ESTACIO_AULA_05_AIES_2024 2

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<p>Profº Dr. André Tomaz Terra Júnior</p><p>FARMACOLOGIA</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS</p><p>FACULDADE SÃO PAULO</p><p>– FSP/ESTÁCIO –</p><p>CORTICOIDES</p><p>(AIES)LESÃO</p><p>INJÚRIA</p><p>LIPOXIGENASE</p><p>Pulmões</p><p>Plaquetas</p><p>Leucócitos</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>17 – Esteroide 17α-hidroxilase</p><p>21 – Esteroide 21-hidroxilase</p><p>11 – Esteroide 11β-hidroxilase</p><p>SÍNTESE DE HORMÔNIOS NO CÓRTEX SUPRA-RENAL.</p><p>CORTISOL</p><p>Afeta metabolismo de</p><p>carboidratos e proteínas e</p><p>Suprime a resposta imune,</p><p>inflamação e Reações</p><p>alérgicas</p><p>ALDOSTERONA</p><p>Regula a reabsorção de</p><p>Na+ e HCO3 nos rins.</p><p>TESTOSTERONA</p><p>Influencia as características</p><p>sexuais secundárias</p><p>Regulação do ciclo menstrual.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>• ↑Níveis de ACTH estimulam a córtex adrenal a liberar Cortisol que, ao atingir determinados níveis, ↓ACTH num</p><p>Feedback negativo.</p><p>CONTROLE DA LIBERAÇÃO DE CORTISOL</p><p>▪ CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS:</p><p>• CORTISOL – Liberado na CS, ↑PA e</p><p>↑Metabolismo Hepático da Glicose,</p><p>disponibilizando ↑[Glicose] aos Tecidos.</p><p>• Todas as funções anabólicas de reconstrução e</p><p>renovação tecidual cessam para exercer</p><p>funções catabólicas de obtenção de energia.</p><p>▪ SITUAÇÃO DE REPOUSO – Cortisol volta a condições normais e</p><p>todos os processos por ele exacerbados retornam ao normal.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>ACTH – Adrenocorticotrófico</p><p>CRH – Corticotrófico</p><p>▪ CORTISOL</p><p>• Efeitos imunossupressores profundos.</p><p>• Inibe a ação dos Mediadores da</p><p>inflamação</p><p>• Inibe a liberação de Citocinas dos</p><p>macrófagos</p><p>• Citocinas promovem a liberação</p><p>hipotalâmica de CRH –</p><p>↑[Cortisol]séricos.</p><p>HIPÓTESE – ↑Cortisol induzido pelo estresse limita a extensão da Resposta inflamatória.</p><p>EIXO IMUNE-SUPRA-RENAL</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>• Cortisol – GC natural sintetizado a partir do Colesterol pelo córtex supra renal sob ação do ACTH.</p><p>• Essencial à vida</p><p>• Regula o Metabolismo (Carboidratos, Proteínas, Lipídeos)</p><p>• Manutenção da PA</p><p>• Inibidor de reações alérgicas e inflamatórias.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE CORTISOL</p><p>SECREÇÃO DE CORTISOL</p><p>Regulado de acordo com o Ritmo circadiano</p><p>Pico máximo – Ao despertar</p><p>Pico mínimo – 14 a 18 h após.</p><p>• CORTISOL – Produção tem um ritmo circadiano que depende da</p><p>estimulação do ACTH. Seu nível encontra-se elevado próximo ao</p><p>início das atividades diárias, decaindo ao longo das 24 h.</p><p>• MELATONINA – Estimulada ao adormecer (Sinal de início da</p><p>secreção) e queda no fim da noite. Responsável pela percepção</p><p>da claridade e consequentemente pelo Ciclo circadiano.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS</p><p>Estímulo da Luz</p><p>8 – 9 hrs da manhã</p><p>COMIDA</p><p>ATIVIDADE</p><p>TEMPERATURA CORPORAL</p><p>RELAÇÃO ENTRE O CICLO CIRCADIANO E O CORTISOL</p><p>Amanhecer – ↑[Cortisol] ↓[Melatonina]</p><p>Anoitecer – ↓[Cortisol] ↑[Melatonina]</p><p>▪ PRODUÇÃO DE CORTISOL 2º A FASE DO DIA EM ANIMAIS DE HÁBITOS DIURNOS</p><p>• Produção de Cortisol varia segundo a fase do dia (ritmo circadiano).</p><p>• ↑[Cortisol] ocorrem pela manhã e os pontos mais baixos algumas horas após o início do sono.</p><p>• Cortisol é responsável por responder</p><p>adequadamente ao stress, doenças</p><p>graves, traumas severos e cirurgias.</p><p>• Quando liberado continuamente é</p><p>prejudicial ao organismo.</p><p>• Linha vermelha representa a liberação de Cortisol (Hormônio do Stress).</p><p>• Linha azul a liberação de Melatonina ou Hormônios reparadores e GH.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS</p><p>▪ PRODUÇÃO DE CORTISOL – FASE DO DIA EM ANIMAIS DE HÁBITOS DIURNOS EM STRESS SISTÊMICO</p><p>• Supra – renal secretam Cortisol na CS.</p><p>• CORTISOL – ↑Conversão Glicogênio</p><p>(Hepático ou Tecido Muscular) em</p><p>Glicose (CS) através da Gliconeogênese.</p><p>▪ SECREÇÃO FREQUENTE DE CORTISOL</p><p>• ↑Apetite e Gula. ↑Gordura corporal. ↓Massa muscular. ↓Densidade óssea. Variações de humor</p><p>(raiva e irritabilidade). ↓Libido. ↓Capacidade de memorizar e aprender. ↓Respostas do sistema</p><p>imunológico (↑Susceptibilidade a infecções).</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• Hormônios esteroidais produzidas pelas glândulas suprarrenais – Naturais ou Sintéticos.</p><p>• Possuem diversas ações importantes no corpo humano:</p><p>• Equilíbrio eletrolítico (Íons e H2O).</p><p>• Regulação do metabolismo – Carboidratos, Lipídeos e Proteínas.</p><p>• Situações em que a sua produção está alterada levam a patologias:</p><p>• Doença de Addison – ↓Produção.</p><p>• Síndrome de Cushing – ↑Produção.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>ADRENOCORTICOTRÓFICO</p><p>CORTICOTRÓFICO</p><p>SUPRA – RENAL</p><p>HIPÓFISE</p><p>HIPOTÁLAMO</p><p>CORTISOL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• Foram utilizados primariamente como Antirreumáticos e Antiinflamatório.</p><p>• Amenizam as dores nas artrites reumatoides e osteoartrites, e ↓Respostas em condições</p><p>inflamatórias suprimindo os sinais da Inflamação – Dor, Rubor, Calor e Edema, .</p><p>• Mecanismo de ação – Bloqueiam a biossíntese das PGs, via produção de um peptídeo que</p><p>inibe a enzima Fosfolipase A2, responsável pela formação de Ácido Araquidônico.</p><p>• Suprimem a expressão induzida de COX2 – Produção de PGs mediadas por COX2.</p><p>• Glicocorticoides apenas amenizam os sintomas, mas não curam a doença.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• Uso Crônico pode causar sérios danos ao organismo:</p><p>• Supressão adrenal, Osteoporose, Alteração TGI (Azia, Gastrite, Refluxo gastroesofágico,</p><p>Sangramento GI, Úlceras), Retenção de líquido, ↑Suscetibilidade à infecção, Alterações SNC</p><p>(Irritabilidade, Ansiedade, Euforia, Dificuldade para dormir ou insônia), Olhos (Catarata,</p><p>↑Pressão intraocular).</p><p>• Raramente a 1ª escolha para o tratamento inflamatório – ↑EFEITOS ADVERSOS.</p><p>• Formados pela síntese de carboidratos de proteínas e depositados em forma de Glicogênio no</p><p>fígado.</p><p>• MINERALOCORTICOIDES – Formados pelo controle do balanço de eletrólitos, compostos ativos</p><p>promovendo a retenção de Na+ e Cl- e excreção de K+.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• PULSOTERAPIA</p><p>• Administração de ↑Doses de medicamentos por curtos períodos de tempo.</p><p>• Ex. – Esclerose múltipla utiliza-se a Pulsoterapia com corticoides sintéticos no</p><p>tratamento das exacerbações (surtos)</p><p>• Doenças autoimunes – LES , Rejeição a transplantes, Anemia Hemolítica – Casos que</p><p>não respondem a doses imunossupressoras clássicas, ou que estão evoluindo com perda</p><p>da função do órgão, apesar da imunossupressão deve-se avaliar possibilidade de</p><p>Pulsoterapia.</p><p>• Metilprednisona – 1g EV / dia diluído em 100 ml de Soro glicosado por de 1 – 5dias,</p><p>dependendo da doença de base e da resposta apresentada pelo paciente.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• SÍNDROME DE CUSHING – Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo</p><p>• Desordem endócrina causada por ↑[GC] (Cortisol) no sangue.</p><p>• Cortisol – Liberado pela glândula suprarrenal em resposta à liberação de Hormônio</p><p>Adrenocorticotrófico (ACTH) na Adenoipófise, no cérebro.</p><p>• ↑[Cortisol] – Podem ser induzidos por administração de Esteroides anabolizantes ou por</p><p>Stress excessivo.</p><p>• CAUSAS:</p><p>• Exógena – Externa, por aplicação de medicamentos</p><p>• Endógena (interna, por desregulação do próprio organismo)</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS</p><p>SÍNDROME DE CUSHING</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ DOENÇA DE ADDISON – Insuficiência Adrenal Crônica / Hipocortisolismo</p><p>• Doença endocrinológica rara caracterizada por ↓Produção de GC (Cortisol) e</p><p>Mineralocorticoides (Aldosterona) pela glândulas adrenais.</p><p>• Descrita pela 1ª vez pelo médico britânico Thomas Addison na sua publicação de 1855, On the</p><p>Constitutional and Local Effects of Disease of the Suprarenal Capsules (Sobre os Efeitos Locais e</p><p>Constitucionais das Doenças das Cápsulas Suprarrenais).</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>ANG II</p><p>ACTH</p><p>ACTH</p><p>ATIVAÇÃO SNS</p><p>CORTEX SUPRA RENAL</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ GLICOCORTICOIDES (GC)</p><p>• AÇÕES NO ORGANISMO:</p><p>• Promoção do metabolismo intermediário normal:</p><p>• ↑Gliconeogênese – ↑Captação de aminoácidos pelo fígado e pelos rins e</p><p>↑Atividade das enzimas gliconeogênicas.</p><p>• ↑Catabolismo proteico (exceto no fígado) e ↑Lipólise – ↑Aporte de elementos</p><p>e a energia necessários para a síntese de glicose.</p><p>• Insuficiência de GC</p><p>pode resultar em Hipoglicemia, durante períodos de stress</p><p>ou jejum.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• GLICOCORTICOIDES (GC)</p><p>• AÇÕES NO ORGANISMO:</p><p>• ↑Resistência ao stress – ↑[Glicose] plasmática</p><p>• GC proveem o organismo com energia para combater o stress causado por</p><p>Traumatismo, Luta, Infecção, Sangramento ou Doença debilitante.</p><p>• Alteração no nível das células sanguíneas no plasma</p><p>• ↓Eosinófilos, Basófilos, Monócitos e Linfócitos) – Redistribuindo essas</p><p>células da circulação para o tecido linfoide.</p><p>• ↑Hb, Eritrócitos, Plaquetas e Leucócitos PMNs.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>• GLICOCORTICOIDES (GC)</p><p>• AÇÕES NO ORGANISMO:</p><p>• Ação anti-inflamatória e Imunossupressoras.</p><p>• Inibem a habilidade dos Leucócitos, Macrófagos de responder a mitógenos e AGs.</p><p>• ↓Produção e Liberação de citocinas pró-inflamatórias – IL1, IL6, IL10, TNFα.</p><p>• Inibem a Fosfolipase A2 – Bloqueia a liberação de AA (precursor de PGs e</p><p>Leucotrienos) dos Fosfolipídeos ligados à membrana</p><p>• ↓PGs e Leucotrienos – Fundamental à ação anti-inflamatória).</p><p>• Modulam a resposta inflamatória estabilizando membranas de Mastócitos e</p><p>Basófilos – ↓Liberação de Histamina.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ GLICOCORTICOIDES (GC)</p><p>• AÇÕES NO ORGANISMO:</p><p>• Efeitos sobre outros sistemas:</p><p>• ↑[GC]</p><p>• Inibidores por retroalimentação da produção de ACTH.</p><p>• Afetam o sistema endócrino</p><p>• Suprimem a síntese adicional de GC e Hormônio estimulante da tireoide.</p><p>• [Cortisol] adequados – Essenciais para a filtração glomerular normal.</p><p>• Efeitos em outros sistemas estão associados aos efeitos adversos desses</p><p>hormônios.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>• CORTICOIDES</p><p>• MINERALOCORTICOIDES (MC)</p><p>• Auxiliam no controle Hidroeletrolítico do sangue – Volume H2), [Na+] e [K+]).</p><p>• ALDOSTERONA – Atua nos TCD e DC nos rins</p><p>• ↑Reabsorção de Na+, HCO3 e H2O</p><p>• ↓Reabsorção de K+ e H+ – São perdidos na urina.</p><p>• ↑Reabsorção de Na+ – Mucosa TGI e Glândulas salivares e sudoríparas.</p><p>• ↑[Aldosterona] – Podem causar Alcalose, Hipopotassemia, ↑Retenção Na+ /H2O,</p><p>↑Volemia, ↑PA.</p><p>• Tratamento (Hiperaldosteronismo) – Espironolactona.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ USOS TERAPÊUTICOS</p><p>• Corticoide é indicado para boa parte das reações inflamatórias, alguns casos de</p><p>Imunossupressão.</p><p>• Entre as doenças para as quais os corticoides são mais usados:</p><p>• Asma.</p><p>• Esclerose múltipla.</p><p>• Alergias, principalmente anafilaxias.</p><p>• Hepatite autoimune.</p><p>• Herpes zoster.</p><p>• Lúpus eritematoso sistêmico.</p><p>• Artrite reumatoide.</p><p>• Púrpura trombocitopênica idiopática.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>• Leucemia.</p><p>• Linfoma.</p><p>• Mieloma</p><p>múltiplo.</p><p>• Edema cerebral.</p><p>• Gota.</p><p>• Sarcoidose.</p><p>• Rinite alérgica.</p><p>• Vitiligo.</p><p>• Psoríase.</p><p>• Doença inflamatória</p><p>intestinal.</p><p>• Vasculite.</p><p>• Doença de Addison.</p><p>• Doenças de pele</p><p>(Inflamatória ou Autoimune).</p><p>• Transplante de órgãos.</p><p>• Urticária.</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ FUNÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>• Homeostase – Manutenção da atividade normal do organismo – Metabolismo de</p><p>Carboidratos, Proteínas, Lipídeos e Equilíbrio Hidrolítico.</p><p>• Resposta ao Stress – Infecções, Lesão traumática, Queimaduras, Hemorragias, Dor,</p><p>Situação de medo e luta, etc...</p><p>▪ METABOLISMO INTERMEDIÁRIO (AÇÚCARES, GORDURAS E PROTEÍNAS)</p><p>• ↑Gliconeogênese – Quebra de proteínas pelo fígado e Produção de Glicose,</p><p>provocando Hiperglicemia, ↑Disponibilidade da gordura acumulada no corpo para</p><p>que os tecidos utilizem na produção de energia – Corticosteroides –</p><p>↑Disponibilidade de "ingredientes" para a Produção de energia.,</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ FUNÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>▪ MANUTENÇÃO DO TÓNUS MUSCULAR DOS VASOS SANGUÍNEOS</p><p>• Manutenção da contração dos vasos – Impede uma Vasodilatação exagerada –</p><p>Sangue tem dificuldade em chegar aos órgãos, causando Colapso circulatório,</p><p>Parada Cardíaca e Morte.</p><p>▪ REGULAÇÃO DO BALANÇO HIDROELÉTRICO</p><p>• RINS – ↑Reabsorção de Na+ e Volume de H2O, pela troca com K+ e prótons (H+).</p><p>• Resultado – ↑Volume de fluido extracelular, Hipernatremia (↑[Na+] na CS),</p><p>Hipopotassemia (↓ [K+]) e Alcalose (↑pH sangue).</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ FUNÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>▪ EFEITO NO METABOLISMO DO CÁLCIO:</p><p>• Intestino – Efeito antivitamina D – ↓Absorção Ca2+ e ↑Excreção Ca2+(Fezes).</p><p>• Rins – ↑Clearance" urinário de Ca2+ – ↑Filtração Glomerular e ↓Reabsorção</p><p>Tubular.</p><p>▪ METABOLISMO PROTEICO – ↓Massa muscular por inibição da síntese proteica e</p><p>↑Catabolismo proteico com balanço nitrogenado negativo.</p><p>▪ METABOLISMO LIPÍDICO – ↑Doses – Podem provocar aumento do ↑VLDL e ↑LDL.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ FUNÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>▪ EFEITOS NO CRESCIMENTO</p><p>• Atraso no crescimento em Crianças que recebem excesso de corticosteroide.</p><p>• Efeito direto na ↓Absorção de Ca2+ no intestino e Efeito antianabólico e</p><p>Catabólico nas proteínas dos tecidos periféricos.</p><p>• Corticoides – Interferem com a secreção de GH e podem antagonizar</p><p>diretamente algumas de suas ações periféricas.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ EFEITOS COLATERAIS</p><p>• Retenção de Na+ – ↑Anormal da PA.</p><p>• Supressão do eixo Hipotálamo – Hipófise – Adrenal</p><p>• Predisposição a Diabetes e Osteoporose</p><p>• Predisposição a infecções – Ausência de qualquer reação inflamatória, ↓Atividade do</p><p>Sistema Imune.</p><p>• Doença péptica – Inibição da produção de PGs citoprotetoras (Mucoproteção)</p><p>• Manifestações psiquiátricas – Depressão, Surtos psiquiátricos</p><p>• Alterações oculares – Catarata, Glaucoma</p><p>• Ganho de peso, Síndrome de Cushing.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ EFEITOS ADVERSOS</p><p>• Músculo – Miopatia</p><p>• Ossos – Osteoporose, Osteoartrose</p><p>• SNC, Eixo Hipotálamo-Pituitário – Desordens psiquiátricas</p><p>• Metabolismo – Obesidade, Retenção Hídrica, Edema, Face de Lua, Diabetes</p><p>• Pele – Equimoses, Pele Fina</p><p>• Olhos – Catarata, Glaucoma</p><p>• Sistema Imune – ↑Susceptibilidade a Infecções</p><p>• Cardiovascular – Alteração da HAS</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ EFEITOS ADVERSOS</p><p>• Efeitos duram ≈ 30 dias após a última dose para ser eliminado do organismo.</p><p>• IMPORTANTE – Tempo de tratamento, Dose e Perfil Farmacocinético</p><p>(Metabolismo), o Fármaco pode levar mais tempo para ser eliminada.</p><p>• São dose-dependentes – Pacientes com AR. Dose diária é o principal fator que permite</p><p>prever a ocorrência de efeitos adversos.</p><p>• Osteoporose – Devido supressão da absorção intestinal de Ca2+, Inibir a formação do</p><p>osso e ↓Síntese de hormônios sexuais.</p><p>• Orientação – Suplementação de Ca2+ e Vitamina D.</p><p>• Bisfosfonatos (Alendronato) – Úteis no tratamento da Osteoporose induzida GC.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ EFEITOS ADVERSOS</p><p>• Síndrome Cushing clássica – Redistribuição da gordura corporal, Face de lua cheia,</p><p>Hirsutismo e ↑Apetite são observados na reposição excessiva de corticosteroides.</p><p>• Cataratas – Terapia de longa duração com Corticoide.</p><p>• Hiperglicemia e Diabetes mellitus – Monitorar a glicemia e ajustar a medicação de</p><p>acordo, ao usar Corticosteroides.</p><p>• Indução ou Inibição Enzimática (CYP450) – Coadministração de fármacos que induzem</p><p>ou inibem as oxidases de função mista hepáticas pode exigir ajuste da dose de</p><p>glicocorticoide.</p><p>• Atrofia da pele, Equimoses e Estrias púrpuras – Tratamento tópico.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ RETIRADA</p><p>• Retirada ou Descontinuação súbita – Pode ser um grave problema se o paciente tem</p><p>Supressão do eixo Hipotálamo – Hipófise – Suprarrenal – Causa Insuficiência</p><p>Suprarrenal Aguda, que pode ser fatal.</p><p>• Esse risco, associado à possibilidade de que a retirada pode causar Agravamento da</p><p>doença, determina que a dosagem deve ser reduzida lentamente de acordo com a</p><p>tolerância individual – Paciente deve ser cuidadosamente monitorado.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ MINIMIZANDO OS EFEITOS ADVERSOS</p><p>• Efeitos adversos ocorrem quando utilizados em ↑Doses e ↑Tempo de tratamento</p><p>• IMPORTANTE – Devemos considerar o Perfil individual (Sensibilidade do paciente)</p><p>também</p><p>está relacionado à Frequência e Gravidade dos EAS – EAS podem ser</p><p>minimizados ou prevenidos.</p><p>• Tratamento a longo prazo – Monitorar perda de massa óssea, ↑Risco de fraturas.</p><p>• Monitorização anual da densidade mineral óssea – Densitometria Óssea.</p><p>• Suplementação de Ca2+e Vitamina D.</p><p>• Bifosfonatos (Alendronato) e Reposição Hormonal.</p><p>• Atividade física e Exposição solar – Se não for contra-indicada.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ MINIMIZANDO OS EFEITOS ADVERSOS</p><p>• Crianças – Pode ocorrer comprometimento no crescimento (↓Síntese de GH).</p><p>• Orientação Nutricional (Dieta)</p><p>• Dieta Hipossódica, Hipocalórica, Hipogordurosa, Anti-hipertensivos,</p><p>Hipolipemiantes, Hipoglicemiantes e Prática de Atividade Física – Úteis no</p><p>controle da PA, Obesidade, Dislipidemia e Resistência Periférica a insulina/diabetes.</p><p>• Dose única matinal – De manhã coincide com a liberação de Cortisol.</p><p>• ↓Tempo de tratamento – ↓Efeitos Adversos (Avaliação Risco x Benefício)</p><p>• ↑Risco de infecções – Uso crônico pode "mascarar" sintomas infecciosos.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>▪ CORTICOIDES</p><p>▪ PROCEDIMENTOS QUE DIMINUEM OS EFEITOS COLATERAIS</p><p>• Indicação da terapêutica deve ser muito bem avaliada – Relação Risco vs Benefício.</p><p>• Efeitos colaterais incluindo a supressão do eixo HPA podem ser minimizados:</p><p>• Usar as ↓Doses possíveis pensada para bloquear a doença de base.</p><p>• Usar Dose matinal – Evitar a dose noturna, que ↑Atividade supressora do eixo HPA.</p><p>• Usar dose única em dias alternados.</p><p>• Evitar uso de GC de longa duração (Dexametasona) – Suprime a secreção de Cortisol</p><p>por 24 horas, ↑Efeito no eixo Hipotálamo – Hipófise – Adrenal.</p><p>• Terapêutica não existem regras pré-estabelecidas, avaliar cada caso isolado e após</p><p>cuidadosa avaliação, escolher a melhor conduta para o paciente.</p><p>ANTIINFLAMATÓRIO ESTEROIDAL</p><p>Slide 1</p><p>Slide 2</p><p>Slide 3</p><p>Slide 4</p><p>Slide 5</p><p>Slide 6</p><p>Slide 7</p><p>Slide 8</p><p>Slide 9</p><p>Slide 10</p><p>Slide 11</p><p>Slide 12</p><p>Slide 13</p><p>Slide 14</p><p>Slide 15</p><p>Slide 16</p><p>Slide 17</p><p>Slide 18</p><p>Slide 19</p><p>Slide 20</p><p>Slide 21</p><p>Slide 22</p><p>Slide 23</p><p>Slide 24</p><p>Slide 25</p><p>Slide 26</p><p>Slide 27</p><p>Slide 28</p><p>Slide 29</p><p>Slide 30</p><p>Slide 31</p><p>Slide 32</p><p>Slide 33</p><p>Slide 34</p><p>Slide 35</p>