RESPOSTA NEUROENDÓCRINA NO TRAUMA - resumo nutrição

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RESPOSTA NEUROENDÓCRINA NO TRAUMA
O aumento da demanda metabólica se inicia por fatores locais, na ferida ou na infecções.
No entanto, é sustentado pela liberação sistêmica de hormônios relacionados ao estresse.
-> a resposta inflamatória depende não só entre do grau e persistência do fator lesivo, mas
também da capacidade individual do paciente de reagir às lesões.
O estimulo hormonal leva a maior consumo de proteínas, provenientes de tecido muscular,
como combustível energético. A fim de, a partir da gliconeogenese, gerar glicose.
(Conversão no fígado AA➡ alanina➡glicose)
A resposta ao trauma é mediada por componentes hormonais e inflamatórios.
Hormonais:
- catecolaminas
- corticosteróides
- glucagon
Inflamatórios:
- Liberação local de citocinas
- ativação sistêmica de cascatas humorais envolvendo complemento, eicosanoides e
fatores atiradores de plaquetas
Esses mediadores promovem a cicatrização, pelo estímulo a angiogênese, migração de
leucócitos e de fibroblastos.
CIRURGIA ELETIVA: a resposta local acaba não tomando proporções sistêmica , pois os
mediadores não chegam à circulação sistémica , diferente da
LESÃO ACIDENTAL: devido a grande destruição tecidual ou hipotensão prolongada,
levando a lesão celular, grande parte destes mediadores produzidos localmente atingem a
circulação sistémica. Esse processo pode ativar as células de outros tecidos, como do
fígado, as células de Kupffer. Essas reações podem gerar resposta sistêmica intensa,
causando efeitos lesivos como hipotensão e disfunções orgânicas à distância.
Logo após o trauma a ação hormonal é iniciado com glucagon, corticosteróides e
adrenalina. O eixo simpaticoadrenal ajuda a manter a pressão arterial e fluxo sanguíneo
adequados para funcionamento “normal” do sistema cardiovascular. O objetivo do nosso
organismo sempre é a homeostase, inclusive em situações de trauma.
CORTISOL: trauma -> aumento de ACTH -> aumento de cortisol (pico 4-12h).
O cortisol mobiliza os aminoácidos do músculo esquelético, estimulando a gliconeogenese
hepática, ao mesmo tempo que ele inibe a captação de aminoácidos e a síntese proteica.
Lesões pequenas: níveis voltam rapidamente
Lesões extensas, prolongas e com infecção: níveis sanguíneos e urinários de cortisol
permanecem prolongados por semanas ou meses.
Apresentar artigo 2:
“This study found patients with admission SLC had higher rates of vasopressor requirements, required more
units of blood, and had a higher mortality rate than both the RLC and NC groups”
⚠ O aumento sérico de cortisol não é observado em pacientes com uso prolongado de
corticosteóides, o que é perigoso, tendo em vista que frequentemente eles apresentam
problemas hemodinâmico, como hipotensão e choque. Por isso, a administração de
cortisona nos períodos pré, trans e pós operatório é imprescindível.
CATECOLAMINAS (adrenalina e noradrenaline):
Aumento sérico significativo após trauma, permanecendo assim por 12-24h, dependendo
do tamanho do trauma. Estimulam a glicólise hepática, a glicogenólise e a gliconeogenese
e aumentam a produção de lactato a partir do músculo esquelético. Aumentam a atividade
metabólica, estimulam a lipólise e a liberação de ácidos graxos, diminuem a secreção de
insulina e estimulam a hipófise a secretar ACTH. Efeitos hemodinâmicos: vasoconstrição e
estímulo cardíaco.
GLUCAGON: tem atividade lipolítica, estimulando a liberação de Ácidos Graxos e glicerol
pelo tecido adiposo. É liberado pelas células alfa pancreáticas, através de estímulo
simpatico e hipoglicemicos, permanecendo elevado até o restabelecimento do paciente.
Na fase hipermetabólica do trauma -> potente efeito na glicogenólise e gliconeogenese
hepática, sinalizando os hepatócitos a produzirem glicose a partir de estoques de
glicogenio e outros precursores (AA, lactato)
INSULINA: secretada pelas células Beta pancreáticas, é o principal hormônio anabolizante
do organismo humano, responsável pelo armazenamento de glicose, ácidos graxos e
deposição de aminoácidos no tecido muscular. No pós trauma, é observada a
HIPOINSULINEMIA (acredita-se que é inibida por catecolaminas), ao mesmo tempo que há
ação das catecolaminas, glucagon e cortisol. Ou seja, gerando um aumento da glicemia,
que não é acompanhado pela insulinemia. A hipoinsulinemia correlaciona-se com a
gravidade e extensão do trauma.
⚠CUIDADO ESPECIAL com pacientes com diabetes prévia
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): produzido pelo hipotálamo e secretado pela
neurohipófise. Suas ações são osmorreguladoras, vasoativas e metabólicas, gerando a
reabsorção de água livre (dos túmulos distais e coletores dos rins), vasoconstrição
esplênica intensa em casos de hemorragia e hipovolemia súbitas e estimulação da
gliconeogênese hepática. Em grandes traumas, os níveis de ADH aumentam em até 50
vezes, caindo rapidamente após o trauma e normalizando-se em, em média, 4 dias.
HORMÔNIOS DO CRESCIMENTO (GH): é secretado pela adenohipófise, por estímulo
hipotalâmico, relacionado à hipoglicemia do jejum pós-traumático, baixa de ácidos Graxos
séricos, hipovolemia, aumento dos níveis de AAs e ACTH. O aumento permanece por 24 e
retorna aos poucos. Ele possui efeito principalmente anabólico sobre as proteínas e
catabólico sobre carboidratos e lipídios, gerando aumento da glicemia, da lipólise, de A.G
circulantes, catecolaminas e acúmulo de Nitrogénio pela síntese proteica no tecido
muscular e no fígado.
HORMÔNIOS TIREOIDEANOS: T3 E T4
CITOCINAS: são produzidas por células endoteliais locais (lesão) e por células do sistema
imune, em resposta à trauma, necrose tecidual, bacteremia e endotoxemia, e seus efeitos
são importantes na resposta ao trauma, variando proporcionalmente à gravidade da lesão,
podendo inclusive levar à reações adversas, como hipotensão e disfunção de órgãos.
- TNF-alfa: fator de necrose tumoral é o mediador primário dos efeitos sistêmicos de
endotoxinas, é produzido por macrófagos, linfócitos, células de Kupffer e outras.
Lesões teciduais e necrose causa das pela alta % de TNF-alfa ocorrem por seu
efeito na microcirculação ->intensa inflamação, isquemia e necrose hemorrágica. Os
efeitos sistémicos são: anorexia, febre, taquipnéia, taquicardia e hipotensão.
- IL-1: pequenas doses de IL-1 causam febre, neutrofilia, estímulo à síntese hepática
de ptns, anorexia, liberação de ACTH, glicocorticoides e insulina. Altas doses
induzem hipotensão, leucopenia, lesão tecidual e morte semelhante a choque
séptico. (Que mais??? Quem produz)
- IL-6: mediador primário da alteração de soante ptc pelo fígado. Níveis elevados são
encontrados em situações de infecção, lesão traumática e câncer.
- e os outros??? IL-2 IFN (ver em slides pato)