36 Afecções das vias biliares

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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profº Sergio
31 de out. de 2023
Anatomia
- Fígado tem 8 segmentos:
● I. Segmento posterior
● II. Segmento posterior lateral esquerdo
● III. Segmento anterior lateral esquerdo
● IV. Segmento medial esquerdo
● V. Segmento anterior medial direito
● VI. Segment anterior lateral direito
● VII. Segmento posterior lateral direito
● VIII. Segmento posterior medial direito
- Anatomia:
● Veia hepática direita: leva sangue para a cava superior
● Veia hepática esquerda
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● Vesícula biliar fica em cima do duodeno → pode ter cálculo ileobiliar
● Ducto colédoco e virchow→ se para ali da pancreatite biliar que é a forma mais grave
● Íleo biliar: é rara complicação da colelitíase, responsável por 1-4% de todos os casos de
obstrução mecânica abdominal, sobretudo em pacientes acima de 65 anos de idade
 
- Infundíbulo da vesícula + ducto cístico
- Triángulo de Calot → ducto cístico, ducto hepático principal e a borda do fígado
● No meio fica a artéria cística
Metabolismo das bilirrubinas
- Da destruição das hemácias vai se originar a bilirrubina indireta que se liga a albumina plasmática.
Por ser uma grande molécula não ultrapassa a membrana dos glomérulos renais e dessa forma não
temos bilirrubina na urina mesmo em casos de intensa hemólise.
- Chegando ao fígado a bilirrubina indireta por ação da glucoronil-transferase a bilirrubina indireta se
conjuga ao ácido glucurônico originando-se assim a bilirrubina direta ou bilirrubina conjugada. Esta é
eliminada para o intestino antes sendo concentrada 12 vezes na vesícula biliar.
- Das vias biliares chega ao intestino onde por ação das hidrogenases aí presentes é transformada em
urobilinogênio e pela ação da flora intestinal em estercobilinogênio o qual é eliminado pelas fezes
dando às mesmas a sua coloração característica.
- O urobilinogênio por sua vez é eliminado em parte pela urina, em parte pelas fezes e em grande
parte (95,0%) sendo reabsorvido como sais biliares (ácido cólico e desoxicólico) e do intestino retorna
ao fígado, de onde será reexcretado constituindo o círculo Entero-hepático.
OBS! Bilirrubina: não tem na urina, pois não atravessa membrana glomerular
- Icterícia → dá muito prurido, faz uma cirurgia para que a bilirrubina caia direto no colo (melhor mas
tem diarreia)
- Fisiologia:
● Fluxo biliar seja livre de sais biliares, servindo para excretar toxinas e metabólitos
● Grande parte do fluxo depende de estímulo neural, humoral e químico. A atividade vagal induz
a secreção biliar, assim como o hormônio gastrointestinal secretina. A colecistoquinina (CCK),
secretada pela mucosa intestinal, serve para produzir a secreção biliar e a contração da parede
da vesícula biliar, aumentando, por isso, a excreção da bile nos intestinos
● O colesterol dá origem aos ácidos biliares cólico e desoxicólico dos sais biliares lançados no
intestino onde a maior parte é reabsorvida e volta ao fígado, havendo 5,0% são eliminados nas
fezes. Falta de absorção com passagem para o colo causará diarreia por seu efeito catártico (
grande ressecção do íleo ou pós-operatório inicial de colecistectomia)
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● Principal rota de liberação de toxinas exógenas e endógenas.
● Bile é lançada no intestino promovendo a emulsificação das gorduras.
● No intestino por ação das bactérias intestinais levará à coloração típica das fezes.
● A obstrução completa do colédoco terminal leva então à presença de fezes acóicas como
massa de vidraceiro.
Colecistite crônica calculosa
- Doença super prevalente
- Clínica:
● Dor relacionada à alimentação, cerca de 90 minutos após a mesma, em 2/3 dos portadores de
cálculos. Apenas 2,0% dos assintomáticos irão desenvolver complicações.
● A dor, tipicamente não é em cólica, sendo mais contínua do que a cólica mas é denominada
cólica biliar, deve-se em maior grau a obstrução do infundíbulo da vesícula em sua transição
junto ao ducto cístico, após estímulo pela colecistoquinina duodenal, assim que o alimento
passa do estômago para o duodeno.
● Pode durar várias horas e ser acompanhada de sensibilidade à palpação no hipocôndrio direito.
Essa dor poderá ser acompanhada de náuseas e vômitos.
● O diagnóstico será confirmado pela ultrassonografia.
● Surtos repetidos indicam a colecistectomia
- Colelitíase → litos = pedra na vesícula
● Descompensação do colesterol e eletrolítico
- Não adianta apenas tirar os cálculos, pois vai voltar a fazer novos → com isso tirar a vesícula
(colecistectomia)
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- Vesícula biliar e as características de colesterol
OBS! Os cálculos são poliédricos
- Calculo de bilirrubinato sao negros → anemia hemolitica
Colecistite Aguda
- Clínica:
● Dor intensa no hipocôndrio direito, semelhante a da cólica biliar porém mais demorada e
tornando-se contínua.
● Existirá febre e sensibilidade no ponto vesicular, cruzamento da borda lateral da bainha do reto
com a borda costal.
● O sinal de Murphy, patognomônico desta afecção consiste na percepção de dor intensa
mantendo-se a mão espalmada sobre o hipocôndrio direito e pedindo-se para o paciente
respirar profundamente. Irá determinar a dor no final da inspiração que será interrompida
quando a área inflamada for tocada pela ponta dos dedos.
- Quadro clínico e Diagnóstico:
● Além da dor, temos febre e habitualmente náuseas e vômitos.
● O processo inflamatório da parede pode levar o omento a tentar o bloqueio da inflamação,
formando-se uma massa palpável.
● Leucocitose presente com desvio à esquerda, leve elevação da bilirrubina.
● Colangite ascendente:
○ Caracterizada pela Tríade de Charcot: febre elevada, dor com piora no quadrante
abdominal superior direito e piora da icterícia, É uma grave complicação infecciosa e se
associada ao choque infeccioso e confusão mental teremos a Penatade de Reynolds.
● Síndrome de Mirizzi
○ Grande elevação da bilirrubina direta pode ser devida a um grande cálculo impactado
no infundíbulo colo-cístico e que irá comprimir secundariamente o ducto biliar principal
a denominada Confirmação diagnóstica sempre é possível pela ultrassonografia.
○ Quando o cálculo comprime o infundíbulo colocistico → comprime o ducto hepático
- Tratamento:
● Antibioticoterapia e Colecistectomia
OBS! Melhor conduta é a cirurgia no início do processo
- Colecistite aguda alitiásica:
● É uma colecistite sem pedra
- Fatores de risco:
● Extremos de idade - criança (não lactente) e idoso
● Grandes queimados
● Politraumatizados
● Diabéticos
● Portadores de graves afecções e imunodeprimidos
● A melhor conduta em pacientes muito graves é a drenagem da vesícula por punção
transcutânea guiada por US.
- Achados:
- Dor sensibilidade no andar superior do abdome, febre, náuseas e vômitos
- Sinal de Murphy
● Recuo da inspiração profunda a palpação do hipocôndrio direito contra o rebordo costal
- Achados laboratoriais negativos ou inespecíficos
● Leucocitose (às vezes com desvio à esquerda)
● Fosfatase alcalina
● Transaminases hepática
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- US e o método de imagem de escolha
● Sensibilidade: 80-100%
● Especialidade: 60-100%
- Achados Ecográficos:
● Presença de colelitíase
● VB distendida (diâmetro transverso > 4 cm)
● Espessamento da parede da vesícula (>3 mm)
● Aspecto laminar da parede
● Perda de definição da parede
● Sinal De Murphy ultrassonografia
- 75% já tiveram sintomas de cólica biliar prévia
- Perfuração em 10%
● Mortalidade 20% - demora no diagnóstico
- Colecistite alitiásica
● 5 a 10%
● Crianças
● Paciente diabéticos
○ Diabéticos, IRC, AIDS
● Associado a NPP
OBS! Pólipos da vesícula biliar: sempre devem ser retirados pois são considerados uma lesão
pré-neoplásica
Coledocolitíase
- Cálculo parou no colédoco e com isso sempre gera icterícia
- Ocorre em mais de 5,0% dos portadores de colelitíase. Raramente Cálculos primários do colédoco
podem ser devidos a um estenose do mesmo ou estenose da papila.
- Em toda colecistectomia por doença crônica ou aguda é preconizada a colangiografia
intra-operatória.
● Se o colédoco estiver dilatado mesmo que pouco precisa fazer a retirada
- Quadro clínico→ Diagnóstico e tratamento.
● Pode ser primária em paciente portador de colelitíase, mas na maioria das vezes existe o
antecedente de colecistectomia, onde não se fez a exploração radiológica intra-operatória das
vias biliares.
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● Observa-se icterícia as custas de bilirrubina direta, clareamento das fezes (Hipoecóicas),
escurecimento da urina.
○ Acolia → fezes claras
○ Colúria → urina escura
● O aparecimento de febre e calafrios caracterizam uma colangite, Bilirrubina D. muito elevada
tem o maior fator preditivo de coledocolitíase
● A ultrassonografia mostra colédoco dilatado, pode mostrar o cálculo mas o exame de maior
sensibilidade é a colangiorressonância magnética.
● O método ideal, diagnóstico e terapêutico será a colangiografia retrógrada endoscópica com
papilotomia (secção do esfíncter de Oddi) e retirada do cálculo. Raramente pode ser
necessária uma exploração aberta do colédoco.
○ Se não conseguir tem que fazer cirurgia aberta
OBS! Colangioressonância → método mais eficaz de diagnosticar coledocolitíase
Colangite Aguda
- Apresentação clássica da colangite é a da tríade de Charcot
● Febre
● Icterícia
● Dor no quadrante superior direito.
- Quando a infecção começa a se manifestar com choque, os dois achados adicionais de alterações
no estado mental e hipotensão se juntam à tríade de Charcot, tornando-se a pentade de Reynolds.
- Agentes etiológicos:
● Os patógenos mais comuns são Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas e Citrobacter
spp.
- Com a obstrução aguda de uma estrutura visceral tubular, a dor pode ser intensa, mas geralmente
não está associada à sensibilidade abdominal
- Tratamento:
● O TRATAMENTO que se impõe de urgência é além da antibioticoterapia maciça, a
descompressão e retirada de cálculo por PCRE;
● Não sendo possível a retirada por PCRE deverá ser feita a retirada cirúrgica por coledocotomia
e a coledocostomia com colocação de um tubo em “T” . Este procedimento é cercado de maior
mortalidade.
OBS! Além da colangite aguda e choque tóxico infeccioso já abordados, outras temíveis complicações
da colecistite aguda são a perfuração, bloqueada ou não pelo omento, ai ocorrendo uma gravíssima
peritonite biliar.
- Essa perfuração poderá ser bloqueada pelo duodeno . Nesses casos é comum a formação de uma
fístula colecisto-duodenal com a migração dos cálculos pelo intestino. Ai se forem de grandes
dimensões poderão determinar uma obstrução intestinal denominada ÍLEO BILIAR.
Colangiografia retrógrada endoscópica PCRE
- Ideal para o diagnóstico e tratamento (basket) da coledocolitíase e sua principal complicação a
colangite aguda
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- Coledocotomia e duodenotomia para retirada de cálculo na impossibilidade de retirada por balão ou
basket via endoscópica
- Uma complicação frequente serão cálculos que impactam na papila, esfíncter de Oddi, e causam
obstrução do Wirsung. A pancreatite aguda biliar é a forma mais frequente de pancreatite aguda e é
cercada de mortalidade em torno de 10%
● Colédoco e ducto de wirsung desemboca na papila duodenal (tanto a bile quanto suco
pancreático)
● Pode reflui suco pancreático pro colédoco e causa pancreatite aguda
○ Pode ocorrer intra útero
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Pancreatite Aguda
- Quadro clínico:
● Normalmente é de origem biliar
● Vômitos persistentes
● Dor de forte intensidade no epigástrio/dorsal com irradiação em faixa
● É frequente o derrame pleural esquerdo
● Na evolução pode-se palpar massa no epigástrio
● Febre e icterícia em 50,0% dos casos
● Casos desfavoráveis com hemorragia retroperitonial vão apresentar o sinal de Gray- Turner
● Hipotensão e taquipneia também assinalando gravidade
OBS! Alça sentinela → estômago e cólon paralisados, com edema parede do estômago e cólon
- Áreas escuras → pancreatite aguda necro hemorrágica
Colangiografia Trans-hepática Percutânea
- Para o diagnóstico de doença mais alta na via biliar não acessível à PCRE
- Tratamento cirúrgico da calculose múltipla intra-hepática pela exérese da via biliar externa e
drenagem com anastomose em Y de Roux
OBS! Porfiria → Acúmulo de porfirina - causa dor abdominal e sintomas neurológicos
- Causada por um defeito na enzima envolvida na fabricação do grupo heme e acúmulo de porfirina
Carcinoma da vesícula biliar
- Carcinoma da vesícula biliar
- Muito mais frequente em mulheres, acima dos 70 anos. Muito grave pois raramente se faz o
diagnóstico precoce.
- Fatores de risco aceitos: cálculos principalmente cálculos maiores, pólipo da vesícula biliar e vesícula
calcificada em porcelana.
- São adenocarcinomas e precocemente invadem o leito vesicular no fígado.
- Diagnóstico confirmado por TC
- Tratamento: A única possibilidade de cura é a ressecção completa sem doença disseminada.
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- Pólipo da vesícula biliar:
OBS! Os pólipos precisam retirar pois podem evoluir para câncer
Colangiocarcinoma
- Fator de risco direto é a presença de cisto de colédoco, não ressecado.
- Extremamente grave, dor no HD e icterícia são os principais sintomas.
- Fosfatase alcalina muito elevada e hiperbilirrubinemia direta .
- Diagnóstico por TC.
- Menos da metade com possibilidade de ressecção.
- Quimioterapia tem mostrado aumento da sobrevida
Síndromes Colestáticas do Lactente
- Natureza Clínica: infecções perinatais “Hepatite Neonatal” (não é uma hepatite)
● Slave Torch - a tocha de escravo
● Sífilis
● Listeriose
● Adenovírus Varicela
● ECHOVírus
● Toxoplasmose
● Outros (infecções pp. urinária)
● Rubéola
● Citomegalovírus
● Herpes
● Hepatite B
- A principal etiologia é a atresia de vias biliares. O diagnóstico é confirmado por biópsia hepática e o
tratamento é cirúrgico devendo ser realizado até a 10ª - 12ª semana de vida.
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- Trata-se de uma doença que se origina no período pós-natal e que evolui como processo
inflamatório esclerosante das vias biliares, levando a obstrução completa que progride da via
extra-hepática para a intrahepática.
- Etiologia e fatores de risco desconhecidos.
- Quadro clínico de um lactente saudável, sem nenhuma comorbidade, desenvolvendo-se
normalmente e que passa a apresentar icterícia cutâneo-mucosa e fezes acólicas.
OBS! Criança ictérica, cocô: fezes em massa de vidraceiro
OBS! Alfa 1 antitripsina: boa para formação do pulmão e fígado
- Se tem deficiência faz dosagem e biópsia hepática percutânea
- Evolui para cirrose e depois vai precisar de transplante hepático
Síndrome de Alagille - hipoplasia de vias biliares
● Origem genética
● Fácies sindrômica
● Estenose da artéria pulmonar
● Vértebras em asa de borboleta
● Embriotoxon posterior
● 30% vão necessitar transplante hepático
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OBS! Criança com testa olímpica e olho pequeno
- Olho: embriotoxon posterior → ângulo ao redor do olho
- Vértebra em asa de borboleta
Cisto de Colédoco
- Clínica:
● Alta prevalência em meninas e orientais
● Tumor palpável no HD
● Vômitos e icterícia com resolução espontânea e recidiva após dias ou semanas
- Etiologia:
● O ducto comum e longo
OBS! Desenho 1 é normal e o segundo é o com problema
- Atresia de vias biliares
- Portoenterostomia a Kasai
- Deve ser feita até a 10ª semana de vida
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- Pós operatório
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