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<p>ANEMIAS MACROCÍTICAS</p><p>P R O F . H U G O B R I S O L L A</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Infectologia 2HEMATOLOGIA</p><p>PROF. HUGO</p><p>BRISOLLA</p><p>APRESENTAÇÃO:</p><p>@estrategiamed</p><p>/estrategiamedEstratégia MED</p><p>t.me/estrategiamed</p><p>Vamos lá, Estrategista, revisar mais um importante</p><p>tema de Hematologia: as anemias macrocíticas. Ainda que</p><p>menos cobradas que as anemias microcíticas, as macrocitoses</p><p>são abordadas em diversas provas, especialmente a anemia</p><p>megaloblástica, que é um dos três temas mais comuns de</p><p>Hemato, junto a anemia ferropriva e anemia falciforme.</p><p>https://www.instagram.com/estrategiamed/?hl=pt</p><p>https://www.facebook.com/estrategiamed1</p><p>https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw</p><p>https://t.me/estrategiamed</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 3</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>SUMÁRIO</p><p>1.0 ANEMIAS MACROCÍTICAS 4</p><p>2.0 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 4</p><p>2.1 QUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 9</p><p>2.2 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO 10</p><p>2.3 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 11</p><p>2.4 TRATAMENTO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 13</p><p>3.0 ANEMIA APLÁSICA 14</p><p>3.1 CAUSAS DE ANEMIA APLÁSICA 15</p><p>3.2 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA APLÁSICA 19</p><p>3.3 TRATAMENTO DA ANEMIA APLÁSICA 21</p><p>4.0 LISTA DE QUESTÕES 23</p><p>5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 24</p><p>6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 25</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 4</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>CAPÍTULO</p><p>1.0 ANEMIAS MACROCÍTICAS</p><p>Anemias macrocíticas são aquelas em que as hemácias apresentam tamanho maior que o habitual, o que pode ser verificado pelo</p><p>volume corpuscular médio (VCM) acima de 100fL. Muitas condições podem levar à macrocitose, especialmente as que afetam a maturação</p><p>normal do núcleo dos progenitores hematopoiéticos.</p><p>Formas de anemias macrocíticas</p><p>Anemia megaloblástica</p><p>Etilismo e anemia da hepatopatia crônica</p><p>Anemia aplásica</p><p>Mielodisplasia</p><p>Anemia do hipotireoidismo</p><p>Algumas formas adquiridas de anemia sideroblástica (relacionadas à mielodisplasia e ao etilismo)</p><p>A causa mais comum de macrocitose na população geral é o etilismo, mas a mais cobrada nas provas é, com folga, a anemia</p><p>megaloblástica. Vamos destrinchar esse tema a seguir!</p><p>2.0 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>A anemia megaloblástica decorre da deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina) e/ou ácido fólico, dois nutrientes envolvidos na</p><p>síntese de DNA. O ácido fólico é um nutriente adquirido via dieta pelo duodeno e jejuno proximal, especialmente por vegetais de folhas</p><p>verdes, enquanto a B12 é absorvida no íleo terminal e advinda de alimentos de origem animal (ovo, leite e carne).</p><p>CAPÍTULO</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 5</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Folato: presente em vegetais de folhas verdes, absorvido no duodeno e jejuno proximal.</p><p>Vitamina B12: presente na proteína animal, absorvida no íleo terminal.</p><p>A carência de um ou os dois desses nutrientes leva a um comprometimento da síntese de bases nitrogenadas do DNA, o que afeta a</p><p>maturação normal dos precursores hematopoiéticos: sem ácidos nucleicos para replicar o DNA e completar as divisões celulares, as células</p><p>tronco crescem em tamanho, mas não em núcleo, gerando as células megaloblásticas, precursores hematopoiéticos anômalos de tamanho</p><p>aumentado.</p><p>Muitos desses precursores anômalos sofrem apoptose na própria medula óssea, levando a sua destruição precoce, no processo</p><p>conhecido como eritropoiese ineficaz, com consequente pancitopenia e liberação do conteúdo intracelular das células megaloblásticas,</p><p>levando a aumento sérico de desidrogenase lática (enzima citoplasmática) e bilirrubina indireta (produto de degradação do grupo heme da</p><p>hemoglobina).</p><p>As poucas células megaloblásticas que conseguem completar as divisões celulares o fazem em menos vezes que o normal, gerando</p><p>hemácias de tamanho aumentado, ou seja, macrocíticas.</p><p>Na linhagem leucocitária, a presença da hipersegmentação de neutrófilos é considerada patognomônica da anemia megaloblástica,</p><p>sendo muito abordada nas provas. Por defeitos de maturação nuclear decorrentes da falta de DNA, surgem esses granulócitos de cinco ou</p><p>mais segmentações em seus núcleos, sendo que habitualmente possuem três a quatro lobulações nucleares.</p><p>Figura 1. Neutrófilo hipersegmentado.</p><p>Neutrófilos hipersegmentados são patognomônicos da anemia megaloblástica.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 6</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 2. Fisiopatologia da anemia megaloblástica.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 7</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Além dessas alterações, a anemia megaloblástica tipicamente cursa com elevação da homocisteína: como esse aminoácido é</p><p>normalmente metabolizado em metionina pela B12 e folato, suas deficiências ocasionam um acúmulo de homocisteína.</p><p>A vitamina B12 participa ainda da conversão de ácido metilmalônico em succinil-coA, uma reação importante no metabolismo dos</p><p>ácidos graxos. Por isso, a deficiência de B12 também cursará com elevação de metilmalonato, o que nos permite diferenciá-la da carência</p><p>de folato.</p><p>Carência de folato: homocisteína elevada, metilmalonato normal.</p><p>Carência de B12: homocisteína e metilmalonato elevados.</p><p>Outra característica exclusiva da deficiência de B12 é a presença de sintomas neurológicos desmielinizantes, extensamente cobrada nas</p><p>provas. Como B12 também participa no metabolismo da mielina, sua carência frequentemente determina manifestações como neuropatia</p><p>periférica, perda da sensibilidade vibratória, degeneração combinada dos tratos dorsal e lateral da medula espinhal, ataxia de marcha e</p><p>alterações cognitivas como demência.</p><p>São inúmeras as questões que trazem um paciente com anemia macrocítica e sintomas neurológicos desmielinizantes,</p><p>querendo que você prontamente identifique a carência de vitamina B12. Lembre-se de que esse quadro neurológico não ocorre na</p><p>deficiência de folato!</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 8</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 3. Quadro da deficiência de vitamina B12 (cobalamina).</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 9</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>2.1 QUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>Vimos acima como instala-se a anemia megaloblástica, o que nos permite entender suas manifestações clínico-laboratoriais,</p><p>reunidas na tabela abaixo. Muitas questões de prova esperam que você saiba reconhecer o conjunto dessas alterações para diagnosticar as</p><p>megaloblastoses.</p><p>Laboratório na anemia megaloblástica Clínica na anemia megaloblástica</p><p>Anemia macrocítica: VCM aumentado</p><p>Síndrome anêmica: fadiga, cansaço, taquicardia,</p><p>dispneia aos esforços</p><p>Anisocitose: RDW aumentado</p><p>Queilite angular (inflamação das comissuras labiais):</p><p>típica de anemias carenciais</p><p>Anemia hipoproliferativa: contagem de reticulócitos <2%</p><p>Glossite atrófica (“língua careca”): típica de anemias</p><p>carenciais</p><p>Acometimento de todas as linhagens hematológicas:</p><p>pancitopenia</p><p>Sintomas gastrointestinais</p><p>Presença de neutrófilos hipersegmentados:</p><p>patognomônica</p><p>Exclusivamente na anemia megaloblástica por</p><p>deficiência de vitamina B12: sintomas neurológicos</p><p>desmielinizantes como demência, neuropatia periférica</p><p>e ataxia de marcha</p><p>Eritropoiese ineficaz: aumento de bilirrubina indireta e</p><p>desidrogenase lática</p><p>Deficiência de B12: homocisteína e ácido metilmalônico</p><p>aumentados</p><p>Deficiência de folato: homocisteína aumentada,</p><p>metilmalonato normal</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 10</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>2.2 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO</p><p>Agora que já sabemos identificar a anemia megaloblástica, é preciso conhecer o que pode desencadeá-la. No caso do ácido fólico, a</p><p>carência alimentar é a causa mais comum, já que os restritos estoques hepáticos desse nutriente duram apenas cerca de seis meses. Etilistas</p><p>estão muito sujeitos a ter uma ingesta inadequada de folato, assim</p><p>como pacientes de metabolismo acelerado, como crianças, gestantes e</p><p>portadores de anemias hemolíticas crônicas.</p><p>São frequentes as questões que trazem um paciente que desenvolve anemia macrocítica após uma dieta restritiva iniciada seis</p><p>meses antes. Nossa principal hipótese nesse caso deve ser justamente a carência de folato, já que as reservas desse nutriente duram</p><p>exatamente esse período.</p><p>Condições que interferem na absorção do ácido fólico no duodeno e jejuno proximal também podem precipitar sua deficiência, como</p><p>é o caso da doença celíaca ou do uso de anticonvulsivantes.</p><p>Por fim, tanto a hemodiálise crônica (folato é filtrável na diálise) quanto o metotrexato (inibe a conversão do folato em sua forma ativa)</p><p>são causas possíveis da carência de folato.</p><p>Todas essas etiologias estão reunidas na tabela abaixo. Lembre-se especialmente do etilismo e do uso de anticonvulsivantes, as duas</p><p>mais cobradas nas provas.</p><p>Causas de deficiência de folato</p><p>Carência alimentar: etilistas, idosos, dietas restritivas, lactentes em uso exclusivo de leite de cabra</p><p>Necessidade metabólica aumentada: crianças, gestantes, portadores de anemias hemolíticas crônicas</p><p>Distúrbios de absorção: doença celíaca, uso de anticonvulsivantes</p><p>Hemodiálise crônica</p><p>Inibidor específico: metotrexato</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 11</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>2.3 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12</p><p>Por possuir reservas hepáticas extensas que duram de quatro a seis anos, a carência alimentar de B12 é muito rara, ocorrendo apenas</p><p>em dietas restritas em proteína animal por tempo prolongado.</p><p>A maioria dos casos, entretanto, ocorrerá por distúrbios de absorção da B12. Lembre-se de que a B12 advém da dieta, devendo ser</p><p>separada da proteína animal pelo ácido clorídrico do estômago e então combinando-se ao ligante-R produzido pelas glândulas salivares.</p><p>Assim, estados de hipocloridria, como em gastrectomias, podem levar a menor mobilização de B12 e, assim, sua menor absorção.</p><p>O complexo ligante-R-B12 será desmembrado no duodeno pelas proteases pancreáticas, explicando por que a insuficiência pancreática</p><p>também é causa de deficiência de B12. Novamente liberada, a vitamina deve combinar-se ao fator intrínseco, glicoproteína produzida pelas</p><p>células parietais do estômago, para então ser absorvida no íleo terminal.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 12</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 4. Absorção da vitamina B12 (cobalamina).</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 13</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Desse modo, condições que acometam o íleo terminal, como ressecções cirúrgicas ou doenças inflamatórias intestinais, podem</p><p>prejudicar a absorção de B12, assim como a anemia perniciosa, um quadro de gastrite atrófica autoimune precipitado por autoanticorpos</p><p>contra as células parietais e contra o próprio fator intrínseco, levando a menor síntese dessa glicoproteína.</p><p>A anemia perniciosa é um quadro de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 secundária à gastrite atrófica</p><p>autoimune. Acomete especialmente mulheres acima dos 40 anos, frequentemente, com história prévia de outras doenças autoimunes.</p><p>É a causa de anemia megaloblástica mais cobrada nas provas!</p><p>Por fim, a infestação pela tênia do peixe (Diphyllobothrium latum) e a síndrome do supercrescimento bacteriano são causas de</p><p>deficiência de B12 em que há consumo concorrente do nutriente por parasitas.</p><p>Causas de deficiência de vitamina B12</p><p>Carência alimentar: vegetarianos estritos por tempo prolongado</p><p>Distúrbios de absorção: anemia perniciosa, estados de hipocloridria (gastrectomias), insuficiência pancreática</p><p>exócrina, doenças que acometam o íleo terminal (doença celíaca, doença de Crohn, ressecções ileais), uso de</p><p>medicações (metformina), síndrome de Zollinger-Ellison</p><p>Consumo concorrente: infecção pelo Diphyllobothrium latum (tênia do peixe), síndrome do supercrescimento</p><p>bacteriano</p><p>2.4 TRATAMENTO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA</p><p>Idealmente, o diagnóstico da anemia megaloblástica deve ser confirmado através da dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico,</p><p>seguida do tratamento com a reposição do nutriente deficiente.</p><p>No caso específico dos sintomas neurológicos, a reposição de B12 pode corrigi-los, mas degeneração combinada da medula espinhal</p><p>frequentemente é perene. A reposição inadvertida de folato nesses casos, sem reposição conjunta de B12, pode até piorar a desmielinização.</p><p>Uma complicação possível do tratamento deve ser observada, a hipocalemia: as células megaloblásticas retomam as divisões celulares</p><p>após receber aporte adequado de B12 e/ou folato para a síntese de DNA, absorvendo muito potássio para compor o citoplasma das células</p><p>recém-formadas.</p><p>Com isso, encerramos o assunto da anemia megaloblástica, caro Aluno. Grave bem como é o quadro dessa condição e suas causas,</p><p>porque esses são os conceitos mais abordados nas provas. A seguir, entraremos em um tema muito mais raro na vida real e também nas</p><p>provas: a anemia aplásica.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 14</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>3.0 ANEMIA APLÁSICA</p><p>A anemia aplásica ou aplástica é uma anemia macrocítica não megaloblástica, em conjunto com a anemia da hepatopatia crônica, a</p><p>anemia do hipotireoidismo e as mielodisplasias. É uma condição rara, acometendo de duas a quatro pessoas a cada milhão de habitantes.</p><p>É um estado de hipocelularidade da medula óssea, isto é, diminuição da quantidade de progenitores hematopoiéticos, levando a</p><p>menor produção de hemácias, leucócitos e plaquetas e, consequentemente, pancitopenia de sangue periférico.</p><p>Figura 5. Fisiopatologia da anemia aplásica.</p><p>Os dois principais pontos sobre a anemia aplásica abordados nas provas são suas etiologias e seu tratamento. Vamos lá!</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 15</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>3.1 CAUSAS DE ANEMIA APLÁSICA</p><p>A principal etiologia da anemia aplásica é idiopática, ou seja, não encontramos fator causal identificável. A principal teoria é que,</p><p>nesses casos, ocorra um fenômeno autoimune mediado por células T citotóxicas ativadas contra os precursores hematopoiéticos, levando à</p><p>sua destruição.</p><p>Em outros casos, no entanto, conseguimos identificar algum fator desencadeante da aplasia medular, como a exposição a benzeno,</p><p>radiação ionizante, hepatites virais não tipáveis e medicações como o cloranfenicol e a cimetidina.</p><p>Mais raras são as anemias aplásicas congênitas, em que a falência medular é ocasionada por defeitos hereditários que afetam as</p><p>células tronco e também ocasionam uma série de malformações características.</p><p>É o caso da anemia de Fanconi, doença autossômica recessiva marcada por defeitos de reparo do DNA, da disqueratose congênita,</p><p>déficit hereditário da atividade da telomerase com herança ligada ao sexo, e da síndrome de Shwachman-Diamond, condição autossômica</p><p>recessiva de ativação aumentada de uma via apoptótica.</p><p>Nessas condições, o quadro da aplasia medular é acompanhado por malformações marcantes e o tratamento envolve o transplante</p><p>alogênico de medula óssea. Os esquemas abaixo resumem a apresentação clínica das anemias aplásicas congênitas. Elas são raramente</p><p>cobradas, mas eventualmente aparecem questões esperando que você as identifique.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 16</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 6. Quadro clínico da anemia de Fanconi.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 17</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 7. Quadro clínico da disqueratose congênita.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 18</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Figura 8. Quadro clínico da síndrome de Shwachman-Diamond.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 19</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Etiologias da anemia aplásica</p><p>Adquiridas Congênitas</p><p>Idiopática Anemia de Fanconi</p><p>Drogas: cloranfenicol, cimetidina Disqueratose congênita</p><p>Hepatites virais não tipáveis Síndrome de Shwachman-Diamond</p><p>Agentes químicos: benzeno Trombocitopenia amegacariocítica congênita</p><p>Radiação ionizante Anemia de Blackfan-Diamond</p><p>3.2 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA APLÁSICA</p><p>Enquanto as formas congênitas da anemia aplásica se manifestam com outros achados característicos, a anemia aplásica adquirida é</p><p>caracterizada apenas pelos sintomas da pancitopenia: sintomas anêmicos, infecções recorrentes, sangramentos.</p><p>Isso tanto é verdadeiro que o diagnóstico da anemia aplásica é justamente firmado pela verificação de hipocelularidade à biópsia de</p><p>medula óssea e pancitopenia no sangue periférico, conforme a tabela abaixo.</p><p>Diagnóstico da Anemia Aplásica</p><p>Pancitopenia de sangue periférico: Hb < 10, plaq. < 50mil, neutrófilos < 1.500</p><p>Reticulocitopenia</p><p>Hipocelularidade na medula óssea</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 20</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Além dos critérios para o diagnóstico da anemia aplásica, algumas provas já cobraram os critérios de gravidade da doença, usados</p><p>para indicar, ou não, tratamento específico.</p><p>Classificação da Anemia Aplásica</p><p>Anemia Aplásica Moderada</p><p>Hipocelularidade < 30%</p><p>Citopenia de pelo menos 2 séries: Hb < 10, plaq. < 50mil, neutrófilos < 1.500</p><p>Ausência de pancitopenia grave</p><p>Anemia Aplásica Grave</p><p>Hipocelularidade < 25% ou < 50% com menos de 30% de precursores hematopoiéticos</p><p>Pancitopenia grave (pelo menos dois dos três a seguir): reticulócitos < 20.000, plaq. < 20mil e neutro < 500</p><p>Anemia Aplásica Muito Grave</p><p>Critérios de anemia aplásica grave</p><p>Neutrófilos < 200</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 21</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>3.3 TRATAMENTO DA ANEMIA APLÁSICA</p><p>Pacientes com anemia aplásica grave ou muito grave possuem indicação de tratamento. Também é o caso da anemia aplásica</p><p>moderada, caso o paciente tenha episódios frequentes de neutropenia febril ou torne-se dependente de transfusões de hemácias ou</p><p>plaquetas. Nos casos moderados simples, a terapia é apenas de suporte.</p><p>A primeira medida de tratamento deve ser o afastamento de qualquer fator causal identificável. Um histórico clínico detalhado, com</p><p>informações sobre uso de medicações e exposições ambientais, é necessário para identificar possíveis desencadeantes.</p><p>Como mostra o fluxograma abaixo, o tratamento específico pode ser feito através de duas linhas de terapia: o transplante alogênico de</p><p>medula óssea, reservado para pacientes com menos de 40 anos e doador HLA-idêntico aparentado, e a imunossupressão com ciclosporina</p><p>e antitimoglobulina, indicada para maiores de 40 anos ou que não possuam doador aparentado compatível.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 22</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Guarde principalmente os critérios que indicam o transplante alogênico de medula óssea, porque eles eventualmente são cobrados</p><p>nas provas.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 23</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>Baixe na Google Play Baixe na App Store</p><p>Aponte a câmera do seu celular para o</p><p>QR Code ou busque na sua loja de apps.</p><p>Baixe o app Estratégia MED</p><p>Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!</p><p>Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.</p><p>Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.</p><p>Resolva questões pelo computador</p><p>Copie o link abaixo e cole no seu navegador</p><p>para acessar o site</p><p>Resolva questões pelo app</p><p>Aponte a câmera do seu celular para</p><p>o QR Code abaixo e acesse o app</p><p>https://bit.ly/2N3uWlx</p><p>https://bit.ly/3pxcdMk</p><p>https://bit.ly/2N3uWlx</p><p>https://cloud2.estrategiaconcursos.com.br/index.php/s/zJQJZQFmFqRmnMk?path=%2FHugo%20Garrido%2FHugo</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 24</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>CAPÍTULO</p><p>1. Williams Hematology, 9th edition. Kenneth Kaushansky, Marshall A. Lichtman, Josef T. Prchal, Marcel M. Levi, Oliver W. Press, Linda J.</p><p>Burns, Michael Caligiuri. 2016.</p><p>2. Clinical Laboratory Hematology, 2nd Edition. Shirlyn B McKenzie, J. Lynne Williams. 2010.</p><p>3. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Anemia aplástica adquirida. Portaria SAS/MS no 1.300, de 21 de novembro de 2013.</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 25</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS</p><p>CAPÍTULO</p><p>Com isso, encerramos o tópico de anemias macrocíticas. Esse é um dos grandes temas da Hematologia nas provas, especialmente a</p><p>megaloblastose. Note que alguns pontos específicos são alvo recorrente de questões, como os sintomas neurológicos desencadeados pela</p><p>carência de B12 e as causas de anemia megaloblástica. A anemia aplásica já é um tópico mais raro e difícil, não se alongue em suas minúcias.</p><p>Aproveite também a lista de questões que separei especialmente para esse resumo. Bons estudos!</p><p>Estratégia</p><p>MED</p><p>Anemias Macrocíticas</p><p>Prof. Hugo Brisolla | Resumo Estratégico | 2023 26</p><p>HEMATOLOGIA</p><p>https://med.estrategiaeducacional.com.br/</p><p>https://med.estrategia.com</p><p>1.0 Anemias macrocíticas</p><p>2.0 Anemia megaloblástica</p><p>2.1 Quadro Clínico-Laboratorial da Anemia Megaloblástica</p><p>2.2 Causas de Deficiência de Folato</p><p>2.3 Causas de Deficiência de B12</p><p>2.4 Tratamento da Anemia Megaloblástica</p><p>3.0 Anemia aplásica</p><p>3.1 Causas de Anemia Aplásica</p><p>3.2 Diagnóstico da anemia aplásica</p><p>3.3 Tratamento da Anemia Aplásica</p><p>4.0 LISTA DE QUESTÕES</p><p>5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>6.0 Considerações Finais</p>