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REMIT - RESPOSTA ENDOCRINO,METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA 
• Sempre que ocorre uma agressão ao organismo humano, qualquer que seja a causa ou mecanismo, desencadeia-se 
um complexo conjunto de respostas que são iniciadas imediatamente, necessárias para manter a homeostase e a 
vida. Não importa se a agressão foi provocada por trauma cirúrgico, hemorragia, ação de endotoxinas, anestesia ou 
lesão traumática por acidente. A resposta será a mesma, variando a intensidade. 
• A extensão e a magnitude da resposta dependem da intensidade do trauma, como pode ser observado quando se 
trata de paciente submetido a operação eletiva, em comparação com o paciente vítima de lesão por trauma acidental. 
Neste último caso, tudo ocorre de maneira não planejada e descontrolada. O organismo frente a um trauma se 
mobiliza para formação de glicose, fonte primordial de energia. 
• Glicogenólise: degradação do glicogênio. A glicose é armazenada no fígado em forma de glicogênio hepático, sob 
influência hormonal é consumido em 12 – 24 horas. Quando acaba o glicogênio, a forma de gerar glicose é por 
meio da gliconeogênese. 
• Gliconeogênese: produção de glicose a partir de extratos não glicídicos → aminoácidos (músculo), glicerol (tecido 
adiposo) e lactato. 
• A resposta hormonal tem o objetivo de estimular a gliconeogênese. 
DEFINIÇÕES 
• Catabolismo: destruição tecidual, especialmente a degradação de proteínas da massa corporal magra (interfere na 
cicatrização, infecções e imunidade). 
• Anabolismo: síntese tecidual, em particular a síntese de proteína da massa magra, que é essencial para a cicatrização 
das feridas e para os mecanismos de defesa pós-trauma. 
• O ser humano é constituído de massa magra e massa gorda. O estoque de proteína não é normalmente disponível 
para utilização como fonte de energia principal, uma vez que as moléculas proteicas têm um papel na manutenção 
da homeostase. Qualquer perda de proteína é prejudicial. As proteínas entram na composição da estrutura das 
células do músculo, das vísceras, hemácias, tecido conjuntivo, das enzimas, dos anticorpos e de muitas outras 
estruturas essenciais à vida. 
TRAUMA → RESPOSTA NEUROENDÓCRINA → COMPONENTE INFLAMATÓRIO + HORMONAL. 
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA 
• Principais hormônios envolvidos: catecolaminas, corticosteroides e o glucagon. 
• Componente inflamatório: liberação local de citocinas e a ativação sistêmica de cascatas humorais envolvendo 
complemento, eicosanoides (mediadores inflamatórios como os leucotrienos) e fatores ativadores de plaquetas. 
Esses mediadores promovem a cicatrização das feridas pela estimulação da angiogênese, migração de leucócitos e 
de fibroblastos. 
• Após uma lesão acidental envolvendo grande destruição tecidual, substâncias são produzidas localmente e ganham 
a circulação sistêmica. Células de outros tecidos são ativadas para produzir esses mediadores gerando uma resposta 
sistêmica intensa e provocando disfunções orgânicas à distância. 
CATECOLAMIAS – NORADRENALINA E ADRENALINA 
• São produzidas na adrenal e quando aumentadas estimulam glicólise hepática, a glicogenólise e a 
gliconeogênese. 
• Aumentam a produção de lactato a partir dos tecidos periféricos (músculo esquelético): liberação de aminoácidos 
pelo tecido muscular. 
• Estimulam a lipólise e a liberação de ácidos graxos. 
• Deprimem a secreção de insulina. Estimulam a hipófise a produzir ACTH. 
• Hemodinâmico: estimulação cardíaca e a vasoconstricção na tentativa de preservar a perfusão sanguínea. 
ACTH 
• Produzido na hipófise anterior. Aumentado na REMIT. Age no córtex da adrenal estimulando à produção de 
cortisol. 
CORTISOL 
• É liberado pelo córtex da adrenal. Está aumentado na REMIT. Em traumas importantes, permanece elevado por 
semanas ou meses. Mobiliza aminoácidos do músculo esquelético: estimula a gliconeogênese hepática, inibe a 
captação de aminoácidos e síntese proteica do músculo esquelético. 
GLUCAGON 
• É liberado pelo pâncreas. Está aumentado na REMIT. Promove a glicogenólise e gliconeogênese hepática. 
Estimula os hepatócitos para produzirem glicose a partir dos estoques de glicogênio hepático e de outros 
precursores. Também estimula a lipólise. 
ALDOSTERONA 
• É liberada pelo córtex da adrenal. Está aumentada na REMIT. 
• Diminui o potássio sérico. 
• Retém sódio eliminando algumas veze potássio, e algumas vezes hidrogênio (alcalose metabólica), que contribui 
para retenção da água e reabsorção de bicabornato, aumentando a volemia. 
ADH – HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (VASOPRESSINA) 
• É produzido na hipófise posterior. Está aumentado na REMIT. 
• Provoca a reabsorção de água livre dos túbulos distais e coletores dos rins → causa edema no pós-operatório com 
oligúria. 
• Promove vasoconstricção esplâncnica. 
• Age estimulando a glicogenólise e gliconeogênese hepática. 
GH – HORMÔNIO DO CRESCIMENTO 
• Produzido na hipófise anterior. Está aumentado na REMIT. Atua de forma catabólica nas fases iniciais da resposta 
ao trauma. 
• Causa elevação de ácidos graxos no plasma devido a lipólise. 
• Inibe a insulina. 
• Potencializa as catecolaminas. 
OBS: mas esse hormônio não é anabólico? Sim, se estiver na presença de IGF-1 (fator de crescimento insulina – símile 
tipo 1) que está inibido na fase inicial do trauma. 
INSULINA 
• É liberada pelo pâncreas. Está diminuída na REMIT. 
• Por ser anabólico, não tem espaço na REMIT que é catabólica, pois ela é responsável pelo armazenamento de 
glicose e ácidos graxos, assim como deposição de aminoácidos nas proteínas musculares. 
• É inibida na fase aguda pós-trauma pela ação das catecolaminas. 
• Hipoinsulinemia → aumenta os níveis de glicose na circulação. 
CITOCINAS 
• São pequenas proteínas produzidas tanto pelas células endoteliais do local da lesão (diferente dos hormônios não 
são secretadas por glândulas) como neutrófilos, macrófagos e linfócitos, quanto por diversas células imunes do 
organismo. 
• As principais são: TNF-alfa, IL-1, IL-6. 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA 
• Os aminoácidos disponibilizados para o fígado na fase de trauma também servirão para a formação de proteínas de 
fase aguda. 
• A IL-6 induz a formação dessas proteínas no fígado. 
• Aumento do PCR e fibrinogênio auxiliam no reparo das lesões teciduais. 
• IL-1 provoca aumento da temperatura corporal. 
• TNF-alfa gera anorexia. 
OPIÓIDES ENDÓGENOS 
• Atuam nos mesmo receptores cerebrais e medulares da morfina. 
• São liberados pela hipófise anterior em resposta à estímulos provenientes da região do trauma. 
• Em níveis elevados promovem atonia intestinal. 
 
FASES DA RESPOSTA AO TRAUMA 
• Catabólica: 
o Período inicial na ocorrência do trauma/cirurgia e logo após o trauma//procedimento cirúrgico. 
o Alterações intensas promovidas pelas catecolaminas e pelo cortisol. 
o Alta detecção de mediadores pró-inflamatórios. 
o Aumento da gliconeogênese. 
o Síntese de proteínas de fase aguda, a atividade imune das células de defesa e o balanço negativo de nitrogênio 
também atingem níveis insuperáveis. 
o A lipólise exacerbada para neoglicogênese. 
o Esta fase dura cerca de 6 – 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas. Na presença de complicações pós-
operatórias ou de trauma acidental, o período catabólico pode durar semanas. 
o Consumo de proteínas: 
▪ Esse consumo das proteínas é causado por estímulo hormonal do estresse e resulta em gliconeogênese com 
produção de glicose e as fontes de produção são aminoácidos que são convertidos no fígado. 
▪ Quando os aminoácidos são usados para formação de glicose são degradados e o nitrogênio deles não é 
utilizado, sendo eliminado na urina. Dessa forma, aumenta a excreção de ureia, gerando balanço 
nitrogenado negativo. 
o Balanço nitrogenado negativo: fase inicial da resposta ao trauma com proteólise intensa para formação de 
glicose no fígado ou seja mais proteínas estão sendo consumidas do que sintetizadas. 
• Anabólica precoce: 
o Volta à normalidade dos hormôniosaumentados na fase catabólica. 
o Declínio na excreção de nitrogênio, com balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio. 
o Restauração do balanço de potássio, uma vez que este era inicialmente positivo (destruição tecidual), e depois 
tendia a negatividade no decorrer de horas a dias (efeito da aldosterona). 
o A diminuição dos teores de ADH promove diurese de água retida. 
o O paciente manifesta desejo de se alimentar devido redução dos níveis de TNF-alfa. 
o Balanço nitrogenado positivo: síntese proteica e ganho de massa corporal magra. 
• Anabólica tardia: 
o O paciente apresenta um ganho ponderal mais lento principalmente à custa de tecido adiposo, fenômeno 
conhecido como balanço positivo de carbono → pode durar meses e anos. 
 
RESUMO DAS PRINCIPAIS RESPOSTAS HORMONAIS AO TRAUMA 
 
 
CASO CLÍNICO 1 
Com relação às resposta fisiológicas ao estresse cirúrgico, se pode afirmar que: 
a- Em geral, ocorre aumento (diminuição) da secreção de insulina e diminuição das concentrações de glucagon e 
hormônio do crescimento. 
b- Aldosterona é um potente estimulador para a retenção de cloro e potássio (sódio) nos túbulos renais. 
c- Ocorre aumento dos níveis de cortisol circulante devido a uma maior secreção de ACTH a partir da hipófise 
posterior (anterior). 
d- A vasopressina estimula a reabsorção de água nos túbulos renais. 
CASO CLÍNICO 2 
Em relação às alterações metabólicas em resposta ao trauma, assinale a alternativa ERRADA: 
a- A destruição tecidual promove perdas significativas de nitrogênio. 
b- A insulina, principal hormônio anabolizante, tem ação limitada no período pós-trauma. 
c- A maior produção de adrenalina inibe a produção de insulina, promovendo ações catabólicas. 
d- A massa muscular de reserva do paciente minimiza os efeitos do catabolismo.