Prévia do material em texto

Vitória Dantas - T83
Anatomia e Fisiologia do Nariz e Seios paranasais
Na parte central da face, observa-se o septo nasal osteocartilaginoso (a parte anterior é cartilaginosa e a parte posterior é óssea), separando o lado direito e o lado
esquerdo. A parte medial é óssea e a lateral é cartilaginosa.
Ao lado do septo, observa-se os cornetos nasais (superior, médio e inferior → em alguns casos ainda existe o corneto supremo). Estas estruturas são responsáveis
por aumentar a superfície nasal de contato com o ar, umidificando-o e promovendo mecanismos de limpeza para que o ar chegue limpo até os pulmões. Paralelamente, existem
outros seios paranasais, estruturas ocas, que também favorecem a umidificação do ar, produzindo o muco e deixando o crânio mais leve e mais resistente.
Citam-se os seios maxilares, etmoidais, frontais e, mais posteriormente, esfenoidal. No corte sagital, observa-se que a cavidade nasal é bem grande, formada pela
cartilagem quadrangular septal anteriormente e a parte óssea formada pela lâmina perpendicular do etmóide (lâmina crivosa - cor lavanda - de onde sai os filetes do nervo
olfatório) e o vômer (em contato com o osso palatino e a maxila, fazendo parte da parede medial da cavidade nasal).
Como os cornetos são bem longos, entre eles, observa-se os meatos superior, médio e inferior. A entrada do nariz é chamada de vestíbulo, por onde o ar segue para
ductos importantes. Na imagem à direita, é feita um corte no corneto médio, expondo uma região muito importante, chamada de complexo ostiomeatal, pois quase todas as
estruturas desembocam nesse espaço, entre eles: ducto nasofrontal (seio frontal), células do etmóide anterior, processo unciforme do maxilar (especificamente no hiato
semilunar),
Vitória Dantas - T83
O corneto médio deflete e isola o etmóide posterior do anterior, fazendo as células posteriores desembocarem no meato superior. O esfenóide também desemboca nessa
região por meio de um óstio.
As lágrimas seguem dos canalículos lacrimais para o ducto nasolacrimal e este, por sua vez, desemboca no meato inferior.
A sinusite ocorre por meio da obstrução de algum desses canais, impedindo a correta drenagem dos seios. Além disso, é importante falar da relação dessa região com o
SNC, por isso muitas cirurgias da base do crânio são feitas seguindo a seguinte ordem: retira a parte posterior do septo e a parte anterior do esfenóide e abre a porção posterior
deste osso, dando acesso ao SNC.
O corneto superior não dá para ver no corte sagital da TC. Prestando atenção no óstio maxilar, observa-se o seu processo unciforme e o seu infundíbulo que forma a
comunicação com o complexo ostiomeatal.
O seio maxilar drena contra a gravidade e isso traz grandes repercussões clínicas, sendo este o mais acometido por rinossinusites. Nesse sentido, a órbita está ligada ao
etmóide por uma estrutura muito delicada chamada lâmina papirácea, por isso que infecções dos seios paranasais podem acometer a órbita. Essa lâmina e a região da área
crivosa são facilmente lesadas em cirurgias.
A válvula nasal é a região mais estreita do nariz, logo, pequenos desvios de septo caudal causam obstrução dessa região. Ela corresponde ao ângulo (10-15º) formado
entre o septo (cartilagem quadrangular anterior) e a cartilagem alar. A diminuição do ângulo pela metade, aumenta a resistência do ar em até 16x. Quando puxamos o ar, a válvula
levanta e ocorre a passagem passiva.
O epitélio nasal é cilíndrico ciliar, apoiado por uma membrana basal, que está sob uma lâmina própria, a camada subepitelial/estroma. Dentro desta camada estão os
vasos, que são eréteis (crescem quando enchem de sangue → vasodilatação) e o periósteo/pericôndrio.
Vitória Dantas - T83
A vascularização é formada pela artéria maxilar (ramo da a. carótida externa) que passa pelo orifício chamado ósteo esfenopalatino, recebendo após a passagem o nome
de artéria esfenopalatina e se bifurcando em ramo septal e ramo da parede nasal posterior (esta não faz parte do plexo). O ramo septal da a. esfenopalatina faz anastomose com a.
oftálmica, etmoidal anterior e posterior, labial superior e palatina maior, formando o Plexo de Kiesselbach - uma anastomose integral de cinco ramos que convergem para o
quadrante anterior e inferior do septo nasal (sobre a cartilagem septal), onde acontece a maior parte das epistaxes.
Já as hipertensões que causam epistaxe, que são mais severas, relacionam-se ao acometimento de vasos mais posteriores, acometendo a origem da artéria esfenopalatina,
por exemplo, isso indica a região onde o tampão deve ser colocada. Nessas epistaxe mais volumosas, faz-se a ligadura da artéria esfenopalatina cirurgicamente.
Na parte cartilaginosa do nariz, tem a cartilagem alar (laterais), nasolateral, septo cartilaginoso (entre essas duas últimas, têm pequenas cartilagens com tecido adiposo, as
sesamóides). Na parte óssea, tem-se o osso nasal, que se articula com o processo ascendente da maxila.
Quanto à fisiologia, a função principal do nariz é filtrar e aquecer o ar, para que o ar chegue limpo e “quente” ao pulmão. Como função secundária, tem-se a função
olfativa.
O muco é responsável por umidificar o ar e é direcionado para a região digestiva pelo clearance ciliar. Os batimentos dos cílios acontecem diferentemente em cada seio.
O óstio maxilar principal, por exemplo, drena contra a gravidade e também recebe toda a drenagem do óstio maxilar secundário (os cílios do secundário batem em direção ao
Vitória Dantas - T83
principal). Em caso de obstrução que necessite de cirurgia, não adianta abrir um óstio na região do secundário, pois o batimento ciliar corre na direção contrária, sendo importante
preservar sempre a abertura do maxilar principal (tira uma parte do osso trabecular do etmoidal, alargando o óstio maxilar).
O seio frontal drena no sentido anti-horário, cai no etmóide, recircula e segue para o sistema digestório.
As correntes aéreas seguem caminhos diferentes nos meatos. A principal seria a do meato médio, seguida pela do meato inferior, e, debilmente, a do meato superior. As
terminações nervosas do corneto superior estão na membrana mucosa do meato superior, que recebe pouco ar, por isso puxamos o ar mais forte quando queremos sentir algum
cheiro (hiposmia/anosmia). Obstruções da região de entrada dificultam a capacidade olfativa (que já é fraca), por alteração mecânica, como em resfriados, rinossinusites,
rinites, pólipos nasais, desvios altos de septo, etc. Muitos casos de COVID-19 causaram também danos no nervo olfatório, sendo uma alteração neural.
O reflexo nasopulmonar, que consiste na maior ou menor abertura dos brônquios, ao nível pulmonar em resposta à maior ou menor resistência da via aérea superior, ao
nível do nariz e suas cavidades. Por isso que cansamos mais ao respirar de boca aberta. Isso também explica o fato do nariz entupir do lado que deitamos em decúbito quando
deitamos para a direita, o retorno venoso (de sangue) aumenta para o mesmo lado do nariz, incha o corneto nasal inferior deste lado e provoca sensação de narina direita entupida.
Ao virar de lado na cama, o contrário acontece.
O ciclo nasal é a passagem alternada de ar pelas narinas. Essa variação pode causar a sensação de nariz entupido de um lado só. Dificilmente as duas narinas estão
abertas.
O exame citológico nasal avalia a celularidade nasal, permitindo a diferenciação entre os tipos de rinite. Nele, pode-se encontrar uma maior quantidade de eosinófilos,
podendo ser indicador de um quadro como a RENA em caso de estudos alérgicos negativos. Não é específico para rinite alérgica, obtendo vários diagnósticos diferenciais
associados, precisando de exames alérgicos específicos.
Vitória Dantas - T83
Anatomia e Fisiologia da Laringe
● A principal função da laringe é a de proteção das vias aéreas, por meio da ação do músculo supra-hiódeo que promovia elevação da laringe e posterior fechamento da
via aérea. Em segundo lugar, vem a função respiratória. A fonação é a menos vital de todas as funções laríngeas.
Função Grupo muscularMúsculos
Elevadores da laringe e proteção de vias aéreas
na deglutição
mm. extrínsecos suprahioideos
(elevam o hióide e, consequentemente, a laringe)
● m. digástrico
● m. milo-hioideo
● m. genio-hioideo
Proteção da via aérea inferior mm. extrínsecos suprahioideos ● m. constritor médio
● m. constritor inferior
Depressores da laringe mm. infrahioideos
(abaixam o hióide e, consequentemente, a laringe)
● m. esterno-hioideo
● m. tireo-hioideo
● m. esternotireoideo
● m. omo-hioideo
Abdutores da laringe
(são os únicos que abrem as pregas vocais e
possuem função respiratória, permitindo a
passagem de ar)
mm. intrínsecos infrahioideos ● mm. cricoaritenoideos posteriores
Adutores da laringe e proteção de vias aéreas na
deglutição
mm. intrínsecos infrahioideos ● mm. cricoaritenoideos laterais
● mm. interariteneoideos
● mm. tireoaritenoideos (as próprias pregas)
○ Feixes internos: contração isométrica
(adutores)
○ Feixes externos: contração isotônica (tensores)
→ (ao contrair, o som fica grave)
Tensores da laringe mm. intrínsecos infrahioideos ● m. cricotireoideo (ao contrair, o som fica agudo -
falsetes) - único inervado pelo N. Laríngeo Superior
● As pregas vocais correspondem à única região não revestida por membrana respiratória, são os músculos tireoaritenoideos, que se inserem na proeminência laríngea
posteriormente.
○ A voz é a produção de som a partir da passagem pela glote, enquanto a fala é a modificação da voz com a ressonância e as modificações promovidas pelas
cavidades oral, nasal e seus componentes
● Manobra de Valsava: a contração do músculo cricoaritenoideo posterior ocorre antes da contração diafragmática e promove a diminuição da resistência do ar, esse efeito
é exacerbado por ritmo respiratório acelerado, hipercapnia e obstrução ventilatória.
Vitória Dantas - T83
Nervos Função Em caso de lesão
N. laríngeo superior feixe interno (juntamente com o recorrente
superior): inerva toda parte sensitiva da
mucosa
feixe externo (juntamente com o recorrente
inferior) função motora apenas para o m.
cricotireóideo
Dificuldade em atingir sons agudos.
Nn. laríngeos recorrentes, D e E Seu rompimento está associado a disfonia e dispneia. Pode ocorrer
paralisia da prega vocal esquerda por alterações na região torácica, uma vez
que o n. laríngeo recorrente esquerdo, dá uma volta por baixo da aorta.
dificuldade de adução das cordas vocais, já que eles controlam os mm.
cricoaritenoideos laterais e o interaritenoideo. Essa fenda ampla causa uma
soprosidade na voz, a lesão do recorrente direito causa paralisia da prega
vocal direita e mesma coisa acontece do lado esquerdo.
N. laríngeo inferior função motora de todo o resto da musculatura disfonia→ dificuldade de adução e abdução das pregas vocais
● Os ligamentos ariepiglóticos se inserem abaixo da epiglote e são responsáveis por abaixá-la;
● Os ligamentos tireoepiglóticos estendem-se da cartilagem tireóide a epiglote e são responsáveis por retornar a epiglote a posição original.
● Drenagem linfática “em ampulheta”: Porque há muitos linfonodos na supraglote e na infraglote, e poucos na glote. Isso dá um formato de ampulheta e explica porque
cânceres na glote seriam menos rigorosos, mas também justifica o fato de tumores mínimos já trazerem disfonias significativas, pois não existe esvaziamento/drenagem
local glótica.
● Histologia – da camada mais exterior para mais interior: Epitélio → Membrana basal → Camada superficial da lâmina própria → Camada intermediária da lâmina
própria→ Camada profunda da lâmina própria→Músculo tireoaritenoideo
○ As camadas intermediária e profunda da LP formam o ligamento vocal;
○ Entre a membrana basal e a camada superficial da LP, há o espaço virtual de Reinke, é ocupado por muco espesso, conferindo às pregas vocais aspecto gelatinoso
e mixomatoso.
■ permite que o epitélio deslize sobre a lâmina própria, gerando vibração com a passagem de ar - As pregas vocais emitem o som pelo seu deslocamento
horizontal, provocado pela corrente de ar expelida pelos pulmões, e isto explica o efeito de Bernoulli.
● quando o ar passa com velocidade pelo estreito espaço entre as pregas vocais, ocorre vibração e aproximação do epitélio glótico, levando à
produção de som, e a alteração da massa, da tensão e da elasticidade das pregas vocais permite alterar a frequência do som emitido.
■ No edema de Reinke, pacientes não conseguem mais atingir o som agudo, o paciente refere rouquidão de caráter progressivo, com períodos de piora com
abuso vocal. O diagnóstico é feito por laringoscopia e, se necessário, estroboscopia.
● Possíveis diagnósticos diferenciais: nódulo de pregas vocais (estes respondem à fonoterapia, o edema de Reinke não), cistos de pregas vocais.
● Alterações da voz:
Vitória Dantas - T83
○ Rouquidão (laringite é a principal causa)
○ Aspereza
○ Soproso
■ Em geral essa voz se dá devido paralisia de prega vocal. Quando apenas uma prega vocal aduz, não só existe a voz soprosa, como também o ar escapa
muito rápido
○ Astenia
○ Tensa
● Teoria mioelástica: descreve a produção vocal como um processo passivo, que ocorre por meio da vibração das pregas vocais, a qual está relacionada à pressão subglótica
e a sua própria tensão.
○ Resposta de outra pessoa nos drives: 1) Organização muscular, principalmente dos músculos intrínsecos adutores da laringe (cricoaritenoides laterais, aritenoides
e tireoaritenoides) que vão fechar a porção fonatória, respiratória e mantendo a firmeza; 2) Ação dos músculos tensores (propriamente o cricotireoide e o feixe
interno do tireoaritenoide) fazendo variações de massa, volume e tensão das pregas vocais, produzindo sons mais graves e mais agudos; 3) Efeito Bernoulli que
com a passagem do ar vai gerando aproximação considerável e afastamento, gerando a voz. Para complementar a fala, entra a ação do SNC, da articulação de
dentes, garganta, bochecha e lábios, além dos efeitos de ressonância.
● Teoria mioelástica aerodinâmica: une a musculatura laríngea e as forças aerodinâmicas da respiração para explicar a produção da voz. Essa teoria é baseada no efeito
Bernoulli e relata que a pressão do fluxo de ar oriundo dos pulmões afasta as pregas vocais ao passar pela laringe. Em seguida, essa pressão diminui aproximando-as
novamente, e o ciclo recomeça com um novo curso de ar dos pulmões.
● Efeito Bernoulli: A voz humana é produzida pela vibração das pregas vocais que ocorre quando o ar expirado passa entre elas.
Vitória Dantas - T83
Rinites Alérgicas
● Qualquer inflamação da mucosa nasais ou seios paranasais que é seja mediada por IgE.
● Fase imediata: degranulação de mastócitos associados à histamina → Sintomas iniciais: espirros, prurido, rinorreia, congestão nasal (entra no local e já vem os
sintomas).
○ Histamina também estimula o SN parassimpático, mediado pela acetilcolina, que estimula a produção do muco, levando à rinorreia.
● Fase tardia:migração de células inflamatórias (principalmente eosinófilos e basófilos)→ Se inicia cerca de 12 horas após os sintomas iniciais
○ Ação significativa dos leucotrienos→ Produzidos pela maioria das células inflamatórias (mastócitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos e monócitos)
● Diagnóstico do quadro típico:
○ Clínica: sintomas de obstrução nasal, espirros (5 ou mais é sugestivo de rinite), rinorreias, prurido, coriza e, futuramente, hiposmia
○ Exame físico: palidez e hipertrofia dos cornetos nasais, secreção hialina na cavidade nasal. Sinais: Prega Nasal Transversal (é a saudação do alérgico) e Dupla
prega de Dennie-Morgan.
○ Rinoscopia: corneto inferior pálido e edemaciado e secreção hialina difusa.
○ Prick-test: O teste cutâneo positivo não afirma que o paciente tem alergia, mas indica hipersensibilidade. Contudo, se tiver história compatível, fecha o
diagnóstico de alergia. Deve-se suspender os anti-histamínicos por 7d e o corticoide oral 1 mês antes do teste. Corticóide tópico nasal não precisa ser suspendido.
■ RAST (dosagem sérica de IgE específica) - Usando nos casosonde é contraindicado o teste cutâneo. Não é influenciado por fármacos.
○ Provocação nasal positiva no quadro de rinite ocupacional
○ Cistoscopia nasal ajuda na diferenciação com rinite não alérgica e alérgica, enquanto a nasofibroscopia ajuda a identificar outras causas de obstrução, como
polipose.
● Tratamento
○ Higiene ambiental→ Excluir ou evitar o contato com o alérgeno que desencadeia as crises de rinite (pó, fumaça, poeira de cortinas e carpetes).
○ Lavagem nasal com Soro Fisiológico → Faz uma limpeza local e favorece o batimento ciliar e o clearance. Quando mal feita, pode causar problemas no
ouvido. Professor indica solução hipertônica (Maresis 2%)
○ Anti-histamínicos → Competem com a histamina pelos receptores H1. Dividem-se entre clássicos (causam sedação) e não clássicos. São metabolizados no
fígado (exceto cetirizina ou levocetirizina, que podem ser usados por hepatopatas). Também podem ser utilizados anti histamínicos tópicos (azelastina). Obs: o
único anti-histamínico liberado em bula para grávida é a loratadina.
○ Descongestionantes (tópicos e sistêmicos)→ causam efeito rebote, não devem ser utilizados por mais de 5 dias.
○ Anticolinérgicos (brometo de ipratrópio)→ Diminui a secreção do muco.
○ Cromoglicato dissódico → São estabilizantes de mastócitos e menos potentes do que os anti-histamínicos e corticoides tópicos (seguro em RNs). Também
usado para conjuntivite alérgica e papilífera gigante e na ceratoconjuntivite.
○ Anti Leucotrienos (montelucaste) → Não tem a mesma potência dos antihistamínicos, mas usa-se por longos períodos de tempo (6 meses). É melhor
evitando novas crises, do que tirar da crise. Muito utilizado em associações asma+rinite.
○ Corticosteróides tópicos → Medicação segura para uso prolongado (cerca de 2 meses, até dois anos), até mesmo para crianças e grávidas (Liberado em bula
somente o budesonida)
○ Corticosteroides sistêmicos→ Efetivo para tirar da crise alérgica. Agem tanto na fase aguda como na tardia.
○ Imunoterapia (ÚNICA forma de curar um paciente com rinite alérgica) → no entanto, é um processo de dessensibilização muito prolongado, usado
somente em pacientes que não tiveram resposta aos medicamentos anteriores e não funciona com todos.
Vitória Dantas - T83
○ Cirurgias:
■ Cauterização elétrica: Diminui a secreção, mas normalmente apresenta recidiva do crescimento do corneto após 2 anos
■ Turbinectomia: Não tem tanta recidiva.
■ Septoplastia: Evidência de desvio de septo causando obstrução, visualizado na nasofibroscopia
Conduta típica: orientação de higiene ambiental, lavagem nasal com soro fisiológico, anti-histamínico sistêmico (14 dias), corticoide tópico nasal (2 meses) ou corticóide
sistêmico (para casos mais graves)
Vitória Dantas - T83
Rinites não alérgicas
● Possui a mesma estrutura inflamatória das rinites alérgicas, mas não é causado pelo mecanismo por IgE.
Rinite Clínica Dados do diagnóstico Tratamento
RINITE EOSINOFÍLICA
NÃO ALÉRGICA
Rinite persistente, com eosinofilia nasal, desencada
por agentes inespecíficos.
→ Divide-se em dois subgrupos: RENA e Intolerância
ao AAS (Tríade de Sampter*). Associada com a
hiperreatividade brônquica (ASMA) em 50% dos casos
e com pólipos nasais em 30%
Teste alérgico negativo +
Citologia nasal positiva (+ de
10% de eosinófilos no esfregaço).
Responde a corticoide tópico (mas pode ser
usado antialérgico, de toda forma).
→ Quando tem polipose nasal, pode ter
hiposmia, sinusite crônica. Os corticoides
podem reduzir, mas retornam em seguida.
RINITE IDIOPÁTICA
(VASOMOTORA)
obstrução nasal, gotejamento posterior e rinorreia
intensa, geralmente sem espirros ou prurido (pois se
imagina que seria uma reação do SN parassimpático).
Hiper-reatividade a substâncias
inespecíficas (mudança de
temperatura e umidade,
poluição odores fortes ou
perfumes, fumaça de cigarro)
corticoides orais e intranasal
RINITE IRRITATIVA Causada exclusivamente por um ou mais agentes
irritantes, sem a presença de inflamação alérgica
(produtos químicos, gases, partículas de óleo diesel ou
poluentes ambientais). Participação do SNP
Controle de exposição ao agente irritante;
Corticoides intranasais; e
Descongestionantes orais
RINITE DO IDOSO Diminuição da reatividade alérgica e aumento da
reatividade nasal (parassimpática) + atrofia nasal (isto
causa aumento da secreção e do gotejamento
pós-nasal)
Anticolinérgicos tópicos (brometo de
ipratrópio); Anti-histamínicos tópicos
(azelastina) e antileucotrienos; Avaliar rinite
induzida por fármacos
RINITE HORMONAL Menstruação (queda da imunidade e comum em altas
dosagens de estrógeno, que ativa o SNP);
hipotireoidismo (↑ TSH > estimula o ácido
mucopolissacarídeo > provoca obstrução nasal e
rinorreia); Menopausa (tendência a atrofia nasal)
Tratar a condição base.
RINITE GESTACIONAL Obstrução nasal, espirro, coriza. Congestão nasal nas
últimas 6 semanas ou mais de gravidez. Teoria
hormonal (+difundida): Aumento do estrógeno
provocaria o estímulo do SN parassimpático; Teoria
vascular: Edema que há na gravidez aumentaria a
congestão nasal
Desaparece completamente 2 semanas após
o parto espontaneamente. Corticoide tópico
(budesonida) e Anti-histamínico (loratadina
e bilastina). Soluções salinas também podem
ser utilizadas. Descongestionantes sistêmicos
ou tópicos estão contraindicados.
Vitória Dantas - T83
RINITE GUSTATIVA Rinorreia aquosa, clara e profusa ao iniciar uma
refeição (alimentos condimentados ou quentes ou
apimentados)
Anticolinérgicos tópicos (brometo de
ipratrópio) - 2 puffs em cada narina antes
das refeições; Anti-histamínicos tópicos.
Respondem pouco a corticoide tópico.
Pode ser utilizado o brometo de
ipratrópio tópico.
RINITE
MEDICAMENTOSA
Uso crônico de descongestionantes tópicos
(Oximetazolina e Nafazolina)
→ Tem que evitar o uso do anticongestionante tópico,
optando pelo uso dos corticoides e anti-histamínicos.
→ Rinites por fármacos (anti-hipertensivos
vasodilatadores, reserpina, antidepresivos,
contraceptivos, estrógenos)
Deve-se trocar o medicamento do paciente.
RINITE INFECCIOSA
AGUDA (resfriado
comum)
Rinorreia, espirros, obstrução nasal e
febre.
Vírus (etiologia mais comum): Rinovírus, sincicial
respiratório,
parainfluenza, influenza, adenovírus.
Progressão para rinite bacteriana em 10% dos casos
Citologia nasal com neutrófilos Infecção autolimitada;
→ Geralmente, o paciente melhora após 5-7
dias.
Tratamento sintomático + Uso de SF
RINITE ATRÓFICA Causa idiopática (mais prevalente em países em
desenvolvimento, de clima quente)
→ Há atrofia progressiva da mucosa nasal, crostas
nasais, ressecamento nasal (atrofia glandular) e
fetidez.
→ Rinite atrófica secundária: causada pela cirurgia de
turbinectomia, onde se tirou muito do corneto,
gerando uma rinite atrófica iatrogênica
→ Histopatológico: metaplasia
escamosa, atrofia glandular, perda do
epitélio pseudoestratificado
→ TC: sinais de reabsorção óssea e
atrofia dos cornetos “síndrome do
nariz vazio”
→ Colonização por Klebsiella ozaenae
e outras
Reduzir crostas (SF + bicarbonato de sódio +
mel) e alívio do odor fétido;
Debridamento periódico;
ATB nas infecções agudas
*A Tríade da Síndrome deWidal/Sampter é a associação de polipose nasal + sensibilidade à aspirina + asma.
● Quadros graves estão associados aco comprometimento das AVD
Vitória Dantas - T83
Rinossinusites
● Inflamação ou infecção dos seios paranasais que se estendem para o nariz. Normalmente só se considera bacteriana quando o quadro é maior que 7-10 dias ou quando
não apresenta melhora progressiva até o 5-7º dia, antes disso, é considerada majoritariamente viral.
○ Aguda <4 semanas; subaguda 4-12 semanas; crônica >12 semanas; recorrente >4 episódios/ano com duração de 7 a 10 dias e resolução completa entre elas;
complicada, apresenta complicação local ou sistêmica em qualquer fase.
Aguda Crônica Fúngica
Fisiopatologia acúmulo de secreções, falhas no batimento
mucociliar e, consequentemente, no
clearance de drenagemnasal.
Obstrução do complexo óstio-meatal - conchas
médias bolhosas, curvatura paradoxal do
corneto médio, pólipos nasais e desvio de
septo.
Acomete mais a população imunocomprometida
(pacientes diabéticos, transplantados, oncológicos e
HIV-positivos).
Clínica obstrução nasal, rinorreia espessa amarelada
ou esverdeada (a depender da etiologia),
espirros, pressão/dor facial (se secreção
estiver obstruída no seio), dor de garganta
(pelo gotejamento posterior), alteração do
olfato, cefaleia, halitose, mialgia, tosse e
febre (mais raro, indica etiologia bacteriana
e é uma indicação de atb).
obstrução nasal, secreção, congestão, pressão,
hiposmia, tosse, cefaleia, halitose, fadiga,
irritação na garganta, rouquidão (pela secreção
que desce posteriormente e banha a laringe).
Formas invasivas:
aguda/fulminante é mais comum nos
imunocomprometidos (↑morte), enquanto a forma
crônica/indolente dura mais de 4 semanas - afeta
pacientes com imunidade não comprometida.
Formas não invasivas:
pacientes imunocompetentes - saprófita (não
aparecem sintomas, normal em pós cirúrgico); bolas
fúngicas; Rinossinusite fúngica alérgica (RSFA)
(tríade polipose nasal, asma e intolerância à AAS →
tem sintomas pelo acometimento da mucosa)
Diagnóstico EMINENTEMENTE CLÍNICO
- A punção maxilar via meato inferior é
considerada padrão-ouro no diagnóstico de
RSA, porém só deve ser solicitada em casos
específicos.
- Endoscopia nasal quando o paciente não
melhora mesmo após o uso de atb
- RX simples apresenta altos índices de
falso-positivo ou falso-negativo,
principalmente em crianças (ao chorar, os
seios drenam a secreção e mimetiza uma
- Nasofibroscopia – indicada; avalia a patência
dessa região (pólipo e secreção não consegue
distinguir na tomografia, pois têm a mesma
opacidade)
- TC (padrão-ouro) - quando é necessário ver
detalhes anatômicos nessa região.
- RX simples não dá informação sobre
anatomia
- Métodos de cultura: Punção antral (padrão
ouro) >Swab nasal sob visão endoscópica >
swab nasal
→ Diagnóstico micológico: feito com material e
biópsias encaminhados em SF ou água destilada
(formalina ou formol, que geralmente são usados na
coleta de material para biópsia, não podem ser
usados, pois eles inativam o fungo).
→ TC – semelhante ao da sinusite crônica. No
entanto, quando se tem uma imagem metálica é mais
característico de fúngica (patognomônico). Faz
diagnóstico diferencial com Sarcoma de Ewing
(imagem em casca de cebola)
→ RM – Indicação nos casos de rinossinusite fúngica
invasiva
→ No endoscópio, é possível ver uma bola fúngica
dentro do seio.
Vitória Dantas - T83
sinusite, além de só terem seios a partir dos
18m)
- TC não se pede em quadro agudo, pede
somente se crônica, recorrente ou para
identificar estruturas em pré-operatório.
- RNM somente em quadros de
complicações de sinusite bacteriana aguda
- A nasofibroscopia permite analisar
obstruções no complexo óstio-meatal e a
aparência das secreções.
Etiologia S. pneumoniae, seguido por H. influenzae
e M. catarrhalis → esses dois últimos mais
em crianças na primeira infância.
Staphylococcus coagulase negativo (51%),
seguido por Staphylococcus aureus (20%),
flora mista. anaeróbios e S. pneumoniae
Tratamento inicialmente, o tratamento é sintomático,
devendo indicar o uso de antibióticos
somente se febre.
- 1ª opção em >5 anos: Amoxicilina→ 10d
- 1ª opção em <5 anos: Amoxi-clavulanato;
graves amoxi-sulbactam→ 10d
- Alérgicos à penicilina: Cefuroxima
(cefalosporina 2ª g.) —> 10d
- Macrolídeos: não tem boa penetração
óssea, nem é muito eficiente→ 5d
- Adultos refratários à 1 ª linha:
fluorquinolonas (levofloxacina,
moxifloxacino, gemifloxacino)→ 7d
- Adjuvantes: SF, sol. hipertônicas,
anti-histamínicos orais (o uso resseca a
secreção piorando a depuração → tem
indicação no paciente atópico, ou em
secreções mais fluidas → evitar nas
catarrais); corticoides (preferir esse ao
anti-histamínico → se o paciente tiver muita
- 1ª opção: Amoxi-clavulanato ou
amoxi-sulbactam→ 14 a 21 dias.
- Cefalosporina de 2a ou 3a geração
- Clindamicina: pega muito bem anaeróbios,
mas também tem ação sobre gram-positivas -
associação de amoxicilina com metronidazol,
que pega bem anaeróbios.
- Fluorquinolonas (moxifloxacino >
levofloxacino para anaeróbios).
- indicações absolutas de cirurgia:
Rinossinusites causando complicações;
Polipose nasal maciça bilateral; Rinossinusite
fúngica.
- relativas: Falhas no tratamento
medicamentoso; Rinossinusite aguda
recidivante; Correção dos fatores
predisponentes (desvio septal, concha
paradoxal, concha bolhosa, etc)
- ATB EV se complicações, baseado na cultura,
porém são mais presentes em quadros agudos
- Forma invasiva: estabilizar a doença de base +
debridamento cirúrgico + suporte fisiológico +
antifúngico sistêmico + O2 hiperbárico
(controverso);
- Bola fúngica: cirurgia;
- RSFA: Faz cirurgia para retirar os pólipos e faz
corticoide sistêmico, inicialmente, e depois tópico
por 1 a 6 meses
Vitória Dantas - T83
secreção, é melhor por via oral)
descongestionantes.
ouro: antibioticoterapia (amoxicilina por 10
dias), lavagem nasal com soro fisiológico,
corticoide tópico nasal (14 dias)
*Obs: a principal causa de rinossinusite crônica ou recorrente em crianças é hipertrofia de adenoide, apresentando respiração bucal, com sono
inquieto, roncos→ cirurgia específica – adenoidectomia – entre 5 e 7 anos.
● Rinossinusites em imunodeprimidos:
○ Transplantados de órgãos sólidos, HIV positivos são imunodeprimidos, mas tem contagem de neutrófilos inalterada. Portadores de linfoma, leucemia e
transplantados de medula óssea tem uma imunidade celular gravemente comprometida, com diminuição da contagem de neutrófilos (têm um quadro bem mais
grave). São muito mais susceptíveis as sinusites fúngicas em sua forma invasiva e infecções por Pseudomonas aeruginosas.
■ Pacientes HIV quando a contagem de CD4 é < a 200 cél/mm3, podem aparecer agentes oportunistas provocando rinossinusites. Quando inferior a 50, as
infecções micóticas se tornam mais prováveis.
■ Normalmente são casos refratários a terapias antibióticas usuais.
● Complicações orbitárias – Classificação de Chandler:
○ Celulite periorbital ou pré-septal
■ Existe o periósteo que recobre a órbita, e quando ele chega anteriormente, ele deflete para separar a cavidade orbitária da pálpebra.
■ Mobilidade preservada, fundo de olho preservado, não há proptose, há quemose. TC mostra edema apenas na região pré-septal.
○ Celulite orbital ou pós-septal
■ Infecção por trás do septo orbitário, ou seja, intraorbitária
■ Mobilidade reduzida, ocorre proptose simétrica, quemose, mas fundo de olho preservado.
■ Conduta: ATB EV
○ Abscesso subperiosteal
■ Ocorre proptose lateral, com dificuldade de movimentar o olho e quemose, mas fundo de olho não está afetado.
● TC – periórbita descolada
● ATB e avaliar 24-48h depois→ Se não melhorou, faz drenagem cirúrgica.
○ Abscesso orbital
■ Abscesso dentro do cone orbitário – caso grave, que evolui para amaurose em questão de horas por conta da compressão do nervo óptico.
■ Fundo de olho: edema de nervo óptico, da retina
■ Pode evoluir para trombose do seio cavernoso e suceder para óbito.
○ Trombose do seio cavernoso
Vitória Dantas - T83
● OSTEOMIELITE FRONTAL: Sinal de Pott – acometimento da tábua anterior, quando leva a uma necrose óssea/avascular, e o abscesso vai para a região da face
superiormente → conduta: ATB EV por até 48h. Se não evoluir: cirurgia de drenagem e retirada do material para cultura e atb, inicia o tratamento empírica e depois
específico com o resultado do exame.
Vitória Dantas - T83
Patologias Laríngeas
Laringites Agudas
Tipo Clínica Diagnóstico Tratamento
EPIGLOTITE/SUPRAGLOTITE
AGUDA
Infecção bacteriana geralmente causada pelo
Haemophilus influenzae, mais comum em crianças
<10a (↑5a);
Dor intensa à deglutição + obstrução respiratória
aguda (com estridor e tiragens) + prostração +
febre + disfonia+ tosse seca.
Eminentemente clínico
- Laringoscopia: mostra edema da
epiglote; Nasofibrolaringoscopia.
- RX de perfil da laringe com foco em
partes moles (Sinal do polegar)
garantir passagem da via aérea e tirar
edema;
O2 úmido + corticoide sistêmico + ATB
(ceftriaxona) + IOT ou Traqueostomia
(em casos graves/com IRA)
**Sempre postergar ao máximo
traqueostomias, para não ter infecções
associadas ao uso de traqueostomia.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE
AGUDA (CRUPE)
Inflamação dos brônquios, traqueia e laringe
(poupa supraglote e atinge subglote e glote)
Tem etiologia viral e acomete principalmente
lactentes <3a.
Apresenta rouquidão + obstrução de VAI
- RX mostra estreitamento da
traqueia proximal e subglote
Corticoide + Nebulização com O2 +
Hidratação + Epinefrina inalada (graves)
+ ATB profilático de infecções
secundárias.
LARINGITE ESTRIDULOSA
(FALSO CRUPE)
É semelhante ao CRUPE, mas não é
inflamatório (por isso o termo
“falso”).
Laringite infecciosa que acomete principalmente
crianças portadores de IVAS/respiradores fatores
bucais/atopia;
Despertar repentino na madrugada com agitação e
angústia (choro, tosse, sinais de sufocamento) +
inspiração estridulosa + tiragem supra-esternal +
sudorese;
O quadro normaliza em alguns minutos,
permanecendo somente a tosse.
- reação alérgica a antígenos virais,
respiradores bucais, atópicos e
possíveis fatores psicológicos. Deve-se
descartar fatores psicológicos.
- Laringoscopia na hora, porque a
resolução é rápida: congestão laríngea
com edema
Tratamento do quadro atópico +
encaminhamento para psicoterapia
CRUPE DIFTÉRICO
Praticamente extinta devido a
vacinação.
Dor de garganta (placas – membranas diftéricas
que não respeitam o limite da amígdala) + disfagia
+ estridor inalatório + tosse sem secreção
Evolui rápido para insuficiência respiratória e pode
ir a óbito
Raspado da lesão para achar o
Corinebacterium diphteriae→ Tem
tropismo pelo coração e SNC
Injeção de antitoxina diftérica associado
já o ATB + Traqueostomia
LARINGITE CATARRAL AGUDA é o resfriado comum, com origem viral ou
bacteriana;
Eminentemente clínico Sintomáticos + Atb se evoluir para
infecção bacteriana.
Vitória Dantas - T83
Apresenta constrição dolorosa + disfonia/afonia +
tosse produtiva + expectoração mucocatarral
Laringites Crônicas
Toda disfonia com mais de 15 dias tem indicação de laringoscopia
Tipo Clínica Diagnóstico Tratamento
NÓDULO DE PREGA VOCAL
preso ao epitélio
calos de pregas que ocorre por tensão excessiva na
região da corda vocal, batendo uma na outra e
causando espessamento epitelial bilateral e
simétrico. Maioria ocorre no terço anterior e
médio.
CAUSAS: traumática (má postura vocal)→ comum
em profissionais que trabalham com muito uso do
voz (professor, cantor…)
Disfonia (voz soprosa + rouquidão)
Laringoscopia - Fonoterapia (primeira escolha) –
tirar a tensão do impacto na corda vocal,
têm ótima resposta.
- Cirurgia para retirada do nódulo: para
casos não resolutivos na fonoterapia.
PÓLIPO DE PREGA VOCAL
preso ao epitélio
Unilateral em maioria, mas assimétrico quando
bilateral. Curso de doença benigno, com etiologia
inflamatória, traumática ou não. Mais comum em
mulheres.
Sintomas similares aos nódulos - disfonia
Laringoscopia Microcirurgias (primeira escolha):
retirada do pólipo;
Fonoterapia aqui pode ajudar, mas não
irá resolver (apenas o problema do
edema, não do pólipo).
CISTO DE PREGA VOCAL
subepitelial
Cavidade fechada delimitada por uma capsula
revestida por tecido epitelial. Pode ser epidermoide
(queratina + granulócitos→mais duro e
amarelado) ou por retenção mucosa (cápsula que
reveste o muco, sendo mais mole).
LOCALIZAÇÃO: Subepitelial (abaixo da corda
vocal ficando entre o epitélio e o ligamento vocal).
Geralmente, unilateral - pode causar reação
contralateral de contato (difícil diagnóstico
diferencial com nódulo - cirurgia, palpação ou
estroboscopia);
Disfonia
Estroboscopia Laríngea, então se for
presa ao epitélio (pólipo e nódulo)
eles seguem a onda mucosa.
Enquanto isso, o cisto não segue a
onda.
Cirurgia - Excisão com preservação da
mucosa
EDEMA DE REINKE
acometimento da glote
excesso de líquido/espessamento edematoso no
espaço de Reinke (espaço virtual abaixo do
epitélio). Comuns em pessoas do sexo feminino e
• LARINGOSCOPIA: Edema difuso de
toda a prega vocal, recoberto por um
tecido epitelial fino e translúcido.
Cessar o tabagismo + cirurgia na
superfície da corda (aspiração de
conteúdo)
Vitória Dantas - T83
tabagistas. Se apresenta um líquido gelatinoso na
corda vocal ela vai deixar de ser fina para ficar
grossa > desenvolve voz grave (diferente de rouca).
Disfonia persistente com voz grave
Se necessário, faz estroboscopia
Dx diferencial com todos acima. Faz
voz inspirada e observa edema
gelatinosa
LARINGITE CRÔNICA
PROPRIAMENTE DITA
laringite do cigarro
Laringite provocada por uma metaplasia do tecido
epitelial (respiratório/colunar para
epidermoide/escamosso – espessado, não vibrante
e com edema não gelatinoso). É a mais comum em
fumantes. Associada à exposição de agentes
irritantes como refluxo, doença ocupacional com
respiração de produtos irritativos, poluentes
atmosféricos.
Tosse seca + disfonia
Congestão da laringe e espessamento
da prega vocal
Retirar agentes irritantes + Corticoide
inalatório s/n
PAPILOMATOSE LARÍNGEA Tumor benigno por HPV 6 e 11
CLASSIFICAÇÃO: Não tem diferença histológica
entre um tipo e outro. A forma juvenil é mais
agressiva e recidivantes; Em adultos, apresenta-se
com lesões isoladas, evolução lenta e progressiva,
sem recidiva.
Disfonia + obstrução respiratória de alta
intensidade
LARINGOSCOPIA: Lesões em cachos
de uvas que se espalha por toda glote
Cirurgia (↑recidivas);
Outros: cidofolvir, vacinas;
Em casos extremos, traqueostomia (mas
pode surgir até as lesões na
traqueostomia)
ÚLCERAS E GRANULOMAS DE
CONTATO
Lesões ulceradas ou granulomatosas no processo
vocal das aritenoides (na glote respiratória). Causa:
fonação intensa com trauma fonatório + irritantes
crônicos (refluxo, por exemplo). Desconforto como
algo grudado na garganta (sem disfonia por não
acometer a parte fonatória).
Laringoscopia Identificar e tirar as etiologias (ex:
refluxo) + fonoterapia + corticoide
inalatório.
Cirurgia (↑recidivas - contínua exposição
ao agente irritante)
GRANULOMAS LARÍNGEOS
TRAUMÁTICOS
Comumente causada por IOT prolongada,
localizada mais frequentemente na comissura
posterior da glote (na porção respiratória).
Pode evoluir para estenose laríngea com perda de
funções - em pacientes por muito tempo
Depois de 7 dias de IOT, tem indicação de
traqueostomia para evitar a lesão na corda vocal.
*O refluxo faringolaríngeo apresenta tosse seca, globus faríngeo, disfonia e pigarro.
***Atingir prega vocal é atingir glote: Primeiros sintomas de lesão na supraglote → disfagia; subglote → dispneia; glote → disfonia (principal sintoma do carcinoma de pregas
vocais)
Vitória Dantas - T83
● Lesões fonotraumáticas são lesões superficiais que acometem o epitélio e as camadas superficial e intermediária da lâmina própria. A gênese dessas lesões está associada
a fatores estruturais da prega vocal, assim como a mecanismos funcionais da laringe. Há um ciclo perpetuado de lesão que deve ser interrompido, no qual a hiperfunção
laríngea gera a lesão, e a presença desta contribui para manter o estado hiperfuncional. São caracterizadas como lesões fonotraumáticas os nódulos e os pólipos (Edema
de reinke não é traumático!)
● Laringomalácia - anomalia congênita da laringe mais comum→ Flacidez da supraglote (principalmente epiglote) por retardo na calcificação da cartilagem
○ Clínica: Estridor inspiratório intenso + dispneia + cianose
○ Diagnóstico: nasofibrolaringoscopia com criança acordada
○ Tratamento: curso benigno. Maioria tem condução clínica, pois após um ano de idade ocorre a calcificação da cartilagem.
■ Orientações: mamar sentado + orientar que a criançavai “cansar” mais facilmente + diminuir acidez gástrica: refluxo piora o quadro, devendo ser tratado
(pode ser com omeprazol)
■ Cirurgia quando a criança não está ganhando peso.
Vitória Dantas - T83
Transcrição da Prova 82:
01. Rinossinusite com secreção amarelada que não melhora até o 5º dia, segue para a emergência com febre de 39º e dor em região frontal, pior à direita e edema 01.
periorbitário→ RSA aguda complicada com evolução para abscesso/celulite periorbitária;
Ao exame físico: taquipneico, toxemiado, secreção amarelada, exoftalmia, com restrição da mobilidade ocular→ lesão da musculatura ocular;
Dificuldade na disseminação de cores, em especial vermelho
R: Conduta – Internação + antibiótico EV que atravesse a BHE (ceftriaxona/cefotaxima) + observação em 48h → se não melhorou, intervenção
cirúrgica. Poderia ter pedido TC de órbitas ou RNM para avaliar HIC.
02. Laringomalácia tem curso benigno e resolução espontânea por volta dos oito meses. Qual dos exames abaixo é melhor para o diagnóstico.
R:Nasolaringofibroscopia com criança acordada→ tem que ver a epiglote colabando.
03. Paciente com dx de papilomatose recorrente juvenil, necessitou de duas cirurgias no período de um ano, retornando após quadro de obstrução das vias aéreas,
Conduta?
R: diminuir o tempo de cirurgia e aplicar antiviral
04. Quadro de paciente que início sintomas de espirro, coriza e obstrução nasal após os 30 anos, iniciou após mudar de cidade, desencadeada por poluição atmosférica.
Mostrava pesquisa de IgE negativa para fungos, ácaros e outros desencadeantes = Teste alérgico negativo. Qual o diagnóstico mais provável?
R: Rinite irritativa→ ativação do parassimpático
05. Questão do vaso que não faz parte do plexo de Kiesselbach
R: Artéria nasal posterior→ irriga parede lateral
06. Métodos diagnósticos dos subtipos de rinite:
F - O exame de IgE específico é inconclusivo para rinites alérgicas. (é inconclusivo para a irritativa. faz-se o prick test ou o teste de IgE específico para a alérgica sim)
V - A presença de eosinófilos no muco pode fazer o diagnóstico inicial da RENA - cotonoide faz a pesquisa de eosinófilos
F - rinite irritativa tem exames positivos, tendo dx laboratorial
F - rinite idiopática é caracterizada por IgE total sérica baixa (IgE total não serve para nada)
F - rinite gustativa é um tipo de alergia alimentar (não é alimentar, é irritativa por atuação do parassimpática→