Revisão de Anatomia Otorrino

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STABACH, Thiago 
1 M1 OTORRINOLARINGOLOGIA 
REVISÃO DE ANATOMIA 
ORELHA 
ORELHA EXTERNA 
Orelha externa → pavilhão e conduto auditivo 
externo até chegar ao tímpano (parte externa) 
 
Membrana timpânica: 
• Translúcida, maleável, côncava 
• Martelo e bigorna são ossículos possíveis de 
ver na otoscopia 
 
ORELHA MÉDIA 
Orelha média → atrás dos tímpanos, contendo os 
ossículos 
• Martelo, bigorna e estribo 
 
ORELHA INTERNA 
Orelha interna → Cóclea (faz duas voltas e meia) 
e labirinto 
 
• Nervo facial passa acima do labirinto. 
• Nervo vestibulococlear se divide em ramo 
vestibular (inerva labirinto) e coclear (inerva 
a cóclea) 
Se tem problema de audição investiga também o 
labirinto e vice versa 
• Tuba auditiva ou tuba de Eustáquio 
 
Vestibulopatia ou labirintopatia é o nome 
verdadeiro da famosa “labirintite”. Não devemos 
falar labirintite pois se trata de uma infecção grave 
que geralmente leva a morte 
 
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NARIZ 
• Osso nasal 
• Septo nasal (cartilagem no terço anterior e 
osso no terço posterior) 
• Corneto inferior, médio e superior (algumas 
pessoas não tem o superior) 
• Os cornetos filtram, aquecem e umidificam o 
ar 
• Vibrissas 
• Vestibulite → alteração na entrada do nariz 
• Meato nasal inferior e médio 
• Rinofaringe 
• Óstio da tuba auditiva 
• Adenoide 
• Adenoide aumentada tampa o canal da tuba 
auditiva, diminuindo a audição 
 
 
Doença de hipófise (adenoma por exemplo) pode 
fazer cirurgia através do nariz com abertura no seio 
esfenoidal 
• Palato duro e palato mole 
• Seio maxilar, etmoidal, frontal e esfenoide 
 
Os seios da face servem para ajudar na 
sustentação da cabeça, diminuindo o peso 
• O ar passa pelos seios 
 
PESCOÇO 
• Músculos 
• Glândula submandibular 
• Parótida 
• Vasos 
• Cartilagem tireoide 
• Cartilagem cricóide 
• Glândula tireoide 
• Cartilagem epiglótica 
 
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Supraglote / glote (região de pregas vocais) / 
subglote 
• Abaixo da cricoide já temos traqueia 
 
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EXAME FÍSICO 
GARGANTA, NARIZ, OUVIDO 
EXAME DA OROFARINGE 
• Abre a boca, coloca o palito e pede para falar 
“éééé” 
• Não se coloca a língua para fora 
• Observa a língua, mucosa, palatos, úvula, 
bem como faz avaliação da mordida 
• Amigdalas (entre o palatoglosso e o 
palatofaríngeo). Divididas em graus I, II, III e 
IV 
• ANEL DE WALDEYER (conjunto das 
tonsilas: faríngea, palatina, lingual e tubária). 
A retirada de tonsilas palatinas não 
compromete a capacidade de proteção 
contra agentes estranhos, pois as outras 
tonsilas suprem esta falta 
 
EXAME DO NARIZ: 
• Espéculo e lanterna 
 
Em queixa de voz e rouquidão → devemos 
examinar a laringe 
 
 
ÁREAS DA OTORRINO 
• Otologia 
• Rinologia 
 
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• Otorrinopediatria 
• Otoneurologia 
• Laringologia 
• Foniatria 
• Medicina do sono 
• Plástica facial 
LIVROS 
• Tratado de otorrino 
• Rotinas em otorrino 
• Seminários USP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISFONIA 
INTRODUÇÃO 
LARINGE 
• Órgão impar localizado na região cervical 
ventral mediana 
• Faz parte das vias aerodigestórias 
superiores 
A supraglote é composta pela epiglote, pelas 
pregas ariepiglóticas (que contêm os músculos 
ariepiglóticos e as cartilagens corniculadas e 
cuneiformes), pelas bandas ventriculares (falsas 
pregas vocais) e pelos ventrículos de Morgagni. 
A glote contém as pregas vocais, incluindo a 
comissura anterior e posterior, e divide-se em duas 
porções: a fonatória (porção intermembranosa ou 
anterior) e a respiratória (porção intercartilaginosa 
ou posterior). A porção fonatória se insere 
anteriormente na cartilagem tireóidea por meio do 
tendão da comissura anterior e a inserção posterior 
se dá no processo vocal da cartilagem aritenoide. 
O plano horizontal da glote possui 
aproximadamente 1 cm de altura. 
A subglote, por sua vez, é a região que 
compreende o limite inferior da glote até a borda 
inferior da cartilagem cricoidea. Inferiormente, este 
conjunto se conecta à traqueia. 
 
CARTILAGENS 
A laringe é formada por nove cartilagens unidas por 
membranas e ligamentos. Três são ímpares 
(epiglote, tireoide e cricoide) e três são pares 
(aritenoides, corniculadas e cuneiformes). 
• A epiglote tem a forma de uma folha e se 
localiza dorsalmente à base da língua e 
ventralmente ao ádito laríngeo, sendo fixada 
à porção mediana do osso hioide e à 
 
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6 cartilagem tireoide pelos ligamentos hio-
epiglótico e tireo-epiglótico. 
• A tireoide tem formato de escudo e é a 
maior cartilagem da laringe. Apresenta duas 
lâminas que se fundem ventralmente em 
ângulo diedro na linha média do pescoço, 
estabelecendo a proeminência laríngea, ou 
pomo de Adão. O conhecimento preciso da 
projeção da prega vocal sob a lâmina da 
cartilagem tireoide é de extrema importância 
para o sucesso da cirurgia de tireoplastia 
tipo I. 
• A cartilagem cricoide é um anel completo 
que se articula com as aritenoides pela 
articulação cricoaritenoidea e com a tireoide 
pela articulação cricotireoidea. 
• As aritenoides se situam sobre a borda 
posterior da lâmina da cricoide e exibem 
formato de uma pirâmide triangular. 
Apresentam duas projeções: uma apófise 
ventral ou interna, o processo vocal, onde se 
insere o ligamento vocal, e uma apófise 
dorsal ou externa, o processo muscular, 
onde se inserem os músculos 
cricoaritenoideos posterior e latera. 
• Sobre a aritenoide e a prega ariepiglótica 
encontram-se as cartilagens corniculadas 
e cuneiformes. 
O osso hioide, ímpar, em formato de ferradura, é 
quem exerce a função de suporte e suspensão de 
todo esse conjunto. 
MUSCULATURA 
Os músculos da laringe se dividem em extrínsecos 
(entre a laringe e os órgãos adjacentes) e 
intrínsecos (entre estruturas internas). 
Músculos extrínsecos: 
• Externamente ao arcabouço laríngeo estão 
os músculos tireohioideo, estilohioideo, 
milohioideo, digástrico, estilofaríngeo e 
palatofaríngeo, os quais são levantadores 
da laringe. 
• Dentre os abaixadores, tem-se o 
omohioideo, esternohioideo, 
esternotireoideo e o tireohioideo, que se 
originam e se inserem nas estruturas que 
compõem seus nomes. 
Músculos intrínsecos: 
• A musculatura intrínseca é responsável 
pelos movimentos de adução, abdução e 
tensão das pregas vocais. 
• Todos os músculos intrínsecos são pares, 
exceto o músculo aritenoideo, o qual une as 
aritenoides e forma a comissura posterior. 
• Dentre os adutores, tem-se o 
cricoaritenoideo lateral e o aritenoideo. 
• O único músculo abdutor é o 
cricoaritenoideo posterior. 
• O músculo cricotireoideo, é o grande tensor, 
já que aproxima anteriormente as 
cartilagens cricoide e tireoide, e o músculo 
tireoaritenoideo é o músculo vocal 
propriamente dito. 
• Dentre outros músculos, estão o 
ariepiglótico e o tireoepiglótico 
https://www.youtube.com/watch?v=xSqPXiCR62o 
Todos os músculos intrínsecos da laringe são 
inervados pelo nervo laríngeo recorrente (inferior), 
ramo do nervo vago, exceto o músculo 
cricotireóideo, cuja inervação se dá pelo ramo 
externo do nervo laríngeo superior → inervação 
motora 
• Laríngeo superior faz mais função sensitiva 
na laringe 
• O ramo interno, por sua vez, penetra na 
membrana tireohioidea e faz a inervação 
sensitiva da mucosa da laringe da epiglote 
até as pregas vocais, enquanto o nervo 
laríngeo recorrente, que é misto, inerva 
sensitivamente a laringe abaixo da glote. 
• O nervo laríngeo recorrente possui um 
trajeto peculiar - emerge do nervo vago, 
contorna o tronco braquiocefálico à direita e 
o arco aórtico à esquerda, segue um trajeto 
ascendente no sulco traqueo-esofágico, e 
penetra na laringe próximo ao corno inferior 
da cartilagem tireoide e ao músculo 
critoaritenoideoposterior. À direita, o nervo 
inicia seu trajeto mais lateral, com trajetória 
mais oblíqua, por isso a preferência da 
esofagectomia e da artrodese cervical 
serem à esquerda, quando optado pela 
técnica cervical. 
FUNÇÕES BÁSICAS DA LARINGE 
• Função esfincteriana (proteção de vias 
aéreas) → mais importante 
• Função respiratória 
• Função fonatória 
https://www.youtube.com/watch?v=xSqPXiCR62o
 
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7 Fonação: 
• A energia aerodinâmica gerada pelo fluxo 
respiratório é convertida em energia 
acústica através da vibração das pregas 
vocais; 
• Para que a vibração ocorra, é necessário 
que forças antagônicas atuem sobre as 
pregas vocais, produzindo sua abertura e 
fechamento de modo sucessivo; 
• Força de abertura: pressão subglótica; 
• Forças de fechamento: elasticidade das 
pregas vocais e o efeito de Bernoulli. 
A prega vocal se fecha quando falamos e se abre 
quando respiramos. A movimentação na verdade é 
ondulatória 
Efeito de Bernoulli: aproximação das pregas vocais 
por conta de uma pressão de ar 
DISFONIA 
Definição: 
• Disfonia: distúrbio da fonação 
• Qualquer dificuldade na emissão vocal que 
impeça a produção natural da voz 
• Alterações na qualidade vocal decorrentes 
de lesões benignas e/ou malignas 
• Rouquidão ou outras alterações 
Classificação: 
• Disfonias orgânicas → causadas por lesões 
ou alterações anatômicas da laringe. Pode 
ser dividida em primária e secundária 
• Disfônicas funcionais 
• Disfonia psicogênica: disfonia conversiva. 
Mandamos tossir, se sair normalmente tem 
voz. 
Disfonias orgânicas secundárias: 
• Decorrentes de lesões causadas por 
distúrbios funcionais; 
• Nódulos, pólipos e edemas; 
• Lesões fonotraumáticas da laringe; 
• Tratamento inclui fonoterapia, associada ou 
não a cirurgia; 
Disfonias orgânicas primárias: 
• Decorrentes de lesões que independem do 
uso inadequado da voz para seu 
estabelecimento; 
• Doenças inflamatórias, infecciosas, 
neoplasias, malformações congênitas, 
lesões traumáticas, doenças sistêmicas e 
disfunções do sistema nervoso central e 
periférico. 
OBS: 
• Artrite reumatoide pode causar artrite na 
cartilagem e alteração na laringe. 
• O papiloma (HPV) tem tropismo por 
mudança de epitélio. Lembrar que ocorre 
mudança de epitélio respiratório com o 
epitélio da laringe. 
• Papiloma (HPV 6,9,11 subtipos mais 
comuns) 
FISIOPATOLOGIA 
Histologia das pregas vocais: mucosa e músculo 
vocal; 
Mucosa: 
• Externamente - epitélio escamoso 
estratificado; 
• Internamente - lâmina própria; 
- Camada superficial (ou espaço de Reinke); 
- Camada intermediária; 
- Camada profunda; 
• As camadas intermediária e profunda 
compõem o ligamento vocal, que se localiza 
medialmente em relação ao músculo 
tireoaritenóideo (músculo vocal) 
 
As lesões organofuncionais afetam em geral a 
camada superficial da lâmina própria → 
responsável pela perpetuação da onda mucosa e 
consequentemente pela qualidade vocal; 
Essas lesões podem causar disfonia por 
interferirem na vibração, no fechamento glótico, 
assim como provocar adaptações inadequadas que 
causarão ainda mais fonotrauma; 
Comorbidades associadas: 
• Rinite 
 
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• Asma 
• Refluxo laringofaríngeo 
• Tabagismo 
Efeitos inflamatórios sinérgicos 
EPIDEMIOLOGIA 
• Disfonia: sintoma extremamente prevalente; 
• Estima-se que 29,9% da população o 
apresente em algum momento da vida; 
• Prevalência transversal na população: 6,6% 
em adultos com < 65 anos; 
• Prevalência maior em pacientes 
profissionais da voz, como operadores de 
telemarketing (31 %) e professores (58%). 
• Nódulos de pregas vocais e Edema de 
Reinke: mais comuns nas mulheres; 
• Pólipos: mais comuns em homens; 
• Tumores malignos: tabagismo, etilismo, 
HPV (16, 18, 33); 
DIAGNÓSTICO 
História clínica + exame físico 
• Tempo de instalação da doença; 
• Características de sua evolução; 
• Fatores de risco individuais (tabagismo, 
etilismo, uso abusivo da voz, alergias); 
• Presença de outras doenças de base e 
sintomas associados; 
• Exame físico precisa de laringoscopia 
Videolaringoscopia e videolaringoestroboscopia 
• Disfonia persistente (evolução maior que 15 
dias) ou suspeita clínica de lesão orgânica 
na laringe. 
• Na videolaringoscopia pode-se fazer 
xilocaína 10% spray um jato a cada 10kg 
 
LESÕES ORGÂNICAS PRIMÁRIAS E 
SECUNDÁRIAS 
• Lesões inflamatórias benignas 
• Lesões estruturais mínimas 
• Laringites agudas 
• Laringites crônicas infecciosas 
• Laringites crônicas não infecciosas 
• Manifestações laríngeas das doenças 
sistêmicas 
• Lesões tumorais 
• Lesões neurológicas 
LESÕES INFLAMATÓRIAS BENIGNAS 
Nódulos: 
• Lesão fonotraumática 
• Espessamento da prega vocal 
• (fenda em ampulheta) 
• Tratamento é fonoterapia 
 
Pólipo: 
• Lesão fonotraumática 
• Tratamento cirúrgico 
 
Edema de Reinke: 
• O cigarro faz edema no espaço de Reinke. 
• Se o paciente para de fumar geralmente 
ocorre uma melhora. Porém, se volta a 
fumar depois da cirurgia, o problema 
retorna. 
• O tratamento operatório é para os graus III e 
IV; grau I e II geralmente orientamos a parar 
de fumar 
 
 
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9 Úlcera de contato: 
• Aumentou os casos durante a pandemia em 
decorrência do contato com o tubo durante 
a intubação 
• Doença do refluxo também pode causar 
 
Granuloma: 
• Faz lesão e forma uma vegetação 
• Alguns parecem tumor e geralmente 
necessitam ir para biópsia 
 
 
LESÕES ESTRUTURAIS MÍNIMAS 
Cisto: 
• Geralmente é congênito e tende a 
manifestar disfonia quando a pessoa utiliza 
a voz por conta do trabalho 
 
Sulco: 
 
Vasculodisgenesia: 
 
Ponte: 
• É mais rara 
 
 
LARINGITES AGUDAS 
 
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Laringites infecciosas agudas: 
• Duração média → 8 dias 
• Etiologia → viral 
• Autolimitadas 
• Urgências pediátricas → Qualquer inchaço 
de laringe em criança pode causar 
insuficiência respiratória, pela própria 
anatomia da laringe ter um espaço aéreo 
pequeno 
Laringite aguda: 
• Associada a IVAS 
• Sintomas de resfriado + disfonia 
• Etiologia 
- Rinovírus 
- Adenovírus (dispneia mais importante) 
- Piconarvírus 
Mucosa edemaciada e hiperemiada em regiões 
glótica e supraglótica 
• Estroboscopia: redução da onda mucosa 
• Evolução autolimitada 
Tratamento: 
• Sintomáticos 
• Hidratação 
• Repouso vocal 
• Eliminação de fatores predisponentes 
(abuso vocal, álcool, tabagismo, RFL) 
 
Laringite catarral: 
 
Laringotraqueíte aguda (crupe): 
• Crianças 1-6 anos, sexo masculino (18 
meses) 
• Outono e inverno 
• Duração → 3-7 dias 
• Edema da subglote (<3 anos é o calibre 
mínimo VA) 
• Etiologia: parainfluenza 1, 2 e 3 
• Influenza A 
Clínica: 
• Obstrução nasal, rinorreia, odinofagia 
• Febre baixa 
• Disfonia e tosse “de cachorro” pior a noite 
• Estridor 
• Ausculta pulmonar inocente 
Diagnóstico diferencial: corpo estranho, estenose, 
traqueíte 
• <1 ano 
• >7 dias 
• Refratária ao tratamento clínico 
• Bacteriana 
 
Tratamento: 
• Hidratação 
• Repouso vocal 
• Dispneia grave 
- Adrenalina 
- Corticoides 
- IOT, traqueostomia 
Epiglotite (supralotite) 
• Envolve epiglote, aritenoides e pregas 
ariepigloticas 
• Etiologia 
- Haemophilus influenza tipo B 
- Streptococcus pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, estreptococos beta-
hemolíticos e Klebsiela pneumoniae 
Clínica adulto: 
• Rápida instalação de acentuada odinofagia 
• Disfagia com sialorreia 
 
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• Adenopatia cervical 
• Otalgia 
• Febre e queda do estado geral 
• Dispneia e estridor → sintomas tardios 
• Abscesso epiglótico → complicação rara 
(TQT + drenagem) 
Diagnóstico: 
• Laringoscopia com ópticas rígidas ou 
flexíveis 
- Supraglote edemaciada e hiperemiada, cor 
vermelho-cereja 
• Evitar estímulos (abaixador de língua easpiração bucal) 
- Laringoespasmo reflexo 
• Evitar o decúbito → queda da epiglote 
• RX cervical em perfil na posição sentada → 
falso negativo em cerca de 50% dos casos 
• Hemograma infeccioso 
• Hemocultura → raramente é positiva no 
adulto 
Paciente em posição de tripé, sinal do polegar no 
raio-X → epiglotite 
 
Tratamento: 
• Suplementação de O2, umidificação, 
hidratação 
• Corticoide (dexametasona) 
• ATB EV (ceftriaxona) 
• Observação clínica e fibroscopias seriada → 
nos pacientes menos graves 
• Suporte respiratório → IOT/TQT 
Laringites estridulosa (crupe espasmódica ou 
falso crupe): 
• Etiologia → incerta 
• Dispneia de instalação súbita a noite 
• Sufocação, tiragem supraesternal, 
respiração ruidosa com estridor, tosse 
rouca, sudorese intensa, agitação, sem 
febre 
• Duração → poucos minutos 
• Diagnóstico clínico → anamnese e exame 
físico 
• Tratamento → inação e tranquilização da 
família 
Difteria: 
• Etiologia → Corynebacterium diphteriae 
(toxina): bacilo aeróbico gram + 
• Crianças maiores que 6 anos de idade 
Clínica: 
• Febre baixa, tosse, dor de garganta e 
rouquidão 
• Edema e eritema da mucosa laríngea e 
faríngea 
• Exsudato em placa pseudomembranosa 
(difícil de descolar) 
• Adenite cervical 
• Toxina → paralisia de PPVV, miocardite e 
paralisia de pares cranianos 
Diagnóstico: culturas 
Diagnóstico diferencial → Epstein-Barr, 
Streptococcus pyogenes, Neisseria gonorrhoeae 
Tratamento: 
• ATB (penicilina ou eritromicina) 
• Soro antitoxina diftérica 
• Manutenção das vias aéreas → TQT 
Coqueluche: 
• Etiologia → Bordotella pertussis 
• Em crianças <6 meses (não ocorre 
passagem intraútero de anticorpos 
maternos) e adultos 
Clínica: 
• Tosse paroxística clássica 
• Febre e leucocitose (>20.000 leucócitos) 
Diagnóstico → clínico 
Tratamento: 
• ATB → eritromicina (diminui o período de 
transmissibilidade da doença) 
• Suporte 
LARINGITES CRONICAS INFECCIOSAS 
• Adultos 
• Disfonia persistente (> 20 dias) 
• Disfagia, dispneia, tosse crônica, perda de 
peso; 
 
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• Tabagismo e etilismo; 
• Diagnóstico diferencial de neoplasias 
malignas 
- Biópsia + cultura de fungos + BAAR; 
Tuberculose: 
• Etiologia → mycobacterium tuberculosis 
• Geralmente associada a tuberculose 
pulmonar ativa 
• Manifestações ORL + comum da 
tuberculose (0,5%) 
• Importante causa de doença granulomatosa 
laríngea 
• Porção posterior da glote, aritenoides e o 
espaço interaritenoideo (próxima a linha de 
clearence mucociliar da traqueia) 
• Clínica: disfonia, odinofagia e dispneia 
(progressivos) 
Suspeitas: 
• Tuberculose no passado 
• História familiar 
• Fatores de risco (alcoolismo crônico, 
imunossupressão, contactantes, tratamento 
incompleto, diabetes) 
• Achados radiológicos pulmonares (80%) 
Laringoscopia: lesões ulceradas ou lesões 
exofiticas 
 
 
Sífilis: 
• Etiologia → Treponema pallidum 
• Cancro laríngeo raro 
• Forma secundaria (+ comum) → pápulas 
eritematosas difusas, edema e úlceras 
supraglóticas, linfoadenopatia cervical 
• Goma sifilítica → pericondrite, fibrose e 
deformidades cicatriciais → obstrução das 
vias aéreas 
 
Paracoccidioidomicose: 
• Lesão fúngica que destrói 
• Aspecto em roda de Leme 
• Etiologia a Paracoccidioides brasiliensis 
• Homens (14:1) da zona rural 
• Transmissão a via inalatória 
• Mais comum a pulmão (tosse, febre, 
dispneia) 
• Doença disseminada (crianças e adultos 
jovens) a ulceras orofaríngeas, adenopatia 
cervical e granulomatose da laringe e arvore 
traqueobrônquica 
 
 
Candidíase: 
• Etiologia → cândida sp 
• Achado isolado ou quadro sistêmico 
• Edema de ppvv → disfonia 
• Enantema, placas esbranquiçadas esparsas 
ou vegetante 
• Doença definidora de SIDA 
 
 
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• Associação com candidíase oral e/ou 
faríngea 
• Diagnóstico → exame micológico direto, 
cultura ou biópsia 
• Formas invasivas → estenose e disfonia 
permanente 
• Tratamento → fluconazol, anfotericina B 
Leishmaniose: 
• Etiologia → Leishmania brasiliensis 
• Vetor → mosquito palha 
• Forma mucocutânea (+ comum) → fossas 
nasais → mucosa da cavidade oral, 
orofaringe e laringe 
• Ulcerogranulomatosas supraglóticas 
• Disfonia, tosse, disfagia e dispneia 
• Porta de entrada cutânea em atividade ou 
cicatricial (úlcera de Bauru) 
 
 
 
 
LARINGITES CRÔNICAS NÃO 
INFECCIOSAS 
Refluxo faringolaríngeo: 
Paquidermia (edema e hiperemia de laringe 
posterior) → refluxo 
 
DISFONIAS E DOENÇAS SISTÊMICAS 
• Granulomatose de Wegener 
• Sarcoidose 
• Amiloidose 
• LES 
• AR 
 
 
 
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LESÕES TUMORAIS 
Benigno – papiloma laríngeo: 
 
Papiloma laríngeo é uma doença recorrente. 
Tratamento é cirúrgico 
Papilomatose respiratória recorrente: 
• Em geral, histologicamente benigna; 
• Grande capacidade de recorrência; 
• Lesões proliferativas exofíticas no tecido 
conectivo coberto por epitélio; 
• Potencialmente ameaçadora à vida; 
• Pode se apresentar em qualquer lugar do 
trato respiratório 
• Distribuição etária bimodal 
Incidência (EUA): 
• 4 casos por 100 mil crianças; 
• 2 casos por 100 mil adultos. 
No estado de SP: 
• Incidência: 2 a 11 casos por 1 milhão; 
• Prevalência: 7 a 23 casos por 1 milhão 
Etiologia: Papilomavírus humano (HPV) 
• Camada epitelial basal 
• Expressão desregulada dos genes virais no 
epitélio celular; 
• Ativação da via do receptor do fator de 
crescimento epidérmico e desativação de 
diversas proteínas supressoras do 
crescimento tumoral; 
• Predileção pelas “zonas de transformação”. 
Sinais e sintomas: 
• Rouquidão 
• Tosse crônica 
• Disfagia 
• Dispneia 
• Infecção recorrente das vias aéreas 
superiores 
• Pneumonias 
• Estridor 
• Insuficiência respiratória; 
Tratamento: cura não encontrada 
Cirurgia 
• Assegurar a patência da via aérea; 
• Preservar os tecidos laríngeos próximos; 
• Manter uma qualidade vocal aceitável. 
Terapias adjuvantes: 
• Cidofovir 
• Bevacizumabe 
Prevenção: 
• Vacina quadrivalente contra HPV 
Pré-maligno – leucoplasia 
Lesão branca na laringe é considerada como pré-
maligna. Sintoma de rouquidão fixo que não 
melhora 
 
 
Maligno – CEC 
CEC → carcinoma espinocelular 
 
 
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LESÕES NEUROLÓGICAS 
Paralisia de prega vocal → investigar causa 
 
Presbifonia → envelhecimento da laringe 
TRATAMENTO 
Depende do tipo de lesão 
• Tumores – TNM; 
• Medicamentos; 
• Microcirurgia de laringe; 
• Fonoterapia; 
• Cirurgias do arcabouço laríngeo; 
• Toxina botulínica na laringe; 
• Preenchimento de pregas vocais; 
 
 
 
 
 
 
 
DISFAGIA 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO 
• Comprometimento da habilidade de deglutir; 
• Pode resultar de alteração anatômica ou de 
comprometimento neuromuscular, em 
qualquer local entre os lábios e o estômago. 
DEGLUTIÇÃO 
• O mecanismo sensorial que desencadeia a 
deglutição ainda não é precisamente 
conhecido; 
• A entrada de fluidos ou alimentos na 
hipofaringe, no território de inervação 
sensorial do nervo laríngeo superior, parece 
ser um estímulo fundamental. 
• A deglutição, entretanto, pode ser iniciada 
apenas como um esforço volitivo, sem a 
presença de alimentos. 
• A frequência de movimentos espontâneos 
de deglutição em um indivíduo normal em 
alerta é de 1/min e está relacionada à 
produção de saliva que ocorre em 0,5 
mL/min. 
• Durante a alimentação ocorre aumento da 
salivação, que facilita a deglutição e ainda 
atua como lubrificante. 
FASES DA DEGLUTIÇÃO: 
• Oral preparatória; 
• Oral propriamente dita ou transportiva; 
• Faríngea ou orofaríngea; 
• Esofágica; 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 STABACH, Thiago 
16 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
• Engasgos ou afogamentos enquanto se 
engolem alimentos ou líquidos; 
• Tosse úmida; 
• Voz úmida ouborbulhante; 
• Inabilidade de iniciar a deglutição; 
• Xerostomia; 
• Sensação de globus faríngeo (algo parado); 
• Dor à deglutição; 
• Regurgitação nasal de alimentos; 
• Dificuldade de manejar as secreções orais; 
• Elevação ausente ou anormal da laringe 
durante a deglutição; 
• Perda de saliva ou de alimentos pela cânula 
traqueal, em pacientes traqueostomizados; 
• Perda inexplicável de peso; 
• Infecções respiratórias de repetição 
(pneumonias). 
Objetivos: 
• Interpretação da repercussão funcional da 
disfagia; 
• Avaliação dos padrões de penetração e 
aspiração; 
• Inferência da gravidade do 
comprometimento funcional; 
Videofluoroscopia (VFC): padrão ouro; 
Videoendoscopia da deglutição (VED): 
• FEESS, fiberoptic endoscopic evaluation of 
swallowing safety; 
 
 
VED: método de alta sensibilidade para a detecção 
de resíduos na faringe, penetração laríngea e 
aspiração laringotraqueal, além de elevados 
índices de especificidade, valor preditivo positivo, 
valor preditivo negativo e acurácia; 
VFC: continua sendo o método para estudo da 
deglutição, que permite uma avaliação abrangente 
de toda a dinâmica da deglutição. 
Manometria: 
• Avalia o relaxamento, a contração dos 
esfíncteres esofágicos e a força das ondas 
peristálticas; 
• Suspeita de comprometimento da fase 
esofágica da deglutição; 
 
 STABACH, Thiago 
17 
COMPLICAÇÕES 
• Desidratação 
• Desnutrição 
• Pneumonia aspirativa → morte 
ESTADIAMENTO 
• Anamnese + exame físico; 
• Fatores associados; 
• Etiologia; 
• Performance para deglutição; 
• Estado nutricional; 
• Estado cognitivo; 
Gravidade: 
Muito Grave: restrição total por via oral (VO); 
Grave: dependente de nutrição enteral ou VO 
parcial; 
Moderada: restrições de duas ou mais 
consistências; a dieta é modificada e a hidratação 
restrita (dieta semi-sólida adaptada, pastosa e 
hidratação espessada); 
Leve/Moderada: restrição de uma ou duas 
consistências alimentares; a dieta pode ser semi-
sólida amassada ou umidificada e hidratação 
adaptada (espessada ou líquidos controlados); 
Leve: restrição de alguma consistência alimentar 
ou necessitar de dieta modificada ou adaptada 
(dieta semi-sólida e líquidos normais); 
Funcional: dieta normal (consistência sólida e 
hidratação normal). O paciente necessita de um 
período maior para refeição; 
Normal: dieta normal e exclusiva por VO. Não são 
necessárias estratégias ou compensações para 
deglutição 
 
TRATAMENTO 
American Gastroenterological Association (AGA): 
• Certificar-se da presença da disfagia e suas 
etiologias; 
• Identificar etiologias estruturais na disfunção 
orofaríngea; 
• Certificar-se da integridade funcional da 
deglutição orofaríngea; 
• Avaliar o risco de pneumonia aspirativa; 
• Determinar se os padrões de disfagia são 
passíveis de tratamento; 
Multidisciplinar: 
• Prevenção/reabilitação; 
• Via alternativa de alimentação; 
Condutas clínicas/cirúrgicas; 
• Colocação de sonda nasoenteral; 
• Gastrostomia endoscópica percutânea; 
• Diminuição da produção de saliva; 
• Manejo de cânulas traqueais; 
• Dilatação endoscópica e com sondas de 
Hurst; 
• Cricomiotomia; 
• Tireoplastia para medialização de prega 
vocal (paralisias); 
• Cirurgias de separação da laringe (casos 
graves de aspiração laringotraqueal); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 STABACH, Thiago 
18 RINITES 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO 
• Inflamação e/ou disfunção da mucosa de 
revestimento nasal. Cirurgia de desvio de 
septo não cura rinite, pois a mucosa 
permanece 
• Alta prevalência 
• Início – infância ou vida adulta. 
Rinite alérgica → início na infância 
Rinite não alérgica → geralmente se inicia na vida 
adulta 
SINTOMAS 
• Obstrução nasal 
• Rinorreia (anterior e posterior) 
• Espirros 
• Prurido nasal/ocular 
• Prurido em CAE / palato, faringe 
• Hiposmia → diminuição do olfato 
• Astenia, irritabilidade, diminuição da 
concentração 
CLASSIFICAÇÃO 
Rinite alérgica X Rinite não alérgica 
Só temos alergia ao que tem proteína (gera reação 
de hipersensibilidade), geralmente mediado por IgE 
RINITE NÃO ALÉRGICA 
• Rinite infecciosa 
• Rinite eosinofílica não alérgica (RENA) 
• Rinite idiopática 
• Rinite ocupacional 
• Rinite do idoso 
• Rinite gestacional → progesterona influencia 
• Rinite medicamentosa 
• Rinite gustativa ou associada a alimentação 
• Rinite atrófica 
Neosoro e etc. → causa morte de células ciliadas, 
portanto não usar em rinites. 
Gatilhos: não tem proteína 
• Mudança de clima (principal) 
• Produtos de limpeza 
• Cheiros fortes 
• Fumaça 
É importante diferenciar as rinites alérgica de não 
alérgica porque a forma de tratamento é diferente 
RINITE ALÉRGICA 
Gatilhos: tem proteína 
• Pólens: pólen de gramínea é o que mais 
causa 
• Ácaros (principal) 
• Fungos 
• Epitélios de animais: gato é pior. Aqui é a 
descamação 
• Alimentos 
 
RINITE MISTA 
Rinite alérgica + não alérgico 
• A vacina serve para a rinite alérgica 
FISIOPATOLOGIA 
Reação inflamatória de hipersensibilidade 
• Anticorpos IgE e alérgenos específicos 
• Sensibilização alérgica prévia 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico → sintomas + sinais (avaliação da 
cavidade nasal) 
• Anamnese – gatilhos, comorbidades 
(asma), antecedentes pessoas, 
antecedentes familiares 
Endoscopia nasal: 
• Mucosa nasal geralmente pálida, 
edemaciada e com secreção clara ou 
mucoide; 
• Hipertrofia importante de cornetos inferiores 
 
 
 STABACH, Thiago 
19 Características faciais típicas da rinite 
alérgica: olheiras, dupla linha de Dennie-Morgan e 
prega nasal horizontal (saudação do alérgico) 
 
Etiologia: 
• Testes cutâneos de hipersensibilidade 
imediata (Prick Test) → antes do teste deve-
se ficar 7 dias sem tomar antialérgico 
• Determinação de IgE sérica total e 
especifica 
• Teste de provocação nasal 
PRICK TEST: 
 
 
TRATAMENTO 
Antialérgico é anti-sintoma → ou seja, não trata. 
Portanto, antialérgico serve para crises 
Lavagem nasal: da para fazer com seringa e a 
aplicação nasal é reta para trás 
Corticoide nasal: avamys; dymista. Aplica virando 
para a orelha, buscando o septo nasal inferior 
• Funciona tanto na alérgica quanto na não 
alérgica 
Antileucotrieno: montelucaste de sódio. 
 
Imunoterapia: pingar gotas abaixo da língua na 
região vestibular antes de dormir, pois depois que 
aplica precisa de 45min de jejum. 
HIGIENE AMBIENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 STABACH, Thiago 
20 RINOSSINUSITE AGUDA 
• Lembrar dos seios da face 
• Rinossinusite → se acomete os seios, 
precisa acometer a mucosa nasal. 
 
 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO 
• Inflamação da mucosa de revestimento do 
nariz e dos seios paranasais 
• Menos de 12 semanas 
Maior que 12 semanas → crônica. Nesse caso 
posso dizer que o paciente tem rinossinusite 
Rinossinusite aguda recorrente: 4 ou mais 
episódios por ano 
• Cada um com duração menor que 12 
semanas; 
• Sempre retorna totalmente à linha de base; 
 
ETIOLOGIA 
98% → viral (rinovírus e influenza) 
• 2% dos casos: edema causado pela 
infecção viral → obstrução dos óstios de 
drenagem sinusal + aumento da produção 
de muco → proliferação bacteriana no seio 
paranasal acometido. 
• Recrudescimento dos sintomas; 
2%: 
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae e Moraxella catarrhalis; 
• Outras: outros estreptococos, bactérias 
anaeróbias e Staphylococcus aureus; 
Bactéria mais comum → Streptococcus 
pneumoniae 
FATORES ASSOCIADOS 
• Anatômicos 
• Lesão ciliar 
• Exposição ambiental 
• Tabagismo 
• Doença crônica concomitante 
CLASSIFICAÇÃO 
Viral tem muco com diversas cores, não significa 
que se tem muco de qualquer cor é bactéria. 
Sendo assim, se faz lavagem nasal e pode usar 
descongestionante oral por no máximo 5 dias. 
Rinossinusite aguda viral: resfriado comum; 
• Duraçãodos sintomas < 10 dias; 
Rinossinusite pós-viral: 
• Aumento dos sintomas após cinco dias ou 
persistência além de 10 dias; 
 
 STABACH, Thiago 
21 Rinossinusite bacteriana aguda: 
• ≥ 3 sintomas/sinais: muco alterado, dor local 
intensa, febre> 38, aumento da PCR/VHS, 
dupla piora; 
Outros sintomas: dor de garganta, disfonia, tosse, 
sonolência e mal-estar; 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico; 
• 2 ou mais sintomas - inflamação do nariz e 
dos seios paranasais 
ADULTOS: 
• Bloqueio/obstrução/congestão nasal; 
• Secreção nasal (gotejamento nasal 
anterior/posterior); 
• Dor/pressão facial; 
• Redução ou perda do olfato; 
CRIANÇAS: 
• Bloqueio/obstrução/congestão nasal 
• Secreção nasal 
• Tosse 
Endoscopia nasal: 
• Pólipos nasais; 
• Secreção mucopurulenta principalmente do 
meato médio; 
• Edema / obstrução da mucosa 
principalmente no meato médio; 
 
RX de seios da face: baixa especificidade 
• Se há suspeita clínica, não há necessidade 
de radiografia simples para confirmar o 
diagnóstico; 
• Caso não haja uma clínica compatível, a 
radiografia alterada também não tem valor. 
• Portanto, sua realização não é 
recomendada. 
TC de seios da face: 
• Reservada às suspeitas de complicação ou 
em caso de falha terapêutica; 
• Doença grave; 
• Imunossuprimidos; 
• Suspeita de alguma condição associada (ex. 
tumoral); 
Endoscopia nasal: avaliação da anatomia 
nasossinusal + biópsia e cultura 
PCR, VHS 
TRATAMENTO 
• ATB: amoxicilina → primeira escolha; 
• Amoxicilina + clavulonato → segunda opção. 
• Levofloxacino se alérgico a amoxicilina. 
• Criança alérgica a penicilina → claritromicina 
Esquemas terapêuticos para rinossinusite 
aguda: 
 
 
 STABACH, Thiago 
22 
 
COMPLICAÇÕES 
Fatores predisponentes: 
• Imaturidade imunológica; 
• Óstios estreitos; 
• Maior vascularização da parede óssea; 
• DM; 
• Imunodeficiências; 
Orbitarias: 
Classificação de Chandler: 
• Grupo 1: celulite periorbitária; 
• Grupo 2: celulite orbitária; 
• Grupo 3: abscesso subperiosteal; 
• Grupo 4: abscesso orbitário; 
• Grupo 5: trombose de seio cavernoso; 
 
Intracranianas: 
• Meningite; 
• Abscesso epidural; 
• Abscesso subdural; 
• Abscesso cerebral; 
• Trombose de seio cavernoso; 
• Trombose de seio sagital superior; 
Ósseas: 
• Osteomielite 
• Tumor de Pott 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO 
• Inflamação da mucosa de revestimento do 
nariz e dos seios paranasais 
• Mais de 12 semanas 
CLASSIFICAÇÃO 
• Rinossinusite crônica SEM polipose 
nasossinusal (RSCsPN) 
• Rinossinusite crônica COM polipose 
nasossinusal (RSCcPN) 
FISIOPATOLOGIA 
• Doença imunológica inflamatória de causa 
ainda desconhecida; 
• Fatores genéticos e ambientais; 
• Quebra na barreira epitelial (infecções virais, 
tabaco, alergia) → inflamação; 
 
• Predisposição genética → perpetuação da 
inflamação → estimulação da resposta Th0; 
• Estímulo Th1 mais exacerbado → RSCsPN; 
• Estímulo Th2 ou Th17 mais exacerbado → 
RSCcPN; 
DIAGNÓSTICO 
• Essencialmente clínico; 
• Sintomas e sinais endoscópicos; 
• ≥2 (por ≥ 12 semanas): 
• Obstrução nasal/congestão facial; 
• Rinorreia anterior/posterior; 
• Hiposmia/anosmia; 
• Dor ou pressão facial; 
• Tosse; 
Endoscopia nasal: 
• Secreção nos meatos nasais; 
• Edema/obstrução no meato médio; 
• Pólipos nasais; 
 
 STABACH, Thiago 
23 
 
TC de seios da face: 
• Estadiamento da extensão da doença; 
• Estudo anatômico pré-operatório; 
RNM de seios da face: apenas se suspeita de 
complicações orbitárias ou intracranianas; 
Rx de seios da face: baixas sensibilidade e 
especificidade; 
 
TRATAMENTO 
• Clínico 
• Cirúrgico 
CLÍNICO 
• Inflamação → Infecção; 
• Antibiótico apenas nas agudizações; 
• Lavagem nasal com SF 0,9%; 
• Corticoide nasal; 
CIRÚRGICO (FESS) 
• Falha do tratamento clínico; 
• Objetivos: abertura, drenagem e aeração 
dos seios paranasais; 
• Recidivas; 
 
BÔNUS 
3 causas de tosse crônica: 
• Refluxo 
• Asma 
• Rinossinusite 
NOÇÕES EM OTORRINOPEDIATRIA 
• Otorrinopediatria é uma subespecialidade 
que envolve as crianças 
Anel de Waldeyer → realiza a imunidade da 
região. Em conjunto fazem a defesa da região e, a 
perda de alguma tonsila tende a não afetar tanto a 
defesa, pois as outras suprem. 
Retirada de amigdala e adenoide diminui a 
imunidade? MITO 
 
 
Amigdala grau 0 (não tem, foi removida 
cirurgicamente), grau 1 (dentro da loja → entre 
palatoglosso e palatofaríngeo), grau II ocupa 25% 
da orofaringe, ultrapassando a loja), grau III 
(ultrapassa mais de 50% da orofaringe), grau IV 
(ultrapassa mais de 75%, quase encostando uma 
na outra). 
 
 STABACH, Thiago 
24 
 
 
Geralmente as amigdalas crescem simetricamente. 
Se houver assimetria, existe risco de doença 
linfoproliferativa, sendo assim retiramos e 
mandamos para biópsia ambas as amigdalas. 
FARINGOTONSILITES 
O mesmo que amigdalite. Grande maioria é viral 
• Infecções autolimitadas que se 
desenvolvem nas tonsilas, faringe posterior, 
palato mole, órgãos linfoides; 
• Uma das infecções mais frequentes de vias 
aéreas superiores, principalmente na 
população infantil. 
• Inespecíficas: quando não há especificidade 
entre o agente etiológico e o quadro clínico; 
• Específicas: quando há correlação entre a 
clínica e o agente etiológico; 
FARINGOTONSILITES VIRAIS 
• 75% dos casos em crianças < 2 anos; 
• Diminuem após a puberdade; 
• Principal vírus: adenovírus (20%); 
• Outros: rinovírus, coronavírus, influenzae, 
parainfluenzae e vírus sincicial respiratório; 
• Herpes simplex e Epstein-Barr também 
podem se manifestar como faringotonsilite 
e/ou estomatite; 
Quadro clínico: febre, exsudato na faringe e 
tonsilas, mialgia, coriza e obstrução nasal. 
Geralmente tem evolução benigna 
OBS: exsudato não é indicativo de bactéria, é 
normal acontecer na infecção viral 
Tratamento: cuidados com estado geral, 
hidratação, medicação analgésica e antitérmica 
 
Mononucleose infecciosa: 
• Epstein-Barr vírus (EBV), citomegalovírus 
(CMV), toxoplasma, adenovírus ou vírus da 
hepatite 
• Principal: EBV, da família Herpesviriadae – 
tonsilite aguda, recorrente e/ou hipertrofia 
tonsilar. 
• Na população global, a reatividade 
sorológica para o antígeno EBV tem sido 
demonstrada em 80-95% dos adultos. 
• Nos países desenvolvidos, a infecção 
primária por EBV ocorre na segunda ou 
terceira décadas de vida – nos países 
pobres ou em desenvolvimento, em crianças 
menores. Quanto mais jovem a aquisição do 
vírus, menos severos são os sintomas. 
• A transmissão dos vírus ocorre por meio de 
troca de saliva durante o beijo ou contato 
próximo 
Quadro clínico: 
• Pródromo de mal-estar e fadiga, seguido de 
febre e dor de garganta 
Exame físico: 
• Tonsilas aumentadas eritematosas, em 
muitos casos com exsudato branco-
amarelado, edema de úvula e palato 
 
 STABACH, Thiago 
25 
• Adenopatia cervical envolvendo cadeias 
cervicais posteriores, o que ajuda a 
diferenciar de outras infecções 
• Esplenomegalia, hepatomegalia, rash, 
petéquias palatais e dor abdominal 
• A febre e a faringite costumam durar até 
duas semanas, enquanto adenopatia, 
hepatoesplenomaglia e mal-estar podem se 
prolongar por até seis semanas 
 
OBS: uso de antibiótico (amoxicilina), achando que 
o problema é bactéria, faz piorar o quadro de 
mononucleose. 
OBS: infecção viral tem sintomas nasais (coriza, 
congestão, tosse), as bacterianas tendem a não ter 
TONSILITES BACTERIANAS 
TONSILITES INESPECÍFICAS: 
A FT bacteriana inespecífica pode desencadear 
sintomatologia com duração de 3 a 6 dias no adulto, 
e 6 a 10 dias nas crianças e não teria relevância, 
se não fossem as complicações, que podem advir 
quando o agente etiológico é o Streptococcus 
pyogenes do grupo A (GAS), também denominado 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A 
(GABHS). 
OsEstreptococos do grupo C e G também podem 
levar a um quadro de angina, mas sem as 
consequências do GAS. 
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia 
pneumoniae podem ser causa de FT, afetando 
preferencialmente a população entre 9 e 19 anos, 
e costumam ser acompanhadas por outros sinais 
de infecção respiratória, especialmente tosse 
• Principal bactéria de via aérea → 
Streptococcus 
 
OBS: petéquias no palato fala bastante a favor de 
infecção bacteriana 
 
 
Testes rápidos para identificação do GAS: 
• Imunoensaio enzimático (ELISA) 
• Imunoensaio óptico (OIA) 
• Sondas (probes) de DNA 
Custo inferior ao da cultura: especificidade (95%) e 
sensibilidade (60-90%) 
OBS: independente da presença dos testes 
rápidos, o diagnóstico é clínico 
Critérios Centor modificado → não cai em prova 
 
 STABACH, Thiago 
26 
 
Principais complicações (importante) 
 
PANDAS → criança começa a ficar estranha, ter 
TOC, distúrbios motores finos 
Am abscesso precisamos drenar → abaixa a língua 
do paciente com dois palitos e drenamos com 
agulha rosa, sem anestesia, depois que drenar 
precisa divulsionar com pinça kelly. 
Abscesso amigdaliano pode levar a abcesso 
cervical e mediastinite → temos que evitar essa 
evolução 
Depois que drenar um abscesso, temos que pensar 
em amigdalectomia no paciente, pois a maioria tem 
abscesso de novo. 
 
Critérios de Paradise 
 
TONSILITES ESPECÍFICAS 
• Difteria 
• Angina de Plaut-Vincent 
• Angina luética – sífilis 
• Faringite gonocócica 
• Faringite herpértica 
• Herpangina 
• Leishmaniose 
• Paracoccidioidomicose 
• Neoplasia 
HIPERTROFIA DAS TONSILAS 
PALATINAS E FARÍNGEA 
• As tonsilas palatinas e faríngeas são 
pequenas ao nascimento, e o seu volume 
aumenta progressivamente do primeiro ao 
quarto ano. 
• O maior aumento de volume das tonsilas 
palatinas ocorre dos 4 aos 10 anos, e o das 
faríngeas, dos 3 as 7. 
• Essa hiperplasia fisiológica e natural 
acompanha o processo de maturação 
linfoide da criança, e há uma involução 
fisiológica desses tecidos após a puberdade. 
 
• Atopia (pessoas alérgicas) 
 
RX de Cavum → Visualização de adenoide e 
coluna aérea próxima 
 
 
 STABACH, Thiago 
27 
 
Pode-se usar Montelucaste para tentar reduzir a 
adenoide antes de pensar em uma cirurgia 
 
 
 
Respiração oral de suplência diuturna (dia e noite) 
ANQUILOGLOSSIA 
• Frênulo lingual anormalmente curto ou com 
inserção próxima ao ápice da língua; 
• Limitação dos movimentos linguais, em 
protrusão e elevação. 
• Anomalia congênita de etiologia 
desconhecida; 
• Permanência de tecido residual, o qual não 
sofreu a apoptose esperada durante o 
desenvolvimento embrionário. 
• Prevalência em RN: 0,5% a 21% - mais 
frequente no sexo masculino (subestimada); 
Exame físico: 
• Limitações de movimento da língua durante 
a fala, mastigação 
• Recessão gengival 
• Má-oclusão 
 
Tratamento: 
• Frenectomia lingual 
• Fonoterapia pós-operatória 
ESTRIDOR LARÍNGEO 
Estridor: respiração ruidosa decorrente do 
turbilhonamento de ar em uma via aérea estreitada; 
Pode ocorrer na via aérea extratorácica 
(nasofaringe, orofaringe, laringe ou traqueia 
cervical) ou intratorácica (árvore 
traqueobrônquica). 
• Lesões das vias aéreas intratorácicas: 
estridor expiratório. 
• Obstrução em orofaringe ou nasofaringe: 
estridor inspiratório; 
Se o sítio obstrutivo for localizado na região 
supraglótica da laringe, ele produzirá um estridor 
inspiratório, com voz abafada e, frequentemente, 
problemas relacionados à deglutição. Geralmente, 
não causam tosse e nem tiragem. 
Os sinais e sintomas de obstrução que ocorrem na 
área subglótica ou na traqueia cervical incluem voz 
rouca, choro débil e estridor bifásico. Se a 
obstrução for completa, nenhum som é audível 
durante o exame. A alimentação geralmente é 
normal, exceto em casos de obstrução acentuada, 
quando a deglutição agrava o estado geral do 
paciente. 
O estridor é um sinal de comprometimento 
respiratório que afeta predominantemente a faixa 
etária pediátrica. 
A laringe do lactente é muito menor que a do adulto, 
correspondendo a cerca de 1⁄3 desta. Suas pregas 
vocais têm entre 6 e 8 mm de extensão, sendo o 
 
 STABACH, Thiago 
28 processo vocal da aritenoide responsável pela 
metade desse comprimento. A subglote tem 
aproximadamente 5 a 7 mm de diâmetro. 
Sabe-se que o fluxo de ar em um cilindro é 
inversamente proporcional ao raio. Um edema de 
apenas 1 mm na região subglótica de uma criança 
pequena pode estreitar sua área em até 60%, de 
modo que pequenas obstruções na altura do anel 
fixo da cartilagem cricoide podem causar 
significante comprometimento do fluxo aéreo. 
OBS: O local de maior estreitamento na criança é 
na região da cricoide (única cartilagem com 
circunferência completa) 
 
• O estridor que acomete as crianças pode ser 
de origem congênita ou adquirida, agudo ou 
crônico, decorrente de patologias laríngeas 
ou não. 
• Nas crianças menores que 2,5 anos, 
aproximadamente 85% dos casos de 
estridor são secundários a doenças 
congênitas, o que, não necessariamente, 
tem manifestação ao nascimento. 
• Às vezes aparecem após alguns dias de 
vida, sendo que a grande maioria dos casos 
ocorre antes dos quatro meses de vida. 
• Nos casos de patologias congênitas, 80% 
são decorrentes de problemas laríngeos, 
sendo necessária exaustiva investigação 
para afastar também causas extralaríngeas. 
• Quando se consideram apenas as causas 
laríngeas, além dos problemas congênitos, 
o diagnóstico diferencial inclui doenças 
infecciosas, corpos estranhos e 
papilomatose laríngea juvenil. 
 
 
Laringomalácia: 
• Causa mais frequente de estridor no 
lactente; 
• Os sintomas geralmente se iniciam nas 
primeiras semanas de vida e incluem 
estridor inspiratório, que agrava durante os 
esforços, tais como choro, alimentação e 
agitação. 
• Comumente, a laringomalácia tem curso 
benigno e resolução espontânea entre os 12 
e 18 meses de vida. Casos graves são raros, 
mas podem acontecer, acompanhados de 
episódios recorrentes de cianose, 
dificuldade para se alimentar, déficit de 
ganho ponderal, bradicardia e eventos de 
aparente risco de vida. 
 
Estenose laríngea: 
• Segunda causa mais frequente de estridor 
no lactente; 
• Pode ser de origem adquirida ou congênita, 
e localizar-se nas regiões subglótica, glótica 
ou supraglótica da laringe; 
• A localização subglótica é a mais frequente 
e mais comumente decorre de intubação 
orotraqueal prolongada; 
• Quando não há história de trauma laríngeo 
prévio, uma anormalidade da cartilagem 
cricoide ou dos tecidos moles da região 
subglótica é tida como congênita, sendo 
considerada uma falha da recanalização da 
luz laríngea que ocorre por volta da 10a 
semana de gestação; 
 
Do ponto de vista prático: 
• Na subglote de um lactente a termo deve 
passar um tubo orotraqueal número 2.5, cujo 
diâmetro externo corresponde a 3,6 mm; 
 
 STABACH, Thiago 
29 
• Se esse tubo não progride, é pertinente 
pensar que o paciente apresenta uma região 
subglótica estreitada. 
Menos comum que o estreitamento da região 
subglótica é a estenose glótica que se manifesta 
com a presença de uma membrana unindo as 
pregas vocais em extensão variável. 
A estenose supraglótica é muito rara na população 
pediátrica e geralmente decorre de lesão química 
ou térmica. 
No recém-nascido a termo, diz-se que existe uma 
estenose subglótica quando a luz da laringe na 
altura da cartilagem cricoide tiver 4 mm ou menos 
de diâmetro. 
Do ponto de vista prático, na subglote de um 
lactente a termo deve passar um tubo orotraqueal 
número 2.5, cujo diâmetro externo corresponde a 
3,6 mm. Se esse tubo não progride, é pertinente 
pensar que o paciente apresenta uma região 
subglótica estreitada. 
Paralisia de pregas vocais: 
• 10% das lesões congênitas da laringe;• Sintomas iniciais: estridor inspiratório, que, 
em casos mais graves, pode ser bifásico, e 
as crises de falta de ar. 
• Se paralisia é unilateral: o choro tende a ser 
fraco, crises de aspiração podem ocorrer e a 
obstrução de via aérea é menos comum. 
• Diagnóstico: laringoscopia flexível, com a 
criança acordada; 
• Investigar diagnóstico etiológico, que inclui 
exames de imagem de crânio, pescoço e 
mediastino superior. 
• Nas crianças, as imobilidades unilaterais 
tendem a ser mais frequentes que as 
bilaterais; 
Etiologia: 
• Unilaterais: causas iatrogênicas, 
principalmente procedimentos 
cardiotorácicos; 
• Bilaterais: Distúrbios neurológicos - Arnold-
Chiari, hipertensão intracraniana e 
disgenesia nuclear motora; 
• Origem idiopática: 35% dos casos; 
Hemangioma subglótico 
• Tumor benigno que pode ocorrer nas vias 
aéreas dos lactentes; 
• Causa rara de estridor, apesar de 
representarem uma das neoplasias 
vasculares das vias aéreas mais comuns 
nessa faixa etária, acometendo a região 
subglótica da laringe e a traqueia; 
• A grande maioria dos casos não apresenta 
sintomas ao nascimento, vindo a se 
manifestar com estridor bifásico e episódios 
de falta de ar por volta dos seis meses de 
idade; 
• Cerca de metade dos pacientes apresenta 
também hemangiomas cutâneos na região 
de cabeça e pescoço. 
OBS: um tratamento bom é propranolol 
 
Laringotraqueobronquite: 
• Também conhecida como crupe ou laringite 
estridulosa, é uma das principais causas de 
estridor na infância, acometendo cerca de 
3% das crianças anualmente, com 
frequência maior entre seis meses e três 
anos de vida. 
• Estima-se que 75% dos casos sejam 
decorrentes de infecção pelo vírus 
parainfluenza tipo 1. 
• O quadro tem início súbito, com sintomas de 
infecção de vias aéreas superiores que, 
rapidamente, evoluem com tosse ladrante, 
rouquidão e estridor inspiratório. 
• Os sintomas geralmente são leves a 
moderados e se resolvem espontaneamente 
em 48 h. O diagnóstico normalmente é 
baseado na história clínica. 
Epiglotite: 
• Também chamada de supraglotite aguda, é 
uma infecção extremamente grave, mas, 
felizmente, rara em nossos dias, após a 
introdução da vacinação pelo Haemophilus 
influenzae tipo B. 
• Resulta de infecção da face lingual da 
epiglote, das pregas ariepiglóticas, das 
bandas ventriculares e dos espaços 
paraglóticos causada pelo Haemophilus 
 
 STABACH, Thiago 
30 influenzae, embora também possa ser 
causada pelo Staphylococcus aureus ou por 
outros germes Gramnegativos, 
especialmente nas crianças maiores e nos 
adultos. 
• O quadro clínico tem instalação súbita e os 
sintomas evoluem rapidamente, em poucas 
horas, com intensa odinofagia, sialorreia, 
febre alta e dificuldade respiratória. 
• A criança adota uma posição característica, 
com pescoço estendido, queixo caído e 
boca entreaberta e tem aparência 
toxemiada. 
• Recomenda-se exame físico sem muita 
manipulação para não agravar o desconforto 
respiratório. Em geral, o diagnóstico é feito 
com base nesses achados clínicos 
descritos. Quando o diagnóstico não for 
conclusivo, recomenda-se realizar 
radiografia lateral do pescoço, que evidencia 
o edema da epiglote (sinal do polegar). 
 
Papilomatose respiratória recorrente: 
• Decorre da infecção do trato aéreo-digestivo 
superior pelo papilomavírus humano (HPV, 
human papillomavirus). 
• É o tumor benigno mais comum da infância, 
com incidência de cerca de 4/1.000.000 de 
crianças. Os sorotipos mais comumente 
envolvidos são o 6 e o 11. Casos de infecção 
pelos subtipos 16 e 18 também são 
descritos e apresentam maior risco de 
malignização. 
• A papilomatose respiratória manifesta-se 
em duas formas distintas: juvenil e adulta. 
• A forma juvenil é a mais comum e a mais 
agressiva e tem o diagnóstico firmado antes 
dos 14 anos de idade. 
• A forma adulta tem menor tendência à 
recorrência, entretanto maior potencial de 
transformação maligna e ocorre geralmente 
entre 20 e 40 anos, com ligeiro predomínio 
no sexo masculino. 
 
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA 
• Doença causada principalmente por vírus 
Coxsackie A16 (raramente ocasionada por 
enterovírus) e que acomete principalmente 
crianças. 
• Período de incubação: de 3 a 10 dias; 
• Quadro clínico: sintomas gerais (febre, 
astenia, mal-estar) e lesões ulceradas 
ovoides em mucosa oral + vesículas em 
dedos dos pés e das mãos. 
• Quadro autolimitado; 
• Tende a ser mais grave em adultos; 
• Complicação: encefalite; 
• Tratamento: sintomático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 STABACH, Thiago 
31 NOÇÕES EM ESTOMATOLOGIA 
• ESTOMATO → Orifício 
• Trabalha com lesões orais 
INTRODUÇÃO 
• Histologia normal da cavidade oral: 
• Revestimento epitelial: pavimentoso 
estratificado (camada basal, espinhosa, 
granulosa) 
• Lâmina própria 
• Submucosa 
Variações regionais: espessura epitelial; grau de 
queratinização; complexidade interface 
epitélio/lâmina própria; presença ou ausência de 
submucosa... 
 
Ducto parotídeo de Stenon → afastamos a região 
lateral com o palito e massageamos a parótida 
(conseguimos observar saída de pus em situações 
de perotidites bacterianas) 
 
 
 
 
 
 
 STABACH, Thiago 
32 
 
LESÕES BRANCAS 
A coloração da mucosa oral é determinada pela 
interação entre diversos fatores, tais como a 
pigmentação racial, o grau de espessamento, de 
queratinização do epitélio e a vascularização dos 
tecidos. 
As lesões brancas podem ser benignas, pré-
malignas e malignas → iremos diferenciar depois 
que acompanharmos e analisarmos de a lesão 
sumiu ou não 
Não existem sinais clínicos preditivos que indiquem 
com segurança sua característica histopatológica 
com relação a esses parâmetros → exame 
histopatológico! 
Etiopatogenia: produção anormal ou aumentada 
de queratina. 
• A queratina espessada em contato com a 
saliva torna-se hidratada e esbranquiçada; 
Mais de 90%: candidíase; 
Do restante: 
• 85% leucoplasia; 
• 4,9% hiperqueratose dos fumantes; 
• 3,4% mucosa mordiscada; 
• 3,3% líquen plano; 
• 2,1% papilite nicotínica; 
• 0,9% leucoedema; 
• 0,5% outras; 
Cuidado: o termo leucoplasia deve ser utilizado 
exclusivamente para placas esbranquiçadas de 
risco duvidoso; 
• Após terem sido excluídas outras causas ou 
afecções que não acarretem risco de 
malignização; 
• Diagnóstico de exclusão 
LÍQUEN PLANO 
Doença inflamatória crônica, benigna, de etiologia 
desconhecida, em que as células da membrana 
basal de pele e mucosas são destruídas por 
linfócitos citotóxicos (degeneração imuno-mediada 
na interface da superfície do epitélio e tecido 
conjuntivo); 
Afeta 0,1 a 2 % da população, acometendo adultos 
(entre 30 e os 60 anos); 
Quadro clínico: 
• Lesões cutâneas: pequenas, violáceas e 
papulares nas superfícies flexoras e 
extremidades. 
• Lesões orais: tipo reticular, em placa, 
atrófica, erosiva e bolhosa; 
• Localização mais frequente: mucosa jugal → 
gengiva → língua; 
 
• Pode se malignizar em 1-2% dos casos, 
principalmente as lesões dos tipos atrófica e 
erosiva; 
• Se localizadas em base de língua e 
assoalho bucal, têm chance de malignização 
de até 17%; 
Diagnóstico: 
• Biópsia incisional pode ser necessária para 
a confirmação do diagnóstico, 
particularmente se não houver lesão de 
pele. 
• Imunofluorescência direta: detecta 
fibrinogênio na membrana basal em 90-
100% dos casos. 
 
 STABACH, Thiago 
33 Anatomopatológico: hiperqueratose e 
liquefação do leito das células basais e infiltrado 
linfocitário na lâmina própria. 
• São descritas células ovóides eosinofílicas 
chamadas Corpos de Civatte no leito das 
células basais - sugestivas de líquen plano, 
porém não patognomônicas. 
Líquen plano reticular é o mais comum 
 
Tratamento: 
• Sintomático, uma vez que os medicamentos 
não são eficazes em erradicar a doença em 
si; 
• Nos casosassintomáticos, a conduta é 
expectante, com higiene oral e 
acompanhamento semestral (risco de 
malignização). 
• As lesões podem desaparecer 
espontaneamente; 
• Corticoides tópicos em casos leves (Oncilon 
orabase 2 a 3 vezes ao dia) e sistêmicos nas 
formas erosivas, dolorosas (prednisona 20-
30 mg/dia); 
• Ausência de resposta: ciclosporina em 
doses progressivas até 500mg/ dia por 4 a 8 
semanas; 
CANDIDÍASE ORAL 
• Condição patológica mais frequente (98% 
dos casos) dentro do grupo de lesões 
brancas da mucosa oral; 
• Normalmente atinge os extremos da faixa 
etária (crianças e idosos); 
• Queilite angular: variante da candidíase que 
atinge as comissuras labiais. 
• Frequente em pacientes idosos que fazem 
uso de prótese dentária; 
• Etiologia: Candida sp - faz parte da flora 
normal em 40-60% da população; 
• Fatores predisponentes locais: higiene oral 
precária e prótese dentária; 
• Fatores predisponentes sistêmicos: 
diabetes, gravidez, neoplasia disseminada, 
corticoterapia, RT, QT, imunodepressão, 
antibioticoterapia; 
OBS: Importante pedir para o paciente retirar 
prótese caso tenha, pois muitas lesões ficam 
abaixo. Durante o sono é importante retirar a 
prótese, pois ela gera um ambiente quente que 
favorece a proliferação de fungos 
Quadro clínico: 
• Forma pseudomembranosa (mais comum); 
• Formas atrófica aguda e crônica; 
• Forma hiperplásica; 
• Candidíase muco cutânea: forma 
pseudomembranosa com característica 
familiar, autossômica recessiva. 
 
 
Na queilite angular é importante 5-10ml 5x/dia por 
30 dias de nistatina (bochecho) 
 
 
 STABACH, Thiago 
34 Diagnóstico: 
• Suspeitado clinicamente e confirmado pelo 
exame micológico direto do raspado da 
lesão e preparado com solução de KOH 
20% → presença de hifas. 
• Pode-se realizar cultura do fungo em meio 
Sabouraud. 
Tratamento: 
• Afastar fatores locais e sistêmicos 
predisponentes; 
• Próteses devem pernoitar em solução com 
hipoclorito, clorexidina a 5% ou água 
bicarbonatada. 
• Gargarejos de nistatina tópica a 100.000/ml 
(5 ml) 5 vezes ao dia por 30 dias; 
LEUCOPLASIA 
• Lesão mucosa de aspecto branco, em forma 
de mancha ou placa, que não tem 
diagnóstico definido (não pode ser 
caracterizada clínica ou 
histopatologicamente como nenhuma outra 
doença) → diagnóstico de exclusão; 
• O termo é estritamente clínico e não implica 
nenhuma alteração tecidual específica do 
ponto de vista histopatológico. 
• Exame histopatológico: hiperqueratose 
(aumento da camada de queratina), 
hiperortoqueratose e acantose 
(espessamento da camada espinhosa). 
• A maioria das lesões leucoplásicas não 
possui aspectos displásicos (5 a 25% dos 
casos); 
Etiologia: fumo e álcool; 
• Mais frequentes no sexo masculino, na 
quinta e sexta décadas de vida; 
Quadro clínico: 
• Não podem ser removidas por raspagem 
(lesões queratóticas); 
• Em geral, assintomáticas; 
• Podem ser planas ou elevadas, com ou sem 
fissuras; 
É uma lesão pré-maligna, sofrendo malignização 
em 4 a 6% dos casos; 
 
Diagnóstico: 
• Pode ser suspeitado ao se encontrar lesão 
branca sem características de outras 
patologias, cujo exame histopatológico 
também não evidencie nenhuma outra 
doença; 
• Aumenta a suspeita quando paciente se 
encontra na faixa etária de maior 
acometimento ou apresenta fatores de risco; 
Tratamento: 
• Cessar tabagismo e etilismo; 
• Depende da presença ou ausência de 
displasia e da localização da lesão. 
LEUCOPLASIA PILOSA 
• Espessamento da mucosa oral de cor 
esbranquiçada, frequentemente com pregas 
verticais e superfície rugosa, lembrando 
aspecto de pilosidade. 
• Estas lesões são mais frequentes na borda 
lateral da língua, porém a superfície dorsal 
da língua, mucosa bucal, assoalho da boca 
e o palato podem ser envolvidos. 
• Histologia: hiperplasia epitelial com 
hiperparaqueratose. 
• Associação com o vírus Epstein Barr; 
• Podem responder com altas doses de 
aciclovir, mas usualmente recorrem após a 
parada da medicação; 
 
 
 STABACH, Thiago 
35 
ERITROPLASIA 
• Lesões vermelhas que não podem ser 
diagnosticadas como nenhuma outra 
entidade; 
• Mais rara que a leucoplasia, mas tem maior 
potencial de malignização; 
• Homens a partir da sexta década de vida; 
• Placa ou mácula eritematosa; 
• Assoalho de boca, língua ou palato; 
• Histopatologia: epitélio atrófico, sem 
queratinização, com tecido conjuntivo 
subjacente inflamado; 
• Lesão pré-maligna (85% de malignização); 
Tratamento: baseado nos achados 
histopatológicos; 
• Varia do acompanhamento clínico à retirada 
da lesão com observação das margens; 
• Acompanhamento a longo prazo – alta taxa 
de recidiva; 
 
GRÂNULOS DE FORDYCE 
• Alteração no desenvolvimento que acomete 
70% da população; 
• Grânulos branco-amarelados na mucosa 
oral, podendo formar placas; 
• Mais comum ao nível do plano oclusal, 
lábios e área retromolar; 
• Histologia: glândulas sebáceas na lâmina 
própria e submucosa; 
• Lesão benigna e assintomática - não requer 
tratamento; 
 
 
ESTOMATITE NICOTÍNICA 
• Lesões associadas à nicotina, 
provavelmente devido ao calor do fumo 
(principalmente cachimbos ou charutos); 
• Benigna; 
• Homens de meia idade, fumantes crônicos. 
• Aspecto inicial: palato duro acinzentado e 
opaco difusamente, gradualmente 
revelando pápulas com centro eritematoso e 
umbilicadas, principalmente em região 
posterior. 
• Tais lesões se referem à inflamação de 
glândulas salivares menores; 
• Não ocorre na área abrangida pela 
dentadura em pacientes edêntulos; 
• Histopatologia: tampão de queratina 
obstruindo os ductos glandulares. 
• Cessar tabagismo → remissão do quadro; 
OBS: Palato duro mais acinzentado e opaco 
decorrente do tabaco 
MORSICATIO 
• Lesão traumática auto-induzida de mucosa 
jugal caracterizada inicialmente por uma 
linha esbranquiçada na altura do local de 
oclusão da arcada dentária; 
• Casos crônicos: podem formar até mesmo 
ulcerações; 
• Causa: psicogênica (associada a estresse, 
ansiedade) ou alterações de mordida 
decorrentes de disfunções de ATM, pós-
radioterapia, pós-cirurgia, entre outras. 
Tratamento: tratar a causa; 
• Terapia psicológica, aparelhos intra-orais, 
relaxantes musculares etc. 
OBS: Diagnóstico diferencial com líquen plano 
 
 STABACH, Thiago 
36 
 
FIBROMA 
• Lesão traumática da mucosa jugal ou língua 
• Benigna 
• Tratamento: cirúrgico em casos 
sintomáticos 
OBS: Só retiramos se incomodar o paciente 
 
 
LESÕES POR HERPES SIMPLES 
• Etiologia: o herpes simples vírus (HSV) - 
DNA vírus; 
• Transmissão: contágio com fluidos corporais 
infectados. 
• Período de incubação: geralmente sete dias 
(de 1 a 26 dias); 
• O vírus atravessa a barreira mucosa, migra 
através da bainha periaxonal, 
retrogradamente, até atingir o gânglio 
trigeminal, onde permanece latente até a 
reativação. 
• A reativação pode ocorrer em resposta a 
uma variedade de estímulos, (exposição 
solar, estresse emocional e resposta ao 
trauma). 
Quadro clínico: gengivoestomatite herpética 
primária e infecções recorrentes; 
Gengivoestomatite herpética primária: 
• Crianças entre 2 e 5 anos, soronegativas ou 
adultos sem exposição prévia; 
• Na maioria dos casos, é uma infecção 
subclínica ou com pequenas manifestações, 
usualmente atribuídas à erupção de dentes; 
• Quando há maior sintomatologia, estomatite 
e faringite são as manifestações primárias 
mais frequentes; 
Podem ocorrer febre, artralgia, cefaleia e 
linfoadenopatia (principalmente submandibular). 
• Adultos são mais sintomáticos que crianças; 
• Pequenas vesículas surgem na mucosa e 
logo se rompem, formando lesões 
eritematosas que aumentam 
progressivamente de tamanho, até 
desenvolverem áreas centrais de ulceração; 
• Posteriormente, as ulcerações são 
recobertas por fibrina e podem coalescer 
formando grandes úlceras rasas; 
• Háacometimento da gengiva, que se torna 
edemaciada e eritematosa; 
• Podem ocorrer vesículas na região perioral; 
• O quadro primário é altamente doloroso, 
mas autolimitado, com duração de 1 a 3 
semanas; 
 
 
 STABACH, Thiago 
37 Histopatologia: vesículas intraepiteliais - 
formadas pela degeneração de células epiteliais 
infectadas pelo vírus; membrana basal íntegra e 
células de Tzanck; 
Tratamento: sintomático, com analgésicos e 
hidratação. 
• Em caso de infecção bacteriana secundária 
é usado antibiótico; 
• O uso de aciclovir pomada a 5% pode ser útil 
quando usado no início do quadro, na fase 
de hiperestesia; 
• Aciclovir em casos severos na dose de 
200mg cinco vezes ao dia e 400mg cinco 
vezes ao dia para imunossuprimidos. 
Efeitos colaterais do uso de aciclovir incluem 
diarreia, artralgia, letargia, tremores, diminuição da 
função renal, hematúria, neutropenia, 
hepatotoxicidade, cefaleia e náuseas. 
HERPANGINA 
• Etiologia: vários tipos de vírus Coxsackie e 
ECHO; 
• Primariamente afeta crianças e geralmente 
no verão e início do outono; 
• Quadro clínico: geralmente é assintomático, 
mas pode haver febre, anorexia, cervicalgia 
e cefaleia. 
• Pápulas ou vesículas branco-acinzentadas, 
múltiplas e pequenas com base eritematosa 
no palato mole, úvula e pilares 
amigdalianos; 
• As vesículas se rompem em 2 a 3 dias, 
deixando úlceras que podem aumentar. 
• Podem durar por mais de uma semana e 
pode ocorrer linfonodomegalia; 
• Autolimitada; 
• Tratamento: sintomáticos; 
 
LESÕES AFTOIDES 
• Lesões orais caracterizadas por ulcerações 
superficiais, dolorosas, únicas ou múltiplas, 
localizadas na mucosa oral não 
queratinizada; 
• A lesão aftoide típica é pequena, redonda ou 
ovoide, com margens circunscritas, halo 
eritematoso e fundo branco ou amarelado; 
Estomatite aftoide recidivante (EAR): 
• Lesões ulceradas, solitárias ou múltiplas; 
• Aparecimento na infância ou adolescência; 
• Período ≥ 1 ano, em intervalos regulares de 
15 a 30 dias; 
• Curam em 1 a 4 semanas, na ausência de 
doenças sistêmicas associadas; 
Etiologia: incerta; 
• Infecções virais (HSV, EBV), bacterianas 
(Streptococcus sanguis), déficits nutricionais 
(vitamina B12, ácido fólico, ferro), alterações 
hormonais, estresse, trauma, alergia a 
alimentos (chocolates, glúten) e alterações 
imunológicas. 
Estudos demonstram pH bucal mais baixo nos 
pacientes acometidos em relação à população em 
geral 
As evidências mais importantes apontam para um 
mecanismo imunológico, mediado por auto-
anticorpos, porém também há alterações na 
imunidade celular, evidenciado por um aumento no 
número de linfócitos T helper, um número reduzido 
de linfócitos T supressores e células basais 
expressando antígenos HLA-DR que são 
necessários para a apresentação de antígenos às 
células T helper. Além disso, foi demonstrado que 
os linfócitos de pacientes acometidos têm atividade 
citotóxica contra cultura de células de epitélio 
gengival, mas não contra outros tipos de epitélio. 
Há também evidências recentes que sugerem que 
as lesões aftóides estejam relacionadas com a 
reativação do citomegalovírus e do vírus da 
varicela-zoster, devido ao aumento nos títulos de 
IgM relacionado a esses vírus em pacientes com 
desenvolvimento recente de lesões aftóides. 
• EAR acomete 10-20% da população geral. 
• Podem ser de três tipos: menores, maiores 
e herpetiformes. Acredita-se que sejam 
formas diferentes da mesma doença. 
 
 STABACH, Thiago 
38 As úlceras aftóides menores, também 
conhecidas como Doença de Mikulicz, ocorrem em 
indivíduos de 10 a 40 anos. As lesões são múltiplas 
(normalmente 2 ou 3 lesões), dolorosas, ovais e 
arredondadas, de 2 a 4 mm de diâmetro, estão 
localizadas na gengiva, são bem delimitadas e 
duram 7-10 dias. A recorrência é variável, 
caracteristicamente, existem longos períodos de 
remissão. Um terço dos pacientes apresentam 
história familiar e 10 a 20% apresentam 
anormalidades hematológicas como déficit de ferro, 
deficiência de vitamina B 12 ou folato e em 3% dos 
casos o paciente apresenta doença celíaca, sendo 
que a retirada de alimentos contendo glúten 
melhora a sintomatologia. 
As úlceras aftóides maiores são menos frequentes, 
porém mais severas, múltiplas (normalmente 1 a 6 
lesões), durando de 6 semanas até vários meses. 
Também é conhecida como Doença de Sutton. As 
úlceras são usualmente maiores que 1 cm, 
podendo acometer qualquer área da mucosa oral, 
língua e palato. 
As úlceras herpetiformes são pequenas, dolorosas 
e múltiplas (2 a 200), diferentes das lesões por HSV 
por não ter o vírus e pela ausência do estágio 
vesicular. Duram de 1 a 2 semanas. 
 
 
 
Histopatologia: infiltrado inflamatório inespecífico; 
antes do estágio de úlcera, pode-se identificar 
numerosos linfócitos na camada submucosa; 
Tratamento: anti-inflamatórios, 
imunossupressores, antibióticos se necessário; 
• Controle emocional com psicoterapia ou 
medicação caso o componente psicogênico 
desempenhe um papel importante. 
• AINH e analgésicos orais; 
• Corticoide tópico com orabase; 
• Antibioticoterapia quando houver suspeita 
de infecção secundária; 
Prevenção das crises: talidomida, dapsona ou 
colchicina; 
MUCOSITE 
• Pacientes submetidos à radioterapia, 
quimioterapia e imunossupressão para 
transplante de medula óssea. 
• Úlceras orais dolorosas e eritema 
generalizado com ou sem hemorragia, 
devido à inibição do crescimento do epitélio. 
• Aparecem por volta da primeira e segunda 
semana da radioterapia e persistem por 
duas a três semanas após o seu término. 
• Tratamento: higiene e lubrificação orais 
(com solução fisiológica, vaselina líquida ou 
saliva sintética) e anestésicos locais. 
 
 
 
 STABACH, Thiago 
39 
SÍFILIS 
Úlcera oral pode ser vista em qualquer estágio da 
doença, mais particularmente na sífilis secundária. 
Sífilis primária: cancro primário após 3 semanas do 
contato com o Treponema pallidum. 
• Pode envolver lábio, língua e palato: pápula 
ulcerada não dolorosa e se desenvolve no 
local da penetração do microorganismo; 
• O cancro cicatriza e desaparece 
espontaneamente em 3 a 8 semanas e é 
extremamente contagioso e associado a 
gânglios aumentados e não dolorosos. 
 
 
Diagnóstico: achado do treponema ou reações 
sorológicas; 
Pesquisa do treponema em campo escuro: 
importante na fase primária, quando as reações 
sorológicas ainda são negativas. 
Testes sorológicos: 
• VDRL: teste de triagem; 
• FTA-ABS: alto grau de especificidade, 
permanece positivo por anos, mesmo após 
tratamento adequado; seus títulos não 
podem ser usados para avaliar a resposta 
do paciente ao tratamento. 
Tratamento: penicilina G benzatina. 
• Alergia: doxiciclina. 
GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA 
• Língua geográfica; 
• Acomete 1 % da população, sem predileção 
por sexo ou idade; 
• Clinicamente é assintomática ou associada 
à dor em queimação quando em contato 
com comidas quentes e apimentadas; 
• As lesões aparecem e desaparecem em 
regiões diferentes da língua 
• Lesão atrófica com eritema central – 
ausência de papilas nestas áreas → lesão 
lisa e não ulcerada; bordas mais elevadas; 
• Nenhum tipo de tratamento é preconizado; 
• Caso o paciente tenha sintomas, 
corticoterapia tópica pode ser utilizada. 
 
GLOSSITE ROMBÓIDE MEDIANA 
• Lesão atrófica eritematosa bem definida na 
linha mediana da parte posterior do dorso da 
língua; 
• Perda das papilas linguais; 
• Etiologia: não é bem definida - infecção 
crônica por C.albicans (?) 
• Tratamento: terapia antifúngica sistêmica 
(fluconazol) com remissão na maioria dos 
pacientes. 
• Investigar imunossupressão (HIV). 
 
GLOSSODÍNIA 
• Síndrome da boca ardente; 
• Dor em queimação que envolve a língua, 
mas pode ocorrer em palato, gengiva e 
mucosa jugal. 
• Mulheres, na fase de climatério, ou com 
candidíase, anemia, diabetesmelitus, 
problemas psicogênicos (depressão) ou 
deficiências de vitamina B e ácido fólico. 
 
 STABACH, Thiago 
40 
• Não há alteração no exame clínico. 
Tratamento: identificar fatores sistêmicos e 
psicológicos; 
• Terapia estrogênica para mulheres no 
climatério e o uso de antidepressivos. 
• Gargarejos com chá de camomila gelado, 
usar pasta de dente infantil, evitar agressões 
à mucosa; 
COMPLEMENTANDO 
DOENÇA DE BEHÇET 
• A doença de Behçet é uma doença 
multissistêmica definida inicialmente por 
uma tríade: aftas orais, genitais e uveíte de 
caráter recidivante. 
• A etiologia é desconhecida. Úlceras aftoides 
dolorosas recorrentes na boca é o maior 
componente e sempre devem estar 
presentes, sem as mesmas não é possível 
fazer o diagnóstico. Úlceras genitais, uveíte 
e vasculite pustular cutânea podem 
aparecer. 
• O diagnóstico é clínico-patológico, com dois 
destes sinais presentes associados com a 
úlcera oral. 
• O anátomo-patológico típico, porém, raro, é 
tecido inflamatório com vasculite. 
• A conduta terapêutica é semelhante ao das 
úlceras aftoides, enfatizando-se o uso de 
colchicina (3 mg/dia) nas formas 
mucocutâneas e artríticas. Nas formas mais 
graves está indicado o uso de ciclofosfamida 
e/ou corticoides. 
 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
ETIOLOGIA: é uma doença autoimune, com 
envolvimento humoral e celular. Autoanticorpos 
são encontrados no soro, assim como nos mais 
variados tecidos. 
QUADRO CLÍNICO: três formas: sistêmico, 
cutâneo subagudo e discóide crônico. 
• Qualquer uma delas pode acometer a 
mucosa oral. 
• Discóide crônico é mais frequente em 
mulheres da terceira a quinta décadas de 
vida, sendo a forma menos agressiva. 
Existem períodos de exacerbação e 
remissão. Não há acometimento visceral, as 
lesões cutâneas são placas eritematosas 
elevadas com margens hiperpigmentadas. 
• As lesões orais aparecem em 20 a 25% dos 
casos, sendo placas eritematosas que 
podem ulcerar, dolorosas, mais frequente na 
região posterior da mucosa jugal. 
Classicamente, a erupção envolve as 
bochechas e o nariz, em forma de borboleta. 
• Na forma cutânea subaguda, as lesões 
cutâneas são pápulo-escamosas e 
anulares, os quais persistem por semanas a 
meses, curando sem deixar cicatriz. O 
envolvimento oral é similar ao da forma 
discóide crônica. 
• A forma sistêmica é caracterizada pelo 
envolvimento de múltiplos órgãos, pele e 
mucosa oral. A lesão cutânea é em asa de 
borboleta na região malar. As lesões orais 
são semelhantes às outras formas. 
 
 
TRATAMENTO: 
• Prednisona nas doses de 10-20mg/dia até 
200mg/dia. AINH para artralgias na forma 
sistêmica. 
• O antimalárica cloroquina pode ser 
empregado na forma sistêmica, na dose de 
250 a 500 mg/dia, por 6 semanas a 6 meses. 
Toxicidade ocular pode ocorrer, devendo 
 
 STABACH, Thiago 
41 haver acompanhamento oftalmológico 
concomitante. 
• Metotrexate na dose de 7,5 mg ao dia é 
efetivo em pacientes resistentes à 
corticoterapia. 
ERITEMA MULTIFORME 
ETIOLOGIA: erupção inflamatória, caracterizada 
por lesões eritematosas, edematosas ou bolhosas 
simétricas. Reação de hipersensibilidade, com 
deposição de imunocomplexos em pequenos 
vasos da derme e submucosa, desencadeada por 
infecções (HSV, tuberculose), medicamentos 
(sulfonamidas), neoplasias, vacinas, stress, 
radioterapia. 
QUADRO CLÍNICO: é geralmente autolimitado, 
mais frequente em adultos jovens (geralmente 
entre 10 e 30 anos), com predominância masculina. 
Em uma fase prodrômica, o paciente apresenta 
cefaleia, náusea, tosse, faringite, artralgia e febre 
alta. A seguir, de forma brusca, originam-se as 
lesões cutâneas máculo-papulares, vésico-
bolhosas, simétricas. Lesões orais atingem 
mucosas bucal, labial, palatina, lingual, associadas 
a dor, cefaleia e adenopatia (as localizações mais 
comuns são lábio, bochecha e língua). As lesões 
de mucosas em todas estas localizações são 
dolorosas e interferem com a capacidade de 
alimentação. As lesões orais apresentam-se em 5 
estágios: macular, bolhoso, escara, 
pseudomembranoso e cicatricial. 
Embora novas lesões possam surgir no curso da 
doença, os estágios macular e bolhoso são 
raramente encontrados. A fase de escara é 
marcada por mucosa colapsada que cobre o local, 
a qual é branca e friável, e que usualmente pode 
ser removida produzindo o estágio 
pseudomembranoso. A fase final é a cicatrização 
da ferida deixada. O tempo usual de evolução é de 
cerca de 2 a 3 semanas. As lesões orais podem 
ocorrer sem envolvimento cutâneo entre 25 e 50% 
dos pacientes. 
 
Ao exame histopatológico, encontram-se bolhas 
subepidérmicas, edema dérmico, infiltrado 
perivascular e dilatação vascular. 
TRATAMENTO: 
• Para alguns autores, o único tratamento 
eficaz consta de administração de 
corticoides sistêmicos. A dose e a duração 
não estão perfeitamente estabelecidas. 
• Quando há relação com ingestão de drogas, 
deve-se suspendê-las. 
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON 
Forma severa do eritema multiforme e 
eventualmente fatal acometendo boca, olhos, pele, 
genitália e ocasionalmente esôfago e trato 
respiratório. Geralmente acompanhado de febre, 
fotofobia e mal estar. 
TRATAMENTO: internação do paciente para 
tratamento de suporte. Hidratação, analgésicos e 
antibióticos quando há infecção secundária podem 
ser usados em casos moderados, além de 
corticoides tópicos. Prednisona 40-80mg/dia por 
curto tempo em casos severos 
 
PÊNFIGO 
• Trata-se de doença mucocutânea que se 
manifesta em forma de vesículas. Sua 
etiologia é desconhecida, mas há evidências 
de que seja uma doença autoimune 
caracterizada pela produção de anticorpos 
contra a desmogleína 3, uma glicoproteína 
transmembrana que compõe os 
desmossomos das células epiteliais da 
epiderme e mucosa. 
• Com isso há uma perda de adesividade 
intercelular, com consequente separação 
entre as células epiteliais (acantólise) e 
resultante formação de bolhas 
intraepiteliais. Os anticorpos que provocam 
a ruptura intraepitelial são 
predominantemente da classe IgG, porém o 
sistema do complemento também atua na 
 
 STABACH, Thiago 
42 patogênese da doença, embora a formação 
das bolhas possa ocorrer sem ele. 
• São divididos em pênfigo vulgar, vegetante, 
foliáceo e eritematoso. Lesões orais 
ocorrem principalmente no pênfigo vulgar e 
vegetante. 
• As vesículas no pênfigo são intraepiteliais 
(supra-basal). 
PÊNFIGO VULGAR: 
Acomete principalmente indivíduos na faixa etária 
de 40-50 anos, frequente em povos do 
mediterrâneo e judeus. A distribuição por sexo é 
semelhante, com ligeira predominância feminina. 
QUADRO CLÍNICO: Em mais da metade dos 
pacientes, encontram-se lesões bucais e genitais 
que com frequência precedem o aparecimento das 
lesões cutâneas. O paciente pode apresentar 
aumento de salivação, dificuldade na deglutição e 
fonação, espoliação proteica e mineral progressiva, 
levando à caquexia e à morte. As lesões orais são 
vesículas que ulceram, dolorosas, podendo levar a 
gengivite descamativa. 
O sinal de Nikolsky é positivo, mas pode estar 
associado a outras doenças auto-imunes. A 
vesícula, que pode ter conteúdo hemorrágico, está 
presente por pouco tempo. A lesão, então, se 
apresenta como uma área erosiva, irregular e 
friável e pode ser descolada com mínimo de 
pressão ou trauma. Os locais mais acometidos são 
o palato, a mucosa bucal e a língua. O índice de 
mortalidade é alto, em torno de 90% dos pacientes 
sem tratamento evoluem para óbito. 
DIAGNOSTICO: o diagnóstico inicialmente é 
baseado na história e achados clínicos. A 
confirmação deve-se dar pelo exame 
histopatológico e imunofluorescência direta. 
 
 
TRATAMENTO: não há tratamento curativo, 
obtendo-se apenas remissão temporária dos 
quadros. Usa-se prednisona 80 a 100 mg/dia por 
uma semana e em casos refratários, associados a 
imunossupressorescomo ciclosporina ou 
azatioprina. 
• Nas lesões mucosas pode-se usar corticoide 
tópico (triancinolona) ou infiltração de 
corticoides, apenas se for uma lesão única. 
Outra opção é a injeção intramuscular de 
sais de ouro. 
• Para o controle das infecções secundárias 
pode-se empregar 1 a 2 g diários de 
tetraciclina ou de eritromicina. 
• Para infecções secundárias usam-se 
cefalosporinas ou derivados de penicilina. 
PÊNFIGO VEGETANTE 
• É menos frequente que o pênfigo vulgar e 
alguns autores colocam-no como uma 
variante do mesmo. 
• Trata-se de doença semelhante ao pênfigo 
vulgar, com vesículas intraepitelias. 
• A doença pode se iniciar pelas mucosas 
bucal e genital em forma de vesículas que 
ulceram e posteriormente provocam lesão 
vegetante. Pode ser vista principalmente 
nas comissuras labiais, sulco submamário e 
umbigo. Apesar de ter evolução mais 
benigna, é mais refratário a tratamento. 
PÊNFIGO ERITEMATOSO E FOLlÁCEO 
• Têm curso mais benigno. As lesões 
vesiculares são mais superficiais. As lesões 
na pele são parecidas às escamas 
seborréicas e acometem principalmente o 
rosto, couro cabeludo e região 
interescapular. Lesões orais são raras. 
• O pênfigo foliáceo acomete todo o corpo. As 
vesículas são planas e superficiais. 
PENFIGÓIDE 
 
 STABACH, Thiago 
43 Trata-se de um conjunto de enfermidades que 
apresentam similaridade clínica com o pênfigo mas 
etiologia, histologia (vesículas são subepiteliais e 
não intraepiteliais), evolução e prognóstico 
diferentes. 
Acredita-se ser de origem autoimune, causada por 
anticorpos contra a membrana basal, separando-as 
das células basais. Pode ser cicatricial ou bolhoso 
 
CASOS CLÍNICOS 
Professora, 43 anos, tabagista. Rouquidão há 4 
meses que piora no final do dia 
• Exame complementar → videolaringoscopia 
• Encontrado nódulo (calo) 
• Poderia ser também: edema de Reinke, 
tumor, papiloma 
• Tratamento: fonoterapia por 6 meses (falar 
mais baixo, não gritar, beber água, comer 
maçã, comer gengibre, escrever no quadro, 
virar e falar). Estimular o término do 
tabagismo 
• Retornar depois de 6 meses para ver se 
melhorou, podendo ser necessário fazer até 
cirurgia. 
Homem, 22 anos. Congestão nasal, coriza, 
febre, mal-estar e tosse há 2 dias 
• B/O (boca/orofaringe) → hiperemia de 
mucosa e tonsilas (amigdala grau I), sem 
placa 
• RA (rinoscopia anterior) → edema de 
mucosa, congestão, secreção hialina 
• OTO (otoscopia) → normal 
• RCF (região cervico-facial) → normal 
• AR (ausculta respiratória) → normal 
• Diagnóstico: resfriado comum, 
rinossinusite aguda viral 
• Tratamento: sintomático (dipirona para dor e 
febre ou tylenol; lavagem nasal quantas 
vezes quiser 
• Retornou e não melhorou depois de 9 dias, 
inclusive piorou. A secreção ficou mais 
grossa e não tinha febre 
• Pensamos em rinossinusite pós-viral, sendo 
assim, podemos prescrever antibiótico 
(amoxicilina), corticoide nasal, corticoide. O 
paciente tende a melhorar em 2-3 dias. 
• OBS: neste tipo de caso a azitromicina não 
é tão boa 
• Orientar lavagem nasal adequada, repouso, 
boa alimentação, não se preocupar com a 
tosse pois é um reflexo de proteção que irá 
persistir enquanto houver gotejamento nasal 
Valentina, 6 anos, dor de garganta há 4 dias, 
febre e inapetência. Frequenta escola desde 1 
ano de idade. Sem sintomas nasais. Peso de 
17kg. Possui asma sem necessidade de 
medicação. Não tem alergia 
• B/O → hiperemia de mucosa, edema de 
úvula e amigdala, petéquias de palato 
• Gânglios palpáveis na cadeia cervical 
anterior 
• Diagnóstico: faringoamigdalite bact. 
• Tratamento: hidratação, repouso, insistir em 
sopa ou outra alimentação. Dipirona se dor 
e febre, corticoide (1mg/kg) ou AINE 
(cetoprofeno). Antibiótico: amoxicilina (se 
alergia: eritromicina) 
Enzo, 4 anos, roncos, respiração oral, agitado, 
IVAS de repetição, 12kg, frequenta creche 
desde os 6 meses, irritação nasal 
• B/O → tonsilas grau IV, mordida aberta 
anterior 
• RA → congestão 
• OTO → normal 
• RCF → normal 
• AR → normal 
• Diagnóstico possível: síndrome do 
respirador oral 
• Exame complementar: RX de cavum 
(hipertrofia adenoidiana) 
• Tratamento: cirurgia de 
adenoamigdalectomia, corticoide nasal, 
lavagem nasal 
• Antes da cirurgia pedir hemograma, 
coagulograma e tipagem sanguínea, pois a 
cirurgia sangra bastante. 
 
TRABALHO DISTÚRBIOS DO SONO (SAOS)