Hemograma - Herivaldo Ferreira Da Silva

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2020
 
 
Título: Hemograma: um guia prático
Editor: Diana Cruz
Projeto gráfico: Bruno Brum
Diagramação: Richard Veiga Editoração
Capa: Didario Teles
Edição de Texto: André Christophe
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes, Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda, Sheila de Quadros Uzêda, Silvio José Albergaria
da Silva
 
 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
H489  Hemograma: um guia prático / Deivide de Sousa Oliveira… [et al.],
autores; Herivaldo Ferreira da Silva, coordenação. – Salvador:
SANAR, 2019.
  144 p.: il.; 13 x 19 cm.
  ISBN 978-85-5462-128-5
  1. Hemograma – Guias. 2. Sangue – Exame. 3. Leucócitos. 4. Medicina –
Prática. I. Oliveira, Deivide de Sousa, aut. II. Silva, Herivaldo Ferreira
da, coord.
CDU: 616.15-076 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
FREIRE, Thayná Araújo (coord.) et al. Manual de Semiologia Médica. 1. ed.
Salvador: Editora Sanar, 2020.
 
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Fábio Andrade Gomes – CRB-5/1513
Elaboração: Fábio Andrade Gomes – CRB-5/1513
 
 
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
sanarsaude.com
atendimento@sanar.com 
 
Índice
1. Capa
2. Folha de rosto
3. Créditos
4. Prefácio
5. Apresentação
6. Introdução
7. Colaboradores
8. Siglas
9. Capítulo 1 - Da coleta ao resultado do
hemograma
10. Capítulo 2 - Índices hematimétricos –
eritrograma
11. Capítulo 3 - Introdução às anemias
12. Capítulo 4 - Anemias microcíticas
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13. Capítulo 5 - Anemias macrocíticas
14. Capítulo 6 - Anemias normocíticas
15. Capítulo 7 - Eritrocitose
16. Capítulo 8 - Introdução à série branca
17. Capítulo 9 - Leucocitose
18. Capítulo 10 - Neutrofilia
19. Capítulo 11 - Neutropenia
20. Capítulo 12 - Linfocitose
21. Capítulo 13 - Linfopenia
22. Capítulo 14 - Eosinofilia e eosinopenia
23. Capítulo 15 - Monocitose e monocitopenia
24. Capítulo 16 - Basofilia e basopenia
25. Capítulo 17 - Trombocitopenia
26. Capítulo 18 - Trombocitose
27. Capítulo 19 - Pancitopenia
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28. Capítulo 20 - Esfregaço Periférico
29. Apêndice
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Sumário
Capítulo 1
Da coleta ao resultado do hemograma
Capítulo 2
Índices hematimétricos – eritrograma
Capítulo 3
Introdução às anemias
Definição
Classificação das anemias
Abordagem diagnóstica
Capítulo 4
Anemias microcíticas
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 5
Anemias macrocíticas
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 6
Anemias normocíticas
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 7
Eritrocitose
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 8
Introdução à série branca
Capítulo 9
Leucocitose
Introdução
Fisiopatologia
Avaliação e etiologia
Desvio à esquerda
Reação leucemoide
Reação leucoeritroblástica
Capítulo 10
Neutrofilia
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 11
Neutropenia
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 12
Linfocitose
Introdução
Avaliação e etiologia
Capítulo 13
Linfopenia
Introdução
Etiologia
Avaliação
Capítulo 14
Eosinofilia e eosinopenia
Eosinofilia
Etiologia
Eosinopenia
Capítulo 15
Monocitose e monocitopenia
Introdução
Monocitose
Monocitopenia
Capítulo 16
Basofilia e basopenia
Introdução
Avaliação
Etiologia
Capítulo 17
Trombocitopenia
Introdução
Avaliação
Capítulo 18
Trombocitose
Introdução
Avaliação e etiologia
Capítulo 19
Pancitopenia
Introdução
Avaliação e etiologia
Capítulo 20
Esfregaço Periférico
Apêndice
 
Introdução
O hemograma é um dos exames mais solicitados na prática médica. Ele,
talvez, represente um dos poucos contatos que o estudante ou o profissional
de saúde terão com o vasto mundo da Hematologia, tendo em vista a
dificuldade que os cursos da área da saúde têm em relação a esse capítulo
da Ciência. Muitas vezes esse mundo é povoado por quimeras, por medos e
pelo desconhecido. Lendas sobre as doenças hematológicas, lendas sobre os
exames e o encontro com o insolúvel e o ininteligível. É natural e humano
temer o que não se sabe, o que não se conhece; entretanto, quando se lida
com as ciências da saúde, o desconhecimento possui um preço irreparável.
Nesse sentido, esse livro se propõe a ser uma arma contra esse medo
que muitos têm diante do grande oceano da Hematologia, especialmente,
tomando como base as alterações do hemograma para a navegação pelos
mares bravios das doenças hematológicas, tentando chegar a um porto
seguro, onde se possa tecer alguma hipótese a respeito daquela alteração
demonstrada pelo exame.
O hemograma, nesse contexto, vai ser o nosso mapa, e esse livro se
propõe a ser uma bússola, talvez mais para um aletiômetro, onde as dúvidas
podem ser respondidas a depender do quão interessado esteja a pessoa que
perguntar. As fronteiras do universo da hematologia estão quase todas
tocadas, mesmo que apenas citadas, dentro do livro, que, apesar de
conciso, primou pela abrangência e pela incitação da curiosidade do leitor.
Espera-se que, ao final da leitura, possamos ter chegado a um ponto mais
profundo da dúvida e ter levantado ainda mais o desejo de se mergulhar
nesse mundo tão belo e encantador da Ciência do Sangue.
Deivide de Sousa Oliveira
Médico graduado pela Universidade Estadual do Ceará
Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Geral Dr. César Cals de
Oliveira
Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia do Hospital Universitário
Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará
Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral Dr. César
Cals de Oliveira
 
 
Prefácio
Como já relatado no livro “101 hemogramas: desafios clínicos para o
médico”, existem poucos livros sobre a abordagem da interpretação clínica
do hemograma, assunto não devidamente discutido na graduação. Apesar
de tão solicitado na prática médica, é frequente a dificuldade dos alunos e
profissionais de compreender as alterações dos índices hematimétricos.
A proposta do livro “Hemograma: um guia prático” surgiu com um diálogo
entre a Editora Sanar e a Liga de Oncologia e Hematologia da Universidade
Estadual do Ceará (LOUECE), com o intuito de fornecer aos estudantes uma
abordagem prática sobre o estudo do hemograma, servindo decomplemento ao “101 hemogramas: desafios clínicos para o médico”. Desse
modo, serve de auxílio para maior compreensão desse exame.
Elaborou-se, juntamente com a LOUECE, um guia simples e prático de uso
diário para estudantes e profissionais da área de saúde. Essa obra buscou
abranger os métodos de coleta de sangue, preparação, esfregaço e
coloração. Também se ressaltou a tecnologia de contagem de células por
aparelhos automatizados e a avaliação dos aspectos morfológicos das
células sanguíneas. Procurou-se priorizar a abordagem das alterações do
hemograma nas suas dimensões etiológicas e diagnósticas, levando em
consideração os demais achados clínicos das doenças, como sinais e
sintomas, testes laboratoriais e exames radiológicos.
Objetiva-se que, ao final da leitura, o leitor possa reconhecer a
importância da coleta, do preparo e da interpretação do hemograma,
associados aos dados da anamnese e dos achados clínicos do paciente.
Herivaldo Ferreira da Silva
Doutor em Hematologia pela Universidade de São Paulo
Professor de Semiologia e de Hematologia do Curso de Medicina da
Universidade Estadual do Ceará
Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral Dr. César
Cals de Oliveira
Médico do serviço de Hematologia do Hospital Universitário Walter Cantídio –
Universidade Federal do Ceará
Médico hematologista do Centro de Hematologia e Hemoterapia do Estado
do Ceará
Siglas
ABPA  Aspergilose broncopulmonar alérgica
ADC  Anemia da doença crônica
AH  Anemia hemolítica
AHAI   Anemia hemolítica autoimune
AINEs  Anti-inflamatórios não esteroides
ALPS  Autoimmune lymphoproliferative syndrome
AP  Anemia perniciosa
APSV  Aplasia pura da série vermelha
AR  Artrite reumatoide
ATO  Arsenic trioxyde
ATRA  All-transretinoic acid
BMO  Biópsia de medula óssea
CHC  Carcinoma hepatocelular
CHCM  Concentração da hemoglobina corpuscular média
CIVD  Coagulação Intravascular Disseminada
DPOC  Doença pulmonar obstrutiva crônica
DRC  Doença renal crônica
DRESS  Drug reaction with eosinophillia and systemic symptoms
EAS  Elementos e anormais sedimentos da urina
EBV  Epstein-Barr virus
ECG  Eletrocardiograma
ECO  Ecocardiograma
EDTA  Ethylenediaminetetraacetic acid
EGD  Esofagogastroduodenoscopia
EPO  Eritropoetina
FAN  Fator antinuclear
FISH  Fluorescent in situ hybridization
G6PD  Glicose-6-fosfato desidrogenase
Hb  Hemoglobina
HbA2  Hemoglobina A2
HbF  Hemoglobina fetal
HBV   Hepatitis B virus
HCM  Hemoglobina corpuscular média
HCV  Hepatitis C virus
HELLP  Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets syndrome
HIV  Human immuno-deficiency virus
HPLC  High performance liquid chromatography
HPN  Hemoglobinúria paroxística noturna
HSV  Herpes virus
Ht  Hematócrito
HTLV-I  Human T-lymphotropic virus 1
IAM  Infarto agudo do miocárdio
IC  Insuficiência cardíaca
IECA  Inibidores da enzima conversora de angiotensina
INR  International normalized ratio
IST  Indice de saturação de transferrina
LDH  Lactate dehydrogenase
LES  Lúpus eritematoso sistêmico
LGL  Large granular lymphocytic leucemia
LH  Luteinizing hormone
LLAT  Leucemia linfoide aguda de células T
LLC  Leucemia linfocítica crônica
LMA  Leucemia mieloide aguda
LMC  Leucemia mieloide crônica
LNC  Leucemia neutrofílica crônica
MAT  Microangiopatia trombótica
MO  Medula óssea
PCR  Proteína C reativa
PTH  Paratormônio
PTT  Púrpura trombocitopênica trombótica
PV  Policitemia vera
RAST  Radioallergosorbent test
RDW  Red cell distribution width
SHE  Síndrome hipereosinofílica idiopática
SHU  Síndrome hemolítico--urêmica
SMD  Síndrome mielodisplásica
TB   Tuberculose
TC  Tomografia computadorizada
TCAR  Tomografia computadorizada de alta resolução
TGO  Transaminase glutâmica oxalacética
TGP  Transaminase glutâmica pirúvica
TIBC  Total iron binding capacity
TP  Tempo de protrombina
TSH  Thyroid-stimulating hormone
TTPA  Tempo de tromboplastina parcial ativada
VCM  Volume corpuscular médio
VHS  Velocidade de hemossedimentação
β-HCG  Human chorionic gonadotropin
Apresentação
A Liga de Oncologia e Hematologia da Universidade Estadual do Ceará
(LOUECE) foi concebida em 2005, sob o nome de Liga de Oncologia da
UECE, sob a orientação do Professor Dr. Antônio Wilson Vasconcelos,
patologista e professor da UECE, o qual veio a falecer em 2015, deixando
eternas lembranças aos alunos. Eram desenvolvidas atividades de ensino,
pesquisa e extensão em encontros e práticas no Campus do Itaperi e no
Instituto do Câncer do Ceará.
Com o falecimento de nosso orientador, tornou-se necessário alguém que
alavancasse novamente as atividades da liga, e surgiu como possibilidade o
Dr. Herivaldo Ferreira da Silva, hematologista e professor de Medicina da
UECE. Foi feito o convite para a orientação da liga, o qual foi aceito. Assim,
iniciou-se a inclusão do estudo da Hematologia às atividades da liga.
Foram diversas as mudanças, que agora incluem atividades de ensino e
pesquisa nos espaços do Hospital Geral César Cals de Oliveira e do Centro
de Hematologia e Hemoterapia do Estado do Ceará (HEMOCE). Desde então,
o Dr. Herivaldo nos acompanha com toda atenção e esmero, instigando
nosso aprendizado à boa prática humana e científica da Medicina.
Desde o princípio, em 2015, ele propôs o desafio de escrevermos um livro
de interpretação clínica do hemograma para acadêmicos e médicos, que
viria a contar com a colaboração da Editora Sanar para o lançamento
nacional do “101 hemogramas: desafios clínicos para o médico”. Foi uma
produção de grande aprendizado para os alunos, que escreveram os casos a
partir de relatos verídicos, elaborados e incrementados com a presença do
Dr. Herivaldo em diversos encontros no HEMOCE. Não se imaginava a
repercussão que o livro teria no território nacional.
Dando continuidade à parceria com a Editora Sanar, fomos propostos a
produzir mais outro livro de grande relevância para a prática médica: “Mapa
mentais em antibióticos”. O título aborda as importantes questões das
infecções pelos microorganismos e a resistência aos antibióticos que eles
vêm desenvolvendo, sendo, então, esquematizado de forma a contextualizar
cada um dos fármacos mais utilizados atualmente, acompanhados de mapas
mentais para consulta rápida.
Contando agora com mais essa produção junto à Editora Sanar, a LOUECE
apresenta “Hemograma: um guia prático”. O hemograma é o exame
complementar mais requisitado na prática médica, e a abordagem etiológica
e diagnóstica sobre suas principais alterações e aspectos são de grande
valia na apreciação do exame. O exame tem grande relevância diagnóstica,
bem como serve para controle evolutivo e acompanhamento. Dessa forma,
foram esquematizados fluxogramas e quadros os quais fornecem
orientações rápidas e práticas aos estudantes e profissionais.
Esse projeto é o trabalho conjunto da LOUECE com seus orientadores, Dr.
Herivaldo Ferreira da Silva e Dr. Deivide de Sousa Oliveira. Teve a
contribuição dos mais variados semestres do curso de Medicina em sua
elaboração, e é imensurável a aprendizagem que os alunos tiveram nesse
decorrer. Esperamos que, assim como nós, o leitor desfrute da oportunidade
de aprender sobre as particularidades do hemograma.
Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
 
 
Autor coordenador
Herivaldo Ferreira da Silva
Doutor em Hematologia pela Universidade de São Paulo
Professor de Semiologia e de Hematologia do Curso de Medicina da
Universidade Estadual do Ceará
Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral Dr. César
Cals de Oliveira
Médico do serviço de Hematologia do Hospital Universitário Walter Cantídio –
Universidade Federal do Ceará
Médico hematologista do Centro de Hematologia e Hemoterapia do Estado
do Ceará
Autores organizadores
Daniel Girão Britto
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Deivide de Sousa Oliveira
Médico graduado pela Universidade Estadual do Ceará
ResidênciaMédica em Clínica Médica do Hospital Geral Dr. César Cals de
Oliveira
Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia do Hospital Universitário
Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará
Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral Dr. César
Cals de Oliveira
Francisco Eliézio Tomaz Filho
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Matheus Martins de Sousa Dias
Médico graduado pela Universidade Estadual do Ceará
Residente de Medicina de Família e Comunidade do Hospital Universitário
Walter Cantídio – Universidade Federal do Ceará
Pós-graduando do Mestrado Profissional Ensino na Saúde da Universidade
Estadual do Ceará
Autores
Ana Flávia de Holanda Veloso
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Bruna Caroline de Freitas Borges
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Dalila Uchôa Sousa
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Edite Carvalho Machado
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Gabriel Moura Frota
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Gisele Nogueira Bezerra
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Hannah Parente Auad
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Isabelle Lima Pontes
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Lucas Rodrigues Gomes
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Natália Stefani de Assunção Ferreira
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Paulo Esrom Moreira Catarina
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Renato Soares Gadelha
Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Tereza Amanda Bezerra Batista
Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará
Membro da Liga de Oncologia e Hematologia da UECE
Capítulo 1
Da coleta ao resultado do
hemograma
A realização da contagem das células sanguíneas e a
interpretação correta da distensão à microscopia óptica
requerem a entrega ao laboratório da amostra de sangue
do paciente, identificada e corretamente anticoagulada,
para que não ocorram alterações artefatuais. Os
pacientes, com identidade cuidadosamente conferida,
devem sentar-se ou deitar-se de modo confortável, sendo
útil assegurar-lhes que o procedimento causa um
desconforto mínimo, não se devendo dizer que a punção
é indolor.
Durante a punção venosa, o profissional ao realizar o
procedimento deve usar máscara e luvas para sua
proteção. No adulto, o sangue venoso é facilmente obtido
de uma veia de fossa antecubital com agulha e seringa
ou tubo com vácuo. Ao colher o sangue, verte-se a
amostra de sangue no tubo contendo anticoagulante
adequado e mistura-se suavemente, invertendo-a quatro
ou cinco vezes. Também deve-se evitar a agitação do
frasco. A amostra deve ser rotulada com o nome do
paciente, os detalhes de identificação e um código de
barras, devendo ser feita a requisição e a distensão de
sangue concomitantemente. Nas crianças e nos
indivíduos de veias muito finas, devem-se usar tubos a
vácuo apropriadamente pequenos, para que a pressão
excessiva não cause o colapso da veia.
Os erros mais frequentes que observamos com relação
à coleta são:
• Uso de material inadequado
• Frasco com anticoagulante impróprio
• Utilização de sangue anticoagulado
• Distensões mal feitas (o mais comum)
• Presença de coágulos ou hemólise do sangue
Lâminas cuidadosamente limpas e secas, lâmina
própria de bordos regulares (lâmina extensora), frasco
com os sais do ácido etilenodiaminotetracético (EDTA)
potássico (anticoagulante de escolha), seringa plástica e
agulha são os materiais necessários para a coleta. Para o
seu devido procedimento, é necessário retirar 4-5 ml de
sangue e, ainda com a agulha, colocar 1 (uma) gota de
sangue em torno de 1 cm da borda da lâmina. A gota
deve ter a quantidade de sangue suficiente para fazer
uma extensão de 3 a 4 cm. Os próximos passos são
retirar a agulha, colocar o sangue restante no frasco com
anticoagulante tendo o cuidado de não provocar
hemólise, agitar o frasco para evitar a formação de
coágulos, colocar a lâmina extensora a 45º da gota de
sangue e, com um movimento rápido e sem muita
pressão, deslizar sobre a lâmina inferior. São suficientes
3 lâminas. A extensão ideal não deve ser espessa ou fina,
mas deve ter começo (porção mais espessa), meio e fim
(porção mais fina).
As contagens das células nos aparelhos podem ser
inexatas, e é dever dos profissionais do laboratório estar
atentos para sempre que possível detectar os erros.
Os valores preditivos dos resultados do hemograma
devem ser avaliados com os dados clínicos do paciente.
Por exemplo, pode-se aceitar, sem maior revisão, uma
citopenia que se sabe ser decorrente de quimioterapia ou
de radioterapia recente. Da mesma forma, pode-se
aceitar leucocitose com desvio à esquerda no pós-parto
ou pós-operatório. Resultados que apresentam “sinais de
alarme” indicando a presença de blastos, linfócitos
atípicos ou eritroblastos exigem uma revisão
microscópica.
São muito frequentes as contagens de plaquetas
erroneamente baixas, devido à coagulação parcial da
amostra, à agregação, ou ao satelitismo plaquetário.
A agregação plaquetária pode ser devida à coleta difícil
ou mediada por um anticorpo EDTA – dependente,
podendo ser tanto IgG como IgM. O satelitismo
plaquetário é também um fenômeno mediado por
anticorpo EDTA – dependente. É importante detectar
contagens de plaquetas falsamente baixas, para evitar
investigações e tratamentos desnecessários.
Em casos de erros nas contagens de plaquetas, é
possível obter-se contagens corretas em amostras
colhidas em citrato ou heparina em vez de EDTA.
Contagens de plaquetas falsamente elevadas são bem
menos frequentes do que as falsamente baixas. Devem-
se geralmente à microcitose acentuada ou à
fragmentação de eritrócitos.
O controle de qualidade constante do procedimento
da coleta sanguínea, dos equipamentos e dos reagentes
permite a obtenção de resultados mais precisos do
hemograma.
Referências
1. EXPERT PANEL CYTOMETRY OF THE INTERNATIONAL COUNCIL OF
STANDARDIZATION IN HAEMATOLOGY (2000). ICSH Recommendation
for the measurement of a reference paciência cell volume. Lab.
Haematol, 7, 148-170.
2. FIORIN, E.; STEFLAN, A.; PRADELLA, P.; BIZZARO, N.; POTENZA, R.;
ANGELIS, V. (1998). IgG platelet antibodies in EDTA-dependent
Pseudothrombocytopenia bind to Membrane Glycoprotein Ilb. Am I
Clin Pathol, 110, 178-183.
3. CAMPBELL, V.; FOSBURY.; BAIN, B. J. (2009). Platelet phagocytosis as
a case or pseudothrombocytopenia. Br J Haematol. 99, 817-823. 
Capítulo 2
Índices hematimétricos –
Eritrograma
O hemograma é, indubitavelmente, um dos exames
laboratoriais mais solicitados na prática clínica. Assim,
para que o médico realize o raciocínio correto e chegue
ao diagnóstico do paciente, cada um dos valores desse
exame deve ser analisado criteriosamente. Apesar de
expor medidas quantitativas em relação aos
componentes do sangue, a interpretação do hemograma
não deve ser unicamente objetiva. Em relação aos
eritrócitos, deve-se conhecer o que cada índice
hematimétrico expressa, e qual valor se espera de cada
um nas respectivasenfermidades. Além disso, é
importante associá-los entre si e também relacioná-los
com os sinais e sintomas que o paciente apresenta.
Os índices hematimétricos e seus respectivos valores
de referência são:
ÍNDICE
HEMATIMÉTRICO
VALOR DE
REFERÊNCIA
Contagem de hemácias
(hematimetria)
Homens: 4,5 a 6,5
milhões/mm³ 
Mulheres: 4 a 5
milhões/mm³
Hemoglobina (Hb)
Homens: 13 a 18 g/dL 
Mulheres: 12 a 15,5 g/dL
Hematócrito (Ht) Homens: 40 a 54% 
Mulheres: 36 a 45%
Volume corpuscular
médio (VCM)
80 a 98 fL
Hemoglobina
corpuscular média
(HCM)
27 a 32 pg
Concentração de
hemoglobina
corpuscular média
(CHCM)
32 a 36 g/dL
Red cell distribution
width (RDW)
11 a 15%
A hematimetria expressa a quantidade, em milhões,
de hemácias por mm³, e o hematócrito (Ht), o volume
das hemácias em uma amostra de sangue, em
porcentagem. São índices bastante úteis na avaliação
das eritrocitoses, em que se encontram elevados, e das
anemias em geral, em que estão diminuídos.
A concentração de hemoglobina (Hb), em relação a
todas as hemácias em um decilitro de sangue, é um dos
mais importantes ao avaliar-se um hemograma.
A principal função da hemoglobina é carrear e distribuir
oxigênio aos tecidos, e sua diminuição, o que acontece
nas anemias, pode causar sintomas como fadiga e
dispneia, além de uma síndrome hiperdinâmica, expressa
pelo aumento da frequência cardíaca, palpitações etc.
A Hb está aumentada em casos de policitemia,
desidratação e hipóxia.
O volume corpuscular médio (VCM) expressa o volume
médio das hemácias, em fentolitros. Um VCM menor que
80 fL é característico das anemias microcíticas, como
ferropriva, sideroblástica e talassemias. Anemias
macrocíticas, como anemia megaloblástica, apresentam
VCM elevado. O HCM é o índice que expressa a massa de
hemoglobina média das hemácias. Medido em
picogramas, é encontrado diminuído nas anemias
hipocrômicas, como ferropriva e talassemias. O CHCM
indica a concentração média de hemoglobina nas
hemácias, medido em gramas por decilitro.
O VCM, o HCM e o CHCM são calculados a partir de
outros índices hematimétricos, como segue:
VCM = Ht x 10/hematimetria
HCM = Hb x 10/hematimetria
CHCM = Hb/Ht x 100
Por fim, o RDW (red cell distribution width), ou índice
de anisocitose, expressa a variação de volume entre as
hemácias. Altos valores de RDW são encontrados em
pacientes que passaram por transfusão sanguínea
recente, em síndromes mielodisplásicas, e também nas
anemias ferropriva e megaloblástica, diferenciado-as das
talassemias, em que o RDW, geralmente, está normal.
Referências
1. BEUTLER, E.. The definition of anemia: what is the lower limit of
normal of the blood hemoglobin concentration? Blood, [s.l.], v. 107,
nº 5, p.1747-1750, 1 mar. 2006. American Society of Hematology.
2. GEORGE, T. I. Automated hematology instrumentation. UpToDate.
2019. Disponível em:
<https://www.uptodate.com/contents/automated-hematology-
instrumentation>. Acesso em: 08/02/2019.
3. GREEN, Ralph; WACHSMANN-HOGIU, Sebastian. Development,
History, and Future of Automated Cell Counters. Clinics In Laboratory
Medicine, [s.l.], v. 35, nº 1, p.1-10, mar. 2015. Elsevier BV.
4. HOFFMANN, Johannes J.M.l.. Reference range of mean platelet
volume. Thrombosis Research, [s.l.], v. 129, nº 4, p.534-535, abr.
2012. Elsevier BV.
5. SCHRIER, Stanley L. Approach to the adult with anemia. UpToDate.
2019. Disponível em:
<https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-
anemia>. Acesso em: 08/02/2019. 
Capítulo 3
Introdução às Anemias
A anemia é a condição clínica mais comum segundo
relatório da OMS 2014, associando-se à piora do estado
nutricional, à falta de acesso a serviço de saúde e a
piores índices de desenvolvimento humano, motivo pelo
qual se recomendou melhoria do acesso a profissionais
de saúde como meta para erradicação de anemia
ferropriva, principal causa de anemia mundialmente.
Definição
Define-se anemia quando hemoglobina abaixo de 13
g/dL para homens, 12 g/dL para mulheres em idade fértil.
Até o período da puberdade, os valores de referência na
infância são inferiores aos da vida adulta. O decremento
habitual dos níveis de hemoglobina é conhecido como
anemia fisiológica da infância, e decorre, dentre outros
fatores, da adaptação à vida extrauterina após o parto no
início da vida e, posteriormente, pode estar associado a
mudanças da afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio
neste período da vida.
Classificação das anemias
As anemias podem ser classificadas quanto aos
mecanismos fisiopatológicos em três grandes grupos:
• Anemia por redução de produção
(deficiências nutricionais, deficiência de
eritropoetina, bloqueio da maturação celular por
citocinas, ocupação medular, infecção dos
progenitores, lesão dos progenitores mediada
imunologicamente e defeitos genéticos
adquiridos).
• Anemia por excesso de destruição (defeitos
genéticos hereditários e adquiridos, destruição
mediada por anticorpos, trauma mecânico,
infecção dos eritrócitos, lesão tóxica ou química,
anormalidade dos lipídios da membrana da
hemácia e hiperesplenismo).
• Anemia por perdas sanguíneas
(subdividindo-se em perdas agudas e crônicas).
A contagem de reticulócitos é um exame essencial
quando nos vemos diante de um paciente anêmico e
pensamos em classificar a anemia. Raciocinando, é
possível perceber que em situações de redução da
produção, as células precursoras das hemácias estão
diminuídas no sangue periférico, assim como
aumentadas quando houver um excesso de destruição e
a medula óssea ainda estiver realizando sua função. Nas
perdas sanguíneas agudas, ocorre um pico de produção
de reticulócitos devido ao estímulo hipóxico produtor de
eritropoetina, enquanto na perda crônica de sangue
ocorre redução da produção celular, pois um dos
substratos essenciais para a produção de novas células
está sendo depletado cronicamente, o ferro.
Fluxograma 3.1. Classificação das anemias quanto ao
mecanismo fisiopatológico.
 
Na prática clínica, nem sempre é tão difícil o
diagnóstico diferencial de anemia, haja vista a grande
prevalência de anemia ferropênica no mundo. Contudo,
não podemos abdicar do raciocínio analítico tratando
empiricamente toda anemia com reposição de ferro, sob
a pena de não diagnosticarmos neoplasias malignas,
doenças autoimunes e infecciosas, além de não
resolvermos as manifestações clínicas que decorrem da
anemia.
Outra forma de classificação divide as anemias de
acordo com o volume corpuscular médio do eritrócito,
podendo ser:
Anemias
microcíticas
(VCM < 80 fL)
Ferropenia, anemia da inflamação
ou da doença crônica, talassemias,
anemia sideroblástica, saturnismo,
deficiência de B6, deficiência de
cobre.
Anemias
normocíticas
(80 fL < VCM
< 100 fL)
Ferropenia, anemia da inflamação
ou da doença crônica, síndromes
mielodisplásicas, mielofibrose
primária, anemia aplásica,
insuficiência renal crônica.
Anemias
macrocíticas
(VCM > 100 fL)
Deficiência de vitamina B12 ou
ácido fólico, hepatopatias,
tireoidopatias, síndromes
mielodisplásicas, etilismo, anemia
aplásica.
Abordagem diagnóstica
O paciente com síndrome anêmica pode se manifestar
com os seguintes sinais e sintomas independentes do
diagnóstico etiológico:
• Astenia
• Palidez
• Dispneia
• Sopros cardíacos
• Palpitações
• Tontura
• Cefaleia
• Vertigem
• Lipotímia
Anamnese detalhada com pesquisa de doenças
prévias, evolução dos sintomas, pesquisa de perda
crônica de sangue (história ginecológica), sintomas
gastrointestinais, investigação de hemólise, alterações
neurológicas, história dietética, história familiar e uso de
fármacos é importante. Da mesma forma, alterações
encontradas no exame físico podem sugerir etiologias
específicas da anemia.
 
Quadro 3.1. Achados da anamnese e do exame físico
que podem sugerir a etiologia da anemia.
Achado da
anamnese e
exame físico
Etiologia sugerida
Pica ou alotriofagia
(geofagia, pagofagia,
onicofagia e amidofagia)– perversão alimentar
 
Anemia ferropênica 
Coiloníquia (unha em
forma de colher)
Anemia ferropênica
Queilite angular
Anemia ferropênica e
anemia megaloblástica
Neuropatia periférica
Anemia megaloblástica
por deficiência de
vitamina B12
Hiperpigmentação
cutânea
Anemia megalobástica
Icterícia Anemia hemolítica
História de colelitíase Anemia hemolítica
Raça negra Doença falciforme
Dores osteoarticulares Doença falciforme
Úlceras maleolares
Doença falciforme ou
esferocítica
Facies em esquilo Talassemia
Telangiectasias, eritema
palmar, ginecomastia,
rarefação de pelos
Hepatopatia
Telangiectasias em
extremidades, lábios,
nariz e orelhas
Telangiectasia
hemorrágica hereditária
Linfonodomegalias com
sinal de alarme
Doenças
linfoproliferativas
Fluxograma 3.2. Abordagem diagnóstica do paciente
anêmico.
Referências
1. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Iron deficiency anaemia.
Assessment, prevention and control: a guide for program managers.
Geneva: WHO/UNICEF/ONU, 2001.
2. HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2011. p. 437-445.
3. GREER, JP et al. Wintrobe’s Clinical Hematology. 13ª ed. Philadelphia,
2014. p. 587-616.
4. FAILACE, R et al. Hemograma Manual de Interpretação. 5ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 2009. p. 106-116.
5. HOFFBRAND, Victor A. Fundamentos em hematologia. 7ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013, p. 1-26.
6. GOLDMAN, L; SCHAFER, AI. Cecil Medicina. Tradução Angela Freitas,
Cyro Festa Neto, Fábio Fernandes, Morato Castro. 24ª ed. Rio de
Janeiro: Elsevier; 2014, p 1178-1188.
7. ELOY, FR; CERVANTES, MA. Diagnostic Approach to Hemolytic
Anemias in the Adult. Revista Brasileira de Hematologia e
Hemoterapia. 2015;37(6):423-425. 
Capítulo 4
Anemias microcíticas
Introdução
As anemias microcíticas apresentam VCM menor que 80
fL. Geralmente, o HCM também encontra-se reduzido,
menor que 28 pg, caracterizando as hemácias como
microcíticas e hipocrômicas. A avaliação do paciente deve
ser criteriosa, pois esse achado pode refletir desde
condições prontamente tratáveis, como anemia ferropriva,
até condições raras e de manejo potencialmente
complicado, como talassemias.
Etiologia
A deficiência de ferro pode ser associada a várias
causas, como aumento da demanda por ferro, geralmente
condicionado por perdas sanguíneas, gravidez e hemólise
intravascular com hemoglobinúria. Outra condição também
favorável ao desenvolvimento de anemia é o suprimento
inadequado de ferro, seja por restrição de dieta, por má
absorção dos alimentos (gastrectomias, doenças
inflamatórias intestinais e doença celíaca), por
sangramento ginecológico ou gastrointestinal, estirão de
crescimento na puberdade etc. Ademais, fatores genéticos
também podem conduzir a esse quadro por meio da função
anormal da transferrina em uma condição de
atransferrinemia congênita. Deve-se ressaltar que a
anemia ferropriva é a principal causa de anemia no mundo,
especialmente em países em desenvolvimento, nos quais o
baixo investimento em saneamento básico e as péssimas
condições socioeconômicas são as principais causas dessa
doença.
No que concerne ao diagnóstico diferencial de
microcitose, defeitos em fatores genéticos também podem
ser apontados na ocorrência de anemia sideroblástica e
talassemias. Pode-se citar ainda a deficiência de cobre
como causa rara de anemia microcítica, com ferro sérico
baixo, e níveis normais de transferrina e ferritina.
Avaliação
As anemias microcíticas estão frequentemente
associadas à deficiência de ferro. Contudo, existem outras
condições que podem convergir para critérios de avaliação
semelhantes, diferenciando-se por não apresentarem
reserva de ferro diminuída (Fluxograma 4.1).
A anemia ferropriva se caracteriza como principal
diagnóstico de microcitose e hipocromia, consequente da
diminuição da síntese dos grupos heme ou das cadeias
globínicas. Os achados laboratoriais comumente se
caracterizam por:
• Ferro sérico menor que 30 µg/dL
• Hb 7-8 g/dL
• RDW elevado e poiquilocitose no esfregaço de
sangue periférico
• CTLF aumentada
• IST reduzido e ferritina menor que 15 mg/dL
As manifestações clínicas associadas podem ser:
• Palidez
• Astenia
• Picacismo
• Escleras azuladas
• Alopecia
• Glossite atrófica
• Queilite angular
• Unhas quebradiças
Fluxograma 4.1. Abordagem diagnóstica de anemia
microcítica.
Referências
1. HOFFBRAND, Victor A. Fundamentos em hematologia. 6ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013, p. 25-29.
2. GUALANDRO, Sandra F. M. Aspectos gerais das anemias: classificações.
In: MARTINS, M. A. et al. (Org.). Clínica Médica: Doenças hematológicas,
oncologia, doenças renais. 2ª ed. Barueri: Manole; 2016. cap. 9, p. 56-
67. 
Capítulo 5
Anemias macrocíticas
Introdução
As anemias macrocíticas apresentam o VCM elevado,
acima de 98 fL, podendo ser divididas em megaloblásticas
e não megaloblásticas. Os pacientes, geralmente, são
assintomáticos; porém, em estados mais avançados,
apresentam sintomas comuns a qualquer síndrome
anêmica. É importante ressaltar que, embora a
microscopia mostre hipercromicidade, os macrócitos não
são hipercrômicos de fato, uma vez que não apresentam o
CHCM elevado.
Etiologia
A anemia megaloblástica consiste na deficiência de
vitamina B12 (cianocobalamina) ou B9 (ácido fólico), os
quais atuam em conjunto na síntese de timina. Desse
modo, a síntese e, por conseguinte, a replicação do DNA é
inibida, mas a de RNA, não. Esse processo leva ao
desenvolvimento citoplasmático de uma célula que se
encontra em baixa divisão mitótica, resultando no aspecto
megaloblastoide da linhagem eritrocítica. A reticulocitose
causa anemia macrocítica, tanto pela liberação de células
imaturas no sangue, quanto pelo consumo do estoque dos
nutrientes citados anteriormente.
Por fim, a anemia macrocítica não perniciosa pode ser
causada por etilismo, drogas (antirretrovirais,
quimioterápicos, anticoncepcionais, entre outras),
hepatopatias, anticonvulsivantes, biguanidas, síndromes
mielodisplásicas ou tireoidopatias. Os mecanismos
fisiopatológicos são pouco conhecidos.
Avaliação
Após a interpretação do hemograma e constatado o
VCM elevado, é realizada a contagem de reticulócitos,
caso estejam acima de 2% ou acima do valor absoluto
referencial, devem ser consideradas anemias por excesso
de destruição ou por perdas.
Caso não haja reticulocitose, analisa-se o sangue
periférico para classificar a anemia em megaloblástica ou
não. Dois importantes achados que confirmam a
megaloblastose são a presença de neutrófilos
hipersegmentados (mais de cinco neutrófilos com mais de
cinco lóbulos ou um com mais de seis) e de
macroovalócitos (eritrócitos macrocíticos de formato
oval). Baixas dosagens séricas de B12 e/ou folato
confirmam o diagnóstico de anemia megaloblástica.
Se a deficiência for de cianocobalamina, recomenda-se
fazer avaliações para excluir deficiência nutricional,
disabsorção ou gastrite atrófica. A deficiência de B12
associada à gastrite atrófica autoimune define anemia
perniciosa (AP), na qual a presença dos anticorpos
anticélula parietal e antifator intrínseco auxiliam na
elucidação do diagnóstico. O paciente, em alguns casos,
pode apresentar desordens do sistema nervoso devido à
deficiência de B12, mesmo na ausência de anemia. Em
consequência da eritropoese ineficaz acelerada, pode-se
encontrar LDH e bilirrubina indireta elevadas. Se a causa
for deficiência de folato, a coleta de anamnese é o meio
mais eficaz para confirmar diagnóstico, uma vez que o
aumento das necessidades (gravidez, hemodiálise,
eritrodermia esfoliativa, entre outros), dieta inadequada e
o consumo de álcool e drogas (sulfas, pirimetamina,
metotrexate, anticonvulsivantes, entre outros) são as
principais responsáveis pela falta de B9. Se os níveis de
B12 e folato estão normais, investiga-se as etiologias de
anemia macrocítica não megaloblástica já citadas no
tópico anterior.
Fluxograma 5.1. Abordagem diagnóstica da anemia
macrocítica.Referências
1. A’SOK, Antony C. Anemias megaloblásticas, In: GOLDMAN, Lee;
AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2013. Cap 170, p. 1417-1428.
2. FAILACE, Renato. Hemograma. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2009.
p.91-94.
3. GUALANDRO, Sandra F. M. Aspectos gerais das anemias:
classificações. In: MARTINS, M. A. et al. (Org.). Clínica Médica:
Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais. 2ª ed. Barueri:
Manole; 2016. cap. 9, p. 56-67.
4. HOFFBRAND, Victor A. Anemias megaloblásticas. In: KASPER, Dennis
L. et al. (Org.). Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre:
AMGH; 2017. cap. 129, p. 2974-3012.
5. HOFFBRAND, Victor A. Fundamentos em hematologia. 6ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013, p. 25-29. 
Capítulo 6
Anemias normocíticas
Introdução
Nas anemias normocíticas, o VCM se encontra entre 80
e 98 fL, mas a hemoglobina se encontra abaixo da faixa
adequada ao paciente. Normalmente assintomático, o
paciente que apresenta exames com anemia normocítica
deve ter uma avaliação cuidadosa, pois a anemia pode
ser o primeiro sinal de alguma enfermidade sistêmica,
assim como uma doença hematológica primária.
Etiologia
A anemia normocítica pode ter origem tanto pelo
excesso de destruição das hemácias quanto pela falta de
produção dessas células, além do hiperesplenismo e da
perda aguda de sangue. Deve-se notar que o estágio
inicial de quase todas as anemias é normocítico, sendo
aqui denotadas as principais causas hiperproliferativas e
hipoproliferativas.
Existem causas de origem congênitas
(hemoglobinopatias, membranopatias e
eritroenzimopatias) e adquiridas de hemólise. Os
mecanismos de hemólise são diversos. Nesses casos, é
necessário realizar hematoscopia, testes diagnósticos e
investigar o histórico do paciente para infecções (Malária,
Babesia, Bartonella, Clostridium, Rickettsia, Haemophilus
influenzae e HIV) e exposição a drogas (Quadro 6.2).
A anemia da doença crônica pode ter origem de
condições inflamatórias, infecciosas, neoplásicas
malignas e outras condições sistêmicas. Contudo, as
anemias associadas a doenças renais, hepáticas e
endócrinas não apresentam os mesmos perfis de ferro
das causadas por doenças crônicas, devendo-se
investigar a função desses órgãos em particular. Causas
como aplasia medular, infiltrações medulares, síndromes
mielodisplásicas e anemia sideroblástica devem ser
diagnosticadas pela biópsia de MO (Quadro 6.2).
Avaliação
As anemias normocíticas podem ter diversas causas,
sendo necessária uma abordagem clínica detalhada para
se confirmar o diagnóstico (Fluxograma 6.1 e Quadro 6.1).
A anemia da doença crônica (ADC), apesar de poder
apresentar microcitose, é a causa mais comum da
maioria das anemias normocíticas em adultos, e sendo
feita a abordagem adequada, pode-se dispensar a
requisição de muitos exames. O paciente deve apresentar
todos os seguintes achados: anemia moderada
(hemoglobina 9-11 g/dL), RDW normal, sem células
anormais circulantes e com doença crônica conhecida. Se
tudo conferir, pode-se presumir que seja ADC, devendo-
se tratar a doença de base e acompanhar o paciente.
Recomenda-se a eritropoetina recombinante se o
paciente estiver sintomático e a causa não for neoplásica.
Formulações de ferro de alta disponibilidade têm
demonstrado eficácia em casos selecionados.
 
Fluxograma 6.1. Abordagem diagnóstica das anemias
normocíticas.
Quadro 6.1. Investigação das anemias normocíticas
hemolíticas e hipoproliferativas.
Desordens hemolíticas
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
• Sangramentos, petéquias,
púrpuras
• Alteração neurológica
• Lesão renal aguda
• Infecções
• Próteses valvares
• História medicamentosa
• Afogamento
• Trauma
Desordens hemolíticas
HEMATOSCOPIA
• Drepanócitos, células em alvo,
policromasia, pontilhado basofílico
– anemia ou doença falciforme
• Esferócitos – esferocitose
hereditária
• Eliptócitos, 25% das hemácias –
eliptocitose hereditária
• Células em cesto, corpúsculos de
Heinz – deficiência de G6PD
• Esquizócitos com plaquetopenia
– MAT
• Normais ou com policromasia
associadas a outras citopenias –
HPN
• Esferócitos com policromasia –
AHAI
Desordens hemolíticas
EXAMES COMPLEMENTARES
• Fibrinogênio, TP e TTPA
• Eletroforese de hemoglobina
• Teste da fragilidade osmótica
• Atividade de G6PD, atividade de
piruvatoquinase
• Citometria de fluxo de sangue
periférico
• Teste de Coombs direto
 
Redução da produção de hemácias
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
• Investigar anemia da doença
crônica
EXAMES COMPLEMENTARES
• Ureia, creatinina, sedimento
urinário, proteinúria (24h), PTH,
ultrassom renal
• TGO, TGP, TP, albumina
• T4 livre, TSH
• Ferro sérico, ferritina, TIBC, IST
• Eletroforese de proteínas séricas
• Mielograma, biópsia de medula
óssea, citogenética
 
Quadro 6.2. Etiologias das anemias normocíticas
hemolíticas e hipoproliferativas.
Desordens hemolíticas
CONDIÇÕES CONGÊNITAS
• Anemia falciforme
• Doença falciforme
• Esferocitose hereditária
• Eliptocitose hereditária
• Deficiência de G6PD
• Deficiência de piruvatoquinase
CONDIÇÕES ADQUIRIDAS
• Púrpura trombótica
trombocitopênica
• Síndrome hemolítica urêmica
• Coagulopatia intravascular
disseminada (não leucemia
promielocítica)
• Hemólise mecânica
macrovascular
• Hemoglobinúria paroxística
noturna
• Anemia hemolítica induzida por
drogas
• Anemia hemolítica autoimune
 
Redução da produção de hemácias
CAUSAS PRIMÁRIAS
• Aplasia medular
• Síndromes mielodisplásicas
• Invasão medular
• Aplasia pura de série vermelha
CAUSAS SECUNDÁRIAS
• Doença renal crônica
• Doença hepática
• Tireoidopatia
• Anemia da doença crônica
• Anemia por deficiência de ferro
 
Referências
1. BRILL, John. R.; BAUMGARDNER, Dennis. J. Normocytic anemia.
American family physician, v. 62, nº 10, p. 2255–2264, 15 nov. 2000.
2. FORD, Jason. Red blood cell morphology. International Journal Of
Laboratory Hematology, 1 jun 2013. 351-357 p. v. 35. Disponível em:
<http://doi.wiley.com/10.1111/ijlh.12082>. Acesso em: 23 out. 2018.
3. GUALANDRO, Sandra F. M. Aspectos gerais das anemias:
classificações. In: MARTINS, M. A. et al. (Org.). Clínica Médica:
Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais. 2ª ed. Barueri:
Manole; 2016. cap. 9, p. 56-67.
4. HOFFBRAND, Victor A. Fundamentos em hematologia. 6ª ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013, p. 25-29.
5. LUZZATO, Lucio. Anemias hemolíticas e causadas por perda
sanguínea aguda. In: KASPER, Dennis L. et al. (Org.). Medicina interna
de Harrison. 19ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2017. cap. 129, p. 2974-
3012.
6. PHILLIPS, J.; HENDERSON, A. C. Hemolytic Anemia: Evaluation and
Differential Diagnosis. American family physician, v. 98, nº 6, p. 354–
361, 15 set. 2018.
7. RAZZAQ, S. Hemolytic uremic syndrome: an emerging health risk.
American family physician, v. 74, nº 6, p. 991–6, 15 set. 2006.
8. SHORT, M. W.; DOMAGALSKI, J. E. Iron deficiency anemia: evaluation
and management. American family physician, v. 87, nº 2, p. 98–104,
15 jan. 2013. 
Capítulo 7
Eritrocitose
Introdução
Eritrocitose, poliglobulia ou policitemia são termos que
se referem ao aumento da concentração normal da
hemoglobina, valor que é calculado de acordo com a idade
e o sexo do paciente. Na prática diária, eritrocitose é
definida como hemoglobina acima de 16,5 g/dL e
hematócrito acima de 49% em homens, e hemoglobina
acima de 16 g/dL e hematócrito acima de 48% em
mulheres. Várias podem ser as causas dessa condição, o
que nos permite classificá-la em dois tipos: poliglobulia
absoluta e poliglobulia relativa.
Etiologia
A poliglobulia relativa é decorrente da
hemoconcentração, como ocorre em grandes queimados,
ou que pode estar relacionada ao uso de diuréticos e à
desidratação. Ressalta-se que a alteração de valores em
três exames consecutivos tornam menos provável a
hipótese de poliglobulia relativa.
Ainda é possível subdividir as poliglobulias absolutas em
dois grupos: poliglobulias absolutas primáriase
secundárias. No primeiro grupo, encontram-se a
poliglobulia absoluta primária congênita, uma condição que
ocorre devido a alterações nos receptores de eritropoetina
(EPO), e a poliglobulia absoluta primária adquirida por
mutação em genes de tirosinoquinase, que recebe a
denominação de policitemia vera (PV). Em casos de
estimulação hipóxica ou proliferação celular produtora de
EPO, devem ser avaliadas causas de poliglobulias
secundárias.
Na Quadro 7.1, estão listados os principais dentre esses
distúrbios.
Avaliação
Um paciente com poliglobulia manifesta-se clinicamente
com sintomas resultantes da hiperviscosidade, da
hipervolemia e do hipermetabolismo, que causam
alterações nos mais diversos sistemas do organismo.
É importante lembrar-se de sinais e sintomas como pletora
facial, dor abdominal ou torácica, turvação visual,
parestesia, confusão mental, hemorragia e eventos
trombóticos. Prurido aquagênico, eritromelalgia e
esplenomegalia são mais indicativos de PV, enquanto
hipovolemia, dispneia, tosse crônica, perda ponderal,
massas abdominais, hematúria e história de transplante,
principalmente renal, são mais indicativas de poliglobulias
secundárias.
O diagnóstico etiológico é de extrema importância para
a definição do tratamento e do prognóstico, devendo seguir
os passos descritos no fluxograma.
 
Quadro 7.1. Etiologias da poliglubulia secundária.
Poliglobulia Secundária
Poliglobulia Secundária
CONGÊNITA
• Defeitos no mecanismo de
sensibilidade ao O
²
: mutação do
gene VHL; PHD2; HIF-2α
• Hemoglobina de alta afinidade
ADQUIRIDA
Associada à hipóxia ou a doenças
cardiopulmonares
• Doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC)
• Shunt cardíaco da direita para
a esquerda
• Apneia obstrutiva do sono
• Síndrome obesidade-
hipoventilação alveolar
(síndrome de Pickwick)
• Elevadas altitudes
• Intoxicação por monóxido de
carbono
Associada a doenças renais
• Pós-transplante renal
• Estenose de artéria renal
• Cistos renais
• Hidronefrose
Produção autônoma de EPO por
tumores
Poliglobulia Secundária
• Carcinoma hepatocelular
(CHC)
• Câncer de células renais
• Angioblastoma cerebelar
• Meningioma
• Tumores de paratireoides
• Feocromocitoma
• Leiomioma uterino
Associada a fármacos
• Administração de EPO ou de
andrógenos
 
Fluxograma 7.1. Abordagem diagnóstica da eritrocitose.
Referências
1. SPIVAK, J.L.. Myeloproliferative Neoplasms. New England Journal of
Medicine. Baltimore, p. 2168-2181. jul. 2017.
2. TEFFERI, A.; BARBUI, T.. Polycythemia vera and essential
thrombocythemia: 2017 update on diagnosis, risk-stratification and
management. American Journal of Hematology. Hoboken, p. 95-108.
jan. 2017. 
Capítulo 8
Introdução à Série branca
Denomina-se série branca o conjunto de elementos
figurados do sangue formados pelos leucócitos, os quais se
podem subdividir em granulócitos e agranulócitos.
A principal função dessas células é participar dos
mecanismos da imunidade, seja ela humoral, como na
produção de anticorpos pelos linfócitos B, ou celular, como
no ataque dos neutrófilos a bactérias, seja ela inata ou
específica.
Nesse contexto, a formação dessas células deriva de
dois grandes grupos de linhagem: mieloide e linfoide.
A mieloide dará origem a dois grandes grupos: um
monocítico-macrofágico e outro de células granulares. As
principais células granulares são neutrófilos, eosinófilos e
basófilos, cada qual com função e direcionamento mais
especializado. A linhagem monocítico-macrofágica participa
ativamente da imunidade inata por meio dos macrófagos,
como também da imunidade adaptativa, por meio da
ativação e modulação da resposta imune pela
apresentação de antígenos.
 
Fluxograma 8.1. Origem esquemática das células da série
branca.
A análise da quantidade dessas células no sangue
periférico é feita por meio do hemograma, o qual se
compõe tanto da quantificação absoluta e relativa dessas
células, como também pela análise da morfologia na
hematoscopia. Na prática clínica, a avaliação qualitativa
não é realizada na maioria das vezes.
Quadro 8.1. Valores de referência de leucócitos no adulto.
Células da
linhagem branca
Valores de
referência
Neutrófilos 1.600-8.000/mm³
Eosinófilos 40-400/mm³
Basófilos 0-200/mm³
Linfócitos 1.000-4.500/mm³
Monócitos 100-1.000/mm³
 
Referências
1. OLIVEIRA, Raimundo Antonio Gomes. Hemograma: como fazer e
interpretar. 2. ed. São Paulo: Red Publicações; 2015. 
Capítulo 9
Leucocitose
Introdução
O termo leucocitose refere-se a um aumento no
número absoluto total de glóbulos brancos. Do ponto de
vista prático, é tradicionalmente classificada de acordo
com o grupo de glóbulos brancos que contribuem para
um aumento no número total de leucócitos. Portanto,
pode ser causada por um aumento na contagem de:
• Neutrófilos (neutrofilia)
• Linfócitos (linfocitose)
• Monócitos (monocitose)
• Eosinófilos (eosinofilia)
• Basófilos (basofilia)
• Células imaturas (blastos)
Uma combinação de qualquer um dos itens acima
pode estar envolvida.
Fisiopatologia
A leucocitose pode ser uma reação a vários processos
infecciosos, inflamatórios e, em certos casos, fisiológicos
(por exemplo, estresse, exercício). Essa reação é
mediada por várias moléculas, que são liberadas ou
reguladas positivamente em resposta a eventos
estimulatórios.
Avaliação e etiologia
A leucocitose deve ser avaliada de acordo com o tipo
de célula de linhagem branca que contribui para um
aumento do número absoluto de leucócitos no sangue.
Quando há neutrofilia, as seguintes condições destacam-
se como possíveis e mais frequentes etiologias:
Quadro 9.1. Etiologias de neutrofilia.
Infecções
bacterianas
São as causas mais comuns de
neutrofilia, podendo estar
associadas a desvio à esquerda.
Inflamação
Diversas doenças de caráter
inflamatório cursam com
neutrofilia, incluindo doença
inflamatória intestinal, artrite
reumatoide, vasculite e IAM.
Medicamentos
Corticosteroides, filgastrina,
trióxido de arsênico, ácido
transretinoico e carbonato de lítio.
Síndrome de
Down
Lactentes com essa síndrome
frequentemente apresentam
leucocitose com neutrofilia, desvio
diferencial para a esquerda e
blastos no sangue (distúrbio
mieloproliferativo) durante o
período pós-natal.
Redução do
pool marginal
Aumento de neutrófilos
intravasculares por diminuição da
migração para os tecidos, devido à
administração de esteroides,
exercícios, administração de
epinefrina e outras situações
estressantes (por exemplo,
trauma, dor intensa).
Desvio à esquerda
O desvio à esquerda pode ser definido como aumento
de neutrófilos não segmentados ou imaturos (mielócitos,
metamielócitos e bastões) no sangue periférico. Está
associado principalmente a infecções bacterianas,
quando há consumo de neutrófilos, de modo que a
medula óssea é estimulada a liberar células imaturas.
Embora não seja comum, o desvio à esquerda
também foi observado em outras condições além da
infecção bacteriana. Vários relatos o detectaram após a
aplicação de nutrição parenteral e corticosteroides, bem
como após hemorragia, anóxia, acidose metabólica e
cirurgias.
Apesar das outras causas, é válido ressaltar que a
hipótese de infecção deve ser sempre considerada diante
de um hemograma que mostre leucocitose com desvio à
esquerda, por ser a causa mais frequente e,
potencialmente, fatal.
Reação leucemoide
A reação leucemoide é um distúrbio hematológico,
definido por uma contagem de leucócitos superior a
25.000/mm³, mas, geralmente, não ultrapassando o
limite de 50.000/mm³, desencadeada por causas reativas
fora da medula óssea, sendo caracterizada por um
aumento significativo de neutrófilos no sangue periférico
e desvio à esquerda. O diagnóstico diferencial de reação
leucemoide são leucemia mieloide crônica (LMC) e
leucemia neutrofílica crônica (LNC). No contexto da
reação leucemoide, o paciente geralmente não apresenta
evidências clínicas e laboratoriais de síndromes
mieloproliferativascrônicas, como esplenomegalia,
basofilia, eosinofilia, hiperuricemia e alterações
citogenéticas. Uma das mais importantes causas de
reação leucemoide são as infecções, especialmente, em
pacientes críticos.
Reação leucoeritroblástica
A reação leucoeritroblástica é definida pela presença
de desvio à esquerda e eritroblastos circulantes no
esfregaço periférico. Geralmente, ocorre devido à
invasão da medula óssea por neoplasias malignas,
fibrose ou granuloma, mas pode ser decorrente de
anorexia nervosa e hemólise intensa. Na ausência de
sinais clínicos e laboratoriais de hemólise, a sua presença
é indicação para biópsia de medula óssea.
Referências
1. CHABOT-RICHARDS, D. S.; GEORGE, T. I. Leukocytosis. International
journal of laboratory hematology, v. 36, nº 3, p. 279-288, 2014.
2. HOFFBRAND, A. Victor. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013.
3. HONDA, Takayuki et al. Neutrophil left shift and white blood cell
count as markers of bacterial infection. Clinica chimica acta, v. 457,
p. 46-53, 2016.
4. SAKKA, Vissaria et al. An update on the etiology and diagnostic
evaluation of a leukemoid reaction. European journal of internal
medicine, v. 17, nº 6, p. 394-398, 2006. 
Capítulo 10
Neutrofilia
Introdução
Os neutrófilos representam 60-70% dos glóbulos
brancos no sangue periférico e são as primeiras células a
migrar para sítios de infecção, para desempenhar
importante função na defesa contra vários patógenos.
Neutrofilia é definida como a contagem de neutrófilos
acima do valor absoluto de 7.000/mm³, considerando como
referência 70% do valor máximo de leucócitos
(10.000/mm³). Os mecanismos envolvidos na neutrofilia
incluem:
• O aumento na produção medular
• A mobilização dos neutrófilos infiltrados nos
tecidos para a circulação
• A diminuição da saída de neutrófilos da circulação
periférica para os tecidos
Aproximadamente metade dos neutrófilos circulantes
são reversivelmente aderidos ao endotélio, de modo que os
processos que mobilizam esses neutrófilos podem elevar
rapidamente a quantidade dessas células na circulação.
Doenças inflamatórias e infecciosas causam neutrofilia por
maior estímulo à produção medular (processo reativo),
enquanto doenças mieloproliferativas causam neutrofilia
por produção de clones da linhagem mieloide (processo
autônomo).
Quando os leucócitos excedem 25.000/mm³, chama-se
de reação leucemoide, geralmente à custa de neutrófilos e
por mecanismo reacional, a qual pode ocorrer em
infecções, inflamações sistêmicas importantes (ex.: sepse,
trauma, cirurgia, queimadura) ou outras condições que
causem grande estímulo à medula óssea. Quando os
valores excedem 50.000/mm³ raramente trata-se de reação
leucemoide, devendo-se considerar principalmente causas
primárias. A hiperleucocitose é definida quando há mais de
100.000/mm³. A neutrofilia com desvio à esquerda ocorre
quando há elevação de bastonetes e de células mais
jovens da série granulocítica (metamielócitos, mielócitos,
promielócitos e mieloblastos), ocorrendo tipicamente em
infecções graves e em neoplasias oncohematológicas.
Etiologia
Pacientes assintomáticos com neutrofilia leve e
persistente podem consistir em uma variação da
normalidade sem significado patológico (prevalência de
2,5% da população). As causas com significado clínico são
geralmente infecciosas, inflamatórias ou primárias da
medula óssea, mas diversas outras condições podem estar
associadas (Quadro 10.1). Infecções são comuns e,
caracteristicamente, têm melhora rápida após tratamento
correto. Algumas bactérias, como pneumococos,
estafilococos e Clostridium spp., associam-se à leucocitose.
Apesar de a neutrofilia ser mais associada a infecções
bacterianas, alguns vírus, como os da família
Herpesviridae, podem causar neutrofilia, a qual é
acompanhada de linfócitos atípicos descritos na análise do
esfregaço periférico. No entanto, para que se estabeleça a
inflamação como responsável pelo aumento de neutrófilos
é necessário ter o contexto clínico de doença inflamatória e
excluir outras causas para a neutrofilia.
Alguns medicamentos podem causar neutrofilia.
Qualquer droga pode ser suspeita, mas algumas, como
corticoides, catecolaminas, lítio, fatores estimulantes de
colônia (filgastrina), ATRA e ATO são mais associados.
A depender do mecanismo do fármaco, a neutrofilia pode
surgir após horas (liberação de neutrófilos da medula) ou
dias (reações alérgicas). A asplenia é outra causa de
aumento moderado de neutrófilos, podendo ocorrer após
esplenectomia cirúrgica ou “autoesplenectomia”, como
ocorre na anemia falciforme. Nesses casos, o paciente
também apresenta trombocitose, por não haver mais
sequestro esplênico de plaquetas.
Todas as neoplasias mieloproliferativas e algumas
neoplasias não hematológicas podem apresentar com
neutrofilia. As neoplasias não hematológicas podem cursar
com neutrofilia por invasão medular, por inflamação
crônica ou por síndrome paraneoplásica. Em neonatos e em
crianças, as doenças genéticas são importantes causas de
distúrbios de leucócitos, podendo cursar com neutrofilia, a
citar a deficiência do fator de adesão leucocitária, a
neutrofilia crônica hereditária e a síndrome de Down.
Avaliação
A abordagem da neutrofilia deve inicialmente procurar
fatores que indiquem urgência terapêutica, que incluam
instabilidade clínica, presença de blastos e leucocitose
acima de 100.000/mm³ com sintomas, esta última condição
podendo indicar necessidade de leucaférese de emergência
para prevenir complicações vaso-oclusivas de leucostase.
Seguindo a investigação diagnóstica, deve-se
primeiramente diferenciar os quadros reativos dos
autônomos. Para essa distinção, exame clínico detalhado,
revisão do esfregaço periférico e exames laboratoriais são
importantes instrumentos. A presença de esplenomegalia
pode sugerir condição primária, como LMC, enquanto o
achado de granulações tóxicas nos neutrófilos, com
vacuolização citoplasmática (corpúsculos de Döhle),
apontam para o diagnóstico de neutrofilia reativa.
A pesquisa de provas inflamatórias, como VHS e PCR,
apesar de pouca especificidade diagnóstica, é útil
principalmente em pacientes com neutrofilia assintomática.
Quadro 10.1. Etiologias de Neutrofilia.
Neutrofilia
CAUSAS PRIMÁRIAS
• Síndromes mieloproliferativas
(leucemia mieloide crônica,
policitemia vera e trombocitemia
essencial)
• Neutrofilia hereditária
• Neutrofilia crônica idiopática
• Síndrome de Down
• Deficiência do fator de adesão
leucocitária
CAUSAS SECUNDÁRIAS
• Infecções
• Estados inflamatórios (trauma,
infarto, cirurgia, grandes
queimados, doenças inflamatórias
autoimunes)
• Tabagismo
• Asplenia e hipoesplenismo
• Drogas (glicocorticoides,
catecolaminas, lítio, filgastrina,
ATRA, ATO)
• Neoplasias não hematológicas
(invasão medular, paraneoplasia)
 
Fluxograma 10.1. Abordagem diagnóstica da neutrofilia.
Referências
1. CHABOT‐RICHARDS, D. S.; GEORGE, T. I. Leukocytosis. International
journal of laboratory hematology, v. 36, nº 3, p. 279-288, 2014.
2. GEORGE, Tracy I. Malignant or benign leukocytosis. ASH Education
Program Book, v. 2012, nº 1, p. 475-484, 2012.
3. WIDICK, Page; WINER, Eric S. Leukocytosis and Leukemia. Primary Care:
Clinics in Office Practice, v. 43, nº 4, p. 575-587, 2016.
4. CERNY, Jan; ROSMARIN, Alan G. Why does my patient have
leukocytosis?. Hematology/Oncology Clinics, v. 26, nº 2, p. 303-319,
2012. 
Capítulo 11
Neutropenia 
Introdução
A neutropenia é uma alteração do hemograma que
ocorre com relativa frequência, sendo definida como
contagem de neutrófilos abaixo de 1.500 células/µL.
Quanto à cronologia, classifica-se em:
Aguda
Quadro se resolve em alguns dias e
é normalmente decorrente do
consumo dessas células ou quando
há algum problema na produção.
Crônica
Neutropenia que se mantém por
pelo menos três meses. Como
mecanismos associados, temos
redução da produção, aumento da
destruição ou maior sequestro
esplênico dessascélulas.
A maioria dos pacientes possui quadro leve
(neutrófilos entre 1.000 – 1.500 células/µL) e não
apresentam sintomas. Todavia, à medida que ocorre uma
maior queda da contagem celular, os pacientes
apresentam maior risco de manifestar, principalmente,
infecções de pele, cavidade oral e vias aéreas. Nesses
casos, neutrófilos normalmente se encontram abaixo de
500 células/µL (neutropenia grave). Pacientes com
neutrófilos entre 500-1.000 células/µL (neutropenia
moderada) podem evoluir de forma assintomática ou
cursar com maior risco de infecções, dependendo de
outros fatores além da quantidade absoluta de
neutrófilos.
Etiologia
Infecções
Infecções, principalmente durante a infância, podem
cursar com neutropenia autolimitada, que ocorre
normalmente durante o período de viremia e se mantêm
por cerca de uma semana. Os agentes infecciosos mais
associados são os vírus (HCV, HBV, HIV e CMV), sendo
necessária a pesquisa de anti-HIV durante investigação.
Além disso, pode ocorrer em quadros bacterianos,
ressaltando-se que se associa a pior prognóstico em
pacientes sépticos.
Drogas
Qualquer droga tem o potencial de induzir
neutropenia, todavia algumas possuem maior
associação, como sulfametoxazol-trimetoprim, drogas
antitireoidianas, antipsicóticos, AINEs, entre outras.
A incidência dessa reação adversa aumenta com a idade,
podendo evoluir gravemente pela maior susceptibilidade
desse grupo a infecções.
Congênitas
Dentro desse grupo estão diversas síndromes. As que
cursam com neutropenia exclusivamente são:
• Neutropenia étnica: caracterizada por quadro
leve e crônico em pacientes com descendência
africana e mediterrânea. Decorre de
polimorfismos no gene DARC que conferem maior
resistência à infecção por malária em regiões
endêmicas.
• Neutropenia cíclica: doença rara que cursa
com episódios de neutropenia recorrentes em
intervalos normalmente constantes, os quais
variam de duas a cinco semanas. A maioria dos
pacientes é assintomática, todavia, durante o
nadir dos neutrófilos pode haver infecções e
úlceras orais. Não possui risco de evolução para
LMA.
• Neutropenia crônica grave: doença
heterogênea, decorrente de diversas mutações
em genes de neutrófilos, sendo o principal gene
também associado à neutropenia cíclica.
Anteriormente fatal, com a administração
rotineira de fator estimulador de colônias
granulocíticas, houve melhora do prognóstico. Há
risco de transformação para LMA.
Doenças autoimunes
A produção de anticorpos contra antígenos de
neutrófilos pode ocorrer em diversos contextos clínicos,
desde reação transfunsional (neutropenia aloimune) até
neutropenia autoimune. Na prática clínica, não se faz
necessária a identificação desses anticorpos,
principalmente em adultos, sendo mais relevante o
rastreio de doenças autoimunes sistêmicas que podem
cursar com neutropenia.
Outras causas
Síndromes mielodisplásicas, leucemias agudas,
metástases de tumores sólidos podem apresentar
neutropenia, devido à ocupação medular. Uma entidade
à parte que podemos destacar é a leucemia de grandes
linfócitos granulares (LGL), que pode estar associada com
a síndrome de Felty.
Apesar de não cursarem com neutropenia isolada, as
carências nutricionais são outras causas relevantes no
nosso contexto, principalmente as deficiências de
vitamina B12 e de ácido fólico, podendo ocorrer também
na deficiência de cobre. Devem-se ressaltar as síndromes
de falha medular como causa de neutropenia,
especialmente a aplasia medular, hemoglobinúria
paroxística noturna (HPN) e algumas variantes das
síndromes mielodisplásicas.
Avaliação
Na maioria dos casos, a neutropenia é um achado
incidental autolimitado em pacientes assintomáticos, não
necessitando de investigação complementar. Todavia,
quando ocorre de forma crônica ou grave deve ser
avaliada.
Inicialmente, deve-se avaliar se o paciente está com
sinais de infecção. Nessas situações, é aconselhado
internar e iniciar antibiótico em todos pacientes, de
preferência com cobertura para antipseudomonas.
Histórica clínica e exame físico detalhados podem
auxiliar nos possíveis diagnósticos diferenciais (Quadro
1). Alguns aspectos relevantes que devem ser levados
em consideração são idade do paciente, alteração
crônica (presente em exames prévios), infecções de
repetição (local de acometimento, gravidade e
frequência são dados importantes), história familiar,
história dietética, história patológica prévia (com foco em
neoplasias malignas e doenças autoimunes) e
medicações utilizadas.
Quadro 11.1. Etiologias da neutropenia.
Neutropenia
CONGÊNITAS
• Neutropenia constitucional
• Neutropenia étnica
• Neutropenia familiar grave
• Neutropenia cíclica
• Anemia hemolítica autoimune
• Trombocitopenia imune
INFECCIOSAS
• Pós-infecciosas
• Sepse
• Infecções virais
AUTOIMUNIDADES
• Neutropenia autoimune primária
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Síndrome de Sjögren
• Esclerose sistêmica
• Cirrose biliar primária
• Síndrome Felty
MALIGNIDADES
• Leucemias agudas
• Síndromes mielodisplásicas
• Leucemia de grandes linfócitos
granulares
• Mieloma múltiplo
• Metástases de tumores sólidos
Neutropenia
NUTRICIONAIS
• Deficiência de vitamina B12 e
ácido fólico
• Deficiência de cobre
• Má nutrição
DROGAS (ANTIBIÓTICOS,
ANTIPSICÓTICOS, AINES)
Fluxograma 11.1. Abordagem diagnóstica da
neutropenia.
 
Referências
1. BOXER, Laurence A. How to approach neutropenia. ASH Education
Program Book, v. 2012, nº 1, p. 174-182, 2012.
2. GIBSON, Christopher; BERLINER, Nancy. How we evaluate and treat
neutropenia in adults. Blood, v. 124, nº 8, p. 1251-1258, 2014.
3. NEWBURGER, Peter E.; DALE, David C. Evaluation and management
of patients with isolated neutropenia. In: Seminars in hematology.
WB Saunders, 2013. p. 198-206.
4. PALMBLAD, Jan et al. How we diagnose and treat neutropenia in
adults. Expert review of hematology, v. 9, nº 5, p. 479-487, 2016. 
Capítulo 12
Linfocitose 
Introdução
A linfocitose é um achado laboratorial frequente na
prática médica. Para sua análise, é fundamental
considerar a idade do paciente, a história clínica, a
contagem total de linfócitos e os achados morfológicos
no esfregaço periférico.
De uma a duas semanas de vida até a puberdade, os
linfócitos podem ser as células predominantes na
leucometria. A partir da adolescência e da idade adulta,
ocorre desvio desse predomínio para a contagem de
neutrófilos. Em crianças, o achado de linfocitose é na
maioria das vezes benigno (≥ 7.000 /mm³ em menores
de 12 anos deve ser, entretanto, um sinal de alerta). Por
outro lado, linfocitose em população adulta pode exigir
uma avaliação clínica pormenorizada, às vezes, com
propedêutica para exclusão de neoplasias malignas.
Avaliação e etiologia
Identificada a linfocitose no hemograma e avaliados
os achados clínicos, deve-se conduzir o diagnóstico
diferencial tanto para causas benignas, particularmente
virais, doenças autoimunes, estresse transitório e
tabagismo, como também para desordens
linfoproliferativas.
Inicialmente, por meio do esfregaço de sangue
periférico, a linfocitose deve ser classificada em
linfocitose pleomórfica ou monomórfica. A primeira é
comumente associada a processos reativos, sendo
nesses casos demonstrados linfócitos de diferentes
formas e tamanhos, por vezes com morfologia atípica.
Nestes casos, encontra-se comumente em associação
com infecções virais, como o exemplo clássico do EBV
(mononucleose infecciosa). A segunda, por sua vez, é
mais sugestiva de neoplasias linfoproliferativas (existem
exceções, como infecção por Bordetella pertussis e
mulheres tabagistas).
Linfocitose ≥ 5.000 /mm³ em adulto com esfregaço
periférico não pleomórfico deve-se levantar a hipótese de
leucemia linfocítica crônica (LLC). A partir desse achado,
a citometria de fluxo de sangue periférico auxilia na
diferenciação com outras causas. De acordo com os
resultados, não sendo LLC, pode ser necessária a
realização de mielograma,biópsia de medula óssea e/ou
linfonodal, além de exames de imagem, de acordo com a
desordem linfoproliferativa aventada.
Existe uma condição considerada precursora de LLC
que está presente em mais de 4% da população > 40
anos denominada linfocitose B monoclonal de significado
indeterminado, cujo critério exige contagem de linfócitos
< 5.000 /mm³. Alguns casos podem progredir para LLC
em uma taxa de até 1-2% por ano.
Quadro 12.1. Etiologias de linfocitose.
Linfocitose
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
• Leucemia linfocítica crônica
• Linfocitose B monoclonal de
significado indeterminado
• Linfoma de Burkitt
• Linfoma de células do manto
• Linfoma folicular
• Síndrome de Sézary
• Leucemia de células T adultas
• Tricoleucemia
• Linfoma de zona marginal
esplênica
• Linfoma linfoplasmacítico
• Leucemia prolinfocítica de
células B e T
• Neoplasia linfoproliferativa
crônica de células NK
DOENÇAS INFECCIOSAS
• Virais (EBV, CMV, caxumba, HSV,
influenza, adenovírus, hepatites,
HIV, rubéola, entre outras)
• Infecções bacterianas (TB, sífilis
secundária, doença da
arranhadura do gato, brucelose,
tifo, B. pertussis, rickettsiose)
• Infestações parasitárias
(toxoplasmose, malária,
babesiose)
MEDICAMENTOSAS
(HIPERSENSIBILIDADE)
DOENÇAS AUTOIMUNES (DOENÇAS
DO TECIDO CONJUNTIVO)
DOENÇAS ENDÓCRINAS
• Doença de Addison
• Hipertireoidismo
• Hipopituitarismo
Outros
• Tabagismo
• Vacinas
• Estresse (trauma, exercícios)
• Esplenectomia
Fluxograma 12.1. Abordagem diagnóstica da linfocitose.
Referências
1. CHABOT-RICHARDS, D. S.; GEORGE, T. I. Leukocytosis. International
journal of laboratory hematology, v. 36, nº 3, p. 279-288, 2014.
2. GEORGE, Tracy I. Malignant or benign leukocytosis. ASH Education
Program Book, v. 2012, nº 1, p. 475-484, 2012.
3. JOHNSTON, A. et al. Distinguishing morphology of reactive versus
abnormal neoplastic peripheral blood lymphocytosis. Challenges
illustrated by two proficiency testing surveys. International journal of
laboratory hematology, v. 38, nº 2, p. e41-e44, 2016.
4. KERN, Wolfgang et al. Monoclonal B-cell lymphocytosis is closely
related to chronic lymphocytic leukaemia and may be better
classified as early-stage CLL. British journal of haematology, v. 157,
nº 1, p. 86-96, 2012.
5. STRATI, Paolo; SHANAFELT, Tait D. Monoclonal B-cell lymphocytosis
and early-stage chronic lymphocytic leukemia: diagnosis, natural
history, and risk stratification. Blood, v. 126, nº 4, p. 454-462, 2015. 
Capítulo 13
Linfopenia 
Introdução
Em indivíduos adultos, o valor de referência mínimo
para os linfócitos é de 1.000/mm³. Contudo, é importante
ressaltar que linfopenia superior a 500/mm³ em idosos
sem sinais de alarme não precisa ser investigada, pois
esses pacientes possuem uma tendência natural à
diminuição do número de linfócitos.
Etiologia
Linfopenia é um achado laboratorial comum, pois está
relacionada a infecções, principalmente, por agentes
virais. No entanto, pode ser causada por inúmeras
enfermidades, que podem ser classificadas em primárias
e secundárias. Nas causas primárias, encontramos as
imunodeficiências primárias que são caracterizadas por
infecções graves e oportunísticas, além de retardo do
crescimento em crianças. As causas secundárias tendem
a ser mais agudas e reversíveis, podendo ser decorrentes
de infecções, medicamentos, doenças sistêmicas,
malignidades, entre outras causas.
Avaliação
Em pacientes jovens com linfopenia persistente (<
1.000/mm³), é necessário investigar o histórico recente
de doenças infecciosas e analisar se essas infecções
poderiam sugerir alguma deficiência imunológica. Além
disso, doenças sistêmicas; uso prévio de medicamentos;
desnutrição; abuso de álcool e outros sinais/sintomas,
como febre, perda de peso, sudorese noturna,
esplenomegalia, linfadenopatias, devem ser investigados.
Quadro 13.1. Etiologias da linfopenia.
Linfopenia
INFECÇÕES
• Virais (HIV, hepatites, influenza,
chikungunya, dengue)
• Bacterianas (tuberculose)
• Parasitárias (malária)
• Fúngicas
MEDICAMENTOS
• Corticosteroides
• Metotrexate
• Azatioprina
• Imunobiológicos
DOENÇAS SISTÊMICAS
• Doenças autoimunes (AR, LES)
• Insuficiência renal
• Insuficiência cardíaca
• Sarcoidose
MALIGNIDADES
• Doenças linfoproliferativas
(Linfoma de Hodgkin)
• Tumores sólidos
DESNUTRIÇÃO GRAVE/ANOREXIA
NERVOSA
ABUSO DE ÁLCOOL
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS
Fluxograma 13.1. Abordagem diagnóstica da linfopenia.
Referências
1. BRASS, Dawn; MCKAY, Pam; SCOTT, Fiona. Investigating an incidental
finding of lymphopenia. Bmj, v. 348, p. g1721, 2014.
2. TEFFERI, Ayalew; HANSON, Curtis A.; INWARDS, David J. How to
interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in
adults. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2005. p. 923-936. 
Capítulo 14
Eosinofilia e Eosinopenia 
EOSINOFILIA
A eosinofilia é definida por contagem de eosinófilos
≥500/mm³. Essa alteração laboratorial não é estabelecida
pela porcentagem de eosinófilos (menor que 5% do total de
leucócitos em condições normais), porque essa varia com a
contagem total e a proporção de outras linhagens de
leucócitos.
Alguns conceitos são importantes quando tratamos de
eosinofilia (Quadro 14.1):
Quadro 14.1. Conceitos de eosinofilia.
Eosinofilia leve 500 – 1.500/mm³
Eosinofilia
moderada
1.500 – 5.000/mm³
Eosinofilia
grave
> 5.000/mm³
Hipereosinofilia
>1.500 mm³
 
com ou sem
lesão de órgão-alvo
Síndrome
hipereosinofílica
>1.500 mm³
 
(em duas
ocasiões com mais de 1 mês
de intervalo entre as
contagens) e disfunção
orgânica atribuível a
eosinofilia. Os principais sítios
afetados são pele, pulmões,
coração, TGI e SNC
 
É importante ressaltar que a contagem absoluta de
eosinófilos não prevê exatamente o dano aos órgãos, pois
essas células habitam principalmente os tecidos. Portanto,
o acometimento orgânico deve ser analisado por avaliação
clínica e testes laboratoriais a depender do sistema
afetado.
Outro ponto importante diz respeito ao grau da
eosinofilia, que pode ajudar a direcionar o diagnóstico, mas
nunca o confirmar. Por exemplo: eosinofilia > 1.500/mm³ é
mais comumente observada em reações de
hipersensibilidade a drogas do que em quadros de asma.
Etiologia
Um ponto de fundamental importância na abordagem
etiológica é a diferenciação entre causas reativas e clonais.
A primeira condição é caracterizada pela proliferação de
eosinófilos maduros policlonais e pode ter como origem
distúrbios benignos ou malignos. Na segunda, os
eosinófilos representam o clone maligno primário, e os
precursores podem ser encontrados no sangue periférico
ou na medula óssea. Se nenhuma evidência de clonalidade
for determinada o paciente é considerado portador de uma
síndrome hipereosinofílica idiopática, diagnóstico de
exclusão em indivíduos com eosinofilia sustentada e lesão
de órgãos-alvo.
O Quadro 14.2 e o texto seguinte abordam algumas das
causas mais importantes de eosinofilia:
Quadro 14.2. Etiologias de eosinofilia.
Eosinofilia reativa
Infecções
Parasitas (Strongyloides
stercoralis, Ascaris lumbricoides,
Necator americanus, Toxocara
canis, Ancylostoma duodenale,
Schistosoma mansoni, Isospora
belli), vírus (HIV, HTLV), fungos
(Coccidioides immitis), bactérias
(Mycobacterium tuberculosis)
Medicamentos
Antibióticos (penicilinas,
cefalosporinas, quinolonas,
sulfas), AINES, antiepilépticos
(fenitoína, valproato),
antidepressivos (fluoxetina,
amitriptilina), anti-hipertensivos
(IECA, betabloqueadores)
Neoplasias
Mastocitose sistêmica, tumores
sólidos (rim, adrenal, fígado,
pâncreas), neoplasias
hematológicas (linfoma de
Hodgkin, LLA T)
Desregulação
imune
Sd. linfoproliferativa autoimune
(ALPS), Sd. hiper-IgE,
granulomatose eosinofílica com
poliangeíte (anteriormente
denominada Sd. de Churg-
Strauss), sarcoidose, doença
inflamatória intestinal, doença
relacionada à IgG4
Desordens
alérgicas
Rinite alérgica, asma, dermatite
atópica, aspergilose
broncopulmonar alérgica(ABPA)
Insuficiência
adrenal aguda
Considerar em pacientes com
suspensão súbita de corticoide
 
Eosinofilia clonal
Neoplasia mieloide/linfoide com rearranjo
PDGFRα, FDGFRβ, FGFR1 ou JAK-2 com eosinofilia
Leucemia eosinofílica crônica
Síndrome hipereosinofílica idiopática (SHE)
Hipereosinofilia linfócito-variante
 
Eosinofilia reativa
a) Infecções
A infecção helmíntica é a causa mais comum de
eosinofilia em todo o mundo. No geral, indivíduos que
possuem residência em localidades subdesenvolvidas ou
que apresentam histórico recente de viagem para região
endêmica de determinado parasita têm uma alta
probabilidade de ter eosinofilia causada por infecções
helmínticas.
Nas infecções por helmintos, a eosinofilia é geralmente
mais pronunciada no início da infecção, coincidindo com a
migração larval através dos tecidos. Os protozoários, em
geral, não causam eosinofilia, com exceção de Isospora
belli e Sarcocystis spp.
Sintomas condizentes com acometimento de sistemas
específicos também podem guiar o diagnóstico para uma
etiologia infecciosa. Esse fato ocorre nas infecções por
organismos que possuem ciclo pulmonar, como os
nematódeos, em que a doença pode manifestar-se com
tosse, febrícula, infiltrados pulmonares transitórios e
eosinofilia, quadro conhecido como síndrome de Loeffler.
Embora o HIV isoladamente não seja uma causa
importante de eosinofilia (o esperado é a supressão da
contagem de eosinófilos em pacientes com infecções
bacterianas e virais agudas), o status sorológico deve ser
avaliado.
b) Medicamentos
Os medicamentos são uma causa frequente de
eosinofilia, devendo-se, portanto, ser obtida uma história
detalhada do uso de medicações.
A eosinofilia induzida por drogas pode ser assintomática
e encontrada incidentalmente, não exigindo
necessariamente a cessação do fármaco causador;
entretanto, em casos de complicações órgão-específicas,
como nefrite intersticial aguda e pneumonia intersticial
eosinofílica, deve-se suspender o fármaco.
A síndrome DRESS (drug reaction with eosinophilia and
systemic symptoms) também merece ser lembrada quando
se aborda eosinofilia secundária a medicações, já que
possui mortalidade de até 20% nos pacientes acometidos.
Suas manifestações têm início cerca de 4 a 12 semanas
após o início do medicamento causador e incluem febre,
linfadenopatia, erupção cutânea e disfunção hepática.
c) Neoplasias
A eosinofilia pode ser encontrada em associação a
várias neoplasias, como descrita no contexto de carcinoma
do rim, adrenais, tireoide, fígado e pâncreas, mesotelioma
e lipossarcoma.
A eosinofilia também pode resultar de malignidades
hematológicas, a saber: leucemia mieloide crônica, linfoma
Hodgkin e linfomas de células T, como a síndrome de
Sézary e a leucemia/linfoma de células T do adulto.
d) Desregulação imune
Algumas síndromes de imunodeficiência e doenças
autoimunes possuem forte associação com eosinofilia.
Exemplos de imunodeficiências primárias associadas à
eosinofilia incluem síndrome linfoproliferativa autoimune
(ALPS) e síndrome hiper-IgE, as quais devem ser
consideradas particularmente na faixa etária pediátrica e
incluem manifestações de atopia, como dermatite atópica
ou alergia alimentar.
A granulomatose eosinofílica com poliangeíte
(anteriormente denominada síndrome Churg-Strauss) é
uma vasculite que possui relação com asma e eosinofilia.
Indivíduos com essa enfermidade podem apresentar
infiltrados pulmonares migratórios, neuropatia periférica e
acometimento orgânico mediado por eosinófilos.
e) Desordens alérgicas
Eosinofilia também pode ser observada em rinite
alérgica, dermatite atópica e asma. Quando ocorrem
isoladamente essas doenças geralmente não cursam com
contagem de eosinófilos > 1.500/mm³, sendo necessária
avaliação de outras condições nesses casos.
A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) também
se enquadra nesse grupo de desordens e caracteriza-se
pela presença de reação de hipersensibilidade ao
Aspergillus fumigatus, níveis elevados de IgE total e
específica, bronquiectasias e infiltrados pulmonares,
manifestando-se clinicamente como “asma refratária”.
Eosinofilia clonal
As causas de eosinofilia clonal devem ser aventadas a
partir da não identificação de causas reativas. A avaliação
da clonalidade é feita segundo a análise do cariótipo,
citogenética por FISH ou biologia molecular, tornando a
abordagem mais complexa. Se nenhuma evidência de
clonalidade for encontrada, considera-se síndrome
hipereosinofílica idiopática.
Existem quatro entidades importantes no grupo das
eosinofilias de origem clonal determinadas a partir de
análise citogenética (mostradas no Fluxograma 14.1)
Fluxograma 14.1. Abordagem diagnóstica da eosinofilia.
EOSINOPENIA
A eosinopenia é definida como uma contagem de
eosinófilos <40/mm³. Essa alteração pode ser encontrada
em associação a eventos de estresse agudo, sendo
mediada por corticosteroides adrenais e epinefrina.
Em doenças infecciosas/inflamatórias a resposta envolve
uma diminuição persistente do número de eosinófilos
circulantes, como consequência da liberação de pequenas
quantidades de fatores quimiotáticos na circulação e
sequestro de células nos tecidos. Nas infecções
bacterianas, por exemplo, pode-se encontrar leucocitose
com eosinopenia.
Quanto a sua ocorrência em doenças sistêmicas,
existem relatos na síndrome de Cushing, no lúpus e na
acromegalia. Também pode ser induzida por drogas,
desenvolvendo-se imediatamente após a administração de
corticotropina, corticosteroides, histamina ou epinefrina.
Nesses casos, a menos que haja administração contínua, o
esperado é que a contagem de eosinófilos retorne a níveis
normais em poucos dias.
O termo anaeosinofilia se refere à ausência de
eosinófilos no sangue periférico. Em nosso meio merece
destaque como etiologia o calazar, doença infecciosa em
que é descrita a associação entre pancitopenia e
anaeosinofilia. Outras causas são a febre tifoide e a
deficiência de mieloperoxidase.
Quadro 14.3. Etiologias da eosinopenia.
Eosinopenia
• Infecções bacterianas
• Síndrome de Cushing, lúpus
eritematoso sistêmico,
acromegalia
• Drogas: corticotropina,
corticosteroides, histamina,
epinefrina
 
Anaeosinofilia
• Calazar
• Febre tifoide
• Deficiência de mieloperoxidase
 
Referências
1. CURTIS, C., OGBOGU, P. U. (2015). Evaluation and Differential Diagnosis
of Persistent Marked Eosinophilia. Immunology and Allergy Clinics of
North America. Elsevier, 2015. p. 387–402.
2. FALCHI, L., VERSTOVSEK, S. Eosinophilia in Hematologic Disorders.
Immunology and Allergy Clinics of North America. Elsevier, 2015. p.
439-452.
3. GIL, H. et al. L’éosinopénie en 2018. La Revue de Medecine Interne.
Elsevier; 2019. p. 173-177.
4. HOFFMAN, R. et al. Hematology: Basic Principles and Practice. 17ª
edição. Elsevier; 2018.
5. ZINI, G. et al. Abnormalities in leukocyte morphology and number.
Blood and Bone Marrow Pathology. Elsevier, 2011. p.247–261. 
Capítulo 15
Monocitose e Monocitopenia
Introdução
O monócito é uma célula em transição entre a medula
óssea e os tecidos. Após migrar para um tecido
específico, a célula se desenvolve como macrófago e
adquire características fenotípicas únicas, como as
células de Langerhans na pele, células de Kupffer no
tecido hepático, histiócitos, células mesangiais no rim e
os osteoclastos no tecido ósseo. Pela sua baixa
concentração no sangue, além do seu tempo de vida
prolongado e resposta complexa a citocinas, a contagem
de monócitos costuma ser pouco previsível e geralmente
acompanha a de outras linhagens.
Monocitose
Como em outras alterações hematimétricas, é
importante avaliar o esfregaço sanguíneo para distinguir
a morfologia da célula e procurar outros achados que
tragam elucidação diagnóstica junto com os dados
clínicos.
Monocitose reativa a doenças infecciosas e
inflamatórias é o fenômeno mais comum, sendo bem
descrita sua associação a doenças granulomatosas. No
Brasil, a tuberculosesempre deve ser lembrada e
investigada pela sua prevalência. Monocitose é associada
à elevação do risco cardiovascular em alguns estudos,
observando-se inclusive um aumento importante na
linhagem poucos dias após eventos isquêmicos.
Muitas neoplasias hematológicas apresentam
monócitos neoplásicos. Por isso, se houver persistência
de monocitose e falha na correlação clínica, é indicada
uma melhor investigação.
Monocitopenia
Apesar de poder ocorrer em qualquer doença da
medula óssea associada à pancitopenia, a monocitopenia
é característica da tricoleucemia. Também pode ocorrer
na leucemia linfocítica crônica, colagenoses, infecção
pelo HIV e neutropenia crônica. Pode aparecer
transitoriamente após a administração de alguns
medicamentos, como glicocorticoides e interferon α, e
após procedimentos como radioterapia, quimioterapia e
hemodiálise.
Quadro 15.1. Etiologias de monocitose e monocitopenia.
Monocitose
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
• Leucemia mieloide aguda
(mielomonocíticas e monocitoides)
• Leucemia mieloide crônica
• Síndromes mielodisplásicas
• Leucemia mielomonocítica
crônica
• Linfoma (Hodgkin e não-
Hodgkin)
• Neutropenia crônica
• Recuperação pós-quimioterapia
mielossupressora
• Anemia hemolítica autoimune
• Trombocitopenia imune
• Pós-esplenectomia
DOENÇAS IMUNES
• Artrite reumatoide
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Arterite temporal
• Poliarterite nodosa
• Sarcoidose
DOENÇAS INFECCIOSAS
• Tuberculose
• Micobacterioses atípicas
• Febre tifoide
• Endocardite bacteriana
subaguda
• Sífilis
• Citomegalovírus
• Varicela-zóster
• Influenza
• Brucelose
DOENÇAS GASTROINTESTINAIS
• Doença hepática alcoólica
• Doença inflamatória intestinal
OUTROS
• IAM
• Bypass cardíaco
• Injúria térmica/maratonistas
Monocitopenia
• Tricoleucemia
• Infecção pelo HIV
• Uso de glicocorticoides,
interferon α, radioterapia
(temporário)
• Aplasia medular
Referências
1. ARBER, Daniel A. et al. Wintrobe’s clinical hematology. Lippincott
Williams & Wilkins, 2013.
2. BEUTLER, Ernst et al. Williams hematology. New York: McGraw-Hill,
2006.
3. BONILLA, Mary Ann; MENELL, Jill S. Disorders of white blood cells.
Lanzkowsky’s Manual of Pediatric Hematology and Oncology.
Academic Press, 2016. p. 209-238.
4. NETO, Abrahão Afiune et al. Monocitose é um Marcador de Risco
Independente para a Doença Arterial Coronariana. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 86, nº 3, 2006. 
Capítulo 16
Basofilia e Basopenia 
Introdução
Os basófilos são os granulócitos em menor quantidade
no hemograma e apresentam poucas funções
conhecidas. Entretanto, a principal função demonstrada
até o momento é sua capacidade de se ligar à membrana
celular de parasitas, promovendo seu rompimento. Estão
relacionados à ativação das células Th2 durante
infecções parasitárias e reações alérgicas.
Avaliação
Os basófilos representam cerca de 0-2% dos
leucócitos totais. As afecções basofílicas podem ter
diferentes causas, sendo necessária a avaliação clínica.
A basofilia e a basopenia devem seguir
monitoramento e tratamento da causa base. Assim,
pacientes com essas alterações no leucograma seguem
manejo clínico da comorbidade associada.
Etiologia
Os distúrbios relacionados à basofilia possuem
diferentes etiologias, que possibilitam ser organizados
em grupos para facilitar o raciocínio diagnóstico. Alguns
distúrbios neoplásicos, como síndromes
mieloproliferativas e leucemia basofílica, podem cursar
com um aumento no número de basófilos. Encontra-se
basofilia também em pacientes com choque anafilático,
devido à liberação de mediadores para a circulação,
típico em reações de hipersensibilidade tipo I. Outra
causa comum de basofilia é o hipotireoidismo.
A basopenia é pouco comum e ocorre, principalmente,
devido à diminuição da produção de leucócitos pela
medula óssea. Pode ser encontrada em condições não
patológicas, como ovulação e gravidez, ou associada ao
hipercortisolismo, como na síndrome de Cushing e em
situações de estresse. Além de poder ser encontrada em
tratamentos com medicamentos antitireoidianos (em
casos de tireotoxicose) e também em processos
hemorrágicos.
Quadro 16.1. Etiologias de basofilia e basopenia.
Etiologia
BASOFILIA
Distúrbios neoplásicos
• Policitemia vera
• Leucemia mieloide crônica
• Leucemia basofílica
Hipersensibilidade tipo I
• Reação anafilática
Hipotireoidismo
BASOPENIA
• Tireotoxicose
• Ovulação/gravidez (pico de
progesterona)
• Hemorragia
• Síndrome de Cushing
• Imunossupressores
Quadro 16.2. Abordagem diagnóstica de basofilia e
basopenia.
Investigação
BASOFILIA
História clínica e exame físico
• Síndrome consumptiva
• Prurido
• Lesões cutâneas
• Esplenomegalia
• História medicamentosa
(reações medicamentosas)
Exames complementares
• TSH, T4 livre
• Dosagem de IgE sérica,
investigação de doenças
alérgicas (prick test, patch test,
RAST)
• Mielograma, biópsia de medula
óssea, citogenética (hipótese de
doença mieloproliferativa)
BASOPENIA
História clínica e exame físico
Exames complementares
• Aumento de cortisol (síndrome
de Cushing e estresse)
• Pesquisar β-HCG (gravidez)
• Aumento de LH (ovulação)
Referências
1. BAIN, Barbara J. Basophilic differentiation in transient abnormal
myelopoiesis. Am J Hematol, v. 91, n.8, p.847, ago 2016.
2. KANE, John P. Infectious Basophilia? Am J Hematol, v. 91, n.2, fev
2016.
3. LONDONO, Julián et al. Anafilaxia: estado del arte. Iatreia, Medellín,
v. 31, nº 2, p. 166-179, Jun 2018. Disponível em:
<http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-
07932018000200166&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 20 fev. 2019.
http://dx.doi.org/10.17533/udea.iatreia.v31n2ª05
4. MIN, Booki. Basophils: what they ‘can do’ versus what theys ‘actually
do’. Nat Immunol, v. 12, n.9, p. 1333-1339, dez. 2008.
5. SABOGAL-CUADRO, Pablo; ZAKZUK, Josefina. Prueba de activación de
basófilos: aspectos técnicos, metodológicos y su utilidad clínica. Rev.
Fac. Med., Bogotá, v. 66, nº 3, p. 447-457, Sept. 2018. Disponível
em: <http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0120-
00112018000300447&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 24 fev. 2019.
http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n3.61820. 
Capítulo 17
Trombocitopenia 
Introdução
Trombocitopenia é definida como a contagem de
plaquetas inferior a 100.000/mm³. Existem quatro
mecanismos causadores desse distúrbio sanguíneo:
• Diminuição da produção de plaquetas: A
produção plaquetária pode ser afetada
isoladamente ou em associação com outras
citopenias
• Aumento da destruição de plaquetas: A
trombocitopenia ocorre quando a destruição
plaquetária excede a capacidade da medula óssea
de produzir mais desse elemento sanguíneo. Essa
destruição pode ocorrer por dois tipos de
mecanismos, o imunomediado (destaque para PTI)
e o não imunomediado (destaque para MATs).
• Sequestro: Trinta por cento das plaquetas
residem no baço. Essa porcentagem pode aumentar
com o crescimento desse órgão. Nesses casos, a
contagem desses elementos não costuma estar
inferior a 20.000/mm³ nem estar associados a
sangramentos, exceto se anormalidades
hemostáticas estiverem presentes.
• Hemodiluição: Pode ocorrer quando o paciente
recebe grande infusão de fluidos não plaquetários.
Por exemplo, uma infusão de 10 concentrados de
hemácias pode resultar na queda de 50% no
número de plaquetas.
Avaliação
Sendo assim, é importante indagar sobre sangramentos,
histórico familiar de diátese hemorrágica, etilismo, uso de
medicamentos (ácido valproico, carbamazepina,
cefalosporinas, clonazepam, heparina, hidroclorotiazida,
penicilinas, quinidina, rifampicina, sulfonamidas,
vancomicina), doenças hepáticas, histórico de doenças
endêmicas (arboviroses, malária, leishmaniose visceral) e
histórico sexual. Outros fatores que podem colaborar com o
diagnóstico diferencial são algumas alterações no
hemograma e no esfregaço periférico. A presença de
esquizócitos pode reforçar a hipótese de alguma MAT,
como PTT ou SHU.Neutrofilia/linfocitose sugere a
possibilidade de trombocitopenia causada por infecção.
Além disso, a partir da hematoscopia, podemos suspeitar
de pseudotrombocitopenia quando visualizarmos a
presença de aglomerados plaquetários.
Quadro 17.1. Etiologias de trombocitopenia.
Trombocitopenia
Trombocitopenia
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE
PLAQUETAS
• Congênita (púrpura
amegacariocítica congênita,
anemia de Fanconi)
• Deficiência de B12 e folato
• Infecções (citomegalovírus,
parvovírus)
• Etilismo
• Desordens primárias da medula
(aplasia medular, síndromes
mielodisplásicas, leucemias)
• Invasão medular (neoplasias
sólidas, linfoma, infecções)
• Pós-quimioterapia/radioterapia
Trombocitopenia
DESTRUIÇÃO PERIFÉRICA
Imune
• PTI (trombocitopenia imune)
• Autoimunidades (lúpus
eritematoso sistêmico, artrite
reumatoide)
• Medicamentos (heparina,
quinina, inibidor da glicoproteína
IIb/IIIa, ranitidina, vancomicina)
• Infecções (HIV, hepatites
virais, arboviroses, H. pylori)
• Desordens linfoproliferativas
• Trombocitopenia pós-
transfusional
Não imune
• Microangiopatias trombóticas
(PTT, SHU, CIVD, Sd. HELLP,
eclâmpsia)
• Superfícies vasculares
anormais (aneurismas, válvulas
cardíacas, sd. de Merritt-
Kasabach)
• Hemofagocitose
SEQUESTRO
• Hiperesplesnismo
Trombocitopenia
HEMODILUIÇÃO
• Transfusão maciça
• Trombocitopenia gestacional
 
Fluxograma 17.1. Abordagem diagnóstica de
trombocitopenia.
Quadro 17.2. Abordagem diagnóstica de trombocitopenia.
Investigação da trombocitopeniaInvestigação da trombocitopenia
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
• Exposição sexual
• Avaliação de história
medicamentosa
• Sintomas virais prévios
• Linfonodomegalia
• Hepatoesplenomegalia
• Artralgia/artrite
• Lesões cutâneas (placa
eritematosa, púrpura palpável,
alopecia)
Hemograma e hematoscopia
• Presença de agregados
plaquetários ou satelitismo 
pseudotrombocitopenia
• Hemácias fragmentadas
(esquizócitos) MAT
• Presença de células anômalas
(blastos, linfócitos de
número/morfologia alterados) 
neoplasia hematológica
Investigação da trombocitopenia
Exames complementares
• Marcadores de lesão hepática e
bioquímica
• Marcadores virais (HIV, HCV,
HBV)
• Avaliação de autoimunidade
(FAN, fator reumatoide,
anticardiolipinas, C3 e C4)
• Considerar doença
linfoproliferativa e investigar
conforme suspeita (TCs, aspirado
medular, biópsia de linfonodo ou
de medula óssea)
 
Referências
1. STASI, Roberto. How to approach thrombocytopenia. ASH Education
Program Book, v. 2012, nº 1, p. 191-197, 2012.
2. TEFFERI, Ayalew; HANSON, Curtis A.; INWARDS, David J. How to
interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in adults.
In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier; 2005. p. 923-936.
3. WONG, Ellice Y.; ROSE, Michal G. Why does my patient have
thrombocytopenia?. Hematology/Oncology Clinics, v. 26, nº 2, p. 231-
252, 2012. 
Capítulo 18
Trombocitose 
Introdução
A trombocitose é definida como aumento no número
total de plaquetas no sangue periférico, tendo como base o
valor de referência de 450.000/mm³ sem influência de sexo
e etnia. É, normalmente, um achado incidental no
hemograma.
Avaliação e etiologia
Cerca de 85% dos casos de trombocitose são
decorrentes de uma causa reativa e transitória. Esse
processo ocorre de forma direta pela maior liberação de
trombopoetina ou de forma indireta por meio de reagentes
de fase aguda, como a interleucina-6, que também podem
aumentar sua produção. Como exemplo de trombocitose
reativa, pode-se citar a ferropenia, causada por deficiência
nutricional de ferro, por perda sanguínea ou por doença
maligna subjacente.
Em algumas situações, esse achado pode se associar a
causas clonais, como doenças mieloproliferativas crônicas
e síndromes mielodisplásicas, sendo a diferenciação entre
causas reativas e clonais a etapa mais importante durante
a abordagem de um paciente com trombocitose (Quadro
18.1). A presença de leucocitose com desvio à esquerda
(sem sinais de infecção), basofilia, eosinofilia, elevação do
hematócrito e/ou do número de eritrócitos no hemograma
pode sugerir doença mieloproliferativa crônica.
Ressalta-se que cerca de 2,5% da população pode ter
trombocitose fisiológica e que em alguns casos, raros, ela
pode ocorrer devido a causas congênitas, como mutações
de ganho de função da trombopoetina ou no seu receptor
(MPL). Uma das suas consequências é o risco aumentado
de eventos trombóticos.
Quadro 18.1. Diferenciação entre trombocitoses reativas e
clonais.
Reativa Clonal
Doença
sistêmica
Normalmente
presente
Ausente
Eventos
isquêmicos
Não Presentes
Trombose
arterial ou
venosa
Não Risco aumentado
Complicações
hemorrágicas
Não Risco aumentado
Esplenomegalia
Não
(normalmente)
Até 40% dos
pacientes
Esfregaço
periférico
Plaquetas normais Macroplaquetas
Função
plaquetária
Normal Alterada
Medula óssea Aumento de Aumento de
megacariócitos
com morfologia
normal
megacariócitos
com formato
gigante,
displásicos e
clusters de
megacariócitos
 
Quadro 18.2. Etiologias de trombocitose.
Trombocitose
REATIVAS
• Infecções
• Processos inflamatórios
• Esplenectomia/hipoesplenismo
• Hemorragias
• Deficiência de ferro
• Drogas (corticoesteroides,
filgastrina, adrenalina)
• Malignidades (pulmão, mama,
linfoma de Hodgkin)
Trombocitose
CLONAIS
• Trombocitemia essencial
• Policitemia vera
• Síndrome mielodisplásica com
deleção 5q
• Citopenia refratária com
sideroblastos em anel e
trombocitose
• Leucemia mieloide crônica
 
Fluxograma 18.1. Abordagem diagnóstica de
trombocitose.
Referências
1. HARRISON, Claire N. et al. Guideline for investigation and management
of adults and children presenting with a thrombocytosis. British journal
of haematology, v. 149, nº 3, p. 352-375, 2010.
2. SCHAFER, Andrew I. Thrombocytosis: When is an incidental finding
serious? Cleveland Clinic journal of medicine, v. 73, nº 8, p. 767, 2006.
3. SULAI, Nanna H.; TEFFERI, Ayalew. Why does my patient have
thrombocytosis? Hematology/Oncology Clinics, v. 26, nº 2, p. 285-301,
2012. 
Capítulo 19
Pancitopenia 
Introdução
Pancitopenia é definida como a redução absoluta
simultânea das três linhagens sanguíneas. É um achado
comum na prática diária, estando associada a diversas
condições clínicas, benignas ou malignas. Como forma de
buscar uma maior especificidade, alguns autores
determinam pancitopenia como uma redução do nível de
hemoglobina abaixo de 10 g/dL, neutrófilos abaixo de
1.500/mm³ e plaquetas abaixo de 100.000/mm³. Apesar
de uma alteração relativamente comum e passível de ser
encontrada em qualquer especialidade, a grande maioria
dos pacientes que possui pancitopenia é encaminhada
para hematologistas. Um estudo americano revelou que
nove de cada dez pacientes com essa síndrome,
encontrados na atenção primária, são referidos para um
especialista.
Avaliação e etiologia
Como mencionado, a pancitopenia é um achado
associado a diversos contextos clínicos, tendo vasto
leque de diagnósticos diferenciais. Desse modo, o
paciente pode se apresentar com sintomas decorrentes
da doença de base e/ou da própria pancitopenia
(sintomas da síndrome anêmica, infecções de repetição
ou oportunísticas pela neutropenia e sangramentos
devido à plaquetopenia). Desse modo, uma forma de
facilitar o raciocínio clínico seria categorizar a
pancitopenia em três grupos causais: medular, periférico
e misto (Quadro 19.1).
Quadro 19.1. Etiologias de pancitopenia.
Desordens de produção
HIPOPROLIFERAÇÃO MEDULAR 
• Anemia aplástica (adquirida e
congênita)
• Drogas (quimioterápicos,
cloranfenicol, AINEs,
antiepilépticos)
• Radioterapia
• Etilismo
• Parvovírus B19 (crise aplástica
em pacientes com anemias
hemolíticas congênitas)
• Hepatites virais (A, B e C)
• CMV
• HIV
• EBV
• Lúpus eritematoso sistêmico
OCUPAÇÃO MEDULAR 
• Mielofibrose primária
• Leucemias agudas
• Discrasias plasmocitárias
(mieloma múltiplo, amiloidose)
• Tricoleucemia
•Metástases de tumores sólidos
(pulmão, mama e próstata)
• Neuroblastoma
• Tuberculose
• Sarcoidose
• Doença de Gaucher
DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
• Anemia megaloblástica
(deficiência de vitamina B12 e de
ácido fólico)
• Deficiência de cobre
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICAS
Destruição Periférica
CITOPENIAS AUTOIMUNEs
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Artrite reumatoide
• Imunodeficiência variável
comum
• Síndrome linfoproliferativa
autoimune
HIPERESPLENISMO 
• Cirrose hepática
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Neoplasias hematológicas
• Hemoglobinopatias
• Infecções
Mistas
• Hemoglobinúria paroxística
noturna
• Linfohistiocitose hemofagocítica
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Drogas
• Infecções
Durante a avaliação desses pacientes algumas
características observáveis e que podem sugerir alguma
etiologia seriam:
Quadro 19.2. Características das principais causas de
pancitopenia.
Etiologia Achados sugestivos
Anemia 
aplásica
Hemácias macrocíticas no
esfregaço; reticulocitopenia
Infecções
Atentar para pacientes com
hemólise crônica que são mais
susceptíveis à infecção pelo
parvovírus B19. Ademais, causas
virais tendem a ser reversíveis e
transitórias (mais comum na
infância); uma exceção seria a
aplasia associada às hepatites
virais. Em regiões endêmicas,
sempre avaliar possibilidade de
leishmaniose visceral.
Mielofibrose
primária
Avaliar presença de: perda de
peso; astenia; esplenomegalia;
dacriócitos; reação
leucoeritroblástica; aspirado
medular seco (dry tap).
Doença de
Gaucher
Hepatoesplenomegalia,
acometimento ósseo, sintomas
neurológicos e retardo do
crescimento.
Anemia
megaloblásica
Macrocitose, neutrófilos
hipersegmentados e alterações
neuropsiquiátricas. Atentar para
pacientes submetidos à
gastrectomia e etilistas.
Síndromes
mielodisplásicas
Macrocitose, anomalia de pseudo-
Pelger-Huët.
Etiologia Achados sugestivos
Doenças
autoimunes
Valorizar a história patológica
pregressa e os sinais/sintomas da
doença de base. Atentar para as
drogas como causadoras de
citopenias e possível presença de
síndrome de ativação macrofágica
em alguns casos.
Fluxograma 19.1. Abordagem diagnóstica da
pancitopenia.
 
Referências
1. DEVITT, Katherine A.; LUNDE, John H.; LEWIS, Michael R. New onset
pancytopenia in adults: a review of underlying pathologies and their
associated clinical and laboratory findings. Leukemia & lymphoma, v.
55, nº 5, p. 1099-1105, 2014.
2. GNANARAJ, Jerome et al. Approach to pancytopenia: Diagnostic
algorithm for clinical hematologists. Blood reviews, v. 32, nº 5, p.
361-367, 2018.
3. WEINZIERL, Elizabeth P.; ARBER, Daniel A. The differential diagnosis
and bone marrow evaluation of new-onset pancytopenia. American
journal of clinical pathology, v. 139, nº 1, p. 9-29, 2013. 
Capítulo 20
Esfregaço periférico 
Apesar da automatização do processo de contagem de
células sanguíneas, a revisão sistemática dos achados do
sangue periférico pelo microscopista ainda permanece
relevante. A análise do esfregaço periférico é composta
de três componentes principais:
• Confirmar os achados do hemograma,
decorrentes da leitura inadequada pelo método
automático. Um exemplo seria a contagem
automatizada elevada de leucócitos pela
presença de células precursoras da linhagem
eritroide que possuem núcleo.
• Revisar achados relevantes na série branca e
plaquetária.
• Avaliar a morfologia dos eritrócitos, que leva
em consideração cinco aspectos:
• Formato das hemácias (poiquilocitose? Qual o
tipo dominante?).
• Tamanho das hemácias (também avaliado
pelo VCM).
Manual do
hemograma-135a
Figura 1. Esferócito
Causas: anemias hemolíticas
autoimunes; esferocitose
hereditária; grandes queimados;
recém-nascidos.
• Coloração: podemos ver por meio do CHCM se
há hiper ou hipocromia.
• Presença de inclusões citoplasmáticas.
(pontilhado basofílico, corpúsculos de Howell-
Jolly e corpos de Döhle).
• Arranjo das hemácias, que consiste na
presença de aglutinação ou de rouleaux.
Deve-se levar em consideração na análise dos
resultados sugeridos pelo esfregaço que este, como
qualquer outro exame, está sujeito a falso-positivos e
falso-negativos. Essa acurácia vai depender de fatores
pré-analíticos, como preparação do paciente, coleta
adequada da amostra de sangue, armazenamento e
transporte, preparação da lâmina de forma correta; de
fatores analíticos, que envolvem a técnica (processo
automatizado) e a experiência do analisador, sendo,
portanto, sugerido que este seja um técnico
especializado.
Miniatlas de revisão
Manual do
hemograma-135b
Figura 2. Drepanócito
Causa: doença falciforme (SS, SC,
Sβ-talassemia).
Manual do
hemograma-135c
Figura 3. Hemácia
macrocítica
Causas: anemia megaloblástica;
etilismo; síndromes
mielodisplásicas; doenças
tireoidianas (hipotireoidismo).
Manual do
hemograma-136a
Figura 4. Esquizócitos
Causas: doenças do grupo das
microangiopatias trombóticas.
Manual do
hemograma-136b
Figura 5. Policromasia
Causas: sugere presença de
linhagens eritroides imaturas,
normalmente reticulócitos.
Manual do
hemograma-136c
Figura 6. Eritroblasto
Causas: liberação de precursores
prematuros, sendo encontrado
em casos de fibrose medular,
hemólise intensa, infiltração
medular ou hematopoese
extramedular.
Manual do
hemograma-137a
Figura 7. Neutrófilo
hipersegmentado
Causas: anemia megaloblástica e
doenças mieloproliferativas
crônicas.
Manual do
hemograma-137b
Figura 8. Blasto linfoide
(hand mirror)
Causas: Célula hand mirror é
encontrada principalmente em
neoplasias linfoides, como
leucemia linfoblástica aguda e
linfoma de células T, mas não
exclusivamente.
Manual do
hemograma-137c
Figura 9. Bastonete de Auer
Causas: inclusão citoplasmática
encontrada em blastos mieloides.
Manual do
hemograma-138a
Figura 10. Blastos de
leucemia promielocítica
aguda variante
hipergranular
Manual do
hemograma-138b
Figura 11. Blastos de
leucemia promielocítica
aguda variante
microgranular
Manual do
hemograma-138c
Figura 12. Flower cell
 
Referências
1. ADEWOYIN, A. S. Peripheral blood film-a review. Annals of Ibadan
postgraduate medicine, v. 12, n. 2, p. 71-79, 2014.
2. BAIN, Barbara J. Diagnosis from the blood smear. New England
Journal of Medicine, v. 353, n. 5, p. 498-507, 2005
3. FORD, Jason. Red blood cell morphology. International journal of
laboratory hematology, v. 35, n. 3, p. 351-357, 2013.
4. GULATI, Gene et al. Purpose and criteria for blood smear scan, blood
smear examination, and blood smear review. Annals of laboratory
medicine, v. 33, n. 1, p. 1-7, 2013. 
Apêndice
Quadro 1. Hemograma referência no adulto utilizado no livro.
 
ERITROGRAMA
Hemácias
Homens: 4,5 a 6,5 milhões/mm³
Mulheres: 4 a 5 milhões/mm³
Hemoglobina
Homens: 13 a 18 g/dL
Mulheres: 12 a 15,5 g/dL
Hematócrito
Homens: 40 a 54%
Mulheres: 36 a 45%
VCM
80 a 98 fL
HCM
27 a 32 pg
CHCM
32 a 36 g/dL
RDW
11 a 15%
 
 
LEUCOGRAMA
  % /MM³
Leucócitos
— 4.000 a 10.000
Neutrófilos
40 a 75 1.600 a 7.500
Promielócitos
0 0
Mielócitos
0 0
Metamielócitos
0 a 1 0 a 100
Bastões
0 a 5 0 a 500
Segmentados
40 a 75 1.600 a 7.500
Eosinófilos
1 a 5 40 a 500
Basófilos
0 a 2 0 a 200
Linfócitos
25 a 45 1.000 a 4.500
Monócitos
2 a 10 80 a 1.000
Blastos 0 0
 
 
PLAQUETOGRAMA
  % /MM³
Plaquetas
– 150.000 a 450.000
Reticulócitos
0,5 a 1,5 25.000 a 75.000
 
Quadro 2. Fatores de variação nos valores normais do hemograma.
 
 
GLÓBULOS
VERMELHOS
GLÓBULOS
BRANCOS
PLAQUETAS
Sexo e 
idade
• Altera,
especialmente, a
Hb
• Recém-nascido:
14-21 g/dL
• Altera,
especialmente, os
linfócitos
• Recém-nascido:
Leucocitose
Sem alterações
relevantes 
 
Raça
Afrodescendentes:
diminuição da Hb
de 1 g/dL, em
média
Afrodescendentes:
neutropenia
moderada
Sem alterações
relevantes
Gravidez
• Diminuição da
hemoglobina no
3º trimestre:
hemodiluição
• Deficiência de
ferro
• Deficiência de
folato
• Leucocitose
• Neutrofilia(especialmente no
3º trimestre) 
 
Redução
moderada
(especialmente
no 3º trimestre) 
 
 
Altitude Poliglobulia
secundária, se
altitude extrema
Sem alterações
relevantes
Trombocitose, se
altitude extrema
Tabagismo
Poliglobulia
secundária
Leucocitose,
especialmente,
neutrófilos e
linfócitos
Sem alterações
relevantes
Cirrose
Anemia
• Hemodiluição
• Deficiência de
vitaminas
• Toxicidade do
álcool
• Deficiência de
EPO
• Hemólise
Neutropenia
• Hiperesplenismo
• Deficiência de
vitaminas
• Etilismo 
 
Trombocitopenia
•
Hiperesplenismo
• CIVD
• Deficiência de
vitaminas 
 
Ritmo
circadiano
Sem alterações
relevantes
Variação entre a
noite/manhã, com
pico pela manhã
Sem alterações
relevantes
Esforço
físico
Sem alterações
relevantes
Neutrofilia ou
linfocitose
regressiva rápida
Sem alterações
relevantes
Insuficiência
renal
crônica
Anemia
• Diminuição de
EPO
• Diminuição do
tempo de vida das
hemácias
Sem alterações
relevantes 
 
 
Sem alterações
relevantes 
 
 
 
 
Table of Contents
Capa
Rosto
Créditos
Sumário
Introdução
Prefácio
Siglas
Apresentação
Colaboradores
1. Da coleta ao resultado do hemograma
2. Índices hematimétricos – Eritrograma
3. Introdução às Anemias
4. Anemias microcíticas
5. Anemias macrocíticas
6. Anemias normocíticas
7. Eritrocitose
8. Introdução à Série branca
9. Leucocitose
10. Neutrofilia
11. Neutropenia
12. Linfocitose
13. Linfopenia
14. Eosinofilia e Eosinopenia
15. Monocitose e Monocitopenia
16. Basofilia e Basopenia
17. Trombocitopenia
18. Trombocitose
19. Pancitopenia
20. Esfregaço periférico
Apêndice
	Capa
	Rosto
	Créditos
	Sumário
	Introdução
	Prefácio
	Siglas
	Apresentação
	Colaboradores
	1. Da coleta ao resultado do hemograma
	2. Índices hematimétricos – Eritrograma
	3. Introdução às Anemias
	4. Anemias microcíticas
	5. Anemias macrocíticas
	6. Anemias normocíticas
	7. Eritrocitose
	8. Introdução à Série branca
	9. Leucocitose
	10. Neutrofilia
	11. Neutropenia
	12. Linfocitose
	13. Linfopenia
	14. Eosinofilia e Eosinopenia
	15. Monocitose e Monocitopenia
	16. Basofilia e Basopenia
	17. Trombocitopenia
	18. Trombocitose
	19. Pancitopenia
	20. Esfregaço periférico
	Apêndice