Antibióticos

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Esses antimicrobianos vão fazer esses 
mecanismos para destruir o microrganismo 
→ são 5 formas de mecanismo de ação
° Eles mexem na síntese dos ácidos nucleicos,
e atuam nessa forma de 5 mecanismo de ação 
* QUIMIOTERÁPICOS: Sulfa e trimetoprim 
interferem inibindo o metabolismo 
intermediário (GABA) Derivados de 
nitrofurânicos e metronidazol sem mecanismo 
de ação certo
Agora antibióticos específicos:
Estrutura de uma bactéria:
- Membrana celular, parede celular 
(sustentação, mantém a forma da bacteria) e 
nela tem peptidiogicano→ retenção do corante 
de gram e não chega no peptídeo gram – 
(rosa) e positiva fica roxa 
Tem o nome de cada medicamento na foto:
1° inibem a síntese da parede celular
2° Inibem a síntese proteica 
3° Inibem a replicação dos ácidos nucleicos e 
a transcrição 
4° Permeabilidade, injuria da membrana 
plasmática 
5° interferem na síntese do metabolismo 
intermediário 
ANTIMICROBIANOS 
INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE 
CELULAR (ISPC) 
- BETA-LACTÂMICOS 
- BACITRACINA 
- VANCOMICINA
BETA-LACTÂMICOS:
Introdução: polipeptídeos com presença de 
um anel beta-lactêmico 
Penicilinas: derivadas do ácido 6-amino-
penicilâmico 
Cefalosporinas: derivadas do ácido 7-
aminocefalosporânico 
Mecanismo de ação:
Impedem a síntese de parede celular (inibem 
a transpeptidase) – função de proteção, 
sustentação e manutenção da forma da 
bactéria 
* E se for um antimicrobiano nas células gram 
negativa ele precisa ser hidrofílico para 
conseguir passar pela camada lipídica para 
agir na produção do peptideoglicano, e se for 
positiva ele pode ser hidrofóbico ou hidrofílico 
* E para ele impedir essa síntese da parede 
celular essa célula precisa estar se 
multiplicando
Age na bactéria em multiplicação 
Ação bactericida- inibe a produção de 
peptideoglicano 
PENICILINAS:
 Fleming, 1928 – penicilina 
1940 – eficácia terapêutica por via parenteral 
2 parte de antibióticos °
CLASSIFICAÇÃO 
1) Penicilinas Naturais (Penicillium)
2) Penicilinas Resistentes a Penicilinases 
(beta-lactamases)
3) Penicilinas de Amplo Espectro de Ação (2ª, 
3ª e 4ª geração)
PENICILINAS NATURAIS
 Obtidas a partir de variedades do fungo 
Penicillium 
 Penicilinas K, F, G e X 
PENICILINA G (BENZILPENICILINA): 
 Única utilizada em terapêutica  veterinária
 Inativada pH estômago – administrada 
somente pela via parenteral 
 Formas: Cristalina (sódica e potássica); 
Procaína e Benzatina (o que muda dessas 
drogas é a forma sinética delas)
- Penicilina G Cristalina – latência 30 min, 
mantém 4-6 h
- Penicilina G Procaína – latência 1-3h 
*(começar a fazer efeito), mantém 12-24h
- Penicilina G Benzatina – latência 8h, mantém 
3 a 30 dias (dura esses dias, mas a 
concentração vai diminuindo então isso 
interfere para a concentração correta para 
matar aquele tipo de bactéria)
PENICILINA G (BENZILPENICILINA): 
 Doses expressas em UI – Penicilina G 
sódica: 1mg = 1.666UI 
 Comum MV – associação 2 a 3 penicilinas 
(cristalina, procaína e benzatina) 
 Via IV – somente Penicilina G cristalina 
(sódica ou potássica) 
 Outras vias (IMp e SC) – Penicilinas 
procaína e benzatina 
 Distribuição – vários tecidos (não 
atravessam a barreira hematoencefálica) 
 Não são biotransformadas 
 Eliminação renal 
 Espectro de ação: bactérias gram-positivas 
(são hidrofóbicas) – Streptococcus, 
Staphylococcus não produtores de 
penicilinases, Actinomyces, Listeria, 
Clostridium. 
 Inativas contra Pseudomonas, maioria das 
Enterobactericaceae (gram negativas) 
Resistentes a Penicilinases 
 Beta-lactamases – enzimas produzidas por 
microrganismos - inativam a função 
antimicrobiana - Penicilinases ou 
Cefalosporinases (PENICILINAS 
ANTIESTAFILOCÓCICAS) 
 Isoxazolilpenicilinas, Meticilina e Nafcilina 
(semissintéticas) cães e cavalos 
 Espectro de ação superior ao das penicilinas
naturais 
De amplo espectro de ação 
 Semissintéticas e sensíveis à penicilinases 
 Penicilinas de 2a geração:
 • Ampicilina, amoxicilina, ciclacilina 
(hidrofílicas)
 • Atuam em cocos Gram (+) e Gram( -), 
bacilos Gram (-)
 • São bem absorvidas por vias oral e 
parenteral 
 Penicilinas de 3a geração:
 • Carbenicilina, indanilcarbenicilina, ticarcilina
 • Indicadas em infecções por P. aeruginosa 
 Penicilinas de 4a geração:
 • Sensíveis à ação do suco gástrico
 • Uso limitado em Medicina Veterinária 
TOXIDADE:
 Baixa toxicidade – inexistência de parede 
celular nas células animais, choque anafilático
 Reações alérgicas:
 • Mais comuns em humanos
 • Muito raras em animais
 • Desde reações cutâneas até choque 
anafilático
 • Mais frequentes com as penicilinas naturais 
do que com as semi-sintéticas 
CEFALOSPORINAS:
 Sintetizadas pelo fungo Cephalosporium 
acremonium 
 Impedem a síntese de parede celular 
(bactericidas) 
CLASSIFICAÇÃO
• 1a geração: atuam em Gram-positivas e 
estafilococos produtores de penicilinase 
• 2a geração: menos ativas em Gram-positivas,
maior atividade em bactérias entéricas Gram-
negativas 
• 3a geração: maior espectro de ação contra 
Gram-negativas; menos ativas contra Gram-
positivas; possuem certa estabilidade na 
presença de beta-lactamases 
UTILIZAÇÃO E FARMACOCINÉTICA 
 Limitado; alto custo 
 Basicamente para cães e gatos 
 Semelhantes às penicilinas 
 Baixa toxicidade 
ÁCIDO CLAVULÂNICO
 Isolado de culturas de Streptomyces 
clavuligerus 
 Baixa atividade antimicrobiana 
 Inibe as beta-lactamases produzidas por 
diversos microrganismos 
 Associação com outros antibióticos sensíveis
as betalactamases: Penicilina G, Ampicilina, 
Amoxicilina 
* Usado para infecções do trato respiratório 
BACITRACINA:
 Produzido por Baccillus linchenformis (1945) 
 Gram-positivos 
 Geralmente associada a neomicina ou 
polimixina B 
 Bactericida (faz lesão na parde 
citoplasmática)
 Tópico: soluções otológicas e oftálmicas, 
pomadas e cremes (devido nefrotoxicidade via 
oral) 
 Resistência bacteriana rara 
* Creme porque pela via oral causa gastrite
* Intramamário para mastite
VANCOMICINA 
 Produzido por Streptomyces orientalis (1956)
 Cocos Gram-positivos (resistentes a 
penicilina) 
 Bactericida 
 Não absorvida via oral – ativa na luz 
intestinal (legal usar para infecções intestinais)
 Via IM (intramuscular)– dor intensa e 
irritação tecidual → não utilizar 
 Via IV (intravenosa)– assim precisa ser 
diluída (fisiológica ou solução glicosada) 
 Ampla distribuição. Eliminada de forma ativa 
na urina 
 Pouco uso na MV (irritação, tromboflebite, 
nefro e neurotoxicidade) 
ANTIMICROBIANOS 
INTERFERÊNCIA NA PERMEABILIDADE DE 
MEMBRANA (IPM) 
POLIMIXINAS:
 Produzidos por Bacillus polymyxa (1940) 
 POLIMIXINAS A, B, D, E e M 
 POLIMIXINAS B e E (Colistina, Colimicina) 
* Eles se ligam nos lipopolissacarídeos e faz a 
interferência na permeabilidade da membrana 
 Bacilos entéricos gram-negativos (E. coli, 
Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas 
aeruginosa) 
 Bactericidas 
 Não absorvidas VO, mas ativas na luz 
intestinal 
 Preparações intra-mamárias 
 Baixa distribuição tecidos; excreção renal 
(acumula na IR) 
 Nefro e neurotoxicidade, bloqueio 
neuromuscular 
 Resistência rara 
ANTIMICROBIANOS 
INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA (ISP) 
AMINOGLICOSÍDEOS:
 Semissintéticos ou Streptomyces griseus ou 
S. kamamyceticus 
 ESTREPTOMICINA (1943) 
 DIIDROESTREPTOMICINA 
 PARAMOMICINA (AMINOSIDINA) 
 GENTAMICINA 
 TOBRAMICINA 
 CANAMICINA 
 Bactericidas espectro reduzido (aeróbios 
gram -) 
 Agem inibindo a síntese proteica (30S dos 
ribossomos) 
 Alta atividade residual (mesmo abaixo da 
CIM) → depende da dose a ação quando mais 
a concentração + ação
 Primeira escolha coliformes 
 Estreptomicina: Leptospira, Dermatophyllum 
e Mycobacterium 
 Gentamicina: Renais e septcemias (gram +) 
 Neomicina: infecções tópicas, otológicas, 
oftalmo 
 Tobramicina: oftalmológicas (Pseudomonas 
aeruginosa) 
 Paramomicina: cura clínica Cryptosporidium 
e Leishmania 
MECANISMO E ESPECTRO DE AÇÃO:
 Sinérgicas com beta-lactâmicos 
 Cefalosporinas– aumentar a nefrotoxicidade
 Associação com glicose – diminui eficiência 
 Resistência bacteriana – relativamente 
comum 
FARMACOCINÉTICA
 Baixa absorção intestinal (exceto a 
gentamicina, ver melhor) 
 Via oral – apenas efeito local da droga 
 Vias oral, SC, IM, EV, tópica, oftálmica e 
intramamárea 
 Carnívoros – alcalinização da urina 
diminuição da toxicidade 
 NEOMICINA – jamais pode ser feita pela VIA
PARENTERAL – GRANDE TOXICIDADE 
FARMACOCINÉTICA E TOXICIDADE 
 Distribuição restrita (não atravessam 
barreiras HE e HO) 
 Doses intermitentes mais eficientes que 
contínuas (intravenosa de forma intermitente) 
 Cuidados com recém-nascidos e 
insuficientes renais 
 Potencialmente tóxicas: nefrotoxicidade 
(neo) tudo com núria (urina), ototoxidade (neo 
e estrepto) animal fica surdo, bloqueio 
neuromuscular e depressão centro respiratório,
náuseas, vômitos, hipersensibilidade e 
anafilaxia. São drogas que passam a barreira 
placentária então não pode usar em animais 
prenho, pois passa para o feto
APRESENTAÇÃO COMERCIAIS 
 Kanainjecto® (CANAMICINA) 
 Gentrin® (GENTAMICINA) 
 Flumast® (NEOMICINA) 
 Tobrex® (TOBRAMICINA) 
MACROLÍDEOS E LINCOSAMIDAS 
MACROLÍDEOS: 
 Medicina humana – Campylobacter, 
Chlamydia, Legionella e Mycobacterium
 MV – uso mais restrito – toxicidade 
herbívoros VO (algumas) e dor IM 
 Altas concentrações intracelularmente 
(fagócitos) 
 Segunda geração – melhor distribuição 
tecidual 
 Terceira geração – meia vida longa 
MACROLÍDEOS: 
 Eritromicina (Streptomyces erythreus) – A, B 
e C 
 Tilosina (Streptomyces fradiae) 
 Espiramicina ( espectro dos macrolídeos)  
 Claritromicina (semissintético da eritro) 
 Azitromicina (semissintético da eritro) 
 Tilvalosina (3ª geração) – aves/perus/suínos 
(Mycoplasma) 
 Gamitromicina (3º geração) – bovino 
(Mycoplasma 
LINCOSAMIDAS 
 Lincomicina (Streptomyces lincolnensis) 
 Clindamicina (semissintético da lincomicina) 
 Pirlimicina (semissintético da clindamicina) 
OBS: Já comercializada no Brasil, mas 
atualmente não disponível 
ESPECTRO DE AÇÃO
 Gram-positivas (Streptococcus e 
Staphylococcus) 
 Eritromicina: 
→ Gram + : Arcanobacterium pyogenes, 
Rhodococcos equi, Erysipelothrix rhusiopathiae
e Listeria 
→ Gram - : Actinobacillus, Brucella, 
Campylobacter 
→ Anaeróbicas: Actinomyces e Clostridium 
→ Resistentes: Pseudomonas, Nocardia, 
Mycobacterium e Mycoplasma 
 Tilosina: Mycoplasma 
 Azitromicina (gram -) e Claritromicina – 
amplo espectro 
 Clindamicina – maior atividade contra 
anaeróbicas 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Impedem síntese proteica (subunidade 50S) 
 Bacteriostáticos e bactericidas (altas 
concentrações) 
 Eritromicina – pH alcalino - básico(8,0); em 
pH ácido (abcessos, tecido necrótico, urina, 
estômago→ ela não vai atuar) – supressão de 
atividade 
FARMACOCINÉTICA E TOXICIDADE
 Bastante lipossolúveis – atravessam 
barreiras celulares com facilidade 
 Eritromicina – estolato ou estearato – 
liberação entérica 
 Via oral ou parenteral 
 Biotransformação hepática e eliminação 
renal 
 Macrolídeos: irritação tecidual [dor (IM) e 
tromboflebites (IV)], distúrbios gastrointestinais 
 Lindosamidas: diarreia grave – equinos, 
homem e coelhos; cães e gatos – vômitos e 
diarreia 
TETRACICLINAS 
 Produzidas por diversas espécies de 
Streptomyces (1948) 
 Tetraciclinas e Oxitetraciclinas (naturais) 
 Doxiciclina (semissintética) 
 Primeira escolha para tratamento Rickétsias 
(Anaplasma e Ehrlichia), clamídeas 
(Chlamydophila psittasi), meningites 
(Haemophyllus), ceratoconjuntivite infecciosa 
canina e traqueobronquite infecciosa canina; 
 Brucelose e Leptospirose (carnívoros)
 Fotossensíveis – tóxicas quando vencidas 
ou deterioradas pelo sol 
ESPECTRO E MECANISMO DE AÇÃO
 Amplo espectro de ação 
 Gram-positivas e negativas (incluindo 
Micoplasmas), clamídeas e rickétsias e alguns 
protozoários (Giardia, Leishmania, 
Trichomonas e Toxoplasma) 
 Inibem síntese proteica – ligação irreversível 
a subunidade 30S ribossomo – impede ligação 
RNA-t ao ribossomo. 
 Bacteriostáticas 
FARMACOCINÉTICA
 Via oral (Doxi) ou parenteral (IM-dor); tópica,
oftálmica e intramamária 
 Reagem com cálcio (leite), magnésio, zinco, 
ferro e alumínio – formação de quelatos 
insolúveis (melhor em jejum) 
 Ampla distribuição tecidual (Doxi – alta 
tecido nervoso) 
 Tropismo pelo cálcio (dentes e cascas de 
ovos) não administrar em animais prenho se 
não tem má formação dos dentes
 Excreção 25-30% inalterado pelo rim e 10% 
via biliar 
TOXICIDADE 
 Irritação tecidual (IM e SC – dor) 
 Irritação gástrica (VO - náuseas, vomito e 
diarreia) 
 Arritmias cardíacas (principalmente animais 
quadro carencial), deformidades ósseas 
(ligação Ca+) (prenhez e animais jovens NÃO)
 Infiltração gordurosa hepática e necrose 
tubular renal 
 Diarreia severa em equinos por Salmonella 
resistentes – interferência microbiota intestina 
ANFENICÓIS
 Produzidos por síntese laboratorial ou por 
Streptomyces venezuelae (1947) 
 Cloranfenicol (tem a mais o grupo nitroso) 
 Tianfenicol (grupo metilssulfônico) 
 Florfenicol (grupo metilssulfônico) 
* Tem supressão na produção de hemácias 
dando uma anemia aplástica sendo uma falha 
da medula óssea (cloranfenicol)
ESPECTRO DE AÇÃO 
 Cloranfenicol e Tianfenicol – infecções intra-
oculares e uterinas, salmoneloses e 
colibaciloses (devido toxicidade) *Ainda 
considerar a relação risco X benefício 
 Amplo espectro de ação: gram-positivas, 
gram-negativas, rickétsias, espiroqueas e 
micoplasma. 
 Bactericidas ou Bacteriostáticos (dose-
dependente) 
 Cloranfenicol Florfenicol Tianfenicol   
(Atividade) 
 Florfenicol – isento efeitos adversos e 
aplicação a cada 48h. Restrito aos ruminantes 
FARMACOCINÉTICA
 Monogástricos – bem absorvidos VO e 
parenteral 
 Ruminantes (destruídos pela microbiota 
ruminal) - parenteral 
 Ampla distribuição tecidual (atravessam 
barreira placentária) – leite, líquido pleural e 
ascítico
 Biotransformação hepática 
 Eliminação renal e biliar – conjugação ácido 
glicurônico: tempo de meio vida - Equinos: 1 
hora - Gatos: 5 a 6 horas 
TOXICIDADE
 Anemia aplástica em humanos (proibição em
animais consumidos pelo homem – UE, EUA e 
Brasil) 
 Síndrome cinzenta do recém-nascido 
(deficiência ácido glicurônico) 
 Depressão medula óssea (anemia 
hipoplástica) e redução da síntese de 
anticorpos – gatos > cães (desaparecem 
quando suspenso o tratamento) 
 Cães e gatos: vomito, diarreia e reações 
alérgicas 
ANTIMICROBIANOS 
INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDOS 
NUCLÉICOS (ISAN) 
RIFAMICINAS
 Produzidos por Streptomyces mediterranei 
(1957) 
 RIFAMICINAS A, B, C e D 
 RIFAMICINA B – mais ativa, de qual foram 
obtidos vários derivados semissintéticos 
(Rifamicina SV, Rifamicina M e Rifampicina 
 Rifamicina SV e M (1960 e 1964) – absorção
somente via parenteral 
 Rifampicina (1966) – também via oral
 ESPECTRO DE AÇÃO
 Medicina humana: Tuberculose e lepra 
(Mycobacterium spp) 
 Espectro de ação limitado e indicado quando
há resistência as Peninilinas G. 
 Rifampicina – mais utilizada na MV – maior 
espectro de ação 
 Gram(+), Gram(-), Mycobacterium, 
clamídeas, Staphylococcus e Streptococcus de
equinos 
FARMACOCINÉTICA 
 Via oral (Rifampicina), tópico ou parenteral 
 Ampla distribuição tecidual 
 Eliminação biliar e renal 
 Resistência de rápido desenvolvimento 
 Geralmente associada a outros 
antimicrobianos 
° Usa para mastite
TOXICIDADE
 Humanos – incomum 
 Poucos relatos na MV – pouca utilização 
 Cães: - Aumento atividade de enzimas 
hepáticas (hepatite clínica) - Trombocitopenia - 
Anemia hemolítica - Anorexia - Vômito e 
diarreia