SP 2.5 - Desde cedo

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1 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
SP 2.5 – DESDE CEDO 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
1. Estudar a classificação das leucemias; 
2. ⁠Compreender a LMA (epidemiologia, fisiopatologia, 
fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e 
tratamento); 
3. ⁠Compreender a LLA (epidemiologia, fisiopatologia, 
fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e 
tratamento); 
4. ⁠Explicar a interpretação e indicação do mielograma; 
5. ⁠Elucidar a indicação dos concentrados de plaquetas; 
6. ⁠Entender as alterações hidroeletroliticas pós 
quimioterapia; 
7. Entender o papel da equipe multiprofissional no 
suporte em pacientes com leucemia; 
1. ESTUDAR A CLASSIFICAÇÃO DAS LEUCEMIAS ; 
As leucemias são agrupadas em quatro tipos principais: 
• Leucemia linfocítica aguda 
• Leucemia mieloide aguda 
• Leucemia linfocítica crônica 
• Leucemia mieloide crônica 
Os tipos são definidos de acordo com a rapidez do seu 
progresso e com o tipo e as características dos glóbulos 
brancos que se tornam cancerosos. 
As leucemias agudas progridem rapidamente e consistem 
em células imaturas. 
As leucemias crônicas progridem lentamente e consistem 
em células mais maduras. 
As leucemias linfocíticas se desenvolvem a partir de 
alterações cancerosas em linfócitos ou em células que 
normalmente produzem linfócitos. Sua forma pode ser 
aguda ou crônica. 
As leucemias mieloides (mielocíticas ou mielogênicas) se 
desenvolvem a partir de alterações cancerosas em células 
que normalmente produzem neutrófilos, basófilos, 
eosinófilos e monócitos. Sua forma pode ser aguda ou 
crônica. 
LLA 
Leucemia linfoblástica aguda (LLA) é o câncer pediátrico 
mais comum; também afeta adultos de todas as idades. A 
transformação maligna e a proliferação não controlada de 
uma célula progenitora hematopoiética de longa vida 
anormalmente diferenciada, resultam em alto número de 
blastos circulantes, substituição da medula normal por 
células malignas e potencial para infiltração leucêmica no 
SNC e testículos. Os sintomas são fadiga, palidez, infecção, 
dor óssea, sintomas do SNC (p. ex., cefaleia) hematoma 
fácil e sangramento. O exame do esfregaço do sangue 
periférico e da medula óssea fornece, geralmente, o 
diagnóstico. O tratamento tipicamente inclui uma 
combinação quimioterápica para alcançar a remissão, 
quimioterapia intratecal, quimioterapia e/ou corticoides 
para profilaxia do SNC e, às vezes, irradiação cerebral para 
nfiltração leucêmica intracerebral, quimioterapia de 
consolidação com ou sem transplante das células-tronco e 
manutenção da quimioterapia por até 3 anos para evitar 
recidiva. 
LMA 
Na leucemia mieloide aguda (LMA), a transformação 
maligna e a proliferação não controlada de uma célula 
progenitora mieloide de longa vida anormalmente 
diferenciada resultam em números circulantes altos das 
células sanguíneas imaturas e substituição da medula 
óssea por células malignas. Os sintomas incluem fadiga, 
palidez, hematomas fáceis e sangramento, febre e 
infecção; os sintomas de infiltração leucêmica 
extramedular estão presentes em apenas 5% dos pacientes 
(frequentemente com manifestações cutâneas). O 
diagnóstico é obtido por exame do esfregaço do sangue 
periférico e da medula óssea. O tratamento é feito com 
quimioterapia de indução para obter remissão e 
quimioterapia pós-remissão (com ou sem transplante de 
células-tronco) para evitar recidiva. 
LLC 
A leucemia linfocítica crônica (LLC) é caracterizada pelo 
acúmulo progressivo de linfócitos B malignos 
fenotipicamente maduros. Os locais primários da doença 
incluem sangue periférico, medula óssea, baço e 
linfonodos. Os sinais e sintomas podem estar ausentes ou 
podem incluir linfadenopatia, esplenomegalia, 
hepatomegalia, febre sudorese noturna, perda ponderal 
não intencional e saciedade precoce. O diagnóstico é por 
citometria de fluxo e imunofenotipagem do sangue 
periférico. O tratamento é adiado até que os sintomas se 
desenvolvam e geralmente envolve quimioterapia e 
imunoterapia. Mas os tratamentos estão evoluindo e os 
esquemas de primeira linha podem incluir agentes 
direcionados como inibidores da tirosina quinase de 
Bruton (Btk) e Bcl-2, com ou sem quimioterapia. 
 
 
2 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
LMC 
A leucemia mieloide crônica (LMC) ocorre quando a célula-
tronco pluripotente sofre transformação maligna e 
mieloproliferação clonal, causando superprodução de 
granulócitos maduros e imaturos. Inicialmente 
assintomática, a progressão da leucemia mieloide crónica 
é insidiosa, com estádio “benigno” não específico 
(fraqueza, anorexia, perda ponderal), acaba abrindo 
caminho para uma fase acelerada ou blástica com sinais 
mais perigosos, como esplenomegalia, palidez, 
hematomas fáceis e sangramento, febre, linfadenopatia e 
alterações cutâneas. Esfregaço de sangue periférico, 
punção de medula óssea e demonstração de cromossomo 
Filadélfia são diagnósticos. O tratamento é com inibidores 
da tirosina quinase (TKI) como imatinibe, nilotinibe, 
bosutinibe e ponatinibe que melhoram de modo 
significativo a resposta e prolongam a sobrevida. Fármacos 
mielossupressores (p. ex., hidroxiureia), transplante de 
células-tronco e interferona-alfa também são às vezes 
utilizados. 
2. COMPREENDER A LMA (EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, FATORES DE RISCO, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO); 
EPIDEMIOLOGIA 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) aponta que para 
cada ano, entre 2020 e 2022, sejam diagnosticados 10.810 
novos casos de leucemias no Brasil, sendo 5.920 em 
homens e 4.890 em mulheres. 
A leucemia mieloide aguda é um dos tipos mais comuns de 
leucemia em adultos, mas mesmo assim é bem rara: o risco 
médio de alguém apresentar a doença durante a vida é de 
aproximadamente 1%. 
População mais atingida – a LMA pode atingir adultos ou 
crianças, mas é rara em pessoas com menos de 45 anos. A 
média de idade dos pacientes com a doença é de 68 anos. 
Mortalidade - segundo um estudo feito pelo Observatório 
de Oncologia, em dez anos (2008-2017) o Brasil teve cerca 
de 63 mil mortes por leucemias, sendo que 36% foram 
causadas pela LMA. 
FISIOPATOLOGIA 
Nesse caso, o clone neoplásico capaz de proliferar-se 
descontroladamente advém de uma linhagem mieloide, 
também apresentando o bloqueio de maturação que 
caracteriza as leucemias agudas e aprisiona as células 
malignas sob a forma de blastos. 
Como na LLA, a imensa maioria dos casos será idiopática, 
de novo, ainda que existam casos secundários, associados 
a fatores como exposição a benzeno, radiação ionizante 
ou quimioterápicos. 
Algumas vezes, o paciente desenvolve a LMA a partir de 
uma evolução clonal de outra doença mieloide: LMC, 
mielofibrose e mielodisplasias são algumas condições que 
classicamente podem se transformar em LMA a partir do 
acúmulo de mutações em precursores mieloides já 
doentes. 
É importante conhecer as alterações genéticas mais 
frequentes que influenciam as classificações. Entre elas 
temos as mutações NPM1, as duplicações internas em 
Tandem do gene FLT3 e duplicações parciais em Tandem 
do gene MLL. 
 
 
 
 
 
Semelhante à leucemia linfoblástica aguda, a causa da 
leucemia mieloide aguda é uma série de aberrações 
genéticas adquiridas. A malignização costuma ocorrer nas 
células-tronco pluripotentes, embora, de vez em quando, 
ocorra na célula-tronco diferenciada com capacidade mais 
limitada de autorrenovação. Proliferação anormal, 
expansão clonal, diferenciação aberrante e diminuição da 
apoptose (morte celular programada) levam à substituição 
dos elementos sanguíneos normais por células malignas. 
FATORES DE RISCO 
Existem poucos fatores de risco conhecidos para a 
leucemia mieloide aguda: 
• Idade. A leucemia mieloide aguda pode ocorrer 
em qualquer idade, mas é mais comum à medida 
que as pessoas envelhecem. 
 
• Gênero. A leucemia mieloide aguda é maisfrequente em homens do que em mulheres, mas 
a razão para isso é desconhecida. 
 
• Tabagismo. O único fator de risco comprovado 
para a leucemia mieloide aguda relacionado ao 
estilo de vida é o tabagismo. Muitas pessoas 
sabem que o tabagismo está relacionado ao 
câncer de pulmão, boca, garganta e laringe, mas 
poucos sabem que também pode afetar as células 
que não entram em contato direto com a fumaça. 
 
3 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
As substâncias causadoras de câncer no fumo do 
tabaco são absorvidas pelos pulmões e se 
espalham através da corrente sanguínea para 
muitas partes do corpo. 
 
• Exposição a produtos químicos. A exposição a 
agentes quimioterápicos e determinados 
produtos químicos, incluindo benzeno, 
aumentam o risco de uma pessoa desenvolver 
leucemia mieloide aguda. O benzeno é um 
solvente usado na indústria da borracha, 
refinarias de petróleo, fábricas de produtos 
químicos, fabricação de sapatos e gasolina e 
também está presente na fumaça do cigarro, bem 
como algumas colas, produtos de limpeza, 
detergentes, material de arte e tintas. 
 
• Medicamentos quimioterápicos. Os pacientes 
tratados com determinados medicamentos 
quimioterápicos são mais suscetíveis de 
desenvolver leucemia mieloide aguda. Os agentes 
alquilantes e de platina estão ligados a um 
aumento no risco de leucemia mieloide aguda. 
Muitas vezes, o paciente terá síndrome 
mielodisplásica antes da leucemia mieloide 
aguda. Exemplos de agentes alquilantes incluem a 
ciclofosfamida, mecloretamina, procarbazina, 
clorambucil, melfalano, bussulfano, carmustina, 
cisplatina e carboplatina. Os inibidores de 
topoisomerase II também estão associados à 
leucemia mieloide aguda. Exemplos de inibidores 
de topoisomerase II incluem etoposide, 
teniposide, mitoxantrona, epirrubicina e 
doxorrubicina. 
 
• Exposição às radiações. Evidências em 
sobreviventes das bombas atômicas e acidentes 
de reatores nucleares mostram que a exposição 
às radiações ionizantes tem um risco aumentado 
de desenvolver a leucemia mieloide aguda. A 
radioterapia também tem sido associada a um 
risco aumentado da leucemia mieloide aguda. No 
entanto, esse risco varia com a dose administrada 
e a área tratada. 
 
• Doenças do sangue. Pacientes com doenças 
crônicas mieloproliferativas, como policitemia 
vera, trombocitopenia essencial e mielofibrose 
idiopática têm um risco aumentado de 
desenvolver leucemia mieloide aguda. Esse risco 
aumenta se essas enfermidades forem tratadas 
com alguns tipos de quimioterapia ou 
radioterapia. Alguns pacientes com síndrome 
mielodisplásica (condição pré-leucêmica) podem 
desenvolver a doença. 
 
• Síndromes hereditárias. Algumas síndromes 
hereditárias com alterações genéticas parecem 
aumentar o risco de leucemia mieloide aguda, por 
exemplo, síndrome de Down, anemia de Fanconi, 
síndrome de Bloom, ataxia-telangiectásica, 
síndrome de Blackfan-Diamond, síndrome de 
Schwachman-Diamond, síndrome de Li-Fraumeni, 
neurofibromatose tipo 1, neutropenia congênita 
grave (síndrome de Kostmann) e trissomia 8. 
 
• Histórico familiar. Embora a maioria dos casos de 
leucemia mieloide aguda não tenha uma causa 
genética, ter um parente próximo, como um pai 
ou irmão, com a doença aumenta o risco de ter 
leucemia mieloide aguda. Pessoas que tem um 
gêmeo idêntico com leucemia mieloide aguda 
antes de 1 ano de idade têm um risco aumentado 
de ter a doença. 
LPA 
Antigamente chamada de LMA M3, a leucemia 
promielocítica aguda (LPA) é uma das mais estudadas 
formas de leucemia e uma grande história de sucesso na 
onco-hematologia: antigamente letal, hoje essa condição é 
altamente curável, algumas vezes com terapias que nem 
mesmo utilizam quimioterapia! Justamente por isso, é o 
tipo de LMA mais cobrado nas provas. Isso porque a LPA 
está associada a uma grave complicação que ocasiona 
grande mortalidade precoce: a coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). A maioria das células leucêmicas está 
bloqueada na forma de promielócitos, células grandes e 
repletas de grânulos, consideradas as responsáveis pelo 
mecanismo fisiopatológico básico do quadro: a liberação 
do conteúdo pró-coagulante dos grânulos promielocíticos 
desencadeia a ativação da cascata de coagulação, com 
consequente consumo de fatores séricos e 
desenvolvimento de múltiplas complicações 
hemorrágicas. 
Sempre devemos pensar em LPA quando estivermos 
diante de um quadro suspeito de leucose aguda, como 
pancitopenia ou leucocitose a custa de blastos, associado 
a queixas hemorrágicas marcantes, como hemoptise, 
hematúria, melena, hematêmese, hemorragia pulmonar e 
sangramento intracraniano. O laboratório da coagulação 
mostra as alterações típicas esperadas da CIVD: 
alargamento de TAP e TTPA, além de aumento de D-
dímero e consumo de fibrinogênio. 
 
4 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
Geneticamente, a LPA é associada à translocação entre os 
cromossomos 15 e 17, a t(15;17), responsável pela 
transcrição da proteína de fusão PML-RARα, que leva ao 
bloqueio de maturação sob a forma de promielócitos. Um 
análogo da vitamina A, o ácido transretinóico (ATRA), é 
capaz de ligar-se à PML-RARα, impedindo sua ação e, 
assim, induzindo a maturação dos promielócitos anômalos, 
que se diferenciam em granulócitos maduros e sofrem 
apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da LMA incluirá sintomas decorrentes da 
falência da medula óssea em produzir os elementos 
sanguíneos. Sinais e sintomas sugestivos de anemia (por 
exemplo, falta de ar, dispneia aos esforços, palidez), 
sangramento ou hematomas em excesso. 
O paciente também pode apresentar leucopenia, que faz 
com que haja predisposição a infecções e a quadros de 
febre, tanto pela própria leucemia ou em decorrência dos 
quadros infecciosos. 
Ao hemograma, há uma redução acentuada de glóbulos 
vermelhos, plaquetas e neutrófilos maduros. Há acúmulo 
de formas leucêmicas no sangue periférico, medula óssea 
e/ou outros tecidos. 
Os sintomas da leucemia mieloide aguda podem se 
manifestar apenas por alguns dias ou semanas antes do 
diagnóstico. Os sintomas iniciais mais comuns são 
decorrentes da hematopoiese alterada, com consequente 
• Anemia 
• Trombocitopenia 
• Granulocitopenia 
A anemia pode se manifestar com fadiga, fraqueza, 
palidez, mal-estar, dispneia ao esforço, taquicardia e dor 
no peito por esforço. 
A trombocitopenia pode causar sangramento de mucosas, 
hematomas que ocorrem com facilidade, 
petéquias/púrpura, epistaxe, gengivas com sangramento e 
sangramento menstrual intenso. Hematúria e 
sangramento gastrintestinal não são comuns. Os pacientes 
podem apresentar hemorragia espontânea, incluindo 
hematomas intracranianos ou intra-abdominais. 
Granulocitopenia (neutropenia) pode levar a alto risco de 
infecções, incluindo aquelas de etiologia bacteriana, 
fúngica e viral. Os pacientes podem apresentar febre e 
infecção grave e/ou recorrente. Em geral, a causa da febre 
não é encontrada, embora a granulocitopenia possa 
ocasionar infecção bacteriana rapidamente progressiva e 
potencialmente fatal. 
A leucemia cutânea pode ter várias aparências, incluindo 
pápulas ou nódulos e placas, e pode ser eritematosa, 
marrom, hemorrágica ou violácea/azul acinzentada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A leucemia mieloide aguda (LMA) é diagnosticada por 
biópsia da medula óssea usando análise morfológica, 
citoquímica, imunofenotípica e citogenética / molecular. 
De forma simplificada, o diagnóstico de LMA é dado 
quando é encontrado mais de 20% de mieloblastos 
leucêmicos no sangue periférico ou no mielograma. 
Deve haver diminuição de células das outras linhagens 
(menor número de hemácias, plaquetas e leucócitos 
 
5 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
normais sendo produzidos). Em alguns casos, há atipiase 
displasias das células. 
Um achado patognomônico da LMA é a visualização de 
Bastones de Auer, vistos como pequenas linhas dentro do 
citoplasma celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da LMA é feito pelo uso de quimioterápicos. 
Primeiramente, é realizada a indução da remissão. Essa 
etapa é feita em um ou dois ciclos de um 
esquema quimioterápico chamado de 3+7, isto é, por 3 
dias é usado um agente antracíclico, seguido por 7 dias de 
uso de citarabina. 
Posteriormente, é feita a etapa de consolidação da 
remissão. Ela é composta por 2 a 4 ciclos de citarabina em 
altas doses ou pelo transplante de medula óssea alogênico 
caso haja fatores de mau prognóstico, falha na indução, 
fator de risco intermediário ou cariótipo adverso. 
O curso clínico do tratamento da LMA é complexo e a 
anemia, a infecção e o sangramento são quase universais 
durante a terapia de indução da remissão. 
Fatores de mau prognóstico incluem idade avançada, 
acima de 60 anos, a baixa contagem de leucócitos ao 
diagnóstico, quando a doença evoluiu a partir de uma 
síndrome mielodisplásica preexistente e quando o 
paciente já fez uso de terapia citotóxica anteriormente. 
Alteração cariotípica é um sinal de mau prognóstico 
independentemente da existência de outras 
comorbidades. 
• Para pacientes clinicamente compatíveis: 
quimioterapia (indução e consolidação) com ou 
sem transplante alogênico de células-tronco 
hematopoiéticas 
• Para pacientes clinicamente frágeis: terapias 
menos intensivas 
• Para todos: cuidados de suporte 
O tratamento da leucemia mieloide aguda depende da 
doença clínica geral do paciente. Pacientes clinicamente 
compatíveis tendem a ser mais jovens e apresentam 
anomalias citogenéticas de menor risco, melhor status 
funcional e menos comorbidades do que pacientes 
clinicamente frágeis. 
Cuidados de suporte 
O cuidado de suporte é similar nas leucemias agudas e 
pode incluir 
• Transfusões 
• Antimicrobianos 
• Hidratação e alcalinização da urina 
• Suporte psicológico 
Administram-se transfusões de eritrócitos e plaquetas 
conforme necessário a pacientes com anemia e 
sangramento. Realiza-se a transfusão plaquetária 
profilática quando as plaquetas caem paralinfoide 
aguda não parece ser uma doença hereditária, por 
isso o risco de uma pessoa não aumenta se um 
membro da família tem a doença. Mas existem 
algumas síndromes hereditárias com alterações 
genéticas que aparentemente aumentam o risco 
de leucemia linfoide aguda, como síndrome de 
Down, síndrome de Klinefelter, anemia de 
Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia-
telangiectasia, síndrome de Li-Fraumeni e 
neurofibromatose. 
 
• Idade. A leucemia linfoide aguda é mais provável 
de ocorrer em crianças e em adultos com mais de 
50 anos. 
 
• Etnia. A leucemia linfoide aguda é mais frequente 
em brancos do que em negros, mas as razões para 
isso não estão claras. 
Etiologia 
A LLA pode estar associada a fatores ambientais ou 
genéticos: 
• Contato com agentes químicos (ex: benzeno, 
agrotóxicos, tintas, solventes); 
• Exposição a radiações ionizantes ou tratamento 
com quimioterapia por neoplasias prévias; 
• História familiar de leucemia; 
• Alta incidência de leucemia em gêmeos idênticos; 
• Mutações no gene p53; 
• Peso mais elevado ao nascimento; 
• Síndrome de Down; 
• Síndrome de Bloom; 
• Anemia de Fanconi; 
• Ataxia telangiectasia; 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas iniciais mais comuns são decorrentes da 
hematopoiese alterada, com consequente 
• Anemia 
• Trombocitopenia 
• Granulocitopenia 
A anemia pode se manifestar com fadiga, fraqueza, 
palidez, mal-estar, dispneia ao esforço, taquicardia e dor 
no peito por esforço. 
A trombocitopenia pode causar sangramento de mucosas, 
hematomas que ocorrem com facilidade, 
petéquias/púrpura, epistaxe, gengivas com sangramento e 
sangramento menstrual intenso. Hematúria e 
sangramento gastrintestinal não são comuns. Os pacientes 
podem apresentar hemorragia espontânea, incluindo 
hematomas intracranianos ou intra-abdominais. 
Granulocitopenia ou neutropenia pode levar a alto risco 
de infecções, incluindo aquelas de etiologia bacteriana, 
fúngica e viral. Os pacientes podem apresentar febre e 
infecção grave e/ou recorrente. 
Infiltração de órgãos por células leucêmicas resulta em 
aumento do fígado, baço e linfonodos. A infiltração 
periosteal e da medula óssea pode causar dores ósseas e 
nas articulações, em especial nas crianças com leucemia 
linfoblástica aguda. A penetração no SNC e a infiltração 
meníngea são comuns e podem resultar em paralisia de 
nervos cranianos, cefaleia, sintomas visuais ou auditivos, 
estado mental alterado e ataque isquêmico 
transitório/acidente vascular encefálico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de LLA é feito pelo exame de sangue 
periférico e esfregaço de medula óssea. Em 15% dos 
pacientes a aspiração de medula óssea é insatisfatória para 
diagnóstico, por conta disso, às vezes se torna necessário 
realizar biópsia. 
 
8 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
O diagnóstico definitivo da leucemia é baseado no exame 
da medula óssea. 
O diagnóstico adequado depende dos seguintes 
parâmetros: 
• Hemograma: observa-se anemia normocítica 
normocrômica, mais frequentemente 
leucocitose, com presença de blastos circulantes, 
neutropenia e plaquetopenia. 
• Mielograma (estuda a morfologia dos blastos 
leucêmicos): A presença de células atípicas no 
sangue periférico, depressão inexplicada em mais 
de uma série no sangue periférico, 
linfonodomegalia ou hepatoesplenomegalia 
inexplicada, associada a citopenia sugerem 
necessidade de realizar mielograma. Observa a 
presença de 30% ou mais de blastos. 
• Imunofenotipagem dos blastos da medula óssea 
e/ou sangue periférico. Esse exame estuda as 
características imunológicas das células 
hematopoiéticas normais e das doentes, por meio 
da adição de anticorpos monoclonais que 
detectam os marcadores moleculares 
citoplasmáticos e os antígenos de superfície das 
células pesquisadas. Esse exame permite o 
diagnóstico entre LLA e LMA (leucemia mieloide 
aguda). 
• Liquor cefalorraquidiano: Deve ser coletado, de 
preferência sob sedação, por profissional 
capacitado, já que qualquer blasto presente no 
líquor da LLA pode piorar o prognóstico. Nos casos 
de comprometimento do sistema nervoso central, 
irá mostrar pleocitose e células leucêmicas no 
exame do sedimentado citológico. 
Outros exames podem ser considerados para avaliar a 
extensão da leucemia: 
• Fundo de olho 
• USG de abdome: Avaliar se existe possível 
infiltração renal, hepatoesplenomegalia, gânglios. 
Nos casos de suspeita de infiltração testicular, a 
ultrassonografia pode corroborar a observação 
clínica. 
• Perfil metabólico do sangue não apresenta 
substancialmente alterado na LLA, porém é 
comum a elevação da desidrogenase láctica e do 
ácido úrico — ambos representando rápida 
destruição e regeneração celular. 
• Coagulação: Na maioria dos casos é normal. O 
fibrinogênio em geral está elevado, refletindo 
uma resposta infamatória inespecífica. 
Raramente em pacientes com leucemia 
linfoblástica do tipo T podem haver sinais 
sugestivos de coagulopatia. O distúrbio de 
coagulação é resultado da presença de material 
procoagulante na célula leucêmica e pode ser 
agravado se existir alta contagem leucocitária. 
Para confirmar o diagnóstico de LLA, devemos comprovar 
a presença de pelo menos 20% de blastos linfoides na 
medula óssea através do mielograma. Muitas vezes, 
apenas a análise morfológica do mielograma é incapaz de 
distinguir os blastos linfoides de blastos mieloides, já que 
a característica dos blastos é justamente serem células 
jovens e indiferenciadas. Por isso, a imunofenotipagem 
por citometria de fluxo tem um papel importante nessa 
distinção, ao conseguir identificar a presença de antígenos 
de cada linhagem. 
Mais ainda, a imunofenotipagem consegue separar a LLA-
B marcada pela presença do CD19, CD20 e CD22, da LLA-T, 
com antígenos como CD3, CD7, CD4 e CD8. Essa 
classificação, inclusive, tem valor prognóstico: enquanto as 
LLAs-B são responsáveis por mais de 85% dos casos e 
possuem prognóstico favorável, a minoria dos casos 
compostos por LLA-T evoluiu marcadamente mal. Em 
adultos, há uma incidência discretamente maior da LLA-T, 
perfazendo até 25% dos casos, o que explica em parte o 
pior prognóstico da doença nessa população. 
 
 
 
 
Você pode lembrar-se de que a LLA-B é a LLA-Boa, com 
bom prognóstico. No entanto, essa não é uma regra muito 
rígida: como veremos a seguir, muitas outras 
circunstâncias influenciam o prognóstico das LLAs, como 
observamos na tabela a seguir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
TRATAMENTO 
Tratamento de suporte: Antes do tratamento específico 
com quimioterapia, é importante considerar possíveis 
problemas que frequentemente complicam as condições 
clínicas iniciais dos pacientes com leucemia. 
• Veia central: A tomada de uma veia central que 
permita um bom fluxo é essencial, principalmente 
em pacientes de baixa idade. Preferência pela 
colocação de um cateter de Hickman ou 
Broviak. Deve atentar para a possibilidade de 
infecção. Antibióticos de amplo espectro são 
administrados para cobrir bactérias gram-
negativas e positivas, bem como se o paciente 
tem febre, mesmo quando não se observa 
evidência de um foco infeccioso. 
• Transfusão de derivados sanguíneos: Transfusão 
de derivados sanguíneos devem ser utilizadas 
para corrigir valores anormais de plaquetas e 
hemoglobina. 
Tratamento específico para LLA: 
• O tratamento inicial (indução da remissão) da 
leucemia consiste na utilização de pelo menos 3 
medicamentos — Prednisona, Vincristina e L-
Asparaginase — e, em casos de risco elevado de 
recidiva, uma quarta medicação, em geral uma 
antraciclina. Com esse esquema terapêutico, mais 
de 95% dos pacientes obtêm a remissão 
completa. Consolidação da indução é 
normalmente realizada com Antimetabólicos, em 
geral Metotrexate e 6-Mercaptopurine. Seguindo 
a consolidação,os pacientes recebem a 
manutenção. Nas semanas iniciais da 
manutenção, tratamento similar ao da indução 
(reindução) é repetido 2 vezes, em geral com um 
intervalo de 8 semanas entre uma reindução e 
outra. 
O tratamento de manutenção varia dependendo do risco 
da LLA. Na leucemia de alto risco, de modo geral, recebem 
uma manutenção bastante intensiva. Na de baixo risco, a 
manutenção consiste de Metotrexate semanal e 6-
Mercaptopurina diário. A esse regime, ciclos de Vincristina 
com Prednisona ou Metotrexate são agregados. A duração 
do tratamento de manutenção ainda não está bem 
definida. 
A maioria dos casos será tratada com esquemas 
quimioterápicos complexos, combinando diversas drogas 
em estágios sucessivos chamados de indução da remissão 
(eliminação das células neoplásicas), consolidação da 
remissão (eliminação de quaisquer células residuais) e 
manutenção da remissão (prevenção de recaída). Em 
pacientes de alto risco, como com LLA Ph-positiva, 
considera-se o transplante alogênico de células-tronco 
hematopoiéticas como terapia de primeira linha, em 
conjunto à quimioterapia. Mas calma, Estrategista, você 
não precisa saber a fundo o tratamento da LLA nas provas: 
esse é um tópico raro nas questões. Mais importante é 
focar-se no quadro clínico e fatores prognósticos dessa 
doença, sem esquecer-se da característica epidemiológica 
de incidir principalmente em crianças. Com isso, você 
garantirá a maioria das questões sobre a LLA! 
4. EXPLICAR A INTERPRETAÇÃO E INDICAÇÃO DO 
MIELOGRAMA; 
O mielograma é o resultado da punção aspirativa da 
medula óssea, sendo indicado apenas quando o conjunto 
de alterações clínicas e hematológicas sugerem doença 
associada a um distúrbio de origem medular. 
Em muitas ocasiões, entretanto, é utilizado como parte da 
investigação de quadros de febre de origem 
indeterminada, hepato/esplenomegalias de causas não 
esclarecidas ou alterações hematológicas não 
necessariamente decorrentes de comprometimento ou 
causa medular. 
Por ser um exame invasivo, apesar de ser realizado na 
grande maioria das vezes com sedação apropriada, é 
causa de grande angústia por par te dos pais, sendo 
fundamental a avaliação por parte do médico em qual 
aspecto ele irá contribuir para o diagnóstico. Idealmente, 
sua indicação deve ser feita por médico especialista, seja 
oncologista ou hematologista pediátrico 
A interpretação adequada do mielograma nunca é feita de 
forma isolada, pois depende da correlação entre o quadro 
clínico, idade e o hemograma do paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
A interpretação deve ser feita associada com histórico, 
hemograma de mesma data e a celularidade da medula 
óssea, com a contagem diferencial de células e a relação 
mieloide:eritróide. Para uma interpretação conclusiva de 
hiperplasia, hipoplasia ou aplasia, esses fatores devem 
estar bem definidos. Para diagnósticos, como a síndrome 
mielodisplásica e leucemia por exemplo, critérios de 
classificação devem ser seguidos. 
As leucemias agudas recebem este nome pois seu curso 
clínico é agudo e grave. No mielograma há predomínio de 
células precursoras - os blastos - e o prognóstico 
normalmente é de ruim a desfavorável. As leucemias 
crônicas têm curso clínico crônico e brando. No 
mielograma há predomínio de células maduras bem 
diferenciadas e o prognóstico clínico é favorável. 
A interpretação do **mielograma** envolve a análise de 
uma amostra de medula óssea coletada através de 
aspirado. O exame é utilizado para avaliar a função e a 
composição da medula óssea, sendo importante no 
diagnóstico de diversas condições hematológicas, como 
leucemias, anemias, trombocitopenias e distúrbios da 
produção de células sanguíneas. A seguir estão os 
principais aspectos a serem considerados na 
interpretação de um mielograma: 
OS19652B_DocCient_Hemograma.indd (sbp.com.br) 
Avaliação Celular Geral 
 - Celularidade: Avalia-se a proporção entre células 
hematopoiéticas e gordura. A celularidade varia com a 
idade (em crianças, normalmente é mais elevada). 
 - Mielopoiético/Eritropoiético (M/E): Relação entre a 
quantidade de precursores de granulócitos (mielopoese) e 
precursores de eritrócitos (eritropoese). A relação normal 
é aproximadamente de 2:1 a 4:1. 
Séries Celulares 
 - Série eritroide (eritropoese): Verifica-se a morfologia e 
a proporção das células precursoras dos eritrócitos (pró-
eritroblastos, eritroblastos basófilos, eritroblastos 
policromáticos, etc.). Alterações morfológicas ou desvio 
na maturação podem indicar anemias megaloblásticas ou 
outras doenças. 
 - Série granulocítica (mielopoese): Análise dos 
precursores dos granulócitos (mieloblastos, promielócitos, 
mielócitos, metamielócitos, bastonetes, segmentados). 
Alterações podem sugerir infecções, leucemias ou outras 
condições mieloproliferativas. 
 - Série megacariocítica: Avaliação da quantidade e 
morfologia dos megacariócitos, responsáveis pela 
produção de plaquetas. Alterações podem estar 
associadas a trombocitopenias ou trombocitoses. 
 - Outras células: Em alguns casos, células incomuns, 
como linfócitos, plasmócitos ou células neoplásicas, 
podem estar presentes e devem ser identificadas. 
Morfologia das Células 
 - Alterações morfológicas: Anomalias no tamanho, 
forma ou maturação das células podem ser indicativas de 
doenças específicas. Por exemplo, a presença de 
mieloblastos com alterações nucleares pode indicar 
leucemia mieloide aguda. 
 - Desvio à esquerda: O aumento de células jovens 
(imaturas) no aspirado pode indicar leucemias ou 
infecções graves. 
Avaliação de Células Anômalas ou Infiltrativas 
 - Presença de células anômalas: A presença de células 
não esperadas na medula óssea, como células tumorais 
metastáticas ou células de linfoma, deve ser notada. 
 - Infiltração neoplásica: Em alguns casos, a medula pode 
ser infiltrada por células de cânceres sólidos ou linfomas. 
Aspectos Quantitativos 
 - Blastos: A presença de blastos (células precursoras 
imaturas) em excesso é um sinal de alerta. No contexto de 
leucemias, a contagem de blastos é fundamental para o 
diagnóstico. 
 - Displasia: Alterações no processo de maturação celular 
(displasia) podem ser indicativas de síndromes 
mielodisplásicas. 
Testes Complementares 
 - Biópsia de medula óssea: Em alguns casos, a biópsia 
pode ser realizada para complementar o mielograma, 
especialmente quando há hipocelularidade ou fibrose 
medular. 
 - Citoquímica e imunofenotipagem: Esses testes ajudam 
a caracterizar melhor as células presentes na medula, 
sendo importantes no diagnóstico diferencial de 
leucemias e outras neoplasias hematológicas. 
Considerações Clínicas 
A interpretação do mielograma deve sempre ser feita em 
conjunto com a história clínica do paciente, exames 
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/05/OS19652B_DocCient_Hemograma.pdf
 
11 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
laboratoriais (hemograma) e, quando necessário, exames 
de imagem ou testes moleculares. A consulta com um 
hematologista é fundamental para a avaliação adequada 
do quadro. 
Exemplo de Interpretação 
- Paciente com suspeita de leucemia: O mielograma pode 
mostrar uma medula hiperproliferativa, com excesso de 
blastos, favorecendo o diagnóstico de leucemia aguda. 
Indicação 
É realizado para diagnosticar cânceres que atacam as 
células sanguíneas, como linfoma, mieloma e leucemia, 
ou o surgimento de um câncer secundário em quem já foi 
diagnosticado com tumor na mama ou próstata, por 
exemplo. 
O mielograma é indicado para investigar diversas 
condições que afetam a medula óssea, a produção de 
células sanguíneas e o sistema hematopoiético em geral. 
Ele é realizado quando há suspeita de distúrbios que 
envolvem a produção, maturação ou funcionamento das 
células do sangue. 
Leucemiase Neoplasias Hematológicas 
• Suspeita de leucemias agudas ou crônicas: A 
presença de blastos no sangue periférico ou 
pancitopenia pode indicar necessidade de 
mielograma para confirmar o diagnóstico. 
• Monitoramento de tratamento de leucemia: 
Para avaliar a resposta à quimioterapia ou outros 
tratamentos. 
• Linfomas: Para verificar o comprometimento da 
medula óssea por linfoma. 
5. ELUCIDAR A INDICAÇÃO DOS CONCENTRADOS 
DE PLAQUETAS; 
Basicamente as indicações da transfusão de concentrado 
de plaquetas (CP) estão associadas às plaquetopenias 
desencadeadas por falência medular, raramente em 
plaquetopenias por destruição periférica ou alterações 
congênitas da função plaquetária. 
Em plaquetopenias por tempo determinado, 
frequentemente associadas a métodos terapêuticos para 
doenças oncológicas como quimioterapia, radioterapia e 
transplante de medula óssea, indica-se transfusão de CP 
profilática: 
1- Se plaquetas abaixo de 10.000 sem fatores de 
risco; 
2- Se plaquetas abaixo de 20.000 na presença de 
fatores de risco como: febre acima de 38 graus, 
manifestações hemorrágicas menores 
(petéquias, equimoses, gengivorragias), GVHD, 
esplenomegalia volumosa, utilização de 
medicamentos que encurtam a sobrevida das 
plaquetas (alguns antibióticos e antifúngicos), 
hiperleucocitose (contagem de leucócitos maior 
que 30.000), presença de outras alterações da 
hemostasia (CIVD) ou queda rápida da contagem 
das plaquetas. 
Em pacientes com plaquetopenia crônica (por exemplo, 
aplasia da medula ou síndrome mielodisplásica), os 
pacientes devem ser observados sem transfusão. Esta 
estaria indicada profilaticamente se plaquetas abaixo de 
5.000 ou abaixo de 10.000 com manifestações 
hemorrágicas. 
Pacientes pediátricos toleram contagens mais baixas e 
está indicada transfusão profilática quando plaquetas 
abaixo de 10.000 em pacientes estáveis 
Pacientes adultos com tumores sólidos que farão 
quimioterapia ou radioterapia, transfundir se plaquetas 
abaixo de 20.000. 
Alteração da função plaquetária: 
Trombastenia de Glanzmann, Síndrome de Bernard 
Soulier, Síndrome da plaqueta cinza: transfundir se 
procedimentos cirúrgicos ou no caso de sangramentos, 
apenas se não houver resposta ao uso de antifibrinolíticos 
ou DDAVP. 
Diminuição das plaquetas por diluição ou destruição 
periférica: 
Transfusão maciça: transfundir se plaquetas abaixo de 
50.000 se duas volemias forem trocadas. Neste caso, 
transfundir se plaquetas abaixo de 50.000 ou abaixo de 
100.000 com alterações graves da hemostasia, trauma 
múltiplo ou de sistema nervoso central. 
CIVD: transfundir apenas se presença de sangramentos 
mesmo sem gravidade repondo fatores de coagulação 
(plasma fresco congelado) e CP objetivando contagens 
acima de 20.000. 
Imunes: transfundir apenas se sangramentos graves com 
risco de vida para o paciente. A reposição deve ser 
agressiva e sempre associada com altas doses de 
corticóides e imunoglobulina. 
 
12 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
Dengue hemorrágica: mesma situação da PTI, então não 
se transfunde profilaticamente. Mesmo caso na 
leptospirose e Riquetsioses. 
Procedimentos Cirúrgicos: 
Existe consenso que contagens plaquetárias acima de 
50.000 são suficientes para a maioria dos casos com 
exceção de neurocirurgias ou procedimentos 
oftalmológicos que exigem contagens entre 80.000-
100.000. 
Punção lombar: plaquetas devem estar acima de 30.000 
Biópsia de medula óssea: acima de 20.000 
EDA e broncoscopia: com biópsia acima de 50000 e sem 
biópsia entre 20.000-40.000 
Biópsia hepática: acima de 50.000 
Cirurgias de médio e grande porte: acima de 50.000 
Cirurgias neurológicas e oftalmológicas: acima de 
100.000. 
Cirurgias cardíacas com circulação extracorpórea por mais 
de 90-120 minutos: podem ter a função plaquetária 
comprometida e nesta situação se ocorrer sangramento 
difuso intraoperatório deve-se transfundir CP mesmo se 
contagens acima de 50.000 plaquetas. 
Púrpura trombocitopênica trombótica e na plaquetopenia 
induzida por heparina: transfundir apenas se 
sangramento grave com risco de vida e a profilaxia com 
transfusão está contra-indicada mesmo para realização de 
procedimentos cirúrgicos devido ocorrência de eventos 
tromboembólicos. 
Dose 
1U de plaquetas para cada 7-10Kg de peso do paciente. 
Infundir em 30 minutos não excedendo a velocidade de 
20-30ml/Kg/hora.. 
Referências Bibliográficas: Guia para o uso de 
Hemocomponentes – segunda edição, Ministério da 
Saúde – 2014. Gibson, B. E. et al. Transfusion guidelines 
for neonates and older children. Br J Haematol, 2004. 
Roseff, S.D. et al. Guidelines for assessing appropriateness 
of pediatric transfusion. Transfusion, 2002. 42 (11), 
p.1398-1413. 
 
 
 
6. ENTENDER AS ALTERAÇÕES 
HIDROELETROLITICAS PÓS QUIMIOTERAPIA; 
Distúrbios Eletrolíticos 
Distúrbios hidroeletrolíticos estão entre os problemas 
clínicos mais comuns em pacientes em Unidade de 
Terapia Intensiva e estão associados ao aumento de 
morbidade e mortalidade entre os pacientes críticos6. 
Dessa forma, é importante que os profissionais 
capacitados possam observar e identificar alterações de 
desequilíbrios hidroeletrolíticos que comprometem os 
diversos órgãos e sistemas do organismo do paciente 
crítico3. 
A análise e a investigação clínica dos distúrbios 
hidroeletrolíticos contemplam uma série de avaliações, 
como: avaliação da pressão sanguínea, do pulso, da 
respiração, do edema, do turgor da pele, do volume de 
diurese, da necessidade de infusão endovenosa, dos 
medicamentos que alteram o equilíbrio 
hídrico/eletrolítico e, também, da observação da 
prescrição médica quanto à frequência de controles e/ ou 
os cuidados com a ingestão e a eliminação, a cada hora, 
turno e a cada 24 horas7. 
Fique atento: alterações de peso a curto prazo, 
normalmente indicam alterações no estado hídrico e não 
mudanças do ponto de vista nutricional. Cada quilograma 
de peso equivale a 1 litro de líquido8. 
Reposição Hidroeletrolítica 
Com o desequilíbrio hídrico se faz necessário a reposição 
hidroeletrolítica, ou seja, a reposição dos fluidos e 
eletrólitos perdidos em 24 horas, seja através da pele, 
dos pulmões, urina e outros fluidos corporais. A 
necessidade básica de líquidos e eletrólitos corresponde à 
somatória das perdas ocorridas nas últimas 24 horas. 
A reposição normalmente acontece via endovenosa, mas 
alguns pacientes que necessitam de reposição 
hidroeletrolítica podem precisar de reposição por outras 
vias, como a hipodermóclise, que se trata de um acesso 
para administração subcutânea. São eles9: 
• Pacientes desidratados (leve a moderada); 
• Pacientes com difícil acesso venoso periférico; 
• Pacientes com restrições para a administração de 
medicamentos via oral; 
• Pacientes com nível de consciência alterado ou 
com dano cognitivo grave; 
 
13 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
• Pacientes em que a desidratação que não exija 
reposição rápida de volume. 
A quimioterapia pode causar diversas alterações 
hidroeletrolíticas, principalmente devido aos efeitos 
tóxicos que os medicamentos quimioterápicos exercem 
sobre as células e os órgãos. Estas alterações variam 
dependendo do tipo de quimioterapia, da dose e do 
estado geral do paciente. Aqui estão algumas das 
principais alterações hidroeletrolíticas observadas: 
1. Hiponatremia (Baixo sódio no sangue) 
• Síndrome de secreção inapropriada de hormônio 
antidiurético (SIADH), especialmente com 
quimioterápicos como a ciclofosfamida, 
vincristina e platinas. 
• Vômitos intensos, diarreia e uso de diuréticos 
como suporte. 
Sintomas: 
• Fadiga, fraqueza muscular, confusão mental, 
convulsões. 
2. Hipocalemia (Baixo potássio no sangue) 
• Uso de diuréticos, diarreia induzida por 
quimioterapia ou alterações renais. 
• Agentes como cisplatina podem causar 
nefrotoxicidade,resultando em perda de 
potássio. 
Sintomas: 
• Fraqueza muscular, cãibras, arritmias cardíacas, 
fadiga. 
3. Hipercalcemia (Alto cálcio no sangue) 
• Tumores que causam liberação de hormônios 
relacionados ao metabolismo do cálcio, como 
câncer de pulmão e mieloma múltiplo. 
• Pode ser exacerbada pelo uso de certos 
quimioterápicos. 
Sintomas: 
• Náusea, vômito, fraqueza muscular, confusão 
mental, coma. 
4. Hipofosfatemia (Baixo fósforo no sangue) 
• Pode ocorrer devido à desnutrição ou ao uso de 
medicamentos que aumentam a excreção renal 
de fósforo. 
Sintomas: 
• Fraqueza muscular, dificuldade respiratória, 
comprometimento cardíaco. 
5. Hipomagnesemia (Baixo magnésio no sangue) 
• Causada pela toxicidade renal de drogas como a 
cisplatina. 
Sintomas: 
• Fraqueza muscular, tremores, arritmias, 
convulsões. 
6. Distúrbios Ácido-Base 
• Alcalose Metabólica: Pode ocorrer por perda de 
íons hidrogênio em vômitos intensos ou uso de 
diuréticos. 
• Acidose Metabólica: Associada à função renal 
prejudicada devido à nefrotoxicidade da 
quimioterapia. 
7. Desidratação 
• Causada por náuseas, vômitos, diarreia e 
redução da ingestão de líquidos. Isso pode levar 
a desequilíbrios de sódio, potássio e outros 
eletrólitos. 
Monitoramento e Tratamento 
• Monitoramento frequente dos eletrólitos no 
sangue é essencial durante o tratamento 
quimioterápico. 
• Reposição adequada de eletrólitos (sódio, 
potássio, magnésio, etc.) e controle rigoroso da 
função renal são cruciais. 
• Ajustes na dieta e medicamentos podem ser 
necessários para prevenir ou corrigir essas 
alterações. 
7. ENTENDER O PAPEL DA EQUIPE 
MULTIPROFISSIONAL NO SUPORTE EM 
PACIENTES COM LEUCEMIA; 
É exatamente por isso que o tratamento oncológico é 
baseado em uma equipe multidisciplinar de cuidados. O 
objetivo é oferecer suporte ao paciente em todos os 
âmbitos que envolvem o corpo e a mente, 
disponibilizando profissionais especializados 
em diferentes áreas da saúde. Além do tratamento do 
câncer em si, a equipe multidisciplinar também volta-se 
 
14 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
para a manutenção da qualidade de vida do paciente 
oncológico e de sua família. 
A comunicação entre os profissionais da equipe 
multidisciplinar, o paciente e os familiares é essencial 
para que o tratamento humanizado, completo e de 
qualidade seja possível. Afinal, durante o tratamento 
oncológico, o paciente conta com esse suporte 
médico para tirar todas as dúvidas e aliviar possíveis 
incômodos. 
O tratamento da leucemia envolve um processo complexo 
que vai muito além das intervenções médicas, exigindo o 
apoio de uma equipe multiprofissional. Cada membro 
dessa equipe desempenha um papel fundamental, 
garantindo uma abordagem holística para o paciente, não 
apenas no tratamento da doença, mas também no 
manejo dos sintomas, na qualidade de vida e no suporte 
emocional e social. 
1. Médico Hematologista/Oncologista 
• Papel principal: Diagnóstico e tratamento da 
leucemia. 
• Funções: Definir o plano de tratamento, 
incluindo quimioterapia, imunoterapia, 
transplante de medula óssea, e monitoramento 
da resposta ao tratamento. 
• Colaboração: Trabalha junto com outros 
profissionais para ajustar o tratamento conforme 
as necessidades específicas do paciente. 
2. Enfermeiro Oncológico 
• Papel principal: Cuidados diários e suporte 
contínuo ao paciente. 
• Funções: Administrar quimioterapia, monitorar 
sinais vitais e sintomas, e educar o paciente e a 
família sobre o tratamento e os cuidados 
necessários. 
• Colaboração: Atende às necessidades físicas 
imediatas, oferece apoio emocional e comunica 
mudanças ao médico e à equipe. 
3. Farmacêutico 
• Papel principal: Gerenciamento e supervisão dos 
medicamentos. 
• Funções: Preparar e ajustar a dose dos 
quimioterápicos e de outros medicamentos; 
educar sobre possíveis interações 
medicamentosas e efeitos colaterais. 
• Colaboração: Trabalha com a equipe médica 
para ajustar a medicação de acordo com a 
resposta do paciente ao tratamento. 
4. Nutricionista 
• Papel principal: Garantir o estado nutricional 
adequado do paciente. 
• Funções: Desenvolver planos nutricionais que 
ajudem a fortalecer o sistema imunológico, 
prevenir a perda de peso e tratar efeitos 
colaterais como náuseas, vômitos e mucosite. 
• Colaboração: Trabalha com a equipe médica 
para ajustar a dieta conforme os efeitos 
colaterais do tratamento e a evolução da doença. 
5. Fisioterapeuta 
• Papel principal: Promover a mobilidade e 
reabilitação física. 
• Funções: Ajudar o paciente a manter a força e a 
mobilidade durante e após o tratamento, 
prevenir complicações como trombose e 
melhorar a capacidade respiratória. 
• Colaboração: Trabalha em conjunto com os 
médicos para estabelecer limites seguros de 
atividade física. 
6. Psicólogo 
• Papel principal: Apoio emocional e psicossocial 
ao paciente e sua família. 
• Funções: Oferecer suporte para lidar com o 
impacto emocional da doença, ansiedade, 
depressão e estresse relacionados ao 
tratamento. 
• Colaboração: O psicólogo integra o plano de 
cuidados para garantir que as necessidades 
emocionais do paciente sejam atendidas, 
promovendo bem-estar mental. 
7. Assistente Social 
• Papel principal: Apoio social e financeiro ao 
paciente e à família. 
• Funções: Ajudar o paciente a acessar recursos de 
saúde, como medicamentos, transporte para 
tratamentos e suporte financeiro. 
 
15 Cristian Porto – Tutoria – 6 º Semestre – Medicina 
• Colaboração: Facilita a comunicação entre o 
paciente, a família e a equipe de saúde, além de 
garantir acesso a benefícios sociais e legais. 
8. Terapeuta Ocupacional 
• Papel principal: Reabilitação funcional e 
reintegração à vida cotidiana. 
• Funções: Ajudar o paciente a manter a 
independência nas atividades diárias e adaptar-
se a possíveis limitações físicas ou cognitivas 
decorrentes da doença ou do tratamento. 
• Colaboração: Trabalha junto com o 
fisioterapeuta e o médico para garantir que o 
paciente tenha suporte na adaptação a novas 
realidades funcionais. 
9. Cuidador ou Equipe de Cuidados Paliativos 
• Papel principal: Cuidado integral e alívio do 
sofrimento. 
• Funções: Focar no controle da dor, dos sintomas 
e na qualidade de vida, especialmente para 
pacientes em fases mais avançadas ou com 
complicações do tratamento. 
• Colaboração: Trabalha com toda a equipe 
multiprofissional para assegurar que o conforto 
do paciente seja uma prioridade. 
Importância da Integração da Equipe 
O tratamento da leucemia é dinâmico e requer uma 
abordagem integrada e colaborativa. A comunicação 
entre os profissionais é essencial para ajustar o 
tratamento, gerenciar complicações e garantir que o 
paciente e sua família recebam o suporte necessário. 
Além disso, o apoio emocional e social desempenha um 
papel crítico no enfrentamento da doença, e a equipe 
multiprofissional é fundamental para fornecer esse 
suporte. 
Benefícios do Cuidado Multiprofissional 
• Melhora da qualidade de vida: O tratamento 
não se limita à cura da leucemia, mas ao bem-
estar geral do paciente. 
• Suporte emocional: Ajuda a lidar com o impacto 
psicológico da doença. 
• Adaptação funcional: Auxílio na recuperação 
física e manutenção da independência. 
• Prevenção de complicações: Monitoração 
constante para antecipar e manejar efeitos 
colaterais.