Retrovírus - HIV

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Aids (Síndrome de Imunodeficiência Adquirida)
Introdução
A pandemia da aids começou em 1981-
A identificação do agente causal ocorreu em 1983, com a descoberta de um retrovírus citopático denominado vírus 
da imunodeficiência humana (HIV)
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Esse primeiro vírus passou a se chamar HIV-1 com a descoberta posterior de um segundo tipo, HIV-2-
Em 1987 surgiu o primeiro medicamento que demonstrou eficácia no tratamento da doença, tendo como 
mecanismo de ação a inibição da transcriptase reversa
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A infecção do HIV pode ser dividida nos seguintes estágios:-
Transmissão viral;1.
Infecção primária, também denominada aids aguda ou síndrome aguda da soroconversão;2.
Soroconversão;3.
Período de latência clínica com ou sem linfadenopatia persistente generalizada;4.
Infecção sintomática inicial pelo HIV, anteriormente conhecida como complexo relacionado à aids5.
Aids propriamente dita, definida como paciente sintomáticos ou os assintomáticos com menos de 350 células Cd46.
Etiopatogenia
É causada por um retrovírus (família Retroviridae) do gênero Lentivirus da espécia HIV-
Possui dois tipos biológicos, o HIV-1 e o HIV-2-
Suas características são curso crônico da doença, longo período de latência clínica, replicação viral persistente e 
envolvimento do sistema nervoso central
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O quadro clínico causado pelo HIV-2 tem curso mais benigno, causando menor imunodeficiência que o HIV-1-
Ambos os tipos replicam nas células T Cd4-
Diâmetro de 100nm-
Envolvido por membrana lipoproteica-
Contém 72 complexos de glicoproteínas integrados na membrana lipídica. Cada um deles é composto por trímeros 
de uma proteína externa (gp120) e uma proteína transmembrana (gp41)
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O vírus é composto de 2 cópias de RNA-
As partículas virais possuem todos os equipamentos enzimáticos necessários para sua replicação intracelular:-
Transcriptase reversa
Integrase
Protease
Depende de 3 genes:-
Gag (grupo antígeno)
Pol (polimerase)
Env (envelope)
Genes que expressam constituintes da partícula viral: vif, vpr, vpu, nef-
Gene pol: expressa a formação da transcriptase reversa, integrase e protease-
Vpu: importante no processo de saída do vírus da célula do hospedeiro-
Vif: afeta a gênese morfológica do vírus-
O HIV penetra no organismo a partir da mucosa genital-
A glicoproteína (GP-120) se liga às células dendríticas do epitélio cervicovaginal por meio dos receptores Cd4. 
Qualquer célula que tenha esses receptores é suscetível à infecção quando em contato com o HIV
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A ligação da GP-120 ao Cd4 é crucial para a entrada do vírus na célula. Portanto, a molécula Cd4 é um receptor 
primário e necessário para o HIV-1 e HIV-2
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Entretanto, existem correceptores que precisam atuar para que a infecção seja efetiva-
CCR5: é correceptor necessário para isolados de HIV trópicos para monócitos-
CXCR4: é um receptor quimiocina usado pelos isolados de HIV-1 com tropismo para linfócitos T-
Isolados HIV-1 monocitotrópicos: se propagam mais facilmente em cultura de macrófagos e são incapazes de 
infectar a linhagem de células T imortalizadas, mas são capazes de infectar linfócitos T primários derivados do 
sangue periférico
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Isolados HIV-1 linfocitotrópicos: facilmente propagáveis em culturas de linhagem de células T e crescem 
pobremente em macrófagos, também são capazes de infectar as células T primárias do sangue periférico.
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HIV-1 M-trópicos se ligam unicamente aos receptores CCR5 que surgem nas fases iniciais da infecção - variantes 
não indutoras de sincício
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HIV T-trópicos se ligam aos receptores CXCR4 que surgem nas fases mais avançadas da doença - células indutoras 
de sincício
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Existem vírus que conseguem se ligar a ambos os correceptores-
Pessoas que possuem a variante homozigota e não expressam o correceptor CCR5 são resistentes à infecção pelo 
HIV, enquanto heterozigotos apresentam doença de evolução lenta
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Quando o HIV entra nas células T, há uma conversão do RNA viral em dNA viral no citoplasma. Esse processo é 
mediado pela enzima transcriptase reversa. O resultado é acúmulo de dNA proviral no citoplasma
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Há ativação celular para integração ao genoma do hospedeiro-
Quando o dNA entra no núcleo, há transcrição dos genes do HIV para o genoma do hospedeiro-
Findado o processo, dá-se início a replicação viral e síntese de proteínas virais-
A nova membrana lipídica desses vírus é formado pela membrana do próprio hospedeiro, integrando proteínas, 
fosfolipídios e colesterol da célula deste último
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As células infectadas se fundem com linfócitos T Cd4 e disseminam no organismo, sendo detectadas nos linfonodos 
regionais dentro de 2 dias
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Nessa etapa, o indivíduo não possui resposta imune, e o paciente apresenta carga viral elevada. É nessa hora que 
podem ocorrer manifestações clínicas de uma infecção aguda viral semelhante à da mononucleose infecciosa.
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Depois disso, o organismo adquire imunidade específica mediada pelos linfócitos T Cd8. A carga viral cai nessa 
etapa e os sintomas da síndrome aguda desaparecem. 
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A partir disso começa a etapa latente da infecção até que se inicie o quadro de aids. Nessa etapa, o vírus se 
multiplica principalmente nos centros germinativos dos linfonodos
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Com a evolução da replicação, o número de células presentes nos gânglios diminui até que haja esgotamento dos 
centros germinativos. Por fim, a concentração do vírus na corrente sanguínea aumenta nas fases terminais da aids
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Epidemiologia
Embora tenha se iniciado no grupo de homossexuais masculinos, a doença vem apresentando tendências de 
heterossexualização, feminização, envelhecimento e pauperização do paciente.
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A transmissão se faz por relação sexual, pelo sangue, pelo aleitamento materno e vertical, seja durante a gestação 
ou durante o trabalho de parto.
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50% a 90% dos pacientes com infecção primária pelo HIV apresentam sintomas inespecíficos 2 a 4 semanas após 
ocorrer a transmissão do vírus
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O paciente é capaz de transmitir o vírus em quaisquer etapas da evolução clínica-
As formas de prevenção são: uso de camisinha, prevenção da transmissão vertical com AZT e outros 
antirretrovirais, evitar amamentação por mães soropositivas e não usar sangue ou hemoderivados de HIV positivos
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Diagnóstico
É baseado na detecção de anticorpos contra o HIV (sorologia) OU detecção de antígenos do HIV-
Exames sorológicos
O teste padrão é o ELISA-
O material pode ser sangue, saliva ou líquor-
As amostras sanguíneas são submetidas a um teste de triagem para a detecção de anticorpos e antígenos. Isso 
pode ser feito por meio do ELISA
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Os testes que detectam o antígeno p24 reduzem a janela imunológica, tornando-se positivo cerca de 5 a 10 dias 
antes do aparecimento dos anticorpos anti-HIV
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Etapa I do diagnóstico - testes imunoenzimáticos
Exame positivo + quadro clínico/história epidemiológica compatível = valor preditivo positivo próximo a 100%-
As amostras reagentes devem ser submetidos a um segundo imunoensaio por princípio metodológico diferente ou 
em busca de outro antígeno. O resultado pode ser "reativo", "não reativo" e "indeterminado"
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Resultado não reativo: não há infecção pelo HIV. Pode ocorrer falso-negativo se o exame for realizado durante a 
janela imunológica.
OBS: janela imunológica é o intervalo de tempo entre o momento da infecção e a positivação da sorologia, com duração, 
em média, de 14 a 21 dias, podendo em poucos casos se estender por até 6 meses.
Resultado indeterminado: há reatividade em apenas um dos métodos. Causas: soroconversão, fase terminal da 
doença ou reação cruzada com anticorpos inespecíficos (gestação, doenças autoimunes, neoplasias). Deve ser 
repetido em 30 dias. Soroconversão > reativo / indeterminado > não reativo
Resultado reativo: presença de anticorpos anti-HIV, indicando infecção. Pode ocorrer falso-positivo e a causa mais 
comum é a vacinação contra HIV, presença de autoanticorpos ou erro técnico.
Amostras com resultado reagente na etapa I devem ser submetidas à etapa II.-
Etapa II - testes confirmatórios (Western Blot)
O mais utilizado é o WB. Detecta a presençade anticorpos contra diferentes proteínas (antígenos) do HIV, as quais 
podem ser do core, da polimerase ou do envelope.
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O resultado vem expresso em bandas e exige a presença de pelo menos 2 das 3 proteínas virais.-
Resultado negativo: ausência de bandas
Resultado positivo: ao menos 2 bandas
Resultado indeterminado: qualquer padrão de bandas que não corresponda aos critérios
No caso de reagentes em ambas as etapas, o laudo consta como "amostra reagente para HIV". É feita uma coleta 
de segunda amostra para comprovação. No caso de segunda amostra reagente, o diagnóstico é definido
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Outros testes
Teste rápido: técnica ELISA simplificada. Indicado em acidentes com material biológico, gestantes não testadas no 
pré-natal, parturientes e puérperas não testadas, quando não há infraestrutura laboratorial, parceiros de pessoas 
com HIV, abortamento espontâneo, ISTs, tuberculose, hepatites virais.
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Teste da saliva: teste EIA. Suas vantagens são a facilidade da coleta da amostra, custos reduzidos e a melhor 
aceitação dos pacientes
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OBS: a detecção de anticorpos anti-HIV antes de 18 meses de idade não caracteriza infecção, uma vez que pode ter 
ocorrido transferência vertical pela placenta.
Detecção de antígenos do HIV
Feito a partir do PCR-
Podem identificar o antígeno viral p24 ou o RNA do HIV-
Não substituem a sorologia, mas são úteis em situações específicas, como no caso de resultados sorológicos 
contraditórios e no período de janela imunológica após a exposição ao vírus
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Exames para avaliação e o acompanhamento
Contagem de linfócitos Cd4+
Feito a partir com citometria de fluxo com sangue fresco, com menos de 18 horas-
Valores normais: 800 a 1000 células/mm3-
Contagem de linfócitos Cd4+ inferior a 200 células/mm3 é diagnóstico de aids, mesmo em pacientes assintomáticos-
Quantificação do RNA do HIV plasmático (carga viral do HIV)
Avalia a concentração do HIV no plasma, que está relacionado ao número de linfócitos infectados presentes na 
circulação sanguínea, nos gânglios e tecidos. É feito por PCR
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As indicações são: avaliar o prognóstico da infecção, monitorar a resposta ao tratamento, avaliar o risco de 
transmissão vertical e definir o tipo de parto, diagnóstico de infecção aguda pelo HIV enquanto a sorologia ainda 
está negativa.
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Testes de resistência
São úteis para ajudar o clínico a escolher o melhor esquema antirretroviral, especialmente para pacientes que já 
fizeram uso de múltiplas drogas
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Análise genotípica: por meio de PCR, é feito o sequenciamento à procura de mutações associadas a resistência a 
cada antirretroviral
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Análise fenotípica: avalia a capacidade do vírus se multiplicar na presença de concentrações estabelecidas de 
antirretrovirais (semelhante ao antibiograma). É mais cara e leva mais tempo para obtenção de resultados.
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Exames inespecíficos úteis para a avaliação e o acompanhamento
Hemograma
Deve ser realizado na primeira avaliação do paciente e depois a cada 3 a 6 meses.-
Comum a ocorrência de anemia, leucopenia e plaquetopenia mesmo em pacientes assintomáticos. Pode ser a 
primeira alteração detectada para a suspeita do diagnóstico de HIV.
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Valores abaixo de 2.000 linfócitos/mm3 estão relacionados com contagem de Cd4+ inferior a 200 células/mm3-
Bioquímica do sangue
Avaliação basal para identificar possíveis doenças multissistêmicas-
Devem incluir: TGO, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubina, ureia, creatinina, glicemia, triglicerídeos, colesterol 
total e frações, desidrogenase lática.
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Sorologias para sífilis (VdRL), toxoplasmose, hepatites virais
Faz o rastreamento para possíveis grupos de risco e alvos de estratégias profiláticas-
O resultado pode ser falso-negativo em caso de imunodepressão grave (Cd4+ <100 células/mm3)-
RX de tórax
Identificação de tuberculose assintomática-
PPd - prova tuberculínica
Útil para a indicação de quimioprofilaxia da tuberculose-
Se o teste inicial der negativo, deve ser repetido anualmente-
Teste positivo: induração igual ou superior a 5mm 48 a 72 horas após a injeção subcutânea-
Exame ginecológico com colpocitologia pelo papanicolau
Realizado na avaliação inicial da paciente e repetido após 6 meses e, a seguir, anualmente-
Retrovírus - HIV
quarta-feira, 7 de junho de 2023 10:04
 Página 1 de INFECTO 
Realizado na avaliação inicial da paciente e repetido após 6 meses e, a seguir, anualmente-
Identifica lesão escamosa intraepitelial e câncer cervical associados a persistência da infecção pelo papilomavírus 
humano (HPV)
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Exame de urina (EAS, exame tipo I, sumário de urina)
Útil para avaliar alterações renais e monitoração de efeitos colaterais de medicamentos-
Exame parasitológico de fezes
Avaliação inicial para identificação e tratamento de parasitoses-
Manifestações clínicas da infecção pelo vírus HIV
Introdução
Caracteriza-se por perda progressiva da imunidade celular e incapacidade do organismo de frear a multiplicação 
viral
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HIV-1: grupos M, N e O-
HIV-2: oito grupos, de A a H-
A evolução da doença tem relação com o grupo e o subtipo ao qual o vírus pertence-
HIV-1, subtipo B do grupo M > predomina no Brasil-
Por ser politrópico, infecta quase todas as células do organismo. Esse tropismo ocorre pela estrutura da membrana-
A patogenia do HIV é o resultado das suas propriedades biológicas e da competência imunológica do hospedeiro-
O alvo principal são os linfócitos T Cd4. As maiores reservas celulares desse linfócito em repouso são os tecidos 
linfáticos e as áreas linfoides do intestino
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O HIV promove modificações na membrana celular, formação de sincícios e apoptose e necrose por ação direta das 
proteínas virais ou efeitos de citocinas.
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Nos macrófagos, há perda de função fagocítica e aumento de produção de citocinas pró-inflamatórias. Ademais, 
perdem a quimiotaxia e mecanismos de lise dos parasitos intracelulares
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Os monócitos infectados diminuem a capacidade de migração a determinados estímulos-
Células NK perdem sua citotoxicidade direta e dependente de anticorpos-
A infecção por HIV estimula inicialmente a resposta inata-
Os anticorpos específicos contra o HIV são sintetizados 1 ou 2 semanas após a infecção no sangue e fluidos 
corporais, com predomínio da subclasse IgG1
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A desregulação das células T leva à proliferação de células B. entre as imunoglobulinas liberadas por estas células, 
estão os autoanticorpos. Isso explica a associação do HIV com alterações autoimunes envolvendo vasos 
sanguíneos, articulações e músculos. Também foram identificados autoanticorpos contra plaquetas, nervos 
periféricos, células T, esperma, plasma seminal, hidrocortisona, eritropoietina e tiroglobulina.
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Formas clínicas
A história natural da infecção pelo HIV, sem tratamento, tem duração média de 8 a 10 anos entre a infecção e a 
morte do paciente
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O reconhecimento e a terapêutica precoce tem relação com a sobrevida prolongada-
O diagnóstico clínico inclui sinais e sintomas causados pelo HIV, por infecções oportunistas e neoplasias.-
Infecção aguda. Síndrome retroviral aguda
Após 2 dias: vírus migram para os linfonodos regionais, alterando sua arquitetura, destruindo centros germinativos 
e diminuindo sua função imunológica.
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Após 5 dias: viremia, com intensa migração para o SNC-
Em carca de 40% dos pacientes, a fase aguda é assintomática.-
Período 1 a 4 semanas: síndrome febril inespecífica, com febre elevada ou moderada, acompanhada de cefaleia, 
dor retro orbitária, sudorese noturna, mialgia, artralgia, odinofagia.
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Em pacientes com resposta inflamatória mais forte, a sintomatologia pode ser mais intensa: vômitos, diarreia, 
hepatite subclínica, gengivites, candidíase oral, ulcerações de boca, esôfago, ânus e vagina, adenomegalia nas 
cadeias cervicais e axilares.
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Pode ter exantema macular não pruriginoso, com início na face e tronco, e depois em membros-
A adenomegalia é simétrica, com duração superior a 30 dias-
Os gânglios tem 0,5 a 2cm ou mais de diâmetro, móveis, consistência elástica, indolores.-
OBS: no câncer, são imóveis, endurecidos e indolores.No aumento reativo à infecção, os linfonodos ficam dolorosos
As manifestações mais graves são pneumonite, meningoencefalite viral e pneumocistose.-
A gravidade dos primeiros sintomas está associada a mau prognóstico de progressão para aids-
Essa síndrome precede a elevação dos anticorpos-
Os sinais e sintomas são mediados por células e produção de citocinas pró-inflamatórias.-
Exames de laboratório: replicação viral com mais de 1 milhão de vírus por ml, intensa depleção de células T Cd4 e 
aumento de células T Cd8. O ARN viral é detectado em pequenas quantidades nos primeiros 2 a 4 dias e 
plenamente em 7 a 10 dias. 
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Os anticorpos específicos se elevam algumas semanas após a infecção aguda, num período conhecido como janela 
imunológica, que varia de 2 semanas a vários meses.
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Diagnósticos diferenciais: síndrome da mononucleose causada por vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e 
toxoplasma, sífilis secundária, dengue, infecção gonocócica disseminada, paracoccidioidomicose aguda, 
tuberculose ganglionar e leucemias e linfomas.
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Requer atendimento na maioria das vezes e internação hospitalar em 10% dos casos.-
Vantagens do diagnóstico precoce: prolongar a fase assintomática, prevenir as doenças oportunistas, acompanhar 
os avanços terapêuticos, auferir direitos e benefícios sociais, evitar comportamentos de risco e interromper a 
cadeia epidemiológica.
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Quase totalidade dos casos tem evolução autolimitada, com a recuperação do paciente que permanece 
assintomático.
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Durante a fase aguda, o diagnóstico se faz da seguinte forma:-
Antes de 4 semanas: carga viral➢
Depois de 4 semanas: ELISA➢
Infecção crônica assintomática e linfadenopatia generalizada persistente
Ocorre após a fase aguda-
Fase de latência clínica, mas não virológica-
Ocorre uma replicação viral lenta e persistente, que vai eliminando as células T Cd4+ por citotoxicidade direta ou 
apoptose por via indireta
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A replicação ocorre nos tecidos linfáticos, que se tornam o maior reservatório de HIV-
Paciente transmite por sangue, esperma e secreções genitais-
Após a fase aguda, o paciente pode permanecer com linfadenopatia generalizada persistente em 50% a 70% dos 
pacientes infectados
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Sintomas: longos períodos de febre (38°C a 39°C), intermitente ou contínua, emagrecimento, fadiga, sudorese 
noturna e diarreia.
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Exames laboratoriais podem estar inalterados e a biópsia do gânglio mostrar linfadenopatia reacional inespecífica-
Diagnóstico diferencial: sarcoidose, linfomas, tuberculose ganglionar, paracoccidioidomicose, sífilis secundária, 
toxoplasmose e as outras causas de adenomegalia crônicas
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Síndrome Pré-aids
Os primeiros sinais de baixa imunidade são doenças menos graves: candidíase oral de repetição, leucoplasia pilosa, 
herpes zoster em pacientes com menos de 60 anos, queilite angular, gengivite e úlceras recorrentes na boca e 
infecção respiratória alta de repetição, candidíase vulvovaginal persistente ou resistente, angiomatose bacilar
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Alterações cutâneas: turgor e elasticidade diminuídos, exacerbação de lesões prévias, psoríase e dermatite 
seborreica, hiper ou hipocromias, furunculoses.
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Depois de um tempo, os sintomas que estavam acontecendo aumentam o grau de gravidade e intensidade-
Diagnóstico diferencial: outras síndromes consumptivas, anemias graves, diabetes descompensados, 
gastrenterites crônicas, tuberculose, colagenoses, neoplasias e outras causas de febre prolongadas
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Aids
É definido paciente portador de aids aquele com dois testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV e um 
teste confirmatório reagentes, que tenha contagem T Cd4 no sangue abaixo de 350/mm3, independentemente de 
outras causas de imunodeficiência, ou que apresente uma doença definidora de aids com qualquer nível de TCd4
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Existem três tipos de progressão nos pacientes infectados não tratados:-
Progressores rápidos: perdem rapidamente a imunidade, evoluindo para aids em menos de 3 a 5 anos. 4% a 10% 
dos pacientes
1.
Progressores médios: evoluem no tempo de 8 a 11 anos. 55% a 80%2.
Não progressores lentos: permanecem na fase latente por mais de 10 anos, controlando a multiplicação viral. 10% 
a 15%
3.
Dentro desse grupo, 1% são os controladores de elite. Esses pacientes apresentam viremia persistentemente baixa, 
menos de 50 cópias/mL
➢
Fatores que influenciam o risco da evolução:-
Pessoas que tiveram a fase aguda sintomática com mais de 2 semanas de duração > progressão mais rápida➢
Infecções transfusionais têm o pior prognóstico➢
Idade > pior em idosos➢
Fatores genéticos➢
Desnutrição➢
Coinfecções com outros vírus encurtam o tempo de latência, por suprimir a imunidade celular.➢
Portadores de HIV-2 têm um período de latência maior que a dos infectados por HIV-1-
HIV-1 do grupo A tem evolução mais lenta em relação às infecções do HIV-1 do grupo B-
HIV-1 do grupo N causa uma forma aguda mais grave-
Síndrome consumptiva
Perda inexplicável de 10% do peso corpóreo, acompanhada de febre e diarreia, não atribuíveis a outras condições 
associadas à aids
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É indicador de progressão para a aids-
Perda de mais de 30% do peso corporal ideal > maior gravidade-
Desnutrido: paciente com perda ponderal superior a 10% do próprio peso com elevada perda proteica-
Alterações dermatológicas na infecção por HIV
Estão presentes em todas as fases da infecção-
Podem ser de 3 tipos: infecções, tumorais ou iatrogênicas-
Outras lesões podem ocorrer por exacerbação de doenças prévias-
Exantema da fase aguda: gravidade depende da resposta imunológica do hospedeiro.-
Essas alterações ocorrem pela perda da imunidade-
Com o tratamento, algumas dessas alterações diminuíram, mantiveram-se inalteradas ou aumentaram (herpes-
zoster, farmacodermias, sífilis e lipodistrofias)
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Alterações do Sistema Nervoso
Podem aparecer na fase aguda, mas são predominantes na fase tardia-
O vírus tem tropismo pelo SNC-
Na maioria são vírus macrofagotrópicos-
As células multinucleadas que se formam e a mielopatia vacuolar representam as lesões quase patognomônicas da 
infecção por HIV no sistema nervoso
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As células mais atingidas são as gliais e o endotélio dos capilares-
A resposta autoimune se deve ao mimetismo molecular, já que o HIV tem proteínas semelhantes às das células dos 
sistemas nervosos central e periférico
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A entrada do vírus no SNC precisa ser pela barreira hematoencefálica-
Causa desmielinização cortical, com reação inflamatória e perda de função local-
As manifestações neurológicas vão desde discretas alterações de comportamento até graves plegias, 
incoordenações motoras e demência.
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Meningoencefalites
Pode ocorrer em formas graves da fase aguda-
Liquor: claro, discreta pleocitose mononuclear, glicose normal e moderado aumento de proteínas-
Sintomas iguais a das outras meningoencefalites virais. Duram até 14 dias e a evolução é benigna-
Encefalite
Pode aparecer em qualquer fase e provoca atrofia cerebral-
Sintomas: febre, cefaleia, perda de memória e uma progressiva síndrome demencial. Pode também ter crises 
convulsivas.
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A presença de ARN viral no liquor confirma o diagnóstico-
Prognóstico é grave e o paciente morre em algumas semanas ou meses-
Mielites
No período de latência, as mielites transversas são sinais de mau prognóstico-
Início insidioso, com graus de retenção urinária e fecal-
Pode regredir e reaparecer com mais intensidade-
Apresenta paresias de membros inferiores e incontinência de esfincteres.-
Exame histológico da medula: mielopatia vacuolar dos tratos piramidais anterior e lateral e das colunas 
posteriores. Lesões mais evidentes na medula torácica
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Síndrome demencial
Sinal de infecção grave-
Graus variáveis de disfunção motora, cognitiva e comportamental-
Pode iniciar com discreta lentidão psíquica seguida de apatia para as tarefas habituais-
Disfunção motora: desequilíbrio e incoordenação-
Disfunção cognitiva: dificuldade de concentração e memorização-
Disfunção comportamental: irritabilidade, isolamento, depressão e apatia-
Nas fases mais tardias os sintomas agravem e aparecem os sintomasmotores apráxicos-
A demência subcortical é de fácil diagnóstico e estava presente em 25% dos pacientes na fase pré-aids-
Sistema nervoso autônomo
Sintomas: sudorese noturna intensa e prolongada, hipotensão postural grave, impotência sexual, bradicinesia, 
lipotimias e paradas cardiorrespiratórias
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Distúrbios psiquiátricos
 Página 2 de INFECTO 
Distúrbios psiquiátricos
Os infectados geralmente apresentavam distúrbios afetivos anteriores à doença, os quais agravam com o decorrer 
do tempo
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Pode ocorrer delirium: comprometimento cortical que reduz a capacidade de manter a atenção a estímulos 
externos, desorganiza o pensamento, causa alucinações, distúrbios do sono e atinge a memória recente.
-
Outras manifestações neurológicas
O HIV pode causar neuropatias sensitivas, distais, múltiplas mononeurites ou polirradiculopatias progressivas-
Podem ser causadas por produtos tóxicos celulares ou virais, reações autoimunes e de resposta à infecção-
Sintomas são bilaterais-
Diagnóstico diferencial > síndrome de Guillain-Barré quando ocorre diminuição da força nos segmentos proximais 
dos quatro membros. A diferença é que Guillain-Barré começa nos membros inferiores apenas.
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Alterações do sistema digestório
Atinge todas as pessoas infectadas, sendo encontrado o vírus em pacientes em todas as fases-
Alvos principais são as células TCd4 os macrófagos da lâmina própria-
Esses fatores quebram a barreira imunológica, facilitando a disseminação de bactérias para a circulação sanguínea-
A presença do vírus nas células enterocromafins é a causa das alterações eletrolíticas e da má absorção que leva à 
desnutrição
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Os HIV que infectam as células do intestino se diferenciam como os que infectam o SNC-
São vírus CCR5 macrofagotrópicos produtores de citocinas, que em quantidades moderadas alteram a 
permeabilidade e em grandes quantidades têm efeito tóxico provocando apoptose
-
Alterações pulmonares
O HIV atinge os pulmões, diferencia-se, podendo causar alterações imunológicas-
Duas etapas: antes e após o acesso às drogas profiláticas e às combinações antirretrovirais-
Antes: doenças oportunistas e hospitalares-
Depois: tuberculose, hipertensão pulmonar, carcinomas broncogênicos, linfomas e síndrome de reconstituição 
imunológica
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Infecções oportunistas
São causadas por agentes etiológicos de baixa patogenicidade, que aproveitam a imunodeficiência para promover 
infecções disseminadas
-
Órgãos mais atingidos: SNC, TGI e pulmões.-
São dificilmente erradicadas, precisam ser controladas na fase aguda, necessitam de uso de medicações profiláticas 
até reestabelecimento da imunidade
-
O uso dos antirretrovirais potentes combinados reduziu a sua incidência, aumentado a qualidade e quantidade de 
vida dos pacientes
-
Leucoplasia pilosa
Lesão específica da mucosa oral de imunossuprimidos-
Agente etiológico: vírus Epstein-Barr-
Exame físico:➢
Superfície de contornos irregulares formada por vilosidades microscópicas semelhante a pelos, não se desprendem 
ao tentar removê-las.
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São indolores. -
Causa sensação de hipertrofia das papilas. -
Localizadas nas bordas da lingua bilateralmente.-
Formas graves: superfície dorsal da língua-
Histopatologia: acantose, hiperparaqueratose, células balonizantes e ausência de infiltrado inflamatório.-
Diagnóstico diferencial: candidíase hiperplásica crônica, líquen plano e leucoplasia associada ao uso do tabaco-
Candidíase
Atingem 80% a 90% dos pacientes com aids-
Apresentação mais frequente é a de orofaringe-
Formam placas pseudomembranosas brancas de diferentes diâmetros na mucosa oral, nas gengivas, na região 
peridental, no palato, na mucosa geniana, de fácil remoção, indolores, rodeadas por halo de hiperemia
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Quando retiradas, deixam uma superfície avermelhada, às vezes hemorrágica-
Causam sensação desagradável na boca, dificultando a degustação. Na língua, causa ardência e dor também-
Nos estágios avançados de imunossupressão, invade o esôfago e TGI.-
As formas esofagianas e traqueais são critérios de aids-
Tuberculose
A infecção pelo HIV aumenta a incidência de tuberculose já que facilita a infecção primária e, com maior 
frequência, a reativação da infecção latente.
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Já a tuberculose eleva a mortalidade da aids por aumentar a replicação viral, acelerando o curso da doença-
É a doença oportunista mais frequente depois da candidíase oral e em muitos a primeira manifestação da aids-
É mais frequente em níveis abaixo de 350 células/mm3-
No Brasil, aproximadamente 15% dos pacientes com tuberculose são soropositivos-
Nos indivíduos com contagem de Cd4 acima de 350, a clínica é igual à dos pacientes imunocompetentes.-
Abaixo de 350, as imagens radiológicas podem dificultar o diagnóstico. Quando não há resposta inflamatória para o 
bacilo, a radiografia estará normal
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Nas formas extrapulmonares os órgãos mais atingidos são fígado, baço, sistema nervoso central, medula e sistema 
geniturinário.
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Sintomas prolongados de febre vespertina, sudorese noturna, astenia, anorexia e emagrecimento.-
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP)
É uma doença subaguda e desmielinizante causada pelo poliomavírus JC e infecta oligodendrócitos.-
Atinge 4% dos pacientes com TCd4+ abaixo de 200 células/mm3-
Desmielinização limitada à substância branca no cérebro, de início insidioso, sem febre e sem alterações de 
consciência
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Sinais e sintomas: lesão límbica (alteração da saciedade, sexualidade e distúrbios socioafetivos), ataxia, déficit 
motor localizado, alterações cognitivas e distúrbios visuais.
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Progride com deficiência intelectual, evoluindo para demência, cegueira parcial e alterações na fala-
TC: áreas hipodensas na substância branca, mais numerosas nas regiões parieto-occipitais-
Leva o paciente a morte em 6 a 9 meses-
Pneumocistose
Causado pelo pneumocystus jirovecii, um fungo unicelular encontrado nos pulmões dos pacientes 
imunodeprimidos
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A multiplicação produz um exsudato alveolar espumoso, onde predominam células mononucleares-
Consolidação do parênquima, espessamento da membrana alveolar, edema e fibrose-
Infecção oportunista dos pacientes com aids e TCd4+ inferior a 200/mm3-
Pode ter início insidioso ou quadro agudo-
A ausculta pulmonar não revela a gravidade das lesões que aparecem nas radiografias ou na tomografia 
computadorizada
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Nos casos mais graves de imunodeficiência, pode haver disseminação hematogênica para o fígado, rins, baço e 
retina
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Pneumocistose é doença definidora de aids-
Tem perigo de contágio a partir de secreções respiratórias e de fômites-
Na TC, gera padrão de opacidade em vidro fosco-
Diagnóstico de certeza é obtido a partir do exame de escarro colhido em jejum, fixado na coloração May-Grunwald-
Giemsa ou a de Gomori-Grocott
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Toxoplasmose
Entre as infecções oportunistas que atingem o SNC, a toxoplasmose cerebral é a mais frequente-
Causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório-
Os pacientes com aids adoecem nas formas graves da imunodeficiência, TCd4+ abaixo de 100 células/mm3-
Ocorre reativação de infecção latente-
Forma mais frequente é a encefalite abscedada-
Sintomas: durante 2 semanas ou mais, surge febre, cefaleia intensa e constante, alterações de comportamento, 
fotofobia, sinais de intensidade variável e progressivos de localização, como monoplegia, hemiplegia espástica, 
síndromes cerebelares, crises convulsivas, confusão mental, obnubilação e coma.
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A coriorretinite é diagnosticada no fundo de olho-
Diagnóstico: história e exame físico + confirmação sorológica do HIV + imagens de TC ou RM-
TC/RM: abscessos múltiplos, com halo periférico e sinais de efeito de massa e edema cerebral. A localização mais 
comum é nos núcleos da base e regiões corticais.
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Sorologia para toxoplasmose não ajuda, já que não há reposta imune humoral-
Diagnóstico diferencial: abcessos de outras etiologias e com os linfomas primários de SNC.-
O toxoplasma pode causar meningoencefalites com liquor claro com as mesmas características das 
meningoencefalites virais
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Os esquemas terapêuticospara o HIV diminuíram a frequência da neurotoxoplasmose-
Criptococose
Causada pelo Cryptococcus neoformans, um fungo que invade o organismo pelas vias respiratórias.-
No paciente com aids, atinge quase todos os órgãos e tecidos, nem sempre dando sinais e sintomas.-
A infecção mais grave e frequente é a meningoencefalite insidiosa-
Sintomas: cefaleia intensa, vômitos, febre baixa ou moderada, fotofobia, alterações sensoriais, alterações de 
consciência e de comportamento e, por último, paralisias de nervos cranianos e sinais de irritação meníngea
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Somam-se ao longo de 2 ou 3 semanas-
Ocorre quando o nível imunitário está abaixo de 100 células/mm3-
Diagnóstico: punção lombar mostrando líquor claro com pleocitose discreta de mononucleares, glicorraquia pouco 
alterada e discreta elevação da proteinorraquia.
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Diagnóstico diferencial: meningoencefalite tuberculosa e por toxoplasma-
Criptosporidíase
Causado pelo Cyiptosporidium sp., um protozoário unicelular e intracelular que infecta o epitélio digestório e 
respiratório.
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A contaminação é pela água, com ingestão dos oocistos.-
Os oocistos são eliminados nas fezes-
Em imunocomprometidos, são encontrados da faringe até o reto, vias aéreas e vias biliares, sendo o intestino 
delgado o local mais acometido.
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Os quadros mais graves ocorrem com níveis abaixo de 100 células/mm3-
Sintomas: náuseas, vômitos e dor abdominal em cólica. A diarreia aquosa é persistente e parecida com a da cólera, 
às vezes com muco, muito fétida e de difícil controle.
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As evacuações tem número de 10 a 20 vezes por dia-
Causa perda diária de 10 litros de água e eletrólitos-
Isosporíase
Causada por Isospora belli, um protozoário que atinge principalmente o duodeno-
Contaminação é por água poluída com fezes-
Sintomas: náuseas e vômitos, dor abdominal, febre e diarreia aguda de evacuações aquosas, que levam o paciente 
a desidratação, emagrecimento, síndrome de má absorção, esteatorreia e hipoalbuminemia
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Surgem após 1 semana da contaminação-
Ocorre em níveis abaixo de 100 células/mm3-
A biópsia de duodeno mostra atrofia parcial ou total das vilosidades, tendo correlação com a carga parasitária-
Microsporidiose
São protozoários primitivos intracelulares obrigatórios-
As principais espécies são o Encephaliozoon cuniculi, que tem tropismo para o SNC, e o Enterocitozoon bieneusi 
que causa infecção intestinal
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Aparece quando os níveis estão abaixo de 100 células/mm3-
A contaminação é por ingestão ocasional de esporos-
Sintomas: anorexia, diarreias crônicas, síndrome de má absorção, caquexia, colangite esclerosante. Em algumas 
situações causa hepatite fulminante, peritonite com ascite e queratite
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E. Bieneusi acomete mais o jejuno, onde causa uma reação inflamatória com infiltrados mononucleares-
Micobacterioses Atípicas (Infecção pelo Complexo Mycobacterium avium-intracellulare - MAC)
São as doenças causadas pelo M. avium e o M. intracellulare-
A infecção é adquirida por ingestão ou inalação, a qual evolui com quadro disseminado e prognóstico reservado-
Atinge cerca de 10% dos pacientes que estão com níveis de TCd4+ abaixo de 50 células/mm3-
A colonização é comprovada em escarro e fezes-
O duodeno e os gânglios regionais são o local mais atingido-
Sintomas: febre elevada e prolongada com ou sem sudorese noturna, astenia, emagrecimento acentuado, dor 
abdominal e diarreia, levando à síndrome de má absorção
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Pode haver ileíte terminal e obstrução extra-hepática e intestinal, causadas por adenomegalia adjacente-
Diagnóstico é feito po biópsia ou aspirado ganglionar-
Citomegalovirose
O citomegalovírus (CMV) pertence à família dos Herpesviridae e tem tropismo por células de revestimento 
endotelial e fibroblastos, induz o aumento de seu tamanho e forma inclusões citoplasmáticas
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É adquirido precocemente e permanece como infecção latente-
Nos pacientes com HIV, o vírus causa lesões retinianas, encefálicas, no TGI e em outros órgãos.-
SNC: encefalite subaguda, alterações de consciência, incontinência de esfíncteres e até demência, além de 
neuropatias periféricas e polirradiculoneurites similares a Guillain-Barré. Evolução pode causar arreflexia profunda, 
paralisia de membros inferiores e ascender até causar insuficiência respiratória e morte.
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Coriorretinites: 60% a 70% das infecções no pacientes com TCd4 abaixo de 50 células/mm3. a lesão inicia 
unilateralmente e progride para o outro olho por conta da viremia associada. O diagnóstico é por fundo de olho. É 
uma emergência clínica que, se não tratada, leva à cegueira.
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TGI: causa diversas ulcerações e colite pseudomembranosa. O diagnóstico diferencial é de esofagite por HIV, -
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TGI: causa diversas ulcerações e colite pseudomembranosa. O diagnóstico diferencial é de esofagite por HIV, 
candidíase esofágica grave e esofagites por herpes simples tipo 1
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Pode causar quadro semelhante ao da mononucleose com febre, exantema maculopapular, leucopenia, linfopenia 
e púrpura trombocitopênica
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Suprarrenais: hemorragia necrosante da medula ou toda glândula-
Raramente causa pneumonias intersticiais focais ou difusas, cujo aspecto radiológico se confunde com a 
pneumocistose e criptococose pulmonar
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Lesões sistêmicas causadas pelo HIV
Olhos: coriorretinite-
Mucosa oral: aftas dolorosas-
Sistema hematopoiético: anemia, leucopenia, plaquetopenia. É comum TVP-
Gânglios: hiperplasia reacional, aumento dos centros germinativos, substituição do tecido linfático por colágeno e 
fibrose
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Nefropatia: insuficiência renal crônica, glomerulonefrite-
Coração: infecção direta dos miócitos, pericardite, miocardite e calcificação da artéria coronariana e espessamento 
das carótidas
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Endotélio: causa doenças CV-
Articulações: artropatias generalizadas-
Adrenais: distúrbios endócrinos-
Varicela-zóster
Nos imunodeprimidos é comum a reativação do vírus-
O acontecimento disso em pacientes jovens, sobretudo quando afeta a face ou mais de um dermátomo, indica 
baixa imunidade
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Não é definidora de aids-
Vírus herpes simples 1 e 2
É reativado quando há queda da imunidade-
Em pacientes com aids, as reativações são frequentes e causam destruição tecidual extensa nas regiões perianais e 
genitais.
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Sintomas incluem ardência, dor moderada e prurido local. Horas depois aparece o eritema e uma pequena pápula, 
que se transforma em bolha e rompe, deixando úlceras secas ou úmidas, dolorosas, de tamanhos variáveis, que 
coalescem
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Nos olhos, causa de ceratoconjuntivites, uveítes e blefarites-
Lesões cutâneas prevalecem na região cervical e sacro-
Complicações graves: esofagites, encefalites, meningoencefalites, necrose hepatoadrenal e infecções bacterianas 
associadas
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Papilomavírus Humano (HPV)
A limitação da infecção depende dos linfócitos T, por isso em pacientes com aids o vírus se dissemina com 
facilidade
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Causam lesões verrucosas, sendo que alguns HPV são associados à carcinogênese, especialmente os 16 e 18 que 
infectam a região genital
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Vírus da hepatite B (HBV)
Como tem via de transmissão em comum com HIV, as coinfecções são frequentes, sendo que 70 a 90% dos 
pacientes com HIV têm marcadores sorológicos reagentes para HBV
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As coinfecções aumentam a morbidade e mortalidade de cada vírus isolado-
Quando a hepatite é adquirida após a soroconversão, o risco de cronificar aumenta-
O HBV está nos linfócitos T periféricos, exacrbando a replicação do HIV-
Diagnóstico é feito por marcadores sorológicos-
Nos pacientes com marcadores não reagentes é indicada a vacinação-
Vírus da hepatite C (HCV)
Entre 10 a 40% dos pacientes com HIV são coinfectados pelo HCV-
O HCV induz a proliferação dos linfócitos T Cd4 no tecido hepático, facilitando a multiplicação do HIV-
A interação entre HIV e HCV por citocinas celulares aumenta a multiplicação dos dois-
Infecções bacterianas recidivantes
Ocorrem pela redução da fagocitose e da capacidade de apresentação de antígenos, e também pela supressão das 
respostas celular e humoral
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As mais frequentes são por microrganismos piogênicos, como estreptococs,hemófilos e estafilococos-
As salmoneloses costumam ocorrer-
Sífilis
Causa aumento da carga viral do HIV e baixa de número de T Cd4 transitórias-
As formas clínicas da sífilis em soropositivos são exuberantes, rapidamente progressivas e muito graves-
Síndrome inflamatória de reconstituição imune
Ocorre após as primeiras semanas de terapia antirretroviral-
Causada pelo retorno da resposta imune para agentes que antes não estavam sendo combatidos-
Ocorre em 8% a 40% dos pacientes-
O prognóstico é bom e as medicações contra aids e doenças associadas não devem ser interrompidas-
Neoplasias na aids
A evidência do aumento do risco de sarcoma de Kaposi e linfoma não Hodgkin em pacientes HIV-positivo é 
consistente e a ocorrência tem sido chamada de doença definidora de aids
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O uso de antirretrovirais diminuiu a ocorrência de mortes relacionadas com as neoplasias definidoras de HIV em 
até 70%
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Contudo, o número de pessoas que vivem com HIV/aids aumentou, deixando-os mais vulneráveis à mesma gama 
de neoplasias associadas com o envelhecimento
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Sarcoma de Kaposi
É uma neoplasia maligna multifocal resultante da proliferação anormal do endotélio vascular, tanto dos vasos 
sanguíneos como dos linfáticos.
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Os pacientes com aids tem 100.000 vezes mais possibilidade de desenvolver o SK que a população em geral-
Risco é maior para homossexuais-
A incidência de SK pulmonar em pessoas com SK cutâneo é de 47% a 75%-
Etiopatogenia
O HHV-8 está associado à etiopatogenia do SK-
É um vírus da família herpes-
Pode se envolver na patogênese de seis formas:-
Soroprevalência alta de anticorpos anti-HHV-8 em casos de SK1.
Associação temporal2.
Detecção de dNA do vírus nas células tumorais3.
Transformação de proteínas, fatores apoptóticos e citocinas inflamatórias por genes do HHV-8 que têm certa 
homologia com genes humanos
4.
Estimula a proliferação endotelial microvascular das células5.
Impacto de drogas antivirais na incidência do SK6.
Manifestações clínicas
Em pacientes com aids, com a pele e as mucosas frequentemente acometidas-
Representado por lesões que variam desde pápulas e nódulos violáceos até lesões vegetantes e eventualmente 
necróticas
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Podem ser localizadas ou acometer vários sítios-
Pode ocorrer prejuízo na drenagem linfática, resultando em grande edema, principalmente em membros inferiores 
e face
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O acometimento visceral do SK é mais frequente no TGI e pulmões-
No tubo digestivo, é mais comum na boca, no estômago, no duodeno e no reto. Nestes sítios, é geralmente 
oligossintomático, podendo determinar obstruções e sangramentos
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O SK pulmonar é bastante sintomático e com alta letalidade, sendo o tempo de vida médio de 3 meses-
Sintomas: dispneia, tosse importante não produtiva, dor torácica e menos frequentemente febre; broncoespasmos 
e hemoptoicos eventualmente acontecem
Diagnóstico
RX tórax: infiltrado reticulonodular formando a imagem do tumor, infiltrado intersticial difuso, derrame pleural 
bilateral e acometimento de linfonodos hilares
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Broncoscopia: lesões pequenas de coloração avermelhada e aspecto vascularizado, bem visualizadas na mucosa 
endobrônquica
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Punção com biópsia do parênquima tem baixa eficácia e muitos riscos de complicação-
Endoscopia digestiva: lesões são nodulares e de aparência vascularizada, variando em tamanho e número-
O diagnóstico do comprometimento mucocutâneo se faz através da biópsia-
Prognóstico
Pode ter curso lento ou rapidamente progressivo-
Com a terapia antirretroviral, houve melhora significativa do prognóstico, verificando-se remissão completa do SK 
na maioria dos pacientes tratados
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Tratamento
A conduta é iniciar a terapia antirretroviral e aguardar a evolução-
As lesões podem regredir espontaneamente dentro de 3 a 6 meses-
Em casos graves, pode-se fazer quimioterapia sistêmica-
Linfoma não Hodgkin
São 60 vezes mais comuns em pacientes com aids-
3% a 10% dos pacientes com aids vão desenvolver LNH em algum estágio da sua doença-
Diferem quanto ao envolvimento de sítios extranodais e envolvimento primário de SNC ocorre em torno de 10% 
desses pacientes
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Etiopatogenia
Fatores etiológicos: estímulo dos linfócitos B, desregulação de citocinas e infecções por vírus oncogênicos.-
LNH associados ao HIV: linfoma imunoblástico e de Burkitt, linfoma cerebral primário, linfoma pleural primário ou 
linfoma plasmablástico de cavidade oral
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Manifestações clínicas
Envolvimento extranodal está presente na maioria dos pacientes no momento do diagnóstico-
Doença gastrintestinal ocorre pincipalmente no estômago. Pode ocorrer linfomas de cavidade oral ou anorretais.-
Doença hepática ou biliar é comum, sendo diagnosticada quando causa obstrução intra ou extra-hepáticas-
Sinais: surgimento de massas em qualquer área do corpo, linfadenopatias assimétricas, sintomas GI inexplicáveis, 
doença hepática obstrutiva ou febre de origem obscura
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Envolvimento do SNC: crises convulsivas, alteração da personalidade e da vigília, cefaleia e déficit focal, como a 
paresia
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Diagnóstico
A biópsia de lesões suspeitas é o método para confirmação diagnóstica-
Em pacientes com HIV, lesões primárias em SNC não são facilmente diferenciadas de toxoplasmose cerebral.-
A presença de lesão única pela RM é indicativo de LNH
LCR: dual citoproteico, presença de células neoplásicas e aumento de concentração proteica
Tratamento
Quimioterapia sistêmica com múltiplas drogas associadas-
Linfoma de Hodgkin
Ocorrem principalmente os LH de celularidade mista e depleção de linfócitos, com risco relativo muito alto, 
sobretudo em usuários de drogas IV
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Pode levar ao linfoma anaplásico-
Infecção monoclonal pelo Epstein-Barr tem sido importante como fator etiológico-
Manifestações clínicas
Iguais às do LNH-
Características: crescimento agressivo, diagnóstico em estágio avançado, manifestações extranodais, pouca 
resposta ao tratamento, alto grau de recaída e prognóstico ruim
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Diagnóstico
Biopsia do linfonodo é mais importante que a punção do gânglio-
Tratamento
Quimioterapia + antirretrovirais-
Câncer cervical invasivo
Apresenta em pacientes com HIV maior agressividade-
Mulheres expostas ao HPV tem maior risco-
O HIV aumenta o risco em 4 vezes-
O desenvolvimento de neoplasia cervical ocorre muitos anos após a detecção de neoplasia intraepitelial cervical-
Diagnóstico
Métodos cito e histopatológicos são rápidos, de fácil execução e de baixo custo > Papanicolau-
Tratamento
Depende da extensão da lesão, variando de conização a histerectomia-
Câncer anal
Fortemente associada à infecção pelo HPV, particularmente os tipos 16 e 18-
Entre homossexuais, 50% a 75% são portadores assintomáticos de HPV-
Fatores de risco: homossexualidade, prática de sexo anal, condilomatose anal e tabagismo-
Cânceres de célula escamosa podem ser muito agressivos-
Diagnóstico
A presença e a magnitude dos vários achados relacionados ao HPV indutor de neoplasia anal estão relacionadas á 
gravidade da infecção pelo HPV
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Tratamento
Extirpação cirúrgica, radioterapia e quimioterapia com mitomicina ou cisplatina e 5-fluorouracil-
 Página 4 de INFECTO 
Extirpação cirúrgica, radioterapia e quimioterapia com mitomicina ou cisplatina e 5-fluorouracil-
Tratamento do HIV
O primeiro passo é vincular o paciente para promover a adesão ao tratamento-
O início imediato do tratamento antirretroviral (TARV) está recomendado para todas as pessoas vivendo com HIV 
(PVHIV), independentemente do seu estágio clínico e/ou imunológico
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A recomendação tem embasamento não só nos benefícios em relação à morbimortalidade do HIV, mas também na 
diminuição da transmissão, o impacto na redução da tuberculose e a disponibilidade de opções terapêuticas mais 
cômodas e bem toleradas
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Nenhuma estratégia é totalmente eficaz sem considerar a importância de reforçar a adesão à TARV-
Esquema de TARV inicial preferencial para adultos
Adultos em início de tratamento: TdF/3TC + dTG-
Coinfecção TB-HIV sem critérios de gravidade: TdF/3TC/EFV.-
Concluindo o tratamento completo para TB, poderá ser feita a mudança (switch) doEFV para dTG➢
Coinfecção TB-HIV com um ou mais critérios de gravidade (LT-Cd4+ <100cél/mm3 / presença de outra infecção 
oportunista / necessidade de internação hospitalar/doença grave/tuberculose disseminada) TdF/3TC+RAL
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Concluindo o tratamento completo de TB, deverá ser feita a mudança do RAL para dTG em até 3 meses➢
Prevenção do HIV
Diagnosticar e tratar as pessoas com IST e HV-
Usar preservativo masculino, feminino e gel lubrificante-
Tratar todas as pessoas vivendo com HIV/aids-
Testar regularmente para o HIV, outras IST e HV-
Profilaxia pós-exposição (PEP)-
Profilaxia pré-exposição (PrEP)-
Prevenir a transmissão vertical-
Imunizar para HBV e HPV-
Redução de danos-
Indicações para PrEP
Gays e HSH, pessoas trans e profissionais do sexo➢
Relação sexual anal ou vaginal, sem uso de preservativo, nos últimos seis meses;-
Episódios recorrentes de ISTs-
Uso repetido de PEP-
Parcerias sorodiscordantes para o HIV➢
Relação sexual anal ou vaginal com uma pessoa infectada pelo HIV sem preservativo-
Indica-se para a PrEP a combinação de tenofovir associado a entricitabina, em dose fixa combinada TdF/FTC, VO, 
uso contínuo, um comprimido ao dia
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OBS: PrEP sob demanda. 2 comprimidos 2 a 24h antes da relação > 1 comprimido 24h após a dose inicial > 1 comprimido 
24h após a segunda dose
Transmissão vertical
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três ARV, sendo dois ITRN/ITRNt associados a um INI-
Esquema preferencial para gestantes em início de tratamento: TdF + 3TC + RAL-
Acidentes pérfuro-cortantes
Educação do profissional de saúde-
Uso de TARV (PEP)-
TdF + 3TC/dTG➢
Diagnóstico precoce e TARV
Educação-
facilidade de diagnóstico no SUS-
Uso de TARV em assintomáticos-
Leucoplasia pilosa oral Candidíase oral
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