL  depois de 12-24 horas ocorre 
isquemia/necrose/perfuração  irrita o peritônio PARIETAL (fibras mielinizadas) 
 DOR EM FOSSA ILÍACA DIREITA. 
 
ATENÇÃO! Em CRIANÇAS, essa obstrução luminal pode ter como principal causa 
a HIPERPLASIA LINFOIDE! 
 
- Ponto de McBurney: terço médio lateral 
entre a crista ilíaca antero-superior e a 
cicatriz umbilical (onde está a ponta do 
apêndice). Problema: a ponta do apêndice 
é móvel! Em gestantes, por exemplo, há 
dor em quadrante superior direito. 
 
 
Clínica: 
- DOR PERIUMBILICAL QUE MIGRA PARA FID (!) 
- ANOREXIA*, NÁUSEAS/VÔMITOS, FEBRE, DISÚRIA... 
(*) Alguns autores dizem que a anorexia é a 1ª manifestação e que, se ausente, você 
deve até duvidar do diagnóstico. O Sabiston diz que ela pode ou não existir. 
 
Sinais clássicos que podem indicar PERITONITE: 
 BLUMBERG: descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney 
 ROVSING: pressão em FIE e dor em FID (“fazer movimento de peristalse 
retrógrada  deslocar o ar do cólon direito para o cólon esquerdo  distende o 
cedo  dor”). 
 LAPINSKY: compressão da FID + elevação do MID esticado 
 OBTURADOR: flexão da coxa + rotação interna do quadril 
 DUMPHY: dor em FID que piora com a tosse 
 ILEOPSOAS: extensão + abdução do MID 
 LENANDER: temperatura retal > temperatura axilar em pelo menos 1ºC 
 
Diagnóstico: 
ESCORE DE ALVARADO 
1 PONTO 
- Náuseas/vômitos 
- Anorexia 
- Dor com migração para FID 
- Descompressão brusca em FID 
- Febre (> 37,5) 
- * Desvio para a esquerda (alguns autores consideram) 
 
2 PONTOS 
- Dor à palpação em FID 
- Leucocitose 
 
CONDUTA 
0-3 pontos: improvável  AVALIAR OUTRAS CAUSAS 
4-6 pontos: provável  OBSERVAR 12H (se o escore permanecer o 
mesmo, indica-se a cirurgia) 
> 7 pontos: muito provável  CONSIDERAR APENDICETOMIA 
 
 
Então... 
- Alta probabilidade (história clássica): DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- Probabilidade intermediária, dúvida (criança, idoso, mulher), 
complicação (abscesso) ou tardio (> 48h): PEDIR EXAME DE IMAGEM* 
 
(*) GESTANTE OU CRIANÇA: USG (sinal do alvo ou sinal da roda de fogo se 
usar Doppler | apêndice > 7mm, espessamento, aumento de vascularização, 
dificuldade de compressão). 
OBS: em gestantes, se USG inconclusivo, seguir com RNM. 
 
(*) SEXO MASCULINO, NÃO GESTANTE: TC (apêndice > 7mm, 
espessamento, borramento da gordura, abscesso, apendicolito) 
- Se imagem negativa com dor persistente: OBSERVAR 8-12 HORAS. 
- Se persistir dor: LAPAROSCOPIA! 
 
 
 
Obs: PODEMOS FAZER VLSC MESMO QUE A APENDICITE TENHA PERITONITE! 
É inclusive o método de escolha nesse caso! O que contraindica a VLSC é a 
instabilidade hemodinâmica! 
 
Diagnóstico Diferencial: 
Condição Dica/Diferencial 
Ruptura de folículo 
ovariano 
Dor no meio do ciclo (Mittelschmerz) 
Cisto de ovário roto Massa anexial na USG 
DIP Corrimento + dor à mobilização do colo (sinal de 
Chandelier) 
Tubária rota Dosagem de B-HCG 
Linfadenite 
mesentérica 
Criança + infecção respiratória + linfonodos 
 
Apendagite 
epiploica 
Videolaparoscopia (indistinguível) 
O epíplon sofre uma torção (motivo idiopático), 
isquemia, necrosa e cai  COSTUMA MELHORAR 
SOZINHA  CONDIÇÃO BENIGNA! 
Gastroenterite 
aguda 
Diarreia e vômitos intensos 
Litíase urinária Dor lombar + irradiação para bolsa escrotal 
Infecção urinária Disúria + hematúria + piúria (sem bacteriúria) 
 
Tratamento: 
I CATARRAL Distensão + edema 
II FLEGMOSA Inflamação 
III GANGRENOSA Necrose 
IV PERFURATIVA Peritonite 
Algumas provas cobram essas fases... Pouca importância prática! 
 
(1) APENDICECTOMIA + ATB PROFILÁTICO: se precoce (EVITAR COLONOSCOPIA E CLISTERNO MOMENTO DA INFLAMAÇÃO! 
Fazemos a COLONOSCOPIA 4-6 SEMANAS DEPOIS (“depois que esfriar
o processo”) para afastar neoplasia! 
 
Tratamento: 
HINCHEY KAISER CONDUTA 
0 Leve Espessamento ATB
IA Fleimão Densificação 
gordurosa 
ATB 
IB Abscesso Pericólico Drenagem
se > 4cm II Abscesso Pélvico 
III Peritonite Purulenta Gás + 
Coleções
Espessamento
peritônio 
Lavagem
laparoscópica 
IV Peritonite fecal 
Hartmann 
Complicação Prévia 
Imunodeprimido
Exclusão de câncer colorretal 
Fístula colovesical 
Cirurgia 
Eletiva 
Entendendo... 
 Complicação? (abscesso > 4cm, peritonite ou obstrução) 
- Não: tratamento clínico 
 Sintomas mínimos: dieta líquida + ATB VO 
(ambulatorial)  CIPRO + METRO (OU AMOX-CLAV) 7-10 
DIAS 
 Sintomas exuberantes: dieta zero + HV + ATB IV 
(internação) 
 Colonoscopia após 4-6 semanas 
- Sim + abscesso > 4cm (Estágio I ou II) 
 Drenagem + ATB 
 Colonoscopia após 4-6 semanas 
 Cirurgia eletiva 
- Sim + peritonite (Estágio III ou IV) 
 ATB + cirurgia de urgência (Hartmann) 
 Se estágio III: opção de lavagem laparoscópica (é
uma possibilidade segundo as duas últimas edições do Sabiston) 
(*) CIRURGIA ELETIVA. QUANDO? 
 COMPLICAÇÃO PRÉVIA (já precisou abordar na urgência) 
 FÍSTULAS (colovesical/mais comum no homem 
PNEUMATÚRIA) 
 IMUNODEPRIMIDOS 
 INCAPAZ DE EXCLUIR CA. 
“Se tem abscesso, esfria o processo” 
Perceba que 
SEMPRE TEM ATB! 
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Imagem:endocolono.com.br 
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Doença Vascular Intestinal 
 
“Em prova, se estamos diante de um evento súbito = pensar em causa vascular!” 
Conceitos: 
 
 
 
 Vascularização dos intestinos: 
- TRONCO CELÍACO: estômago, fígado e via biliar, baço, pâncreas, duodeno 
- MESENTÉRICA SUPERIOR: jejuno, íleo, apêndice, cólon ascendente, ¾ cólon
transverso 
- MESENTÉRICA INFERIOR: ¼ cólon transverso, cólon descendente, sigmoide,
reto superior 
- ILÍACA INTERNA: reto médio, reto inferior 
 Anastomoses: 
- ENTRE MESENTÉRICA SUPERIOR E MESENTÉRICA INFERIOR: artérias
marginais (ou de Drumoond) e arco de Riolan 
- ENTRE T. CELÍACO E MESENTÉRICA SUPERIOR: arcadas
pancreatoduodenais 
 Penumbra vascular: 
Áreas de maior risco vascular por menor irrigação 
- FLEXURA ESPLÊNICA: comunicação entre mesentérica superior e inferior
- JUNÇÃO RETOSSIGMOIDE: comunicação entre mesentérica inferior e ilíaca
interna 
 Possibilidades: 
- Doença MACROvascular (doença de DELGADO): isquemia mesentérica 
- Doença MICROvascular (doença de CÓLON): colite isquêmica 
Isquemia Mesentérica Crônica 
Causa: 
- ATEROSCLEROSE 
 
 
 
Clínica: 
- ANGINA MESENTÉRICA (dor com alimentação  “COMEU, DOEU”) 
- EMAGRECIMENTO (“medo de comer”) 
- SINAIS SISTÊMICOS DE ATEROSCLEROSE: angina, IAM, DAP... 
A dor que piora com alimentação faz com que a isquemia mesentérica crônica seja
diagnóstico diferencial com pancreatite. Para ajudar nessa diferenciação, aqui o
paciente manifesta sinais e sintomas da aterosclerose em vários locais do corpo! 
Diagnóstico: 
- CLÍNICA + ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA. Alternativas: DOPPLER,
ANGIOTC, RM ABDOME 
É doença de macrovasculatura e eu posso ter acesso com exame que vê vaso! É 
diferente da doença de microvasculatura (colite isquêmica), que não me permite
visualizar! 
Tratamento: 
- JOVEM: REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA 
- IDOSO/COMORBIDADES: ANGIOPLASTIA COM STENT 
Isquemia Mesentérica Aguda 
Causas: 
 Embolia (50%) 
- FA (!), IAM recente = “dor desproporcional ao exame físico” 
 Não-oclusiva/Vasoconstrição (20%) 
- Isquemia não oclusiva: ICC grave, sepse, vasoconstritor, cocaína 
 Trombose arterial (15%) 
- Paciente “vascular” (aterosclerose): insuficiência vascular periférica 
 Trombose venosa (5%) 
- Trombofilias: policitemia vera, neoplasias, hipertensão-porta 
Clínica: 
- DOR ABDOMINAL INTENSA DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO 
- Temperatura retal- Também há leucocitose, aumento de PCR... 
 Lipase (normaliza em 7-8 dias) é mais específica. Várias outras
causas cursam com elevação de amilase (normaliza em 3-6 
dias) 
 SUAS ELEVAÇÕES NÃO GUARDAM RELAÇÃO COM O
PROGNÓSTICO! Isso cai direto em prova! 
 Se TGP > 3x valor normal, fala a favor de causa biliar 
 Pancreatite por álcool/↑TG podem cursar com enzimas
normais! 
 
 
 
 
 
 
3. Imagem 
- TOMOGRAFIA (PADRÃO-OURO). SOLICITAR IDEALMENTE COM 72-
96H DO QUADRO. Antes desse período você pode subestimar a gravidade! 
Se fizer ela logo na admissão, vai ter que repetir com 48-72h depois! 
- USG (útil para avaliar colelitíase, somente. Não é boa para ver o pâncreas,
que é um órgão retroperitoneal) 
Classificação: 
(1) CRITÉRIOS DE ATLANTA REVISADO 
- Leve [“edematosa”]: restrita ao parênquima pancreático 
- Moderadamente grave: falência orgânica transitória ( 48h) e geralmente** com
complicações locais/sistêmicas 
(**) “Por que “geralmente”? Uma pancreatite edematosa pode cursar com
falência orgânica por > 48 horas. Então, para ser grave, não interessa se é
edema ou necrose... 
(2) PROTEÍNA C REATIVA 
- Quadro grave se PCR > 150 (por mais de 48h)  é a partir de 48h que o
PCR ganha “mais importância” do ponto de vista de prognóstico! 
(3) RANSON 
É o menos utilizado na prática, mas o que mais cai em prova! 
- Quadro grave se > 3: 
- “Legal, fechou” 
 
ADMISSÃO 
 Leucocitose > 16-18.000 
 TGO “Enzimas” > 250 
 Glicose > 200-220 
 Idade (Anos) > 55-70 anos 
 LDH > 350-400 
PRIMEIRAS 48H 
 
 Déficit de Fluido > 4-6 litros 
 Excesso de base (mais negativo que -4/-5) 
 Cálcio sérico 10% pós-hidratação) 
 PaO2 10-4mg/dl 
(4) APACHE-II 
- Vantagem: calcula critérios e imediatamente diz se é leve ou grave! 
- Desvantagem: só serve para pacientes em CTI. Para o paciente que
está em enfermaria não serve... Não avalia especificamente a 
pancreatite! Vale para qualquer paciente grave! 
- São 12 parâmetros + avaliação da idade e estado prévio do paciente 
- Grave se > 8 
(5) CRITÉRIOS DE GRAVIDADE DE BALTHAZAR (TOMOGRAFIA) 
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Tratamento: 
1 Definir por internação em ENFERMARIA ou UTI 
2 Iniciar dieta ZERO e SUPORTE NUTRICIONAL 
3 HIDRATAÇÃO + CORREÇÃO ELETROLÍTICA 
4 ANALGESIA (OPIOIDE) + ANTIEMÉTICOS 
5 CPRE + PAPILOTOMIA = se COLANGITE OU ICTERÍCIA 
6 ANTES DA ALTA = USG + COLECISTECTOMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entendendo melhor... 
 Leve (80-90%) 
- Repouso + Internação hospitalar + Dieta zero + Analgesia (opioide) +
Hidratação IV (maior impacto sobrevida) + Eletrólitos + suporte 
- Voltar a alimentar: redução da dor, fome, ↓PCR 
 Moderadamente Grave ou Grave 
- Mesma conduta da leve + CTI 
- A hidratação IV é uma verdadeira reanimação volêmica. Buscar diurese
de 0,5ml/kg/h 
- ATB? Não! 
- Vias biliares: CPRE se colangite ou icterícia progressiva e persistente 
Como fica o suporte nutricional? 
- Optar sempre pela via ENTERAL! 
O paciente fica internado 4, 5, 8, 10 semanas... Ele não vai poder se alimentar
novamente em 7-10 dias, como na pancreatite leve. Agora... Como não pode VO, você
tem que escolher entre a enteral e a NPT. Procure sempre optar pela enteral, que
estimula a trofia do TGI, diminui risco de translocação bacteriana... Só escolhe NPT se
o paciente não tolerar nutrição enteral (teve diarreia volumosa) ou se houver íleo
paralítico ou se você não consegue ofertar a quantidade necessária de calorias para o
paciente com a enteral. 
E as vias biliares? 
- CPRE + PAPILOTOMIA (depois de estabilizar o paciente, geralmente
48h depois) SE COLANGITE OU OBSTRUÇÃO PERSISTENTE/MANTIDA. 
Colecistectomia? 
- Se pancreatite aguda leve: na mesma internação (após resolução dos 
sintomas) 
- Se pancreatite aguda grave: após 6 semanas 
- Se risco cirúrgico elevado para colecistectomia: papilotomia via EDA 
USG ENDOSCÓPICO PARA SUSPEITA DE MICROLITÍASE: se história típica 
de pancreatite biliar, mas com USG/TC/colangio que não evidenciam cálculos,
tem que fazer USG+EDA para descartar microlitíase! 
E a alta? 
Quando? 
- Dor controlada e alimentação normal 
Complicações: 
CONSENSO DE ATLANTA (2012) 
AGUDA ( 4-6 semanas) 
ESTÉRIL INFECTADA ESTÉRIL INFECTADA 
FLUIDO 
Coleção
fluida 
Coleção
fluida
infectada 
Pseudocisto 
Pseudocisto
infectado
(abscesso
pancreático) 
SÓLIDO
MISTO 
Necrose Necrose
infectada 
Walled-Off-
Necrosis
(WON) 
WON
infectado 
Coleção fluida Acompanhamento 
Coleção infectada Punção (pode ser guiada) + ATB 
(imipenem) 
Necrose Acompanhamento 
Necrose Infectada Punção + ATB  Necrosectomia 
Pseudocisto | WON Acompanhamento ou Drenagem EDA 
Pseudocisto | WON infectado Punção + ATB  Necrosectomia 
Entendendo melhor... 
- A Revisão da Classificação de Atlanta, 2012, subdivide as pancreatites agudas 
em dois subtipos: EDEMATOSA e NECRÓTICA. 
- Para ambas as apresentações na literatura elucida duas fases que se
sobrepõem e estão relacionadas intimamente com dois picos de mortalidade:
inicial e tardia. 
- A fase inicial geralmente se encerra ao final da primeira semana de
apresentação dos sintomas, mas pode atingir a segunda com resolução da
isquemia pancreática e peripancreática, desenvolvimento de coleção de fluidos
ou evolução para necrose permanente e liquefação. 
- As classificações e coleções associadas são descritas em Zhao e colaboradores
na figura abaixo: 
 
Coleção Fluida Aguda (30-50%) 
- Coleção encapsulada 
- 4-6 SEMANAS (suspeita se ↑amilase ou massa
palpável em região epigástrica após 4-6 semanas). 
- Revestimento não epitelizado (se fosse epitelizado, seria um cisto verdadeiro) 
- Tratamento: se sintomas (pseudocisto muito grande que gera
compressão de estruturas) ou complicação (infecciosa/hemorrágica),
fazer DRENAGEM ENDOSCÓPICA TRANSGÁTRICA OU POR CPRE. A
drenagem percutânea pode causar fístula! 
 
 
Necrose (grave) 
- Se estéril: expectante 
- Se infectada: punção guiada por TC + necrosectomia + ATB (imipenem) 
O paciente com necrose estéril tem um quadro de pancreatite aguda mais arrastado,
que demora mais para melhorar, mas que vai melhorando devagar... A necrose
infectada, que geralmente ocorre somente após 1 semana de evolução, tem um
‘afundamento’ do quadro clínico, com febre, dor abdominal, PCR aumenta... Tem que
fazer a punção! Se vier positiva, tem que fazer a necrosectomia! Podemos desconfiar
na TC quando a captação é heterogênea (necrose) e quando há o sinal da bolha de
sabão (infecção da necrose). 
WON 
- Necrose encapsulada (> 4 semanas) 
- Tratamento: intervenção se infectada, dor persistente e falha
nutricional 
 
 
 
Necrose peripancreática com “Walled-off” (> 4 semanas) (A) e necrose
pancreática (B). (A) TC descreve corpo e cauda do pâncreas normalmente
perfundidos (asteriscos), a coleção heterogênea bem definida (flechas) com
densidade fluida principalmentee dispersas áreas de densidade gordurosa (ponta
de flecha), indicativas de necrose de tecidos peripancreticos. (B) Uma grande
coleção heterogênea completamente encapsulada é vista (flechas) com
predomínio de densidade fluida misturada com densidade não-fluida (gordura)
(ponta de flecha). A coleção substitui a maior parte do parênquima pancreático.
Por causa da heterogeneidade e a presença de necrose pancreática, a lesão não
é um pseudocisto. 
Entendendo de uma vez por todas... 
 1) INDICAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS (IMIPENEM): 
1.1. Sepse 
1.2. Necrose INFECTADA (ñ se usa profilático) 
 - Como saber? Gás na TC! 
 - Suspeitou, mas não tem gás: diagnóstico invasivo com punção +
cultura. 
2) INDICAÇÕES DE NECROSECTOMIA: 
2.1. Necrose SINTOMÁTICA (febre baixa, anorexia, SIRS) 
2.2. Necrose INFECTADA 
 - Endoscópica: melhor para encapsulada 
 - Percutânea via TC: ponte para cirurgia ou terapêutica única 
 - Cirúrgica: padrão-ouro ou as anteriores não resolveram. Fazer 3-4
semanas após o início do quadro 
Pancreatite Crônica 
“Inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomopatologia: 
- LESÃO IRREVERSÍVEL: tecido pancreático evolui para quadro
irreversível e incurável de CALCIFICAÇÃO 
Etiologia: 
- ÁLCOOL (70 – 80%), FIBROSE CÍSTICA (crianças) 
- Outros: idiopático, genético, autoimune, metabólica 
Clínica: 
- Dor: “COMEU, DOEU” 
- ESTEATORREIA (> 90%): déficit de secreção enzimática 
- DIABETES: destruição das ilhotas 
- ICTERÍCIA, COLANGITE: fibrose e retração 
Diagnóstico (geralmente tardio): 
- HISTOPATOLÓGICO: padrão ouro (pouco utilizado/invasivo) 
- Exames de imagem 
 TC: dilatação, calcificação e atrofia 
 USG endoscópica: alterações mais precoces 
 CPRE: se intervenção endoscópica 
- Funcionais: SECRETINA/GLICEMIA 
- Diagnóstico diferencial com CA de pâncreas 
Classificação: 
- Grandes ductos 
- Pequenos ductos 
Tratamento Clínico: 
É um tratamento PALIATIVO! 
- CESSAR ETILISTMO/TABAGISMO/CORREÇÃO DA DISLIPIDEMIA 
- Esteatorreia: FRACIONAR REFEIÇÕES + IBP + ENZIMAS 
- Diabetes: HIPOGLICEMIANTE ORAL +/- INSULINOTERAPIA 
- Dor: ESFINCTEROTOMIA (CPRE) OU CIRURGIA (PUESTOW) 
Entendendo melhor... 
- CESSAR ETILISMO E TABAGISMO 
(o tabagismo é o principal fator de risco para CA de pâncreas). 
- DIETA POBRE EM GORDURA. 
- ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRAZOL + ADEK + B12 IM + ÁCIDO 
FÓLICO. 
A administração de IBP bloqueia a secreção ácida e potencializa a ação das
enzimas. 
- Se ainda sentir dor com as medidas acima → ANALGESIA
ESCALONADA: DIPIRONA  AINE  AMITRIPTILINA, GABAPENTINA 
 OPIOIDE. 
- INSULINA em DOSES MAIS BAIXAS quando comparados a DM1
(também tem redução de glucagon!) 
- CIRURGIA: se dor CLINICAMENTE INTRATÁVEL (lembrar de fazer 
CPRE ANTES!). 
A principal indicação de cirurgia na pancreatite aguda é a necrose infectada!
Aqui, é a dor clinicamente intratável! 
Tratamento Cirúrgico: 
Dilatação por cálculos/estenose: 
- CPRE 
- Descompressão cirúrgica (se refratário e dilatação > 7 cm): cirurgia
de Partington-Rochelle (Puestow modificado) 
- Se cálculo ou dilatação únicos: pancreatectomia segmentar 
Doença parenquimatosa, sem dilatação: 
- Pancreatectomia total 
Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta 
Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta 
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3. Abdome Agudo na Gestante 
As duas principais causas são APENDICITE E COLECISTITE! 
Apendicite Aguda 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa de abdome agudo não
obstétrico 
- Incidência: 1 para cada 1.500 partos 
- Período mais comum: 2º trimestre  é
também o MELHOR PERÍODO PARA
CIRURGIA. 
Cirurgias no 1º trimestre: maior risco de abortamento 
Cirurgias no 2º trimestre: maior risco de parto prematuro 
Quadro Clínico: 
- É DIFERENTE DO QUADRO TÍPICO EM 50% DOS CASOS, devido aos
seguintes fatores: 
 ALTERAÇÃO DA ANATOMIA ABDOMINAL (o crescimento
intrauterino gera um deslocamento POSTERO-INFERIOR das
alças intestinais). A dor pode ser manifestada no 
HIPOCÔNDRIO DIREITO. 
 COEXISTÊNCIA COM SINTOMAS DA PRÓPRIA
GESTAÇÃO CONFUNDEM O DIAGNÓSTICO (anorexia, dor
abdominal, náusea, vômitos...) 
 LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA confunde o diagnóstico 
Diagnóstico: 
- Preferência por ULTRASSONOGRAFIA. 
- Em últimos casos: RESSONÂNCIA > TOMOGRAFIA* 
(*) Alguns recentes estudos relatam que não há problema a realização de uma
tomografia eventual. 
Tratamento: 
- Apendicectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA (preferencial em relação 
a aberta)! 
 Desvantagens da abordagem por vídeo: redução do fluxo
sanguíneo uterino pelo pneumoperitônio e compressão dos
grandes vasos; absorção do excesso de CO2 pela circulação
fetal. 
 
E se a apendicite for no 1º ou 3º trimestre? APENDICECTOMIA
VIDEOLAPAROSCÓPICA também! O maior benefício é a CIRURGIA 
PRECOCE! 
As provas costumam cobrar esse conceito, colocando nas alternativas a
possibilidade de manejo conservador. 
Colecistite Aguda 
 
 
 
 
Conceitos Iniciais: 
- Segunda causa mais de abdome agudo não obstétrico 
- A gravidez FAVORECE A COLELITÍASE (pelo aumento de estrogênio
e progesterona) 
Quadro Clínico: 
- É SEMELHANTE A NÃO GESTANTE! A posição da vesícula não se
altera na gravidez. 
Diagnóstico: 
- ULTRASSONOGRAFIA 
Tratamento: 
- Colecistectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA PRECOCE. Também não
muda em relação a não gestante! 
- Melhor momento para cirurgia: 2º trimestre. 
Perceba que a colecistite aguda não muda nada em relação a não gestante! 
 
Colelitíase Sintomática 
- Em não gestantes: a colelitíase sintomática deve ser tratada
CIRURGICAMENTE. 
- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O
PARTO! Em casos muito sintomáticos, refratários, caso seja
necessária a cirurgia, fazer o possível para realizá-la no SEGUNDO
TRIMESTRE. 
 
Pancreatite Biliar 
- Em não gestantes: a colecistectomia é realizada durante a
internação, antes da alta. 
- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O
PARTO (e não na internação do tratamento da pancreatite). Se por
algum motivo a cirurgia for imprescindível, também fazer no
SEGUNDO TRIMESTRE. 
 
 
 
4. Abdome Agudo no Idoso 
Particularidades: 
- Diagnóstico mais TARDIO, devido a 
SINTOMATOLOGIA MAIS ATÍPICA E ARRASTADA. 
- O laboratório pode ser INESPECÍFICO. 
- A PERCEPÇÃO DA DOR é ALTERADA e ainda pode
ser confundida com o possível uso de analgésicos 
de forma crônica. 
- A MORBIMORTALIDADE É MAIS ALTA e envolve a queda global das
funções, maior número de complicações e comorbidades associadas. 
Causas: 
- Principal: DOENÇA DAS VIAS BILIARES 
- Segunda causa: OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
- Terceira causa: APENDICITE AGUDA (maior risco de perfuração
pela sintomatologia atípica = mais insidiosa, sintomas
inespecíficos e consequente evolução para complicação) 
PONTOS ÁLGICOS DA APENDICITE NA GRAVIDEZ: a partir do 2º/3º trimestre
(segunda imagem), ocorre o DESLOCAMENTO CRANIAL DO PONTO DE
MCBURNEY, A dor pode ser referida em HIPOCÔNDRIO DIREITO. 
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SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
- Parada na eliminação de gases e fezes 
- Peristalse e timbre metálico 
- Dor + Distensão abdominal 
DIAGNÓSTICO - Clínica + TOQUE RETAL + imagem 
IMAGEM 
 
- Rotina de abdome agudo 
- Radiografias: tórax, abdome deitado, abdome em pé 
 
TRATAMENTO 
 
- Dieta zero + SNG 
- Hidratação/Correção eletrolítica 
- Avaliar necessidade de ATB 
- Avaliar necessidade de cirurgia 
- Investigar a causa 
 
Classificação: 
 
ALTA BAIXA 
DOR Cólica Contínua ou indolor 
VÔMITOS Precoces e biliosos Tardios e fecaloides 
CONSTIPAÇÃO Tardia Precoce 
DISTENSÃO Discreta Importante 
DILATAÇÃO Central e múltipla Periférica e maior 
IMAGEM Empilhamento moedas 
Níveis hidroaéreos 
HaustraçõesU invertido (grão de café) 
 
 
 
 
 
Clínica: 
- Se obstrução ALTA: VÔMITO PRECOCE 
 “Alta” = até o jejuno 
- Se obstrução BAIXA: VÔMITOS TARDIOS/ASPECTO FECALOIDE 
 “Baixa” = íleo e cólon 
- Se obstrução GRAVE: ISQUEMIA/NECROSE 
- Se obstrução PARCIAL: DIARREIA PARADOXAL 
- Se ESTRANGULADA: OLIGÚRIA, ↑FC, FEBRE, LEUCOCITOSE 
Laboratório: 
 ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA (vômitos) 
 HIPOCALEMIA (por ativação do SRAA) 
 Acidose metabólica se isquemia 
Investigação: 
(1) Primeiro: TOQUE RETAL (avalia fezes, massas e FECALOMA) 
Se você sentir a presença de fezes, essa obstrução é FUNCIONAL! 
(2) RX: rotina abdome agudo (tórax e abdome em ortostase e decúbito) 
Diz se a obstrução é em delgado ou cólon. 
- Obstrução de delgado: DISTENSÃO MAIS CENTRAL (ATÉ 5CM) E
ORGANIZADA + PREGAS CONIVENTES (aspecto de empilhamento de
moedas) 
- Obstrução de cólon: HAUSTRAÇÕES + DISTENSÃO MAIS PERIFÉRICA
(ATÉ 20CM) E GROSSEIRA 
- Volvo de sigmoide: sinal do ‘U INVERTIDO’ ou ‘GRÃO DE CAFÉ’. Se
enema baritado: sinal do ‘BICO DE PÁSSARO’. 
 
 
Tratamento: 
(1) SUPORTE CLÍNICO (SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos) 
(2) OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL E NÃO COMPLICADA (24-48h). 
Não precisa operar de cara. A tendência é que o suporte clínico resolva o quadro
espontaneamente em 24-48h. 
(3) AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO em casos de
ESTRANGULAMENTO, ISQUEMIA, OBSTRUÇÃO TOTAL... 
 
 
Estatísticas: 
1) Principal causa de obstrução alta (delgado)? 
 Brida > Neoplasias > Hérnia > Crohn 
2) Principal causa de obstrução baixa (cólon)? 
 Neoplasias > Volvo > Divertículos > Fecaloma 
3) Principal causa de obstrução em crianças (6 meses – 3 anos)? 
 Intussuscepção intestinal 
 
 
 
1. Obstruções Extrínsecas de Delgado 
Aderência (Brida) 
- PRINCIPAL CAUSA! 
- Fator de risco: CIRURGIA ABDOMINAL PRÉVIA (independente do
tempo) é o grande fator de risco! Principais: colorretal/gineco >
apêndice > cesariana. Outros: infecção e corpos estranhos 
- Diagnóstico: “obstrução intestinal + cirurgia prévia = brida” 
- Tratamento: 
 Se não complicada: MEDIDAS DE SUPORTE (48h) +
GASTROGRAFIN* (contraste com ação hiperosmolar) 
 Se quadro refratário/complicado: LISE DE ADERÊNCIAS
(PREFERÊNCIA POR VLSC) 
(*) O gastrogafin, por ser hiperosmolar, ajuda a reduzir o edema de parede,
favorecendo a contração da alça intestinal a retomar a sua peristalse normal!
Seu uso também é útil para avaliar a necessidade de cirurgia. Após
administrado, você consegue através de acompanhamento radiográfico, checar
se o intestino está funcionando. Exemplo: deu o gastrofrafin e, 24h após, o
contraste chegou ao cólon  nesses casos, provavelmente ocorrerá resolução
espontânea. Se não chegar, provavelmente necessitará de tratamento
cirúrgico... 
 
 
Neoplasias 
- SEGUNDA PRINCIPAL CAUSA 
- Mais comum: CARCINOMATOSE PERITONEAL 
Hérnias 
- TERCEIRA PRINCIPAL CAUSA 
- Diagnóstico: EXAME FÍSICO +/-
IMAGEM 
- Tratamento: HERNIOPLASTIA
COM TELA 
Decorando as principais causas... 
DElgado = DErência
Cólon = Câncer
INfância = INvaginação 
 Obstrução Intestinal @ casalmedresumos 
Imagem: andregoulart.pt 
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2. Obstruções Intrínsecas/Extrínsecas de Cólon 
Neoplasias 
- CA COLORRETAL! 
 Suspeita: > 50 anos + constipação +
emagrecimento 
 Imagem: sinal da maçã mordida 
Obstrução: cólon e sigmoide 
Perfuração: ceco (> 12cm) 
 
Válvula ileocecal competente:
obstrução em ALÇA FECHADA! 
Volvo 
- TORÇÃO SOBRE O PRÓPRIO EIXO. 
- OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA (em 2 pontos simultâneos) 
Obstrução em 2 pontos simultaneamente. A evolução para isquemia e perfuração é
muito mais fácil de acontecer. Na verdade, qualquer obstrução colônica com válvula
ileocecal competente funciona como obstrução em alça fechada. 
 
- Local: SIGMOIDE (+comum),
ceco, gástrico 
- Imagem: U INVERTIDO 
GRÃO DE CAFÉ 
- Enema: BICO DE PÁSSARO 
- Diagnóstico: clínica + imagem
(RX +/- TC) 
 
 
 
 
- Tratamento: 
 Ceco: cirurgia 
 Sigmoide: desobstrução endoscópica > cirurgia 
Entendendo melhor o tratamento do volvo de sigmoide... 
 Não complicado (sem estrangulamento, instabilidade 
hemodinâmica) 
- DESCOMPRESSÃO ENDOSCÓPICA (colonoscopia,
retossigmoidoscopia...) INICIALMENTE 
- Depois, para evitar recidiva: realizar SIGMOIDECTOMIA ELETIVA. 
“O sucesso da descompressão endoscópica não descarta necessidade de
cirurgia.” 
 Complicado (com estrangulamento, instabilidade hemodinâmica): 
- CIRURGIA IMEDIATA (SIGMOIDECTOMIA À HARTMANN) 
E o volvo de ceco? Como diferenciar na imagem? 
- Padrão de haustrações é mantido (no volvo de
sigmoide a parede costuma ser bem “lisa”, sem haustrações) 
- Sinal da VÍRGULA 
- Ausência completa de gás no cólon distal (não 
aparece na radiografia, já que não chega conteúdo devido a
obstrução do ceco) 
Diverticulose 
- RARO causar obstrução intestinal! 
- Vínculo mental: DIVERTÍCULOS + OBSTRUÇÃO = PENSAR EM CA
COLORRETAL ASSOCIADO 
Fecaloma 
- TOQUE RETAL COM FEZES! 
- Perfil: idosos, institucionalizados, Chagas, Hirchsprung 
- Clínica: constipação + dor abdominal + DIARREIA PARADOXAL 
- Diagnóstico: toque retal/exames contrastados 
- SINAL DE GERSUNY: massa moldável que recupera a forma
vagarosamente depois de palpada (sensação de “crepitação”) 
- Tratamento: hidratação/fratura digital ou instrumental, laxantes,
lavagem intestinal 
 
3. Obstruções Intraluminais de Delgado 
ÍLEO BILIAR BOUVERET 
LOCAL Íleo terminal Bulbo duodenal 
FÍSTULA Colecistoentérica Gástrica ou duodenal 
CLÍNICA Constipação + 
distensão abdominal 
Vômitos 
T. DE RIGLER PNEUMOBILIA + DISTENSÃO + CÁLCULO ECTÓPICO
TRATAMENTO Remoção do cálculo + colecistectomia 
 
Tem que haver HISTÓRIA DE COLECISTITE + COLELITÍASE + FÍSTULA! 
ÍLEO BILIAR
- Obstrução intestinal por cálculo ectópico biliar em ÍLEO DISTAL
(+comum) 
- Fisiopatologia: colecistite aguda + formação de fístula intestinal 
(vesícula e intestino) + obstrução de delgado 
- Local mais comum de obstrução: íleo distal (segmento mais estreito) 
- Diagnóstico com RX ou TC 
- TRÍADE DE RIGLER (distensão de delgado + cálculo ectópico +
pneumobilia) 
 
- Tratamento: medidas de suporte + retirada do cálculo do intestino (via
enterotomia) +/- colecistectomia 
BOUVERET 
- O cálculo ectópico obstrui DUODENO OU PILORO 
Corpo Estranho 
 
- Vínculo: CRIANÇAS E DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS 
 
Bezoar 
 
 
- MATERIAIS NÃO DIGERIDOS 
- Tipos: fito (vegetais), trico (cabelo), fármaco... 
- Local: ESTÔMAGO 
- Conduta: EDA. Cirurgia, se não resolver. 
4. Obstruções Intrínsecas de Delgado 
Intussuscepção Intestinal 
“Invaginação de uma alça intestinal dentro da outra”
Conceitos: 
- Geralmente ocorre ENTRE 3 MESES E 6 ANOS (caracteristicamente até
os 2 ANOS). Causas: IDIOPÁTICA (em crianças), pólipo, divertículo, tumor
(em adultos) 
- Local mais comum: VÁLVULA ÍLEO-CECAL. 
 
- Clínica: DOR ABDOMINAL PAROXÍSTICA E INTERMITENTE + MASSA
PALPÁVEL (“SALSICHA”) + FEZES EM GELEIA DE FRAMBOESA. Choro
incontrolável pode ser uma pista. 
- Diagnóstico: clínica + exame de imagem (RX/USG*/enema) 
(*) USG = “SINAL DO ALVO E DO PSEUDORIM”  diferente das outras
causas de obstrução, a USG aqui é um excelente método! 
(**) Enema = DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO 
- Tratamento: ENEMA (REDUÇÃO COM BÁRIO OU HIDROSSOLÚVEL
OU COM AR). Se o enema não resolver ou se paciente adulto:
CIRURGIA. É uma das coisas que mais cai em prova. 
Imagem: researchgate 
Imagem: radiopedia.org 
Imagem: radiopedia.org 
Imagem: sbcp.org.br 
Imagem: Radiol Bras 2005 (Fábio Motta da Cunha e colaboradores) 
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Lesão Actínica 
- Complicação da RADIOTERAPIA 
- Patogenia: lesão direta  vasculite + fibrose 
- Tratamento: CONSERVADOR + ajuste da RT 
Neoplasias 
 
 
 
 
 
- RARAMENTE 
- Tipos: adenoma, GIST e adenocarcinoma 
- Conduta: IMAGEM + CIRURGIA(SEM BIÓPSIA) 
CA de delgado é raro! Diferente de todo o resto do TGI, que tem como padrão
EDA/COLONO + biópsia, aqui o diagnóstico é com exame de imagem! Você faz
exame de imagem, localiza a lesão e faz a cirurgia/ressecção do tumor. 
5. Obstrução Funcional 
Comprometimento da função motora 
“Por algum motivo o intestino deixa de funcionar da maneira correta.” 
Íleo Paralítico 
“Apesar do nome de ÍLEO paralítico, é TODO o intestino que fica paralisado!
Estômago, delgado e cólon ficam paralisados!” 
Causas: 
- PÓS-OPERATÓRIO/ÍLEO METABÓLICO (o íleo metabólico/fisiológico é
esperado que aconteça! O intestino demora 24h, o estômago 48h e o cólon até
72h para voltar ao normal após uma cirurgia). NÃO CONFUNDA OS TERMOS! 
- Drogas (OPIOIDES, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, etc) 
- Distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente HIPOCALEMIA: idoso com
obstrução = provavelmente potássio baixo) 
Diagnóstico: 
- PARADA NA ELIMINAÇÃO DE GAZES/FEZES (ausência de flatos), DOR,
DISTENSÃO 
- APERISTALSE + DILATAÇÃO DIFUSA 
Tratamento: 
- SUPORTE (HV, SNG, correção de eletrólitos, suspender opioides). 
- Excluir obstrução mecânica e Ogilve 
- Se pós-operatório: deve voltar ao normal em 24-72h. 
Síndrome de Ogilvie 
“Conhecida como pseudo-obstrução COLÔNICA 
aguda. Só o cólon fica paralisado!” 
Local: 
- Exclusivamente CÓLON 
Causas: 
- Pacientes GRAVES por SEPSE, IAM,
TRAUMA 
Diagnóstico: 
- DOR, DISTENSÃO ABDOMINAL... 
- COM PERISTALSE + Timpanismo +
DILATAÇÃO DO CÓLON 
 
 
 
Tratamento: 
- SUPORTE! 
- Se não houver melhora em 48-72h ou ceco > 12cm: + NEOSTIGMINA
2,5mg IV (anti-colinesterásico). Efeito colateral: bradicardia sinusal 
- Se refratário: DESCOMPRESSÃO COLONOSCÓPICA 
- Se ainda refratário: avaliar CECOSTOMIA PERCUTÂNEA ou CIRÚRGICA
(raramente é necessário). 
 
6. Hérnias da Parede Abdominal 
Noções de Anatomia: 
- Camadas de fora para dentro: pele > fáscia de Camper > fáscia de
Scarpa > aponeurose do músculo oblíquo externo > canal inguinal >
músculo oblíquo interno > músculo transverso do abdome > fáscia
transversalis > gordura peritoneal > peritônio. 
- Parede posterior do canal inguinal: FASCIA TRANSVERSALIS +
MÚSCULO TRANSVERSO + MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO (alguns
autores dizem que é só a fascia transversalis). 
- Parede anterior do c. inguinal:
APONEUROSE DO MUSC OBLÍQUO
EXTERNO. 
- Canal femoral: se anuncia ABAIXO DO 
LIGAMENTO INGUINAL 
- Canal inguinal: “rampa” que vai do
anel inguinal interno até o anel inguinal
externo (de lateral para medial, de cima
para baixo, de posterior para anterior) 
- Triângulo de Hasselbach: delimitado por LIGAMENTO INGUINAL,
VASOS EPIGÁSTRICOS INFERIORES e BORDA LATERAL DO MÚSCULO
RETO ABDOMINAL. Constitui a área de maior fragilidade da fáscia
transversalis! 
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Estruturas que passam pelo canal inguinal... 
 Homem: 
- FUNÍCULO ESPERMÁTICO (composto por MÚSCULO CREMASTER, DUCTO
DEFERENTE COM SUA ARTÉRIA E VEIA, PLEXO VENOSO PAMPINIFORME,
CONDUTO PERITÔNIO-VAGINAL OBLITERADO (LIGAMENTO DE CLOQUET),
RAMO GENITAL DO NERVO GENITOFEMORAL, ARTÉRIA E VEIA ESPERMÁTICA) 
- Os nervos íleo-inguinal e íleo-hipogástrico passam pelo canal inguinal,
mas não fazem parte do funículo espermático 
 Mulher: 
- LIGAMENTO REDONDO DO ÚTERO 
Nervos importantes... 
- N. Ilio-Hipogástrico 
- N. Ilioinguinal 
- N. Genitofemoral 
- Ramo Genital 
- Ramo femoral 
 
Aprofundando... 
TRIÂNGULO DE HASSELBACH 
 
- Região da parede posterior de mais fragilidade, por onde se anunciam 
as hérnias diretas 
- Limite inferior: ligamento inguinal 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal 
- Limite lateral/superior: vasos epigástricos inferiores 
TRIÂNGULO DE HESSERT 
- Limite inferior: ligamento inguinal 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto-abdominal 
- Limite lateral/superior: músculo oblíquo interno 
 
- Quando tempos a contração do músculo oblíquo interno, ele ocupa uma parte
do triângulo de Hasselbach, tornando-o mais resistente, como menos
predisposição a formação de hérnias. 
- O triângulo de Hessert seria justamente o triângulo de Hasselbach sem essa área
ocupada pelo músculo oblíquo interno. Dessa forma, podemos dizer que, na
verdade, o verdadeiro ponto de mais fragilidade da parede posterior seria o
triângulo de Hessert. 
- É por isso, inclusive, que uma implantação mais alta do músculo obliquo interno
acaba sendo fator de risco para a formação de hérnias, visto que a área de
fragilidade seria maior. 
ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal (coincidente
com o triângulo de Hessert) 
- Limite superior: músculo oblíquo interno (coincidente com o 
triângulo de Hessert) 
- Limite lateral: músculo iliopsoas 
- Limite inferior: ligamento de Cooper (pectíneo) 
 
- Somatória do TRIÂNGULO DE HESSERT + CANAL FEMORAL 
- É a ÁREA DE FRAGILIDADE COMPLETA/TOTAL onde pode haver a formação
das hérnias da região da virilha (inguinais e femoral) 
- É justamente essa a estrutura que deve ser identificada na abordagem
videolaparoscópica 
CANAL FEMORAL 
- Limite superior: ligamento inguinal 
- Limite medial: ligamento lacunar 
- Limite lateral: veia femoral 
- Limite inferior: ligamento pectíneo (Cooper) 
- Perceba que o canal femoral é medial a veia femoral! 
teachmeanatomy.info 
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VÍNCULO MENTAL 
1) Quais os músculos formam a região inguinal? 
- Oblíquo externo, oblíquo interno e transverso do abdome 
2) Quais nervos podem ser lesados na abordagem 
convencional? 
- Ilio-hipogástrico, ilio-inguinal e ramo genital do genitofemoral 
3) Quais nervos podem ser lesados na abordagem VSLC? 
- Cutâneo femoral lateral, femoral e ramo femoral do genitofemoral 
4) Quais vasos são importantes? 
- Plexo pampiniforme, artéria testicular e vasos epigástricos inferiores 
5) Quem forma o TENDÃO CONJUNTO? 
- Inserção do oblíquo interno e transverso 
6) Limites do Trígono de Hesselbach? 
- Ligamento inguinal + retoabdominal + vasos epigástricos 
7) Limites do Triângulo de Hessert? 
- Ligamento inguinal + borda lateral do retoabdominal + músculo oblíquo
interno 
8) ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD? 
- Somatória do triângulo de Hessert + canal femoral 
- Área de fragilidade completa 
- Limites: borda lateral do retoabominal + músculo oblíquo interno +
iliopsoas + ligamento de Cooper 
Agora sim, vamos prosseguir! 
Patogênese: 
- PREDISPONENTE + DESENCADEANTE! 
 Indireta: congênito = conduto peritôneovaginal patente 
 Direta: adquirido = fraqueza da parede posterior 
DIMINUIÇÃO DA HIDROXIPROLINA, PROLIFERAÇÃO ANORMAL DE
FIBROBLASTOS, TABAGISMO, IDADE AVANÇADA, DESNUTRIÇÃO, 
DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES, ATIVIDADE FÍSICA INTENSA = 
Qualquer coisa que mexa com o colágeno e permita que os tendões 
fiquem fracos. 
 Mais comum: inguinal indireta à direita 
Diagnóstico 
- MANOBRA DE VALSALVA (assoprar contra o dorso da mão) 
 INDEX do dedo = INDIRETA 
 DENTRO do dedo = DIRETA 
- MANOBRA DE LANDIVAR (ocluir anel interno + valsalva) 
 Abaulamento = DIRETA 
 Nada = INDIRETA 
- USG/TC DE ABDOME (dúvida) 
Classificação de Nyhus 
- Tipo 1: hérnia indireta com anel inguinal interno normal (até 2cm). 
- Tipo 2: hérnia indireta com anel inguinal interno alargado, porém com parede 
posterior preservada. 
- Tipo 3: defeito na parede posterior: 
 A: hérnia direta 
 B: hérnia indireta com alargamento no anel inguinal interno e defeito na
parede posterior (mista). 
 C: hérnia femoral. 
- Tipo 4: hérnias recidivadas: 
 A: hérnia direta; 
 B: hérnia indireta; 
 C: hérnia femoral; 
 D: hérnia mista 
 
 
ENTENDENDO MELHOR... 
Hérnia Inguinal Indireta 
- Se anuncia pelo ANEL INGUINAL INTERNO. 
- Causa: patência do conduto peritônio-vaginal (se patência completa: 
hérnia inguino-escrotal). É um defeito congênito! 
- Hérnia típica da Infância. É a que mais Incarcera (dentreas inguinais) 
Hérnia Inguinal Direta 
- Se anuncia pelo TRIÂNGULO DE HASSELBACH 
- Causa: enfraquecimento da parede posterior. É um defeito
adquirido! 
Para a prova... Direta ou indireta? 
- Se lateral aos vasos epigástricos inferiores: indireta 
- Se medial aos vasos epigástricos inferiores: direta 
- Maior risco de encarceramento: indireta (dentre as inguinais!) 
Pelo exame físico... Direta ou indireta? 
- Se sentir na polpa digital: direta 
- Se sentir na ponta do dedo: indireta 
Nyhus era um cara que entendia de hérnia inguinal... Não foi à toa que colocou
a hérnia indireta, a mais comum, logo nos tipos 1 e 2. Na tipo 2, temos o anel
inguinal interno alargado (> 2cm)... Na tipo 3, você tem defeito na parede
posterior! E qual a hérnia que tipicamente surge por defeito na parede
posterior? É a direta! Então, 3A é direta! 3B é indireta (mista). 3C é femoral. No
tipo 4 de Nyhus, temos as recidivadas! Reparou que toda vez que Nyhus coloca
a femoral, temos a letra ‘C’? Lembra que é hérnia femoral ou Crural! Outra dica:
tipo 3 não é defeito na parede posterior? Então, defeito na parede
pos(três)rior! Leve essas dicas para a prova! 
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Hérnia Femoral (ou Crural) 
LIMITES DO CANAL FEMORAL 
- LIGAMENTO INGUINAL (POUPART) 
- LIGAMENTO PECTÍNEO (COOPER) 
- LIGAMENTO LACUNAR 
- VEIA FEMORAL 
- Se anuncia ABAIXO do 
ligamento inguinal 
- Mais comum em MULHERES
OBESAS > 45 ANOS (“femoral =
fêmeas”) 
- Mais comum à DIREITA (por 
causa do sigmoide tapando na
esquerda) 
- É a que MAIS ENCARCERA
dentre as hérnias da virilha 
- Tratamento: técnica de
MCVAY OU PLUG FEMORAL 
 
Tratamento: 
 REDUTÍVEL (“VAI E VOLTA”) 
- ANALGESIA + REDUÇÃO COM MANOBRA DE TAXE + CIRURGIA 
ELETIVA 
- Se paciente idoso: evitar cirurgia e corrigir fatores que estejam
ocasionando o aumento da pressão abdominal (ex: prostatismo) 
Antes de prosseguir... 
SINAIS DE SOFRIMENTO ISQUÊMICO 
- Dor intensa local 
- Febre ou sinais de sepse 
- Instabilidade hemodinâmica 
- Peritonite 
- Obstrução intestinal (náuseas, vômitos, distensão e parada de 
eliminação de gases e fezes) 
- Tempo de encarceramento (agudo) > 6-8 horas (USP) 
 
 
 
 
 ENCARCERADA (“VAI E NÃO VOLTA, SEM SOFRIMENTO
ISQUÊMICO”) 
- TENTAR REDUÇÃO MANUAL DESDE QUE NÃO HAJA RISCO DE
ESTRANGULAMENTO (estabilidade hemodinâmica, ausência de irritação
peritoneal, ausência de sinais flogísticos, ausência de obstrução intestinal e
tempo de encarceramento menor que 6-8h) + CIRURGIA ELETIVA 
- Caso contrário ou casos refratários/complicados (sofrimento
isquêmico, tempo maior que 6-8h, obstrução intestinal, hiperemia, hipotensão:
CIRURGIA DE URGÊNCIA 
 ESTRANGULADA (“VAI E NÃO VOLTA, COM SOFRIMENTO
ISQUÊMICO”) 
- CIRURGIA DE EMERGÊNCIA. 
Aqui existe isquemia, instabilidade hemodinâmica, flogose... 
Qual procedimento? 
- INGUINOTOMIA! 
Se houver redução espontânea durante a anestesia... 
- LAPAROTOMIA XIFOPUBIANA EXPLORADORA! 
Tipos de Cirurgia: 
- ABORDAGEM ANTERIOR: 
 Convencional: de fora para dentro (pele > subcutâneo > etc) 
 HERNIORRAFIA ANTERIOR + REFORÇO DA PAREDE
POSTERIOR 
 Técnicas: SHOULDICE, LICHTENSTEIN, MCVAY* 
(*) Diferentes formas de reforço da parede posterior: 
- SHOULDICE: imbricação de músculos (não usa tela) com rafia em 4 
planos musculares. 
Não é técnica livre de tensão. Gera bastante dor no pós-operatório. 
- LICHTENSTEIN: tela livre de tensão (técnica atual de escolha). Técnica
de “Lichtenstela”. Principal ponto de recidiva: LIGAMENTO LACUNAR. É
a sutura mais importante para evitar recidivas! 
- MCVAY: boa para hérnia femoral. 
O reforço é feito através da sutura do tendão conjunto dos músculos da parede
posterior com o ligamento de Cooper. 
- ABORDAGEM POSTERIOR: 
 De dentro para fora 
 Acesso pré-peritoneal 
 Sempre utiliza tela! 
 Indicações: PRIMÁRIAS E UNILATERAIS (principalmente em
mulheres), *RECIDIVAS (usar abordagem diferente da
anterior, para evitar fibrose), HÉRNIAS BILATERAIS 
 Técnicas: STOPPA (tela bilateral), VLSC (!) 
(*) Atenção! No caso de hérnias recidivadas, sempre utilizar a técnica 
antagônica para a correção! Exemplo: se fez VLSC (abordagem posterior) e
houve recidiva, a correção deve ser feita através de abordagem anterior. O
contrário também é verdadeiro! 
- STOPPA: tela bilateral 
- VIDEOLAPAROSCOPIA: também pode ser abordagem inicial (escolha
para mulheres) 
 TAPP: transabdominal pré-peritoneal 
 Pode ser realizada mesmo em casos de cirurgia prévia 
isso ficaria dificultado na TEP pela possibilidade de fibrose 
 Melhor visualização das estruturas 
 Penetra a cavidade abdominal 
 TEP: totalmente extraperitoneal 
 Possibilidade de realização sem anestesia geral, pois não
precisa de pneumoperitônio (a anestesia pode ser mais 
“alta”) 
 Acesso bilateral mais fácil 
 Não penetra a cavidade abdominal  não manipula alças
intestinais  não tem risco de aderências/bridas) 
Então... 
- Mais encarcera (dentre as da virilha): FEMORAL 
- Mais encarcera (dentre as inguinais): INDIRETA 
- Mais recidiva: DIRETA 
- Mais comum: INDIRETA, À DIREITA, NO HOMEM 
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ATENÇÃO! 
Se hérnia bilateral ou recidivada... Optar por STOPPA ou VLSC!
Procedimentos que usam tela... Lichtenstein, STOPPA e VLSC! 
Complicações: 
São infrequentes, mas podem existir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA: hematoma, seroma, infecção 
- ORQUITE ISQUÊMICA: lesão do plexo pampiniforme (aumento do volume 
testicular e dor no 2º-5º dia de pós-operatório). O testículo evolui com atrofia em 
± 12 semanas e não há muito o que se fazer. 
- DOR E HIPERESTESIA NA BOLSA ESCROTAL OU GRANDES LÁBIOS: lesão
do ramo genital do nervo genitofemoral 
- DOR INESPECÍFICA NA VIRILHA: lesão de nervo íleo-inguinal ou íleo-
hipogástrico. É a complicação mais comum! 
- PARESTESIA NA FACE EXTERNA DA COXA (“MERALGIA
PARESTÉSICA”): lesão do nervo cutâneo femoral lateral. É a complicação mais
comum da VLSC! 
Hérnias Especiais 
Hérnia de Richter 
- PINÇA A BORDA ANTIMESENTÉRICA (evolui para estrangulamento sem 
passar antes por uma obstrução). 
- É mais comum na hérnia femoral. 
- Clínica: isquemia sem obstrução 
Hérnia de Littré 
- Contém DIVERTÍCULO DE MECKEL. 
Hérnia de Amyand 
- Contém o APÊNDICE VERMIFORME 
Hérnia em Pantalona 
- Hérnia mista (COMPONENTE DIRETO E INDIRETO) 
Hérnia de Spiegel 
- Entre a BORDA LATERAL DO RETO DO ABDOME E LINHA SEMILUNAR
(ou linha de Spiegel) 
- No mesmo nível ou um pouco abaixo da LINHA ARQUEADA DE
DOUGLAS (aproximadamente “2 dedos” abaixo da cicatriz umbilical) 
- Diagnóstico: por ser uma hérnia INTEPARIETAL, que se desenvolve entre
folhetos musculares, é difícil visualizar no exame físico. Por isso, AVALIAR
EXAMES DE IMAGEM para o diagnóstico. 
- Tratamento: SEMPRE TRATAR pelo RISCO DE ENCARCERAMENTO 
Hérnias Lombares 
- GRYNFELT: abaixo da 12ª costela + paraespinhal + músculo oblíquo
interno (triângulo lombar superior). É a + comum. 
- PETIT: acima da crista ilíaca + músculo grande dorsal + músculo oblíquo
externo (triângulo lombar inferior). Mais comum em mulheres atletas! 
Hérnia de Garengeot 
- Contém o APÊNDICE, MAS NA HÉRNIA FEMORAL 
Hérnia por Deslizamento 
- Parte do saco herniário é formado pelo PRÓPRIO CONTEÚDO 
- Geralmente CÓLON E BEXIGA 
- RISCO DE LESÃO durante a dissecção 
Hérnia Obturadora 
- ENFRAQUECIMENTO DA MEMBRANA OBTURADORA 
- COMPRESSÃO do feixe vasculonervoso obturatório 
- Canal obturatório fica entre o osso púbico e o isquio  a hérnia será
localizada PRÓXIMO A REGIÃO INGUINAL 
- Fatores de risco: sexo feminino, idade, multiparidade, obesidade 
- SINAL DE HOWSHIP-ROMBERG: dor na face anteromedial da coxa, que
é aliviado pela flexão da coxa 
Hérnia Umbilical 
 
ATENÇÃO! 
 Adulto + Hérnia inguinal indireta: 
- Fazer reforço da parede posterior! 
 Criança + Hérnia inguinal indireta: 
- Operar o mais rápido possível!cursa com proteínas totais 2,5) 
ASCITE TUBERCULOSA 
 
 
 
 
- GASA baixo 
- Predomínio de mononucleares (> 500), ADA ALTA 
- Laparoscopia (excelente exame com ± 100% de sensibilidade = detecta
granulomas no peritônio) 
Tratamento: 
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO (2g/dia ou 88mEq/dia) 
- RESTRIÇÃO HÍDRICA SOMENTE SE HIPONATREMIA (Na 5 LITROS): REPOR 6-8G DE
ALBUMINA POR LITRO RETIRADO (!!!) 
4. Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
- Translocação MONOBACTERIANA (E. coli ou Klebsiella) 
 Se síndrome nefrótica: pensar em pneumococo 
- Febre, dor abdominal, encefalopatia (mas pode ser assintomática) 
- PNM > 250 (é neutrófilos! Não é leucócitos! Cuidado em prova) 
 O diagnóstico é CONFIRMADO com PNM > 250 + CULTURA POSITIVA,
mas o tratamento está autorizado sem o resultado da cultura. 
Conduta: cefalosporina de 3ª geração (preferência por CEFOTAXIMA)
por 5 dias + ALBUMINA no 1º e 3º dias (1,5g/kg + 1g/kg) 
Profilaxias: 
PRIMÁRIA 
- Aguda (pós-sangramento por varizes) = CEFTRIAXONE ou
NORFLOXACINO por 7 dias 
- Crônica (proteínas na ascite 250 e cultura negativa = não muda a
conduta, trata 
BACTERASCITE: PNM 1G/DL 
 GLICOSE 250 
(+) 
Mono 
 50 
Cefotaxima +
Albumina 
Ascite 
Neutrofílica (-) 
Bacterascite 250 
(+) 
Poli > 1g ↑ VASOCONSTRIÇÃO RENAL (mecanismo pouco esclarecido)
sem hipovolemia/lesão renal. 
Diagnóstico: 
 “IRA pré-renal que não melhora com volume” 
 Urina concentrada e com pouco sódio 
Critérios:
- CREATININA > 1,5 
- ↓SÓDIO URINÁRIO 
- PROTEINÚRIA 2,5 
- TIPO 2: insidiosa, melhor prognóstico; espontânea; Cr entre 1,5 – 2,0 
Tratamento: ALBUMINA (para aumentar a perfusão renal, pois mantém o
líquido no intravascular) + TERLIPRESSINA (por gerar vasoconstrição
esplâncnica e redirecionar o fluxo para o rim). Entretanto, o definitivo é
TRANSPLANTE. 
Domínio do assunto... 
RESUMINDO AS PROFILAXIAS PRIMÁRIAS: 
- Cirrose com varizes: betabloqueador OU ligadura elástica 
- Sangramento por varizes: ceftriaxone/norfloxacino 7d 
- PBE: albumina 1º e 3º dia para SHR 
PROFILAXIAS SECUNDÁRIAS: 
- Varizes: betabloqueador E ligadura elástica 
- PBE: norfloxacino 400mg/dia para o resto da vida. 
 
8. Insuficiência Hepática 
 
 
 
Funções Hepáticas: 
- Metabolismo da bilirrubina (icterícia, com ↑principalmente de BD) 
- Síntese de proteínas (diminui albumina, aumenta TAP) 
- Eliminação de toxinas (encefalopatia, vasodilatação [óxido nítrico]) 
- Metabolismo intermediário/hormonal (aumenta glicemia, diminui
testosterona, aumenta estrogênio) 
Quadro Clínico: 
- Falência hepática aguda: icterícia, alterações circulatórias e
neurológicas 
- Falência hepática crônica (> 6 meses): fadiga (principal
manifestação), “estigmas hepáticos”, hipertensão porta 
Obs: pacientes com cirrose devem obrigatoriamente fazer RASTREIO PARA
CARCINOMA HEPATOCELULAR com ULTRASSONOGRAFIA SERIADA A CADA 6
MESES! Uma alternativa é a dosagem de ALFAFETOPROTEÍNA. 
Quais os estigmas hepáticos? 
 ERITEMA PALMAR/TELANGIECTASIAS (vasodilatação) 
 BAQUETEAMENTO DIGITAL 
 CONTRATURA PALMAR DE 
DUPUYTREN (sugestiva de hepatopatia 
alcoólica). 
“Ficou assim de tanto segurar o copo de 
cachaça” 
 TUMEFAÇÃO DE PARÓTIDAS (sugestiva de hepatopatia alcoólica) 
 
IMPORTANTE! 
Transaminases estão NORMAIS ou DISCRETAMENTE ELEVADAS! 
Estadiamento e Prognóstico: 
 CHILD-PUGH 
- B: bilirrubina 
- E: encefalopatia 
- A: albumina 
- T: TAP (INR) 
- A: ascite 
1 2 3 
Bilirrubina 3,5 2,8 – 3,5 2,3
Ascite - Leve Moderada 
 MELD 
- B: bilirrubina 
- I: INR 
- C: creatinina 
 
 
 
 
Pausa... O que é a CIRROSE? 
Cirrose hepática  células estreladas ativadas  fibrose. Então...
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
Causas: 
1) INFILTRAÇÃO GORDUROSA (alcoólica ou não-alcoólica) 
2) VÍRUS (B/C) 
3) DEPÓSITO (Wilson, hemocromatose) 
4) AUTOIMUNE (hepatite autoimune/colangite biliar primária) 
Se > 20: TRANSPLANTE! 
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9. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH) 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
- É a “manifestação hepática” da síndrome metabólica 
- RESISTÊNCIA A INSULINA > ↑ Triglicerídeos (“a esteatose é decorrente da
obesidade!”) | ↑ TNF-alfa e estresse oxidativo 
- Esteatose  esteato-hepatite (NASH)  cirrose (10-50% evoluem para
esse estágio) 
- Tem mais risco de evoluir para cirrose: DM, OBESO e > 45 ANOS. 
Manifestações: 
- ASSINTOMÁTICO 
- AUMENTO DE TRANSAMINASES (ALT > AST) 
Diagnóstico: 
- Excluir outras causas! 
- USG: detecta esteatose- Não precisa reforço da parede posterior! 
Hérnia Epigástrica 
- Entre a cicatriz umbilical e o apêndice xifoide na linha mediana 
- Vários pequenos defeitos na linha média que proporcionam 
pequenos anéis herniários 
- Costuma haver dor/incômodo importante, apesar de a hérnia ser
pequena, sem muita visualização no exame físico (desproporção entre
a clínica/exame físico) 
 
Na CRIANÇA... 
Defeito CONGÊNITO! ‘Criança = Congênito’. 
Operar quando? (regra do 1-2-3-4) 
(1) Concomitante à hérnia inguinal 
(2) Anel herniário > 2cm 
(3) DVP. ‘3 letrinhas = DVP’. 
(4) Não fechou espontaneamente após > 4-6 anos 
No ADULTO... 
Defeito ADQUIRIDO! ‘Adulto = Adquirido’ (aumento da pressão
abdominal  gravidez, ascite volumosa, obesidade, etc)
Operar quando? 
(1) Sintomática ou Encarcerada 
(2) Com ascite volumosa 
(3) Estética ou desejo do paciente 
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Hérnia Incisional 
- Em ÁREA DE INCISÃO CIRÚRGICA PRÉVIA 
- Fatores de risco: infecção do sítio cirúrgico, técnica incorreta,
desnutrição, idade avançada, uso de corticoide, obesidade, aumento da 
pressão intra-abdominal, DPOC, diabetes, etc 
- PELE ÍNTEGRA, SEM EVISCERAÇÃO 
- Tratamento: 
 Até 2cm: reparo sem a colocação de tela 
 Maior que 2cm: reparo + colocação de tela** 
 Até 4cm: reparo aberto ou laparoscópico 
 Até 4-10cm: reparo laparoscópico, de preferência (opção: 
aberto) 
 Maior que 10cm: técnica de separação de componentes 
(**) Colocação de TELA: apresenta diferentes técnicas (que tem caído
em prova) 
- ONLAY 
 Acima da aponeurose 
 É a técnica mais tradicional 
 Exige menos trabalho 
 Maior risco de ISC (por estar em contato mais próximo com a
pele) 
- SUBLAY (técnica de RIVES-STOPPA) 
 Abaixo do músculo reto do abdome 
 Acima do peritônio 
- UNDERLAY (técnica de IPOM) 
 Abaixo do peritônio 
 Usada em técnica videolaparoscópica 
- INLAY 
 Entre as aponeuroses (no defeito) 
 Usada em defeitos grandes 
 
 
 
 
Hérnia Inguinal na Infância 
Conceitos Iniciais: 
- É hérnia INDIRETA (defeito congênito) 
 Mais comum em PREMATUROS e BAIXO PESO AO NASCER 
 Mais comum em MENINOS > meninas 
 Mais comum a DIREITA (60%)  o fechamento do CPV 
ocorre de forma mais tardia à direita 
 Bilateral em 10% dos casos 
 Taxa de ENCARCERAMENTO DE 15-30% (risco alto) 
Clínica e Diagnóstico: 
- Exame físico: TUMORAÇÃO REDUTÍVEL 
- HISTÓRIA POSITIVA COMPATÍVEL E EXAME FÍSICO NEGATIVO:
“história contada pelos pais”  alguns colégios indicam a cirurgia mesmo
sem a visualização da hérnia no exame físico 
- Na dúvida: ULTRASSONOGRAFIA 
Tratamento: 
- Hérnia redutível: CIRURGIA IMEDIATA (“o mais rápido possível”) 
A cirurgia não é de emergência, mas deve ser feita o mais rapidamente possível,
pelo alto risco de encarceramento. 
 NÃO HÁ NECESSIDADE DE REFORÇO DA PAREDE 
POSTERIOR 
 Fazer a LIGADURA ALTA (“o mais alto possível”) 
- Hérnia encarcerada: TENTAR REDUÇÃO MANUAL se não houver
sinais de sofrimento isquêmico (sucesso em 70-90% dos casos). 
Depois da redução: CIRURGIA IMEDIATA OU NA MESMA
INTERNAÇÃO 24-48H APÓS (depende da referência  a redução da hérnia 
pode ocasionar edema/inflamação local, o que dificultaria a cirurgia imediata = 
por isso algumas fontes preferem aguardar 24-48h) 
E a exploração contralateral? 
Se existe uma malformação de um lado, o que garante que o outro não está
também? Antigamente, se fazia sempre; hoje em dia, somente em casos
selecionados! 
 Hérnia em PREMATUROS 
 Hérnias ENCARCERADAS 
 Meninos 3cm: MASSA 
Abordagem Diagnóstica: 
- EXAME “PREFERIDO”: TC TÓRAX 
- O QUE AVALIAR? PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO, VELOCIDADE DE CRESCIMENTO,
MORFOLOGIA E LOCALIZAÇÃO 
Benigno ou Maligno? 
 Benigno 
- Pensar em CICATRIZ DE TUBERCULOSE 
- Conduta: 
 SePOR 2 ANOS 
 Se > 8mm, sem fatores de risco: TC A CADA 3 MESES POR 
2 ANOS OU PET-CT 
 Maligno 
- Pensar em CA DE PULMÃO (é o câncer que mais mata) 
- Nódulo > 8mm + fatores de risco (tabagismo, > 35 anos, CRESCIMENTO
EM 2 ANOS, PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO E FORMATO DO NÓDULO
SUGESTIVOS) 
- Conduta: BIÓPSIA OU RESSECÇÃO/LOBECTOMIA 
 
BENIGNO MALIGNO 
IDADE > 35 anos > 35 anos 
TABAGISMO Não Sim 
TAMANHO 0,8cm 
CONTORNO Regular Irregular 
PADRÃO DE
CALCIFICAÇÃO 
Central, pipoca,
difusa,
concêntrica 
Ausente, excêntrica, salpicado,
vidro fosco 
MORFOLOGIA Contorno regular Irregular, espiculado 
CRESCIMENTO 
EM 2 ANOS Não Sim (> 2mm) 
LOCALIZAÇÃO Fissural Lobo superior 
CONDUTA 
RX/TC/PET
3-6-12 meses por
2 anos 
Biópsia/Ressecção 
 
Padrões de Calcificação e Formato do Nódulo: 
Entendendo... 
 OS PADRÕES SALPICADO E EXCÊNTRICO FALAM A FAVOR DE LESÃO
MALIGNA! 
 A CALCIFICAÇÃO EM PIPOCA DO TIPO HAMARTOMA FALA A FAVOR
DE LESÃO BENIGNA E POSSUI DENSIDADE DE GORDURA NA TC. É o
tumor benigno de pulmão mais comum. 
 
 
2. Carcinoma Broncogênico de Pulmão 
Ca de pulmão que deriva do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo,
alvéolo)  representa > 90% das neoplasias pulmonares 
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO, EXP. OCUPACIONAL (ASBESTO, ARSÊNICO), HIST. FAMILIAR 
Tipos: 
Não Pequenas Células (80-85%) 
 
ADENOCARCINOMA 
 
 MAIS COMUM (40%) 
 Paciente mais atípico: NÃO FUMANTES, JOVEM, MULHERES 
 PERIFÉRICO 
 MAIOR RELAÇÃO COM DERRAME PLEURAL 
 BRONQUIOLO-ALVEOLAR: variante do adenocarcinoma, bem
diferenciado, com melhor prognóstico e TC que evidencia imagem
com aspecto em vidro fosco (não invade alvéolo) 
 
EPIDERMOIDE 
 
 2º MAIS COMUM (30%) 
 Paciente mais típico: TABAGISTA/IDOSO 
 CENTRAL 
 MAIS RELACIONADO COM CAVITAÇÃO 
 
GRANDES CÉLULAS 
 
 
 Mais raro (10%) 
 PERIFÉRICO (cai pouco em prova) 
Pequenas Células (15-20%%) 
 
OAT CELL 
 
 
 MENOS COMUM 
 MAIS AGRESSIVO/PIOR PROGNÓSTICO 
 ORIGEM NEUROENDÓCRINA 
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
 CENTRAL 
Clínica: 
 Inespecíficos: anorexia, perda ponderal, fadiga... 
 TOSSE (!), HEMOPTISE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA 
 SÍNDROMES COMPRESSIVAS: 
SÍNDROME DE PANCOAST (associado ao epidermoide) 
 
 Tumor do sulco superior 
 DOR TORÁCICA (invasão do gradil costal/nervos intercostais) +
COMPRESSÃO DO PLEXO BRAQUIAL (PARESTESIA EM
RAÍZES LUNARES) + 
 SÍNDROME DE HORNER (compressão do 
tronco simpático cervical  prevalece o 
parassimpático = MIOSE, PTOSE, 
ANIDROSE IPSILATERAL, ENOFTALMIA) 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (associado ao 
OAT cell) 
 VEIAS SOBRESSALENTES (TÓRAX + 
MMSS) + 
 EDEMA DE FACE/PLETORA + 
 TURGÊNCIA JUGULAR 
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
OAT-CELL: 
 SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT, SIADH, 
CUSHING 
ADENOCARCINOMA: 
 OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA PULMONAR 
EPIDERMOIDE: 
 HIPERCALCEMIA (PTH-LIKE) 
 Neoplasias Clínico/Cirúrgicas @ casalmedresumos 
Imagem: Kikano GE, Fabien A, Schilz R. Evaluation of the Solitary 
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Diagnóstico: 
- HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA) 
 Tumor central: BRONCOSCOPIA (OAT cell e epidermoide),
USG ENDOSCÓPICO (“EBUS”), ESCARRO/LAVADO 
BRÔNQUICO (baixa sensibilidade) 
 Tumor periférico: PERCUTÂNEA COM AGULHA FINA OU CORE
BIOPSY (adenocarcinoma), TORACOTOMIA,
VIDEOTORACOSCOPIA (VATS). 
Rastreio: 
NÃO É CONSENSO! MS NÃO PRECONIZA! 
Pela USPSTF/ACS: 
- TC DE BAIXA DOSE ANUAL (SEM CONTRASTE) 
- TABAGISTAS (OU EX-TABAGISTAS RECENTES) COM CARGA TABÁGICA
DE 20 ANOS/MAÇO ENTRE 50-80 ANOS (ou 55-74 anos) 
- ATÉ IDADE MÁXIMA OU 15 ANOS DE RASTREIO NORMAL 
Estadiamento: 
 PET-SCAN: avalia invasão local ou metástase 
 RNM CEREBRAL: avalia implante metastático SNC 
 CINTILOGRAFIA ÓSSEA: avalia metástase óssea (útil em casos de
impossibilidade de PET-SCAN) 
 SE PEQUENAS CÉLULAS + HEMOGRAMA ALTERADO: ASPIRADO +
BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA (pela capacidade de invasão medular
desse tipo de tumor) 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
T1: lesão 7cm ou atingiu estruturas adjacentes (coração, traqueia, esôfago...) ou
nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente 
N1: LN hilares no mesmo lado da lesão 
N2: LN mediastinais no mesmo lado da lesão 
N3: LN contralaterais ou supraclaviculares 
M1a: derrame pleural/pericárdico ou nódulo contralateral 
M1b: metástase em órgão único 
M1c: metástase em mais de um órgão 
 PEQUENAS CÉLULAS 
- Limitado: um hemitórax 
- Extenso: bilateral 
Tratamento: 
Primeiro passo: INVESTIGAÇÃO LINFONODAL com MEDIASTINOSCOPIA
ou ENDOSCOPIA BRÔNQUICA (EBUS) OU ESOFÁGICA (EUS) para
DEFINIR O “N” do estadiamento 
 
CIRURGIA 
- ESTÁGIOS: I até IIIa | GUARDAR: tumor 4cm ou > N1 
- Se EGFR positivo = OSIMERTINIBE 
 
 
 
 
TRATAMENTO PALIATIVO 
- ESTÁGIOS: IIIC e IV | GUARDAR: T4 (exceto NPS ipsilateral), N3 ou M1 
Destrinchando... 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
- Estágio IA (T1N0M0 = nódulo pulmonar solitário): SÓ 
CIRURGIA/RESSECÇÃO 
- Estágio IB ou II: CIRURGIA/RESSECÇÃO + QT 
- Estágio IIIA: AVALIAR LESÃO. IRRESSECÁVEL SE T4, N3, M1 
- Estágio IIIB: QT + RT
- Estágio IV: QT PALIATIVA 
OBS: SE TUMOR EGFR POSITIVO = fazer OSIMERTINIBE 
 
 
 
 
 
 
CONTRAINDICAM A RESSECÇÃO CIRÚRGICA: 
- T4 (exceção: nódulo satélite ipsilateral  pode fazer cirurgia) 
- N3 
- M1 
 PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
- Limitado: QT + RT (CURA 15-25%) 
- Extenso: QT PALIATIVA 
3. Câncer de Tireoide 
Tipos: 
BEM DIFERENCIADO 
- Mais comum (90%) 
- Bom prognóstico 
- Representantes: PAPILÍFERO E FOLICULAR 
POUCO DIFERENCIADO 
- Menos comum (9%) 
- Pior prognóstico 
- Representantes: MEDULAR (CMT) E ANAPLÁSICO 
Estadiamento: 
 ESCORE DE AMES/AGES (usar o bom senso!) 
 
BAIXO RISCO ALTO RISCO 
IDADE 40 anos 
SEXO Feminino Masculino 
EXTENSÃO 
Tumor confinado a
tireoide, sem extensão
capsular ou
extracapsular 
Extensão
extratireoidiana, com
invasão capsular 
METÁSTASE Ausente Presente 
TAMANHO 4cm 
GRAU Bem diferenciado Pobremente
diferenciado 
Carcinoma Papilífero 
 
 
- MAIS COMUM! 
- MULHER DE 20-40 ANOS 
- CRESCIMENTO LENTO e disseminação por via LINFÁTICA 
- PROGNÓSTICO EXCELENTE! 
- Patogênese: mutações BRAF (1º) > RAS (2º) > RET/PTC (3º)  relação
com HISTÓRIA PRÉVIA DE IRRADIAÇÃO DE CABEÇA/PESCOÇO 
(principalmente na infância) 
- Presença de CORPOS PSAMOMATOSOS 
- Diagnóstico: PAAF  CITOLOGIA 
- SE 1CM, METÁSTASE, IRRADIAÇÃO OU 2CM: tireoidectomia total 
- SUBTIPO: CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  variante mais
agressiva e menos diferenciada do folicular, com disseminação
linfática e pior prognóstico (↓resposta ao radioiodo) 
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Carcinoma De Células De Hurthle 
- VARIANTE MAIS AGRESSIVA E MENOS DIFERENCIADA DO FOLICULAR. 
- DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA 
- Grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular: ONCÓCITOS 
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA. BAIXA
RESPOSTA AO RADIOIODO! 
SEGUIMENTO PÓS-TIREOIDECTOMIA 
- SUPRIMIR TSH COM LEVOTIROXINA! 
Se TSH estiver alto,há estímulo de resíduo tumoral! Tem que suprimir! 
- ABLAÇÃO COM RADIOIODO, se alto risco; Lembre: não pode ter resíduo
tumoral! 
- ACOMPANHAMENTO COM TIREOGLOBULINA SÉRICA + USG SERIADA
OU CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO (PCI), SE ALTO RISCO 
SE TIREOGLOBULINA > 1-2 OU USG/CINTILOGRAFIA +: ABLAÇÃO COM IODO 
RADIOATIVO 
Papilífero X Folicular 
 
PAPILÍFERO FOLICULAR 
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado 
Características
Gerais 
- Mais comum 
- Mulher 20-40 anos 
- Excelente prognóstico 
- Crescimento lento 
- Disseminação linfática 
- Associado à irradiação 
- Associado a oncogene RAS 
- Corpos psamomatosos 
- 2º mais comum 
- Mulher 40-60 anos 
- Bom prognóstico 
- Dissem hematogênica 
- Assoc c/ carência iodo 
- ↑↑↑céls foliculares 
Diagnóstico PAAF Histopatológico (!)
(PAAF não ≠ de adenoma) 
Tratamento 1cm ou c/risco: total 
 2cm ou c/risco: total 
Seguimento Supressão TSH  Levotiroxina 
USG a cada 6 meses 
Se tireoglobulina > 1-2 ou cintilografia +: ablação com iodo
radioativo 
 
Carcinoma Medular De Tireoide (CMT) 
- Se desenvolvem nas CÉLULAS C PARAFOLICULARES (produtoras de 
CALCITONINA)  é uma neoplasia ENDÓCRINA! 
- MARCADORES: CALCITONINA 
- 2 APRESENTAÇÕES DISTINTAS: 
 ESPORÁDICO (80%) 
 FAMILIAR (20%): associação com NEM-2! 
 
 
 NEM-2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO 
 NEM-2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS 
- PATOGÊNESE: Importante associação com o PROTO-ONCOGENTE-RET:
PESQUISAR EM PARENTES DE 1º GRAU e fazer tireoidectomia profilática
se positivo. 
- DIAGNÓSTICO: PAAF + DOSAGEM DE CALCITONINA. Sempre pesquisar 
feocromocitoma e hiperparatireoidismo! 
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA 
- SEGUIMENTO: CALCITONINA 
Carcinoma Anaplásico Ou Indiferenciado 
- INDIFERENCIADO 
- PIOR PROGNÓSTICO 
- MAIS AGRESSIVO 
- Predomínio em IDOSAS 
- MAIS RARO (2% das neoplasias tireoidianas) 
- PATOGÊNESE: mutações no GENE SUPRESSOR TUMORAL P53 
- DIAGNÓSTICO: PAAF +/- IMUNOHISTOQUÍMICA 
- TRATAMENTO: PALIATIVO (traqueostomia + QT/RT) 
 
 
 
 
PERCEBA QUE O FOLICULAR É O ÚNICO SUBTIPO QUE NÃO SE DÁ O
DIAGNÓSTICO COM PAAF! 
4. Nódulo Tireoidiano 
Sempre se preocupar com 2 coisas: FUNCIONALIDADE E MALIGNIDADE 
Abordagem: 
 ANAMNESE + EXAME FÍSICO (história de irradiação, linfadenopatia, etc) 
 1º PASSO: TSH 
- Normal/Alto: SOLICITAR USG 
 1cm ou suspeito*: PAAF 
- Baixo: CINTILOGRAFIA 
 Quente/captante: ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE
PLUMMER) 
 Frio/não captante: SOLICITAR USG 
 1cm ou suspeito*: PAAF 
FATORES QUE SUGEREM MALIGNIDADE (SUSPEITOS) 
 Sexo masculino 
 Idade 65 anos 
 História de irradiação 
 Rápido crescimento 
 História familiar positiva 
 Nódulo fixo, endurecido e aderido 
 Sintomas obstrutivos (ex: rouquidão) 
CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS NA USG 
 Nódulo HIPOecoico 
 Nódulo mais ALTO do que largo 
 Margens irregulares 
 Microcalcificações 
 Extensão extra-tireoidiana 
 Vascularização CENTRAL (Chammas IV-V) 
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS 
I AUSÊNCIA DE VASCULARIZAÇÃO 
II VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA 
III VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA > À CENTRAL 
IV VASCULARIZAÇÃO CENTRAL > PERIFÉRICA 
V VASCULARIZAÇÃO CENTRAL 
 
 
E SE NÓDULO ISO/HIPERECOICO, SEM CARACTERÍSTICAS
SUSPEITAS? 
Deve ser benigno... Será? CONSIDERAR PAAF SE > 1,5-2,0cm 
PAAF  COMO AVALIAR O RESULTADO? 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
Classe Risco Descrição Conduta 
I 1-5% Insatisfatório Repetir PAAF 
II 0-3% Benigno Acompanhar
(USG 1-2 anos) 
III 5-15% Lesão folicular indeterminada Repetir PAAF ou
cirurgia 
IV 15-30% Neoplasia folicular Cirurgia ou
repetir PAAF 
V 65-75% Suspeito de malignidade Cirurgia 
VI 97-100% Maligno Cirurgia 
(*) Para as classes III/IV, podemos fazer TESTE MOLECULAR. Se não houver
mutações, podemos tratar como classe II. Se houver, tratar como classe V. 
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5. Câncer de Próstata 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução: 
- Tipo histológico: ADENOCARCINOMA (95%) 
- É o segundo CÂNCER MAIS COMUM EM HOMEM NO BRASIL (só perde 
para pele não melanoma). Nasce na ZONA PERIFÉRICA. 
- LETALIDADE BAIXA 
Fatores de Risco: 
- IDADE (principal), HISTÓRIA FAMILIAR, NEGROS, MUTAÇÃO BRCA 1 E
2, CARNES VERMELHAS DEFUMADAS, DIETA GORDUROSA 
- Tabagismo, etilismo e HPB não são fatores de risco! 
Clínica: 
- MAIORIA ASSINTOMÁTICA (apresentação mais periférica  não
obstrui a uretra prostática) 
- Se tumor avançado: SINTOMAS OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS (CISTITE) 
- Metástase: OSSO (blástica  coluna lombar > fêmur proximal > pelve
> coluna torácica > costela) 
Diagnóstico: 
- HISTOPATOLÓGICO! 
 Adenocarcinoma (95%) 
Rastreamento: 
- MS: não rastrear | SBU/AUA/UPTODATE: rastrear! 
Quando indicar? 
- > 50 anos: TODOS ATÉ 69 ANOS 
- > 40-45 anos: NEGROS OU HISTÓRIA FAMILIAR 
O que indicar? 
- TOQUE RETAL E PSA A CADA 2 ANOS 
Como confirmar? 
- USG TRANSRETAL COM BIÓPSIA 
Quando indicar a biópsia? 
- TOQUE RETAL SUSPEITO: nódulo endurecido, irregular... OU 
- PSA > 4 
E se PSA entre 2,5 e 4? 
- Se 60 anos: REFINAR! São sugestivos de tumor maligno: 
 FRAÇÃO LIVRE 0,15 
 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75NG/ML/ANO 
Estadiamento: 
- Parâmetros utilizados: PSA + GLEASON + TNM 
 PSA: > 10 = baixo risco | 10-20 = médio risco | > 20 = alto risco 
 GLEASON: T2C = alto
risco. Exames fundamentais são RESSONÂNCIA DA PRÓSTATA
(para T e N) e CINTILOGRAFIA ÓSSEA (para avaliar M em casos
de Gleason > 7) 
Tratamento: 
Sempre ponderar a classificação e a expectativa de vida! 
DOENÇA LOCALIZADA (RESTRITA A PRÓSTATA): 
 PROSTATECTOMIA RADICAL (principalmente se expectativa de
vida > 10 anos) OU 
 RADIOTERAPIA (opção para quem tem vida sexual ativa, menor
chance de cura, mas menos efeitos adversos) OU 
 VIGILÂNCIA (principalmente se PSA 70 ANOS, TABAGISTA (!) 
- Relação com EXPOSIÇÃO A HIDROCARBONETOS (pintor, frentista,
sapateiro, petroquímica) e IRRADIAÇÃO 
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO (principal), IDADE AVANÇADA (> 60a), RAÇA BRANCA 
- Também pode ser considerado um “CÂNCER OCUPACIONAL”:
ARILAMINAS (indústria de corantes), HIDROCARBONETOS (petroquímica) 
- Relacionado ao SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM (endêmico no Egito),
CÁLCULO VESICAL, CISTITES CRÔNICAS, DIETA RICA EM
CARNES/GORDURAS e CICLOFOSFAMIDA (relação com cistite
hemorrágica, inflamatória, risco de CA) 
Clínica: 
- CLÁSSICO: “HEMATÚRIA E MAIS NADA” 
(Hematúria não dismórfica, com função renal e exames de imagem normais) 
- PODE ACONTECER: sintomas irritativos vesicais (20%), massa pélvica +
obstrução urinária, edema de MMII (envolvimento linfonodal) 
Diagnóstico: 
- Inicial: USG DE VIAS URINÁRIAS, TC DE ABDOME TOTAL COM
CONTRASTE (comum associação do CA de bexiga com CA de outras porções
do trato urinário) 
- CITOLOGIA URINÁRIA (baixa sensibilidade, alta especificidade) 
- CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA (padrão-ouro  retirar músculo adjacente!) 
Sítios mais comuns de metástase: LINFONODOS> OSSO > PULMÃO 
Estadiamento: 
- Cai pouco em prova! Guardar: a partir de T2 = invasão da muscular 
Detalhe de prova: O CA IN SITU é extremamente agressivo e imprevisível! 
Tratamento: 
INVADE A CAMADA MUSCULAR? T2 
- NÃO  SUPERFICIAL (T1 N0 M0) 
 RTU-BEXIGA + SEGUIMENTO 
 ADJUVÂNCIA COM BCG INTRA VESICAL SE: recorrência, >
3cm, multifocais (> 40%), carcinoma in situ, > T1, alto grau 
 Se refratário: CISTECTOMIA RADICAL 
- SIM  INVASIVO (>T2) 
 QT NEOADJUVANTE (3 ciclos com CISPLATINA) + 
 CISTECTOMIA RADICAL (+ linfadenectomia) + 
 QT ADJUVANTE (3 CICLOS) 
METÁSTASE: TENTAR REMISSÃO COMPLETA 
- QT (CISPLATINA) + AVALIAR RESSECÇÃO 
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7. Câncer de Rins 
Carcinoma de Células Renais (ou Claras) 
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO 
- Outros: OBESIDADE, EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (ASBESTO, CÁDMIO, 
DERIVADOS DO PETRÓLEO), SÍNDROMES GENÉTICAS (VON HIPPEL-LINDAU, 
ESCLEROSE TUBEROSA), USO PROLONGADO DE AINES 
OBS: ANGIOMIOLIPOMA RENAL (TUMOR BENIGNO) É MUITO RELACIONADA A
ESCLEROSE TUBEROSA 
Quadro Clínico: 
- TRÍADE CLÁSSICA: HEMATÚRIA + MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL + DOR
EM FLANCO (aproximadamente 5-10% dos pacientes apresentam a tríade
completa, mas isso não é levado em consideração em prova). 
- ACHADO CARACTERÍSTICO DE PROVA: VARICOCELE AGUDA (pode ser a
primeira manifestação) 
Síndromes Paraneoplásicas: 
 ANEMIA, FEBRE E PERDA PONDERAL 
 POLICITEMIA 
 HIPERCALCEMIA 
 SÍNDROME DE STAUFFER: disfunção hepática reversível, na
ausência de metástase hepática 
 AMILOIDOSE AA 
Laboratório: 
 ANEMIA, POLICITEMIA 
 ↑VHS, LDH, FOSFATASE ALCALINA 
 HIPERCALCEMIA 
Diagnóstico: 
- TC COM CONTRASTE 
- Em 50% dos casos, é um achado ACIDENTAL. 
E se for uma MASSA CÍSTICA? 
Classificação de BOSNIAK 
BOSNIAK I 
Conteúdo homogêneo
sem septações,
calcificações ou
captação pelo meio de
contraste 
Malignidade
~ 0% 
ALTA 
BOSNIAK II 
Finas septações (1mm),
pequenas calcificações
e 3cm 
Malignidade 
5-25% ACOMPANHA 
BOSNIAK 
III e IV 
(1) Massa
multiloculada com
septações espessas ou
grosseiras 
(2) Realce pelo
contraste 
(3) Calcificações
espessas 
Malignidade:
III: 45-55%
IV: 75-95% 
NEFRECTOMIA 
 
 
PORTANTO, FALAM A FAVOR DE MALIGNIDADE: PAREDE ESPESSADA E
IRREGULAR, SEPTAÇÃO, MASSA MULTILOCULADA, CAPTAÇÃO PELO 
CONTRASTE 
Tratamento: 
- NEFRECTOMIA! 
 Se 7-10cm: RADICAL 
 Se doença avançada (T4 e/ou M1): CITORREDUTORA 
FALAM A FAVOR DA REALIZAÇÃO DE NEFRECTOMIA PARCIAL: 
A tendência é fazer o possível para que a nefrectomia seja parcial! 
- TAMANHO pastoso > líquido), ODINOFAGIA,
EMAGRECIMENTO... 
Diagnóstico: 
- EDA + BIÓPSIA (padrão-ouro) 
- SINAL DA MAÇÃ MORDIDA NA ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
 
Estadiamento: 
T: USG ENDOSCÓPICA +/- BRONCOSCOPIA (avaliar infiltração de
traqueia/brônquio que, se presente, contraindica cirurgia) 
N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE TÓRAX 
M: TC DE TÓRAX E ABDOME COM CONTRASTE OU PET-SCAN 
 T1a: LIMITADO A MUCOSA (CA de esôfago precoce) (!) 
 T1b: SUBMUCOSA 
 T2: MUSCULAR 
 T3: ADVENTÍCIA 
 T3a: ÓRGÃOS ADJACENTES RESSECÁVEIS 
 T4b: ÓRGÃOS ADJACENTES IRRESSECÁVEIS (!) 
CÂNCER DE ESÔFAGO PRECOCE 
Acomete ATÉ SUBMUCOSA (T1a, T1b, estágio I) 
Se o tumor está restrito a mucosa, o risco de metástase linfática praticamente 
não existe! Saiba que os vasos linfáticos só existem a partir da camada 
submucosa! E, cuidado! Esse conceito de “precoce” leva em consideração o “T”,
identificado através da USG endoscópica. Não vale para o “N”. 
Tratamento: 
- Se PRECOCE ATÉ MUCOSA (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA 
Tem que estar restrito a mucosa! Não pode pegar submucosa! Então, perceba! Não basta ser
“precoce”! Tem que ser “precoce” e restrito a mucosa! 
- Padrão (o resto): ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL + LINFADENECTOMIA 
 Margem de segurança: 8cm 
- QT/RT NEOADJUVANTE (5 CICLOS): 
 > T3 
 N positivo 
 > 3cm 
 Indiferenciado 
- Avançado (T4b ou M1): PALIAÇÃO (endoprótese, RT para sangramento 
etc.) 
10. Câncer de Estômago 
 
Tipos: 
- ADENOCARCINOMA (90%). Outros: GIST, LINFOMA MALT 
Fatores de Risco: 
- DIETA (nitrogenados) + TABAGISMO + ETILISMO 
- H. PYLORI (GASTRITE ATRÓFICA ou GASTRECTOMIA PRÉVIA) 
Clínica: 
- DISPEPSIA + SINAIS DE ALARME + EMAGRECIMENTO 
- Linfonodos de VIRCHOW (supraclavicular), KRUKENBERG (ovário),
IRISH (axilar), PRATELEIRA DE BLUMMER (fundo de saco), MARIA JOSÉ
(umbigo)  indicam DISSEMINAÇÃO PERITONEAL (incurável) 
- SD PARANEOPLÁSICA: ACANTOSE (!), SÍNDROME NEFRÓTICA,
CERATOSE SEBORREICA DIFUSA (SÍNDROME DE LESER-TRELAT),
TROMBOFLEBITE, DERMATOMIOSITE 
- METÁSTASE: FÍGADO, PULMÃO, PERITÔNIO (mais comuns) 
Diagnóstico: 
- EDA + BIÓPSIA 
Classificação Histopatológica: 
LAUREN
- INTESTINAL: homem, > 50 anos, melhor prognóstico, bem
diferenciado, associado a gastrite crônica atrófica (grande fator de
risco, associado a H.pylori), estômago distal e acloridria
- DIFUSO: mulher, jovem, tipo sanguíneo A, pior prognóstico, pouco
diferenciado, disseminação linfática, estômago proximal, sem relação
com acloridria 
Classificação Macroscópica: 
BOURMANN 
- I: polipoide 
- II: ulcerado com bordas nítidas (iguala uma úlcera péptica benigna) 
- III: ulcerado com bordas não nítidas (maioria dos diagnósticos é aqui) 
- IV: infiltrante (linite plástica) 
- V: não se encaixa em nenhuma das acima 
Obs 1: se úlcera gástrica = biópsia SEMPRE 
Obs 2: pequena curvatura/incisuras angulares = localização mais
comum de CA e úlceras! 
Tilose – Fonte: Semiologia UNIVALI 
Adaptado de researchgate.net 
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Estadiamento: 
- T: USG ENDOSCÓPICA 
- N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE ABDOME 
- M: LAPAROSCOPIA 
 T1a: MUCOSA (permite ressecção endoscópica) 
 T1b: SUBMUCOSA 
 N3b: > 15 LINFONODOS 
Tratamento: 
• Inicial (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA 
 INDICADO PARA CA INICIAL: NÃO ULCERADO (ESTÁGIO 1 DE
BORMANN), TIPO INTESTINAL DE LAUREN, T2 OU N POSITIVO) + 
 CIRURGIA (gastrectomia total, se tumor proximal/médio; ou
subtotal, se tumor distal) + LINFADENECTOMIA D2 + 
 QT/RT ADJUVANTE (> T3 OU N POSITIVO OU NEOADJUVANTE
PRÉVIA) 
- Avançado (M1): PALIAÇÃO 
ATENÇÃO! RESSECAR NO MÍNIMO 16 LINFONODOS PARA ANÁLISE e
MANTER MARGEM DE PELO MENOS 6 CM! 
ATENÇÃO! 
- Ressecção endoscópica: SÓ MUCOSA, TIPO INTESTINAL, NÃO 
ULCERADO, SEM LINFONODO E DELGADO > CÓLON 
O que aparece em prova é o GIST gástrico! 
- Marcadores: CD-117 (ou C-KIT) POSITIVO. Outros: CD-34 e PDGF 
Diagnóstico: 
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA! 
- BIÓPSIA somente se IRRESSECÁVEL OU METÁSTASE 
Cuidado que aqui é diferente! Aqui, a princípio, não se faz biópsia! 
- TC/USG ENDOSCÓPICO para avaliar a EXTENSÃO INTRAMURAL
Tratamento: 
(1) RESSECÇÃO DA LESÃO COM MARGEM DE SEGURANÇA 
 Se > 2cm ou sintomático: ressecção com margem SEM
LINFADENECTOMIA. Aqui que geralmente está a maldade de 
prova! Quando há metástase, costuma ser hematogênica e não 
linfática! 
 Se 5 mitoses 
 > 5cm e > 5 mitores ou > 10cm ou > 10 mitoses 
(3) NEOADJUVÂNCIA COM IMATINIBE 
 Se IRRESSECÁVEL 
11. Pólipos Intestinais e CA Colorretal 
Pólipos Intestinais 
Classificação: 
- Podem ser “isolados” ou fazendo parte de uma “síndrome polipose” 
- Podem ser “pedunculados” ou “sésseis” (pior prognóstico) 
- Podem ser “neoplásicos” ou “não neoplásicos” 
 NEOPLÁSICOS: maligno (adenocarcinoma) ou benigno
(adenoma) 
 NÃO NEOPLÁSICOS: hiperplásico, inflamatório, hamartoma 
O mais importante nesse contexto neoplásico é o ADENOMA que pode vir a se
tornar um ADENOCARCINOMA. Dentro dos pólipos adenomatosos, quais as
histologias possíveis? 
 TUBULAR  corresponde a 85% dos casos (melhor 
prognóstico) 
 VILOSO  pior prognóstico 
 TUBULOVILOSO 
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Então, confere RISCO PARA SE TORNAR NEOPLASIA: tamanho > 2CM,
adenoma VILOSO e presença de DISPLASIA DE ALTO GRAU 
Tratamento: 
- É sempre POLIPECTOMIA! Para dizermos que o paciente está “curado”,
os seguintes pré-requisitos devem ser preenchidos: 
 MARGENS LIVRES 
 RESSECÇÃO TOTAL 
 SEM “PEACEMEAL” (fragmentação do pólipo)  isso é mais difícil nos
pólipos sésseis 
 ATÉ SUBMUCOSA  passando disso, o risco de metástase linfática é
alto! 
 BEM DIFERENCIADO 
 SEM INVASÃO ANGIOLINFÁTICA 
 SEM “TUMOR BUDDING” (escape de células tumorais) 
Preenchendo todos esses critérios, podemos afirmar que o paciente
está CURADO! E é só isso? Não... COLONOSCOPIA APÓS 3-5 
ANOS deve ser realizada para ACOMPANHAMENTO! 
E se o pólipo for séssil ou tiver fragmentação (“peacemal”)? A
colonoscopia deve ser feita mais precocemente, em 3-6 MESES. 
CA Colorretal 
Introdução: 
- Curável em grande parte dos casos 
- MUTAÇÃO NO GENE APC (adquirida ou hereditária) 
 Adquirida: CÂNCER ESPORÁDICO (80%) 
 Hereditário: PAF 
- História natural: ADENOMA > ADENOCARCINOMA 
- Fatores de risco: idoso, história familiar, DII, síndromes hereditárias,
alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo... 
ESPORÁDICO (+ COMUM) 
- História familiar, idade elevada, tabagismo, alcoolismo, DII, dieta (carne
vermelha, gordura, pouca fibra), hábitos de vida (sedentarismo,
síndrome metabólica) 
HEREDITÁRIO ASSOCIADO A PÓLIPOS 
- Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes 
HEREDITÁRIO NÃO-POLIPOSE 
- Síndrome de Lynch 
Clínica: 
“Crescimento lento e manifestações tardias (10 anos).” 
- Inicialmente, pode ser ASSINTOMÁTICO! 
- Cólon direito: MELENA, ANEMIA FERROPRIVA, MASSA PALPÁVEL,
FEBRE 
- Cólon esquerdo: DIARREIA, CONSTIPAÇÃO 
- Reto: HEMATOQUEZIA, FEZES EM FITA, TENESMO, CONSTIPAÇÃO 
Diagnóstico: 
- COLONOSCOPIA + BIÓPSIA 
Obs: RETOSSIGMOIDOSCOPIA NÃO É SUFICIENTE PARA O DIAGNÓSTICO  NÃO
DETECTA TUMOR SINCRÔNICO. 
- CEA: ACOMPANHAMENTO/PROGNÓSTICO. Não dá diagnóstico! 
Estadiamento: 
- TC DE ABDOME: avalia metástase hepática e linfonodos 
- TC DE TÓRAX: solicitar se CEA > 10 
- RESSONÂNCIA PÉLVICA/USG ENDOANAL TRANSRETAL: se
acometimento reto (para avaliar T/N + avaliação de invasão de
mesorreto) 
- PET-CT: se recorrente 
 T e M: igual ao estômago! 
 N1: 1-3 linfonodos 
 N2: > 4 linfonodos 
Tratamento: 
É fundamental entender a divisão abaixo para escolhermos o tratamento
correto! 
Cólon e Reto Alto 
- RESSECÇÃO COM MARGEM (5cm) + LINFADENECTOMIA
(12 linfonodos) 
- QT ADJUVANTE: se T3/T4, N + (ou insuficiente), indiferenciado 
ou pouco diferenciado, com complicação (perfuração, obstrução) ou 
margens comprometidas.Reto Médio e Baixo 
 
 
 
- RESSECÇÃO COM MARGEM de 2cm (se reto baixo) 
- Realizar a EXCISÃO TOTAL DO MESORRETO (ETM) 
- Sem acometimento de esfíncter: ressecção anterior do reto (RAR)
ou ressecção abdominal baixa (RAB) 
- Com acometimento de esfíncter: ressecção abdominoperineal (RAP 
ou CIRURGIA DE MILLES) 
- QT/RT NEOADJUVANTE: se T3/T4, N+ (ou seja, invasão de 
mesorreto); invasão de esfíncter, lesão circunferencial, invasão 
linfovascular. 
A neoadjuvância visa reduzir o tamanho do tumor para tentarmos poupar o 
esfíncter do paciente  “DOWNSTAGE” (ou seja, evitar a ressecção
abdominoperineal). 
IMPORTANTE! Tradicionalmente, por mais que a neoadjuvância consiga reduzir
o tumor por completo (fazê-lo “desaparecer”), ainda assim, se indica a cirurgia.
Mas isso tem mudado... Vamos ver! 
Atualmente, alguns estudos indicam que se a “TERAPIA 
NEOADJUVANTE TOTAL (TNT)” gerar RESPOSTA CLÍNICA 
COMPLETA, podemos adotar a estratégia de “WATCH AND WAIT” 
(acompanhamento periódico com colonoscopia). 
- Avançado: PALIAÇÃO 
 
 
Observação muito importante! Em CA DE CÓLON E RETO, PODEMOS
RESSECAR METÁSTASE nas seguintes condições: 
- No FÍGADO: se até 3 lesões unilobares. 
- No PULMÃO E PERITÔNIO: se sem outras metástases. 
É claro que existem outras condições que devem ser avaliadas, mas essas são
as principais! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO! 
- Tumores altos (1/3 médio e superior)  drenagem para veia porta 
- Tumores baixos  drenagem pelas ilíacas > cava 
- Tumores de RETO possuem maior risco de invasão de outros órgãos por
contiguidade (contato próximo com sacro, parede pélvica, próstata, bexiga e
outros). 
RETO MÉDIO E BAIXO 
- 10-12cm da margem anal 
- “Lesão não tocável” 
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Síndromes Hereditárias
Polipose Adenomatosa Familiar 
 
- > 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS + HISTÓRIA FAMILIAR 
- Presença do GENE APC MUTANTE 
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE 
- Clínica: CA COLORRETAL 50 ANOS (segundo a ACS [sociedade americana de cancerologia]: 45 anos) 
- PSOF anual 
- Retossigmoidoscopia 5-5 anos 
- Colonoscopia virtual 5-5 anos 
- Colonoscopia 10-10 anos (melhor!) 
 
 
 
 
- Se história familiar positiva: começar com > 40 anos ou 10 anos antes
do aparecimento do CA no parente. 
LYNCH/HNPCC: > 21-40 ANOS 
- 21-40 anos: colonoscopia 2-2 anos 
- > 40 anos: colonoscopia anual 
PAAF: > 10-12 ANOS 
- Colonoscopia anual até 35-40 anos 
Síndrome de Cowden 
- SÍNDROME HAMARTOMATOSA (rara) 
- Os pacientes manifestam MÚLTIPLOS HAMARTOMAS BENIGNOS dos 3 
tipos de tecidos: ectoderma, mesoderma e endoderma. 
- A transmissão autossômica dominante, 85% dos pacientes apresentam
mutação no gene supressor de tumor PTEN. Costuma se apresentar na
adolescência e em adultos jovens. 
- Achados: PAPILOMAS
HIPERQUERATÓTICOS NOS LÁBIOS,
LÍNGUA E NARINAS são os achados
extraintestinais mais comuns. Os
marcadores mais importantes da
síndrome são os ACHADOS
MUCOCUTÂNEOS e a MACROCEFALIA. 
 
Os achados patognomônicos são: trichilemmomas (PÁPULAS
VERRUCÓIDES ASSINTOMÁTICAS), PAPILOMAS NAS CAVIDADES
MUCOSAS, QUERATOSE ACRAL NAS MÃOS E PÉS, doença de
Lhermitte-Duclos (GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO DO CEREBELO), os
quais são menos frequentes na infância que em adultos. 
- O tratamento depende da localização do hamartoma. 
 
Síndrome de Cronkite-Canadá 
- É uma SÍNDROME DE POLIPOSE NÃO HEREDITÁRIA INTESTINAL 
- Trata-se de uma condição rara, que afeta predominantemente
IDOSOS (> 50-60 anos), descendentes de japoneses, caracterizada pela
presença de HAMARTOMAS NO ESTÔMAGO, DELGADO E CÓLON,
associados à ALOPECIA, DISTROFIA UNGUEAL E HIPERPIGMENTAÇÃO
CUTÂNEA. DIARREIA é um sintoma proeminente. A cirurgia se
encontra reservada para complicações do pólipo, como obstrução. O
prognóstico é péssimo. 
Legenda: 
(A) HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA E ALOPECIA; 
(B/C/E) ONICODISTROFIA; 
(D) HIPERPIGMENTAÇÃO E EDEMA DE MEMBROS INFERIORES. 
IMPORTANTE! NÃO ESQUEÇA!
PÓLIPOS SUGESTIVOS DE MALIGNIDADE: 
 VILOSO 
 > 2CM 
 DISPLASIA GRAVE 
Imagem: Universidade do Estado de New
York (Dulce M Barros e colaboradores) 
Imagens: Zhao Y, Lv F, Yang X, Wang Y, Zhang S e Li P (2022) 
Positivo (Portador +) 
Teste Genético
(mutação APC) no
portador de PAF 
Negativo (Portador -) 
Teste Genético em
todos os familiares >
10-12 anos em risco 
Negativo = nenhuma
medida adicional 
Positivo = Retossigmoidoscopia > 10-
12 anos até 35-40 anos + EDA a cada 
1-3 anos a partir dos 20-25 anos 
Se não for possível
fazer o teste 
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12. Câncer de Pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo: 
- ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%) 
Perfil: 
- HOMEM, NEGRO, IDOSO, TABAGISTA 
Clínica: 
- DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO + ICTERÍCIA 
- SÍNDROME DE TROSSEAU: tromboflebite migratória 
- DIABETES (súbito e fora da faixa etária) 
- VIRCHOW 
- DERMATOMIOSITE 
Trosseau, Virchow e dermatomiosite podem estar presentes, de forma
semelhante ao CA de estômago. 
- Se cabeça (+ comum): SÍNDROME COLESTÁTICA + SINAL DE 
COURVOISIER (vesícula palpável e indolor) 
- Se corpo: PERDA PONDERAL + DOR ABDOMINAL são predominantes 
Diagnóstico: 
- TC DE ABDOME COM CONTRASTE 
- Não há necessidade de biópsia (TC é suficiente) 
- Acompanhamento/Prognóstico: CA-19.9 
Tratamento: 
Se não tem invasão vascular/metástase: 
- CIRURGIA: não pode ter metástase nem invasão vascular (tronco 
celíaco, A. mesentérica superior) 
 Cabeça: DUODENOPANCREATECTOMIA (WHIPPLE) 
 Corpo: PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA 
Se tem invasão vascular “boderline” (limite entre o curativo e o
paliativo)/sem metástase: 
- QT/RT NEOADJUVANTE + CIRURGIA 
Indicações... Como funciona essa invasão vascular “boderline”? 
 180° de invasão de veia mesentérica superior ou veia porta 
Se tem invasão vascular (> 180º em AMS, tronco 
celíaco)/metástase/falha terapêutica: 
- PALIAÇÃO (ex: STENT NO COLÉDOCO, DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA, etc) 
Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas 
Classificação (OMS 2019): 
Antigamente, pensava-se que todos os tumores BEM DIFERENCIADOS eram
benignos e os POUCO DIFERENCIADOS eram malignos... Atualmente sabemos que
não é mais assim... Além desse fator, precisamos utilizar como critério alguns
ÍNDICES PROLIFERATIVOS CELULARES para avaliar o grau de malignidade do
tumor! 
TIPO DE CÉLULA TAXA MITÓTICA ÍNDICE 
Ki-67 
GRAU 
BEM
DIFERENCIADO 
2-20 por campo
de aumento 
3-20% Intermediário (G2) 
 “benigno” 
> 20 por campo
de aumento 
> 20% 
Alto (G3) 
“maligno” 
*Perceba aqui que
um tumor, mesmo
que bem
diferenciado, pode
ter alto grau de
malignidade! 
POUCO
DIFERENCIADO 
> 20 por campo
de aumento 
> 20% Alto  “maligno” 
Panorama Geral: 
TIPO MALIGNIDADE CARACTERÍSTICAS 
INSULINOMA 70% SÍNDROME “INIBITÓRIA”
(hiperglicemia + esteatorreia 
+ colelitíase) 
GASTRINOMA 60-90% SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON (já visto em
“doenças do estômago”) 
 
 
 
Insulinoma 
Clínica: 
TRÍADE DE WHIPLE 
(1) SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA  ADRENÉRGICOS +
NEUROGLICOPÊNICOS (PALPITAÇÕES, SUORESE, TREMOR +
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, CONVULSÕES, ETC) 
(2) GLICEMIA BAIXA 
(3) REVERSIBILIDADE APÓS ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE 
Diagnóstico: 
(1) TESTE DE JEJUM DE 72H (padrão-ouro para diagnóstico) 
 Glicemia BAIXA ( 6) 
 Peptídeo C ALTO (> 200) 
 
 
 
 
 
(2) EXAMES DE IMAGEM CONVENCIONAIS (US, TC ou RNM) 
Limitação: a maioria dos tumores são PEQUENOS ( 2CM
OU EM CONTATO DOM O DUCTO) 
(2) Se necessário CONTROLE DOS SINTOMAS enquanto aguarda a
cirurgia... 
 DIAZÓXIDO (não disponível no Brasil, atua como um inibidor da produção
de insulina) 
 ANÁLOGOS DE SOMASTOTATINA (lembre que os tumores têm
receptores para somastotatina) 
 BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (pouco usado, mas estudos
garantem algum benefício) 
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VIPoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: 
- SÍNDROME VERNER-MORRISON  DIARREIA SECRETÓRIA (MUITO
INTENSA) + HIPOCLORIDRIA E HIPOCALEMIA 
VIP significa “peptídeo intestinal vasoativo”. Dessa forma, conseguimos entender
os componentes dessa síndrome! 
Diagnóstico: 
- DIARREIA AQUOSA DE PADRÃO SECRETÓRIO (COM ELEVAÇÃO DE
ELETRÓLITOS | GAP OSMOLAR BAIXO ( 3cm) e GERALMENTE
MALIGNOS! 
Tratamento: 
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA E ELETROLÍTICA 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc) 
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA 
Glucagonoma 
Clínica: 
4 D’s 
DIABETES 
DIARREIA 
DERMATITE (ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO) 
 é o que mais costuma aparecer em prova 
DEEP VEIN TROMBOSIS (TVP) 
Diagnóstico: 
- GLUCAGON SÉRICO ALTO (> 500-1000) 
- IMAGEM: mesmo esquema dos anteriores! 
Aqui, os tumores costumam ser GRANDES (> 3CM), SOLITÁRIOS E
GERALMENTE MALIGNOS! Perceba que, a exceção do insulinoma, o restante
tem essas características! 
Tratamento: 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc) 
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA 
Somatostatinoma 
Clínica: 
Lembre... A SOMATOSTATINA INIBE! 
Inibe insulina, glucagon, GH, TSH, hormônios do TGI... Mas quais os mais
relevantes? 
 INSULINA = HIPERGLICEMIA 
 HORMÔNIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL = 
ESTEATORREIA E COLELITÍASE (pela inibição da CCK) 
Então, a tríade clássica é HIPERGLICEMIA + ESTEATORREIA +
COLELITÍASE 
Diagnóstico: 
- DOSAGEM SÉRICA DE SOMATOSTATINA ALTA (> 160) 
- IMAGEM: mesmo esquema das anteriores 
Assim como os anteriores, o somatostatinoma também costuma ser GRANDE (>
3CM), SOLITÁRIO E GERALMENTE MALIGNO! 
Tratamento: 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc) 
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA 
Controverso, né? Um paciente com somatostatinoma e o tratamento é com um
análogo de somatostatina? Isso mesmo! Por estranho que pareça, quando
fazemos um análogo de somatostatina, inibimos a produção de somatostatina
pelo tumor... Confuso, mas é isso mesmo! 
Tumores Císticos do Pâncreas – Resumão! 
 
CISTO
ADENOMA 
SEROSO 
CISTO
ADENOMA
MUCINOSO
(tumor cístico +
comum) 
NEOPLASIA
MUCINOSA 
PAPILAR
INTRADUCTAL
(IPMN) 
TU. SÓLIDO-
CÍSTICO
PSEUDOPAPILAR
(ou TUMOR DE 
FRANTZ) 
M > H (4:1) M >> H (10:1) M = H MULHER JOVEM 
Todo o
pâncreas 
Corpo/cauda Cabeça Corpo/cauda 
Não
comunica
com ductos 
Em geral não
comunica com
ductos. Raro 
COMUNICA
COM DUCTOS! 
SAI MUCO PELA
PAPILA! Pode
obstruir ducto e
causar
pancreatite! 
- 
Maioria
assintomática
EFEITO DE 
MASSA 
Maioria
assintomática 
É MALIGNO! 
CÂNCER! 
Maioria
assintomática
PANCREATITE
(fique atento
para casos em
que não se
encontra a
causa...) 
Maioria
assintomática
DOR! 
Imagem:
múltiplos
microcistos
que juntos
formam uma
imagem
GRANDE
semelhante a
um favo de
mel 
Imagem:
unilocular ou
septado (com
SEPTOS
GROSSEIROS) 
Imagem:
DILATAÇÃO do
ducto 
Imagem: 
massas sólidas ou
císticas (tumor
HETEROGÊNEO) 
Mucina
NEGATIVA 
Mucina 
Positiva 
Mucina 
Positiva 
- 
Amilase 
Baixa 
Amilase 
Baixa 
Amilase
ALTA 
- 
CEA 
BAIXO 
CEA 
Alto 
CEA 
Alto 
- 
Malignidade: 
BAIXA 
Malignidade: 
Alta 
Malignidade: 
Alta 
Malignidade: 
Alta 
Tratamento: 
Benigno.
Tratamento 
conservador. 
Cirurgia se
complicar. 
Tratamento: 
Pancreatectomia 
Tratamento: 
IPMN Ducto
principal = 
Pancreatectomia 
IPMN Ducto
secundário =
Pancreatectomia
se ducto
principal > 1cm,
nódulo mural > 
5mm ou icterícia
na IPMN de
cabeça do
pâncreas 
Tratamento: 
Pancreatectomia 
 
13. Tumores de Mediastino 
MEDIASTINO ANTEROSSUPERIOR 
1) TIMOMA (MAIS COMUM DE TODOS) 
2) TERATOMA 
3) TIREOIDE 
4) TERRÍVEL LINFOMA (SEGUNDO MAIS COMUM DE TODOS)
MEDIASTINO MÉDIO 
1) CISTO BRONCOGÊNICO (MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO) 
2) LINFOMA 
3) CISTO PERICÁRDICO 
4) CISTO ENTÉRICO 
MEDIASTINO POSTERIOR 
1) TUMORES NEUROGÊNICOS (SCHWANNOMA (!), NEUROFIBROMA) 
2) LINFOMA 
Imagem: ECHENIQUE-ELIZONDO,
M; MARTINEZ DE LIZARDUY, I. 
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14. Tumores Hepáticos 
 
 
 
 
Tipos 
 Malignos 
- Metástase 
- Hepatocarcinoma 
 Benignos 
- Adenoma 
- Hemangioma (+comum) 
- Hiperplasia nodular focal 
Diagnóstico de Tumores Benignos 
TC dinâmica (trifásica) 
- Fase sem contraste: aorta sem contraste 
- Fase arterial: aorta e tumor com contraste 
- Fase portal: tumor com contraste 
- Fase de equilíbrio: tumor com pouco contraste 
- Avaliar fase arterial: hemangioma 
 Fase arterial: captação arterial periférica (tem mais contraste na
periferia da flexão) 
 Fase portal: captação porta centrípeta (contraste marca o
centro) 
- Wash out (lavar: tumor aparece e some rapidamente) 
 Fase arterial: tumor com contraste 
 Fase portal: tumor sem contraste 
 É característico de tumores muito vascularizados, com
características malignas 
 
Tumores Benignos 
Adenoma 
- Associação com ACO 
- RISCO DE RUPTURA E MALIGNIZAÇÃO 
- Tratamento: RESSECÇÃO 
- TC trifásica: captação arterial HETEROGÊNEA (“WASH OUT”) 
Hemangioma 
- Mais frequente 
- Tratamento EXPECTANTE (exceção: sintoma/crescimento) 
- Complicações: RISCO DE RUPTURA; SÍNDROME DE KASABACH-
MERRIT (↓plaquetas, CIVD) 
- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL PERIFÉRICA 
Hiperplasia Nodular Focal 
- Segunda mais frequente 
- CICATRIZ CENTRAL 
- Tratamento: EXPECTANTE 
- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL EM RODA DE CARRUAGEM
(“WASH OUT”) 
Hemangioma HNF Adenoma 
Perfil Mulher Mulher Mulher Jovem 
Vínculo 1º 
mais comum 
2º mais 
comum 
ACO e anabolizante
“Dor + Hipotensão”. 
Complicação - - 
Ruptura,
sangramento,
malignização. 
TC Trifásica Periférica 
Centrípeta 
Cicatriz
centralHipercaptação
heterogênea 
Fígado Normal Normal Normal 
Se cirrose: CA 
Conduta Acompanha Acompanha 5: cirurgia 
 
 
 
 
 
Tumores Malignos 
Hepatocarcinoma 
- Fatores de risco: CIRROSE (!), HEPATITE B (pode evoluir para CHC
sem passar por cirrose), HEPATITE C 
- Clínica: DOR HCD, ICTERÍCIA, EMAGRECIMENTO, HEPATOMEGALIA 
- Diagnóstico: ALFAFETOPROTEÍNA > 400 + TC DINÂMICA (WASHOUT) 
ou RNM 
Na TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL (“WASH OUT”) 
 Sem contraste: tumor não aparece 
 FASE ARTERIAL: TUMOR APARECE 
 Fase portal: tumor desaparece 
Tratamento: 
 Lesão única + CHILD A: HEPATECTOMIA 
 Se não for CHILD A, usar os CRITÉRIOS DE MILÃO: 
 Lesão única 20-25%: se fígado normal 
> 30-40%: se pós-QT 
> 40%: se cirrose Child A 
ADENOMA 
HEMANGIOMA 
HIPERPLASIA NODULAR 
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15. CA Epidermoide de Canal Anal 
 
 
 
 
 
Fatores de Risco: 
- HPV, PROMISCUIDADE, CA DE VULVA E VAGINA (ÍNTIMA RELAÇÃO),
TABAGISMO, HIV 
Características: 
- Se surgir próximo à linha denteada (epitélio de transição): subtipos
BASALOIDE E CLOACOGÊNICO 
- “TUMOR BONZINHO”: poucas metástases (apenas 25% têm
envolvimento linfonodal) 
- Estadiamento: avaliar linfonodos inguinais + TC tórax/abdome + RNM pelve
Clínica: 
- MASSA ANAL + DOR + SANGRAMENTO + LINFADENOPATIA INGUINAL 
Conduta: 
- QT + RT EXCLUSIVAS (ESQUEMA NIGRO) 
- Se recorrência: MILES (RAP) 
16. Tumores de Apêndice 
NEUROENDÓCRINO (CARCINOIDE) 
- Prevalência: é o tumor de apêndice mais comum (65% dos casos) 
- Clínica: maioria das vezes é achado incidental, mas pode evoluir com
SÍNDROME CARCINOIDE = FLUSHING CUTÂNEO, DIARREIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, LESÃO CARDÍACA DIREITA, ASMA 
ADENOCARCINOMA 
- Prevalência: raro 
- Clínica: maioria das vezes é achado incidental 
- Prognóstico: semelhante ao câncer colorretal 
TUMOR MUCINOSO (MUCOCELE DE APÊNDICE) 
- Prevalência: raro 
- Clínica: PSEUDOMIXOMA PERITONEAL. 
- Prognóstico: variável 
CONDUTA 
 
VAI DEPENDER DO MOMENTO EM QUE FOI ACHADO: INTRA OU PÓS-
OPERATÓRIO? 
(1) Intraoperatório: 
- SE TAMANHO > 2CM OU LOCALIZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-
APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA 
- SE NÃO PREENCHER NENHUMA ACIMA: APENDICECTOMIA 
 
 
 
- SE MUCINA VISUALIZADA NA CAVIDADE OU ASCITE MUCINOSA: 
APENDICECTOMIA + LAVADO PERITONEAL + CITORREDUÇÃO
+ HIPEC (hiper-termo-quimioterapia-intraperitoneal) 
(2) Pós-operatório: vai depender do histopatológico... 
- ADENOCARCINOMA: HEMICOLECTOMIA DIREITA +
LINFADENECTOMIA +/- QT ADJUVANTE. 
- NEUROENDÓCRINO: 
 COM TAMANHO > 2CM OU INVASÃO LINFOVASCULAR OU
INVASÃO DE MESO-APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA 
 SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA: APENDICECTOMIA 
- TUMOR MUCINOSO: 
 ALTO GRAU: HEMICOLECTOMIA DIREITA + 
CITORREDUÇÃO + HIPEC +/- QT 
 BAIXO GRAU: 
 COM MARGENS LIVRES OU TAMANHO > 2CM OU
LOCALIAZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-
APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA 
 SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA: 
APENDICECTOMIA 
 
 
17. Sarcomas 
Sarcomas de Partes Moles 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localização: 
- Mais comum: EXTREMIDADES (60%), principalmente as PROXIMAIS, 
sendo + comum as COXAS. 
- Outro mais comum: TRONCO (19%) 
- O sarcoma de retroperitônio representa 15% dos sarcomas. 
Melhor Exame para Visualização: 
- Extremidades: RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
- Tronco: TOMOGRAFIA 
- Retroperitônio: TOMOGRAFIA 
Tipos Histológicos Mais comuns: 
- Adulto: LIPOSSARCOMA 
- Infância: RABSOMIOSSARCOMA ALVEOLAR 
Causa de Morte: 
- METÁSTASE PULMONAR (é fundamental a realização de TC DE
TÓRAX no estadiamento para avaliação) 
Diagnóstico: 
- PUNÇÃO COM AGULHA GROSSA (CORE BIOPSY) para LESÕES > 5
CENTÍMETROS OU PROFUNDAS. Na impossibilidade de core biopsy,
fazer biópsia incisional. 
Tratamento: 
- RESSECÇÃO RADICAL DO TUMOR COM MARGEM DE 1-2
CENTÍMETROS). Não é necessária a amputação do membro
acometido, como era realizado antigamente. 
- RT/QT ADJUVANTE, se tumor > 5 CENTÍMETROS, DE ALTO GRAU OU
AVANÇADO 
Sarcoma de Retroperitônio 
Diagnóstico Diferencial: 
- “Massaroca” no retroperitônio pode ser: LINFOMA (a dosagem de LDH
ajuda no diferencial), TUMOR DE CÉLULAS GERMINATIVAS (a dosagem de
beta-HCG ou alfafetoproteína ajuda no diferencial) ou SARCOMA. 
Tipo Histológico Mais Comum: 
- LIPOSSARCOMA. Em segundo lugar: leiomiossarcoma 
Diagnóstico: 
- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE SARCOMA DE RETROPERITÔNIO! 
- O diagnóstico é feito com TOMOGRAFIA DE ABDOME 
Tratamento: 
- RESSECÇÃO CIRÚRGICA EM BLOCO (“tumor + estrutura que está 
sendo invadida”). 
- Resposta ruim a RT/QT adjuvante. 
Recorrência: 
- ALTA. Novas ressecções geralmente são necessárias. 
Tumor Desmoide 
- Comportamento LOCALMENTE AGRESSIVO 
- Localização: EXTREMIDADES > TRONCO > CICATRIZES 
- Fatores de risco: GESTANTES, SÍNDROME DE GARDNER (PAF) 
- Diagnóstico: CORE BIOPSY OU INCISIONAL 
- Tratamento: RESSECÇÃO CIRÚRGICA 
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1. Dor Lombar 
 Musculoesquelética: > 95% 
 Visceral (rins, vias urinárias): 2% 
 Neoplasia: 1 hora) 
- REDUÇÃO DA AMPLITUDE DO MOVIMENTO 
- SEM manifestações sistêmicas (AR: com manifestações sistêmicas) 
- EXAMES NORMAIS (VHS, FR, hemograma) 
- Dor UNIarticular no início, PROGRESSIVA 
Quais as articulações mais acometidas? 
- COLUNA CERVICAL E LOMBAR 
(zigoapofisárias), QUADRIL, JOELHO, 
INTERFALANGEANAS 
- ACOMETE IFD (AR: poupa IFD) 
- Em mãos: HEBERDEN (IFD/mais comuns) e 
BOUCHARD (IFP) 
Radiografia: 
- REDUÇÃO DO ESPAÇO ARTICULAR 
- OSTEÓFITOS (proeminências ósseas na 
borda da articulação) 
- ESCLEROSE SUBCONDRAL (acentuação da 
hipotransparência abaixo da cartilagem 
que foi destruída) 
Diagnóstico: 
- SINAIS RADIOLÓGICOS + CLÍNICA 
- LÍQUIDO ARTICULAR NÃO INFLAMATÓRIO 
IMPORTANTE: A CLÍNICA NÃO ACOMPANHA O ACHADO RADIOGRÁFICO!
Pode haver várias manifestações radiológicas e a clínica ser pobre, e vice-versa. 
ATENÇÃO! 
OA COM FR POSITIVO, CONTINUAR PENSANDO EM OA, pois ATÉ 20%
DOS IDOSOS TÊM FR POSITIVO EM BAIXOS TÍTULOS. 
Tratamento: 
- FISIOTERAPIA + PERDA DE PESO 
- SINTOMÁTICOS: AINES, CREME DE CAPSAICINA, DULOXETINA 
- Outros: CORTICOIDE INTRA-ARTICULAR, ARTROSCOPIA, CIRURGIA 
Lombalgia Idiopática (Mecânica) 
 
- “Espasmo doloroso muscular” 
- PRINCIPAL CAUSA DE DOR LOMBAR (70-75%) 
- Dor lombar que RARAMENTE IRRADIA, PODE SER SÚBITA 
- DURA EM MÉDIA 3-4 DIAS 
- DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO 
- Tratamento com REPOUSO E SINTOMÁTICOS 
Hérnia de Disco 
Conceitos: 
- HERNIAÇÃO DO
NÚCLEO PULPOSO
pela parte póstero-
lateral do disco
intervertebral e
podendo gerar
compressão de
nervo periférico 
- Local mais comum:
L4-L5 e L5-S1 
Clínica: 
- LOMBOCIATALGIA 
(“dor lombar que irradia”) 
- Por “cutucar” o nervo periférico: ↓FORÇA, SENSIBILIDADE, REFLEXOS
DOR FRAQUEZA REFLEXO 
C5 Ombro e face
anterior braço 
Deltoide e bíceps BicepitalC6 Face lateral braço e
antebraço 
Bíceps e
braquiorradial 
Braquirradial 
C7 Posterior braço e
antebraço 
Tríceps Triceptal 
L4 Face anterior coxa e
perna 
Quadríceps Patelar 
L5 Face lateral coxa e
perna 
Dorsiflexão pé - 
S1 Face posterior coxa e
perna 
Flexão plantar Aquileu 
 Dor Lombar @ casalmedresumos 
Imagem: rsaude.com.br 
Imagem: clinicacotaporangas.com.br 
Imagem: Netter 
Imagem: researchgate.net 
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ATENÇÃO! 
- Hérnia de disco + reflexos em MMII
preservados: HÉRNIA DE L5! 
ATENÇÃO! 
- NEM SEMPRE O NÍVEL DE
HERNIAÇÃO É CONDIZENTE COM A
RAIZ ENVOLVIDA (ex: raiz de L5 pode
estar comprometida em L3, L4...) 
ATENÇÃO! 
- SINAL DE LASÉGUE POSITIVO (se 
cruzado: mais específico) 
Não importa o lado do membro que você
levante, é o membro doente que vai doer
(lembre que se for cruzado, é mais
específico). E, cuidado! No laségue
meníngeo, doem as duas! 
 
- PARA AS HÉRNIAS CERVICAIS: TESTE DE SPURLING POSITIVO: consiste em
3 etapas (é positivo se a dor interromper qualquer um destes): extensão do
pescoço, flexão para o lado da dor ou pressão com as mãos “empurrando” a
cabeça do paciente para baixo) 
Diagnóstico: 
- RNM (melhor método/mais sensível) 
 
 
Tratamento: 
- REPOUSO RELATIVO 
- ANALGÉSICO/AINE > CORTICOIDE 
Indicações de Cirurgia: 
- REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO (> 6-8 semanas) 
- PIORA SINTOMÁTICA 
- SÍNDROME DA CAUDA EQUINA: anestesia em sela, incontinência urinária
paradoxal (por transbordamento), incontinência fecal, paraparesia incompleta de
membros inferiores, reflexo bulbocavernoso. É uma “constelação neurológica” 
- DÉFICIT MOTOR: fraqueza (sinal de compressão de raiz nervosa) 
- INCONTINÊNCIA FECAL/URINÁRIA (compressão de nervos
autonômicos) 
Qual a técnica? 
- LAMINECTOMIA PARCIAL + EXCISÃO DO DISCO HERNIADO = é uma
cirurgia SINTOMÁTICA e que não resolve o problema (tem que manter
fisioterapia, fortalecimento muscular, etc) 
Espondilite Anquilosante 
 
Conceitos: 
- ENTESITE ASCENDENTE (coluna 
vertebral) que SEMPRE começa com 
uma SACROILEÍTE (!), típica de 
HOMENS JOVENS (média de 23 anos). 
Clínica: 
- LOMBALGIA + RIGIDEZ MATINAL 
- MELHORA COM ATIVIDADE FÍSICA, piora com o frio e inatividade
física (é uma lombalgia inflamatória) 
- POSIÇÃO DO ESQUIADOR (coluna rígida, em bambu) 
- UVEÍTE ANTERIOR (manifestação extra-articular mais comum) 
- SINOVITE, ENTESITE DE OUTRAS ARTICULAÇÕES 
 
 
 
Diagnóstico: 
- Manobra semiológica: 
 SCHOBER POSITIVO (útil para acompanhamento) 
Você marca um ponto na apófise espinhosa de L5 e outro 10cm acima e depois
pede para o paciente se curvar. Caso o paciente não ultrapasse 15cm nessa
marcação, o teste é positivo 
- Critérios: 
 CLÍNICA (> 3 meses) + 
 SACROILEÍTE (obrigatório) + SINDESMÓFITOS (imagem =
RNM/TC/RX) 
- Laboratório: 
 HLA-B27 POSITIVO (90%) 
 FR E ANTI-CCP NEGATIVOS 
Tratamento: 
- FISIOTERAPIA, PARAR DE FUMAR, AINES (não mudam a história
natural) 
- ANTI-TNF-ALFA (inflixmab = caro/pode levar à imunossupressão) 
- ANTI-IL17 (secuquinumabe) 
- EVITAR CORTICOIDE! 
Imagem: saudebemestar.pt 
Imagem: drmichelkanas.com.br 
Imagem: rb.org.br | Cristiano Montandon 
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Mieloma Múltiplo 
 
Conceitos: 
É a neoplasia hematológica que mais aparece em prova! 
- É um tumor de PLASMÓCITOS/LINFÓCITOS B MODIFICADOS que produz
EXCESSO DE IMUNOGLOBULINA (ANTICORPO/GAMAGLOBULINA) 
Como descobrir esse excesso? 
- Através da ELETROFORESE DE PROTEÍNAS! 
- Será identificado proteínas com PICO FRAÇÃO GAMA (COMPONENTE
M OU PARAPROTEÍNA), MONOCLONAL, COM BASE ESTREITA 
 
 
 
Clínica 
- Paciente mais típico: HOMEM, IDOSO, NEGRO 
- ANEMIA (invasão da medula e doença inflamatória crônica) 
- Lesão óssea LÍTICA (ativação de osteoclastos) que POUPA PEDÍCULO 
ATENÇÃO! São 3 principais cânceres que promovem lesão LÍTICA = PULMÃO,
MAMA e MIELOMA MÚLTIPLO. Pulmão e mama, entretanto, também podem
gerar lesão blástica. 
- FA E CINTILOGRAFIA NORMAIS (paradoxo, por causa da lesão óssea) 
- HIPERCALCEMIA (pelas lesões líticas) 
- INSUFICIÊNCIA RENAL (vários mecanismos possíveis) 
 CADEIA LEVE (BENCE-JONES) = lesão tubular renal 
 ÁCIDO ÚRICO = lesão tubular renal (“tipo síndrome de lise tumoral”) 
 NEFROCALCINOSE 
 AMILOIDOSE (vem com síndrome nefrótica, macroglossia e ICC
associadas) 
- Outros: VHS AUMENTADO, (“ROULEAUX”), COMPRESSÃO MEDULAR,
PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÕES SECUNDÁRIAS (principalmente
pneumococo) 
 
 
 
 
Diagnóstico 
- Critério 1: > 10% DE PLASMÓCITOS OU PLASMOCITOMA + 
- Critério 2: PELO MENOS 1 CARO OU PRESENÇA DE “BIOMARCADOR” 
 > 60% DE PLASMÓCITOS NA MEDULA ÓSSEA 
 Relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas > 100 
 Presença de > 1 lesão focal na RNM 
ATENÇÃO! 
- Mieloma indolente/latente (assintomático): > 10% DE PLASMÓCITO
+ COMPONENTE M, MAS SEM CARO 
- Mieloma não secretor: > 10% DE PLASMÓCITOS + CARO, MAS SEM
COMPONENTE M 
Estadiamento: 
- BETA-2-MICROGLOBULINA (principal fator PROGNÓSTICO  quanto
maior, pior o prognóstico) 
- ALBUMINA (quanto menor, pior o prognóstico) 
Tratamento: 
- QUIMIOTERAPIA COM IMUNOMODULADOR (lenalidomida,
bortezomib) + GLICOCORTICOIDE EM DOSES ALTAS 
- Não há tratamento curativo 
- TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MO: 6,0) 
- ÁCIDO ÚRICO (5-10%) 
 HIPERURICOSÚRIA (pH OPIOIDES) 
- EVITAR DESIDRATAÇÃO 
- ALFABLOQUEADOR (tansulosina relaxa a musculatura lisa do ureter) 
- AVALIAR INTERVENÇÃO UROLÓGICA 
Quando indicar intervenção urológica? 
- > 10MM 
- BILATERAL 
- RIM ÚNICO 
- SINTOMAS REFRATÁRIOS, RECORRENTES. 
- OBSTRUÇÃO COM INSUFICIÊNCIA RENAL 
- CÁLCULO CORALIFORME 
Quais as opções terapêuticas? 
 LECO (LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA COM ONDAS DE CHOQUE) 
- Cálculo proximal (rim/ureter proximal),> 2cm ou densidade > 1.000
UH 
- Cálculo coraliforme 
- Cálculo em pólo renal inferior 
 URETEROLITOTRIPSIA 
- Cálculo em terço médio ou distal do ureter 
Litíase Complicada 
- Associação com PIELONEFRITE OU IR OBSTRUTIVA 
- NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA: INTERVENÇÃO
UROLÓGICA PALIATIVA COM NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA OU STENT
URETERAL DUPLO J 
 
 
 
Tratamento Crônico 
PARA TODOS: ESTIMULAR INGESTA HÍDRICA! 
OXALATO DE CÁLCIO (HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA) 
- Restrição de sódio e proteína 
- Tiazídico se refratário 
- Não restringir cálcio (aumenta absorção intestinal de oxalato) 
ESTRUVITA 
- Tratar infecção/antibiótico 
- Refratários: ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da uréase) 
ÁCIDO ÚRICO 
- Dieta com restrição de purinas 
- Citrato de potássio (alcalinizar a urina) 
- Alopurinol Imagem: radiopaedia.org 
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1. Distribuição Trimodal das Mortes 
 
 
 
- Segundos a minutos (50%): apneia (TCE, TRM), lesão cardíaca ou aorta. 
 Conduta: PREVENÇÃO 
- Minutos a 24h (30%): potencial de cura 
 Conduta: ATLS bem realizado 
> 24 horas (20%): sepse, TEP, disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
 Conduta: “medicina” bem realizada 
2. Índices De Trauma 
“Escores usados para avaliar a probabilidade de sobrevida no trauma” 
Trauma Score (TS) 
- Pouco usado atualmente 
- Avalia ECG, FR, esforço respiratório, PAS e enchimento 
Revised Trauma Score (RTS) 
- Mais usado 
- Avalia ECG, FR, PAS → score mais fisiológico 
- Mortalidade precoce 
Injury Severity Score (ISS) 
- Baseado no AIS (score anatômico) 
- Gravidade das lesões: avalia exame físico, radiológico, cirurgia e 
autópsia 
- Mortalidade tardia 
Trauma and Injury Severity Score (TRISS) 
- RTS + ISS + idade ( capacidade do atendimento (desastre): avaliar
inicialmente aquele com maior chance de sobrevida 
E como fazer isso? 
São várias as maneiras... Vamos conhecer o MÉTODO START (Simple 
Triage And Rapid Treatment) 
 Qualquer socorrista pode realizá-la! 
 Avaliar rapidamente respiração, circulação e nível de consciência
= regra “30:2:PODE FAZER” = avaliar FR 30 ou respira após manobras 
MEDIDA IMEDIATA E TRANSFERÊNCIA IMEDIATA 
 COR AMARELA  não apresenta risco imediato “ALGUM
ATENDIMENTO” ENQUANTO AGUARDA O TRANSPORTE 
 COR VERDE  lesão sem risco a vida/paciente deambulando 
PODE AGUARDAR O ATENDIMENTO 
 COR PRETA  óbito ou sem chances de sobrevida 
 
5. Atendimento Inicial 
 
 1ª coisa sempre: garantir a SUA segurança (sinalizar/EPI) 
 A: COLUNA CERVICAL + VA 
 B: RESPIRAÇÃO 
 C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA 
 D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
 E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE 
A: COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA 
 
 Estabilizar coluna cervical com COLAR + PRANCHA + COXINS 
 AVALIAR SE A VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA: 
 Sim: fonação preservada (pode passar para “B” e dar O2 
12l/m) 
 Não: afastar possibilidade de corpo estranho/queda de base
da língua (CHIN-LIFT/JAW-THRUST) para indicar VA artificial. 
 Trauma I @ casalmedresumos 
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Quais as indicações de VA artificial? 
- APNEIA 
- PROTEÇÃO DE VA (ex: sangramento expressivo em face) 
- TCE GRAVE (Glasgow 65 ANOS 
 PARESTESIA EM EXTREMIDADES 
 MECANISMO PERIGOSO DE TRAUMA (quedas > 1 metro ou 5 
degraus, sobrecarga axial na cabeça (ex: mergulho), colisão
automobilística com alta velocidade, capotamento ou ejeção; colisão
de bicicleta; colisão de “veículo motorizado recreativo” (ex: trailers,
motocasa, minitrailer, etc). 
 SE TODAS NEGATIVAS, RETIRAR O COLAR, SE: 
 PACIENTE CONSCIENTE/GLASGOW 15 E CAPAZ DE SENTAR-SE 
 AUSÊNCIA DE DOR CERVICAL (à movimentação ativa e passiva de
movimento rotacional do pescoço, à esquerda e à direita, em um
ângulo de 45º), 
 EXAME FÍSICO CONFIÁVEL (neuro normal, sem uso de
substâncias); 
OUTRA FORMA DE AVALIAR, MAIS SIMPLES, É A CHAMADA 
REGRA NEXUS! 
B: RESPIRAÇÃO 
 
- Oferecer OXIGÊNIO (10-12l/m) + EXAME RESPIRATÓRIO +
OXÍMETRO DE PULSO 
- Principais “ARMADILHAS QUE EXIGEM CONDUTA IMEDIATA”:
pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e- ESCORE CLÍNICO FIB-4: estratifica! 
- FIBROSCAN: está indicado se FIB-4 evidenciar risco moderado-alto 
- BIÓPSIA: se indício de cirrose, rigidez > 8,5kPa ou dúvida diagnóstica 
Tratamento: 
- Dieta + exercício 
- GLITAZONA E ANÁLOGO GLP-1 tem benefícios para diabéticos 
- Vitamina E 
Diagnóstico Diferencial: 
 
EH ALCOÓLICA EH Ñ ALCOÓLICA
(NASH) 
TRANSAMINASES AST > ALT (!) ALT > AST 
↓FOLATO/B1/B6 SIM (!) NÃO 
BIÓPSIA MALLORY +++ MALLORY + 
ASSOCIAÇÃO > 40G ETANOL SD. METABÓLICA
(!) 
FERRITINA NORMAL ALTA (!) 
CLÍNICA 
FEBRE 
DOR 
ABDOMINAL
ICTERÍCIA 
ASSINTOMÁTICO 
TRATAMENTO 
ABSTINÊNCIA
PREDNISOLONA
40MG 28D 
DIETA/EXERCÍCIO 
GLITAZONA/GLP-1 
VITAMINA E 
ATENÇÃO! O quadro de hepatite alcóolica é AGUDO! 
 
 
 
Como rastrear o abuso de álcool? 
 Escore CAGE: “Se 2 ou + respostas positivas = abuso de álcool” 
C: cut-down (acha que deve diminuir a quantidade de bebiba?) 
A: annoyed (fica aborrecido quando reclamam que você bebe muito?) 
G: guilty (se sente culpado pela maneira que costuma beber?) 
E: eye openner (bebe para conseguir fazer as atividades?) 
 Se mentir, FALAM A FAVOR DE INGESTA ALCOÓLICA: 
- AUMENTO ISOLADO DE GGT 
- CARÊNCIA DE B1/B6 
- MACROCITOSE (VCM > 100) 
- TGO > TGP 
10. Hepatite B Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: 
- HBSAG POSITIVO > 6 MESES 
- Cronificação: adultos (1-5%); crianças (20-30%); RN (90%) 
- Em 20-50% dos casos evolui para cirrose 
- Pode evoluir para CHC (10%) sem passar por cirrose 
Objetivo do tratamento: HBSAG negativo 
Indicações: 
(1) LESÃO HEPÁTICA 
- ALT > 2x LSN e HBEAG (+) OU HBV-DNA > 2.000 UI/ml (pré-core) 
- HBEAG (+) e idade > 30 anos independente de transaminases/HBV-
DNA 
- Atividade fibroinflamatória (biópsia/elastrografia/fibroscan) 
- Cirrose 
(2) LESÃO EXTRA-HEPÁTICA 
- Nefropatia membranosa/PAN 
(3) FATORES DE RISCO 
- HCV/HIV/imunossupressão 
- História familiar de CHC 
R: replicação viral (HBeAg/HBV-DNA > 2000) + idade > 30 anos ou
lesão hepatocelular (TGP > 2x) 
E: exame complementar (biópsia > A2F2, elastografia) 
C: coinfecção (HCV, HIV) 
I: imunossupressão (droga, quimioterapia) 
F: família (história de hepatocarcinoma) 
E: extra-hepáticas (PAN, GN membranosa) 
 
Como tratar? 
HBEAG POSITIVO 
INTERFERON OU 
 Alfapeg-IFN, SC, 48 semanas 
TENOFOVIR (TDF) 
 VO, tempo indefinido
SEM RESPOSTA AO 
INTERFERON 
HBEAG NEGATIVO 
HIV 
TENOFOVIR (TDF) 
 VO, tempo indefinido 
DOENÇA RENAL OU
HEPÁTICA GRAVE
IMUNOSSUPRESSÃO
QUIMIOTERAPIA 
ENTECAVIR OU 
 VO, tempo indefinido 
TENOFOVIR ALAFENAMIDA (TAF) 
 Pouco usado no Brasil (caro) 
 Não tem restrição quanto doença renal
ou óssea 
 Alternativa para a contraindicação ao
tenofovir ou entecavir (uso prévio de
lamivudina é contraindicação ao
entecavir por conta de resistência
cruzada) 
 
ALFAPEGUINTERFERON 
 Trata: virgem de tratamento | HBEAG POSITIVO 
 Via subcutânea, 1x/semana por 48 semanas 
 Alta toxicidade 
 Não pode: hepatopatia grave, gestante, citopenias 
TENOFOVIR 
 Trata: SEM RESPOSTA AO IFN | HBEAG POSITIVO/NEGATIVO | HIV 
 Via oral, tempo indefinido, 300mg/dia 
 Não pode: doença renal ou óssea 
ENTECAVIR 
 Trata: HEPATOPATIA GRAVE | DOENÇA RENAL | 
IMUNOSSUPRESSÃO/QT 
 Via oral, tempo indefinido 
 Não pode: gestante 
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Então... 
- HBeAg positivo 
- HBeAg negativo 
- S/resposta ao interferon 
- HIV 
- Doença renal/hepática grave 
- Imunossupressão 
- Quimioterapia 
11. Hepatite C Crônica 
 
 
 
 
 
Definição: 
- HCV-RNA POSITIVO > 6 MESES 
- Cronificação: 80-90% 
- Possui múltiplos genótipos (principais: 1 e 3) 
- 20-30% dos casos evoluem para cirrose e 5-10% para CHC (diferente da
hepatite B, obrigatoriamente passa pelo estágio de cirrose) 
Transmissão: 
- Drogas injetáveis, sexual, perinatal, familiar 
Conduta: 
- TRATAMENTO PARA TODOS! 
Objetivo do tratamento: RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA (RVS) 
HCV-RNA negativo 12-24 semanas após o tratamento 
Opções terapêuticas? 
ESQUEMA PANGENOTÍPICO: 
 SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas) 
 Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24
semanas 
ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE): 
 SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas) 
ESQUEMA SE CLEARANCE criança > adulto 80-90% 
Extra-hepática PAN, GN membranosa, 
Gianotti-Crosti 
Crioglobulinemia, GN
mesangiocapilar 
Tratamento 
Alguns... 
INF, Tenofovir ou
Entecavir 
Todos! 
Sofosbuvir +
Ledispavir/Velpastavir 
12. Doença de Wilson 
 
 
 
Fisiopatologia: 
- MUTAÇÃO NA ATP7B (autossômica recessiva) 
- ↓Excreção biliar e consequente ↑COBRE, que geralmente se
acumula no fígado ou no sistema nervoso central. 
- ↓CERULOPLASMINA (proteína plasmática que transporta o cobre) 
Manifestações: 
 Forma HEPÁTICA: 
- Aguda/crônica com evolução para cirrose/fulminante 
 Forma NEUROPSIQUIÁTRICA: 
- DISTÚRBIO DO MOVIMENTO (PARKINSONISMO) 
- ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE/PSICOSE 
- ANÉIS DE KAYSER-FLEISHER (98% dos 
pacientes com lesão do SNC) 
 “Lâmpada em fenda” 
 
 
 
 
- Geralmente JOVEM (5-30 ANOS) 
Se pintar uma criança de 10 anos com cirrose, fica atento, pode ser doença de
Wilson! 
- Pode ter ANEMIA HEMOLÍTICA COOMBS NEGATIVO, SÍNDROME DE
FANCONI/LESÃO TUBULAR PROXIMAL, CATARATA 
Diagnóstico: 
- Triagem: ↓CERULOPLASMINA 
- Confirmação: ↑COBRE LIVRE, URINÁRIO OU HEPÁTICO (em biópsia)
/ANÉIS DE KF, GENÉTICA (mutaçãoATP7B) 
Tratamento: 
- Quelante (ZINCO/TRIENTINA/D-PENICILAMINA) 
- TRANSPLANTE (graves/refratárias)  CURA! 
13. Hemocromatose 
“DM bronzeado” 
- Relativamente comum (1:250) 
- Mais comum em homens (caucasianos) de 40-50 anos 
- Menos comum em mulheres, pois sangram mensalmente 
Fisiopatologia: 
- Mutações nos genes C282Y e H36D  ↑Absorção intestinal e
consequente ↑FERRO nos tecidos: fígado, pâncreas, coração... 
Clínica: 
- 6 H’s 
 HEPATOMEGALIA (+ risco ↑CHC) 
 HIPERPIGMENTAÇÃO (“DM bronzeado”) 
 HEART (IC, arritmias) 
 HIPOGONADISMO (atrofia testicular/redução de libido) 
 HIPERGLICEMIA (DM insulinodependente: 70%) 
 HARTRITE (pseudogota/artropatia hemocromatótica) 
Diagnóstico: 
- Triagem: ↑FERRITINA (> 150-200) E/OU SATURAÇÃO DA 
TRANSFERRINA (> 45-60%) 
- Confirmação: teste genético (MUTAÇÃO C282Y E H63D) 
importante rastrear parentes de primeiro grau 
 
- Dúvida: RM, biópsia hepática 
Tratamento: 
- FLEBOTOMIAS (500ml, seriada). Vai tirando ferro até a ferritina chegar
em torno de 50 
- Quelantes? (DESFEROXAMINA). Até pode, mas não é a base do
tratamento. 
- TRANSPLANTE  NÃO CURA! 
INTERFERON 48 SEMANAS SC OU
TENOFOVIR, TEMPO INDETERMINADO, VO 
TENOFOVIR VO TEMPO INDETERMINADO 
ENTECAVIR VO TEMPO INDETERMINADO
Alternativa: TENOFOVIR ALAFENAMIDA 
Acrescentar RIBAVIRINA se: pacientes com cirrose e em todos 
aqueles com menor chance de RVS: falhados a esquema com
interferon, genótipo 3, sexo masculino, > 40 anos, etc. Seus
principais efeitos colaterais são HEMÓLISE e INJÚRIA RENAL. 
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14. Transplante Hepático 
Para passar o olho... 
O transplante hepático somente deve ser indicado quando a probabilidade de
sobrevida e qualidade de vida forem maiores que quando adotado método
terapêutico convencional. Assim, pacientes com doença hepática grave e
progressiva, seja crônica ou aguda, que não se beneficiem com outro
tratamento alternativo deverão ser submetidos ao transplante. 
Causas/Indicações: 
(1) CIRROSE NÃO COLESTÁTICA (65%): hepatites B/C, alcoólicas, NASH,
síndrome hepatopulmonar e doenças metabólicas; 
(2) CIRROSE COLESTÁTICA: cirrose biliar, colangite esclerosante, atresia biliar
e doença de Caroli; 
(3) AUTOIMUNE: hepatitehemotórax (ver
mais detalhes adiante em trauma torácico) 
CONDUTAS
IMEDIATAS 
PNEUMOTÓRAX 
HIPERTENSIVO 
PNEUMO/HEMOT
SIMPLES 
HEMOTÓRAX 
MACIÇO 
Punção alívio 5º EIC 
+ Drenagem Drenagem 
Drenagem +
Volume/
Hemotransfusão 
FRATURA DE 
COSTELA 
CONTUSÃO
PULMONAR 
TÓRAX INSTÁVEL 
 
Analgesia Suporte 
Ventilatório e O2 
Analgesia,
Suporte O2 
REGRA NEXUS para RETIRADA DO COLAR CERVICAL SEM EXAME DE
IMAGEM: 
 Ausência de dor na linha média cervical 
 Ausência de déficits focais neurológicos 
 Ausência de intoxicação 
 Sem outras lesões dolorosas que distraem o paciente 
 Estado de alerta normal 
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C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA 
Todo paciente de trauma, até que se prove o contrário, tem choque
hemorrágico hipovolêmico 
 Possíveis focos de sangramento: 
- TÓRAX, ABDOME, PELVE, FRATURAS DE OSSOS LONGOS,
EXSANGUINAÇÃO 
 
 
 1ª coisa a se fazer: 2 acessos venosos PERIFÉRICOS 
- A punção é com JELCO CALIBROSO (14) 
- Se não conseguir periférico: central, dissecção safena, intra-ósseo 
- Se não conseguir em crianças 10UI/24h ou > 4UI/1h 
- Repor na proporção 1CH: 1 plasma: 1 plaquetas 
- Repor O negativo até a tipagem 
- Indicação: classe IV ou escore ABC* > 2 pontos 
(*) ESCORE ABC 
 
 
Quando usar o ÁCIDO TRANEXÂMICO (TRANSAMIN)? 
- Antifibrinolítico 
- Fazer para SANGRAMENTOS INTENSOS E NÃO COMPRESSÍVEIS,
INSTÁVEIS, COM NECESSIDADE DE TRANSFUSÃO MACIÇA 
- SÓ PODE FAZER SE 1ª DOSE (1 grama) NAS PRIMEIRAS 3H E DOSE DE
REFORÇO (+ 1 grama) EM 8 HORAS 
- Idealmente: fazer nos PRIMEIROS 10 MINUTOS APÓS O TRAUMA 
 3ª coisa: avaliação da resposta 
DIURESE: 
- Adulto: 0,5ml/kg/hora 
- Criança: 1ml/kg/hora 
- Menores de 1 ano: 2ml/kg/hora 
Para quantificar a diurese... 
É necessário fazer uma SONDAGEM VESICAL! 
- Em casos de SANGUE NO MEATO, HEMATOMA PERINEAL, RETENÇÃO
URINÁRIA (BEXIGOMA), FRATURAS DE PELVE, DESLOCAMENTO CEFÁLICO DA 
PRÓSTATA (“PRÓSTATA FLUTUANTE”): NÃO SONDAR e fazer URCG 
 
RETRÓGRADA para AFASTAR LESÃO DE URETRA. 
 SE FEZ O EXAME E NÃO TEM LESÃO: PASSA O CATETER. 
 SE TEM LESÃO: CITOSTOMIA/PUNÇÃO SUPRAPÚBICA. 
PARA O CONTROLE DA HEMORRAGIA... 
- COMPRIMIR! 
- TORNIQUETE: PODE SER FEITO 
- Principais “ARMADILHAS DE CONDUTA IMEDIATA”: fratura de
pelve e tamponamento cardíaco (ver adiante em trauma
torácico/abdominal). Vamos entender alguns detalhes! 
FRATURA DE PELVE 
Estabilização externa com lençol
Tamponamento pré-peritoneal 
Angioembolização 
QUALQUER LESÃO EM SÍTIO 
COMPRESSÍVEL 
Compressão manual 
LESÃO EM EXTREMIDADE COM
SANGRAMENTO AMEAÇADOR A 
VIDA 
Torniquete 
FRATURA DE OSSOS LONGOS Estabilização do membro 
LESÃO EM VÍSCERAS INTRA-
ABDOMINAIS 
Angioembolização 
QUALQUER LESÃO, A DEPENDER 
DO CONTEXTO CLÍNICO 
Cirurgia pode ser necessária 
D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
 
- GLASGOW + PUPILAS + MOVIMENTO DAS EXTREMIDADES 
E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE 
 
- DESPIR O PACIENTE + PREVENIR HIPOTERMIA 
Classe I Classe II Classe III Classe IV 
PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão 
FC 100 > 120 > 140 
PERDA 
 2000ml
(> 40%) 
Sangue Não Talvez Sim Transfusão 
Maciça 
LEMBRANDO... 
X-ABDE  PHTLS = PRIMEIRO COMPRIMIR O SANGRAMENTO! 
Num ambiente extra-hospitalar, se o paciente estiver EXSANGUINANDO
(“jorrando sangue”), a primeira medida é COMPRIMIR A
FERIDA/SANGRAMENTO! 
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5. Medidas Auxiliares ao ABCDE/Exame Primário 
- CATETER URINÁRIO: importante para quantificação do débito urinário e
avaliação da resposta à reposição volêmica. Lembre que é contraindicado em
casos de suspeita de trauma/lesão de uretra 
- CATETER NASOGÁSTRICO: o paciente politraumatizado tem gastoparesia
por aumento de catecolaminas. Também é útil para reduzir distensão, risco de
broncoaspiração e ainda auxilia na investigação de hemorragia do TGI.
CONTRAINDICADA NOS CASOS EM QUE HÁ SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE
CRÂNIO (hemotímpano, rinorreia, otorreia, equimose bilateral periorbitária e
retroauricular). 
 
 
 
 
 
 
- MONITORAÇÃO DE SINAIS VITAIS COM ELETROCARDIOGRAFIA,
OXIMETRIA DE PULSO, GASOMETRIA ARTERIAL: repetir periodicamente. 
- EXAMES RADIOLÓGICOS QUE DEVEMOS SOLICITAR:
COLUNA CERVICAL PERFIL, TÓRAX AP PELVE AP. 
- LAVADO PERITONEAL E USG ABDOMINAL podem revelar sangramento
oculto. 
6. Exame Secundário 
- EXAME SECUNDÁRIO (“CABEÇA AOS PÉS”) E HISTÓRIA: realizada nos
pacientes que já estão “normalizando”. História clínica e exame físico detalhado.
A utilização do mnemônico AMPLA muitas vezes é útil. 
 A= alergias; 
 M= medicamentos em uso (anticoagulantes, antiplaquetários,
glicocorticoides); 
 P= passado médico, prenhez; 
 L= líquidos e alimentos ingeridos antes do acidente (última hora
que o paciente ingeriu líquido ou alimento); 
 A= ambiente (como foram as circunstâncias do acidente). Pode 
ser colhida com familiares, com o povo do hospital ou com o 
próprio paciente se estiver lúcido. 
7. Medidas Auxiliares ao Exame Secundário 
- MEDIDAS AUXILIARES AO EXAME SECUNDÁRIO: exames diagnósticos
mais específicos, se necessidade. Exemplo: urografia, endoscopia,
colonoscopia, ecocardiograma, broncoscopia, TC, etc. 
8. Trauma Torácico 
 
 
 
 
 Pneumotórax hipertensivo 
 Pneumotórax aberto 
 Tamponamento cardíaco 
 Tórax instável e contusão pulmonar 
 Hemotórax 
 Contusão miocárdica 
 Lesão de aorta 
Devemos lembrar que em todo politraumatizado que esteja chocado, a
hemorragia é a primeira causa; no entanto, a presença de choque não
responsivo à administração de volume deve suscitar alguns diagnósticos
alternativos, como pneumotórax hipertensivo, lesão miocárdica,
tamponamento cardíaco e embolia aérea para artéria coronária com infarto
extenso e choque cardiogênico. 
Pneumotórax Hipertensivo 
- Pode ser decorrente de um TRAUMA PENETRANTE OU CONTUSO 
- A principal causa é VPP e paciente com lesão pleuro-pulmonar 
- Clínica: 
 MV DIMINUÍDO/ABOLIDO 
 PERCUSSÃO TIMPÂNICA 
 DESVIO DA TRAQUEIA 
 TURGÊNCIA JUGULAR 
 HIPOTENSÃO 
 CHOQUE OBSTRUTIVO 
- O diagnóstico é CLÍNICO (os exames de imagem apenas auxiliam, mas não
são fundamentais para o diagnóstico) 
 
 
 
- Conduta imediata: TORACOCENTESE DE ALÍVIO 
 4º e 5º EIC anterior a linha axilar média 
 Crianças: 2º EIC na linha hemiclavicular 
- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO 
D’ÁGUA) 
 5º EIC anterior a linha axilar média 
- Se drenou e não melhorou/escape aéreo intenso: pensar em LESÃO
DE GRANDE VIA AÉREA 
 Diagnóstico: BRONCOSCOPIA 
 Conduta imediata: 2º DRENO 
 Conduta definitiva: TORACOTOMIA 
SINAIS DE SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE CRÂNIO 
SINAL DE BATTLE “SINAL DO GUAXINIM” 
Imagem: ATLS 
Imagem: BRANT Imagem: ULAKES 
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Pneumotórax Aberto 
- Lesão > 2/3 DO DIÂMETRO DA TRAQUEIA 
- MV REDUZIDO E HIPERTIMPANISMO 
- Conduta imediata: CURATIVO DE 3 PONTAS 
- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA)
em 5º EIC anterior a linha axilar média 
 
Pneumotórax Simples 
 
 
 
- Pode ser espontâneo 
- A PRINCÍPIO, NÃO DRENAR 
- Drenagem, se: 
 TRANSPORTE AÉREO 
 VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 SUBMETIDO A ANESTESIA 
GERAL (lembrar da 
VIDEOLAPAROSCOPIA) 
O aumento da pressão ocasionado nessas situações pode tornar um
pneumotórax simples e pequenoem um “grande e complicado” 
UM ALGO A MAIS... 
E-FAST: normal: SINAL DA PRAIA (areia da praia e ondas do mar);
alterado: SINAL DA ESTRATOSFERA OU CÓDIGO DE BARRAS 
A: Sinal da praia. B: Analogia ao sinal da “areia da praia” e “ondas do mar”. Acima
da linha pleural (setas), os tecidos superficiais sem movimentação são visualizados
na forma de linhas paralelas à pleura, aspecto semelhante a “ondas do mar”
(colchetes azuis). Abaixo da linha pleural obtém-se uma imagem artefatual do
deslizamento pleural semelhante a “areia da praia” (colchetes brancos). O conjunto
desses achados é conhecido como “sinal da praia”. 
Aqui verifica-se o “sinal da estratosfera” ou “sinal do código de barras”
(representado ao lado direito da imagem), que indica ausência de deslizamento
pleural. Não mais é caracterizado o “sinal da praia”. A pleura hiperecogênica é
identificada pela seta. Este achado também pode estar presente em outras
condições como intubação seletiva e paralisia diafragmática. 
 
 
 
 
 
OS CRITÉRIOS PARA RETIRADA DO DRENO 
 LÍQUIDO DE DRENAGEM 1500ML DE SANGUE 
 DRENAGEM CONSTANTE DE > 200ML/H EM 2-4H 
 NECESSIDADE PERSISTENTE DE TRANSFUSÃO 
AUTOTRANSFUSÃO é uma possibilidade que pode substituir a transfusão
habitual, através do REAPROVEITAMENTO do sangue que está sendo perdido
pelo hemotórax, que passa por uma espécie de “filtro” e é transfundido de
volta para o paciente. É como se fosse “devolvido” o sangue que foi perdido. 
 
 
 
TORACOTOMIA DE EMERGÊNCIA
(REANIMAÇÃO) 
- Indicada em casos de PCR PÓS-
TRAUMA DE TÓRAX + SINAIS DE VIDA
(pupilas reagentes, movimentação de
extremidades, ECG com atividade organizada) 
APÓS MANOBRAS DO ACLS E
DRENAGEM BILATERAL. 
- Objetivos: MASSAGEM DIRETA, ACESSAR SACO PERICÁRDICO,
CONTROLE DA HEMORRAGIA, CLAMPEAR AORTA DISTAL, EMBOLIA
GASOSA 
QUANDO DESCONFIAR DE “HEMOTÓRAX RESIDUAL”? 
SUSPEITA: 
- Paciente com sinais de EMPIEMA PLEURAL (FEBRE, DOR
PLEURÍTICA...) após TRAUMA TORÁCICO/HEMOTÓRAX DRENADO,
até que se prove o contrário, a causa é um HEMOTÓRAX RETIDO.
Questão recente da USP (RP). 
CONDUTA: 
- Em hemotóraces retidos não infectados e menores que 300ml, pode
ser adotada a CONDUTA EXPECTANTE. 
- Hemotórax residual associado a empiema e/ou maiores que 300ml
podem ser abordados por VIDEOTORACOSCOPIA (VATS) PRECOCE
(ENTRE 3-5 DIAS DO DIAGNÓSTICO) 
- Hemotórax muito volumoso (sem quantidade definida), com sinais
de loculação, aprisionamento pulmonar ou em falha de 
videotoracoscopia pode ser conduzido por TORACOTOMIA. 
- ATENÇÃO: não há indicação de segunda drenagem pleural no
hemotórax retido. 
Imagem: wandersonmonteiro.wordpress.com 
Imagem: cirurgiatoracica.net 
Imagem: rb.org.br 
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Tamponamento Cardíaco 
 
- Líquido no espaço pericárdico (100-150ml) 
- TRÍADE DE BECK: TURGÊNCIA JUGULAR + HIPOFONESE DE BULHAS +
HIPOTENSÃO 
- PULSO PARADOXAL: redução da PAs > 10mmHg na inspiração 
- SINAL DE KUSSMAUL: aumento da turgência jugular na inspiração 
- Diagnóstico: CLÍNICA + FAST 
 
Conduta: 
- Medidas Gerais: VOLUME! 
- Medidas Específicas: a conduta definitiva é a TORACOTOMIA. 
 Se não houver profissional habilitado ou nos casos de
“sufoco”, proceder com PERICARDIOCENTESE subxifoidiana
(“punção de Marfan”) com agulha de ponta romba (tira apenas 10-20
ml – isso já é capaz de estabilizar o paciente). Atualmente, a
pericardiocentese é considerada conduta de exceção! 
Tórax Instável 
 
- Fratura em 2 OU MAIS ARCOS COSTAIS CONSECUTIVOS EM PELO
MENOS 2 PONTOS EM CADA ARCO 
- Clínica: DOR + RESPIRAÇÃO PARADOXAL 
“A respiração paradoxal chama atenção no exame físico, mas não mata. O que
incomoda o paciente é a dor.” 
- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM ANALGESIA (bloqueio
intercostal, SN) e SUPORTE DE O2 
 
Contusão Pulmonar 
 
- Muito associado ao TÓRAX INSTÁVEL 
- RX: CONSOLIDAÇÕES (fazer diagnóstico diferencial com atelectasia) 
- Troca gasosa inadequada (PARECE SDRA) 
- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM OXIMETRIA/GASOMETRIA E
SUPORTE COM ANALGESIA. Se HIPOXEMIA: IOT + VM 
 
Contusão Miocárdica 
- Suspeitar quando TRAUMA INTENSO QUE COMPREENDE ESTERNO
E ARCOS COSTAIS SUPERIORES. A câmara cardíaca que bate na caixa
torácica é o VD 
- Clínica: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AS CUSTAS DE 
VD/ARRITIMA/BRD 
- Diagnóstico: CLÍNICA + ECO. Definitivo: ANATOMOPATOLÓGICO 
- Conduta: NÃO HÁ O QUE FAZER (OBSERVAÇÃO POR 24-48H) 
Laceração De Aorta 
 
- LESÃO “TUDO OU NADA”: mata em 80% dos casos. Nos 20% restantes, há
a formação de um hematoma que tampona a aorta. 
- A LACERAÇÃO OCORRE A NÍVEL DE LIGAMENTO ARTERIOSO (local
onde a aorta é fixa no tórax), bem na EMERGÊNCIA DA SUBCLÁVIA 
- Clínica: PULSO MMSS NORMAL E PULSO MMII REDUZIDO. 
“O quadro clínico geralmente é pobre!” 
 
- Investigar se história compatível (TRAUMA SEM CINTO DE
SEGURANÇA COM IMPACTO SOBRE O VOLANTE, FRATURA DE 
ESTERNO) 
- RX: 
 ALARGAMENTO DO
MEDIASTINO > 8CM + 
 PERDA DO CONTORNO
AÓRTICO + 
 DESVIO PARA DIREITA DA
TRAQUEIA 
- Diagnóstico: ANGIOTC/AORTOGRAFIA 
- Conduta: BETABLOQUEADOR + TRATAR OUTRAS COISAS
ASSOCIADAS (hematoma segura a aorta por 24h). MANTER FC 10ML DE SANGUE OU CONTEÚDO DO TGI
 Se aspirado inicial negativo, realizar o lavado, que é positivo se:
GRAM MOSTRANDO BICHO, HEMÁCIAS > 100.000, LEUCÓCITOS > 500,
FIBRAS ALIMENTARES OU BILE. 
- Pode levar muito tempo para ser utilizado 
 FAST: 
- Útil para trauma contuso +
INSTABILIDADE 
- Procura a presença de LÍQUIDO LIVRE NA
CAVIDADE PERITONEAL 
- Locais onde é procurado líquido: SACO
PERICÁRDICO, ESPAÇO HEPATORRENAL,
ESPAÇO ESPLENORRENAL E
HIPOGASTRO/FUNDO DE SACO/ESPAÇO
SUPRAPÚBICO (questão de prova direto!) 
- FAST estendido (e-FAST): + ESPAÇO PLEURAL (ex: pneumo/hemotórax) 
 VLSC: 
- DÚVIDA DIAGNÓSTICA 
- Lesão da TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL (5º, 6º EIC, abdomealto) e
LESÃO DO DIAFRAGMA 
- Exige ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 
 
Abordagem: 
Quando indicar LAPAROTOMIA? 
“Toda vez que o abdome for cirúrgico” 
- Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE OU EVISCERAÇÃO 
- Trauma fechado/contuso: PERITONITE,
RETRO/PNEUMOPERITÔNIO 
- “Lesão óbvia”: trauma contuso + toque retal com sangue, lesão
perfurativa em abdome (“facada na barriga”) 
Trauma Penetrante Não Cirúrgico Sem Choque, Peritonite Ou Evisceração 
Por arma de fogo: sempre LAPAROTOMIA 
 Obs: se lesão em flancos ou dorso  realizar TC se 
estabilidade hemodinâmica 
Por arma branca: algoritmo abaixo 
 EXPLORAÇÃO DA FERIDA 
- Negativa (não violou peritônio): alta + conferir vacina antitetânica 
- Positiva ou duvidosa: observar por 24h (exame físico seriado + HMG
8/8h) 
 Sem alteração: reiniciar dieta + alta + conferir vacina 
antitetânica 
 Com alteração (abdome cirúrgico ou leucocitose ou ↓Hb > 3):
considerar TC/LPD/VLSC/laparotomia exploradora 
Obs: se o trauma for em REGIÃO POSTERIOR DO ABDOME, É DIFÍCIL
AVALIAR PERITÔNIO (A REGIÃO É RETROPERITONEAL). Se o abdome
for cirúrgico, a conduta é laparotomia. Se não, como não se faz a
exploração digital da ferida, a conduta é TC COM TRIPLO CONTRASTE! 
QUANDO A EXPLORAÇÃO DIGITAL É
POSITIVA? 
Quando houve PERFURAÇÃO DA
CAVIDADE PERITONEAL  A
APONEUROSE DO MÚSCULO RETO
DO ABDOME NÃO ESTÁ ÍNTEGRA! 
S. DO CINTO DE SEGURANÇA 
EXPLORAÇÃO DA
FERIDA 
NEGATIVA ALTA 
POSITIVA OU DUVIDOSA 
OBSERVAR 24H + EXAME FÍSICO SERIADO + HEMOGRAMA 8/8H 
NÃO HOUVE 
ALTERAÇÕES 
CHOQUE,
EVISCERAÇÃO,
INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA 
LEUCOCITOSE OU
QUEDA DE HB > 
3MG/DL 
ALTA LAPAROTOMIA
EXPLORADORA 
VLP OU TC
CONSIDERAR
LAPAROTOMIA
EXPLORADORA 
Imagem: researchgate.net 
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Trauma Contuso Não Cirúrgico 
 AVALIAR HEMODINÂMICA 
- Estável: TC com contraste (pode ou não fazer FAST antes  “FAST de
segurança”) para avaliar o grau da lesão 
- Instável: 
 Politrauma: FAST ou LPD para provar que o sangramento é do 
abdome > se positivo: laparotomia 
 Não politrauma (apenas lesão em abdome): laparotomia 
 
Perceba... QUANDO INDICAR O TRATAMENTO CONSERVADOR? 
 Abdome não é cirúrgico 
 Estabilidade hemodinâmica 
 Condições de observação: CTI 
 Condições para intervenção imediata, SN (equipe de cirurgia e
angioembolização disponível) 
 
Conceito de CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS: 
 EVITAR TRÍADE LETAL: HIPOTERMIA + COAGULOPATIA +
ACIDOSE 
 Fazer CIRURGIA INICIAL BREVE: controle da hemorragia e lesões
grosseiras + peritoneostomia 
 REANIMAÇÃO EM UTI (24-72H): controle da hipotermia, DHE e
distúrbios hemorrágicos 
 Cirurgia definitiva: REPARO DEFINITIVO 
Trauma De Baço 
 
 
 
 
Conceitos Importantes: 
- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA CONTUSO 
- RELAÇÃO COM FRATURA DE ARCOS COSTAIS A ESQUERDA NO
TRAUMA 
Clínica: 
 SINAL DE KEHR – DOR REFERIDA NO OMBRO ESQUERDO 
 SINAL DE LAFFONT – DOR REFERIDA NO OMBRO DIREITO
Sinal clássico de lesão esplênica... O sangue por ali irrita o diafragma e gera a
clínica. Não são sinais patognomônicos, apesar de clássicos. Indicam
hemoperitônio e irritação diafragmática. Se a esquerda, pensar principalmente
em baço; se a direita, pensar principalmente em fígado. 
Diagnóstico: 
- FAST pode sugerir no paciente INSTÁVEL 
- TC DE ABDOME COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente
estável ou que respondeu à reposição volêmica 
Classificação AAST (American Association for the Surgery of Trauma): 
Permite a descrição anatômica das lesões, auxilia na decisão do tratamento,
mas NÃO é fator determinante isolado. 
GRAU LACERAÇÃO NO 
PARÊNQUIMA 
HEMATOMA 
I 3cm de profundidade 
Lesão de vasos trabeculares 
> 50% da super�cie 
> 5cm de extensão ou em 
expansão 
Ruptura subcapsular 
IV Desvascularização hilar > 
25% 
Blush intraparenquimatoso 
Qualquer lesão vascular 
- 
V Baço pulverizado 
Desvascularização hilar 
Blush com extravasamento 
peritoneal 
- 
TRATAMENTO: 
- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS PARA CONDUTA CONSERVADORA: 
 Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração,
retro/pneumoperitônio) 
 Estabilidade hemodinâmica 
 Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e hemograma
seriados de 4/4h *** 
 Condições para intervenção imediata, se necessário (equipe de
cirurgia e angioembolização disponível) 
 Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes
alcoolizados) 
Quando optar pela conduta clínica? 
- LESÕES GRAUS I, II E III NA TC + CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS 
Para a gente optar pela conduta clínica, o paciente obrigatoriamente deve estar
estável hemodinamicamente e, além disso, a TC deve mostrar lesões graus I e 
III. 
NO PAPEL... INDICAÇÕES DE LAPAROTOMIA PELO ATLS: 
- Trauma contuso com FAST/LPD positivos e instabilidade hemodinâmica 
- Trauma penetrante com instabilidade hemodinâmica 
- FAF com trajeto transperitoneal 
- Evisceração 
- Sangramento TGI pós-FAB 
- Peritonite 
- Pneumo/retroperitônio/ruptura diafragma 
OUTRAS LESÕES QUE INDICAM LAPAROTOMIA IMEDIATA NO FAB: 
(*) Sangramento franco pela SNG ou no toque retal 
(*) Empalamento (lesão causada quando um objeto penetra o corpo e fica
retido) 
AVALIAR
HEMODINÂMICA 
ESTÁVEL 
TC DE
ABDOME COM
CONTRASTE
OU USG FAST
+ TC 
POSITIVA:
CONDUTA
DE ACORDO
COM O
GRAU DA 
LESÃO 
INSTÁVEL 
POLITRAUMA USG FAST 
(+):
LAPAROTOMIA 
Ñ
POLITRAUMA 
APENAS LESÃO
EM ABDOME 
DISTENSÃO E
ESCORIAÇÕES
ABDOMINAIS 
LAPAROTOMIA 
 
SE A LESÃO TIVER “BLUSH ARTERIAL” IDENTIFICADA NA TC, PODE SER POSSÍVEL
A ANGIOEMBOLIZAÇÃO. 
O blush arterial nada mais é do que o sangramento que você consegue visualizar
na tomografia. 
(***) CUIDADO! 
Uma primeira queda de Hb é ESPERADA! Agora... Se houver uma segunda
queda: FAZER NOVA TOMOGRAFIA! 
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Quando optar pelo tratamento cirúrgico? 
 - Não preenche os critérios citados acima 
 - LESÃO GRAU IV (DESVASCULARIZAÇÃO MAIOR QUE 25% DO BAÇO) 
 Se estável e com blush: tentar ANGIOEMBOLIZAÇÃO (!)
LESÃO GRAU V (BAÇO PULVERIZADO – o baço ‘explode’ dentro de sua
cápsula). 
 Esplenectomia 
É só inverter! Quando há instabilidade ou lesões IV e V! Essas lesões tem que
conhecer, pois são indicações de cirurgia! 
ILUSTRANDO UMA ANGIOEMBOLIZAÇÃO... 
 
 
CUIDADOS EXTRAS: 
- NÃO PRECISA DEIXAR UM DRENO no paciente após a cirurgia. 
- NÃO SE ESQUECER DE VACINAR CONTRA PNEUMOCOCO,
HAEMOPHILOS E MENINGOCOCO + VACINA ANUAL DA GRIPE,
idealmente no pré-operatório, mas possivelmente até 14 dias após a
esplectomia ou exclusão vascular do baço (lesão grau V ou 
angioembolização) 
Ao contrário do que muita gente imagina, não precisa deixar o dreno sentinela.
E, número 2: não posso esquecer de vacinar esse paciente contra pneumococo,
haemophilos e meningococo! 
Trauma De Fígado 
Conceitos Iniciais: 
- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA PENETRANTE 
Diagnóstico: 
- FAST no paciente INSTÁVEL pode sugerir! 
- TC COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente ESTÁVEL ou que
respondeu à reposição volêmica. 
Anatomia: 
- FORAME DE WINSLOW: comunicação da cavidade peritoneal maior
e menor 
Classificação (AAST): 
GRAU LACERAÇÃO HEMATOMA/LESÃO VASCULAR 
I 3cm Subcapsular > 50%, expansivo ou
sangrando 
Intraparenquimatoso > 10% ou
expansivo 
IV 75% do lobo Lesão vascular RETRO HEPÁTICA (veia
cava inferior ou veias hepá�cas) 
VI Avulsão hepá�ca 
 
Tratamento Clínico: 
- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS (NÃO INTERESSA O GRAU). 
 Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração, 
retro/pneumoperitônio) 
 Estabilidade hemodinâmica 
 Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e
hemograma seriados de 4/4h 
 Condições para intervenção imediata, se necessário (equipede
cirurgia e angioembolização disponível) 
 Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes
alcoolizados) 
Tratamento Cirúrgico: 
- AUSÊNCIA DOS CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS 
A conduta é muito similar ao trauma esplênico! 
- LESÃO GRAU V 
 Se estável com BLUSH: ARTERIOGRAFIA COM
ANGIOEMBOLIZAÇÃO 
Objetivos: 
- Controlar a hemorragia e vazamento biliar. 
ANGIOEMBOLIZAÇÃO É A PRIMEIRA
ESCOLHA SE ESTABILIDADE + BLUSH
ARTERIAL, INDEPENDENTE DO GRAU DE 
LESÃO! 
É um procedimento que PODE SER
REPETIDO nos casos de ineficácia do
primeiro procedimento ou necessidade
contínua de transfusão. 
PRÉ-EMBOLIZAÇÃO PÓS-EMBOLIZAÇÃO 
 
FORAMA DE
WINSLOW 
ABERTURA DO LIGAMENTO
HEPATODUODENAL 
Imagem: Start Pearls Publishing 
Imagem: Febrasgo 
I, II e III: lesões SIMPLES (80% dos casos) 
IV, V e VI: lesões COMPLEXAS (50% dos óbitos) 
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Princípios Técnicos: 
(1) “Fazer o mínimo”: SUTURA, CLIPES CIRÚRGICOS,
ELETROCOAGULAÇÃO, LIGADURA DE VASOS... 
(2) Para o sangramento: 
 TAMPONAMENTO ou EMPACOTAMENTO HEPÁTICO
(compressas/balão) 
 MANOBRA DE PRINGLE: clampeamento do ligamento
hepatoduodenal no forame de Winslow (colédoco, veia porta e artéria
hepática) 
 Se clampeou e continuou sangrando: a origem do sangramento é
provavelmente de cava inferior ou veias hepáticas  a conduta é
reforçar o tamponamento/empacotamento com gaze ou SHUNT
ÁTRIO-CAVAL (manobra “heroica”) 
Cuidados Extras: 
- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia. 
Trauma De Pâncreas 
 
 
Conceitos Iniciais: 
- Raro! 
- 2 principais causas: ACIDENTES AUTOMOBILÍSTICOS E FAF 
 Mecanismo de trauma: impacto direto, esmagamento 
- Semelhança com o trauma duodenal: raro, difícil diagnóstico,
tratamento cirúrgico 
Anatomia: 
- Órgão de localização RETROPERITONEAL repleto de estruturas 
importantes adjacentes. 
- Possuem VASCULARIZAÇÃO COMUM: cabeça do pâncreas, duodeno e
colédoco 
Diagnóstico: 
- Mais comum no INTRAOPERATÓRIO (associado a lesões graves como
aorta, cava, porta). 
- 1º exame: TC DE ABDOME COM CONTRASTE IV (baixa sensibilidade,
pois não enxerga os ductos) 
- Padrão-ouro: COLANGIORNM 
- Opção: CPRE (pouco disponível + risco de pancreatite) 
- Aumento de amilase: alta sensibilidade e baixa especificidade 
(também pode aumentar em outras causas, como TCE com sangramento
e lesões de delgado) 
 
 
 
Tratamento Cirúrgico: 
- MAIORIA! Segundo o Sabiston: SEMPRE! 
Sempre devemos operar, pois o conteúdo cáustico do pâncreas iria destruir o
peritônio do paciente! 
Qual a cirurgia? 
- SEM LESÃO DE DUCTO: REPARO PRIMÁRIO + DRENAGEM 
- COM LESÃO DE DUCTO: 
 Acometimento de CORPO/CAUDA (esquerda da veia
mesentérica superior): DRENAGEM + PANCREATECTOMIA 
DISTAL (+/- esplenectomia) 
 Acometimento de CABEÇA (direita da veia mesentérica
superior): depende... 
 Lesão SIMPLES: HEMOSTASIA + DRENAGEM +/-
REPARO 
 Lesão GRAVE ou JUNTO COM DUODENO:
HEMOSTASIA + DRENAGEM + WHIPPLE
(duodenopancreatectomia) 
Complicação Pós-Operatória: 
- FÍSTULA PANCREÁTICA (principal) 
Cuidados Extras: 
- SEMPRE DEIXAR O DRENO! 
O conteúdo é muito cáustico, tem que deixar! 
 
Trauma De Duodeno 
 
Conceitos Iniciais: 
- Mais comumente acometido após FAF de abdome 
- Segundo mais acometido por FAB 
- Terceiro mais acometido por trauma contuso  lembrar sempre do
SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA! 
 
Suspeita: 
- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS. 
Possibilidades: 
- Laceração 
- Trauma fechado/Contusão (hematoma) 
A maior parte do duodeno é localizada em retroperitônio! Para que haja lesão
duodenal, normalmente você tem um trauma penetrante (75% dos casos). 
 
LACERAÇÃO DE DUODENO 
 
 
Clínica: 
- RETROPNEUMOPERITÔNIO – ESCOLIOSE ANTÁLGICA, DOR LOMBAR
QUE IRRADIA PARA BOLSA ESCROTAL/GRANDES LÁBIOS, CREPITAÇÃO
AO TOQUE RETAL. 
Sinal Radiológico Clássico: 
- DESAPARECIMENTO DA SOMBRA DO PSOAS + AR DELINEANDO OS
RINS. 
 
Tratamento: 
- Laceração 50%: EXCLUSÃO PILÓRICA 
- Desvascularização: DUODENOPANCREATECTOMIA 
Outra lesão associada ao SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA é a FRATURA
DE CHANCE  fratura transversa das vertebras torácicas ou lombares,
resultante da hiperflexão da coluna. 
AR DELINEANDO OS RINS SOMBRA DO PSOAS 
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CONTUSÃO/TRAUMA FECHADO DE DUODENO (bem menos comum) 
Lesão clássica: “HEMATOMA DA PAREDE DUODENAL” – esse
hematoma é capaz de fazer obstrução duodenal – o quadro clínico surge
com DOR E VÔMITOS PÓS-PRANDIAIS – “bebeu algo e vomitou:
desconfia” 
 
Diagnóstico: 
- RX CONTRASTADO – imagem
em “MOLA EM ESPIRAL” OU 
“EMPILHAMENTO DE MOEDAS”. 
- MELHOR EXAME:
TOMOGRAFIA! 
 
 
Conduta: 
- DESCOMPRESSÃO COM CATETER NASOGÁSTRICO + NUTRIÇÃO
PARENTERAL TOTAL (OU JEJUNOSTOMIA) POR 5-7 DIAS. NÃO PRECISA
CIRURGIA NUM PRIMEIRO MOMENTO – temos que esperar que o
hematoma vá embora... Isso geralmente leva de 5-7 dias. Se não
melhorar em até 14 dias CIRURGIA. 
Trauma de Jejuno/Íleo 
Conduta: 
- REPARO PRIMÁRIO: 
 I – hematoma sem desvascularização ou laceração/lesão 
superficial sem perfuração 
- RESSECÇÃO DO SEGMENTO ACOMETIDO + ANASTOMOSE PRIMÁRIA: 
 II – laceração 4-6 concentrados de hemácias = ressecção
+ anastomose; outro exemplo: está estável, mas há > 50% de circunferência
acometida = ressecção + anastomose. Repare que tanto para a rafia primária,
como para a ressecção + anastomose, a estabilidade hemodinâmica é exigida! 
E SE O PACIENTE ESTIVER INSTÁVEL HEMODINAMICAMENTE? 
- CIRURGIA DE HARTMAN: pegar a área que há uma continuidade com o TGI
e fazer uma colostomia com posterior reconstrução do trânsito. 
- CIRURGIA DE CONTROLE DE DANOS: não é para operar o paciente vítima 
de um trauma complexo abdominal em um primeiro momento. Primeiro
realizamos um uma cirurgia breve para controle inicial de hemorragia. Então,
cirurgia de controle de danos = cirurgia inicial breve (controla a hemorragia com
ligadura inicial dos vasos sangrantes, por exemplo) + reanimação em CTI (em 12-
72h) + reoperação planejada. 
 
LESÃO DE RETO 
- SE > 25% DA CIRCUNFERÊNCIA, FACES LATERAL OU POSTERIOR 
COLOSTOMIA DE PROTEÇÃO + POSTERIOR RECONSTRUÇÃO DO 
TRÂNSITO. 
- DRENAGEM PRÉ-SACRA. Conduta indicada pelo Scwartz. Sabiston
questiona. 
- LAVAGEM DE RETO DISTAL. Conduta também questionada, mas já caiu
em prova (UNIFESP). 
 
 
E EM CASOS DE EMPALAMENTO? 
Conceito: 
- Penetração de objeto de grande eixo
longitudinal no ânus ou na região perianal.
Abordagem: 
- Abdome cirúrgico? LAPAROTOMIA 
- Inicial: SEDAÇÃO (ex: benzodiazepínico) e
tentativa de retirada 
- Não resolveu: ANESTESIA e tentativa de 
retirada 
- Não resolveu ou retirada apenas parcial do objeto: CIRURGIA 
7. Trauma Vascular Abdominal | Hematoma Retroperitoneal 
 
 
 
 
ZONA 1: LINHA MÉDIA  ARTÉRIA AORTA, TRONCO CELÍACO, ARTÉRIA
MESENTÉRICA SUPERIOR E INFERIOR, VEIA CAVA, SEGMENTO PROXIMAL DE
ARTÉRIAS E VEIAS RENAIS 
- Conduta no trauma: SEMPRE ABORDAGEM CIRÚRGICA/EXPLORAR O
HEMATOMA, independente se lesão penetrante ou contusa (EXCETO SE O
HEMATOMA É RETRO-HEPÁTICO– também chamado de hematoma negro). 
ZONA 2: LINHAS LATERAIS  PARÊNQUIMA E VASOS RENAIS, ADRENAIS. 
- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O
HEMATOMA 
 - Conduta no trauma contuso: em princípio NÃO HÁ INDICAÇÃO DE
EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE
EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO) 
ZONA 3: PELVE  VASOS ILÍACOS OU FRATURAS PÉLVICAS 
- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O
HEMATOMA 
 - Conduta no trauma contuso: em princípio também NÃO HÁ INDICAÇÃO DE
EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE
EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO E PACIENTES
EXSANGUINANDO/CHOCANDO). 
PERCEBA... NO TRAUMA PENETRANTE, independente da zona, A
EXPLORAÇÃO SEMPRE DEVE SER REALIZADA. 
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UM ALGO A MAIS SOBRE A ABORDAGEM CIRÚRGICA... 
CONCEITOS BÁSICOS DE UMA CIRURGIA VASCULAR: 
 Exposição ampla da lesão, com controle proximal e distal do vaso 
 Reparo adequado (manter a patência) através de enxertos
(autólogos ou sintéticos) 
 Cobertura dos vasos através da interposição de tecidos 
MANOBRAS DE EXPOSIÇÃO DO RETROPERITÔNIO: 
 MANOBRA DE MATTOX: rotação visceral medial esquerda
(“pegar tudo que tem na esquerda e jogar para o centro”) 
 Liberação do cólon esquerdo, baço, rim esquerdo, corpo e 
cauda do pâncreas e fundo gástrico 
 Exposição de toda aorta, desde o hiato até as ilíacas 
 MANOBRA DE KOCHER: rotação visceral medial direita
(“pegar o cólon direito e duodeno e jogar um pouco para o
centro”) 
 
 Liberação do cólon direito e duodeno + reflexão para a 
linha média 
 Exposição do segmento infra-hepático da cava inferior,
porta e origem da artéria mesentérica superior 
 
 MANOBRA DE CATTELL: extensão medial de Kocher (“como
se fosse a manobra de kocher mais intensa”) 
 Liberação do meso até o ligamento duodenojejunal 
 Delgado e cólon direito em direção ao tórax 
 Permite maior visualização do retroperitônio 
 
 
9. Síndrome Compartimental Abdominal 
- PIA normal: 5-7mmHg 
- HIA: PIA > 12mmHg 
Classificação: 
- Grau 1: 12-15mmHg 
- Grau 2: 16-20mmHg 
- Grau 3: 21-25mmHg 
- Grau 4: > 25mmHg 
 
 
E o que é a síndrome compartimental abdominal? 
PIA > 21MMHG + LESÃO DE ÓRGÃOS (IRA, IRPA, HIPOTENSÃO, HIC) 
Atualmente, o Sabiston afirma que INDEPENDENTE DO GRAU DE
HIPERTENSÃO INTRABDOMINAL, SE HOUVER SINAIS DE LESÃO/DISFUNÇÃO
ORGÂNICA, já está caracterizada a SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
ABDOMINAL. 
Classificação: 
(1) PRIMÁRIA (condição intra-abdominal): trauma abdominal,
hemorragia, ruptura de aneurisma de aorta abdominal 
(2) SECUNDÁRIA (ausência de lesão intra-abdominal): queimaduras
graves, fraturas múltiplas, choque séptico... 
Tratamento: 
 SCA com HIA grau 3: 
- Tratamento CONSERVADOR com SNG, posição supina, reposição
cautelosa, drenagem de coleções intra-abdominais, hematoma, ascite,
analgesia, sedação, SUPORTE HEMODINÂMICO 
- Se não melhorar, IRA ou IRPa: DESCOMPRESSÃO 
 SCA com HIA grau 4 (PIA > 25mmHg): 
- Medidas conservadoras + DESCOMPRESSÃO (peritoniostomia) 
 SCA com PPA 60 
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10. Fratura De Pelve 
 
Tipos: 
- COMPRESSÃO LATERAL (60-70%)  relação com lesões viscerais (ex: 
trauma de bexiga) 
- COMPRESSÃO VERTICAL (5-15%)  relação com lesões viscerais 
- COMPRESSÃO ANTERO-POSTERIOR (15-20%)  relação com “OPEN-
BOOK” + INSTABILIDADE. 
 
 
 
 
 
- Clínica: “FRATURA + HIPOTENSÃO” 
 DISCREPÂNCIA DOS MMII, ROTAÇÃO LATERAL DOS MMII,
HEMATOMA EM REGIÃO PERINEAL, URETRORRAGIA, DOR,
CREPITAÇÃO 
 Fratura “EM LIVRO ABERTO”  SANGRAMENTO VENOSO e
RAMOS DE ARTÉRIA ILÍACA INTERNA 
 Causa de INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
- Tratamento: AMARRAR A PELVE AO NÍVEL DO TROCANTER MAIOR DO
FÊMUR + POSTERIOR FIXAÇÃO EXTERNA. 
- Se não parar de sangrar... Possibilidade 1: PODE SER SANGRAMENTO
ARTERIAL OU SANGRAMENTO VENOSO “GRAVE”! Considerar
angioembolização (se arterial) ou packing pré-peritoneal (se venoso). 
- Se não parar de sangrar... Possibilidade 2: PODE SER SANGRAMENTO
INTRAPERITONEAL/ABDOMINAL: se houver instabilidade
hemodinâmica e o USG FAST confirmar a origem abdominal do
sangramento, a conduta é LAPAROTOMIA! 
CAI MUITO EM PROVA! NÃO ESQUEÇA! 
- Desconfiar quando está presente os SINAIS DE LESÃO DE URETRA
(citadas anteriormente), CINÉTICA DO TRAUMA, ROTAÇÃO ANORMAL
DO MEMBRO INFERIOR. 
- Principal representante: fratura em “LIVRO ABERTO” 
- O sangramento é de ORIGEM VENOSA 
- Para controle do sangramento: COMPRESSÃO E REDUÇÃO DA
FRATURA COM DISPOSITIVO ESPECÍFICO/LENÇOL. Algumas precisam
de FIXAÇÃO EXTERNA. 
 
 
11. Trauma Cranioencefálico 
Escama de Coma de Glasgow 
ECG REVISADA (ATLS 10ª EDIÇÃO) 
ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA 
MOTORA 
Espontânea: 4
Es�mulo Verbal: 3
Es�mulo Doloroso: 2
Ausente: 1 
NT (não testado) 
Orientada: 5
Confusa: 4
Inapropriada: 3
Incompreensível: 2 
Ausente: 1 
NT (não testado) 
Obedece a
comandos: 6
Localiza dor: 5
Flexão normal: 4 
Flexão anormal: 
3 
Extensão 
anormal: 2
Ausente: 1 
NT (não testado) 
- SEMPRE CONSIDERAR A MELHOR RESPOSTA! 
- Avaliar TCE 
 Leve: 13-15 
 Moderado: 9-12 
 Grave: espaço
epidural (ARTÉRIA
MENÍNGEA) > dura-máter >
espaço subdural (VEIAS
PONTE) > aracnoide >
espaço subaracnoide (LCR) >
pia-máter 
- Hematoma epidural: 
artéria meníngea (vogal-
vogal) 
- Hematoma subdural:
veia ponte (consoante-
consoante) 
Hematoma Subdural 
- VASO: veias-ponte 
- Mais comum 
- FATOR DE RISCO: atrofia cortical (idoso/alcoólatra/coagulopatia) 
- Clínica progressiva 
- TC: sangramento acompanha a calota (“em crescente”) 
Hematoma Epidural 
- VASOS: artéria meníngea 
- Mais grave 
- FATOR DE RISCO: trauma intenso no osso temporal 
- Clínica: intervalo lúcido 
- TC: imagem “biconvexa” 
SUBDURAL EPIDURAL 
Local Espaço subdural Espaço epidural 
Vaso Veias ponte Artéria meníngea média
Frequência Mais comum Menos comum 
Fator de Risco Atrofia cortical 
(idoso, alcoólatra) 
Trauma grave no osso
temporal 
Clínica Progressiva Intervalo lúcido (60%)
TC Imagem hiperdensa
“em crescente” 
Imagem hiperdensa
biconvexa 
Dano cerebral Comum Incomum 
ATENÇÃO! 
DRENAGEM DO HEMATOMA. DESVIO > 5MM DA LINHA MÉDIA (esse
número varia de literatura para literatura/sempre avaliar a clínica) 
Lesões cerebrais DIFUSAS: 
 
 
 
 
Concussão Cerebral 
- “Nocaute” (lesão por desaceleração súbita) 
- Clínica: perda súbita da consciência (por ATÉ 6 horas) 
- Conduta: suporte + observação 
Lesão Axonal Difusa (LAD) 
- “Lesão por cisalhamento” 
- Clínica: perda súbita da consciência (por MAIS de 6 horas) 
- Dica na prova: Glasgow baixo + TC inocente 
- Conduta: suporte + observação 
APROFUNDANDO O CONHECIMENTO EM CONDUTAS NO TCE 
TCE LEVE: GCS 13 A 15 
Indicações de TC: 
- Risco elevado de intervenção neurocirúrgica 
 GCS 2 episódios) 
 65 anos 
 Uso de anticoagulantes 
- Risco moderado de intervenção neurocirúrgica 
 Perda de consciência prolongada 
 Amnésia retrógrada 
 Mecanismo perigoso de trauma: ejeção do veículo,
atropelamento, queda de altura superior a 5 degraus de uma
escada ou 0,9 metrosTCE MODERADO: GCS 9 A 12 
- SEMPRE TC E AVALIAÇÃO NEUROCIRÚRGICA 
- REAVALIAÇÃO SERIADA 
- NOVA TC EM 24 HORAS SE PIORA OU ALTERAÇÃO NA TC INICIAL 
TCE grave: GCS 70 MMHG (PPC = PAM – PIC) 
 Cabeceira 30 – 45° 
 PAS > 100 mmHg (50 – 69 anos) ou > 110 mmHg (15-49 ou >
70 anos) 
 Drenagem liquórica 
 Osmoterapia com manitol (salina hipertônica) 
 Hiperventilação leve e transitória (em refratários) 
- Corticoide: NÃO MELHORA O PROGNÓSTICO 
- Hipotermia: REDUZ PIC E NEUROPROTEÇÃO, MAS NÃO MELHORA
PROGNÓSTICO NO TCE GRAVE (além do alto risco) 
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1. Trauma de Face 
 
Classificação de Lefort: 
 
 
 
 
 
Tipo 1 
- LINHA DE FRATURA É TRANSVERSA 
- Também chamada de Guérin ou Disjunção Dentoalveolar 
Tipo 2 
- SEPARA OS OSSOS MAXILAR E NASAL DO OSSO FRONTAL 
- Fratura piramidal 
Tipo 3 
- Semelhante a tipo 2, mas COM ACOMETIMENTO DE ÓRBITA 
- Disjunção craniofacial 
Observação: as fraturas de Lefort Tipo 2 e Tipo 3 podem cursar com
fratura de base de crânio. 
Ordem De Prevalência Das Lesões: 
- Nasal > Mandíbula > Zigomático > Órbita/Maxila > Frontal 
Abordagem Geral: 
- Passo inicial: SEGUIR O ABCDE! Por mais “assustadora” que seja a lesão de
face, tem que seguir o protocolo! 
- TOMOGRAFIA DE FACE OU SEIOS DA FACE É O GRANDE EXAME
(reconstrução 3D = padrão-ouro) 
Conduta Geral: 
- CIRURGIA SOMENTE SE PREJUÍZO ESTÉTICO OU PERDA DE FUNÇÃO
(ex: não consegue abrir a boca, visão prejudicada, etc) 
- SE SANGRAMENTO PROTUSO DE OROFARINGE = acometimento
provável de artéria maxilar ou palatina (ramos da carótida externa). A
conduta é o LIGAMENTO DA CARÓTIDA EXTERNA. 
Complicações Cirúrgicas Mais Comuns: 
- FÍSTULA LIQUÓRICA (pode complicar com meningite ou sinusite) 
- EPISTAXE 
 
APROFUNDANDO... 
TRAUMA OCULAR 
 
- EVITAR MANIPULAR O OLHO 
- PROTEÇÃO sobre o olho e ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA 
TRAUMA DE ÓRBITA 
Anatomia: 
- ZIGOMÁTICO, MAXILAR, PALATINO, FRONTAL, ETMÓIDE, ESFENÓIDE
E LACRIMAL 
 Osso nasal NÃO faz parte da órbita 
Clínica: 
- HEMATOMA PERIORBITÁRIO, HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL,
ANESTESIA REGIONAL, ALTERAÇÕES OCULARES (enoftalmia, diplopia,
motricidade e abertura ocular anômalas) 
- SÍNDROME DA FISSURA ORBITÁRIA SUPERIOR (FOS): paralisia do III e
IV nervos cranianos + anestesia no ramo oftálmico do trigêmeo (V1) 
- SÍNDROME DO ÁPEX: é a FOS + AMAUROSE 
Classificação: 
- “BLOW OUT” 
 Mais comum 
 Enoftalmia: o olho “cai” para dentro e fica “aprisionado” 
- “BLOW IN” 
 Rara 
 Fragmentos na cavidade orbitária 
 Proptose 
 
 
Diagnóstico: 
- Blow in: na TC REDUÇÃO VOLUMÉTRICA DA ÓRBITA + EXOFTALMO 
(mais raro) 
- Blow out: TC com FRATURA NA PAREDE MEDIAL (LÂMINA
PAPIRÁCEA) E ASSOALHO + ENOFTALMO (mais comum) 
Tratamento: 
- CIRÚRGICO se prejuízo estético ou perda de função. 
 Se FOS com encarceramento ou Ápex = URGÊNCIA (perda
visual) 
 
TRAUMA DE MAXILA 
- Frequentemente associada a outras fraturas, como a de base de
crânio. 
FRATURA NASAL 
 
 
- Fase aguda: avaliar HEMATOMA DE
SEPTO  se presente = drenar! 
- TRATAMENTO NÃO PRECISA SER
FEITO NA FASE HIPERAGUDA (em
geral aguardar 5-7 dias) 
- Classificação de Stranc: 
 1 e 2  REDUÇÃO MANUAL 
 3  FIXAÇÃO CIRÚRGICA 
 
LESÕES DO NERVO FACIAL 
 
- Muito associada a FRATURAS DO OSSO TEMPORAL 
- Lesões DESDE A REGIÃO PRÉ-AURICULAR ATÉ ÂNGULO DA BOCA 
- Conduta: 
 NEURORRAFIA PRIMÁRIA 
 Se lesão de parótida: RAFIA DA GLÂNDULA E AVALIAR DUCTO
DE STENSEN 
 Trauma II @ casalmedresumos 
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LESÃO DE PARÓTIDA 
 
Atenção para lesão do DUCTO DE STENSEN! 
 Lesão SEM acometimento do ducto = SUTURA SIMPLES + 
DRENAGEM (evitar formação de cistos salivares) 
 Lesão COM acometimento o ducto = RECANALIZAÇÃO
MICROCIRÚRGICA 
 
FRATURA DE MANDÍBULA 
- Ramo (onde fica o côndilo): geralmente mais grave, precisa de
tratamento cirúrgico 
- Exame físico: avaliar via aérea, dentição, oclusão oral 
- Se lesão do alvéolo dentário = fratura exposta  ATB + FIXAÇÃO 
ASSIM QUE POSSÍVEL 
- Objetivo principal do tratamento é a OCLUSÃO ORAL SATISFATÓRIA 
- Em geral, o tratamento vai ser CIRÚRGICO COM MINI 
PLACAS/PARAFUSOS 
 Opção: bloqueio maxilo-mandibular (fraturas mais simples) 
FRATURA DE ZIGOMÁTICO 
 
- Atenção: TRISMO 
- Em geral vem acompanhada por outras fraturas 
- Exame físico: paciente não consegue abrir a boca (trismo) 
- TRATAMENTO CIRÚRGICO 
FRATURA DE FRONTAL 
 
- Seio frontal tem 2 partes: TÁBUA ANTERIOR E POSTERIOR 
- Fratura de tábua anterior = FIXAÇÃO CIRÚRGICA (prejuízo estético) 
- Fratura de tábua posterior = CRANIALIZAÇÃO DO SEIO (transforma o
seio em parte do crânio) 
LESÃO DE ORELHA 
 
- Atenção para RISCO DE CONDRITE 
- Avaliar lesão = LIMPEZA 
- AVALIAR ACOMETIMENTO DE CARTILAGEM 
- Feridas SEM acometimento de cartilagem
= SUTURA PRIMÁRIA E ATB TÓPICO 
- Feridas COM acometimento de cartilagem
= ATB SISTÊMICO + SUTURA com cobertura
adequada da cartilagem com tecidos bem
vascularizados 
SE CONDRITE... 
- Achados: ORELHA EM COUVE-FLOR + DOR
+ INFLAMAÇÃO
- Tratamento: RESSECAR CARTILAGEM
ACOMETIDA + PRESERVAR PELE + ATB
(ACETATO MAFENIDE*) 
(*) Efeitos colaterais: dor e acidose metabólica 
2. Trauma Cervical 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
- PENETRANTE OU NÃO PENETRANTE: em relação a qualquer
estrutura vascular, neurológica ou aerodigestiva 
- SUPERFICIAL OU PROFUNDO: em relação ao músculo PLATISMA 
ZONAS CERVICAIS: 
 
 
 
 
ZONA 1 
- Base do pescoço e desfiladeiro torácico 
- FÚRCULA ESTERNAL até CARTILAGEM CRICOIDE 
- Acesso cirúrgico difícil e maior mortalidade 
ZONA 2 
- Carótidas, vertebrais, jugulares e trato digestivo 
- CARTILAGEM CRICOIDE até ÂNGULO DA MANDÍBULA 
- Acesso cirúrgico mais fácil 
ZONA 3 
- ÂNGULO DA MANDÍBULA até BASE DO CRÂNIO 
Perceba que da Zona I para a Zona III, vamos “subindo”. A de maior extensão
é a Zona II, onde temos várias estruturas possíveis de serem lesadas! 
CONDUTA: 
(1) ABORDAGEM INICIAL: ABCDE do trauma 
A: colar cervical, prancha rígida, via aérea 
 Possibilidade de trauma raquimedular 
 Via aérea em risco: lesão direta de via aérea e 
hematomas/edema 
 IOT: preferência 
 CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA: se falha na IOT 
 Contraindicada em: criançasInstável? 
Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA 
Não: 
 Hemorragia intensa? 
 Hematoma em expansão? 
 Obstrução de vias aéreas? 
 Enfisema subcutâneo progressivo? 
 Piora neurológica? 
 Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA 
 Não  EXAMES COMPLEMENTARES: 
 ANGIOTOMOGRAFIA CERVICAL (principal) 
 USG doppler 
 Broncoscopia 
 EDA ou esofagograma 
3. Trauma de Coluna Vertebral e Raquimedular 
 
TRAUMA DE COLUNA 
 
 
Conceitos Iniciais: 
33 VÉRTEBRAS! 
 7 Cervicais 
 12 Torácicas 
 5 Lombares 
 5 Sacrais 
 4 Coccígeas 
Dados Estatísticos: 
 55%: coluna cervical 
 15% coluna torácica 
 15% coluna toracolombar 
 15% coluna lombossacra 
 5% das vítimas de TCE
também apresentam lesão de 
coluna vertebral 
 25% das vítimas com lesão
de coluna vertebral apresentam
TCE 
 Até 5% dos pacientes
apresentam início dos sintomas ou
piora clínica APÓS a estabilização 
AVALIANDO A RADIOGRAFIA DE COLUNA CERVICAL: 
 
 
- AP E PERFIL SEMPRE! 
- VISUALIZAR AS 7 VÉRTEBRAS CERVICAIS = exame bem feito! Se não
visualizou as 7, o exame foi mal feito! 
- VERIFICAR O ALINHAMENTO! 
 Anterior ao corpo vertebral 
 Posterior ao corpo vertebral 
 Espinolaminar 
 Supraespinhal 
Principais Fraturas: 
LUXAÇÃO ATLANTO-OCCIPITAL (C1) 
- Comum na SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO (flexão + distração) 
FRATURA DE JEFFERSON (ATLAS-C1) 
- “EXPLOSÃO” (trauma de energia) gerando fratura em 4 PARTES em
arco anterior e posterior. 
- É uma força AXIAL (“de cima para baixo”), como em MERGULHOS OU
OBJETOS CAINDO NA CABEÇA. 
FRATURA DO AXIS (C2) 
- Descontinuidade do processo odontoide 
- Gerado por HIPEREXTENSÃO CERVICAL. 
- Também conhecida como “ENFORCADO HANGMAN” 
 
FRATURA DE CHANCE (vértebra torácica) 
- Ocorre o ACHATAMENTO do corpo vertebral 
- Mecanismo de DESACELERAÇÃO, típico nos casos de acidentes com
o USO DE CINTO DE SEGURANÇA DE 2 PONTAS. 
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TRAUMA RAQUIMEDULAR 
PRINCIPAIS DERMÁTOMOS DE PROVA: 
 C5: ombros 
 T2: axilas 
 T4: mamilos 
 T8: xifoide 
 T10: umbigo 
 T2: sínfise púbica 
 L1-L5: membros inferiores (L3: joelho) 
 S4 e S5: esfíncter/perianal 
 
 
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE CHOQUE NEUROGÊNICO E MEDULAR: 
CHOQUE NEUROGÊNICO CHOQUE 
MEDULAR 
- HIPOTENSÃO
- Lesão do simpático: perda do tônus
vasomotor 
- Se acometimento de T6 para cima:
AUSÊNCIA DE TAQUICARDIA 
- Conduta: volume + vasopressores +/-
atropina 
- NÃO TEM 
HIPOTENSÃO! 
- “PANCADA” na
medula: arreflexia pós-
trauma medular 
4. Trauma de Transição Toracoabdominal 
LIMITES DA TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL: 
- LINHA DOS MAMILOS E REBORDO COSTAL 
 Anteriormente: 4º EIC 
 Lateralmente: 6º EIC 
 Posteriormente: 8º EIC/ponta da escápula 
 Inferiormente: rebordos costais e apêndice xifoide 
 
 
Conceitos Importantes: 
- DIAFRAGMA é a principal estrutura lesada 
- Principal mecanismo: FAF 
- Atendimento inicial: ABCDE 
 B: avaliar estigmas de trauma, bem como ferimentos de
entrada e saída 
 C: reposição volêmica + infusão de ácido tranexâmico se 
indicada 
 Avaliação secundária: FAST/E-FAST; Rx de transição
toracoabdominal 
CONDUTA ESPECÍFICA: 
Estável: 
 LAPAROSCOPIA (!) 
 TC (não é bom para avaliar diafragma)  esse 
é o grande conceito que as provas cobram! 
 Conduta de acordo com lesão 
Instável: 
 E-FAST (!) 
 Tórax + = TORACOTOMIA 
 Abdome + = LAPAROTOMIA 
 Ambos + = depende (em SP geralmente começa pelo tórax) 
OBS: lesão diafragmática  melhor abordar pelo abdome 
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TRAUMA DE DIAFRAGMA 
 
 
 
 
 
 
 
Definições: 
- PODE SER CAUSADO POR TRAUMA CONTUSO OU PENETRANTE! 
- O ideal é fazer a identificação precoce para evitar herniação de outros
órgãos! 
TRAUMA PENETRANTE: 
 Lesões coincidem com o tamanho do objeto 
 MENOS SINTOMÁTICAS 
TRAUMA CONTUSO: 
 Ruptura por ↑pressão intra-abdominal = LESÕES MAIORES E
MAIS GRAVES 
 Segundo o ATLS: lesões comumente de 5-10cm, com a região
póstero-lateral esquerda sendo a mais acometida. 
Como temos o fígado do lado direito, as lesões acabam sendo mais
diagnosticadas no lado esquerdo! 
Diagnóstico: 
- RX: HERNIAÇÃO DO CONTEÚDO 
Radiografia pode até ser feita, mas pode deixar passar alterações mais imediatas. 
- TOMOGRAFIA: MELHOR QUE O RX, MAS NÃO É O MELHOR EXAME!
Também não é o melhor exame para identificar lesões diafragmáticas! 
- VIDEOLAPAROSCOPIA E VIDEOTORACOSCOPIA = PADRÃO-OURO! 
PODEM SER TERAPÊUTICAS NOS CASOS DE LESÕES PEQUENAS. 
É o padrão-ouro, mas não é necessário fazer sempre! Geralmente utilizamos nos
casos de ESTABILIDADE HEMODINÂNICA e DÚVIDA DIAGNÓSTICA. A laparoscopia
é a mais utilizada. 
5. Trauma de Esôfago 
 
 
 
 
 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa de perfuração: EDA 
- Principal mecanismo externo: TRAUMA PENETRANTE 
Anatomia: 
- 3 porções! 
 CERVICAL: da faringe (esfíncter esofagiano superior) até o nível
das clavículas 
 Irrigação: EES = a. tireóidea superior; cervical = a. tireóidea
inferior 
 TORÁCICO: das clavículas ao diafragma 
 Irrigação: a. brônquicas + ramos da aorta 
 ABDOMINAL: abaixo do diafragma até o cardia 
 Irrigação: a. gástrica esquerda + a. frênica inferior 
Inervação: 
- NERVO VAGO! 
 RAMO ANTERIOR > E 
 RAMO POSTERIOR > D 
Diagnóstico: 
TC DE PESCOÇO + TÓRAX + ABDOME COM CONTRASTE. Alternativas: 
 RX: pode evidenciar pneumomediastino ou pneumoperitônio 
 EDA: pode visualizar diretamente a lesão 
Tratamento: 
- HIDRATAÇÃO IV + ATB DE AMPLO ESPECTRO + MONITORIZAÇÃO 
Abordagem: 
- Esôfago Cervical: CERVICOTOMIA ESQUERDA 
- Esôfago Torácico Superior ou Médio: TORACOTOMIA PÓSTERO-
LATERAL DIREITA (4º/5º EIC) 
- Esôfago Torácico Inferior: TORACOTOMIA ESQUERDA (6º/7º EIC) 
- Junção Gastroesofágica: LAPAROTOMIA 
Cirurgia: 
- REPARO PRIMÁRIO. Em casos tardios (> 12-24 horas) ou
instabilidade hemodinâmica: considerar ESOFAGOSTOMIA +
FECHAMENTO DO COTO DISTAL + JEJUNOSTOMIA pelo risco de
mediastinite. 
Cuidados Extras: 
- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia 
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LESÃO POR SODA CÁUSTICA 
 
Clínica: 
- Quando as substâncias cáusticas são ingeridas, o paciente pode
apresentar LESÕES ORAIS E ESOFÁGICAS, ODINOFAGIA, SIALORREIA,
VÔMITOS, HEMATÊMESE E DISFAGIA. 
- SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL podem indicar perfuração do TGI. 
- DOR RETROESTERNAL OU DORSAL IMPORTANTE pode indicar
perfuração esofágica com PNEUMOMEDIASTINO. 
- Além disso, por consequência de lesão em laringe, o paciente pode
apresentar ROUQUIDÃO, DISFONIA E DISPNEIA. 
Exames: 
- RX TÓRAX E ABDOME (avaliar perfuração) + EDA 
Abordagem: 
- Se sinais de abdome agudo perfurativo ou mediastinite
perfurativa: TRATAMENTO CIRÚRGICO DE URGÊNCIA
- Se ingesta de pequena quantidade (ativado/uso de eméticos: podem
causar nova lesão pela passagem da substância 
 Agentes neutralizantes: a reação libera calor e pode aumentar
a lesão 
 Corticoides: sem evidência científica 
6. Trauma de Estômago 
Conceitos Iniciais: 
- Principal mecanismo: PENETRANTE 
- Principais porções acometidas: PAREDE ANTERIOR E GRANDE
CURVATURA 
- Na maioria das vezes não causa maiores problemas 
Suspeita: 
- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS. 
Classificação: 
- I (leve): hematoma OU lesão sem perfuração 
- II: laceração 2cm no cardia ou piloro; > 5cm no 1/3 proximal; > 
10cm nos 2/3 distais 
- IV: laceração 2/3; perda de tecido ou desvacularização > 2/3 
Tratamento: 
- I, II e III: OBSERVAÇÃO/CONSERVADOR OU SUTURA
SEROMUCULAR 
- IV: GASTRECTOMIA DISTAL + B1 (anastomose duodenal; CI: lesão
duodenal ou pancreática associadas) ou Y-ROUX 
- V: GASTRECTOMIA TOTAL + Y-ROUX 
Em raríssimas vezes é necessário gastrectomia. 
7. Trauma de Uretra 
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Anatomia da Uretra Masculina (é a que cai em prova): 
- DIAFRAGMA UROGENITAL: estrutura que divide a uretra masculina em
“2 pedaços” 
Uretra POSTERIOR 
 Segmento prostático 
 Segmento membranoso 
Uretra ANTERIOR 
 Segmento bulbar 
 Segmento peniano 
 Segmento glandular (fossa navicular) 
É importante conhecer a anatomia, porque a depender do mecanismo de lesão,
vamos pensar especificamente na lesão de determinada estrutura. 
 
 
Mecanismo de Lesão: 
- URETRA POSTERIOR 
 Membranosa e prostática: FRATURAS E LUXAÇÕES DE PELVE 
- URETRA ANTERIOR: 
 Bulbar: QUEDA A CAVALEIRO 
 Peniana: TRAUMA PENETRANTE, MORDEDURA OU FRATURA 
DE CORPOS CAVERNOSOS 
Clínica: 
- URETRORRAGIA, HEMATOMA ESCROTAL OU ERINEAL, RETENÇÃO
URINÁRIA AGUDA, PRÓSTATA ELEVADA 
Investigação: 
- URETROCISTOGRAFIA 
RETRÓGRADA. 
Na imagem, temos um paciente vítima
de politrauma com fratura da pelve. A
uretrocistografia retrógrada da uretra
masculina evidencia o extravasamento
do meio de contraste para os tecidos
periuretrais, caracterizando uma
rotura da uretra bulbar (apontado pela
seta preta). 
 
 
Conduta: 
- NÃO PASSAR CATETER VESICAL! 
- Realizar DESCOMPRESSÃO POR CISTOSTOMIA SUPRA-PÚBICA VIA
ABERTA. NÃO É POR PUNÇÃO. 
Atenção: se gravidez ou fratura de pelve associada: a cistostomia deve 
ser SUPRAumbilical e ABERTA! 
Não é para fazer por punção (risco de puncionar um possível hematoma
retroperitoneal ou o próprio útero). E se precisa olhar o débito urinário, se precisa
aliviar um possível bexigoma por conta da lesão, tem que fazer cistostomia! 
Entendendo melhor o tratamento... 
URETRA ANTERIOR 
 Trauma fechado: cistostomia suprapública 
 Trauma aberto: correção cirúrgica 
URETRA POSTERIOR 
 Cistostomia suprapúbica, realinhamento endoscópico ou
cirúrgico 
8. Trauma de Uretra 
 
 
 
 
 
 
RARO! 
 75% causa iatrogênica 
 18% trauma fechado 
 7% trauma penetrante 
Investigação: 
- URETROGRAFIA RETRÓGRADA OU EXCRETORA 
Abordagem: 
 Lesões mínimas = CATETER URETERAL (DUPLO J) OU
NEFROSTOMIA 
 1/3 superior = URETERO-URETEROSTOMIA; 
 1/3 médio = URETERO-URETEROSTOMIA, RETALHO E BOARI
(novo ureter a partir da parede da bexiga) 
 1/3 distal = REIMPLANTE DIRETAMENTE NA BEXIGA, PSOAS
HITCH (eleva a bexiga até a altura da lesão e a fixa no m. psoas) 
9. Trauma de Bexiga 
Mecanismo de Lesão e Causas: 
- Também dividimos a bexiga em “2 pedaços” 
INTRAPERITONEAL 
 AUMENTO SÚBITO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL
(exemplo: acidente de carro em que o cinto pressiona a bexiga 
cheia) 
EXTRAPERITONEAL 
 FRATURAS E LUXAÇÃO DE PELVE 
Clínica: 
- HEMATÚRIA, FRATURA DE PELVE, DOR ABDOMINAL,
INCAPACIDADE DE URINAR, CONTUSÃO SUPRAPÚBICA 
Investigação: 
- URETROGRAFIA RETRÓGRADA 
Conduta: 
- INTRAPERITONEAL ou LESÃO DE COLO VESICAL ou FRAGMENTOS
ÓSSEOS NA PAREDE VESICAL ou APRISIONAMENTO 
LAPAROTOMIA COM RAFIA DE LESÃO 
A bexiga “explodiu” dentro da cavidade, tem urina dentro da cavidade... Tem 
que abrir! 
- EXTRAPERITONEAL  CATETER VESICAL POR ~ 10-14 DIAS 
Você não precisa fazer a rafia da lesão. Você vai apenas “descomprimir” a
bexiga, que vai cicatrizar por segunda intenção. 
10. Trauma Renal 
Conceitos Iniciais: 
- É o ÓRGÃO DO TRATO GENITOURINÁRIO MAIS ACOMETIDO EM
VÍTIMAS DE TRAUMATISMOS EXTERNOS. 
 Trauma contuso: 90% 
 Outras lesões: 75% 
Suspeita: 
- HEMATÚRIA + HISTÓRIA DE TRAUMA (REGIÃO DE 
FLANCO/LOMBAR) 
Apesar de ser a manifestação mais frequente e clássica na prova, a hematúria
não é obrigatória e ainda é pouco específica, sem relação com intensidade e
gravidade da lesão. 
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Classificação: 
 
 
Abordagem: 
- Se estável: TC 3 FASES (ARTERIAL, VENOSA e EXCRETORA) 
 Lesões “menores”: não atingem o sistema coletor (85%) 
GRAUS I, II e III 
 Lesões “maiores”: atingem o sistema coletor  GRAUS IV e V 
Conduta:
LESÕES MENORES  NÃO ATINGEM DUCTO COLETOR 
GRAUS I, II e III TRATAMENTO CONSERVADOR 
LESÕES MAIORES  ATINGEM DUCTO COLETOR 
GRAU IV TRATAMENTO CONSERVADOR, SE ESTÁVEL 
(controverso: algumas literaturas indicam nefrectomia).
Se “BLUSH ARTERIAL” = ARTERIOGRAFIA + 
ANGIOEMBOLIZAÇÃO 
GRAU V NEFRECTOMIA 
Então... Quando operar? 
 Ferimento penetrante ou trauma contuso + INSTABILIDADE 
HEMO 
 HEMATOMA PERIRRENAL EM EXPANSÃO OU PULSÁTIL 
 AVULSÃO DA A. RENAL PRINCIPAL (GRAU 5) 
11. Embolia Gordurosa 
 
Causas: 
- FRATURA DE OSSOS LONGOS OU PELVE 
- PROCEDIMENTOS ORTOPÉDICOS (artroplastia de quadril, joelho) 
- LIPOASPIRAÇÕES, QUEIMADURAS, OSTEOMIELITE, PANCREATITE 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico: 
- Geralmente APÓS 24-72H APÓS A LESÃO INICIAL 
Não é sempre assim! Pode até haver clínica mais precoce, mas o padrão é esse! 
- Tríade clássica: 
 HIPOXEMIA: taquipneia, dispneia 
 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: confusão mental,
convulsão, déficit focal 
 PETÉQUIAS: cabeça, pescoço, tórax, axilas, conjuntivas (são
as manifestações mais tardias) 
Diagnóstico: 
- CLÍNICA + FATOR DE RISCO 
Tratamento: 
- SUPORTE! Não existe tratamento específico! 
- Atenção: a correção precoce da fratura diminui o risco e um novo
evento, mas não se sabe se acelera a cura. 
- CORTICOIDE: medida controversa na literatura. 
- HEPARINA: sua administração rotineira não é recomendada. 
DICA = extravasamento urinário  grau > 4 
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1. Pré-Operatório 
Exames Complementares 
 
Com relação à IDADE: 
USP-SP 
 65 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ + 
RX de tórax 
(*) Se tabagista > 20 anos/maço: RX de tórax independentemente da idade 
 
SABISTON (20ª) 
 70 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ 
 
 
 
 
(*) Se tabagista: ECG + parar de fumar 8 semanas antes 
Com relação à COMORBIDADE: 
- DM: glicemia 
- DRC: ureia e creatinina 
- Cirrose: hepatograma/coagulograma 
Com relação à CIRURGIA: 
- COAGULOGRAMA: estimativa de perda > 1,5 litros, neurocirurgia,
cirurgias cardíaca e torácica 
- RX DE TÓRAX: cirurgia cardíaca e torácica. Pela USP: + carga tabágica >
20 anos/maço 
- ESPIROMETRIA: cirurgia pulmonar 
Avaliação Cardiovascular 
ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR) 
(1) Doença coronariana 
(2) Insuficiência cardíaca 
(3) DRC (creatinina > 2) 
(4) DM insulinodependente 
(5) Doença cerebrovascular (AVE ou AIT) 
(6) Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal 
 Se IRCR 2: 
- AVALIAR CAPACIDADE FUNCIONAL! 
 
 
 
- > 4 METS: LIBERARA CIRURGIA 
- 3 (INICIAR > 1 DIA ANTES) 
NÃO OPERAR SE CARDIOPATIA ATIVA/DESCOMPENSADA: angina
instável, ICC descompensada, arritmia ou valvopatia grave. 
E A HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PRÉ-OPERATÓRIO? 
 Valor ideal: 180 x 110 (se eletiva, claro) 
 Tempo ideal para controle da PA: 30 dias 
Fatores de Influenciam o Risco Anestésico: 
- Relacionados ao procedimento: duração > 4 horas, perda sanguínea
> 1.500ml, invasão de cavidades, anestesia geral ou bloqueio
neuraxial, cirurgia de emergência 
- Relacionados ao paciente: > 70 anos, doença sistêmica, baixa
capacidade funcional, instabilidade cardiovascular ou respiratória 
 
 
Classificação de ASA 
 I: PACIENTE NÃO TEM NADA. 
 
 
 
 
 
 II: DOENÇA SISTÊMICA SEM LIMITAÇÃO. 
Ex: HAS controlada, DM controlado 
CUIDADO: também entra TABAGISMO, ETILISMO SOCIAL, OBESIDADE 
 III: LIMITA, MAS NÃO INCAPACITA. 
Ex: HAS não controlada, DM sem controle, IAM prévio 
 IV: LIMITA E INCAPACITA. 
 Ex: IC grave 
 V: MORIBUNDO. 
Ex: ruptura de aneurisma de aorta, AVEh com HIC 
 VI: MORTE CEREBRAL. 
Ex: doação de órgãos 
Obs: se for cirurgia de emergência, acrescentar o sufixo “E” 
Medicações de Uso Crônico 
 Manter (inclusive no dia): 
- CORTICOIDE (+ hidrocortisona IV na indução anestésica + novas doses 8/8h
por 24-48 horas de pós-operatório para mimetizar a REMIT) 
- ANTI-HIPERTENSIVOS (INCLUSIVE diuréticos!) 
 (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão
perioperatória. Se IC: manter. 
 (*) Tiazídicos: considerar suspender
- INSULINA (NPH: 1/2 ou 2/3 da dose | Glargina: 1/2 dose). Manter glicemia
entre 80-180mg/dl 
- PSICOTRÓPICOS 
- LEVOTIROXINA 
- INALATÓRIOS PARA ASMA/DPOC 
- AAS PARA CORONARIOPATAS (exceto se neurocirurgia ou RTU) 
- ESTATINAS 
- BETABLOQUEADORES 
 Suspender NO DIA: 
- HNF: 4-6 horas 
- HBPM: 12-24 horas 
- ANTI-DIABÉTICO ORAL: no dia (metformina: 24/48h | acarbose: 24h) 
- (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão
perioperatória. Se IC: manter. 
- (*) TIAZÍDICOS: considerar suspender 
 Suspender 2-3 dias: 
- NOAS: 24/48h 
- METFORMINA: 24-48h 
- AINE: 1-3 dias 
- INIBIDORES DA SGLT-2: ao menos 3 dias 
 Suspender > 5 dias: 
- AAS 7-10 dias (se coronariopata: mantém AAS [considerar a retirada em
casos especiais, como na neurocirurgia, RTU, onde o risco de sangrar é muito
perigoso]. 
- CLOPIDOGREL: 5-7 dias. Diferente do AAS, deve sempre ser suspenso 
- PRASUGREL: 7 dias. Mesmo raciocínio do clopidogrel. 
- WARFARIN: 4-5 dias (só operar se INR 10 METS: praticar esportes 
 Perioperatório @ casalmedresumos 
(*) Considerações da
última diretriz (2022) da
Sociedade EUROPEIA
DIANTE DAS DIVERGÊNCIAS
NA LITERATURA, SEMPRE
USAR O BOM SENSO! 
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Profilaxia TVP/TEP 
 
 
BAIXO RISCO MODERADO/ALTO RISCO 
Apendicectomia VL Ortopédicas 
Colecistectomia VL Oncológicas 
Hernioplastia Bariátrica 
Urológico endoscópico Imobilização 
Mastectomia e plástica Trombofilia 
DEAMBULAÇÃO HEPARINA (2h antes) 
 
Pelo Escore de Caprini... 
 
 1 ponto: 41-60 anos, cirurgia pequena, anticoncepcional, 
obesidade, varizes... 
 2 pontos: 61-74 anos, cirurgia > 45m, câncer ou imobilização... 
 3 pontos: > 75 anos, história de TVP ou trombofilia 
 5 pontos: ortopedia, AVC 45 minutos, acesso a veia
central, restrição ao leito > 72 horas,
câncer 
NÃO FARMACOLÓGICA
(compressão pneumática
intermitente) 
MODERADO (3%) | 3-4 pontos 
- 2 itens anteriores juntos, TVP/TEP
prévio, cirurgia cardíaca ou torácica 
FARMACOLÓGICA
- Enoxaparina 40mg SC
1x/dia
- HNF 5.000U 12/12 ou
8/8 horas 
Obs: também pode optar
pela não farmacológica.
UM OU OUTRO! 
ALTO (6%) | > 5 pontos 
- Cirurgia ortopédica (quadril, joelho),
oncológica de pelve, abdome 
FARMACOLÓGICA E
NÃO FARMACOLÓGICA 
 
 
E O FILTRO DE VEIA CAVA? são indicações (1) TVP com contraindicação de
anticoagulação; (2) complicações da anticoagulação (sangramento); (3) TEP
recorrente com anticoagulação 
Profilaxia Antibiótica 
Objetivo? Evitar infecção da ferida operatória (principalmente S. aureus) 
Tipo Definição Esquema 
Limpa 
NÃO PENETRA TRATOS
CONTAMINADOS =
RESPIRATÓRIO, GI E
URINÁRIO (hérnia,
ortopédica, neuro, cardíaca) 
NÃO FAZER! 
(exceções: corpo
estranho; cardíaca,
neuro, óssea, prótese) 
Limpa
Contaminada 
PENETRA DE FORMA
CONTROLADA, NA
AUSÊNCIA DE
INFLAMAÇÃO E SEM
EXTRAVASAMENTO DE
CONTEÚDO (colecistectomia
por litíase) 
 
 
CEFAZOLINA (cobre
bem gram positivo e
alguns gram negativos) 
AMINOGLICOSÍDEO
ou QUINOLONA ou
CEFAZOLINA ou
CEFRIAXONE +
METRONIDAZOL ou
CEFOXITINA
ISOLADADAMENTE se
cirurgia colorretal 
Exceção: CVL e
traqueostomia 
Contaminada PENETRA COM 
INFLAMAÇÃO OU
EXTRAVASAMENTO
(colecistectomia por
colecistite) 
Infectada “ITE” ABDOMINAL 
SUPURADA OU
CONTAMINAÇÃO FECAL 
ATBTERAPIA 
Qual posologia? Em geral, basta dose única de cefazolina (meia-vida de 6h) 
- Cirurgia cardíaca, cirurgias longas (> 6 horas) e cirurgias com perda excessiva de
sangue: podem requerer dose adicional (“repique”) 
Quando fazer? A administração do antibiótico é NA INDUÇÃO ANESTÉSICA (30-
60 MINUTOS ANTES DA INCISÃO)! 
Quando interromper? Ao final da cirurgia. Manter no máximo até 24 horas
pós-cirurgia! 
 
2. Anestesia 
Classificação de Mallampati 
“Prediz o risco de dificuldade da intubação” 
- 1: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula + pilar amigdaliano 
- 2: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula 
- 3: palato mole + base da úvula 
- 4: só palato duro 
CLASSES 3/4: solicitar BRONCOSCÓPIO para auxiliar intubação. 
Jejum 
 
 
- Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco) 
- Leite materno: 4 horas 
- Fórmula láctea e outros leites: 6 horas 
- Sólidos e líquidos não-claros: 6-8 horas 
As grandes funções da anestesia... 
 Analgesia 
- Opioide 
- Anestésico local 
 Relaxamento muscular 
- Bloqueadores neuromusculares 
- Anestésico local 
 Diminuição do nível de consciência 
- Halogenados (gases) 
- Hipnóticos 
- Opioide 
 Bloqueio neurovegetativo 
- Opioide 
- Anestésico local 
Anestesia de Neuroeixo 
Local, bloqueio de nervo periférico, raquianestesia, peridural e geral 
Raquianestesia 
- Atravessa a dura-máter e chega no ESPAÇO SUBARACNOIDE (L3-L4)
 BLOQUEIO ‘RAQUI PARA BAIXO’ 
A medula acaba por volta de L2! O bloqueio ocorre na altura de onde foi 
administrado o anestésico para baixo. É boa para cirurgias perianais, por exemplo. 
- MENOR QUANTIDADE de anestésico (contato direto com as fibras) 
- MENOR DURAÇÃO 
- Efeito adverso: hipotensão (!), ↑PIC, cefaleia 
Peridural
- Não atravessa a dura-máter e vai até o ESPAÇO SUBDURAL 
BLOQUEIOS SEGMENTAR 
O anestésico atinge as fibras que saem da medula e por isso o bloqueio é somente 
daquele segmento do corpo. Como não chega no espaço subaracnoide, não há o
risco de lesionar a medula! Por isso, não precisa ser feita somente em regiões onde
não há medula (diferente da raquianestesia). 
- MAIOR QUANTIDADE de anestésico 
- MAIOR DURAÇÃO (possui cateter para novas doses) 
- Efeito adverso: hipotensão 
CONTRAINDICAÇÕES: instabilidade hemodinâmica, hipovolemia,
sepse, recusa do paciente, lesãono local do ato anestésico, elevação
da PIC, anticoagulação terapêutica... 
ATENÇÃO! 
SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = ANESTESIA GERAL!
HIPOTERMIA E DOR SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO
NO PÓS-OPERATÓRIO! 
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Anestesia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
É capaz de realizar analgesia, ↓consciência, bloqueio neuromuscular e vegetativo
Fases: 
(1) Indução 
(2) Manutenção 
(3) Despertar ou emergência 
Não há o que falar de manutenção e despertar! Está no conceito. 
Componentes: 
- INCONSCIÊNCIA: hipnóticos 
- ANALGESIA: AINES, analgésicos e opioides 
- RELAXAMENTO: bloqueador neuromuscular 
- BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO: opioides 
Indução Anestésica 
Qual a sequência? 
- Pré-oxigenação > Indução com hipnótico IV e/ou halogenado (melhor
para crianças) > ventilação sob máscara > bloqueio neuromuscular +
opioide > IOT 
INTUBAÇÃO ASSISTIDA POR DROGAS (“SEQUÊNCIA RÁPIDA”) 
- NÃO VENTILAR SOB MÁSCARA OS PACIENTES COM “ESTÔMAGO
CHEIO” (risco de vomitar e broncoaspirar) OU CIRURGIA DE URGÊNCIA
- Exemplos: vítimas de TRAUMA, GRAVIDEZ AVANÇADA, OBSTRUÇÃO
INTESTINAL, SEM JEJUM 
Drogas 
- OPIOIDE (facultativo): FENTANIL 
- INDUÇÃO RÁPIDA: ETOMIDATO, PROPOFOL, QUETAMINA... 
- BLOQUEIO NEUROMUSCULAR: SUCCNILCOLINA, ROCURÔNIO... 
ATENÇÃO! 
- QUETAMINA: PRODUZ VASOCONSTRIÇÃO (BOM PARA PACIENTES
INSTÁVEIS). NUNCA USAR PROPOFOL EM PACIENTES INSTÁVEIS. 
3. Protocolo de Cirurgia Segura 
SIGN IN  ANTES DA INDUÇÃO ANESTÉSICA. É feito antes mesmo da
internação, ainda na enfermaria! Não é na sala cirúrgica! 
- Identificação, procedimento, lateralidade. Tem que conferir o 
nome completo na identificação, qual o tipo e qual o lado no paciente que será
operado. Exemplo: hérnia inguinal a direita. Tem que marcar no paciente (com
uma caneta por exemplo) para não haver erros. 
- Consentimento, reserva de sangue e CTI. Conferir se o TCLE foi 
assinado e checar, antes do paciente subir para a sala de cirurgia, se foi feito a
reserva de concentrado de hemácias e de sala de UTI, se necessário. 
TIME OUT  ANTES DA INCISÃO NA PELE 
- Identificação, procedimento, lateralidade. É o segundo “check-
up” que deve ser feito! 
- ATBprofilaxia, materiais e imagens. Checar se há necessidade de 
ATB, se todos os materiais estão disponíveis, aparelhos de exames de imagem, se
necessário... Tudo isso antes da incisão! 
SIGN OUT  ANTES DE SAIR DA SALA (responsabilidade da EQUIPE
CIRÚRGICA  circulante, enfermeira, cirurgião, auxiliar, etc) 
- Instrumentos, compressas, perfurocortantes. Conferir 
possíveis instrumentos com defeito, contar quantas compressas foram usadas,
identificar e eliminar adequadamente perfurocortantes 
- Identificar amostras e problemas ocorridos 
Exemplo: líquido ascítico com frasco identificado, dreno de pulmão, etc. Todas as
amostras retiradas também devem estar com etiqueta de identificação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Complicações da Ferida Operatória 
Seroma 
- LINFA NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento claro”) 
- Líquido: amarelo citrino 
- Volume: pequena quantidade 
- Ferida: abaulada 
- Causa: grandes descolamentos de pele 
- Prevenção: DRENO 
- Tratamento: CURATIVO COMPRESSIVO, ASPIRAÇÃO, RETIRADA DE
ALGUNS PONTOS 
Hematoma 
- SANGUE NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento escuro”) 
- Risco: INFECÇÃO SECUNDÁRIA 
- Tratamento: EXPECTANTE, se pequeno; REABRIR, se volumoso 
Deiscência Aponeurótica/Evisceração 
- DEFEITO MÚSCULO-APONEURÓTICO (má técnica, dificuldade
cicatricial, desnutrição, idade avançada) 
- Líquido: serossanguinolento 
- Volume: grande quantidade 
- Ferida: extravasamento de líquido 
- Causa: técnica, urgência, desnutrição, infecção, corticoide, 
tabagismo, câncer, diabetes e obesidade 
- Clínica: 4/7-10/14 DIAS DEPOIS DA CIRURGIA COM LÍQUIDO COR
SALMÃO (serohemático); RISCO DE EVISCERAÇÃO (!) E HÉRNIA
INCISIONAL 
- Conduta: REOPERAR/LAPAROTOMIA 
5. Febre no Perioperatório 
PULMÃO = Atelectasia (1-3 dias) + Infecção necrosante de ferida (crepitação) 
PIÚRIA = ITU (3-5 dias + cateter vesical) 
PERNA = TVP/TEP (dispneia/imobilização) 
PAREDE = Infecção e deiscência (5-7 dias) 
PIRIRI = Diarreia (5-7dias/uso prévio de ATB) 
PERIGOSAS DROGAS = Drogas e transfusão (intraoperatório ou
imediato) 
Entendendo melhor... 
Peroperatório (durante o ato cirúrgico) 
- INFECÇÃO PRÉ-EXISTENTE 
- REAÇÃO A DROGA OU TRANSFUSÃO 
- HIPERTEMIA MALIGNA 
 24-72 horas 
- ATELECTASIA (!) 
- INFECÇÃO NECROSANTE DA FERIDA (S. PYOGENES, CLOSTRIDIUM
PERFINGRENS) 
 Após 72 horas 
- INFECÇÃO (FERIDA OPERATÓRIA POR S. AUREUS, ITU, PNEUMONIA) 
- PAROTIDITE SUPURATIVA (S. AUREUS)  mais comum em homens
idosos, com má higiene bucal 
- TVP 
 
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6. Infecção da Ferida Operatória 
 
 
 
 
Até 30 dias (ou 1 ano, se prótese) após procedimento
Agente: 
- S. AUREUS 
Tipos: 
 Superficial (ATÉ 30 DIAS) 
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (PELE E SUBCUTÂNEO) 
- DOR, EDEMA OU ERITEMA LOCAL 
- Pode haver febre, mas não é o mais comum 
- Tratamento: RETIRAR PONTOS, DRENAR E LAVAR (NÃO FAZ ATB!) 
 Profunda (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE) 
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (FÁSCIA E MÚSCULO) 
- DOR, FEBRE (> 38º) OU ABSCESSO 
- CREPITAÇÃO (exame físico sugere) 
- Tratamento: DRENAGEM + ATB 
 Órgãos e cavidades (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE) 
- DRENAGEM PURULENTA POR DRENO CAVITÁRIO 
- FEBRE + DISTENSÃO + ↑↑TOXEMIA + ABSCESSO 
- Tratamento: ATB + DRENAGEM (guiado por USG/TC) 
7. Hipertermia Maligna 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: 
- SÍNDROME MUSCULAR HEREDITÁRIA 
FARMACOINDUZIDA 
- HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE 
Fatores desencadeantes: 
- HALOGENADOS (inalatórios) 
- SUCCINILCOLINA 
Achados  aumento do cálcio mioplasmático 
- HIPERTEMIA (ATÉ 42ºC) 
- TAQUIARRITMIAS 
- ACIDOSE 
- ESPASMO MASSETER 
- HIPERCAPNIA (altera capnografia) 
- RABDOMIÓLISE (hipercalemia e ↑enzimas musculares) 
Abordagem: 
- Cessar exposição ao fármaco 
- Resfriamento (SF gelado, compressas geladas) 
- HCO3 (para acidose, hipercalemia) 
- Evitar bloqueador de canal de cálcio 
- DANTROLENE 
ATENÇÃO! 
Pacientes mais susceptíveis a HIPERTERMIA MALIGNA: HISTÓRIA
FAMILIAR e DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS (DISTROFIA
MUSCULAR E OSTEOGÊNESE IMPERFECTA) 
8. Nutrição Perioperatória 
- Os exames laboratoriais indicados são TRANSFERRINA, PRÉ-
ALBUMINA E ALBUMINA. O FÍGADO DO DESNUTRIDO NÃO CONSEGUE
PRODUZIR ADEQUADAMENTE ESSAS PROTEÍNAS. 
- Suporte nutricional no pré-operatório: se houver PERDA DE PESO >
10% EM 6 MESES 
- Suporte nutricional no pós-operatório: se houver PREVISÃO DE JEJUM
> 7-10 DIAS ou DESNUTRIÇÃO. Sempre preferir a via ENTERAL. 
9. Fístulas Intestinais 
 
 
 
 
Introdução: 
- As fístulas enterocutâneas se manifestam geralmente ENTRE O 3º E
7º DIAS DE PÓS-OPERATÓRIO, com os pacientes apresentando 
secreção entérica pelo dreno ou pela incisão cirúrgica. 
- As fístulas de alto débito podem estar associadas à GRANDE PERDA
DE LÍQUIDOS, MÁ ABSORÇÃO E DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO. 
- A perda de hormônios inibitórios da produção ácida (que ‘vão
embora’ no líquido drenado) leva a um AUMENTO IMPORTANTE DA
ACIDEZ E NO VOLUME DAS SECREÇÕES DO ESTÔMAGO. Também
cursa com quadro de SEPSE (manifestação principal), sendo o trajeto
fistuloso responsável pela DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS. Sintomas adicionais variam de acordo com a
fístula, a exemplo de PNEUMATÚRIA e FECALÚRIA presentes nas
fístulas vesicais. 
Classificação: 
- BAIXO DÉBITO (ATÉ 200ML/24H) 
- MODERADO DÉBITO (ATÉ 500ML/24H) 
- ALTO DÉBITO (ACIMA DE 500ML/24H) 
Diagnóstico: 
- Pode ser óbvio nos casos de fístula enterocutânea, mas exames de
imagem ajudam a delimitar o trajeto da fístula e a localizar abscessos
remanescentes. Os exames mais frequentemente empregados são o
FISTULOGRAMA, o enema baritado, a cistoscopia e a TC DE ABDOME
COM CONTRASTE intraluminal. 
Tratamento: 
- O principal consiste em DIETA-ZERO eautoimune 
(4) NEOPLASIA: metástase de TNE e hepatocarcinoma 
(5) MISCELÂNEA: amiloidose, trauma, hepatite fulminante 
As principais são... 
1º HEPATITE C (~ 20%) > 
2º ÁLCOOl (~ 15%) > 
3º CHC (~ 8%) > 
4º HEPATITE FULMINANTE (~ 5%) > 
5º AUTOIMUNE (~ 3%) 
Cada doença possui a sua “nuance” para o transplante (exemplo: critérios de
Milão para CHC; critérios de King’s College para hepatite fulminante, etc), mas
as principais causas de transplante são as citadas acima! 
Contraindicações: 
(1) ABSOLUTAS: 
- Doença cardiopulmonar avançada 
- Malignidade extra-hepática 
- Sepse NÃO controlada 
- Uso ativo de substâncias ilíticas (deve haver abstinência > 6 meses) 
- Incompatibilidade ABO 
(2) RELATIVAS: 
- Instabilidade hemodinâmica 
- Hipóxia grave 
- HIV 
- Doença psiquiátrica refratária 
- Suporte social inadequado 
Complicações: 
(1) VASCULARES: 
TROMBOSE DE ARTÉRIA HEPÁTICA (2-8%) 
 Assintomático ou falência hepática fulminante 
 Se elevação de BT/AST/ALT: investigar com USG doppler. Se
alterado: arteriografia celíaca/angioTC 
 Conduta: reconstrução cirúrgica. Se não der certo: trombólise.
Se ainda refratário: recoloca na fila de transplante. 
TROMBOSE DE VEIA-PORTA 
 Geralmente ocorre antes do transplante 
 Tratar com trombectomia ou by-pass 
OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR (raro) 
 Tratar com anticoagulação e/ou Stent (não é indicado o
procedimento cirúrgico) 
(2) BILIARES (podem ou não ser acompanhadas por trombose de artéria
hepática)
FÍSTULA (10-50%) 
 Diagnóstico: colangiografia pelo tubo T ou CPRE 
 Conduta: Drenagem + ATB + Stente endoscópico 
ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO (7-15%) 
 Erro técnico na anastomose 
 Diagnóstico: USG + colangiografia + biópsia hepática 
 Conduta: reconstrução cirúrgica 
 
 
(3) INFECÇÃO (66%) 
- BACTÉRIAS: fazer antibioticoprofilaxia cirúrgica convencional 
- FUNGOS: fazer fluconazol 14 dias + SMX-TMP 1 ano (cândida +
aspergillus + Pneumocystis) 
- VÍRUS: fazer ganciclovir 6-12 meses (HSV + CMV) 
(4) REJEIÇÃO CELULAR AGUDA (45%) 
- Febre + dor abdominal + mal-estar + anorexia 
- Aumento de bilirrubina ↑↑↑ (MUITO expressivo) 
- Aumento de FA/ALT/AST ↑ 
- Biópsia percutânea confirma o diagnóstico 
- Corticoide em altas doses é o tratamento +/- OKT3 (anticorpo
monoclonal CD3, específico para tratar esse tipo de rejeição  atenção para o
risco de infecção pelo CMV) 
(5) REJEIÇÃO CELULAR CRÔNICA (10%) 
- Rejeição ductopênica ou “Vanishing Bile Duct Syndrome” 
- Geralmente nos primeiros 2 meses pós-transplante 
- Perda dos ductos biliares > 50% dos tratos portais 
- A conduta é o re-transplante 
Imagem: vaidam.com 
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1. Disfagia 
Disfagia de Transferência 
 
“ENGASGO” (1/3 superior = músculo esquelético) 
- Doenças MUSCULARES (ex: dermatopolimiosite, miastenia gravis) 
- Doenças NEUROLÓGICAS (ex: ELA, esclerose múltipla, AVE) 
Disfagia de Condução 
 
 
“ENTALO” (2/3 inferiores = músculo liso) 
- Distúrbio MOTOR (principais exemplos: acalasia e EED) 
 Disfagia: sólido e líquido 
- Distúrbio OBSTRUTIVO (principal exemplo: divertículo de Zenker) 
 Disfagia: sólido e, depois, líquido 
Aprofundando a disfagia de condução... 
Clínica: DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + HALITOSE + PERDA DE PESO
Abordagem Inicial: ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
Causas 
 Obstrução mecânica: 
 Divertículo 
 Aneis e membranas 
 Estenose péptica 
 Tumor 
 Distúrbio motor: 
 Acalásia (primária ou secundária a doença de Chagas) 
 Esclerodermia 
 Espasmo esofagiano difuso 
 
Divertículo de Zenker 
 
Conceitos: 
- PSEUDODIVERTÍCULO 
com origem na hipertonia 
do músculo cricofaríngeo 
- Mais comum em IDOSOS 
(60-70 anos) e do LADO 
ESQUERDO 
- Entre os músculos tireo 
e cricofaríngeo 
(TRIÂNGULO DE KILLIAN) 
Eventos: 
- HIPERTONIA DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO SUPERIOR 
- HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO 
- HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBCMUCOSA (divertículo falso de pulsão) 
Clínica: 
- DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO 
- Massa palpável 
- Pode ter perda de peso (dificuldade 
alimentação) 
Diagnóstico: 
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (padrão-ouro) 
- ENDOSCOPIA NÃO! Risco de perfuração... 
Tratamento: 
- 2cm: MIOTOMIA + DIVERTICULOPEXIA (ATÉ 5CM) OU 
DIVERITULECTOMIA (> 5CM) 
- Se > 2-3cm: ENDOSCOPIA COM MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA
(PROCEDIMENTO DE DOHLMAN) é uma alternativa cada vez mais utilizada. 
 
 
 
Divertículo Médio-Esofágico 
- São divertículos VERDADEIROS 
- Mais comuns no LADO DIREITO 
- Geralmente ASSINTOMÁTICOS
Formação: 
 Tração: linfonodos inflamados 
 Pulsão: desordem muscular primária
Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA
Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM 
Divertículo Epifrênico 
- São divertículos FALSOS 
- Mais comuns no LADO DIREITO 
- Geralmente ASSINTOMÁTICOS
Formação: 
 Pulsão: desordem muscular primária
Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA
Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM 
Acalásia 
 
Fisiopatologia: 
- DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH 
- Se secundária à doença de Chagas: destruição de Auerbach e Meissner 
- HIPERTONIA DO EEI (P > 35mmHg) 
- INSUFICIÊNCIA DO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI 
- PERDA DA PERISTALSE DO CORPO DO ESÔFAGO 
- Mais comum em JOVENS 
- É FATOR DE RISCO (e diagnóstico diferencial) PARA CA DE ESÔFAGO 
Acalásia CA de Esôfago 
Jovens Idosos 
Evolução arrastada (5, 10 anos) Evolução rápida 
Perda de peso progressiva Perda de peso expressiva 
 
 
Clínica: 
- DISFAGIA, REGURGITAÇÃO, PERDA DE PESO 
Diagnóstico: 
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (mostra o 
afilamento distal e megaesôfago  “BICO DE 
PÁSSARO, PONTA DE LÁPIS, CHAMA DE VELA”) 
- EDA (visualiza as pregas convergentes da 
acalasia e a retenção de saliva/afasta neoplasia) 
- ESOFAGOMANOMETRIA (PADRÃO-OURO): 
mostra a HIPERTONIA DO EEI, REDUÇÃO DA 
PERISTALSE DO CORPO E PERDA DO 
RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI. NA ESOFAGOMANOMETRIA DE
ALTA RESOLUÇÃO: IRP AUMENTADA (> 15) E PERISTALSE DEFEITUOSA 
 Disfagia e Dispepsia I @ casalmedresumos 
Imagem: researchgate 
Imagem: Sabiston 
Imagem: Divertículo de Zenker. Senaga, Cristiano 
EPIFRÊNICO 
MÉDIO
ESOFÁGICO 
ESTÔMAGO 
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E a manometria de ALTA RESOLUÇÃO? 
A manometria de alta resolução tem vantagens claras em relação à convencional,
apesar de seu alto custo. A análise detalhada da peristalse esofágica pela
manometria de alta resolução alterou diversos paradigmas da motilidade
esofágica, incluindo novos parâmetros manométricos e uma classificação
diferente para os chamados “distúrbios de motilidade com base na topografia de
pressão”, a CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO, que foi recentemente revisada. 
IRP = Integral da Pressão de Relaxamento 
 
 
 
COMO ESTÃO OS ACHADOS DA ACALÁSIA? 
A CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO DIVIDIU A ACALÁSIA EM TRÊS
SUBTIPOS, de acordo com pressurização esofágica. 
ACHADOS COMUNS AOS 3 TIPOS: IRP AUMENTADA (> 15) E 
PERISTALSE DEFEITUOSA 
 TIPO 1 (“clássica”): APERISTALSE E SEM 
PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (sem contrações) 
 TIPO 2 (“compressão esofágica”): APERISTALSE E COM
PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (com contrações) 
 TIPO 3 (“espástica”): CONTRAÇÕES ESPÁSTICAS (pior
prognóstico) 
O tipo I é caracterizado por 100% de falha nas contrações e não pressurização
esofágica; o tipo II tem pressurização panesofágica em pelo menos 20% das
deglutições; e o tipo III é definido pela presença de fragmentos preservados de
peristalse distal ou contrações prematuras por pelo menos 20% das
deglutições. Essa classificação também pode ser aplicada a esofagopatia
chagásica, apesar do tipo III ser raro. 
Para não perder o “fio da meada”, vamos entender os achados dos
diagnósticos diferenciais que veremos adiante! 
E O ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO? 
O espasmo esofágico distal é definido por mais de 20% de contrações
prematuras + IRP NORMAL (não há problema de relaxamento do esfíncter
esofagiano inferior). 
EINIBIDORES DA BOMBA DE
PRÓTON para diminuir a secreção gástrica, REANIMAÇÃO VOLÊMICA
com correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ANTIBIOTICOTERAPIA. 
- Entretanto, A MAIOR PARTE DAS FÍSTULAS FECHA SEM QUE
NENHUMA INTERVENÇÃO SEJA EFETUADA! Caso não fechem,
necessitam de intervenção cirúrgica. 
E o paciente fica em jejum o tempo todo? As fístulas gastrointestinais
são uma INDICAÇÃO FORMAL DE NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL
PRECOCE, uma vez que os distúrbios hidroeletrolíticos estejam
corrigidos. A nutrição enteral pode ser empregada nas fístulas
cutâneas de baixo débito de delgado e cólon. 
Quando indicar cirurgia? 
- A presença de IRRITAÇÃO PERITONEAL E DEISCÊNCIA DA PAREDE
SÃO INDICAÇÕES CLÁSSICAS. Se houver abscesso remanescente,
podemos abordá-lo por via cirúrgica, percutânea ou transorificial – o
tratamento cirúrgico da fístula é constituído pela ressecção do trajeto
fistuloso (fistulectomia) com reconstrução do trânsito intestinal e da
parede abdominal quando necessário. 
- FÍSTULAS QUE NÃO FECHAM DEVEM SER SEMPRE OPERADAS. De
forma prática, costuma-se avaliar se existem FATORES DE BOM
(costumam fechar espontaneamente) ou MAU PROGNÓSTICO
(costuma necessitar de intervenção cirúrgica) para o fechamento da
fístula: 
BOM PROGNÓSTICO MAU PROGNÓSTICO 
Trajeto > 2m Trajeto 200-500ml/dia) 
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10. Projeto ERAS/ACERTO 
Tradicionalmente, as recomendações referentes ao período perioperatório de
cirurgias eletivas eram determinadas pelos chefes de cada serviço de maneira
empírica, sem embasamento científico, e assim repassadas para as novas
gerações de cirurgiões. A medicina baseada em evidências parece ter mudado
essa prática. Vários estudos passaram a confrontar os princípios tradicionais.
Vamos entender o projeto ERAS (europeu) e o projeto ACERTO (brasileiro). 
Aceleração da Recuperação Total Operatória
Enhanced Recovery After Surgery Group 
Objetivo: acelerar a recuperação e atenuar a
resposta ao estresse cirúrgico. Como? Vamos entender! 
(1) JEJUM OPERATÓRIO ABREVIADO 
 Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco) 
 Leite materno: 4 horas 
 Fórmula láctea, leite não-humano, refeições leves: 6 horas 
 Carne/fritura e líquidos não claros: > 8 horas 
(2) REALIMENTAÇÃO PRECOCE (MÁXIMO: 6 HORAS). No 
máximo 6 horas após a cirurgia tem que estar comendo! Sem maiores restrições!
Exceto, claro, em alguns procedimentos como esofagectomia, etc. Numa
colecistectomia, por exemplo, tem que realimentar precocemente! Não faz
sentido ter que auscultar peristalse após a cirurgia, visto que teremos “íleo
metabólico” por 24-72h, muito menos aguardar a eliminação de flatos. Isso não
pode ser parâmetro. 
(3) PREVENIR NÁUSEAS E VÔMITOS (PRÓ-CINÉTICO DE
HORÁRIO). Pode deixar de horário mesmo! Não precisa ser SOS! Alinhando 
a realimentação, o jejum abreviado e a medicação de horário, conseguimos 
combater os episódios de náusea e vômito. Caso os sintomas persistam, devemos
instituir terapia tripla com dexametasona, prometazina e droperidol. 
(4) REDUZIR FLUIDOS ENDOVENOSOS ( risco de dilatação gástrica ou íleo
prolongado. Somente para os casos que tem indicação! Não é para usar
para qualquer um! 
(6) ANALGESIA REGULAR (EVITAR OPIOIDES). Não fazer 
opioides nem no ato operatório, nem no pós-operatório: diminuem peristalse,
causam náuseas, constipação... Melhor evitar! 
(7) MOBILIZAÇÃO PRECOCE. Acordou da cirurgia e está “bem”? Pode
iniciar a mobilização para profilaxia de TVP. 
(8) EVIDÊNCIA CONTRÁRIA AO PREPARO MECÂNICO DO
CÓLON. Não há estudos randomizados nem metanálises que demonstrem 
benefícios de prescrição de laxantes e antibióticos para preparo colônico. O 
preparo é responsável pela espoliação dos pacientes, principalmente idosos,
predispondo a desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos e,
consequentemente, elevando a necessidade de terapia hídrica no pré e no
intraoperatório. 
(9) TRICOTOMIA APÓS A INDUÇÃO. Não é para fazer no dia 
anterior! É para fazer no centro cirúrgico, pela equipe cirúrgica, para não haver
tempo de contaminação! 
É de suma importância que a equipe médica tenha em mente os fundamentos
do projeto ACERTO e do protocolo de cirurgia segura para o adequando
funcionamento do centro cirúrgico, melhor preparação e segurança do
paciente para os procedimentos e para prevenção de desfechos evitáveis no
pós-operatório. 
Fonte: periop.com.br 
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1. Conceitos Iniciais 
- GRANDE QUEIMADO: ↑histamina e serotonina  ↑
PERMEABILIDADE VASCULAR  choque do queimado 
- EVITAR COLÓIDES NAS PRIMEIRAS 24 HORAS  o choque é por
aumento da permeabilidade! 
 
 
 
- HIPERCATABOLISMO: ↑200% do metabolismo  E como diminuir a
REMIT? PROPANOLOL E OXANDROLONA! 
CUIDADO! A infecção é a principal causa de morte tardia! 
 Focos: cutâneo e pulmonar. 
2. Primeiro Atendimento (Pré-Hospitalar) 
- AFASTAR DA FONTE 
- RETIRAR ROUPAS E JOIAS 
- JOGAR ÁGUA: só até 15 minutos após o trauma e em temperatura
ambiente ou resfriada (ou > 12ºc) 
 
 
 
 
 
 
 
 
- PREVENIR HIPOTERMIA: ENVOLVER O PACIENTE EM LENÇÓIS E
PANOS/COBERTORES SECOS! 
Quando indicar transferência para CETQ? 
- Queimadura de 2º GRAU: se > 10% SCQ 
- Queimadura de 3º GRAU: INDEPENDENTE DE % SCQ 
- Queimadura ELÉTRICA ou QUÍMICA 
- Lesão por INALAÇÃO 
- Lesão em EXTREMIDADES/ARTICULAÇÕES 
- Lesão em PERÍNEO/GENITÁLIA 
- Paciente com POTENCIAL DE AGRAVAMENTO DA COMORBIDADE pré-
existente pela queimadura (ex: IC, DPOC) 
- Paciente com “TRAUMA + QUEIMADURA” 
3. Atendimento Hospitalar 
Na Sala de Emergência... 
- “ESQUEÇA” A QUEIMADURA! É TRAUMA! FAZ O ABCDE! 
A AIRWAY/COLUNA CERVICAL/FORNECER OXIGÊNIO 
 Atenção com queimadura de face e edema de glote 
B AVALIAR COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS! 
 Atenção com lesão térmica, química e gases tóxicos 
Vamos entender os TIPOS DE LESÃO POR INALAÇÃO 
CENÁRIO 1: INCÊNDIO EM RECINTOS FECHADOS + QUEIMADURA 
EM FACE E PESCOÇO. 
(1) LESÃO TÉRMICA DE VAS (“SUPRAGLÓTICO”) 
 
 
- “QUEIMOU VAS” 
- Clínica: HIPEREMIA DE OROFARINGE, ROUQUIDÃO, ESTRIDOR 
- Insuficiência respiratória: imediata 
- Diagnóstico: CLÍNICA/LARINGOSCOPIA 
- Tratamento: IOT PRECOCE 
(2) LESÃO QUÍMICA PULMONAR POR INALAÇÃO (“SUBGLÓTICA”) 
- “JOGOU SUJEIRA PARA O PULMÃO” 
- Clínica: SIBILOS, ESCARRO CARBONÁCEO 
- Insuficiência respiratória: em ± 24 horas 
- Diagnóstico: BRONCOSCOPIA/CINTILOGRAFIA COM XE133 
- Tratamento: NBZ COM BRONCODILATADOR + HEPARINA (por conta de
capilarite pulmonar, que gera microhemorragias alveolares, que podem coagular
em contato com a fuligem e COAGULAR e ficar difícil de expelir) + N-
ACETILCISTEINA (para “fluidificar” as secreções) 
 
IMPORTANTE! Indicam IOT PRECOCE 
- Grande edema de VAS (estridor, rouquidão...) 
- PaO2 50 “agudo” (retenção aguda grave de CO2
 não vale para o DPOC crônico...) 
- PaO2/FiO2WALLACE) 
 
 
- Cabeça/membros superiores: 9% 
 Face anterior: 4,5% 
 Face posterior: 4,5% 
- Membros inferiores: 18% 
 Face anterior: 9% 
 Face posterior: 9% 
- Tronco: 36% 
 Tórax anterior: 9% 
 Tórax posterior: 9% 
 Abdome anterior: 9% 
 Abdome posterior: 9% 
- Mãos e genital: 1% 
Fórmula de PARKLAND 
- Primeiras 24 horas: 4ML X PESO(KG) X SCQ 
- ½ administrada em 8 horas e o restante ao longo das próximas 16
horas de queimadura (e não de internação). REAVALIAR SEMPRE
(após 24h, manter diurese > 0,5ml/kg/hora)  a fórmula de Parkland
é um pontapé inicial! Tem que reavaliar sempre! Podemos aumentar ou 
diminuir a quantidade de fluido... Lembre-se: o melhor parâmetro para saber 
se o paciente está sendo bem hidratado é através da diurese! No adulto, deve
estar > 0,5ml/kg/hora... Então, a cada 30 minutos ou 1h, você tem que avaliar
a diurese do paciente para saber se tem que aumentar ou diminuir a
reposição... 
CUIDADO! Existe uma queimadura em que essa diurese deve estar >
1-1,5ml/kg/h... É a de QUARTO GRAU! 
 
 
 Queimaduras @ casalmedresumos 
Pelo ATLS: 
2ML X P X SCQ 
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D/E ANALGESIA (OPIOIDE IV  MORFINA) + IMUNIZAÇÃO ANTI-
TETÂNICA + PROFILAXIA TEV + CUIDADOS COM A FERIDA 
QUEIMADURA DE 1º GRAU 
“O protótipo da queimadura de 1º grau é a QUEIMADURA SOLAR!”. 
- Profundidade: EPIDERME 
- Coloração: ERITEMA 
- Sensibilidade: DOR/ARDÊNCIA 
- Detalhes: 
 NÃO ENTRA NO CÁLCULO DA SCQ! CUIDADO! 
 Resultado estético: bom. 
QUEIMADURA DE 2º GRAU: “Espessura parcial” 
- Profundidade: derme (superficial: papilas dérmicas; profunda: camada
reticular) 
- Coloração: eritema e bolhas (superficial); rósea e bolhas (profunda) 
- Sensibilidade: muito dolorosas (superficial); dor moderada (profunda) 
- Detalhes: 
2º grau superficial: 
 Ao comprimir: empalidece e depois volta 
 Resultado estético: bom/razoável 
2º grau profunda: 
 Ao comprimir: não empalidece 
 Resultado estético: razoável/ruim 
QUEIMADURA DE 3º GRAU: “Espessura total”. 
- Profundidade: gordura subcutânea 
- Coloração: marrom 
- Sensibilidade: “dor...” 
- Detalhes: 
 Resultado estético: ruim 
 Retração da “pele dura” ou “escara” 
 Se for circunferencial: compressão vascular/torácica 
- Conduta: escarotomia 
 
 
QUEIMADURA DE 4º GRAU (ELÉTRICA): 
- Queimadura elétrica = “de dentro para fora”. 
- Queima músculo! Consequência 1: 
LESÃO RENAL AGUDA POR RABDOMIÓLISE 
 Clínica: urina “escura” + CPK > 5x 
 Conduta: FORÇAR A DIURESE COM HIDRATAÇÃO IVI (manter
1-1,5/kg/hora + MANITOL + ALCALINIZAÇÃO (bicarbonato de
sódio) são opções  a última edição do ATLS orienta “consultar
especialista” para realizar essas medicações. 
- Queima músculo! Consequência 2: 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
 Clínica: DOR DESPROPORCIONAL + AO ESTIRAMENTO
PASSIVO DO MÚSCULO, PALIDEZ, AUSÊNCIA DE PULSO, 
REDUÇÃO DE TEMPERATURA, PARESTESIA... 
 Conduta: FASCIOTOMIA 
 
4. Tratamento das Queimaduras 
 
 
- 1º GRAU: limpeza/analgesia/hidratantes 
- 2º GRAU SUPERFICIAL: limpeza e desbridamento + curativo oclusivo
+ ATB tópico (sulfadiazina de prata) 
- 2º GRAU PROFUNDA E 3º GRAU: limpeza e desbridamento + enxerto
precocemente 
QUEIMADURAS QUÍMICAS: 
 Não neutralizar! 
 Irrigação com água: 10-20 litros ou ± 30 minutos 
 Depois... 
 
5. Complicações das Queimaduras 
- GASTROINTESTINAIS: 
 HDA por ÚLCERA DE CURLING 
- NEOPLASIA CUTÂNEA MALIGNA: 
 Carcinoma escamoso = LESÃO DE
MARJOLIN (foto) 
REPARE! 
3º GRAU = ESCAROTOMIA 
4º GRAU = FASCIOTOMIA 
1º GRAU 
2º GRAU 
3º GRAU 
4º GRAU 
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1. Fios Cirúrgicos 
Classificação 
 
 
 
 
(1) ABSORVÍVEL vs INABSORVÍVEL 
 Força tênsil (FT) + meia-vida 
Quando estamos falando de absorção, também estamos falando de força tênsil.
UM FIO QUE É ABSORVÍVEL É AQUELE FIO QUE VAI DURAR MENOS TEMPO NA
FERIDA! Ou seja, ele PERDE A SUA FORÇA TÊNSIL COM MAIOR VELOCIDADE! 
(2) MONO vs MULTIFILAMENTAR 
 Memória + atrito tecidual + taxa de infecção 
Existem os mono e os multifilamentares, onde os filamentos são entrelaçados
entre si! O MONOFILAMENTAR TEM UMA MEMÓRIA MAIOR QUE OS
MULTIFILAMENTARES! Ou seja, a capacidade de voltar a sua forma original
depois que é esticado. Os MULTIFILAMENTARES TÊM UMA TAXA DE INFECÇÃO
BEM MAIOR, pois os patógenos podem se localizar entre os vários filamentos,
que quando transfixam os tecidos acabam gerando mais atrito. 
(3) NATURAL vs SINTÉTICO 
 Inerte + reação tecidual 
Existem os orgânicos (ou naturais) e os sintéticos. Isso tem a ver com a reação
tecidual! O FIO NATURAL (TRIPA DE BOI, BOVINOS) GERA UMA REAÇÃO
TECIDUAL MUITO MAIOR! Além disso, DURA MENOS! PERDE A TENSÃO BEM
MAIS CEDO... É absorvido por fagocitose! O FIO SINTÉTICO, por sua vez, como foi
confeccionado especificamente para sutura, tem uma REAÇÃO MUITO MENOR e
DURA MAIS TEMPO! É absorvido por hidrólise. 
Particularidades 
FIOS ABSORVÍVEIS 
POLIGLACTINA (VYCRIL) 
- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 18 DIAS 
- Bom para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO 
É um fio sintético (gera pouca reação tecidual) e absorvível (bom para suturas,
por exemplo, de sistema urinário, pois não gera cálculo). Entretanto, é
multifilamentar. Por isso, não costumamos utilizar para a sutura de pele. 
SURGYCRIL ou PDS II 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 28 DIAS 
- Bom para ANASTOMOES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO e
FECHAMENTO DE APONEUROSE 
Outro fio que a gente usa que é absorvível é o PDS (polidioxanona). É muito bom
e até preferível em relação ao vycril porque é monofilamentar! E como o vycril
perde a força tênsil mais rápido, a PDS é mais usada para fechar aponeuroses! 
CATGUT SIMPLES/CROMADO 
- NATURAL (SEROSA BOVINA)/MULTIFILAMENTAR/PERDE A FT EM 7-
14 DIAS (SIMPLES) OU 7-21 DIAS (CROMADO) 
- Pode ser usado para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO, mas tem
sido utilizado para FECHAR SUBCUTÂNEO por ser mais barato. 
É o que tem a menor força tênsil de todas! Por isso, não deve ser usado em
aponeuroses! 
 
 
 
 
 
 
 
FIOS INABSORVÍVEIS 
POLIPROPILENO (PROLENE) 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para FECHAMENTO DE APONEUROSES E ANASTOMOSES
INTESTINAIS 
Se formos analisar de forma grosseira, é idêntico ao nylon. A diferença é
basicamente a cor! Prolene é azul. Nylon é preto. Mas não costumamos usar o
prolene na pele... Pode manchar, mas... A grande explicação pela qual nós
usamos nylon na pele é a seguinte: preço! Isso mesmo! O nylon é muito mais
barato! 
NYLON OU MONONYLON 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE 
- Bom para o FECHAMENTO DE PELE 
Lembrando: nylon e prolene são monofilamentares e por isso tem uma
memória muito boa! E isso é bom? Não! Não é bom um fio que tenha muita
memória! Isso atrapalha na hora de dar o nó... 
ALGODÃO 
- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para AMARRADURAS VASCULARES 
É um fio que gera muita reação tecidual, mesmo sendo sintético... Por isso, 
praticamente só utilizamos para fazer AMARRADURA VASCULAR. 
AÇO 
- NATURAL/MONO OU MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE 
- Bom para FECHAMENTO DE ESTERNOTOMIAS 
Utilizado praticamente para fechar ESTERNO após esternotomias para cirurgias
cardíacas. 
Calibre 
 Quanto maior o número de “zeros”, menor o diâmetro do fio. 
 Quanto maior o diâmetro, maior a força tênsil 
Tempo para Remoção da Sutura 
REGIÃO REMOÇÃO (DIAS) 
ESCALPE 6-8 
ORELHA 10-14 
PÁLPEBRA 3-4 
SUPERCÍLIO 3-5 
NARIZ 3-5 
LÁBIO 3-4 
FACE (OUTRAS REGIÕES) 3-4 
TÓRAX/ABDOME 8-10 
DORSO 12-14 
EXTREMIDADES 12-14 
MÃO 10-14 
PÉ/SOLA 12-14 
Detalhes Práticos 
 
 
 
Para fechar aponeurose, ou se usa PROLENE ZERO ou VICRIL ZERO. 
Em suturas de face, usamos MONONYLON (de preferência usamos 5-0 ou 6-0
em criança), devendo-se retirar o ponto em 3 dias. 
Os fios de algodão possuemMUITA reação/granuloma. 
 Fios, Cicatrização e REMIT @ casalmedresumos 
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2. Cicatrização de Feridas 
CONCEITO 1: O CAPRICHO É SACRIFICADO EM FAVOR DA VELOCIDADE 
Podemos dizer que a cicatrização de feridas é feita meio que ‘às pressas’... Com
isso, qualquer problema que aconteça pode trazer um resultado estético ruim. 
CONCEITO 2: A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS É DIVIDIDA EM 3 FASES (que
conseguimos ver) 
Estudamos a cicatrização dividida em 3 fases, mas essas 3 fases estão todas
acontecendo ao mesmo tempo. O que há na prática é que em determinado
momento há predomínio de uma sobre a outra! 
 
1) Fase Inflamatória  “EXSUDATO NA FERIDA” 
- EXSUDATO NA FERIDA + INÍCIO DA HEMOSTASIA 
- ↑PERMEABILIDADE VASCULAR  CAUSADA POR ↑HISTAMINA E
SEROTONINA 
- CHEGAM OS NEUTRÓFILOS, QUE FAZEM A LIMPEZA DO LOCAL POR
24-48 HORAS 
- DEPOIS, CHEGA O “MAESTRO”: MACRÓFAGO  PROMOVE
QUIMIOTAXIA/ATIVA CÉLULAS LIBERANDO TGF-BETA 
- DEPOIS DO 5º DIA, CHEGA O LINFÓCITO T  LIBERA IFN-GAMA PARA
ESTIMULAR O FIBROBLASTO, QUE INICIA A PRÓXIMA FASE 
ENTÃO... 
Na fase inflamatória, há PREDOMÍNIO DAS CÉLULAS DE DEFESA
(neutrófilos > macrófagos > linfócitos T)! 
2) Fase Proliferativa  “TECIDO DE GRANULAÇÃO” 
- AQUI OCORRE A FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO através de
3 eventos: 
 FIBROPLASIA  DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO (INICIAL: TIPO III) 
 ANGIOGÊNESE 
 EPITELIZAÇÃO PELOS QUEREATINÓCITOS 
ENTÃO... 
Na fase proliferativa, há
PREDOMÍNIO DOS 
FIBROBLASTOS! 
 
 
3) Fase De Maturação  “BORDAS CONTRAINDO/FECHANDO” 
- TECIDO NAS BORDAS “CONTRAINDO”  MIOFIBROBLASTO 
APARECE NO 5º DIA E FICA ATÉ 4 SEMANAS  ACELERA A
CONTRAÇÃO DA FERIDA 
Aqui, ocorre a ‘contração da ferida’! Resta menos epitélio para “colocar”! E
quem faz a contração da ferida? Falou em contração, tem que pensar em 
músculo! É o MIOFIBROBLASTO! É o fibroblasto diferenciado! Por quem? 
Pelo macrófago, o maestro! Ele normalmente aparece no 5° dia e fica por até 4
semanas fazendo essa contração. 
- COLÁGENO TIPO III É SUBSTITUÍDO PELO TIPO I. 
O colágeno tipo III é mais frouxo... O tipo I é um colágeno que a gente chama
de ‘cruzado’. É um colágeno mais forte, que aumenta a força tênsil da cicatriz. 
 
RESUMINDO... 
 
INFLAMAÇÃO PROLIFERAÇÃO OU 
REGENERAÇÃO 
 
MATURAÇÃO OU 
REMODELAÇÃO 
- Início: neutrófilos (24-
48h) 
- Depois: macrófagos 
- Dura até ± 4 dias 
- Fibroblastos 
- Dura ± 4-12 dias 
- Miofibroblastos 
- Dura ± 12 dias
(pode chegar em 
1 ano) 
 
Classificação 
O fechamento das feridas costuma ser classificado em: primário,
secundário e terciário. 
PRIMÁRIO OU POR PRIMEIRA INTENÇÃO: 
 Fechamento imediato das feridas através de suturas
simples, enxertos de pele ou retalhos. O exemplo clássico é
o fechamento da ferida após o ato cirúrgico. 
SECUNDÁRIO OU POR SEGUNDA INTENÇÃO OU ESPONTÂNEO: 
 Não há intervenção ativa inicial de fechar a lesão.
Geralmente, este tipo de reparação ocorre quando existem
feridas muito contaminadas e o fechamento acontece por
re-epitelização, com contração da ferida. Não são feitas
suturas e os bordos da lesão ficam abertos. 
TERCIÁRIO OU POR TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO
PRIMÁRIO TARDIO: 
 Inicialmente a ferida é deixa aberta para realizar lavagens,
retirada de debris e antibioticoterapia. Posteriormente,
quando é realizado o controle da infecção, por exemplo, a
ferida pode ser fechada através de suturas, enxertos ou
retalhos. Tecido de Granulação 
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Fatores que Prejudicam a Cicatrização 
 Idade avançada 
 Infecção: causa mais comum 
 Hipóxia: doença vascular, tabagismo, anemia (HT 3 meses Precoce 
LOCAL +
COMUM 
Acima da
clavícula/lobo
auricular/dorso 
(+ em negros) 
Áreas de
tensão/superfícies
flexoras 
CLÍNICA Dor e prurido Pode ter dor e prurido 
REGRESSÃO Rara/refratária ao
tratamento 
Espontânea/passível de
tratamento 
 
ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO: 
 INJEÇÃO INTRALESIONAL DE CORTICOIDE 
 PLACAS DE COMPRESSÃO DE SILICONE 
Do ponto de vista de custo-benefício, há duas coisas que podemos tentar fazer:
injeção intralesional de corticoide e placas de compressão de silicone (deve ficar
apertando a cicatriz 23h por dia em uma pressão em torno de 40mmHg – não é
fácil fazer...). A injeção é muito mais utilizada, mas se você conseguir associar os
dois métodos, o resultado estético pode ficar muito bom. 
 
 
 
 
 
 
 
3. REMIT (Resposta Endocrino-Metabólica ao Trauma) 
A cicatrização de feridas é uma resposta a um trauma local. Existe uma
resposta sistêmica a um trauma sistêmico, que chamamos de REMIT. 
Conceitos Iniciais: 
GLICOSE, ÁGUA E OXIGÊNIO  PRECISAMOS PARA SOBREVIVER  É
O QUE O CORPO TENTA PROPORCIONAR APÓS UM “TRAUMA”. 
É o reflexo que nos acompanha desde os primórdios: ‘correr’ ou ‘lutar’ frente
a um trauma! Para isso, precisamos de glicose, água e oxigênio! É o que o
corpo faz! E ele faz isso através do que do que chamamos de “metabolismo
intermediário”. 
Metabolismo Intermediário 
O metabolismo intermediário nada mais é do que a oposição das duas formas
de estoque que nós temos: anabolismo (construção do estoque) e
catabolismo (destruição). No trauma, sabemos que há catabolismo... O
problema é que eu preciso entender como esse estoque foi feito, para
somente depois entender como ele foi quebrado! Vamos lá... 
PERÍODO PÓS-PRANDIAL: 
- ↑GLICOSE/↑INSULINA  SOBROU GLICOSE?  A INSULINA
COMEÇA O ANABOLISMO  A CONSTRUÇÃO DO ESTOQUE SE FAZ DE 
2 FORMAS: 
1) ↑GLICOGÊNIO (GLICOGENOGÊNESE) 
A primeira forma de estoque que a insulina faz, é uma forma rápida e fácil...
Sobrou glicose? A insulina pega essa glicose e ‘empilha’ essa glicose pronta em
fígado e em músculo, na forma de glicogênio! 
2) ↑GORDURA (LIPOGÊNESE) 
A insulina continua o seu anabolismo e passa a fazer outro tipo de estoque! Só
que agora é de mobilização mais lenta e mais difícil... O estoque de mobilização
rápida é o glicogênio. O estoque de mobilização lenta é a gordura! Esse
processo de fazer o glicogênio nós conhecemos como glicogenogênese. O
processo de fazer gordura é a lipogênese. 
 
JEJUM OU TRAUMA: 
- ↓GLICOSE/↓INSULINA + ↑HORMÔNIOS CONTRA-INSULÍNICOS 
INICIAM O CATABOLISMO  A QUEBRA DO ESTOQUE SE FAZ DE 2 
FORMAS: 
No jejum ou no trauma, começa a haver consumo da glicose que está no
sangue! Isso é acompanhado de uma resposta pancreática de diminuição da
insulina, que automaticamente “manda uma mensagem” para pâncreas para
“parar de mandar” insulina, porque agora vamos ter que começar a quebrar
estoque! Quem é que faz a quebra desse estoque? São os hormônios que fazem
o contrário da insulina! São os hormônios contrainsulínicos! Promovem o
catabolismo! Essa quebra de estoque também pode ser feita de duas formas. 
1) QUEBRA DO GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE  MÚSCULO > 
FÍGADO): PODE MANTER A GLICOSE POR ATÉ HORAS 
A glicose que estava no sangue já foi consumida imediatamente! Tem que ir
atrás do primeiro estoque e o estoque “mais fácil” de ser quebrado é o
glicogênio! Então, já que não tem tanta glicose no sangue, começamos a
quebrar esse glicogênio! Esse processo de quebra do glicogênio chamamos de
glicogenólise! É capaz de manter glicose por 12-48 horas. Mas, entenda: essa
glicemia de 12-48h é mantida quando o jejum está acontecendo! Quando é
trauma, o glicogênio só é capaz de manter a glicemia por poucas horas! Um
exemplo disso é o paciente grande queimado: não há na prática uma condição
que promova um catabolismo tão intenso quanto um grande queimado – os
estoquesde glicogênio são exauridos em 2-3 horas! 
IMPORTANTE! O maior estoque de glicogênio está no MÚSCULO, 
seguida pelo FÍGADO. 
Hipertrófica
(“respeita os limites”) 
Queloide
(“ultrapassa os limites”) 
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2) GERAÇÃO DE NOVA GLICOSE (NEOGLICOGÊNESE): PROTEÓLISE E
LIPÓLISE  LIBERAÇÃO DE GLUTAMINA/ALANINA E GLICEROL/ÁCIDOS 
GRAXOS* 
 JÁ SE INICIA EM CERCA DE 1H APÓS O “TRAUMA” 
Acabaram os estoques (fígado e músculo) e mais glicose deve ser gerada! É a
neoglicogênese! Vamos “quebrar pedaços do corpo” para gerar a liberação de
alguns radicais que serão transformados nessa nova glicose! Quebramos músculo
(principalmente) e a gordura! Quando se quebra músculo, quando se quebra
gordura, o que acontece? Músculo é proteína! Gordura é lipídio! O problema é
que nosso corpo não sabe usar proteína ou lipídio ‘inteiros’ como fonte de
energia. Ele quebra a proteína (proteólise) e a gordura (lipólise)... Quando
“quebramos” a proteína em pedaços menores, o que sobra são os aminoácidos:
glutamina e alanina. Quando “quebramos” os lipídios, o que sobra são glicerol e
ácidos graxos. Esses 4 são transformados em glicose, ou em fonte primária de
energia. 
E o lactato? SERVE COMO FONTE DE GLICOSE! 
Além de glutamina, alanina, glicerol e ácidos graxos, existe um 5º elemento que
também vai virar glicose... Na área lesionada pelo trauma, em condições de
anaerobiose, você gera ácido láctico! Lactato serve para fazer glicose! 
Quem vira glicose? Quem vira fonte primária energia? 
(1) Passam pelo fígado e viram GLICOSE: GLUTAMINA, ALANINA, 
GLICEROL E LACTATO 
 Ciclo de Felig: alanina vira glicose 
 Ciclo de Cori: lactato vira glicose 
A transformação da alanina em glicose tem um epônimo: é o ciclo de FELIG. O
ciclo que transforma lactato em glicose é o ciclo de CORI. 
 
(2) Passa pelo fígado e vira ENERGIA: ÁCIDOS GRAXOS (transformados
em CORPOS CETÔNICOS) 
Quem sobrou e não vira glicose? Ácidos graxos! O corpo sabe utilizar ácidos
graxos como fonte primária de energia! Não é tão bom quanto a glicose... Cada
grama de glicose é capaz de gerar 4kcal de energia. Ácidos graxos geram muito
menos que isso, mas geram alguma coisa... Então, quando o ácido graxo passa
pelo fígado, ele vira corpo cetônico! Então, quem é que faz esse hálito cetônico
além do diabético? Quem está em jejum prolongado! 
MUITO IMPORTANTE! 
PARA CONSUMIR ENERGIA...
CARBOIDRATOS > GORDURA > MÚSCULO 
Para gerar energia para o corpo, numa situação de jejum/trauma, quando
quebrar músculo? Quando quebrar gordura? Quando quebrar um e poupar o
outro? Quem é que o corpo quebra mais? O reflexo não é ‘correr’ ou ‘lutar’? Para
isso, ele passa a querer poupar músculo! Ele passa a querer comer mais gordura!
Vai haver um determinado momento, ao longo de um trauma grave, de um jejum
prolongado, que o corpo começa a diminuir a proteólise e aumentar a lipólise! É
preciso de músculo para correr e lutar! 
IMPORTANTE! TRAUMA GRAVE OU JEJUM PROLONGADO = CÉREBRO 
TAMBÉM USA CORPO CETÔNICO COMO FONTE ENERGÉTICA! 
Não é só o músculo que o corpo utiliza para ‘correr ou lutar’... Existe um órgão
que ‘por grama de tecido’ consome mais glicose. O cérebro sabe que se ele deixar
de ‘correr ou lutar’, “morre” todo mundo... O cérebro, agora, PÁRA DE CONSUMIR
GLICOSE! Ele faz isso para deixar a glicose para o músculo continuar ‘correndo ou
lutando’! É reflexo! E, além disso, para “poupar” os outros órgãos, TAMBÉM
consome corpo cetônico! É isso que ele faz para deixar os ácidos graxos e a glicose
para o músculo! E, claro, a partir do momento em que esse cérebro está
“comendo lixo”, conseguimos entender o que acontece na prática, do ponto de
vista neurológico, tanto para um paciente grave, quanto para um paciente em
jejum prolongado: diminui a atividade cerebral, diminui o nível de consciência! 
Perfil Hormonal da REMIT 
 
CORTISOL 
- Gliconeogênese (catabolismo muscular e
lipídico) 
- Permite a ação das catecolaminas 
CATECOLAMINAS 
 
- Catabolismo 
- Broncodilatação/↑FC/vasoconstrição 
- Atonia intestinal 
ALDOSTERONA - Retém água e sódio 
- Libera potássio e hidrogênio (participa da
alcalose mista) 
ADH 
- Retenção de volume + Oligúria funcional
(fisiológico) 
 
GH 
- Lipólise 
 
PÂNCREAS 
- ↑Glucagon (hiperglicemia) 
- ↓Insulina (hiperglicemia) 
RESPOSTA
IMUNOLÓGICA 
 
- ↑IL-1, IL-2, e TNF-ALFA: inflamatórias +
elevação da temperatura e anorexia 
- ↑IL-6, TGF-BETA: inflamatórias 
- ↑IL-4, IL-10, IL-13: anti-inflamatórias 
(“contrabalanceiam” o aumento das inflamatórias,
gerando homeostase) 
Obs: cuidado em prova  IL-4, IL-10 e IL-13 são as
únicas com propriedades ANTI-inflamatórias. Todas
as citadas acima têm propriedade inflamatórias. 
Resumão! 
Hormônios que se elevam no jejum/trauma? 
Os hormônios CONTRAINSULÍNICOS ou CATABÓLICOS! 
 ACTH 
 Cortisol 
 Catecolaminas 
 GH 
 Aldosterona 
 ADH 
Hormônio que diminui durante o jejum/trauma? 
Os hormônios ANABÓLICOS + TIREOIDIANOS 
 Insulina 
 Testosterona 
 T3/T4 (como formar de “poupar energia no trauma” para os
sítios nobres) 
O que é glicogenólise? 
Quebra do glicogênio (catabolismo) 
O que é gliconeogênese? 
 Catabolismo através da proteólise e lipólise. 
 Radicais livres viram glicose (glutamina, alanina, lactato e
glicerol) ou energia (ácidos graxos) 
Qual a principal adaptação metabólica no jejum prolongado? 
 Catabolismo: priorizar a lipólise em detrimento da 
proteólise 
 Uso de corpos cetônicos pelo cérebro como fonte de
energia 
 
Ciclo de CORI = laCtato vira glicose
Ciclo de FELIG = alanina vira glicose 
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1. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 
Conceitos Iniciais: 
- PESO DA PRÓSTATA: 20-30 GRAMAS 
- REGIÕES: ZONA CENTRAL, ZONA PERIFÉRICA E ZONA DE TRANSIÇÃO 
Podemos dividir a próstata em 3 regiões anatomo-histológicas: (1) zona central
ou periuretral; (2) zona periférica e (3) zona de transição, que abraça a uretra
prostática a partir da região anterior. As regiões central e periférica são separadas
por uma fina camada de tecido fibroelástico: a cápsula cirúrgica. 
 
 
- FUNÇÕES DA PRÓSTATA: PRODUÇÃO DE 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN
(PSA) 
É um órgão que serve para PRODUZIR 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN – dentre
eles, o PSA e substâncias que dão a coloração esbranquiçada ao sêmen e que
“facilitam a vida” do espermatozóide. Fora isso, “só serve para dar problema”:
HPB e câncer. 
HPB E CÂNCER SÃO ENTIDADES INDEPENDENTES  HPB NÃO É FATOR DE
RISCO PARA CA DE PRÓSTATA! 
ZONA ACOMETIDA CLÍNICA 
HPB Zona de TRANSIÇÃO Sintomas
OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS 
CÂNCER Zona PERIFÉRICA Inicialmente ASSINTOMÁTICO 
São, inclusive, anatomicamente independentes! A HPB surge na zona de
transição, porção que envolve a uretra – por isso gera sintomas obstrutivos. Se
temos um idoso com queixa urinária, é muito provável que ele tenha HPB! O
câncer, por sua vez, nasce na zona periférica. Por isso o toque retal é importante,
pois pode identificar o CA nas fases iniciais, com um nódulo ou endurecimento
nessa zona periférica. Em geral, um câncer de próstata, no início do processo, é
assintomático. Só vai desenvolver sintomas numa fase mais avançada. 
 
 
 
 
 
 
 
IDADE AVANÇADA + ANDROGÊNIOS  PRINCIPAIS FATORES DE RISCO! 
Idade avançada e presença de androgênios são os principais determinantes do
surgimento de HPB. Além disso, o componente genético aumenta em 3-4x o
risco. O ENVELHECIMENTO GERA CONSIGO MAIS RECEPTORES
ANDROGÊNICOS! 
Fisiopatologia: 
(1) OBSTRUÇÃO URETRAL. Gera como consequências: 
1.1. CRESCIMENTO MECÂNICO DA PRÓSTATA + AÇÃO ANDROGÊNICA
(componente “estático” do crescimento) 
1.2. ESTIRAMENTO DAS FIBRAS DO COLO VESICAL + ESTÍMULO DOS
RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS (componente “dinâmico/funcional” do
crescimento) 
(2) RESPOSTA DO DETRUSOR À OBSTRUÇÃO: 
2.1. HIPERTROFIA DA MUSCULATURA = redução da complacênciae da
capacidade de acomodação da urina 
2.2. DENERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA = instabilidade e contrações
involuntárias da musculatura detrusora (AÇÃO COLINÉRGICA) 
Já adiantando, as drogas que utilizamos para o tratamento envolvem
justamente tudo o que foi falado na fisiopatologia: INIBIDORES DA 5-ALFA-
REDUTASE (anti-androgênico), ALFA-BLOQUEADORES e ANTI-
COLINÉRGICOS. 
Manifestações Clínicas: 
- SINTOMAS OBSTRUTIVOS (“LUTS DE ESVAZIAMENTO”): ESFORÇO
MICCIONAL, HESITÂNCIA, GOTEJAMENTO TERMINAL, JATO FRACO,
ESVAZIAMENTO INCOMPLETO, INCONTINÊNCIA PARADOXAL, RETENÇÃO
URINÁRIA. 
- SINTOMAS IRRITATIVOS (“LUTS DE ARMAZENAMENTO”): URGÊNCIA,
POLACIÚRIA, NICTÚRIA, INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA, PEQUENOS
VOLUMES DE MICÇÃO, DOR SUPRAPÚBICA. 
Um termo utilizado em algumas provas de residência é “LUTS DE
ESVAZIAMENTO/ARMAZENAMENTO”, que nada mais é do que sintomas de
trato urinário baixo, relacionados aos sintomas obstrutivos e irritativos. 
IPSS (ESCALA INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTÁTICOS) 
O ESCORE DO IPSS vai de 0-35 pontos. Ainda é acrescentado a esse escore a
AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA, pontuada de 0-6 pontos. A junção do
IPSS + qualidade de vida permite direcionar o tratamento. 
 Urologia: HPB, Hematúria e Disfunção Erétil @ casalmedresumos 
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SINTOMAS LEVES (0-7 PONTOS) 
- OBSERVAÇÃO E ACOMPANHAMENTO ANUAL 
SINTOMAS MODERADOS (8-19 PONTOS) 
- TERAPIA FARMACOLÓGICA 
SINTOMAS GRAVES (20-35 PONTOS) 
- TERAPIA FARMACOLÓGICA +/- CIRURGIA 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
- IPSS: DEFINIR INTENSIDADE DOS SINTOMAS (descrito acima) 
- TOQUE RETAL: PRÓSTATA AUMENTADA DE CONSISTÊNCIA
FIBROELÁSTICA E COM SULCO INTERLOBULAR PRESERVADO! 
- PSA: PODE ESTAR ELEVADO (GERALMENTE ENTRE 4-10NG/ML)  O PSA É
“PRÓSTATA ESPECÍFICO” E NÃO “CÂNCER ESPECÍFICO” 
Tratamento: 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: “TAMSULOSIN + FINASTERIDA” 
1) BLOQ. ALFA1-ADRENÉRGICOS: TAMSULOSINA/DOXASOSINA  são
as drogas mais utilizadas. 
2) INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE: FINASTERIDA  demora para
começar a fazer efeito, interfere na ereção. 
3) ANTICOLINÉRGICO: OXIBUTININA/SOLIFENACINA  opção para
sintomas irritativos severos (gera muito efeito colateral) 
TRATAMENTO CIRÚRGICO (refratários, complicados = cálculo vesical,
hematúria, infecção urinária de repetição, retenção urinária, IRA pós-renal): 
1) RESSECTÃO TRANSURETRAL (RTU): se próstata até 80 gramas 
2) PROSTETECTOMIA ABERTA: se próstata > 80 gramas 
Complicação da RTU = SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (ou
SÍNDROME PÓS-RTU), que evolui com HIPONATREMIA DILUCIONAL. Para 
evitar essa complicação, é ideal: 
- Ressecção com cautério BIPOLAR 
- REDUÇÃO do tempo operatório ( 100 HEMÁCIAS/CAMPO 
- Hematúria PERSISTENTE (identificada em 3 exames diferentes de EAS) 
 
Etiologia: “NEFROLÓGICA OU UROLÓGICA?” 
 
Hematúria Nefrológica 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULAR 
 Urina marrom e sem coágulos 
 Cilindros hemáticos 
 Hemácias dismórficas 
 Cilindros leucocitários 
 PROTEINÚRIA > 500mg/dia 
TUBULOINTERSTICIAL 
 PROTEINÚRIA > 500mg/dia 
 Cilindros leucocitários e raramente hemáticos 
Hematúria Urológica 
- TRAUMA 
- NEFROLITÍASE 
- ITU BAIXA/PROSTATITE 
- NEOPLASIAS UROLÓGICAS 
- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
Diagnóstico: 
- USG, UROTC, CISTOSCOPIA 
- A escolha do exame vai depender da suspeita diagnóstica! 
Tratamento: 
- DEPENDE DA CAUSA! 
Imagem: Netter 
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3. Disfunção Erétil 
 
Conceito: 
- Incapacidade de obter/manter ereção peniana de forma suficiente para
permitir uma relação sexual satisfatória. 
Fatores de Risco: 
- IDADE AVANÇADA 
- COMORBIDADES: DM2, HAS, obesidade, sedentarismo, HPB, etc 
- USO DE DROGAS: antidepressivos (principalmente inibidor seletivo da
recaptação de serotonina), tiazídicos, antagonista beta-adrenérgicos 
 
 
- FATORES PSICOGÊNICOS: ansiedade, depressão 
- FATORES NEUROGÊNICOS, como doenças desmielinizantes 
- TABAGISMO 
O INDIVÍDUO COM DISFUNÇÃO ERÉTIL TEM MAIOR RISCO
CARDIOVASCULAR! Pacientes com disfunção erétil têm 45% mais chances de
ter infarto agudo do miocárdio em relação a quem não tem. 
Fisiopatologia: 
- Ereção precisa da homeostase de 4 SISTEMAS: PSÍQUICO,
HORMONAL, NERVOSO, VASCULAR. Obrigatoriamente, os sistemas
nervoso e vascular devem estar íntegros! 
ÓXIDO NÍTRICO (liberação estimulada pela ACETILCOLINA) =
dilatação da artéria cavernosa e relaxamento do músculo liso 
rápido influxo de sangue  aumento da pressão no corpo cavernoso +
compressão venosa e “ingurgitamento” de sangue no pênis  ereção 
FOSFODIESTERASE 5 (PDE 5), via NORADRENALINA, promove
contração do músculo liso e saída de sangue do pênis  veias
“livres” da pressão  detumescência. 
 
Diagnóstico: 
- História clínica (manter sigilo) + exame físico 
- Exames: bioquímica, hemograma, glicemia, perfil lipídico,
testosterona total e sérica 
Etiologia: 
- PSICOGÊNICA 
- ORGÂNICA 
- MISTA 
PSICOGÊNICA ORGÂNICA 
Início mais repentino Início mais gradual
Perda imediata completa Progressão incremental 
Disfunção situacional Disfunção global
Ereções matinais presentes Ereções matinais ausentes 
Tratamento: 
- Sempre ESTRATIFICAR RISCO CARDIOVASCULAR, principalmente se
a etiologia for orgânica. 
- Avaliar a presença de CAUSAS PSICOGÊNICAS. 
- Avaliar a presença de DISTÚRBIO HORMONAL/HIPOGONADISMO. 
DESCARTADO QUALQUER DOS PROBLEMAS ACIMA, partir para o
tratamento medicamentoso com INIBIDORES DE PDE5
(SILDENAFILA, TADALAFILA, VARDENAFILA). 
INIBIDORES DA PDE5 
 
 
- Utilizar 30 MINUTOS A 1 HORA ANTES DA RELAÇÃO 
- Tadalafila tem meia-vida maior (36h). Sildenafila tem meia-vida de
12h. 
- NUNCA UTILIZAR EM USUÁRIOS DE NITRATO 
- CAUTELA EM CARDIOPATAS, CORONARIOPATAS,
HIPERTENSOS GRAVES 
- Lembrar de efeitos adversos: hipotensão postural, vertigem,
cefaleia, prurido, flushing, etc. 
Na refratariedade, partir para outras possibilidades, como 
DROGAS INTRACAVERNOSAS E PRÓTESE. 
Quando pensar em ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA? 
- Falha no tratamento inicial 
- Jovem com trauma 
- Deformidade peniana 
- Endocrinopatias graves 
- Distúrbio psicológico/psiquiátrico 
Imagem: marciodantas.med.br 
Imagem: brainly.com.br 
��
Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicinaMedicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicinaO ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL? 
O esôfago hipercontrátil (esôfago “em britadeira”) é caracterizado por pelo
menos duas deglutições com hipercontratilidade. Existe certa peristalse, mas
com um VIGOR MUITO INTENSO, com EEI normal e, portanto, com IRP também
normal! 
PERISTALSE NORMAL: 
“pressão aumentando ao
longo do caminho” 
UM ESFÍNCTER ESOFAGIANO
INFERIOR NORMAL TEM UM 
IRP 10cm =
ESOFAGECTOMIA 
Anel de Schatzki 
É um estreitamento laminar da porção inferior do 
esôfago que provavelmente se tem desde 
nascença) 
Obs: PLUMMER VINSON PEGA ESÔFAGO MAIS 
CERVICAL E A ESTENOSE NÃO É COMPLETA 
(ASSOCIADA A ANEMIA FERROPRIVA) 
Obs: SE BIOPSIAR, ACIMA DO ANEL DE SCHATZKI É MUCOSA
ESOFÁGICA E ABAIXO É MUCOSA GÁSTRICA (metaplasia para proteger
o esôfago de uma DRGE) 
 Clínica: disfagia de condução induzida pela ingestão de 
grandes pedaços de alimentos 
 Diagnóstico: esofagografia baritada 
 Tratamento: ruptura endoscópica do anel/dilatação com
balão 
Espasmo Esofagiano Difuso 
 
 
 
Conceitos: 
- Contrações simultâneas e vigorosas do esôfago 
- Mais comum: MULHERES DEPRESSIVAS, ANSIOSAS 
Clínica: 
- DISFAGIA + PRECORDIALGIA (diagnóstico diferencial com IAM) 
Diagnóstico: 
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA: “ESÔFAGO 
EM SACA-ROLHAS” ou “CONTA DE 
ROSÁRIO” 
- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL 
(mostra CONTRAÇÕES VIGOROSAS E 
SIMULTÂNEAS) 
 
 
 
 
 
- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA 
RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + > 20% de 
CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS 
Tratamento: 
- Explicar benignidade 
- Bala de hortelã para alívio dos sintomas 
- NITRATOS, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, TRICÍCLICO 
- MIOTOMIA LONGITUDINAL, se refratariedade 
Esôfago Hipercontrátil (Quebra Nozes) 
Conceitos: 
- Ondas peristálticas com ALTA AMPLITUDE, porém, EFICAZES,
diferente de acalasia e EED 
Clínica: 
- DISFAGIA E DOR RETROESTERNAL 
Diagnóstico: 
- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL: PERISTALSE DE ELEVADA
AMPLITUDE 
- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + >
20% de CONTRAÇÕES HIPERCONTRÁTEIS 
Tratamento: 
- Mesmo esquema do EED 
EED 
(Difuso) 
Hipercontrátil
(Quebra-Nozes) 
CLÍNICA Disfagia + Precordialgia 
 
ESOFAGOGRAFIA Saca-Rolha ou 
Conta de Rosário 
 
Peristalse normal 
MANOMETRIA
CONVENCIONAL 
Contrações
simultâneas não
peristálticas 
Peristalse de
elevada amplitude 
MANOMETRIA 
DE ALTA
RESOLUÇÃO 
IRP normal + > 20%
contrações
simultâneas 
IRP normal + > 20%
contrações
hipercontráteis 
TRATAMENTO 
(1) Explicar benignidade/bala hortelã 
(2) Bloqueadores do canal de cálcio 
(3) Tricíclico 
(4) Cirurgia (miotomia) 
Imagem: dralexandrecoutinho.com.br 
Imagem: edisciplinas.usp.br 
Imagem: MSD Manuals 
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2. Dispepsia 
 
 
 
 
 
 
Conceitos: 
- DOR EPIGÁSTRICA no ÚLTIMO MÊS +/- outros sintomas 
OBS: DRGE  não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria) 
- Pode ser ORGÂNICA (DUP, câncer) ou FUNCIONAL (sem causa estrutural) 
Critérios de Roma IV para Dispepsia Funcional 
- DISPEPSIA nos ÚLTIMOS 3 MESES 
- > 1 achados: 
 Plenitude pós-prandial 
 Saciedade precoce 
 Dor ou queimação 
 Ausência de lesão estrutural na EDA 
Quando Indicar Endoscopia? 
Em situações que o risco de câncer é maior! 
 
- Idade > 40 anos OU 
- PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME: emagrecimento, anemia, disfagia e
odinofagia. Esses são os principais! Isso é muito cobrado em prova! 
Abordagem: 
DRGE 
Fisiopatologia: 
Perda de mecanismos antirrefluxo! 
- RELAXAMENTOS
TRANSITÓRIOS E
FREQUENTES DO EEI,
não associados a
deglutição, e
PROLONGADOS (5-35
segundos) 
- EEI HIPOTÔNICO 
- JUNÇÃO ESOFAGO-
GÁSTRICA ALTERADA –
hérnia de hiato. 
 
 
 
Quadro Clínico: 
 Esofagiano: 
- PIROSE, REGURGITAÇÃO (sintomas TÍPICOS) 
- Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (dispéptica), esôfago
de Barret... Podem ou não estar presentes! Geralmente presente em 50% dos
casos e identificadas pela endoscopia. 
 Extra-esofagiano: 
- FARINGITE, ROUQUIDÃO, TOSSE CRÔNICA, BRONCOESPASMO,
PNEUMONIA DE REPETIÇÃO (sintomas ATÍPICOS) 
Diagnóstico: 
(1) CLÍNICO (pirose + regurgitação)! 
(2) EDA 
 Se normal: não exclui DRGE! Pode ser normal em 50% dos casos! 
 Não é imprescindível para o diagnóstico! 
 É pedida com frequência para afastar câncer e outras
patologias/complicações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando pedir? 
 Idade > 40-45 anos 
Existe bastante divergência na literatura quanto a esse ponto de corte. O 4º
Consenso de H.Pylori, em documento sobre dispepsia, coloca o ponto de corte
como 45 anos. O Colégio Americano, por outro lado, coloca como 60 anos. De
qualquer forma, guarde: quanto maior a idade, “mais forte” a indicação. 
 Sinais de alarme (anemia, emagrecimento, odinofagia, disfagia)* 
 Refratariedade ao tratamento de DRGE 
 “IHH... O ALARME” 
- Idade > 40-45 anos - Linfadenopatia 
- Hist. Fam. de câncer gástrico - Amarelão (icterícia) 
- Hematêmese - Rauuuuull (vômitos de repetição) 
- Odinofagia e disfagia - Massa palpável 
- Anemia - Emagrecimento 
(3) PHMETRIA 24H 
 Padrão-ouro! 
 Confirma  ÍNDICE DE DEMEESTER > 14 + PH- IBP “SOB DEMANDA” (teve sintoma, usa; parou o sintoma, pára) ou
CRÔNICO (menos indicado) 
Se não houver melhora nenhuma após 8 semanas de tratamento? 
- IBP EM DOSE DOBRADA (2x/dia) 
Se não melhorar nem com a dose dobrada? 
- TRATAMENTO CIRÚRGICO 
(3) Tratamento Cirúrgico  FUNDOPLICATURA VLP! 
Para quem? 
- REFRATÁRIOS (sintomas mesmo com IBP em dose dobrada) 
- ALTERNATIVA AO USO CRÔNICO DE IBP (paciente que prefere
cirurgia) 
- Complicação: ESTENOSE/ÚLCERA 
Repare que Barret não é indicação! Não há consenso na literatura! 
É obrigatório fazer antes da cirurgia... 
 PHMETRIA DE 24H: exame complementar PADRÃO-OURO para
confirmar o diagnóstico de refluxo ou EDA c/ esofagite grau C ou D
 ESOFAGOMANOMETRIA: para escolher a técnica cirúrgica. 
Imagem: medicinenet.com (2004) 
> 40 anos OU alarme
ENDOSCOPIA 
Dispepsia 
Orgânica 
Dispepsia
Funcional 
 1 erosões menores que 5mm 
- Grau B: > 1 erosões maiores que 5mm, não contínuas, entre os ápices
das duas pregas esofágicas 
- Grau C: erosões contínuas entre os ápices de pelo menos duas pregas
esofágicas, envolvendo menos de 75% do órgão 
- Grau D: erosões ocupando pelo menos 75% do órgão 
medicinaatual.com.br 
cbcsp.org.br/wp-content 
endoscopiaterapeutica.com.br 
gastroclinic.com.br 
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Úlcera Péptica 
 
 
Úlcera gástrica e/ou duodenal, decorrente da agressão ácida 
Fisiopatologia: 
- Desbalanço entre agressão (ácido) e proteção (barreira mucosa  via 
prostaglandinas) 
 Agressão direta: acidez 
 Facilitadores: H. pylori e AINE 
Entendendo a fisiologia gástrica... 
 FUNDO GÁSTRICO 
- CÉLULA PARIETAL (bombas de H+): ESTIMULADAS POR GASTRINA,
NERVO VAGO E HISTAMINA 
 ANTRO GÁSTRICO 
- CÉLULA G (gastrina) 
- CÉLULA D (somatostatina = inibe a gastrina) 
Então, para reduzir a acidez... 
- Inibidor da bomba de prótons: (inibe a
bomba toda! Melhor!) 
- Bloqueador histamínico: ranitidina (só
inibe um dos estímulos da bomba) 
- Vagotomia (inibe o estímulo do nervo vago) 
- Antrectomia (inibe o estímulo da gastrina) 
 
 
 
Entendendo a participação do H. pylori... 
 Mecanismo de ação: 
- Primeiro momento = infecção do antro > menor ação da célula D
>↓somatostatina  HIPERCLORIDRIA  úlcera péptica 
Repare que a infecção começa no antro! Se não tem antro, não tem célula D para 
secretar somatostatina, que deixa a gastrina livre para agir e gerar hipercloridria. 
- Segundo momento = infecção disseminada > menor ação da célula
parietal >↓ácido  HIPOCLORIDRIA E ↓BARREIRA MUCOSA 
O pouco ácido ainda é capaz de agredir a parede do estômago, visto que houve a 
redução da barreira mucosa! 
ATENÇÃO! 
H. PYLORI É CAPAZ DE ESTIMULAR LINFÓCITOS B 
RISCO DE LINFOMA MALT 
Entendo a participação dos AINES... 
 Mecanismo: inibição da COX 
- COX-1: prostaglandinas “do bem”. Constituem a barreira mucosa. 
Inibir a COX-1 é ruim! 
- COX-2: prostaglandinas “do mal” = inflamação 
Inibir a COX-2 é bom! 
 Tipos de AINES: 
- Inibidores não-seletivos: ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco, etc 
- Inibidores seletivos da COX-2: “coxibe”. Induzem agregação
plaquetária e por isso são poucos disponíveis no mercado. 
Tipos de Úlcera: 
HIPERCLORIDRIA: 
- Duodenal 
- Gástrica tipo 2 (corpo)  associada a duodenal 
- Gástrica tipo 3 (pré-piloro) 
HIPOCLORIDRIA: 
- Gástrica tipo 1 (pequena curvatura baixa) 
- Gástrica tipo 4 (pequena curvatura alta) 
 
 
 
Quadro Clínico: 
DISPEPSIA + DOR 
 Úlcera gástrica: dispepsia PIORA com alimentação 
 Úlcera duodenal: dispepsia piora 2-3h após alimentação e à
noite 
Diagnóstico: 
 40 anos ou sinais de alarme: 
- EDA 
- + BIÓPSIA se for GÁSTRICA! 
Pode ser câncer! Biopsiar sempre + controle de cura (nova EDA). Não precisa
biópsia de úlcera duodenal! A úlcera gástrica pode estar gritando que é
benigna, mas tem que biopsiar sempre! 
IMPORTANTE! 
A PESQUISA DE H. PYLORI É OBRIGATÓRIA NA ÚLCERA... 
(1) Por endoscopia (testes invasivos): 
- TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA (mais utilizado)/histologia/cultura 
(2) Sem endoscopia (testes não invasivos): 
- TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA (mais utilizado)/Ag fecal/sorologia 
Fique atento... 
NÃO USAR SOROLOGIA PARA CONTROLE DE CURA! 
O anticorpo anti-H. pylori pode ficar positivo mesmo por anos após a erradicação 
Tratamento: 
- Em ambos: IBP 4-8 SEMANAS + ERRADICAÇÃO H.PYLORI SE POSITIVA. 
Indicações de Erradicação do H.Pylori 
- ÚLCERA PÉPTICA 
- LINFOMA MALT 
- DISPEPSIA FUNCIONAL 
- Prevenção de CA gástrico: pós-gastrectomia por CA, metaplasia
intestinal, parente de 1º grau com CA 
- Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera (idoso, úlcera péptica
prévia) 
Tratamento de Escolha no Brasil 
- 14 DIAS de: 
CLARITROMICINA 500MG 2X/DIA + 
AMOXICILINA 1G 2X/DIA + 
OMEPRAZOL 20MG 2X/DIA 
(“H. PYLORI de CAÔ”) 
Controle de Cura: 
- H.pylori + úlcera gástrica: NOVA EDA após término do tratamento 
- Só H. pylori: QUALQUER MÉTODO QUE NÃO SEJA A SOROLOGIA
(após 4 semanas) 
- Úlcera duodenal: NÃO PRECISA 
Complicações Agudas: 
- HEMORRAGIA REFRATÁRIA (ver no resumo de hemorragia digestiva),
OBSTRUÇÃO E PERFURAÇÃO 
- São relativamente MAIS COMUNS NA ÚLCERA DUODENAL! 
Local mais comum (55-60%):
PEQUENA CURVATURA BAIXA 
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Cirurgia na Ulcera Péptica: 
Quando? 
- REFRATARIEDADE OU RECIDIVA AO TRATAMENTO CLÍNICO 
- Complicação aguda: HEMORRAGIA (REFRATÁRIA), PERFURAÇÃO,
OBSTRUÇÃO 
Leis do tratamento cirúrgico... 
 SE HIPERCLORIDRIA: VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA 
 SE GÁSTRICA: RETIRAR ÚLCERA + SEGMENTO GÁSTRICO QUE A
CONTÉM (“alguma gastrectomia”) 
Entendendo... 
ÚlceraDuodenal (Hipercloridria) 
 Vagotomia troncular + piloroplastia 
 Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução do trânsito* 
 Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) = conserva o piloro. 
Úlcera Gástrica 
Tipo I (pequena curvatura baixa/hipocloridria) 
 Antrectomia + reconstrução a Billroth I 
Tipo II (corpo/hipercloridria) e Tipo III (pré-piloro/hipercloridria) 
 Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução Billroth II (ou I). 
É assim na prova, mas na prática o cirurgião tira a área do corpo do estômago que
contém a úlcera do tipo II. 
Tipo IV (pequena curvatura alta/hipocloridria) 
 Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux 
ATENÇÃO! 
 Vagotomia superseletiva: ↑recidiva; ↓complicações 
 Vagotomia troncular + piloroplastia: intermediária 
 Vagotomia troncular + antrectomia: ↓recidiva;
↑complicações 
E EM CASOS DE PERFURAÇÃO? 
RAFIA DA ÚLCERA + PROTEÇÃO COM
OMENTO (PATCH DE GRAHAM) 
Primeiro conceito importante de entender: sempre que
formos operar um paciente com uma complicação de úlcera, 
guarde que MENOS É MAIS! Como assim? 
Se o paciente tiver uma úlcera perfurada, mas está com sinais vitais normais, sem
maiores complicações, podemos adotar as mesmas condutas citadas acima
(vagotomia, gastrectomia, etc). Agora, se o paciente estiver com abdome em tábua,
instável... Não dá para fazer grandes ressecções e anastomoses. Você só resolve a
úlcera! Não tem vagotomia, gastrectomia... Você complementa o tratamento da
acidez com IBP! Se for fazer gastrectomia nesse contexto de instabilidade, chance
de complicação, fístula, etc. 
 
Complicações Cirúrgicas (Gastrectomia + Reconstrução): 
Síndrome de Dumping 
“É quem passa a não ter a função pilórica” 
- Perda da barreira pilórica: ALIMENTO DIRETO AO DUODENO 
- Pode ocorrer em BI e BII 
- Dumping precoce (15-30 minutos depois da alimentação): 
 Distensão intestinal 
 Gastrointestinais: DOR, NÁUSEA, DIARREIA 
 Vasomotores: TAQUICARDIA, PALPITAÇÃO, RUBOR 
- Dumping tardio (1-3 horas depois da alimentação): HIPOGLICEMIA 
Tratamento: 
- ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS (1. Deitar após a alimentação para lentificar a
chegada do alimento ao duodeno e 2. Fracionar as refeições e reduzir
carboidratos) 
Gastrite Alcalina ou Gastropatia por Refluxo Biliar 
“Retorno de conteúdo biliar e pancreático para o estômago” 
- REFLUXO BILIAR E PANCREÁTICO gerando gastrite 
- Mais comum na reconstrução a Billroth 2 
- Clínica? DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM 
VÔMITO (BILIOSO) 
- Tratamento: 
- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX.
COLESTIRAMINA, um quelante de sal biliar, é usada 
para atenuar sintomas (não resolve o problema, pois 
continua havendo agressão pelo suco pancreático). 
Síndrome da Alça Aferente 
- ANGULAÇÃO DA ALÇA AFERENTE gerando uma
semi-obstrução. 
- Só ocorre em Billroth 2 
Clínica: 
- DOR QUE PIORA COM ALIMENTAÇÃO E MELHORA 
COM VÔMITO (BILIOSO E EM JATO) 
Tratamento: 
- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX 
Síndrome de Zollinguer-Ellison (SZE) e NEM-1 
Conceitos Iniciais: 
- A SZE é uma doença ocasionada pelo EXCESSO DE GASTRINA
produzida por um TUMOR NEUROENDÓCRINO = 
GASTRINOMA. Lembre-se que as células neuroendócrinas ficam 
espalhadas pelo trato gastrointestinal produzindo hormônios! O nome do 
tumor neuroendócrino que produz gastrina é GASTRINOMA! 
- Local mais comum: PRIMEIRA 
PORÇÃO DUODENAL. Outros
locais: jejuno, estômago,
pâncreas, gânglios linfáticos 
70% – 90% SÃO ENCONTRADOS NO TRIÂNGULO DE
PASSARO! 
 Junção entre os ductos biliares cístico e comum (colédoco) 
 2ª e 3ª porções do duodeno 
 Colo e corpo do pâncreas 
(*) Reconstrução do trânsito: 
- Billroth I = gastroduodenostomia 
- Billroth II = gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno) 
- Y de Roux = gastrojejunostomia + duodenojejunostomia 
researchgate.com 
lecturio.com 
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Etiologia: 
- Até 80% SURGEM ESPORADICAMENTE 
- 20%-30% ASSOCIADOS A NEM-1 (neoplasia endócrina múltipla 1) 
Quadro Clínico: 
- DOR ABDOMINAL (HISTÓRIA DE DOENÇA ULCEROSA 
PÉPTICA) 
Geralmente é o paciente REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO! 
- SINTOMAS DE DRGE 
Pirose e regurgitação podem estar presentes! 
- DIARREIA/ESTEATORREIA 
O excesso de ácido promove uma espécie de “lesão química” no intestino
delgado! Muita atenção aqui! Fique atento para o paciente com história de DUP
refratária e que apresenta diarreia! 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
(1) GASTRINA SÉRICA EM JEJUM: 
- Se baixa: diagnóstico improvável 
- Se alta: diagnóstico possível  prosseguir com investigação 
(2) MEDIÇÃO DO PH GÁSTRICO: 
- Se > 2: diagnóstico improvável 
- SE 1.000PG/ML: DIAGNÓSTICO CONFIRMADO  prosseguir 
com investigação 
- Sede impactação
alimentar 
 Presença de > 15 EOSINÓFILOS POR CAMPO DE GRANDE
AUMENTO  tem que saber o valor! 
 
 
 
 
 
 
(2) EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE EOSINOFILIA 
 DRGE, PARASITOSE, MALIGNIDADE  são causas que
também podem causar infiltração de eosinófilos no esôfago! 
Tratamento: 
(1) DIETA: retirar gatilhos alimentares (mais comuns: leites, ovos, soja e trigo)
 muitas vezes não é o suficiente para o tratamento! 
(2) INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS POR 8 SEMANAS (se houver boa
resposta: manter terapia crônica)  efeito “anti-inflamatório” no esôfago,
impedindo o recrutamento de eosinófilos. 
(3) CORTICOTERAPIA TÓPICA COM FLUTICASONA OU BUDESONIDA 
SPRAY  não é a “asma do esôfago”? Só não confunda a via de administração! 
Aqui o paciente deglute o corticoide! Tem que ficar pelo menos 30 minutos sem
beber/comer nada após o uso! 
2. Hérnia de Hiato 
Conceitos Iniciais: 
- A HÉRNIA DE HIATO OCORRE QUANDO O ESTÔMAGO, QUE DEVERIA
ESTAR NA CAVIDADE ABDOMINAL, SE ENCONTRA PARTE OU
TOTALMENTE NA CAVIDADE TORÁCICA. Ele faz essa troca de região se
insinuando (ou seja, formando uma hérnia) pelo hiato do diafragma por onde
o esôfago desce para entrar no abdome. Já adiantando, as principais formas de
hérnia de hiato são: 
DESLIZAMENTO: responsável por 95% dos casos, onde a parte abdominal 
do esôfago e a parte superior do estômago sobem juntas para a cavidade
torácica. 
ROLAMENTO: também chamada HÉRNIA PARAESOFÁGICA, 
corresponde a 5% dos casos. Aqui a parte abdominal do esôfago e inicial do
estômago estão na sua localização habitual, porém parte do estômago (na sua
maioria, o fundo), se insinua no hiato do diafragma e adentra a cavidade
torácica. 
 Disfagia e Dispepsia II @ casalmedresumos 
TRAQUEIZAÇÃO 
SULCOS LONGITUDINAIS COM EXSUDATO 
igastroped.com.br 
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Etiologia: 
Ainda não se sabe ao certo porque essas hérnias acontecem, mas alguns estudos
sugerem: 
 Hiato do diafragma mais aberto do que o usual; 
 Mudanças no diafragma com o decorrer da idade; 
 Lesão na área do hiato; 
 Fatores que aumentam a pressão abdominal (obesidade,
gravidez, constipação intestinal, tosse crônica, etc) 
Dessa forma, os fatores de risco para desenvolver hérnia hiatal são idade (de
preferência acima dos 50 anos), ser mulher e estar acima do peso. 
Quadro Clínico: 
- A maioria dos casos é ASSINTOMÁTICA! Apenas tem a hérnia de hiato
como ACHADO DE EXAME! 
- Quando sintomático, tem APRESENTAÇÃO MUITO INESPECÍFICA, com
dor torácica após as refeições, disfagia, eructação, vômitos, respirações
curtas (pela compressão do pulmão pelo estômago). Mas o mais
importante deles é a ASSOCIAÇÃO COM DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO E SEUS SINTOMAS. 
 
ATENÇÃO AQUI! 
Se dor forte e intermitente no peito e na região epigástrica, ou sangramentos
exteriorizados, podemos estar frente a isquemia e necrose da hérnia hiatal, 
que podem estar sendo causadas por compressão do hiato sob o parênquima 
do órgão ou por uma torção (volvo). 
Diagnóstico: 
(1) RADIOGRAFIA SIMPLES: é o exame de mais fácil acesso e que muitas vezes já
auxilia no diagnóstico! 
Observe o estômago junto ao mediastino. Nessas imagens, sabemos que o
conteúdo anormal no tórax é o estômago pela presença de nível hidroaéreo
no seu interior. 
(2) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: a hérnia hiatal é confirmada 
endoscopicamente quando encontramos uma bolsa revestida com dobras
rugosas gástricas situadas à 2cm ou mais acima das margens dos
pilares do diafragma. Ou seja, quando a junção esofagogástrica não
está junto dos pilares diafragmáticos. 
(3) MANOMETRIA E PHMETRIA: Ambos são exames feitos para 
programar a cirurgia conjunta de hérnia de hiato e refluxo
gastroesofágico. 
Classificação e Tratamento: 
 
 
De uma forma geral, as hérnias hiatais se tornam necessariamente cirúrgicas
se: 
 Forem muito grandes; 
 Os pacientes sintomáticos forem refratários ao tratamento
clínico; 
 Exista evidência de sangramentos ou sinais de estrangulação
e isquemia. 
A via cirúrgica preferencial é a laparoscópica por ser menos 
invasiva, causar menos cicatrizes, ter um menor risco de infecção, causar
menos dor e permitir uma recuperação mais rápida do paciente. Isso é
importante pois a maioria das hérnias hiatais está presente em pessoas mais
idosas ou com múltiplas comorbidades (obesos, principalmente). 
Complicações: 
Algumas das complicações que podem acontecer na hérnia hiatal são: 
 Estrangulamento da hérnia; 
 Isquemia e necrose do esôfago e estômago; 
 Perfuração do esôfago ou estômago pela compressão e distensão; 
 Volvo gástrico. 
Todas elas demandam cirurgia imediata! 
iGastroProcto.com.br 
Imagem: obesogastro.com.br/hernia-de-hiato 
Imagem: Pinterest.pt 
Hiatal and Paraesophageal Hernias. Callaway. J.P et al. Clinical
Gastroenterology and Hepatology. Vol. 16. Nº. 6. Pg 810-813. Junho 2018 
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ORGANIZANDO O RACIOCÍNIO... 
 
 
 
 
TIPO I  DESLIZAMENTO = JEG HERNIADA + FUNDO NORMAL 
- Tratamento: CONSERVADOR (indicação conforme DRGE) 
TIPO II  ROLAMENTO = JEG NORMAL + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO 
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA 
TIPO III  MISTA = JEG HERNIADA + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO 
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA 
TIPO IV  “OUTROS” = ESÔFAGO, CÓLON, BAÇO... 
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA 
Detalhe: não existe uma “quantificação” específica para o tamanho da hérnia
“grande” que tem indicação cirúrgica. A banca costuma utilizar o termo
“volumosa” ou “grande quantidade de conteúdo herniado” 
 
3. Perfuração Esofágica (Boerhaave) 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia: 
A síndrome de Boerhaave foi historicamente nomeada para a perfuração
ESPONTÂNEA do esôfago. Atualmente, não é a principal causa. Vamos entender
quais são: 
- LESÃO IATROGÊNICA DURANTE A ENDOSCOPIA atualmente 
responde por mais de 50% dos casos 
- PERFURAÇÃO ESPONTÂNEA (15%) 
- CORPO ESTRANHO (14%) 
- TRAUMA CERVICAL (10%) 
- Neoplasias (1%) 
Clínica: 
- TRÍADE DE MACKLER  VÔMITOS + DOR TORÁCICA + 
ENFISEMA SUBCUTÂNEO 
Quando encontrar paciente com enfisema subcutâneo em prova, tem que
suspeitar de ruptura de víscera ou pneumotórax! No contexto de vômitos,
temos que pensar em ruptura esofágica! 
- Achado de MAU PROGNÓSTICO: DERRAME PLEURAL 
Diagnóstico: 
(1) ESOFAGOGRAFIA CONTRASTADA OU TC COM CONTRASTE ORAL
(BÁRIO E GASTROFRAFIN) 
(2) LARINGOSCOPIA E ENDOSCOPIA 
Tratamento: 
(1) CONTROLE DA CONTAMINAÇÃO: ATB DE AMPLO
ESPECTRO +/- ANTIFÚNGICO. Sabiston defende a cobertura com
antifúngico, mas há certa divergência na literatura. 
(2) CONTROLE DA PERFURAÇÃO: 
- SE PRECOCE ( 24H): ESOFAGOSTOMIA (“exclusão esofágica”). Não 
tem como fazer rafia! Paciente em dieta-zero e esofagostomia! Toda saliva
produzida vai sair pela esofagostomia. Faz uma gastrostomia também e espera a
fístula fechar! 
- STENT VIA EDA: SE HOUVER LIMITAÇÃO CIRÚRGICA 
(indisponibilidade do local ou limitação do paciente) no local OU 
PERFURAÇÃO MUITO PEQUENAhalo/estrutura única
circunscrita/regular 
 Bateria: tem duplo halo/irregular/percebe-se “2 camadas” 
na imagem 
 
 
 
 
 
- Se não encontrar com RX: fazer TOMOGRAFIA DE PESCOÇO,
TÓRAX E ABDOME 
TRATAMENTO: 
REMOÇÃO POR ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Quando? 
(1) OBJETO IMPACTADO ATÉ O DUODENO: 
- OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL OU RESPIRATÓRIA 
- OBJETO DE “RISCO” = BATERIA DE DISCO, PONTIAGUDOS, IMÃS,
LONGOS 
- OBJETOS SEM RISCO IMPACTADOS NO ESÔFAGO 
APENAS ACOMPANHAMENTO RADIOGRÁFICO (SEM EDA). Quando? 
(1) OBJETOS SEM RISCO A PARTIR DO ESTÔMAGO 
(2) QUALQUER OBJETO (inclusive os de risco) ALÉM DO DUODENO 
- No ADULTO com IMPACTAÇÃO: GLUCAGON IV  “relaxa o esôfago” 
SE ASSINTOMÁTICA E HÉRNIA DE ROLAMENTO GRANDE =
TRATAMENTO CIRÚRGICO QUESTIONÁVEL SE > 60 ANOS. Como a
taxa de complicação é pequena (~ 1% ao ano), temos que pesar o risco-
benefício de operar um paciente idoso. 
MOEDA BATERIA 
EDA EM ATÉ 2-6 HORAS (emergência), se: 
EDA EM ATÉ 24 HORAS (urgência), se: 
Objetos SEM RISCO = frequência semanal
Objetos COM RISCO = frequência diária 
Laxativos e indutores de vômitos NÃO são indicados! 
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Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicinaMedicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina
1. Abordagem Inicial 
 
(1) PRIMEIRO PASSO, SEMPRE  ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA! 
 “ABC DO TRAUMA” (garantir perviedade das vias aéreas, fornecer
oxigênio se necessário, 2 acessos periféricos para reposição volêmica) 
 ESTIMAR PERDA VOLÊMICA 
 
 
 
 
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA (alvo PAS > 100mmHg). SOLUÇÃO INICIAL: 
CRISTALOIDE OU RINGER LACTATO. 
 LABORATÓRIO: hemograma, eletrólitos, coagulograma, Ur/Cr, etc. 
 DIETA-ZERO 
 SONDAGEM NASOGÁSTRICA: controverso (sua passagem permite 
suspeitar a etiologia do sangramento) 
 DROGAS (para HDA): IBP IV (supressão ácida na úlcera péptica), ATB +
terlipressina (se hipertensão-porta) 
Primeiras 48h: não confiar no hematócrito. Avaliar diurese! 
Considerar: hemácias (se > 30% de perda sanguínea, hipotensão
refratária ou hb 1,5), plaquetas (se 3 CH/DIA 
(4) REINTRODUÇÃO DE DIETA: 
- Se BAIXO RISCO (Forrest IIC e III) 
- Se RISCO INTERMEDIÁRIO (Forrest IIB): considerar, A DEPENDER DE
CONDIÇÕES CLÍNICAS 
(5) APÓS A ALTA: 
- ERRADICAR H. PYLORI, SUSPENDER MEDICAÇÃO CAUSADORA 
- IBP VIA ORAL + RETORNO AMBULATORIAL 
Qual cirurgia? ULCERORRAFIA! 
- Úlcera duodenal: ULCERORRAFIA + PILOROTOMIA com VAGOTOMIA
TRONCULAR 
- Úlcera gástrica: ULCERORRAFIA + GASTRECTOMIA + B1, B2 OU Y 
Conceitos de prova... 
Úlcera que mais sangra: DUODENAL (parede posterior)
Artéria responsável: GASTRODUODENAL 
Porção que mais perfura do duodeno: parede anterior 
Varizes Esofagogástricas 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa: cirrose hepática 
- Mecanismo: OBSTRUÇÃO HEPÁTICA > HIPERTENSÃO PORTA > SHUNT
VENOSO 
- PRESSÃO PORTAL > 12MMHG (risco de sangramento) 
Tratamento Medicamentoso: 
- Volume: REPOSIÇÃO CAUTELOSA 
- Droga (VASOCONSTRICTOR ESPLÂNCNICO): terlipressina IV 5 dias,
octreotide, somatostatina (fazer antes da EDA) 
Tratamento Endoscópico: 
- EDA: LIGADURA (preferencialmente) 
- Se varizes gástricas isoladas: CIANOCRILATO (questão recorrente de 
provas de SP) 
- Se sangramento incontrolável: BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE
(terapia “ponte” de 24h). O balão não pode ficar por mais de 24-48h!
Serve apenas para “segurar” o sangramento até se tomar outra medida! 
- Se EDA falhar: 2ª TENTATIVA ENDOSCÓPICA (escleroterapia é
possibilidade) 
- Refratários: TIPS OU CIRURGIA (mais detalhes em hepatologia) 
- Profilaxia primária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) ou
LIGADURA ELÁSTICA 
- Profilaxia secundária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) +
LIGADURA/ATB (ceftriaxone IV/ciprofloxacino VO 7 dias) 
ATENÇÃO! NÃO USAR O
BETABLOQUEADOR NOS 
PRIMEIROS DIAS DA
HEMORRAGIA 
DIGESTIVA ALTA! 
Paciente em vigência de
sangramento, hipotenso,
não deve receber
betabloqueador até
estabilização (geralmente
os 5 dias da terlipressina). 
Laceração de Mallory-Weist
“Mallory Weeeeist = vomitando” 
- LIBAÇÃO ALCOÓLICA + 
VÔMITOS + HDA 
- Vômitos vigorosos (geralmente
ETILISTAS/GRÁVIDAS COM
HIPERÊMESE) 
- EDA com LACERAÇÕES NA
JUNÇÃO ESOFAGO-GÁSTRICA
(‘rasgo no esôfago’) 
- Tratamento de SUPORTE (IBP e
ANTIEMÉTICOS) OU TERAPIA
ENDOSCÓPICA/EMBOLIZAÇÃO,
SE SANGRAMENTO ATIVO. 
- 90% dos casos são
AUTOLIMITADOS (BOM
PROGNÓSTICO). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
SÍNDROME DE BOERHAAVE