Bloqueadores Neuromusculares

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Bloqueadores Neuromusculares são Antagonista Colinérgicos (somática) 
SISTEMA PARASSIMPÁTICO - FISIOLOGIA 
Ele impede a contração da musculatura. Toda a musculatura estriada esquelética, isso inclui o
diafragma paciente que não consegue respirar (ex: paciente entubado)
* NÃO DESPOLARIZANTE: já deixa relaxado (não chega a despolarizar) Antagonista
nicotínicos 
*pancurônio – duração mais longa 
*rocurônio – duração intermediária 
*vecurônio – duração intermediária 
 Eles ocupam o espaço da ACH em receptor nicotínico, mas ele não tem a capacidade de ativar
ou de inativar o receptor (ele é um ANTAGONISTA) ele compete. O receptor nicotínico esta
presente na placa motora ele que é ativado para realizar contração na musculatura. Esses
fármacos são administrados ou pela via Intravascular ou pela Intramuscular . Eles não são
eficazes sendo administrado pela via oral. O seu efeito pode ser revertido pela ( Neostigmina 
mecanismo de ação ela bloqueia o efeito da Acetilcolinesterase ) Acetilcolinesterase a ENZIMA 
que remove a ACH da fenda sináptica ela mantém a ACH na fenda por mais tempo, por isso ela 
consegue reverter o efeito . Eu tenho o fármaco, mas eu tenho uma ENZIMA que quando 
INIBIDA aumenta a quantidade do NEUROTRASMISSOR . Ex: eu concluí um procedimento
cirúrgico ou vou extubar um paciente (eu quero que ele passe a respirar sozinho) eu administro
Neostigmina . O tempo de ação da Neostigmina é inferior ao tempo de ação dos 
Neuromusculares os Bloqueadores ou seja - eu administro o paciente volta a respirar, ele 
precisa receber novas doses de Neostigmina se não ele vai deixar de respirar novamente, uma
hora o efeito cessa Neuromuscular vota a agir 
DESPOLARIZAÇÃO – AGONISTA TEM EFEITOS SEMELHANTES
O Anterior (Não despolarizante) Quando liga – se ao receptor nicotínico ele não gera efeito
nenhum .Qual seria o efeito esperado. No músculo eu tenho receptor para ACH (receptor
nicotínico) O que tem que acontecer para dar início a contração da musculatura?
Quando a ACH liga – se ao receptor ela liga – se ao canal de sódio, o sódio entra começa a
despolarizar a membrana isso vai dar um estarte para a contração da musculatura. O que importa
quando a ACH liga – se ao receptor que da início ao processo de contração da musculatura é
que abre os canais de sódio. 
O que o NÃO DESPOLARIZANTE FAZ? 
Não despolarizante – ao entrar não permite o acesso da ACH não tem abertura do canal de
sódio .
O QUE O DESPOLARIZANTE FAZ? QUAL A DIFERENÇA 
Despolarizante – no primeiro momento ele vai acessar o receptor nicotínico, vai ocupar aquele
espaço, mas como o nome já diz ele vai promover a abertura dos canais de sódio, o sódio vai
entrar vai ter início a contração da musculatura. No entanto diferente do que acontece com a
ACH esse fármaco não é suscetível a ação da Acetilcolinesterase ( a Acetilcolinesterase atua
exclusivamente na ACH ) Quando a enzima for liberada, ela não consegue remover o fármaco
que esta ligado ao receptor . Esse estímulo de abertura só ocorre no início não vai acontecer
novamente ligou abriu o canal teve contração da musculatura o fármaco permanece ali,
despolarização tem que repolarizar , não vai despolarizar novamente enquanto o fármaco 
permanecer ali ocupando espaço a Ach não consegue ligar -se não tem uma nova contração 
muscular ou seja , o músculo contrai relaxa e vai permanecer relaxado.
O primeiro simplesmente já deixa relaxado, o segundo que é a Succinilcolina – promove a
contração da musculatura, relaxa não contrai mais - bloqueou o efeito – um nem chega a 
despolarizar outro (despolariza 1 vez só depois não consegue mais despolarizar, ou seja não
tem mais potencial de ação a musculatura relaxa completamente. Enquanto o fármaco
permanecer ali a musculatura vai permanecer relaxado 
No primeiro momento atua como um Agonista mas depois o efeito de bloquear e deixar a 
musculatura relaxada é o efeito de um Antagonista enquanto ele ocupar o espaço a ACH não 
tem acesso ele esta competindo com ela . Ele continua sendo um Antagonista mas no primeiro 
momento ela ativa o receptor só que ele ativa 1 vez só depois o receptor fica desligado 
OBS: A Neostigmina atua como antídoto para todos os medicamentos . Como ela bloqueia a ação da 
Acetilcolinesterase ela aumenta a quantidade de Acetilcolinesterase no espaço e aumenta a chance 
dela ter acesso ao receptor . Então a Neostigmina é um antídoto reversor para qualquer um desses 
fármacos Bloqueadores Neuromusculares . 
EFEITOS ADVERSOS: por ação da Succinilcolina
* hipertermia – aumento perigoso da temperatura corporal - isso só acontece com pacientes que
são suscetíveis a esses veículos, alguns pacientes manifestam outros não. Porque ocorre esse
aumento de temperatura, porque essa contração que ocorre em toda musculatura gera muito calor 
*apneia - que é esperado - essa apneia pode ser mais longa do que o esperado ou seja, o fármaco
tem um período de ação, em alguns pacientes tende a ser mais prolongada especialmente em
pacientes que apresentam algum desequilíbrio eletrolítico (uma maior concentração de potássio na
corrente sanguínea (hiperpotassemia) 
AGONISTA ADRENÉRGICOS - SISTEMA SIMPÁTICO
Se for pré ganglionar neurotransmissor Ach é o receptor nicotínico 
Se for pós ganglionar neurotransmissor Nora é o receptor adrenérgico
Lembrando que este é um neurotransmissor Ach, este aqui é um hormônio Nora que apresenta os
mesmos efeitos. A Adrenalina também é produzida no nosso organismo, tem o efeito similar ao da
Noradrenalina são os mesmo receptores a mesma potência. Os receptores são Adrenérgicos .
Receptor alfa 1 : o que acontece quando Alfa 1 ele é estimulado ele promove:
vasoconstrição os vasos tem uma diminuição de calibre tem um aumento da pressão arterial. Isso
esta relacionado ao aumento da resistência periférica. O débito cardíaco é mais influenciado por
beta do que alfa, mas entra também quando se aumenta a resistência periférica se aumenta o índice
de retorno ai você aumenta a pressão pré carga.
Quando ativado ele promove a midríase (dilatação da pupila) 
Quando ativado ele promove o fechamento do esficter da bexiga urinária - ele INIBE a
capacidade do paciente de urinar retenção urinária 
Receptor alfa 2 : quando ele é estimulado ele promove:
Redução da liberação de Noradrenalina, mais ou menos como se fosse um feedback negativo. A
Nora que ativa ele, quando a Nora ativa ele, ele faz com que uma menor quantidade de Nora seja
liberada.
Tb diminuí a liberação de ACH 
Diminuí a liberação de Insulina 
Por isso quando você tem uma descarga de ADRENALINA no seu corpo você entra em
HIPERGLICEMIA ocorre o aumento de Glicose na corrente sanguínea. Isso é importante porque
essa Glicose esta disponível para a sua musculatura. Sistema Simpático (luta ou fuga)
A gente tem uma Vasoconstrição periférica, mas a musculatura em si ela tem uma Vasodilatação de
qualquer forma a Glicose vai chegar em maior abundância na musculatura .
Receptor beta 1: quando ele é estimulado ele promove:
Taquicardia – aumento da FC ele tem um efeito inotrópico positivo . Eu digo que existe
inotropismo negativo quando a força de contração do coração muscular aumentada. Se fosse
cronotropismo tem aumento da frequência cardíaca 
Inotropismo – aumento da força de contração do coração esta aumenta 
Cronotropismo – aumento de frequência do coração esta aumentada 
Aumento da Lipólise (quebra de gordura) é fonte de energia para o organismo 
Aumento da Liberação de Renina - Renina Angiotensina Aldosterona. Renina é um hormônio
produzido nos rins. Quando a Renina ela é produzida? Quando sua pressão arterial esta baixa,
como os rins funcional a base de pressão, o que a Renina faz, quando a Renina é liberada pelo rins
promovea liberação a produção de um hormônio chamado Angiotensina. A Angiotensina é
chamada de Angiotensina 1 ela é convertida a chamada Angiotensina 2 por ação de um
hormônio ou uma enzima (chamada ENZIMA) conversora de Angiotensina. Já ouviram falar de
Fármacos Inibidores de Eca são hipertensivos 
A Angiotensina 2 ela tem a capacidade de promover a capacidade de promover Vasoconstrição ou
seja ela aumenta a pressão. Qdo o indivíduo é hipertenso eu um fármaco Inibindo a ação de Eca. Eu
Inibo a Vasoconstrição eu diminuo a pressão do paciente 
A Angiotensina 2 por sua vez induz a liberação de um outro hormônio chamado Aldosterona. Qual a
função da Aldosterona? A Aldosterona promove retenção de sódio dos rins é como consequência
quando eu retenho sódio eu também retenho água 
A Renina promove aumento de pressão por 2 motivos:
Primeiro porque promove a produção de Angiotensina 2
Segundo porque promove a liberação de Aldosterona com retenção de água 
Qdo eu tenho a estimulação de beta 1, ao promover a liberação de Renina ele esta aumentando
pressão.
Receptor beta 2: quando ele é estimulado ele promove:
Vasodilatação: ocorre principalmente na musculatura, nas artérias coronárias pra chegar mais
sangue no coração. Em alguns locais tem que ter Vasodilatação na (luta na fuga) . É uma
Vasodilatação que ocorre principalmente na musculatura no coração 
Broncodilatação: Fármaco Aerolin usado em tratamento de Asma, Bronquite, 
Glicogenólise – quebra do Glicogênio presente na musculatura no fígado 
Aumenta a liberação de Glucagon (alfa), hormônio que se o ponhem ao efeito da Insulina (beta)
também produzido no pâncreas. 
Relaxamento da musculatura uterina
AGONISTA ADRENÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA (FARMACOLOGIA)
Mecanismo de ação são fármacos que tem a capacidade de se ligar a receptores adrenérgicos e
ativa – los o efeito e direto no RECEPTOR. Molécula modelo Adrenalina fármaco de emergência é
um fármaco que estará disponível em Centro Cirúrgicos. Ele é (Adrenalina) natural produzido pelo
nosso próprio corpo
Qual o efeito da Adrenalina ? Ele é um Agonista Adrenérgico geral o que significa isso, ele atua
sobre qualquer um dos receptores adrenérgicos qualquer um desses , isso diminui efeitos adversos 
*Frequência cardíaca - aumentar
*Força de contração do coração – aumentar 
*vasos periféricos – vasoconstrição
*vasos da musculatura – vasodilatação 
*brônquios - vasodilatação 
Adrenalina é um fármaco de emergência. O Paciente esta com Broncoespasmo, Asma,
Cianótico. Entro com Adrenalina ocorre a Broncodilatação 
Se esse paciente além da Asma tem uma Taquicardia (Arritmia) eu vou aumentar a frequência
cardíaca dele eu vou piorar essa Arritmia pode causar um Parada Cardíaca . Tem que ter
muito cuidado na utilização da Adrenalina porque ela ativa tudo .
Choque (em uma forma geral) é uma condição onde a sua pressão esta tão baixa, que a pressão de
preenchimento capilar dos vasos onde ocorre a troca gasosa ela também esta baixa ou seja não tem
troca gasosa não chega o oxigênio eu nenhum tecidos. O organismo entra em hipoxia. Queda de
pressão muito abrupta 
Choque anafilático: é um choque derivado de uma reação hipersensibilidade tipo 2 ou seja de um
processo alérgico ex: um paciente tem alergia a picada de abelha / dipirona - vai ter um choque
anafilático . Como o choque leva a um queda de pressão no caso da anafilaxia por uma
vasodilatação (descarga de histamina) quando eu entro com Adrenalina eu reverto eu gero
Vasoconstrição 
Parada Cardíaca: a Adrenalina pode ser feita intramuscular ou intravascular é a via mais comum.
No caso da Parada Cardíaca você pode fazer pela via traqueal. Geralmente o paciente já esta
entubado joga Adrenalina dentro da sonda começa a ventilar para jogar essa Adrenalina para os
pulmões. O sangue que saí dos pulmões obrigatoriamente vai direto para o coração é uma forma de
fazer a Adrenalina a chegar no coração muito mais rapidamente do que ser injetável em um veia.
Intratraqueal via de emergência 
Pouco utilizado: A gente pode associar a Adrenalina(dura muito pouco) com alguns Anestésicos
eles diminuem o débito cardíaco Propofol para aumentar o sódio. Se eu tenho algo que diminui eu
tenho que entrar com algo que aumente por exemplo Atropina (sua duração é maior) para
compensar a perda de débito cardíaco 
Anestesia local: Associar Adrenalina com Lidocaina (vai durar 15 minutos o efeito) o sangue vai
removendo o fármaco da circulação . Se eu coloco Adrenalina junto ela faz vasoconstrição o
anestésico dobra de tempo do anestésico local 
PARTE 2 - 02/09
Noradrenalina é um Agonista Adrenérgico (Natural) ele tem a mesma capacidade da
Adrenalina atua com os mesmos receptores no entanto quando a gente pensa no uso
terapêutico (tratamento) quando utilizado em doses terapêuticas ele vai acabar atuando
principalmente receptores Alfa. A principio ele consegue ligar – se a qualquer receptores
que é a Noradrenalina Neurotransmissor do Sistema Simpático. Mas pensado no uso dele
em tratamento a dose que será utilizada faz com que ele atue principalmente quase que
exclusivamente nos receptores ALFA depende da dose. Atuando sobre receptores ALFA ele
vai ser mais ser mais importante como um VASOCONSTRITOR. Logo ele é utilizado
quando a PRESSÃO do paciente esta muito REDUZIDA ex: choque. Noradrenalina
também é um fármaco de emergência que também que e utilizado com o principal objetivo
de promover AUMENTO de PRESSÃO POR VASOCONSTRIÇÃO duração 1-2 minutos
vai de administração intravascular.
ISOPROSTEROL: é um Agonista Adrenérgico de ação direta SINTÉTICO a estrutura
molecular é baseado na Noradrenalina . O ISOPROSTEROL ele atua exclusivamente em
receptor BETA1 – BETA 2 ele não atua NÃO ATUA em receptores ALFA. Em termos de
potência ele tão potente quando ligado ao receptor BETA quando Adrenalina e
Noradrenalina a diferença que ele não atua em receptores ALFA. O que é a POTÊNCIA é a
capacidade de estimular ativar o receptor e semelhante a da Noradrenalina e da Adrenalina
a mesma força .ISOPROSTEROL no passado era o principal Broncodilatador mas ele
em um desvantagem como ele não atua exclusivamente em Beta 2 ele também atua
sobre Beta 1 eu corro o risco de gerar Taquicardia (isso pode ser muito ruim se o
paciente tiver Arritmia ou se for uma criança).
Dopamina: É também um Neurotransmissor Natural ela e produzida no nosso
organismo derivada da Noradrenalina ela é produzida no nosso Sistema Nervoso
Central . No dia a dia ela e usada em hospitais. Ela atua tanto em receptores Alfa
quanto em Beta de forma que ela tem efeitos semelhantes aos efeitos da Adrenalina.
Vantagem: além dos receptores alfa e beta que são receptores adrenérgicos. Existem
receptores Dopaminérgicos D1 e D2 esses a Adrenalina/Noradrenalina não tem acesso
somente a Dopamina .
Quando a gente pensa em mesentério (ligado ao intestino grosso) a Adrenalina não esta
preocupada com as nossas vísceras de um forma geral. Luta ou Fuga preciso de todo o
sangue direcionado para a musculatura. O problema é durante uma cirurgia que pode duras
12 horas imagina eu utilizando Adrenalina durante horas, eu vou prejudicar as vísceras eu
causa uma vasoconstrição visceral que vai chegar menos sangue nos rins e nas visceras . Se
chega menos sangue nos rins ele não vai estar filtrando, não esta tirando excesso de ureia
excesso de creatinina entre outros você gera acidose sanguínea é um efeito deletério
importante essa vasoconstrição visceral. A Dopamina ao ativar receptores Dopaminérgicos
gera vasodilatação mesentérica . Então é um fármaco interessante para utilizar em
procedimentos cirúrgicos se eu quero manter a pressão do paciente alta (alfa e beta) e ao
mesmo tempo não quero prejudicar a perfusão sanguínea dos rins e de outras visceras.
Como ela atua em receptores próprios, promovem vasodilatação visceral e renalela protege
as vísceras contra a hipoxia. Em procedimentos longos a Dopamina vai bem .
Se eu quero permanecer este paciente em perfusão continua para manter esse paciente em
tratamento de choque vou utilizar com uma infusão de Dopamina. Paciente entra resolva
com uma dose Adrenalina/ Noradrenalina. Paciente esta com choque cardiogênico preciso
manter a pressão alta faço uma infusão de Dopamina.
Esse conjunto: Adrenalina/Noradrenalina/I soprosterol /Dopamina são chamados de
Catecolaminas. As Catecolaminas são Agonistas Adrenérgicos de ação direta mais potentes
que existem são aqueles que geram maior efeito sobre os receptores adrenérgicos 
Dobutamina: ele é Sintético atua exclusivamente sobre receptores Beta 1 o efeito dele
sobre o coração. Quando ele é utilizado em casos de Insuficiência Cardíaca Aguda. É um
fármaco utilizado em ambiente hospitalar. (forma aguda)
Oximetazolina: atua em receptores alfa 1 e alfa 2 presentes em muitos descongestionantes
nasais.
*promoção da vasoconstrição (efeito imediato) sintético via de administração via nasal 
*esta presente em alguns colírios 
Efeitos:
*causa nervosismo
*cefaleia 
*sono agitado
Congestão rebote ou Congestão medicamentosa 
Felinefrina: atua exclusivamente sobre Alfa 1 e sintético que é utilizado em situações de
emergência quando o paciente esta com a pressão muito baixa. Tem como objetivo aumentar
a pressão do paciente - Fármaco de emergência - paciente hipotenso. Ele também esta
presente em descongestionantes nasais pode ser utilizado na via oral 1. Eles substituiu a
PSEUDOEPINEFRINA (porque ela é utilizado na fabricação de metanafetamina )
Salbutamol e Terbutalina: atuam exclusivamente em receptores Beta 2.
Salbutamol é o principio ativo do Aerolin (gotas ou bombinhas para os Asma) O mais
utilizado no mundo em tratamento de Asma pode usar em recém nascidos, em recém
nascido de 4 meses o controle de pressão e dado por variação de FC então se ele precisa
aumentar a PA tem que aumentar a FC . O problema que o recém nascido até os 4 meses já
tem uma FC muito alta. Se por algum motivo a PA baixar, eu teria que aumentar ainda mais
essa FC e o coração não vai bater mais rápido. Agonista Adrenérgico tecnicamente ele não
gera Bradicardia sim, mas ele atua exclusivamente em Beta 2 ele não vai atuar em Beta 1
não gerar essa Taquicardia portanto ele é seguro para crianças.
Terbutalina mesmo mecanismo de ação. Somente nos EUA foi proibida 
AGONISTA ADRENÉRGICO AÇÃO INDIRETA
Ação direta liga – se ao receptor. Ação indireta pode aumentar a liberação da Noradrenalina, se
algum fármaco faz um neurônio liberar mais Noradrenalina na fenda sináptica. Ele esta aumentando
as atividades do receptores Adrenérgicos . Se o fármaco INIBE a retirada da Acetilcolinesterase
existe também uma Enzima MAO que remove a Noradrenalina da Fenda. Se o fármaco diminui a
retirada faz o com que o fármaco Noradrenalina permaneça ali . Ele vai estimulando de forma
indireta porque não liga – se ao receptor . O mecanismo de ação desses fármacos ou aumentar a
liberação de Noradrenalina ou aumentar o tempo que ela permanece disponível . Diminuindo a sua
recaptação.
Anfetamina: ela promove um aumento na liberação de Dopamina e Noradrenalina nos terminais
nervosos atua estimulando receptores adrenérgicos de forma generalizada tanto Alfa como Beta tem
um efeito semelhante ao da Noradrenalina /Adrenalina. Ela aumenta a liberação de Dopamina e
Noradrenalina liberada nos terminais nervosos Alfa e Beta
O problema é o seguinte a Dopamina também esta presente no Sistema Nervoso Central causa
delírio em excesso. Sintética.
ANTAGONISTA ADRENÉRGICOS 
Propanolol:fármaco anti – hipertensivo Antagonista de Beta 1 e Beta 2 não seletivo. Quando ele
INIBE receptor Beta vasoconstrição além disso ele tem efeito inotrópico negativo (força de
contração do coração e diminuída) gera Bradicardia 
Efeito adverso – efeito negativo 
*Broncoconstrição
*Ele pode eventualmente induzir a Hipoglicemia (diminui o Glucagon) ele aumenta a liberação de
Insulina 
*Tratamento de Angina - diminui a necessidade de oxigênio no coração 
*Ele tem efeito protetor contra Infarto
*Tratamento de enxaqueca
*Via de administração via oral 
*Ele é extremamente Lipofílico (por isso ele atravessa a barreira Hematoencéfalica)
*Ele precisa ser Biotransformado hepática intensa uso prolongado pode gerar lesão hepática 
Efeitos Adversos:
*Broncoconstrição
*Arritmias cardíacas quando o tratamento e interrompido de forma abrupta (esse medicamento ele
baixa a FC) o nosso organismo tende sempre a compensar 
*Disfunção sexual masculina 
* Sobre o SNC pode ocorrer tontura, letargia, distúrbios visuais , alucinações, perda de memória
curta, pesadelos
*Interação medicamentosa - Cimetidina é um fármaco utilizado para Gastrite 
*Flurexidina - 
Fármacos A - Pronololol é o fármaco B essa aqui é a Enzima Hepática que Biotransforma o
fármaco B. Os fármacos A Inibem a ação da Enzima . Se o fármaco A Inibe a ação da Enzima o que
acontece com o efeito do Fármaco B aumenta .Se eu associar Flurexidina e Cimetidina com
Propanolol o efeito do Propanolol e potencializar eu não posso fazer essa associação