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DOENÇASDOENÇAS
INFECCIOSAS EINFECCIOSAS E
PARASITÁRIASPARASITÁRIAS
@emmanuelpacheco_20
E X C L U S I V E
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Tuberculose 
INTRODUÇÃO 
A tuberculose (TB) é uma doença infecto-contagiosa, 
crônica, granulomatosa e necrosante causada pelo ba-
cilo álcool-ácido-resistente (BAAR). Mycobacterium 
tuberculosis, também chamado de Bacilo de Koch (BK). 
A forma mais comum da doença é a forma pulmonar, 
acometimentos extra-pulmonares também são fre-
quentes e dignos de atenção da saúde pública - formas 
pleural, ganglionar, miliar, osteomuscular. 
EPIDEMIOLOGIA 
O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e 
TB-HIV considerados prioritários para o controle da 
tuberculose globalmente. 
Foram 72 mil casos notificados em 2017, e a incidência 
variou de 10 a 74,7 casos por 100 mil habitantes entre as 
unidades federais, com um coeficiente de mortalidade 
de 2,2 mortes por 100 mil habitantes. 
AGENTE ETIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
AGENTE ETIOLÓGICO 
É um bacilo álcool-ácido-resistente – ou seja, retêm 
coloração mesmo com mistura de álcool e ácido –, 
aeróbio, com parede celular rica em lipídeos (como o 
ácido micólico), sua parede celular diminui sua 
permeabilidade aos antibióticos e aumenta sua so-
brevivência no interior de macrófagos, o que dificulta 
sua eliminação. 
TRANSMISSÃO 
É transmitido por via aérea de uma pessoa “bacilífera” 
com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no 
ambiente e estes podem ficar suspensos em pequenas 
partículas no ar. 
O termo “bacilífero” se refere a uma pessoa com TB 
pulmonar ou laríngea e com amostra positiva no exame 
de escarro. 
As partículas menores de bacilos (núcleos de Wells) 
contêm um a dois bacilos que podem ficar suspensas no 
ar por horas, capazes de infectar outros indivíduos. 
A pessoa bacilífera pode infectar até 10 a 15 pessoas, em 
média, de uma comunidade no período de um ano. 
Entre os fatores de risco estão: 
• Extremos de idade; 
• Imunodepressão; 
• Tempo de exposição aumentado; 
• DM; 
• Desnutrição; 
• Etilismo. 
FISIOPATOLOGIA 
Em nível individual, a tuberculose resulta da inalação de 
gotículas respiratórias contendo bacilos tuberculosos 
veiculados por via aérea. Em nível celular, esses bacilos 
ativam células T, que desempenham um papel 
fundamental para conter a infecção. 
Indivíduos com resposta deficiente de células T (p. ex., 
aqueles infectados com o vírus da imunodeficiência 
humana [HIV]) estão em risco particularmente alto de 
desenvolver tuberculose ativa ao tempo da infecção 
inicial, ou por reativação de tuberculose latente quando 
sua imunidade diminui. 
Essas células T tanto controlam a infecção ao 
hospedeiro, como também são causa do dano 
causado pela doença, gerando granuloma e 
cavitação. 
Finalmente, em nível genético, indivíduos com 
polimorfismos específicos de um gene de proteína de 
macrófagos podem estar em risco significativamente 
maior para tuberculose pulmonar. 
 EXPLICANDO DO INICIO A FISIOPATO... 
1. Organismo entra nos macrófagos por 
fagocitose; 
2. Organismo inibe maturação do fagossomo e 
formação do fagolisossoma; 
3. Multiplicação incontrolada; 
4. Infecção primária tem uma reação do sistema 
imunológica e disseminação do bacilo de forma 
oculta; 
5. Ataque de células Th1 
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6. Ativação dos receptores da resposta inata; 
7. Produção do IFN-gama pelo Th1 que vai 
estimular a destruição dos macrófagos; 
8. O Th1 também destrói micobactérias, gera a 
formação de granulomar e necrose caseosa. 
9. O macrófago que foi destruído pelo IFN-gama se 
diferencia em histiócitos epitelioides que 
agregam a forma de granulomas; 
10. Esse macrófago vai secretar TNF e quimiocinas 
que atraem monócitos; 
A grande maioria dos imunocompetentes vai passar 
pela primeira infecção sem desenvolvimento da doença. 
Entre 2-13 semanas a imunidade adaptativa vai 
controlar a replicação. 
Logo após a infecção primária, a grande maioria desses 
indivíduos estarão em estado de latência. 
A ativação tardia, ou reativação, pode ocorrer em con-
dições imunossupressoras, com o desenvolvimento de 
comorbidades ou até mesmo sem causa aparente. 
Essa reativação da doença em hospedeiro com 
imunidade pré-existente gera resposta inflamatória 
intensa, com formação de granulomas caseosos e, 
posteriormente – caso o pulmão esteja envolvido – de 
cavitação pulmonar. 
A forma extra-pulmonar pode apresentar secreção de 
foco contíguo em cavidade serosa.
Sobre as pessoas que tem a infecção primária e não 
desenvolvem a doença: Essas pessoas podem 
apresentar um granuloma calcificado que é fruto da 
reação do corpo contra o patógeno que produz um tecido 
fibrosos cicatricial; quando vão fazer um rx em 
determinado momento da vida, podem identificar esse 
granuloma. 
Em pacientes com HIV que não tratam, espera-se que o 
quadro possa ser generalizado ou de todos os campos 
pulmonares: tuberculose miliar. Nesses pacientes 
geralmente não se encontra a caverna característica do 
quadro de TB, pois estes não possuem células de defesa. 
Primeiramente o patógeno alcança as vias aéreas e 
ocorre a primeira resposta de defesa mediada por 
macrófagos. 
Em alguns casos os macrófagos não são suficientes e o 
patógeno entra na corrente sanguínea ou no 
parênquima pulmonar, nesses casos há a formação do 
granuloma (formado por células epitelioides, 
histiócitos) outras pessoas não conseguem fazer esse 
tipo de defesa. 
A disseminação é associada a ação de proteases, 
liquefazendo o granuloma. A linfática e a hematogênica 
levam a órgãos como pulmão, linfonodos, fígado e baço. 
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Locais mais comuns: pulmões, gânglios, pleura, além do 
SNC. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quadro pulmonar em 80% dos casos: 
• Tosse; 
• Cansaço progressivo; 
• Febre (normal em fim de tarde); 
• Inapetência; 
• Perda de peso; 
• Dor no peito (tuberculose pleural); 
• Dispneia; 
• Hemoptise 
A sintomatologia é bem inespecífica, fazendo-se 
necessário uma HDA boa e investigação do quadro. A 
tuberculose cavitária geralmente ocorre no ápice do 
pulmão por conta da questão anatômica. 
TUBERCULOSE PULMONAR 
TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA 
ACOMETE CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS 
• Febre baixa ou moderada ao longo de 2 
semanas; 
• Irritabilidade; 
• Inapetência; 
• Ceratoconjuntivite; 
• Eritema nodoso; 
• Artropatia poncet; 
• Sintomas respiratórios não comuns 
Raio X com linoadenomegalia mediastinal, atelectasia, 
formação do complexo de Ranke. Não é comum 
cavitação pulmonar nessa fase. 
 
 
No entanto, o curso da doença pode ser agravado 
quando: 
▪ Ocorre compressão dos brônquios pelos linfonodos, 
provocando atelectasias; 
▪ Ocorre caseificação dos linfonodos, com 
disseminação de seu conteúdo, causando pneumonia 
lobar ou broncopneumonia tuberculosa; 
▪ Ocorre erosão dos granulomas para a pleura, 
causando pleuris tuberculoso; 
▪ Ocorre disseminação hematogênica intensa causando 
doença disseminada (TB miliar); 
▪ Pode ocorrer o comprometimento de outros órgãos, 
por disseminação hemática ou linfática. 
TUBERCULOSE PULMONAR PÓS PRIMÁRIA: 
ACOMETE MAIS ADULTOS 
• Febre vespertina; 
• Sudorese noturna; 
• Adinamia e anorexia; 
• Perda de peso; 
• Tosse (seca clara-produtiva amarelo 
esvedeada); 
• Dor torácica; 
• Hemoptóicos; 
• Hemoptise 
No exame físico e, à ausculta respiratória, podemos 
perceber diminuição do murmúrio vesicular, sopro 
anfórico ou mesmo um exame físico normal. 
Considerar sempre o rastreio para TB com tosse >2 
semanas em pacientes de risco e >3 semanas em 
pacientes sem fatores de risco. Acomete com maior 
frequência o ápice pulmonar esquerdo.para o parto ou curetagem) 
o Ambulatórios pediátricos (puericultura), 
principalmente para crianças que 
nasceram de parto domiciliar ou não foram 
diagnosticadas na maternidade 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Cancro mole: 
• Úlcera em vulva: ocorre 1 caso em mulheres 
para 20 homens. 
• Úlceras em pênis: lesões múltiplas ulceradas, 
com sangramento e dor local 
• Cancro mole em pênis com adenopatia inguinal 
supurada em orifício único: em 50% dos casos, 
pode ocorrer adenopatia satélite, unilateral, 
dolorosa, inflamatória que fistuliza e rompe em 
orifício único. 
• Úlcera em prepúcio e úlcera em face interna da 
coxa: as lesões do cancro mole, também são 
conhecidos como cavalo são auto inoculantes: 
pênis encostados na coxa inoculou a bactéria 
Hemophilus ducreyl (em 1 dia-2 semanas) 
Linfogranuloma venéreo (LGV) OU doença de Nicolas-
Favres ou “mula”, úlcera em pênis e adenopatia inguinal: 
observar o bubão inguinal junto ao cancro de inoculação 
(raro). As áreas brancas são de vitiligo. A lesão inicial 
está no sulco balanoprepucial. 
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LGV – Fase aguda – adenomegalia inguinal: causa a 
maior das massas inguinais, única, dolorosa. Faz 
punção para aspiração do material purulento com 
agulha de grosso calibre, que alivia a dor. A fistulização 
se dá em múltiplos orifícios: sinal do “bico de regador”. 
Síndrome genitorretal: fase crônica – edema e fístulas 
em vulva: estiomene ou elefantíase genital associada a 
fístulas e ulcerações. Estenose do reto pelo 
comprometimento das cadeias ganglionares para-
retais. 
Donovanose ou granuloma inguinal: extensa úlcera em 
pênis: extensão lesão de donovanose em pênis com 
importante área de destruição de tecidos. 
Lesões ulceradas em vulva e períneo: evolução longa. 
Deve-se pesquisar os córpusulos de Denovan por 
citologia de esfregaço das lesões ou biópsias. Colher 
material de bordas e centro das lesões evitando áreas 
necrosadas. 
 
 
 
 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Micoses Sistemicas 
CRIPTOCOCOSE: 
A criptococose é uma infecção oportunista grave 
causada pelo fungo Cryptococcus neoformans que 
acomete sobretudo pacientes imunodeprimidos, 
principalmente pelo vírus da imunodeficiência humana 
(HIV). 
Uma infecção pela variedade neoformans é considerada 
oportunista e é responsável por cerca de 90% dos casos 
em pacientes com HIV no Brasil. Já a variedade gatti está 
mais associada a infecção em pacientes 
imunocompetentes. 
• Possui uma porta de entrada inalatória 
Os pacientes que não tem histórico prévio de doença e 
abre uma criptococose, é necessário investigar alguma 
deficiência imunitária do paciente, nesses casos pode 
ser exame do HIV. 
É uma doença cosmopolita que acometendo 
principalmente adultos do sexo masculino. 
Microfocos em áreas urbanas com pombos e morcegos; 
as aves não são infectadas, mas o organismo cresce 
exuberantemente em excrementos secos de pombos 
devido ao seu elevado teor de compostos nitrogenados. 
Fatores de risco: HIV, uso de corticosteroides ou outro 
tratamento imunodepressor, diabetes melittus, doença 
de Hodgkin e lúpus eritematoso sistêmico 
• Aumento de casos após a epidemia de HIV 
• 80% das criptococoses são associadas ao HIV 
• É a micose sistêmica com o maior número de 
internações no Brasil - 2000 a 2007 
• C. neoformans var. grubii (sorotipo A) é a 
espécie mais comum em humanos, 
correspondendo a mais de 95% dos casos 
O C. neoformans é uma levedura tanto em meio 
ambiente quanto em tecidos. Em tecidos, o micro-
organismo é envolvido por uma grande cápsula 
polissacarídica que constitui um importante fator de 
virulência. 
Em meio ambiente, as leveduras do C. neoformans são 
menores e menos encapsuladas; dessa forma, elas são 
mais facilmente aerossolizadas e inaladas. 
• São identificados sorotipos por meio de 
determinantes antigênicos da cápsula 
polissacarídeo: A, B, C, D e AD. 
• Produção de melanina associada a colônias 
marrons em meios com extrato de sementes de 
níger é característica de C. neoformans e C. 
gattii 
A contaminação ocorre através das leveduras do C. 
neoformans que, em meio ambiente, são menores e 
menos encapsuladas, o que as torna mais 
aerossolizadas e, por isso, são mais facilmente 
inaladas. 
Elas alcançam os alvéolos, no qual encontram uma 
temperatura ideal e tornam-se mais encapsuladas. 
Inicialmente pode haver uma infecção pulmonar, com 
formação de um complexo linfonodal pulmonar 
primário. 
A imunidade celular específica (células T) é o fator do 
hospedeiro mais importante na limitação da replicação 
do C. neoformans 
Na maioria dos indivíduos, a doença se restringe ao 
pulmão sem apresentação de sintomas, porém há 
formação de granulomas subpleurais que guardam 
alguns micro-organismos na forma latente. 
Caso ocorra alguma imunossupressão (imunidade 
celular deficiente), pode ocorrer a reativação e 
disseminação do fungo pela via linfohematogênica, 
levando a formação de focos extrapulmonares. Este 
microrganismo possui neurotropismo e, por isso, a 
primeira manifestação, geralmente, é a 
meningoencefalite. 
O neurotropismo ocorre devido a concentração ótima de 
nutrientes no LCR, falta de atividade do sistema 
complemento no LCR e fraca ou ausente atividade de 
resposta inflamatória do tecido cerebral. 
Além disso o C. neoformans produz a enzima 
fenoloxidase, que converte a dopamina em melanina. 
EPIDEMIOLOGIA: 
MICROBIOLOGIA: 
PATOGÊNESE: 
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Com isso, como o SNC é rico em dopamina, aumenta 
ainda mais o neurotropismo 
 INFECÇÃO PULMONAR: 
A lesão pulmonar primária é nodular, de consistência 
gelatinosas, raramente calcificam e a cavitação está 
relacionada a quantidade de cápsula produzida. 
• 1/3 dos pacientes apresenta-se assintomática 
ou com sintomas leves de febre (26%) e tosse 
(54%), expectoração mucóide, por vezes com 
hemoptóicos ou hemoptise (18%). 
Sintomas constitucionais como perda de peso e 
adinamia são incomuns no indivíduo imunocompetente. 
Em lesões próximas à pleura pode manifestar dor 
pleurítica aos esforços respiratórios. 
Aos exames radiológicos geralmente apresenta uma 
pneumonia multifocal, segmentar ou lobar, com 
broncograma aéreo. Pode formar massas focais, 
semelhante a neoplasias pulmonares. 
Em pacientes com SIDA pode haver evolução para 
formas pulmonares graves com insuficiência 
respiratória aguda, apresentando-se clínica e 
radiologicamente semelhante a pneumocistose. 
• Diagnóstico: biópsia ou retirada cirúrgica do 
nódulo e exame histopatológico, exame 
micológico direto e cultura do escarro, pesquisa 
de antígeno criptocócico e exames de imagem 
Isolamento de Cryptococcus spp nos espécimes 
respiratórios deve ser sempre considerado. 
• Colher LCR mesmo sem sintomas neurológicos 
Exames de imagem: 
• Alterações radiológicas mais comuns: 
• As imagens localizadas pulmonares (massas e 
nódulos) predominam no paciente 
imunocompetente. Os nódulos são uni ou 
bilaterais, bem definidos, não calcificados, 
cavitação (raramente), localização subpleural, 
solitários ou múltiplos. 
• Enquanto no imunocomprometido há o 
predomínio de infiltrado intersticial e de 
opacidade intersticial difusa, com derrame 
pleural em 10% dos casos. Padrão miliar 
semelhante à tuberculose. 
• Adenopatia hilar e mediastinal. 
• Acometimento do lobo superior com 
envolvimento dos linfonodos supraclaviculares 
simulando um tumor de Pancoast 
(acometimento do ápice). 
 
 
 
 
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 INFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• Sítio mais acometido pela doença - tanto no 
imunocompetente como no imunodeprimido, 
principalmente HIV 
• Resposta inflamatória menor do que nas 
meningite bacterianas, observando predomínio 
de linfócitos 
• Terceira causa mais frequente de complicação 
neurológica em pacientes com AIDS 
A meningite criptocócica difere da bacteriana pelo fato 
de muitos pacientes infectados por criptococos 
apresentarem sintomas por várias semanas (quadro 
mais arrastado). 
Além disso, as características clássicas de irritação 
meníngea, como o meningismo, podem estar ausentes 
na meningite criptocócica. 
Sinais e sintomas: 
o Cefaléia intensa e contínua, sem fatores de 
melhora e pouco responsiva aos analgésicos 
o Alteração do status mental 
o Náuseas e vômitos – HIC 
o Febre e sinais meníngeos 
o Acometimento da aracnoide - visão borrada, 
diminuição da acuidade visual até cegueira, 
diplopia e fotofobia, papiledema, neurite óptica e 
coriorretinite 
o Menos frequentes: convulsão, ataxia, afasia, 
diminuição da acuidade auditiva e movimentos 
coreoatetoicos 
Imunocompetente apresentam quadro de meningite, 
lesões focais ou massas (criptococomas). 
Micoses de fácil diagnóstico: 
o Marcado tropismo neurológico 
o Abundância de elementos fúngicos no LCR e 
nas lesões 
o Presença de cápsula característica 
o Diagnóstico imunológico 
o Coloração tecidual específica 
A levedura pode ser encontrada em diversos líquidos 
biológicos: escarro, lavado brônquico, líquido 
cefalorraquidiano (LCR – ou líquor), aspirado de medula 
óssea e gânglios, urina, sangue, pus de abscesso, 
fragmentos de tecidos, com grande sensibilidade. 
Tinta da China no LCR – sensibilidade de 80% nos 
pacientes com SIDA e 50% nos não infectados. 
 LATEX: 
• Detecta o antígeno polissacarídeo do C. 
neoformans com teste de aglutinação. 
• Pode ser realizado no sangue, urina, lavado 
brônquio alveolar e no LCR. Na prática, esse 
teste é feito no LCR e soro (sangue), positivo em 
quase 100% dos pacientes com 
meningoencefalite criptocócica. 
• É um teste acurado, simples, rápido e disponível 
no comércio, com sensibilidade de 95% e 
especificidade de 98%. 
• Resultados: 
o >1:4 sugerem fortemente a infecção 
o >1:8 sugerem doença em atividade 
o >1:1.024 indica alta carga fúngica, defícit 
imunitário 
 CULTIVO: 
• PADRÃO OURO 
• Cresce bem em vários meios de cultivos 
• 25°C - 37°C – cresce melhor a 30°C. 
Termotolerância máxima é de 40ºC 
• Formam colônias mucóides de tonalidade 
creme - 48h de incubação 
• A cultura do LCR é positiva em 89% dos 
pacientes sem infecção por HIV e em 95-100% 
dos pacientes com SIDA. 
• A hemocultura pode revelar a presença do 
fungo no sangue na doença disseminada. 
 
 ELISA: 
• Detecta antígenos em títulos mais baixos e mais 
precocemente na infecção criptocócica. 
• É um teste mais demorado e trabalhoso 
• Detecta anticorpos, no entanto, AC não estão 
presentes durante a infecção ativa. Pode ser 
realizado durante o tratamento e com a 
recuperação do paciente. 
• Pacientes imunossuprimidos muitas vezes não 
conseguem produzir anticorpos suficientes. 
DIAGNÓSTICO: 
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O tratamento de pacientes com infecção pulmonar leve 
a moderada na ausência de infiltrados pulmonares 
difusos ou infecção disseminada consiste em fluconazol 
(400 mg por via oral diariamente por 6 a 12 meses). 
 
 
A terapia para paciente infecção pulmonar grave, do SNC e disseminada é baseado em 3 fases: fase de indução, que tem 
por objetivo erradicar ou diminuir a carga fúngica, pelo período mínimo de 2 semanas; fase de consolidação, em que 
mantemos a negativação fúngica e a normalização de parâmetros clínicos e laboratoriais, por pelo menos 8 semanas; 
fase de supressão, também chamada de manutenção, por no mínimo 1 ano com tempo adicional variando de acordo com 
a condição do estado imune do hospedeiro. 
 
HISTOPLASMOSE 
É uma doença endêmica ou oportunista. 
• Histoplasma capsulatum variedade capsulatum 
mais comum, sendo responsável pela 
Histoplasmose clássica 
• Em saprofitismo (no meio ambiente) e nos 
cultivos à temperatura ambiente, adota a forma 
filamentosa, com hifas produtoras de 
microconídios (elementos infectantes) e 
macroconídios tuberculados. 
• Em parasitismo, apresenta-se leveduriforme, 
arredondado e unibrotante com 2-5 µm de 
diâmetro, único brotamento na extremidade. 
• 8 variedades genotípicas de H. capsulatum – 2 
na América Latina 
• Cosmopolita - prevalência maior nas Américas 
do Norte e Sul 
• Infecção se dá por aspiração de conídios de H. 
capsulatum 
• O solo é seu habitat natural, principalmente 
aqueles ricos em dejetos de pássaros e 
morcegos. 
• Umidade e alto conteúdo de nitrogênio favorece 
o crescimento 
• Atividades de risco: 
o Grutas e cavernas 
o Revolver e escavar a terra 
o Varredura e limpeza de galinheiros 
o Áreas arborizadas e habitadas por 
pássaros 
TRATAMENTO: 
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o Construções abandonadas 
o Limpeza de sótãos 
Homens e mulheres são igualmente infectados, mas os 
homens adoecem mais. Fator de risco para adoecimento 
no imunocompetente é uma repetida aspiração de 
microconídios, tabagismo, doença pulmonar prévia ou 
etilismo. 
• Mais comum nos imunossuprimidos 
A infecção humana se dá por via respiratória. Os 
elementos infectantes (microconídios) penetram pelas 
vias aéreas (porta de entrada) e, chegando nos alvéolos, 
são fagocitados, multiplicando-se na forma parasitária 
(leveduras) dentro dos macrófagos alveolares. 
A forma leveduriforme tem uma parede celular de 
alfaglucana que confere resistência a fagocitose. 
Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio 
regional satélite formando o complexo primário fúngico, 
semelhante ao complexo de Gohn da tuberculose. 
A partir daí, o fungo pode disseminar-se por via 
hematogênica para qualquer órgão ou sistema. Eles 
disseminam-se principalmente para órgãos do sistema 
linfohematopoiético (baço, medula óssea). 
A disseminação linfática e hematogênica estimula a 
produção de anticorpos e linfócitos ativados que 
produzem citocinas (IL-12, TNF-alfa e IFN-γ), que ativam 
os macrófagos e provocam morte das leveduras. 
Esse tipo de infecção primária, regressiva 
espontaneamente, ocorre usualmente em indivíduos 
imunocompetentes. Nos hospedeiros com deficiência 
imunológica, a infecção primária e as reinfecções 
podem assumir um caráter progressivo de gravidade 
variável 
Irá ocorrer a formação de granulomas: macrófagos com 
os microrganismos no centro. Pode ou não ter necrose 
caseosa > fibrose > calcificação. 
• Hipersensibilidade tardia = surgimento da 
resposta imune celular adequada tipo Th1 – 3 a 6 
semanas 
• Maioria não progride para doença 
A aspiração de grande quantidade de microconídios 
está associado a processo inflamatório mais 
intenso, com maior chance de doença pulmonar ou 
disseminada. 
• Crianças e imunodeprimidos possuem fraca 
resposta celular do tipo Th1 (não conseguem 
ativar macrófagos), com tendência a 
progressão para doença disseminada. 
O acúmulo de macrófagos parasitados em baço, fígado, 
linfonodos e medula óssea, podem causar 
visceromegalias e prejuízo na formação de hemácias, 
leucócitos e plaquetas. 
Pacientes tabagistas e pneumopatas crônicos podem 
fazer doença pulmonar crônica progressiva com 
destruição do parênquima, cavitação e fibrose 
• Inflamação crônica nas suprarrenais (rara) 
• Menos de 1% dos infectados imunocompetentes 
manifestam algum sintoma 
• Forma pulmonar (aguda ou crônica)e 
disseminada (aguda, subaguda ou crônica) 
 
 HISTOPLASMOSE PULMONAR AGUDA: 
2 semanas pós infecção paciente pode apresentar: 
o Tosse seca, dor torácica, taquidispneia + febre, 
calafrios, astenia, cefaleia e mal-estar 
o Linfadenomegalia cervical ou generalizada, 
discreta hepatoesplenomegalia, artrite e 
artralgia, eritema nodoso e eritema multiforme 
o Pericardite – 5-10% - reação inflamatória por 
contiguidade 
o Lesões extrapulmonares – 5-10% 
o Regressão em 2-3 semanas 
Exame físico: Poucos estertores 
RX: infiltrado focal ou pulmonar difuso e bilateral, 
micronodular ou reticulonodular + linfadenomegalia 
mediastinal. Quando a linfonodomegalia hilar é 
unilateral, esse aspecto é indistinguível do complexo 
primário da tuberculose pulmonar. 
As linfonodomegalias presentes podem comprimir 
importantes estruturas mediastinais. Cicatrização das 
lesões forma pequenos nódulos calcificados 
 
PATOGÊNESE: 
QUADRO CLÍNICO: 
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 HISTOPLASMOSE DISSEMINADA AGUDA: 
• Forma mais grave da doença 
• Acomete principalmente crianças e 
imunossuprimidos 
Febre elevada, adinamia, perda de peso, 
linfadenomegalia generalizada, hepatoesplenomegalia, 
anemia, leucopenia e plaquetopenia, tosse e dispneia 
• Pele - HIV/AIDS - pápulas → nódulos com 
umbilicação central → úlceras 
• Lesões na mucosa oral, tubo digestivo e em 
outros órgãos 
RX - infiltrado difuso, micronodular ou reticulonodular. 
Complicações: vasculite, CIVD, disfunção hepática e 
renal e sepse bacteriana. 
 
 
 
Disseminada aguda - Alterações laboratoriais 
inespecíficas: 
o Anemia, leucopenia e/ou plaquetopenia 
o Elevações discretas de enzimas hepáticas e 
canaliculares e da LDH 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO - exames micológicos, 
histológico e sorológico 
• Exame microscópico convencional de fluidos, 
secreções e raspados de úlceras - pouco 
sensível. É feito um aspirado de medula óssea. 
• Positividade aumenta com coloração com 
Giemsa ou pelo método de Gomori/Grocott 
CULTURA: demora muito 
2 a 6 semanas em temperatura ambiente para crescer 
como micélio, sendo identificado pelos macroconídios 
tuberculados e pela transformação em levedura a 37°C. 
A HEMOCULTURA pode revelar a presença do fungo no 
sangue na histoplasmose disseminada aguda e 
subaguda. 
HISTOPATOLÓGICO – apresenta boa sensibilidade e 
especificidade. 
O fungo sob a forma de levedura é visto no interior dos 
macrófagos, formato ovalado, brotamento único na 
extremidade. 
TESTES SOROLÓGICOS – só são utilizados para triagem: 
o Imunodifusão dupla em gel 
o Reação de fixação de complemento >1:32 
o Contraimunoeletroforese >1:8 
o Títulos elevados de IgG e eventual presença de 
IgM 
o Após 4 ou 6 semanas da exposição 
o Ac não detectados em 40% dos pacientes com 
HIV/AIDS 
DIAGNÓSTICO: 
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Antígenos urinários – pouco disponível no Brasil 
 
ASPERGILOSE 
• Fungo filamentoso 
• Ubiquitário na natureza 
Espécies com maior relevância clínica: A. fumigatus, A. 
flavus, A. niger, A. nidulans e A. terréus. 
 
Grande espectro clínico que depende da condição 
imunológica do hospedeiro e intensidade da exposição: 
o Micotoxicoses 
o Doenças respiratórias por 
hipersensibilidade 
o Infecções de superfícies epiteliais 
o Colonização intracavitária 
o Formas invasivas 
Podem ser encontrados no ar, solo, plantas, água, 
superfícies inanimadas e alimentos. 
• Sobrevivem a condições ambientais extremas 
• O mais comum é o complexo Fumigati 
Inalação de propágulos infectantes – conídios pequenos 
→ atingem bronquíolos e sacos alveolares. 
o Macrófagos alveolares removem 
eficientemente os conídios (se a imunidade 
estiver ok). 
o Neutrófilos controlam crescimento e destroem 
hifas. 
• Hospedeiro imunocompetente contém 
infecção, independentemente do inóculo 
• Grupo de riso para aspergilose invasiva: 
leucemias agudas, TCTH, TOS 
• Aspergilose invasiva: os conÍdios inalados 
germinam e se transformam em hifas, que 
entram nos vasos sanguíneos e causam infarto 
e necrose tecidual. 
• Porta de entrada menos frequente: próteses 
biológicas ou cateteres intravasculares 
 ASPERGILOSE INVASIVA: 
Pacientes neutropênicos (sem neutrófilos) e/ou 
portadores de depressão de imunidade celular. 
Acometimento acontece frequentemente no trato 
respiratório superior e inferior 
• Menos frequente: SNC, coração, fígado 
Sinais e sintomas escassos e é feita monitorazação 
laboratorial para os pacientes de risco 
o Rinossinusite: Febre, epistaxe, secreção nasal, 
cefaleia, dor de dente ou dor em seio facial, 
podendo evoluir para necrose de palato mole e 
duro, celulite periorbitária ou abscesso 
cerebral 
o Pulmonar: febre no neutropênico que não 
responde ao antibiótico; tosse, dispneia, dor 
pleurítica e infiltrados pulmonares costumam 
ser tardios 
o Traqueobronquite: forma mais comum em 
transplante de pulmão, com formação de 
TRATAMENTO: 
PATOGÊNESE: 
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pseudomembranas e/ou úlceras na mucosa que 
levam a um quadro de tosse, febre e dispneia, 
com ou sem hemoptise, obstrução da luz 
brônquica com estridores e sibilos unilaterais. 
 
 
Formas disseminadas - SNC 
o Lesões expansivas (abscesso) ou decorrentes 
de invasão de vasos sanguíneos pelo fungo, com 
consequentes áreas de trombose, infarto e 
sangramento em parênquima cerebral 
o Meningite é rara 
o Febre, cefaleia, alteração do nível de 
consciência, convulsões e, eventualmente, 
déficit motor 
Letalidade - 40 a 100% 
 DIAGNÓSTICO DE ASPERGILOSE INVASIVA 
Evidências epidemiológicas + clínica e imagem 
compatíveis + laboratório compatível 
Obtenção de espécime biológico para exame 
anatomopatológico confirmando invasão tecidual é 
necessária para o diagnóstico de certeza 
TC: nódulos pulmonares e infiltrados pneumônicos que 
evoluem para nódulos com o sinal do halo (rodeado por 
vidro fosco). Posteriormente observa-se um infiltrado 
pulmonar inespecífico e depois crescente de ar. 
 
• Pesquisa direta e cultura: sensibilidade 50-60% 
• Biópsia com cultura – diagnóstico de certeza 
 
Pesquisa de antígenos liberados pelo fungo em 
pacientes com doença ativa: 
o Galactomanana (polissacarídeo da parede 
celular) – sensibilidade e especificidade > 90% 
em pacientes neutropênicos. Monitora 2 a 3 
X/semana e quando obtém dois resultados 
positivos sequenciais, inicia tratamento 
imediatamente. 
o Beta-1,3-glucana - vários gêneros de fungos 
(Aspergillus, Candida, Fusarium, 
Trichosporon...). Pouco disponível. 
PCR – colonizações e contaminações: resultados falso-
positivos 
TRATAMENTO DA ASPERGILOSE 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Sepse 
INTRODUÇÃO 
A sepse corresponde a uma reação inflamatória 
desregulada, secundária a uma infecção (suspeitada ou 
diagnosticada) que se associa com disfunção orgânica 
ameaçadora à vida. 
FISIOPATOLOGIA 
A resposta imune pode se dar de forma tão exacerbada 
que acaba sendo mais danosa para o corpo do que a 
própria infecção. 
O que acontece é o seguinte: o paciente adquire uma 
infecção - normalmente no trato respiratório, mas 
também é comum que seja no urinário ou no digestório - 
e, a partir daí, inicia uma produção exacerbada de 
mediadores pró-inflamatórios. 
Dentre esses, os mais expressivos são as 
citocinas TNF-α e a IL-1, que estãomuito 
associadas ao desenvolvimento de Sepse. 
Mas além disso também há produção de prostaciclinas, 
tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de 
ativação plaquetária (PAF), entre outros. 
Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na 
circulação sanguínea e se disseminando por todo o 
corpo do paciente. 
Ou seja, em linhas gerais, a Sepse consiste em um 
processo infeccioso que, mesmo que localizado, 
provoca uma reação inflamatória generalizada. 
A própria atividade inflamatória acaba levando à morte 
celular. Nisso, vários sistemas podem ser acometidos, 
mas os mais comumente afetados são 2: o 
cardiovascular e o respiratório. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
O pulmão é um dos órgãos mais acometidos durante um 
quadro de Sepse e isso se deve ao fato de a reação 
inflamatório nos capilares alveolares levarem a uma 
lesão endotelial. 
 Por consequência, temos o acúmulo de líquido nos 
espaços alveolares o que gera edema e atrapalha o 
processo de trocas gasosas. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
O paciente também acaba apresentando uma 
importante vasodilatação periférica. Dessa forma, em 
uma primeira fase da doença, conhecida como “fase 
quente”, o coração tenta compensar o quadro 
aumentando seu débito cardíaco (DC), mas na maioria 
das vezes isso é insuficiente. 
Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma 
evoluir para a “fase fria”, na qual o corpo não consegue 
mais manter o DC aumentado e nem uma saturação 
periférica adequada (choque). 
SEPSIS 2 
Definiu, em 2002, que deveríamos abordar os pacientes 
em 4 categorias: 
• SIRS; 
• Sepse; 
• Sepse grave; 
• Choque séptico 
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS/SRIS) é uma condição em que o corpo apresenta 
uma reação inflamatória exacerbada e isso pode ser 
identificado caso o paciente tenha 2 ou mais dos 
seguintes critérios + foco infeccioso: 
 
SEPSIS 3 
Foi necessário lançar mão de uma ferramenta para 
avaliar se o paciente está ou não em Sepse e é 
justamente daí que surge o SOFA (Sequential Organ 
Failure Assessment), um critério que define se há 
disfunção orgânica a partir de uma série de dados de 
cada um dos sistemas orgânicos. 
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2 
Para cada sistema avaliado pelo SOFA, o paciente 
receberá uma pontuação que varia entre 0 e 4, de modo 
que, no final das contas, ele pode ficar com um escore de 
0 a 24 pontos. 
O que define a disfunção é o aumento de 2 
pontos, então se o paciente tiver alguma 
condição de base que confira alguma pontuação 
no SOFA, ele só terá evidência de disfunção se 
aumentar 2 pontos em relação a essa pontuação 
prévia. 
No SOFA, avaliamos no score são as plaquetas, 
bilirrubina, Glasgow, creatinina ou débito urinário. 
Por isso, conhecer quais são os parâmetros avaliados 
(bilirrubina, creatinina, etc.) é fundamental pois é isso 
que define quais exames vamos solicitar! 
Aparentemente por o SOFA se mostrar um pouco 
complexo, se criou uma versão bem mais simplificada 
dele, o famoso: qSOFA (quickSOFA), que tem 3 critérios: 
 
No entanto, apesar de alguns estudos apontarem que 
ele tem um valor preditivo similar ao do SOFA, o qSOFA 
não define diagnóstico! 
Assim, a gente admite que um qSOFA ≥ 2 pontos é um 
indicativo de disfunção e, por isso, o SOFA deve ser 
aplicado. 
 CHOQUE SÉPTICO: 
Anormalidade circulatória e celular/metabólica 
secundária a sepse, grave o suficiente para aumentar de 
forma significativa a mortalidade do paciente. 
Para definirmos que o paciente está com um quadro 
desses, ele precisa de: 
• vasopressores para manter a pressão arterial 
média (PAM) igual ou maior que 65mmHg, como 
também deve 
• apresentar uma hiperlactatemia, o que 
corresponde a um lactato sérico superior a 
2mmol/L (18mg/dL). 
 
 
 
Vamos ter a extinção dos critérios de SIRS para 
definição de Sepse, apesar de ser extremamente útil na 
triagem e utilizada. MAS NÃO PARA DEFINIR. Por ser 
um critério muito sensível e pouco específico. 
ABORDAGEM CLÍNICA 
De maneira prática, a apresentação da Sepse se dá de 
forma bastante inespecífica e os sintomas identificados 
costumam estar muito mais relacionados ao processo 
infeccioso em curso. 
Dessa forma, os pacientes costumam se apresentar 
com taquicardia, taquipneia, alteração da temperatura 
(para mais ou para menos) e com a evolução do quadro 
podem começar a apresentar sinais de choque e 
disfunção orgânica. 
1. Diante disso, nós vamos pesquisar se há ≥ 2 
critérios de SIRS e/ou se há disfunção orgânica. 
Se tiver, liga o alerta e começa a investigar 
Sepse. 
2. O paciente já tem uma infecção diagnosticada? 
Em não tendo, o quadro dele realmente nos 
permite sustentar essa suspeita? 
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Antes de continuar o raciocínio, existem 2 tópicos muito 
importantes e que precisamos levar em consideração: 
cuidado de fim de vida e quadro sugestivo de doença 
atípica como dengue, malária e leptospirose. 
Iremos avaliar: Sepse Infecção + Disfunção Orgânica 
Choque Séptico Sepse + Vasopressores + 
Hiperlactatemia. 
Para fechar o diagnóstico a gente precisa identificar se 
há disfunção orgânica através da aplicação do qSOFA.
 
Em cima disso, o que ILAS faz com nos casos em que há 
divergência diagnóstica entre o Sepsis-2 e o Sepsis-3 é 
recorrer à clínica do paciente. 
Se o paciente tiver com um quadro infeccioso que não 
seja sugestivo de Sepse - como uma infecção de via 
aérea superior (IVAS) ou uma amigdalite, por exemplo - 
a gente desconsidera submeter o paciente ao protocolo 
de Sepse. 
Por outro lado, se o quadro dele te fizer suspeitar que há 
um risco grande dele evoluir com disfunção orgânica 
nos próximos dias, aí podemos iniciar o protocolo de 
Sepse para ele. 
MANEJO TRAPÊUTICO 
1. Monitorar; 
2. Garantir acesso vascular; 
3. Colher exames necessários como; 
 
Deve ser solicitado também 2 hemoculturas de sítios 
diferentes e culturas de todos os sítios pertinentes. 
Esses exames precisam ser feitos antes do início da 
terapia medicamentosa. 
A antibioticoterapia deve ser instituída de imediato 
(antes da primeira hora após o atendimento ao 
paciente), preferencialmente após a coleta das culturas. 
A escolha de qual medicação deve ser usada vai variar 
de acordo com o foco suspeito de infecção, uso prévio de 
antibióticos, internação recente, comorbidades e/ ou 
imunossupressão, dispositivos invasivos e os padrões 
de resistência dos microrganismos locais. 
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Por isso, de forma inicial, devemos dar uma cobertura de 
amplo espectro, e diminuir esse espectro quando os 
patógenos forem insolados e sensibilizar. 
Com base nisso, assim que forem colhidos os exames 
para investigação de foco, a gente deve iniciar o pacote 
de 1h proposto pela Campanha de Sobrevivência à Sepse 
em 2018. Basicamente, o que ele nos diz é que nós temos 
1h desde a triagem do paciente para realizar toda a 
abordagem inicial à Sepse. 
 
Sendo assim, para todos os pacientes nós vamos colher 
o Lactato, podendo ser arterial ou misto - inclusive, isso 
já deve ser feito juntamente com a gasometria lá em 
cima. 
Se o paciente estiver com: 
• sinais de hipotensão e/ou; 
• lactato 2x maior do que o valor de referência 
(2mmol/L ou 18mg/dL), 
Aí está indicado fazer reposição volêmica no paciente 
através da infusão de cristaloide, 30mL/kg por 3h (O 
MAIS RÁPIDO POSSÍVEL). Sinais de hipoperfusão como 
oligúria, presença de livedo, TEC lentificado e alteração 
do nível de consciência. 
A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com 
a monitorização da frequênciacardíaca, da pressão 
arterial, exame cardiovascular, tempo de enchimento 
capilar e avaliação da pele e mucosas. 
Fazer prescrição de antimicrobianos de amplo espectro 
em dose máxima. Não se ajusta medicamento em HD de 
sepse nas primeiras 24 horas, mesmo pela função renal 
comprometida. 
Fazer uma infusão estendida de betalactâmicos – 
exceção da primeira dose, que deve ser administrada 
em bolus. 
Fazer terapia combinada em pacientes que sempre 
estão hospitalizados ou com internações frequentes, 
acamados, que realizam diálise e coisa do gênero pois 
possuem mais probabilidade da resistência ao 
medicamento. 
Em pacientes com: 
• sinais de hipoperfusão a despeito das medidas 
de ressuscitação volêmica ou 
• pacientes que não possam receber muito 
volume – como pacientes com insuficiência 
cardíaca 
Podem ser introduzido o uso de drogas 
vasoativas/vasopressores para auxiliar na 
estabilização do quadro. 
• Noradrenalina + (caso precise) 
• Vasopressina, adrenalina, dobutamina 
Não se deve tolerar pressões abaixo de 65mmHg por 
períodos superiores a 30-40min. 
Por fim, para aqueles que apresentaram 
hiperlactatemia, é importante mensurar o lactato mais 
uma vez entre 2-4h após a aplicação do protocolo para 
reavaliar o estado do paciente. 
Se temos lactato alto, por ser anaeróbio, 
significa hipóxia tecidual e que não está 
chegando oxigênio, não conseguindo perfundir 
bem os órgãos. 
REAVALIAÇÃO DE 6 HRS 
Avalia a necessidade da continuação da ressuscitação 
volêmica. Vai avaliar os marcadores do estado volêmico: 
• Mensuração de pressão venosa central; 
• Variação de distensibilidade de veia cava; 
• Qualquer outra forma de avaliação de 
responsividade a fluidos (melhora da PA após 
infusão de fluidos); 
• Mensuração da saturação; 
• Tempo de enchimento capilar; 
• Presença de livedo; 
• Sinais indiretos (melhora do nível de 
consciência ou a presença de diurese) 
Se o paciente tem sinais de hipoperfusão + hemoglobina 
2mg/dL); 
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-relação PaO2/FiO2 90% 
- contagem de plaquetas que valor de 
referência); 
Com relação ao choque séptico, o ILAS referiu a 
hipotensão não responsiva à utilização de 
fluidos/reposição volêmica, independentemente do 
valor de lactato, não adotou o lactato 
concomitantemente por muitos hospitais da américa 
latina não fazer uso desse exame. 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Estafilococcia e Estreptococcia 
ESTAFILOCOCCIA 
• Cocos gram positivos; 
• Estruturas semelhantes a cachos de uva; 
• O que os diferenciam dos estreptococos é a 
presença do catalase + 
Quando achamos um gram positivo, requisitamos logo 
o exame da catalase justamente para saber. 
 
O S.aureus é responsável por produzir coagulase, 
fermenta manitol. 
• 25-50% de indivíduos sadios tem colonização 
persistente ou transitória, comum na parte 
anterior da narina; 
• Maior Risco de COLONIZAÇÃO: Pacientes DM 
em uso de insulina, imunossuprimidos, que 
fazem hemodiálise, que vivem em casas de asilo 
ou penitenciaria (aglomerados), com lesão 
crônica de pele 
• Maior risco de INFECÇÃO: DM, defeitos 
qualitativos ou quantitativos da imunidade 
congênitos ou adquiridos (principalmente de 
neutrófilos), anormalidades cutâneas, lesões 
crônicas de pele (geralmente precisa de um 
inócuo, de uma lesão de pele para que ele 
penetre) e uso de próteses 
• Causa importante de infecções hospitalares, de 
infecção, principalmente de infecção de ferida 
operatória (IFO) e 2ª causa mais comum de 
bacteremia primária; 
• Nos últimos anos tivemos um aumento 
significativo da resistência; 
S AUREUS 
Tem origem de infecção por colonização normal das 
pessoas ou infecção cruzadas por mãos da equipe. 
Normalmente as infecções da comunidade são 
infecções mais simples, de pele e TCSC, infecções 
respiratórias e a endocardite infecciosa em usuários de 
drogas injetáveis (UDI). 
 HA-MRSA . CA-MRSA: 
CA-MRSA, que é um S.aureus resistente à meticilina da 
comunidade, apresenta algumas diferenças quando 
comparada à HA-MRSA. 
Os Estafilococos, eles têm, além do genoma nucleado, 
DNA nucleado, as ilhas cromossomiais, ou seja, 
cromossomos extracelulares, que a gente denomina 
SCC (Cassete Cromossômico Estafilocócico), e nele, 
temos diversos genes cromossômicos, em que um 
deles é o mec, que confere resistência à meticilina. 
Sabe-se então que o SCC mec do HA-MRSA são 
diferentes dos do CA-MRSA. 
• HA-MRSA: genes I, II e III 
• CA-MRSA: genes IV e V, principalmente o IV. 
- HA-MRSA – cepa hospitalar 
- CA-MRSA – cepa da comunidade 
Então, os CA-MRSA são mais resistentes do que os 
Aureus sensíveis à meticilina, logo, são pacientes que 
fazem infecções mais graves de pele, infecção 
furunculosa, tersol de repetição, de difícil tratamento, 
pneumonias, celulites, erisipelas, então são infecções 
comumente mais invasivas. 
Já o HÁ-MRSA vai ter uma produção dessa citotoxina 
Panton-Valentine Leucocidina (PVL), que vai atuar 
diretamente nos leucócitos (associados a necrose 
tecidual e destruição de leucócitos), sendo causadora de 
infecções de pele e respiratórias mais graves. 
 
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PATOGENIA – DOENÇA INVASINA 
Oportunistas – se aproveitam ou de uma queda de 
barreira (lesão de pele) ou de uma queda de imunidade. 
Geralmente na parte anterior da narina, com uma pele 
lesionada, em que são inoculados e acontece uma 
multiplicação e colonização dessas superfícies 
corporais. 
Além dessa multiplicação, o S. Aureus tem a capacidade 
de produzir um biofilme, que é a produção de uma matriz 
extracelular que protege a bactéria tanto do nosso 
sistema imune quanto dos ATB (o biofilme não é o ponto 
chave/forte do aureus). 
Geralmente a produção do biofilme acontece sob 
próteses, independentemente do tipo dessas próteses, 
e são de difícil tratamento. 
Depois dessa invasão, a gente começa com uma 
infecção LOCALIZADA, em que geralmente a gente vai 
ter lesões de pele mais localizadas como furúnculo, 
abcesso, celulite, foliculite (homens que fazem muita 
foliculite pós barba, pós depilação na mulher). 
A partir daí ele tem uma maior chance de invadir, de 
conseguir fazer uma infecção mais grave. 
Produzem enzimas que facilitam invasão tecidual, a 
sobrevida e a disseminação e também através da PVL, 
que vai fazer citólise dos PMN, macrófagos e monócitos. 
PATOGENIA – DOENÇA MEDIADA POR TOXINAS 
As principais doenças seriam a Síndrome do Choque 
tóxico estafilocócico, a intoxicação alimentar e a 
síndrome da pele escaldada (Causadas por toxinas 
produzinas pelo Aureus). 
Na síndrome do choque tóxico (TSCT-1) a gente tem a 
formação dos superantígenos de toxina pirogênica 
(nome da toxina produzida), que tem a capacidade de 
induzir uma hiperexpansão de células T. 
Então elas geralmente estavam muito associadas ao 
uso de tampão vaginal durante o período menstrual, o 
que se acredita é que esse estafilo estava colonizando 
esse tampão, que não invadia em nenhum momento, no 
entanto, eles produziam toxinas (TSCT-1) que causavam 
a hiperprofileracaode linfócito T e uma chuva de 
citotoxinas. 
Intoxicação alimentar: Não necessariamente a bactéria 
precisa estar presente, pois as enterotoxinas são 
termoestáveis, gerando um quadro diarreico. 
 
 
Por último a gente tem as toxinas esfoliativas tipo A e 
tipo B que está associada a síndrome da PELE 
ESCALDADA estafilocócica que é bem típica em bebês 
Definição de síndrome de choque tóxica pelo Aureus: 
• febre (temperatura acima de 38ºC), 
• hipotensão menor que 90mm na sistólica, 
• exantema macupapular difuso, 
• um acometimento sistêmico (fígado, rim, 
anemia) 
→ Lembre-se que se a gente fizer uma hemocultura 
nesse paciente a gente não vai encontrar estáfilo, pois 
é uma doença causada por toxinas. 
Então, como fazemos para confirmar? Diagnóstico de 
exclusão, excluindo outras doenças exantemáticas 
(sarampo, dengue, rubéola...) 
Existem também as doenças invasivas e, 
eventualmente, o aureus pode causar infecção em 
qualquer sistema. Pode-se ver pneumonia em crianças, 
artrite séptica. Então, na hora que se abre uma porta de 
entrada, como uma infecção cirúrgica, geralmente é 
causada por aureus. Então, sempre que se tem uma 
infecção em ferida operatória, tem que se pensar em 
aureus por ser um germe da pele. 
STAPHYL OCOCCUS EPIDER MIDIS 
Dos coagulases negativos, é o mais frequente em causar 
doenças nos homens (cerca de 90%). 
Também é um patógeno oportunista e geralmente está 
associado a infecção por dispositivos invasivos 
(cateteres, marcapassos, prótese), ou seja, a corpos 
estranhos. 
- Formação do biofilme 
O que seria a formação do biofilme? A colonização 
desse dispositivo com proliferação do epidermidis. 
Pergunta: a colocação desse dispositivo também não 
será porta de entrada para o aureus não? Vai, mas a 
características é diferente pois a infecção por 
epidermidis é mais indolente com a formação do 
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3 
biofilme, fazendo hiperemia e leucocitose mas aos 
poucos, de acordo com a liberação de bactérias que o 
biofilme faz. 
No aureus, se caracteriza por ser mais piogênico, sendo 
uma infecção mais grave, como no caso da endocardite 
que é tratada como algo urgente para tratamento. 
- Pode ocorrer por qualquer cateter que for 
inserido no corpo. 
- O curso é mais indolente 
O biofilme nada mais é do que a produção de uma matriz 
extracelular que protege a bactéria do sistema imune e 
de antibióticos. 
Então, quando se tem uma bacteremia por epidermidis, 
com febre prolongada,leucocitose, dispositivo 
intravascular, se colhe a hemocultura e troca o cateter 
para não ficar estimulando a produção desse biofilme. 
Assim, se não houver essa troca o ATB não é efetivo 
porque a capacidade de formação do biofilme pelo 
coagulase negativo é muito alta. 
Pergunta: Tem como prevenir essa formação do 
biofilme? Não, tem como prevenir a infecção através da 
manipulação do cateter. 
Alguns pacientes precisam ficar um período com o 
cateter, como pacientes que necessitam de 
hemodiálise, que estão fazendo QT, precisando, então, 
tratar a infecção e manter o cateter, fazendo a 
observação da evolução do quadro. 
O que se tenta fazer as vezes é o que se chama de Lot- 
terapia que é um “tratamento” do cateter. Se injeta ATB 
no cateter e fecha-o sem usar mais (é a última medida a 
ser tomada e não tem uma boa resposta). 
S. L UGDUNENSIS 
Causa infecção semelhante ao aureus, muitas vezes 
sendo até confundidos. É o coagulase negativo mais 
frequentemente isolado na válvula nativa em 
endocardite, produz maior número de fatores de 
virulência. 
Capaz de se ligar ao colágeno humano, fibronectina, 
fibrinogênio, vitronectina, laminina, plasminogênio, 
trombospondina e IgG humana 
 Muito mais sensível a ATB quando comparado com os 
aureus, ainda tem 75% de sensibilidade a penicilina e 5% 
de resistência à meticilina. 
 OUTROS SCN IMPORTANTES CLINICAMENTE 
 
 
ESTREPTOCOCCIA 
São também cocos gram +, se arranjam aos pares ou em 
longas cadeias, a forma de diferenciar dos estafilococos 
é fazer o teste da catalase. Então, são catalase-
negativos, anaeróbios facultativos e fermentam 
carboidratos produzindo ácido láctico durante seu 
metabolismo. 
- São classificados na cultura como alfa e beta 
hemolíticos. 
Classificação inicial: 
- beta-hemolíticos: identificação baseada na 
hemólise completa (características da cultura – 
na morfologia há a formação de um alo mais 
claro chamado: alo de hemólise); 
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- alfa-hemolíticos: hemólise incompleta pois 
algumas partes tem a hemólise e outras não. 
- gama-hemolíticos: ausência de hemólise 
Classificação de Lancefield: Os estafilos beta- 
hemolíticos tem na superfície da cápsula antígenos, e de 
acordo com esses são divididos em subgrupos de A a W. 
S. PYOGENES – GRUPO A 
- São os mais comuns como causa da faringite; 
- Patógeno da Escarlatina, impetigo, erisipela, 
celulite e fasciite necrosante; 
- Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
(produção de toxina é muito menor que a do 
estafilo); 
- Sepse e pneumonia (mais graves) 
- Complicações não supurativas: febre reumática 
e glomerulonefrite pós- estreptocócica. 
OBS: Então, o tratamento da faringite bacteriana na 
infância é imprescindível já que o risco dessas 
complicações é muito maior em casos não tratados até 
os 10 anos de idade. 
Os estreptococos possuem uma cápsula de 
polissacarídeos que, no caso do pyogenes é o Ac. 
Hialurônico que reduz a ação do sistema imune sobre as 
bactérias. 
- Capacidade de colonizar transitoriamente pele 
e orofaringe de crianças e adultos jovens 
saudáveis 
- Infecções causadas por cepas adquiridas 
pouco tempo antes 
- Transmissão por gotículas 
→ Doenças causadas pelo estreptococo: doenças 
normalmente da infância 
 ESCARLATINA: 
• Doença típica do Pyogenes; 
Sintomas semelhantes à faringite: sente-se que 
inicia com faringite e evolui para um exantema. Esse 
exantema começa na parte superior do tronco 
(criança geralmente fica vermelha no peito), depois 
dissemina para todo corpo poupando a palma e a 
planta do pé. 
Esse exantema tem uma característica típica, ele é 
um exantema micro-papular: deixa a pele da criança 
com aspecto de lixa; pele áspera. 
• Palidez perioral, na face temos ao redor da 
boca uma pele pálida 
• Língua em framboesa (hipertrofia das 
papilas) 
• Acentuação do exantema nas pregas - nas 
pregas uma linha mais vermelha do 
exantema: sinal semiológico: linhas de 
Pastia 
• Exantema dura de 6-9 dias e evolui com 
descamação: descamação em dedo de luva. 
Depois da pele em lixa começa a 
descamação 
 
 
 
DX diferencial > sarampo, rubéola, doença de 
Kawasaki, síndrome do choque tóxico e reações 
alérgicas sistêmicas. 
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 IMPETIGO: 
- Crostas mais amareladas 
- Infecção de pele comum de pele 
principalmente em crianças de baixa renda 
 
 CELULITE E ERISIPELA: 
Geralmente na profundidade a erisipela é uma infecção 
de derme e vasos linfáticos, já a celulite é mais 
profunda. 
O que isso vai refletir no quadro clìnico? Por ser mais 
superficial, na erisipela temos uma melhor delimitação 
da área, então conseguimos definir a área da lesão, 
então não temos área de pele sã, pois conseguimos 
definir a lesão. 
Na celulite a gente tem edema, tem rubor, tem calor 
mas geralmentea gente não consegue definir onde que 
acaba essa infecção. 
 
Nos dois a gente vai ver sinal flogístico: dor, calor, rubor 
mas na erisipela a gente vai ver bordas mais nítidas, 
geralmente na erisipela a gente pode até ter bordas 
elevadas, por causa da infiltração dos vasos linfáticos, 
enquanto na celulite a gente tem bordas mas mal 
delimitadas, aquela vermelhidão. 
Em ambos a gente tem como principal patógeno o 
Pyogenes e em 2º lugar o aureus, então basicamente a 
gente tem que tratar gram positivo. 
 
 FASCITE NECROTIZANTE: 
Outra doença associada ao streptococcus pyogenes 
mas está mais relacionada à flora microbiana é a 
fasceíte necrotizante. 
 
Geralmente a gente inicia com uma lesão de pele como 
uma celulite ou uma erisipela e aí existe essa 
disseminação para planos mais profundos, fáscia, 
músculo, podendo atingir até tendão. 
É de muito difícil controle, é muito rápida e muito 
drástica e geralmente flora microbiana mais 
streptococcus também. 
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É comum em imunossuprimidos, diabéticos, crianças 
que já tem uma imunossupressão natural. 
S. AFAL ACTIAE 
• Infecções em neonatos e gestantes 
Assim como o Pyogenes ele também tem produção de 
cápsula polissacarídica → proteção contra a fagocitose 
(na verdade é um fator de virulência aderente aos 
streptococcus em geral). 
Componentes transitórios da microbiota do TGI e 
geniturinário (principalmente durante a gestação): 
essa colonização vaginal, a gente monitora, pois a gente 
sabe que a infecção pelo agalactiae é fator de risco, para 
parto prematuro, ruptura de membrana, má formação. 
 Então toda a mulher no 3º trimestre a gente faz um 
swab retal e vaginal - toda paciente com infecção tem 
que fazer a profilaxia desse bebê. 
TRATAMENTO 
Sensibilidade à penicilina e cefalosporina ainda, 
diferente do aureus que já perdeu a sensibilidade 
Com relação ao agalactiae a gente tem uma 
concentração inibitória mínima, maior para penicilina, 
então geralmente a gente faz associação com 
aminoglicosídeo. 
Então, o uso do β-lactâmico com aminoglicosídeo, para 
gram positivo ela pode ter efeito sinérgico, então para o 
agalactiae que já tem essa concentração inibitória 
maior para penicilina é uma das estratégias que a gente 
usa. 
Tanto é que o tratamento de sepse neonatal, a gente usa 
penicilina cristalina com aminoglicosídeo. 
• Resistência aos macrolídeos em ambas as 
espécies - então essa é outra consequência do 
uso discriminado. 
• Resistência a eritromicina e clindamicina - 14 e 
8% 
• Resistência à tetraciclina - 57% 
• S à vancomicina, daptomicina e linezolida 
OUTR OS ESTR EPTOCOC OS 
Streptococcus do grupo viridans 
• A principal causa de endocardite 
• É um alfa-hemolítico, heterogêneo. E algumas 
espécies não hemolíticas 
• Componentes habituais da nossa cavidade oral 
e trato respiratório superior 
• Veremos que na endocardite a gente já tem 
defeito de válvula e durante a escovação faz 
bacteremia por essas bactérias que já estão na 
nossa mucosa oral e têm um alto poder de 
adesão. 
Cerca de 30 espécies e podem causar doenças 
invasivas graves, principalmente endocardite 
infecciosa. Mais comuns em imunocomprometidos ou 
com anormalidades cardíacas. 
Assim com os coagulase negativos, quando a gente vê 
no antibiograma, vai ver exatamente dessa forma: S. do 
grupo viridans - porque separa as espécies 
laboratorialmente é complicado, e não vai gerar 
nenhuma repercussão clínica. O perfil de sensibilidade 
é muito parecido. 
• Resistência crescente para β-lactâmicos, 
tetraciclina e macrolídeos 
• Resistência à penicilina – Alteração das PBP e 
não por produção de beta lactamase então não 
adianta tratar com inibidor de beta lactamase 
• A sensibilidade vai variar tanto com a espécie 
quanto com antibiótico 
• Cipro e ofloxacino - baixa atividade e potência 
contra SGV e S. pneumoniae 
Geralmente a gente vai usar a levofloxacino e 
moxifloxacino (são quinolonas mais novas em que a 
gente tem uma melhor atividade contra esse grupo) 
Resistência à macrolídeos é comum e ainda tem 
sensibilidade à vancomicina e linezolida (assim como o 
pyogenes, o agalactiae, a gente praticamente tem uma 
resistência muito baixa aos glicopeptídeos) 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
Cocos gram positivos; Arranjados aos pares ou em 
cadeias; Não móveis; Cápsula de polissacarídeo; alfa-
hemolíticos → Também não é tipável pela 
Classificação de Lancefield 
• Microbiota da nasofaringe de crianças e 
adultos saudáveis 
• Doenças com maior mortalidade em extremos 
de idade 
Doenças mais associadas ao pneumococo: Pneumonia 
e meningite bacteriana; 
• Mortalidade → 5% - PNM, 20% - sepse e 30% 
- MB para os casos de pneumonia 
pneumocócica. 
• Também é comum em doenças da VA: Otite 
média, sinusite e conjuntivite 
A OMS lançou essa campanha porque hoje a gente tem 
vacina contra a pneumonia, a gente tem a 10, a 17 e a 23 
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valente, essas questões seriam as cepas de 
pneumococo. 
Nós temos mais de 90 sorotipos capsulares, aí 
inicialmente pegaram os mais prevalentes e fizeram a 7 
valente, a PCV7 ( 1, 5 6A, 6B, 14, 19F e 23F) , sendo que aí a 
pressão seletiva, a gente diminuiu a doença entre essas 
7 cepas e aumentou as que não eram tão prevalentes. 
Aí aumentou-se a prevalência do sorotipo 19A o que é 
um problema, pois ela é mais resistente à ceftriaxona, 
macrolídeos e à penicilina. E se trata a pneumonia 
normalmente com essas 3 drogas. 
Então essa resistência é muito maior nessa cepa, que 
não é abrangida pela pneumo 7, mas que já é 
abrangida pela 17 e 23. A vacina contra pneumonia já 
está no calendário vacinal das crianças e a gente já 
diminuiu. 
Resistência aos macrolídeos, tetraciclinas e 
associação trimetoprima/sulfametoxazol – em 
ascensão (uso indiscriminado de antibióticos) 
Resistência às fluoroquinolonas (principalmente às 
respiratórias) baixa em todo o mundo 
Melhor cobertura contra S. pneumoniae - 
levofloxacino, linezolida, tigeciclina e vancomicina; 
A gente poupa penicilina pois o pneumococo já tem 
essa alteração do PBP, tem essa emergência da 
cepa 19A → então infecções graves, quando 
queremos cobertura de certeza, a gente faz uso 
dessas quinolonas respiratórias (levofloxacino). 
 
 
 
 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Endocardite Infecciosa 
INTRODUÇÃO 
Infecção que compromete a superfície endocárdica do 
coração. Isso resulta em inflamação e lesão local, sendo 
as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. 
Infecções de shunts arteriovenosos, arterioarteriais, 
coarctação da aorta, infecções de cabos de marca-
passo e de valvas prostéticas. 
Apresentação clínica varia de acordo com o agente 
causal - a gente vai ver que tem algumas bactérias que 
tem um curso mais indolente, subagudo, e outras 
bactérias como a gente já falou, no caso do aureus, que 
tem um curso mais agudo, mais grave. 
É uma doença comum, que cursa com amplo espectro 
clínico e alta taxa de mortalidade (em torno de 25%), 
dependendo do agente etiológico. 
Mais de 50% dos casos ocorrem em pessoas com mais 
de 50 anos. 
ENDOCARDITE DE VALVAS NATIVAS 
• 60-80% tem lesões valvares predisponentes: 
o Prolapso de valva mitral 
o Febre reumática 
o Cardiopatias congênitas 
o Estenose aórtica calcificada 
Os principais agente etiológicos são: estreptococos, 
enterococos e estafilococos 
o E. viridans – estreptococo mais comum. Coloniza 
orofaringe, por isso a endocardite é relacionada 
com procedimentos dentários.o E. bovis. Coloniza intestino, estando associado a 
neoplasia, divertículo... 
o E. Faecalis. Coloniza TGI e TGU, estando 
relacionado a procedimento 
urinário/ginecológico. São resistentes a 
cefalosporinas. 
o S. aureus. Resistentes a penicilina. A endocardite 
infecciosa é mais agressiva, cursando com 
abcessos metastáticos. 
o Grupo HACEK (Haemophilus sp., Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium 
hominis, Eikenella corrodens, Kingella sp): 
bactérias de crescimento lento e provoca 
vegetações volumosas 
USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS – UDI 
• Sexo masculino 3:1 
• 30 anos 
• 20% tem lesões predisponentes 
• Valvas mais acometidas: tricúspide > aórtica > 
mitral > bilateral 
Germes mais comuns: 
o S. aureus (pois coloniza a pele, e quando é feita a 
injeção ocorre a quebra de barreira) - 50 a 75% 
dos casos 
o Estrepto e enterococos – 10 a 30% 
o BGN – 8% 
o Fungos – 5% 
Acomete principalmente o lado direito, podendo 
provocar complicações de êmbolos sépticos em 
pulmão/PNM. 
ENDOCARDITE DE PRÓTESES VALVARES 
 
• PRECOCE: 
o Até 60 dias 
o Contaminação no ato cirúrgico ou por 
bacteremias transitórias associados a 
procedimentos 
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o Complicações: deiscência, abcesso, disfunção 
valvar 
o Etiologia: principalmente S. aureus (infecção 
hospitalar) 
 
• TARDIA: 
o Bacteremias transitórias 
o Curso e microbiologia semelhante a endocardite 
infecciosa prótese valvar nativa 
o Acomete mais as valvas aórtica > mitral 
ETIOLOGIA 
 
SOBRE A PORTA DE ENTRADA: 
- Cavidade oral → streptococcus viridans (já é natural 
da cavidade oral): ou seja, má escovação, dentes em 
mau estado de conservação, pode-se ter uma 
bacteremia pelo viridans. (ele é o principal Ag. 
Etiológico) 
- Pele - estafilococos. Se houve quebra de barreira na 
pele, e paciente teve endocardite, o mais comum é o 
estafilococus, então usuários de drogas injetáveis 
podem ter. 
- Vias respiratórias sup - microrganismos HACEK 
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 
Eikenella e Kingella) são organismos de crescimento 
muito lento (fastigiosos) então teríamos uma 
endocardite mais subaguda, mais indolente do que se 
vê no Aureus. 
- TGI – S. gallolyticus (antigo S. bovis) – pólipos e 
tumores : quando a manipulação do tgi é a fonte de 
bacteremia, temos como principal agente o 
Streptococcus bovis, chamado hoje de S. gallolyticus. 
Muito associado a colonoscopia ao manipular lesões, e 
principalmente tumor de TGI (tumor de cólon). Como ele 
é silencioso inicialmente, ele só causa sintoma quando 
gera obstrução ou perfuração; às vezes o paciente tem 
um defeito valvar, por uma estenose, um prolapso e aí 
faz uma bacteremia transitória pela mucosa por causa 
do aumento desse tumor mesmo, então dá o 
diagnóstico primeiro da endocardite por S. bovis, e logo 
após, automaticamente tem que procurar lesão de TGI. 
Faz colonoscopia para todos esses pacientes mesmo 
que ele não tenha nenhum sintoma, principalmente no 
tgi, pois endocardite por S.bovis é extremamente 
associada. então sempre que houver isolamento de 
bovis, sempre procurar lesão no tgi porque é o mais 
comum. 
- TGU - trato genitourinário, tem outro tipo de 
Streptococcus, que é o Enterococo 
• Endocardite de Válvula Natural (EVN) 
associada aos cuidados de saúde geralmente 
nas válvulas está associada a uma internação 
recente ou uso de . geralmente esses pacientes 
fazem uso de cateter, então principais agente 
etiológicos: S. aureus, Coagulase Negativo 
Estafilococo -CNS- (que são os grandes 
colonizadores da pele) e Enterococo (que 
também é um germe importante no ambiente 
hospitalar. 
Início hospitalar ou não (Quando fala em associa aos 
cuidados de saúde, não necessariamente esse paciente 
estará internado no momento da infecção. porque o que 
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acontece na fisiopatologia são bacteremias 
transitórias que causa de um defeito prévio nessa 
valvular, essa bactéria consegue aderir a esse defeito. 
Uns 15-20 dias depois disso que vai começar a ter 
manifestação. 
Internamento nos últimos 90 dias (Então tem que colher 
história pregressa, se houve internamento recente, 
manipulação ou implante de cateter para assim pensar 
na etiologia dessa endocardite associada à assistência 
à saúde). 
● Estreptococos – agente etiológico mais 
frequente é o grupo viridans quando fala em 
cobertura empírica para Endocardite 
infecciosa. Então sempre cobrir o viridans. 
Geralmente é uma Evolução subaguda e a 
Valva tem lesão preexistente 
● Enterococos - E. faecalis e E. faecium 
também Evolução subaguda e Maior 
dificuldade de erradicação, porque são 
germes intrinsecamente mais resistentes. 
Então pior evolução. 
● Estafilococos , por sua vez, não são os mais 
comuns. No geral, é o viridans, porém em 
pacientes usuários de drogas injetáveis 
(UDI) têm quebra de barreira no momento da 
injeção - UDI – S. aureus; E CNS (coagulase 
negativa) nos pacientes que têm prótese, 
pois CNS tem grande capacidade de 
formação de biofilme: próteses valvares - S. 
epidermidis e CNS 
Então temos o Stafilo como principal agente 
etiológico, e a grande diferença em relação ao 
Viridans seria uma Evolução bem mais aguda, então 
esses pacientes têm Fenômenos embólicos 
frequentes e maior grau de lesão valvar, maior 
chance de deiscência dessa prótese. Então a EI por 
Estafilo é uma infecção bem mais aguda, bem mais 
drástica do que as infecções causadas por 
Estreptococos apesar de todas serem consideradas 
graves; 
● Bactérias Gram-negativas, vimo que as 
Enterobactérias Streptococcus, pseudomonas 
não são tão comuns na endocardite infecciosa, 
à exceção da endocardites hospitalares, que foi 
a que acabamos de falar (que tem história 
pregressa se internação, de manipulação, 
implantação de cateter) porque esse Gram - 
têm importância crescente em infecções 
hospitalares em geral. Então. Endocardite 
hospitalar por Gram (-) é comum em valvas 
protéticas; 
● Fungos: é mais comum também nos usuários 
de droga injetável UDI e principalmente nos 
imunossuprimidos. formam grandes 
vegetações (são enormes, de cm). é de difícil 
tratamento (muito prolongado). São. 
considerados uma das formas mais graves de 
Endocardite também. 
*UDI e imunossuprimidos 
*Vegetações de grande diâmetro 
*Prognóstico ruim 
Pergunta: de nelson- Não entendi. Resposta: Vai 
depender Se for candida, usa fluconazol, uma vez que 
ela tem baixa resistência ao fluconazol. Quando tem 
Endocardite por fungo, o mais comum é que seja 
cândida. 
Então a Cândida pode usar fluconazol e não 
necessariamente tem que fazer uso até mesmo porque 
faz meses de antibioticoterapia. Na verdade é uma das 
grandes indicações de cirurgia cardíaca é Endocardite 
fúngica pelo tamanho da lesão. 
• HACEK: microrganismos fastigiosos, são 
responsáveis por Menos de 5% das 
endocardites 
PATOGÊNESE 
A lesão valvar, ou endotelial, predispõe a deposição 
local de fibrinas e plaquetas. Com isso, há a formação de 
vegetação trombótica não bacteriana no local da lesão. 
Se na vigência dessa lesão, houver bacteremia 
transitória, há colonização e aderência de bactérias 
circulantes na vegetação trombótica, com consequente 
multiplicação e formação da vegetação bacteriana 
(séptica). 
Essa lesão característica da doença leva à destruição 
valvar, invasão local com formação de abscessos, 
aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A 
bacteremia persistente predispõe à formação de 
imunocomplexos e vasculite sistêmica, resultando em 
fenômenos imunológicos e vasculares. 
 
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Tem a lesão préviaendotelial, onde vai promover 
depósito de plaqueta (roxinho da imagem) e fibrina 
essas bactérias conseguem aderir nesse trombo 
estéril inicialmente, proliferam, induzindo o endotélio a 
liberar quimiocinas,ativando-o mais causando mais 
deposição de fibrina e de plaqueta até que forme a 
vegetação(trombo). 
Pergunta: quando está no início da formação da 
vegetação é endocardite não bacteriana, depois quando 
forma a vegetação que têm esses microrganismos é que 
tem endocardite infecciosa? 
Podemos chamar endocardite porque nome 
endocardite gera a ideia de inflamação, aqui não é ainda 
endocardite, é um trombo estéril que fará a formação de 
um trombo, tem uma resposta natural tentando conter 
aquela lesão endotelial formando esse trombo para 
evitar mais lesão. 
Mais uma vez: lesão endotelial -> formação da 
vegetação estéril. A partir daí tem uma bacteremia 
transitória, seja por manipulação do tgi ou da cavidade 
oral ou por quebra de barreira, essas bactérias 
conseguem aderir a esse trombo estéril, proliferar, 
causando ativação endotelial que vai ativar plaqueta e 
fibrina e consequente formação da vegetação. 
QUADRO CLÍNICO 
Intervalo entre bacteremia e início dos sintomas – 15 
dias. Na verdade, os sintomas da Endocardite vão ser ou 
decorrentes da bacteremia ou de fenômenos embólicos 
ou imunológicos. 
Então, à medida que essa vegetação vai crescendo, é 
que os sintomas vão começar a surgir. Seria então um 
período que essa vegetação fosse grande o suficiente 
para começar a produzir as manifestações clínicas 
vistas na endocardite. 
Acometimento valvar: 
o Novos sopros – acontece em 85% dos pacientes 
o Insuficiência cardíaca aguda indica tratamento 
cirúrgico 
o Mais comum na endocardite aguda de valva 
aórtica 
Fenômenos embólicos: 
o Nas embolias sépticas de endocardites de 
câmaras esquerdas: cérebro e baço são os sítios 
mais afetados. Já endocardite de câmaras 
direitas e associada a dispositivos invasivos: 
pulmão é o sítio mais comum 
o Mais comum na endocardite por S.aureus 
o Até 1/3 dos casos 
o SNC – sinais localizatórios 
o Coronárias – IAM, o paciente infarta 
o Baço - dor abdominal aguda 
o Rins - hematúria (nefrite embólica de Loehleim) 
o Pulmões – dor pleurítica e IRpA 
o Mais comum em infecções estafilocócicas (S. 
aureus) 
Bacteriemia intermitente: 
o Até 95% dos casos 
o Pode ocorrer por soltar um trombo bactéria 
ocasionalmente quanto pode ter durante a 
embolização, uma bacteremia porque soltou 
bactéria no momento da embolização. 
o Febre, frequentemente associada a episódios de 
calafrios e tremores 
o Perda de peso, anorexia e sudorese noturna – 
endocardite subaguda 
Imunocomplexos circulantes e outros fenômenos 
imunológicos: 
Lesão de Janeway - lesões eritematosas ou 
hemorrágicas indolores nas regiões palmares e 
plantares. 
Nódulos de Osler - nodulações subcutâneas dedos 
dos pés e principalmente das mãos. Há muita dor. 
Isso acontece em imunocomplexo 
 
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o Petéquias em pele e conjuntiva ocular: Então 
quando receber paciente com endocardite, 
primeiro examinar a conjuntiva ocular. 
o Manchas de Roth: lesões hemorrágicas retinianas, 
com palidez central, próximas ao nervo óptico 
causa- das por vasculite mediada por 
imunocomplexos. 
 
o Esplenomegalia 
o Glomerulonefrite por deposição de 
imunocomplexos 
 
Então geralmente como é a história clínica: O paciente 
começa com febre, procura urgência faz exames e dão 
normais, a febre cursa de modo intermitente 
principalmente nas endocardites subagudas que são a 
maioria por que são as estreptocócicas. 
Tem sudorese e treme, mas ganha antibiótico que 
mascara a infecção. Fica bem, para o uso de antibiótico e 
volta a ter sintomas. 
Então se o paciente não diz que tem uma prótese ou que 
fez cirurgia cardíaca você não pensa logo em 
endocardite e atrasa o diagnóstico. Portanto o que pode 
chamar atenção é febre com muito tremor e suor. 
DIAGNÓSTICO 
HEMOCULTUR A 
• Deve ser obtida duas hemoculturas 
• Positiva em 70 a 75% dos casos 
• Negativa: 
o Endocardite infecciosa por agentes de 
difícil crescimento, como grupo HASEK 
o Uso de antibióticos nas 2 semanas que 
antecedem a coleta: colher mais de 3 
amostras 
ECOCAR DIOGR AMA TR ANSTOR ÁCICO 
• Detecta vegetações com mais de 2 mm 
• Positivo em 60 a 70% das EI 
• Resultados negativos não devem excluir o 
diagnóstico 
• Detecção de complicações locais relacionadas 
à endocardite 
ECOCAR DIOGR AMA TR ANSESOFÁGICO 
• Aumenta sensibilidade 
• Positivo em 90% das EI 
• Se exame transtorácico negativo ou duvidoso, 
com suspeita clínica 
CR ITÉR IOS DE DUKE 
A endocardite infecciosa pode ser: definitiva, provável 
ou excluída. Na EI definitiva, para darmos diagnóstico 
tem que ver o trombo e isolar a bactéria em 
hemocultura ou biópsia da vegetação. 
São os critérios patológicos. Nos critérios clínicos 
utilizaremos os critérios de Duke. Para confirmar a 
endocardite clinicamente eu preciso de 2 critérios 
maiores ou um maior + 3 menores ou 5 critérios 
menores. 
São baseados em achados clínicos, ecocardiográficos e 
biológicos, e também em resultados de hemoculturas e 
sorologias. 
O que é endocardite? Vegetação e bacteremia. Então 
hemocultura positiva. Se for por um microorganismo 
típico só precisamos de duas hemoculturas diferentes 
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positivas ou hemocultura persistente positiva para 
bactérias não típicas, como um gram (-) por exemplo. 
Ou evidência de envolvimento endocárdico, que é o eco 
mostrando a vegetação. Então eu tenho a hemocultura 
e tenho a imagem da vegetação. 2 maiores já dão 
diagnósticos. Ou um maior e 3 menores. 
Os critérios menores são critérios clínicos. É quando 
você tem um quadro sugestivo de endocardite, mas não 
conseguiu ver a lesão ou não tem hemocultura positiva. 
Supondo que o paciente usou antibiótico e você não 
conseguiu identificar nada na cultura e no eco, mas ele 
tem todos esses critérios clínicos, você dá diagnóstico 
de endocardite. Ao pensar na clínica você consegue 
deduzir os critérios. Os critérios maiores são os que 
você vê o substrato fisiopatológico da doença. 
O diagnóstico definitivo de endocardite infecciosa 
requer 2 critérios maiores, ou 1 maior e 3 menores. 
Endocardite infeciosa requer 1 critério maior e 1 critério 
menor ou 3 critérios menores. 
TRATAMENTO 
ENDOCAR DITE ESTR EPTOCÓCICA 
• Penicilina cristalina - 18 a 24 milhões de 
unidade/dia 
• Ampicilina - 200 mg/kg/dia 
• Associação com um aminoglicosídeo – reduz 
tempo total de tratamento para 2 semanas 
• Estreptococos resistentes: altas dose de 
penicilina + aminoglicosídeo ou vancomicina ou 
cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona) 
ESTAFIL OCOCOS 
• MSSA: Oxacilina + aminoglicosídeo (7 – 14 dias) 
– pelo menos 3 semanas; 
• MRSA: vancomicina + aminoglicosídeos; 
• Pode associar rifampicina para potencializar 
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• Tratamento alternativo: cefalosporinas de 1ª e 
quinolonas 
BACTÉRIAS GR AM NEGATIVAS 
• Utilizar o perfil de resistência de cada 
instituição 
ENDOCARDITES FÚNGICAS: 
• Anfotericina B 
O tratamento de acordo com a situação clínica. Se foi 
uma endocardite subaguda, pensamos em 
estreptococos e tratamos com penicilina + 
aminoglicosídeo. 
Se foi uma evolução subaguda com embolização séptica 
já usa penicilina + amg + oxacilina pela chance de 
Staphylococcus, que estão mais associados com 
embolização. 
Endocardite em usuários de droga sempre pensar em 
S.Aureus, então é oxacilina + amg. Endocardite em 
prótese valvar usa vanco + amg e o tratamento cirúrgico 
éa regra. 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
É mais comum nas infecções por Aureus, na 
insuficiência aguda, o paciente que instabiliza 
rapidamente. Grandes vegetações também indicam 
cirurgia. Ne endocardite fúngica também. 
 
 
GRUPOS DE RISCO - RECOMENDAÇÃO DE 
PROFILAXIA 
● ALTO RISCO PARA ENDOCARDITE: 
- Pacientes com prótese valvar 
- Com cardiopatia congênita complexa 
- Endocardite bacteriana prévia 
- Shunts sistêmico-pulmonares construídos 
cirurgicamente. 
● RISCO MODERADO PARA ENDOCARDITE 
- Outras cardiopatias congênitas 
- Doença valvar adquirida (Exemplo: febre 
reumática) 
- Cardiomiopatia hipertrófica 
- Prolapso de valva mitral com regurgitação 
e/ou folhetos espessados 
TER APIA EMPÍRICA 
• Endocardite de evolução subaguda: 
estreptococos 
• Endocardite de evolução subaguda com 
embolização séptica: S. aureus 
• Usuário de droga: S. aureus 
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PROFILAXIA 
Indicada somente para pacientes de risco, quando forem submetidos a procedimentos dentários de risco para EI ou 
procedimentos do TGI e TGU. 
 
PROFILAXIA PARA PROCEDIMENTOS DENTÁRIOS: 
PROFILAXIA PARA PROCEDIMENTOS DO TRATO GASTROINTESTINAL E TRATO GENITOURINÁRIO: 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Mononucleose Infecciosa 
INTRODUÇÃO 
Conhecida como a doença do beijo, febre ganglionar. 
Pois as principais vias de transmissão são as vias altas 
(apesar de não serem as únicas). 
Quando ocorre então uma infecção nas vias aéreas 
superiores as principais áreas a inflamar são os 
linfonodos da garganta, havendo o aumento desses 
gânglios. 
• Causada pele vírus Epstein-Barr (VEB) 
• Vírus com tropismo para linfócitos 
• Antigamente era conhecido como um linfoma 
curável em crianças da África, devido a 
lindadenopatia, mas na verdade era a infecção 
viral. 
• É incorporado ao DNA do homem através do 
linfócito. Caso haja uma replicação 
descontrolada pode predispor a neoplasias. Por 
isso a confusão de antigamente. 
• Mais comum em adolescente e adultos (criança 
pode ter, mas não é comum) 
• 80 a 95% das pessoas têm síndrome de 
Mononucleose Like pelo EBV. 
• As amigdalas e o anel de waldeyer são tecidos 
linfoides da região cervical, havendo a infecção 
aos linfócitos, e hiperplasia linfoide, que são 
reacionais no primeiro momento (quadro 
agudo). 
O VÍRUS 
Da família Herpesviridae 
Têm a capacidade de estabelecer infecção latente 
(assintomático) em linfócitos e estão associados à 
proliferação celular. 
O fato de ter infecção latente indica que o paciente pode 
ter um quadro sintomático agudo, mas ao passar, o DNA 
do vírus vai continuar com o DNA do paciente, mas ele 
estará em forma latente, ou seja, não ativo. 
Entretanto, o paciente torna-se mais sujeito a possíveis 
linfomas, pois as células dos linfonodos estão mais 
infectadas pelo vírus e podem começar a se multiplicar 
de forma descontrolada. 
A replicação tem relação com a genética e 
principalmente com o sistema imunológico. 
São conhecidos dois tipos de VEB que podem infectar o 
homem, denominados tipos 1 e 2, e que apresentam 
pequenas diferenças em relação à sua patogenia. O tipo 
2 é mais eficiente em infectar linfócitos do que o tipo 1. 
OBS: o período de incubação é de 4 a 6 semanas. E o 
período que a pessoa passa para eliminar o vírus é de 6 
meses a 1 ano (podendo chegar a durar a vida toda) 
Esse vírus promove dois tipos de infecção: 
1. Infecção lítica → produção de novos vírus que 
podem ser transmitidos 
2. Infecção lisogênica → que deixa o vírus dentro 
dos linfócitos B de forma crônica, sujeito a que 
de uma hora pra outra o vírus possa ter alguma 
alteração 
 
TRANSMISSÃO 
• A principal é pela saliva, secreção oral 
• Secreção genital 
• Transfusão de hemoderivados 
OBS: não há necessidade de isolamento de paciente 
internado. 
INCUBAÇÃO:4-6 SEMANAS 
ELIMINAÇÃO VIRAL: 6 MESES A 1 ANO 
LEMBRAR: em mucosas no geral temos muitos 
linfócitos, facilitando a invasão. 
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PATOGÊNESE 
O vírus do VEB está sempre dentro dos linfócitos e 
produz um anticorpo chamado EBDNA que passa a vida 
inteira positivo. 
O vírus infecta as células epiteliais da orofaringe, 
atingindo, na sequência, os linfócitos B que circulam na 
região. Uma vez dentro da célula, o genoma viral é 
transcrito em RNA, e parte se alojará no DNA do 
hospedeiro, parte no citoplasma em forma de episoma. 
A partir da integração do vírus, inicia-se a produção de 
uma série de proteínas virais. Os antígenos nucleares 
(EBNA) são responsáveis pela imortalização do 
linfócito. 
OBS DO LIVRO: O EBNA-1 mantém a forma episomal do 
vírus quando latente. O EBNA-2 transforma os linfócitos 
em linfoblastos que proliferam continuamente, 
imortalizando-os e levando à expressão de elementos 
como a proteína de membrana latente (LMP-1), o 
antígeno de ativação das células B, moléculas de adesão 
intercelular (ICAM-1) e outros. 
Os principais mecanismos de defesa do hospedeiro é 
aparecimento de linfócitos T citotóxicos específicos 
para o VEB e de células natural killer (NK). As células NK 
e os linfócitos T citotóxicos CD4+ e CD8+ controlam a 
proliferação dos linfócitos B infectados pelo VEB na 
infecção primária. 
O vírus (VEB) induz a produção de uma citocina e o seu 
receptor, de forma a permitir a persistência da infecção. 
Essa citocina é o VEB BCRF1 (semelhante a 
interleucinas-10) que age inibindo a produção de 
interferon-gama (que seria um dos fatores que iriam 
inibir o crescimento do VEB). A inibição da produção do 
IFN-γ permitirá, portanto, a proliferação dessas células. 
OBS: Em pacientes nos quais o sistema imune é 
demasiadamente comprometido, pode haver uma 
evolução para um quadro fulminante ou para a síndrome 
hemofagocitica. 
O mais comum é que haja um quadro agudo 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas iniciais são inespecíficos, e podem ser 
facilmente confundidos com uma faringite/amigdalite. 
CUIDADO em administrar penicilina ou cefalosporina 
para pacientes com faringite pois se for mononucleose, 
não haverá melhora. 
OBS: Se ocorre essa confusão e há o tratamento com 
ampilicina, vai formar exantema ou rash pruriginoso e 
sistêmico no paciente, o que levará o médico a pensar 
em uma mononucleose. 
 OBS 2: as crianças acabam tendo um quadro 
assintomático, e quando tem sintomas é muito mais fácil 
confundir com viroses diversas 
 
• Cefaleia 
• Mal estar 
• Fadiga 
• Mialgia 
• Febre alta (em mais de 90% dos pacientes, 
geralmente vespertina.39 a 40ºC) → resolve 
com mais ou menos de 10 a 14 dias 
• Linfadenopatia, geralmente bilateral e cervical 
posterior → aparece mais entre a 2ª e a 4ª 
semana e com o tempo vai regredindo 
• Faringite 
• Odinofagia 
• Aumento de tonsilas 
• Os gânglios aumentam, em alguns casos, até a 
4 cm de diâmetro; têm características 
benignas; são móveis; e de consistência 
fibroelástica. 
• Petéquias em palato podem estar presentes 
• Alguns pacientes podem evoluir com 
hepatoesplenomegalia (pois são órgãos 
linfoides e doloroso à palpação), icterícia e sinal 
de Hoagland (edema palpebral) 
• Esplenomegalia por semanas (NÃO REALIZAR 
ATIVIDADES FÍSICAS EXTENUANTES NAS 
PRÓXIMAS 2 A 3 SEMANAS POIS HÁ RISCO DE 
RUPTURA ESPLÊNICA) 
Obs: a esplenomegalia ocorre mais em crianças 
Exantema depende da presença de anticorpos 
heretofilos com afinidade pelo antibiótico, aparece 
como resultado da resposta imune. Exantema em 90% 
dos pacientes com ATB em uso de amoxicilina ou 
ampicilina. O mecanismo que leva ao aparecimento da 
rash ainda não é bem explicado 
Paciente ao uso de ATB, usou amoxicilinaRaio X temos lesões de segmento posterior dos lobos 
superiores e segmentos apicais dos lobos inferiores. 
 
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TUBERCULOSE MILIAR 
Resultado de uma disseminação hematogênica, pode 
ocorrer na primo-infecção quando o indivíduo é muito 
imunocomprometido (RN, pacientes m tratamento com 
imunossupressor) ou após recrudescendia de focos 
antigos que se abrem em vasos sanguíneos, sobretudo 
nos adultos. 
• Febre alta; 
• Calafrios; 
• Tosse; 
• Taquipneia; 
• Prostração; 
• Ausculta com roncos e crepitação; 
• Hepatomegalia e esplenomegalia; 
• Meningoencefalite; 
Radiografias do tórax mostram opacidades bilaterais 
múltiplas e pequenas, denominadas “infiltrados 
miliares. 
 
TUBERCULOSE MILIAR TARDIA: comum em idosos e 
imunodeprimidos, além de poder ser por reativação. É 
insidioso, paciente fica apático, febre baixa e 
emagrecimento. 
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR 
TUBERCULOSE PLEURAL 
Muito comum em indivíduo sem coinfecção pelo HIV. Via 
mais comum é disseminação por contiguidade, mas 
pode ser hematogênica. 
Tem seu início insidioso ou, mais frequentemente, 
abrupto, confundindo com pneumonia aguda. 
Sinais e sintomas: Dor torácica ventilatório dependente 
(escápula, mamilo e base tórax), tosse geralmente seca, 
febre moderada a alta, posição antálgica (DL). 
 
Em relação ao exame físico, observam-se macicez à 
percussão e ruídos respiratórios diminuídos. 
Radiografias de tórax frequentemente mostram der-
rame pleural unilateral. 
Essa forma ocorre por extensão direta de um foco 
caseoso subpleural que libera secreção para o espaço 
pleural, ou mesmo por via hematogênica. 
Nesses pacientes, o líquido pleural tem características 
de exsudato, com predomínio de linfócitos e, na maior 
parte das vezes, pesquisa para BAAR e cultura estarão 
negativas. Níveis elevados de ADA (adenosina 
deaminase) no líquido pleural são frequentes e tem sido 
usado como critério de diagnóstico da TB pleural. Já a 
cultura para TB do escarro é positiva em 50% dos 
pacientes. 
LINFADENITE TUBERCULOSA – TUBERCULOSE 
GANGLIONAR PERIFÉRICA: 
É a forma mais frequente de tuberculose extra pulmonar 
em indivíduos coinfectados com HIV. Em coinfectados 
com HIV, há maior tendência a acometimento de 
linfonodos bilateralmente. 
É quando há uma tuberculose primária que se dissemina 
e instala nos gânglios, estando principalmente nos 
cervicais e torácicos. 
Forma extrapulmonar mais comum. Acomete 
principalmente mediastino, mesentéricos, cervical 
(móveis, confluentes, endurecidos, doloroso, 
fistulização tende a aumentar podendo sair secreção). 
Diagnóstico: biópsia e aspirado. Pode fazer diagnostico 
diferencial com mononucleose, linfoma e entre outros. É 
comum é crianças. 
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Ao exame físico, os linfonodos estão endurecidos ou 
amolecidos, aderentes entre si e ao plano profundo, 
podendo flutuar ou fistulizar espontaneamente, 
inflamando a pele subjacente. 
TUBERCULOSE PERICÁRDICA: 
• Subaguda; 
• Normalmente não associada com TB pulmonar 
Paciente relata dor torácica, tosse seca, dispneia, febre, 
emagrecimento, sudorese noturna, astenia e tontura. 
Apresenta também edema de MMII, dor em hipocôndrio 
direito e aumento do volume abdominal. A 
pericardiocentese e a biópsia são métodos diagnósticos 
disponíveis. 
TUBERCULOSE ÓSSEA: 
É comum em crianças ou indivíduos entre 30-40 anos. 
Sendo acometida em coluna, articulações coxofemoral 
e do joelho. 
A coluna torácica baixa e lombar são as mais 
frequentemente acometidas. O quadro clínico é 
constituído de dor lombar, dor à palpação local e su-
dorese noturna. 
TUBERCULOSE DO SNC – MENINGOENCEFALITE 
TUBERCULOSA 
Acomete principalmente crianças antes dos 2 anos. 
Curso subagudo ao crônico. A chegada dos bacilos nos 
espaços subaracnoides e ventrículos vindos de focos 
ativos contíguos situados no córtex cerebral e 
meninges. Provoca inflamação - vasculite e edema 
cerebral intensos. É insidioso. 
• FASE I: 2 semanas -> febre, cefaleia, vômitos, 
irritabilidade, alteração do humor, alucinações 
 
• FASE II: comprometimento de pares cranianos 
(estrabismo, ptose palpebral, fotofobia, 
paralisia facial), síndrome meníngea e HIC 
 
• FASE III: sonolência, estupor e coma; HAS, 
arritmias cardíacas e respiratórias. 
As sequelas podem ser: paralisia de pares cranianos, 
motoras, mentais, movimentos involuntários, óptico e 
surdez. 
Outras Clínicas: 
• Peritonite 
• Pericardite 
• Tuberculose cutânea 
• Tuberculose óssea (doença de Pott) 
• Tuberculose trato digestório • Tuberculose 
urinárias 
ATENÇÃO!!! Paciente com tb pulmonar são bacilíferos, 
possuem grande perigo de transmissão, as tbs 
extrapulmonares não necessitam de isolamento. 
TUBERCULOSE 
PULMONAR 
TUBERCULOSE MILIAR 
HEMOGRAMA 
Anemia normocrômica 
Leucocitose moderada 
10.000-15.000/mm3 
Monocitose ou linfocitose 
HEMOGRAMA 
Leucocitose ou 
leucopenia, com ou sem 
neutrofilia e presença de 
formas jovens 
Radiografia de tórax Elevação de fosfatase 
alcalina 
Tomografia de tórax Radiografia de tórax 
Baciloscopia 2 amostras Tomografia de tórax 
Cultura Baciloscopia do LBA 
Teste rápido para M. 
tuberculosis 
Biópsia transbrônquica 
 Cultura 
Na TB miliar a leucocitose se apresenta maior que na 
pulmonar. 
Outro exame inespecífico é a fosfatase alcalina que pode 
estar presente em casos de entupimento de processos 
canaliculares do fígado, em doenças neoplásicas e na 
tuberculose, geralmente na disseminada. 
Hemograma: é um exame inespecífico que apenas capta 
alterações celulares da doença. 
MENINGOENCEFALITE 
TUBERCULOSA 
TUBERCULOSE 
PLEURAL 
TC de crânio Punção torácica: 
celularidade 
(linfomononuclear) 
LCR: límpido – turvo ADA > 40U/ml 
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Celularidade (100-
500cél) 
BAAR 
Glicose baixa (500 
mg) 
Biópsia pleural 
Adenosina deminase 
(ADA > 8) 
Radiografia do tórax 
Em casos de tuberculoses extrapulmonares pode-se 
realizar a baciloscopia, o histopatológico e até o PCR 
(porém com sensibilidade especificidade mudadas). O 
histopatológico e até o PCRC (porém com sensibilidade 
especificidade mudadas). 
EXAMES ESPECÍFICOS 
BACILOSCOPIA: teste do escarro com coloração álcool 
ácido resistente, tem que ser a quantidade boa de 
escarro, há a leitura e posterior positividade ou 
negatividade com base na presença ou ausência do 
bacilo no escarro, é um exame rápido (30 min em média). 
Orientar o paciente a colher o escarro em pelo menos 
duas oportunidades, prioritariamente no período da 
manhã para aumentar a detecção. 
Exame negativo não exclui possibilidade de TB pois 
depende da quantidade de bacilos no escarro. Quantifica 
a quantidade de bacilos por cruzes. Rápido, barato, fácil 
de execução e pode ser feito para acompanhamento de 
tratamento. 
Na baciloscopia, temos um exame onde a especificidade 
para a espécie da bactéria é comprometido, pois o 
gênero Micobacter possui diversas espécies das quais a 
que causa tuberculose propriamente dita é a M. 
tuberculosis, as outras causam quadros diferentes ou 
parecidos; assim, como o exame apenas vê a morfologia 
da bactéria, identifica apenas se é do gênero Micobacter 
e não sua espécie. 
Utiliza a técnica de Ziehl Neelsen (pesquisa BAAR). 
Executada corretamente, diagnostica de 60% a 80% dos 
casos de TC pulmonar em adultos - em crianças, a 
sensibilidade é diminuída pela dificuldade em realizá-lo. 
Possui baixa sensibilidade, é indicado para: 
diagnóstico/acompanhamento. Pode ser realizado em 
diversos órgãos a depender do tipo de TB, por exemplo 
com o Líquor cefalorraquidiano,e não 
melhorou voltando no posto após 4 dias com o 
exantema. É comum perguntar o caso de uma reação 
alérgica. É essencial perguntar com quantos dias a febre 
Nos primeiros 3 a 5 dias em 
adultos 
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começou, visto que pelo uso de amoxicilina, temos um 
resultado bastante significativo. 
 
Manifestação clínica inespecífica: 
• Muitos linfócitos (linfocitose relativa ou 
absoluta), principalmente atípicos = linfopenia 
 
 
É um achado típico, mas não patognomônico. 
• Pode ter neutropenia leve 
• Pode ter anemia hemolítica 
• Trombocitopenia (sequestro esplênico) 
• DHL geralmente elevado, por lesão nos 
linfócitos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Devem ser consideradas potenciais diagnósticos 
diferenciais e investigadas a infecção pelo: 
• Citomegalovírus: o mais parecido de todos, 
febre, esplenomegalia, podem ter linfócitos 
atípicos 
• A toxoplasmose: causada por parasita e tem 
quadro extremamente parecido com 
mononucleose. Mais faringite, mais exantema 
• A infecção aguda pelo HIV 
• Faringite estreptocócica (devido as petéquias 
no palato, por isso tratar uma mono com ATB 
não irá funcionar) comum da SUPER INFECÇÃO 
ocorrendo simultaneamente uma infecção viral 
e bacteriana; 
• Sífilis: principalmente a primaria, na garganta 
por sexo oral 
• Gripe 
• A rubéola: é mais incomum devido a vacinação. 
Deve ter atenção para isso principalmente em 
gestantes 
• A hepatite A 
• A infecção pelo herpes-vírus 6 
• Infecção pelo adenovírus e a brucelose. 
• Síndrome retroviral aguda 
Entre as patologias não infecciosas, estão os linfomas, 
as leucemias e intoxicações por drogas. 
Ou seja, em geral, é sempre bom pedir teste rápido e 
carga viral (HIV); observar também sorologia para 
toxoplasma, citomegalovírus, VEB, hepatite B e C, 
cultura de orofaringe, e também outros exames 
específicos para mononucleose. 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO 
ANTICORPOS HETEROFILOS: IgM produzido contra 
antígenos não específicos (pode dar falso positivo com 
malária, HIV, hepatite, hanseníase e linfoma...) 
• Não especifico 
• Monoglobinas que vão predispor a uma reação 
na célula hemática de carneiro. 
• O primeiro a ser descoberto. 
• O problema é que ele só pode ser usado em 
adultos, pois para crianças, principalmente 
menores de 5 anos ele pode dar falso negativo. 
• Positivo tanto mononucleose quanto em outras 
doenças infecciosas agudas ou não infecciosas. 
ANTI VCA (anti- antígeno do capsídeo viral) 
• Podem dar positivo principalmente na infecção 
primaria 
• Quando os sintomas começam a surgir tanto o 
IgM quanto o IgG começam a subir, e têm pico na 
1ª e 2ª semana 
• IgM: desaparece entre a 4ª e a 8ª semana 
• IgG: persistem por muito tempo, até a vida toda 
ANTI EBNA 
• Detecção da reativação da infecção e para 
estabelecer infecção passada 
• Aparecem mais tardiamente no curso da 
infecção (cerca de quatro semanas) 
• Detectável ao longo de toda a vida 
 
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TESTE DE AVIDEZ DE ANTICORPOS 
• Quando não consegue dosar o anticorpo 
• Para avaliar o IgG e ter uma estimativa de a 
quanto tempo ele foi produzido, sabendo se é 
mais recente ou não 
• A avidez é baixa no início da infecção aguda e 
eleva-se quando a resposta imune amadurece. 
Depois de 30 a 40 dias a avidez é normalmente 
muito alta 
• Usado muito para gestantes (também em 
toxoplasmose) 
COMPLICAÇÕES COMUNS 
Anemia hemolítica: induzida pela lesão. A hemólise 
torna-se evidente entre a 2ª e a 3ª semanas da doença e 
resolve-se após 1 a 2 meses. 
A anemia aplásica é uma complicação muito rara. Pode 
haver trombocitopenia, plequetopenia, neutropenia. 
• Pancitopenia 
Obstrução de via área: Devido a hiperplasia linfonodal, 
mais comum em crianças. Apresenta salivação 
excessiva, estridor e dispneia. Ocorre em menos de 5% 
e é indicativo de internação 
Ruptura esplênica: Mais grave, rara e quase nunca fatal. 
O mecanismo causal é a infiltração linfocítica da 
cápsula, trabéculas, paredes vasculares e do aumento 
rápido do órgão que ocorre entre a 2ª e 3ª semanas 
Quadro neurológico: Circulação sistêmica, gerando 
uma encefalite, cefaleia 
TRATAMENTO 
É sintomático, deve-se orientar o paciente 
• Fazer analgesia 
• Pode-se utilizar o paracetamol para o controle 
da febre e da odinofagia 
• Corticosteroides podem ser indicados em casos 
de mononucleose infecciosa complicados com 
obstrução de vias áreas (pela hipertrofia 
tonsilar), trombocitopenia grave ou anemia 
hemolítica 
• O repouso está indicado para todos os 
pacientes. Em virtude do risco de ruptura 
esplênica traumática, o paciente deve ser 
afastado dos esportes de contato físico e 
levantamento de pesos na fase aguda da 
doença, até que o baço regrida de tamanho e não 
seja mais palpável ao exame do abdome. 
O período até a normalização do tamanho do 
baço pode variar de 2 a 3 semanas a até 2 a 6 
meses. 
O MAIS IMPORTANTE PARA A PROF É SABER 
DIAGNÓSTICO TANTO ESPECIFICO QUANTO 
DIFERENCIAL, COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO! 
• Antitérmicos 
• Analségicos 
• Aciclovir e valaciclovir (altas doses NÃO 
alteram a gravidade ou duração dos sintomas, 
nem o resultado final, apenas diminui a 
replicação final e a transmissão pra outras 
pessoas) 
• Nutrir e hidratar 
• Corticoides: obstrução vias aéreas 
respiratórias por edema de tonsilas e tec 
linfoide orofaríngeo. 
QUESTIONAMENTOS 
1. Quais a hipóteses sindrômicas para o caso? 
Síndrome Febril = febre prolongada, faringite 
exsudativa, adenopatia generalizada, 
hepatoesplenomegalia e linfócitos atípicos 
Síndrome Linfonodomegalias 
Síndrome Álgica (síndrome dolorosa) 
2. Quais grupos de patologias poderiam cursar 
com quadro semelhante ao supracitado? 
3. Quais as hipóteses etiológicas para o quadro? 
 
4. Você solicitaria algum exame complementar? 
 
5. O que esperaria encontrar em cada um destes 
exames para a sua principal hipótese? 
 
6. Qual o tratamento você instituiria e quais 
orientações à paciente e sua família? 
Passa azitromicina ou claritromicina 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Leishmaniose Visceral 
INTRODUÇÃO 
O termo leishmaniose se refere às doenças causadas 
por protozoário do gênero Leishmania. No Brasil, a 
subespécie é a Leishmania chagasi. Ela é transmitida 
pela picada das fêmeas do Lutzomyia longipalpis, um 
dos dois gêneros da subfamília Phlebotomus, conhecido 
como “mosquito palha”. 
• Voos: pequena distância 
• Aumenta no período chuvoso 
• Alimentação: crepúsculo às 23 horas 
 
LEISHMANIA COMPLEXO DONOVANI 
• Parasita intracelular obrigatório 
Apresenta um dimorfismo, sendo encontrado na forma 
de promastigota nos vetores e sob a forma amastigota 
no interior dos macrófagos. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Leishmaniose é encontrada em todos os 
Continentes * (CDC) 
• Alterações Climáticas contribuem para 
expansão da doença 
• N° de casos estimados LV: 0,2-0,4 milhões de 
casos 
• 90% pacientes Leishmaniose (Índia, 
Bangladesh, Brasil, Nepal e Sudão) 
• Endêmica no Brasil, 
• Relatos de surtos, doença de notif. compulsória 
• Casos em 21 Unidades Federativas, 
• Região Nordeste tem maior número de casos 
(90% em 1990 e 43% em 2012) 
• Regiões com maior número de casos: Nordeste, 
Sudeste, Sul 
• Mais frequente em crianças 
• Mais comum sexo masculino 
PATOGÊNESE 
É resumido pela picada de um flebotomíneo infectado a 
um ser humano ou outro reservatório (mais comumente 
o cão), infectando-o com promastigotas de Leishmania 
que apresentama capacidade de invadir macrófagos e 
sobreviver dentro deles. Nos macrófagos, a 
promastigota passa para a forma amastigota, se 
replicando e posteriormente infectando outros 
macrófagos de todo o sistema reticuloendotelial. 
Quando o flebotomíneo pica um reservatório infectado 
pela Leishmania, ingere macrófagos infectados por 
amastigotas, que são então liberadas no intestino do 
flebotomíneo. As amastigotas passam então novamente 
à forma de promastigotas, e assim o ciclo da vida da 
Leishmania se reinicia. 
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• As manifestações clínicas da leishmaniose 
variam de acordo com a patogenicidade do 
parasita (que difere entre espécies) e a 
resposta imune celular geneticamente 
determinada pelo hospedeiro humano. 
O tipo de resposta imune montada contra o patógeno 
determina as consequências da infecção: 
• Resposta Th1 consegue conter o processo 
infeccioso de forma mais adequada; 
• Resposta Th2 leva à produção de anticorpos, 
tendo uma resposta frustrada, evoluindo com 
uma multiplicação desenfreada do parasita, 
havendo doença. 
O parasita parece ter diversos mecanismos adaptativos 
para escapar dos mecanismos oxidativos dos 
macrófagos. 
A forma clássica da Leishmaniose é a que ocorre uma 
diminuição de linfócitos T e macrófagos e ativação 
policlonal de linfócitos B. Comprometimento de órgão do 
sistema reticuloendotelial (fígado, baço e medula 
óssea), com hipertrofia e hiperplasia desses órgãos. 
• As fêmeas do mosquito que funcionam como 
vetores (flebotomíneos; 
• Período de incubação no homem varia entre 10 
dias – 24 meses; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Período de incubação: 2-8 meses (TAVARES) 
• PI min e máx: 10 dias-24 meses (Brasil, Guia de 
vigilância em Saúde, 2019) 
• Assintomático = áreas endêmicas 
• Subclínico= áreas endêmicas. Febre baixa, alt. 
Crescimento, adinamia, hepatomegalia 
discreta, tosse, diarreia 
• Clássica = febre insidiosa + anorexia, adinamia, 
prostração, palidez progressiva, doença 
gastrointestinal, tosse, hepatoesplenomegalia, 
hemorragias (plaquetopenia) 
FATORES DE RISCO – ÁREAS ENDÊMICAS: 
• Idade 15 dias) 
• Hepatoesplenomegalia 
• Pancitopenia 
• Inversão albumina/globulina 
• Área endêmica 
Doença de notificação compulsória!! 
 EXAMES SOLICITADOS – INESPECÍFICOS: 
• Hemograma: 
o Anemia 
o Leucopenia 
o Pancitopenia 
• Inversão albumina (baixo)/globulina 
• TGO/TGP (aumento de 2-3x) 
• Sumário de urina (leucócitos, hemácias, 
proteína): essas alterações parecem estar 
relacionadas a uma glomerulonefrite por 
imunocomplexos. 
 EXAMES SOLICITADOS – ESPECÍFICOS: 
• Teste de Montenegro (pouco utilizado na prática 
clínica): não é útil no momento que o paciente 
apresenta a doença. Ele é realizado com extrato 
de antígenos da Leishmania (é semelhante ao 
PPD), que se baseia na “memória imunológica” 
dos linfócitos Th1. O teste permanece positivo 
por anos, mesmo após a resolução do quadro. 
Entretanto, ele não é reativo em pessoas com a 
forma clássica da Leishmaniose visceral. 
 Métodos sorológicos (sensíveis e pouco específicos): 
o rK39: simples e prático. Anticorpo antígeno, 
sensibilidade e especificidade boa. Não são 
bons em casos de recaída, pacientes em 
áreas endêmicas e imunodeprimidos 
o kDNA (DNA do cinetoplasto): PCR 
o Método: RIFI ou DAT. Não é bom para 
imunodepressão ou AIDS. Podem causar 
reação cruzada 
(LT/hanseníase/TB/chagas/malária) 
Apesar dos testes sorológicos serem úteis na 
investigação de pacientes com suspeita de LV, e 
apresentarem a vantagem de não serem invasivos, a 
biópsia deve ser realizada para confirmar o diagnóstico, 
através da presença de amastigotas. Os sítios em que a 
biópsia apresenta maior sensibilidade para esse 
diagnóstico são medula óssea e baço. 
 
• Mielograma: padrão ouro. Sensibilidade de 70-
85% 
• Biópsia de outros tecidos como linfonodo, 
fígado 
• Cultura (NNN): sendo que leva cerca de 5-15 
dias para as formas promastigotas se 
proliferaram e o exame positivar. 
O aspirado do tecido pode ser realizado no baço (padrão 
ouro), medula óssea (menos sensível: 70%), fígado e 
linfonodos (quando aumentados). 
Para a cultura o meio mais utilizado é o NNN, Schneider 
e LIT, sendo que leva cerca de 5-15 dias para as formas 
promastigotas se proliferaram e o exame positivar 
(sensibilidade de 60%). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Febre tifóide 
• Malária 
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• Histoplasmose 
• Esquistossomose 
• Doença de chagas 
• Doença linfoproliferativa 
• Mononucleose 
TRATAMENTO 
• Antimonial Pentavalente (1° escolha): glucantime. Avaliar ecg, transaminases, função renal, amilae (5x) e lipase 
(15x) 
• Anfotericina B lipossomal/desoxicolato. Avaliar: função renal (2x/semana), K e Mg. Preferível em casos de: 
 
 
 
A duração de anfotericina B é até atingir dose de 3g. 
 OUTRAS ALTERNATIVAS: 
Miltefosina: 
• Atua na síntese da membrana celular 
• Mecanismo citotóxico desconhecido 
• Ação leishmanicida 
• VO 
• 28 dias de tratamento 
• Recidiva em pacientes com HIV 
• Não é recomendado como 1° linha 
• Eficácia limitada 
• Contraindicada em gestantes 
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TRATAMENTO DE PACIENTES COM HIV 
No entanto, de acordo com o Ministério da Saúde, a 
anfotericina B desoxicolato é considerada a droga de 
primeira escolha para pacientes coinfectados por 
Leishmania/HIV. 
A anfotericinaB lipossomal, menos tóxica e mais cara, 
torna-se a droga de primeira escolha para pacientes 
com idade > 50 anos, para portadores de transplante 
hepático, renale/ou cardíaco, portadores de 
insuficiência renal crônica e nas gestantes. 
Pacientes refratários à formulação desoxicolato 
também têm indicação de trocar o esquema para 
anfotericina B lipossomal. 
• Profilaxia secundária até CD4>200 cél/mm³ por 
6 meses 
• Anfotericina B quinzenal ou mensal 
• Risco de recaída: 
o Falha parasitológica ou terapêutica no 1° 
evento 
o Não iniciar TARV 
o Não elevação de LT CD4 
CRITÉRIOS DE CURA 
• Febre 5-7 dias 
• Apetite 
• Ganho de peso 
• Visceromegalia (redução primeiras semanas) 
• Hematológica (> 2ª semana) 
• Ambulatório: 3-6-12 meses 
• Recaida= retratamento (40 dias) 
• Sem indicação de controle parasitológico ou 
sorológico 
O seguimento do paciente tratado deve ser feito aos três, 
seis e doze meses após o tratamento e na última 
avaliação, se permanecer estável, é considerado 
curado. O aparecimento de eosinofilia ao final do 
tratamento ou ao longo do seguimento é sinal de bom 
prognóstico. 
CONDUTA NO ABANDONO DE TRATAMENTO 
 
 
PROFILAXIA 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Malaria 
INTRODUÇÃO 
A malária é causada pelo protozoário intracelular 
obrigatório do gênero Plasmodium. Existem quatro 
espécies de Plasmodium causadoras da doença em 
humanos: Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, 
Plasmodium vivax e Plasmodium malariae. É uma 
doença infecciosa febril aguda. 
• É transmitida pela picada de mosquitos do 
gênero Anopheles (fêmea) infectados com o 
Plasmodium. 
• Ocorre ciclo assexuado no homem e sexuado no 
mosquito (hospedeiro definitivo). 
• Transmissão da malária ocorre em áreas 
tropicais e subtropicais: África, Ásia, América, 
Oceania e alguns casos na Europa. 
• No Brasil a área endêmica é formada por todos 
os estados da Amazônia Legal. 
CICLO DE VIDA DO PATÓGENO 
O VETOR: 
Os estágios de ovo, larva, pupa são aquáticos. Os adultos 
são terrestres. 
 
REPRODUÇÃO ASSEXUADA: 
O Plasmodium apresenta um ciclo de vida heteroxênico, 
ou seja, para completar o seu ciclo de vida precisa de 
dois hospedeiros diferentes: um vertebrado e outro 
invertebrado. 
O ciclo assexuado do plasmódio, denominado 
esquizogônico, inicia-se após a picada do anofelino, com 
a inoculação de esporozoítos infectantes no homem. 
• A seguir, os esporozoítos atingem os 
hepatócitos, dando início ao ciclo pré-
eritrocítico ou esquizogonia tecidual (dura 
cerca de 14 dias). 
• Alguns esquizontes ficam latentes como 
hipnozoitos (P. vivax e P. ovale) por meses e 
podem, depois, transformarem-se em 
esquizontes teciduais, produzindo então 
recaídas da doença, meses após a infecçaõ da 
malária. 
• Ao final do ciclo tecidual, os esquizontes 
rompem o hepatócito, liberando na corrente 
sanguínea os chamados merozoítos. 
• Os merozoitos penetram hemácias, dando início 
ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos 
plasmódios: o ciclo sanguíneo ou eritrocítico. 
Nesse momento ocorre o aparecimento da 
febre. 
• Inicialmente, no ciclo sanguíneo, o parasito 
sofre uma série de transformações 
morfológicas (trofozoíto) até chegar a fase de 
esquizonte, quando se divide e origina novos 
merozoítos, até provocar a sua ruptura, 
liberando os merozoítos que irão invadir novas 
hemácias. 
• O trofozoítos pode se diferenciar em 
gametócitos para infectar outro mosquito. 
• Homem com gametócitos no sangue. 
• Gametócitos ingeridos pelo anofelino. 
 
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REPRODUÇÃO SEXUADA/ESPOROGÔNICA: 
• Ocorre no estômago do mosquito, após a 
diferenciação dos gametócitos em gametas e a 
sua fusão, com formação do ovo (zigoto). 
• Este se transforma em oocineto, que migra até a 
parede do intestino formando o oocisto. 
• Rompimento do oocisto, levando a liberação de 
milhares de esporozoitos nas glândulas 
salivares do mosquito. 
PATOGÊNESE 
A febre é produzida pela liberação de substâncias no 
estroma hemático. Já o pigmento malárico (hemozoína) 
participa desse processo, ao estimular a liberação de 
macrófagos e monócitos com efeito pirogênico. 
Já a anemia da malária é multifatorial, sendo a hemólise 
o componente mais importante, fazendo a liberação de 
merozoítas. Caso essa hemólise intravascular for 
significativa, podendo cursar com hemoglobinúria 
franca, dando a urina um aspecto de cor marrom-
avermelhada. 
MAS A HEMÓLISE INTRAVASCULAR NÃO EXPLICA 100% 
A ANEMIA DA MALÁRIA. 
Sendo o principal suspeito, na verdade, a hemólise 
extravascular, as hemácias parasitadas possuem uma 
alteração na membrana e as hemácias não parasitadas 
podem até serem destruídas de forma acelerada pelo 
sistema reticuloendotelial. 
Outro fator contribuinte para a anemia da malária é o 
P.FALCIPARUM pelo sequestro de hemácias. 
FATOR ES QUE DIFICULTAM O CONTR OL E P.VIVAX 
• Produz gametócitos desde o início da infecção 
• Persiste no vetor em Temperaturas mais 
baixas 
• Hipnozoitos no fígado 
• Produz hospedeiros assintomáticos 
FATOR ES IMPOR TANTES NA VIR UL ÊNCIA 
• Multiplicação (P. falciparum produz 40 mil 
merozoítos, enquanto o P. vivax produz 10 mil) 
• Células que infectam (P. vivax infecta 
reticulócitos – menor porcentagem que as 
hemácias maduras) 
• Citoaderência (Mecanismos do P. falciparum). A 
adesão dos eritrócitos nos endotélios 
microvascular causa obstrução de capilares e 
anóxia (cérebro, pulmão, fígado, rins). 
• Maior produção de citocinas (P. falciparum) 
• Imugenicidade do hospedeiro (primo-infecção 
é mais grave) 
QUADRO CLÍNICO GERAL 
Presença da clássica tríade febre, calafrio e dor de 
cabeça. Sintomas gerais, como mal-estar, dor 
muscular, sudorese, náusea e tontura, podem preceder 
ou acompanhar a tríade sintomática. 
FORMA GRAVE DA MALÁRIA – P. 
FALCIPARUM 
O primeiro fator é o grau de parasitemia... Enquanto na 
infecção por P. vivax ou P. malariae a parasitemia 
raramente atinge valores acima de 20.000-50.000 
parasitas por mm3 de sangue, isso não parece ser o 
caso do P. falciparum, quando a regra é uma parasitemia 
superior a 250.000 parasitas por mm3, correspondendo 
a mais de 5% das hemácias parasitadas. 
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Em contrapartida, o P. falciparum invade hemácias de 
qualquer idade, justificando o acometimento de mais de 
5% (podendo chegar a 50%) de todas as hemácias. 
Temos: 
• Concentração maior de parasitos; 
• Mais hemácias rompidas; 
• Maior agudização da anemia; 
• Maior liberação que estimulam a produção do 
TNF-alfa 
Pelo plasmódio consumir muita glicose, produz na 
respiração anaeróbica ácido lático, podendo levar a uma 
hipoglicemia e uma acidose lática. 
QUAL MAIOR GRUPO DE RISCO DA MALÁRIA? 
Cerca de 1 milhão de mortes representam crianças com 
menos de 5 anos de idade. 
 
PROTEÇÃO NATURAL DO TRAÇO TALASSÊMICO: 
A proteção natural contra as formas graves da malária 
por P. falciparum em indivíduos com traço falcêmico 
(heterozigotos para o gene da HbS) é conhecida. 
Por que o gene da HbS protege contra formas graves de 
malária? O indivíduo com traço falcêmico possui 40-50% 
de HbS em suas hemácias. 
Quando o P. falciparum parasita estas células, 
sequestrando-as na microvasculatura (sob condições 
de baixas tensões de O2), elas se afoiçam, inibindo o 
crescimento e desenvolvimento do plasmódio. O 
resultado é a redução do grau de parasitemia e, 
portanto, uma forma mais branda de doença. 
Na betatalassemia, o parasita encontra piores 
condições para o crescimento intraeritrocitário, devido 
ao maior percentual de HbF. Na alfatalassemia, a menor 
concentração corpuscular de hemoglobina deve ser o 
fator principal. 
MALÁRIA P VIVAX – TERÇA BENIGNA 
O período de incubação oscila entre 12-16 dias. Como 
evoluir da infecção, uma das gerações de protozoários 
declina e a outra segue a sua evolução normalmente, 
determinando a periodicidade dos acessos febris a cada 
48h – “febre terçã”. 
(1) Período do frio, iniciando-se abruptamente, durando 
30-60 minutos, marcado por um intenso calafrio com 
tremores, náuseas, vômitos e mialgia – a sensação de 
frio na verdade é apenas subjetiva, pois o termômetro já 
pode acusar 38oC; 
(2) período do calor, durando 4-8h, caracterizado por 
uma grande sensação de calor e febre que pode atingir 
41oC – a facies do paciente torna-se congesta, os olhos 
brilhantes, com possibilidade de hemorragias 
subconjuntivais, o pulso cheio, a pele seca, eventuais 
náuseas e vômitos; 
(3) período de sudorese, no qual a temperatura cai “em 
crise”, desvanecendo-se os sintomas agudos e 
estabelecendo-se uma sudorese copiosa, quando o 
doente acusa sensação de alívio, se bem que 
acompanhada de lassidão. 
Os principais sintomas são: febre, calafrios, sudorese, 
esplenomegalia e hepatomegalia. 
Tipicamente apresenta ANEMIA NORMOCÍTICA 
NORMOCRÔMICA com leucopenia e eventual desvio a 
esquerda. 
MALÁRIA P. FALCIPARUM – FEBRE TERÇA 
MALIGNA 
Possui um período de incubação entre 8-12 dias. É mais 
responsável por formas graves (perniciosa). 
Acompanha os mesmos sintomas dos outros com a 
adição de estado confusional e convulsões 
acompanhada da febre. 
Acompanha leucopenia e trombocitopenia, além de 
hepatoesplenomegalia. O mecanismo da recidiva se dá 
pelo fenômeno é explicado pela persistência de um 
certo grau de parasitemia que a resposta imune não 
consegue eliminar. 
Por isso, as recidivas neste caso são referidas como 
recrudescências (e não recaídas) e devem-se a uma 
nova multiplicação das formas sanguíneas do parasito. 
MALÁRIA GRAVE OU PERNICIOSA 
1. Malária cerebral; 
2. Malária renal; 
3. Malária hepática; 
4. Malária pulmonar; 
5. Hipoglicemia 
6. Acidose lática; 
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MALÁRIA CRÔNICA 
Este termo tem sido reservado para um grupo de sinais 
e sintomas de natureza crônica, que resultam de vários 
ataques anteriores, geralmente tratados de maneira 
inadequada. 
Consistem em fraqueza, surtos intermitentes de febre, 
anemia intensa, icterícia leve e volumosa 
hepatoesplenomegalia. Na malária a lesão hepática não 
evolui para cirrose ou fibrose hepática apreciável. 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico de viagem ou residência em área 
endêmica. 
• Período de incubação: 
o 7-12 dias (P. falciparum) 
o 12-17 dias (P. vivax) 
FORMA CLÍNICA NÃO COMPLICADA: 
• Síndrome febril, aguda e indiferenciada. 
Calafrios, Mialgia, Artralgia, Cefaleia, Astenia, 
Tontura, Náuseas, Vômitos, Diarreia, Dor 
abdominal. 
• Febre, calafrio e diaforese corresponde a 
Tríade Clássica 
• No exame físico paciente apresenta-se 
hipocorado, hepatomegalia, esplenomegalia, 
dor à palpação do abdome. 
FORMA CLÍNICA GRAVE: 
• Maior risco de ocorrer em gestantes, crianças, 
primoinfectados e HIV/AIDS 
• Identificar sinais de complicação tanto na P. 
falciparum quanto na P. vivax. 
• Hiperparasitemia não é indicador de gravidade, 
mas possui maior risco de evolução para 
gravidade. 
• Investigar comorbidades na malária P. vivax 
complicada 
• Diagnóstico parasitológico (gota espessa) + 
pelo menos 1 sinal de gravidade 
 
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OUTRAS COMPLICAÇÕES: 
• Plaquetopenia (relação com parasitemia): 70% 
pacientes 
• Hematoma subcapsular esplênico ou infarto 
esplênico: Malária Vivax 
• Colelitíase alitiásica: Adultos 
• Anemia (dura de semanas a meses): Crianças 
• Gestantes (prematuridade, óbito, retardo do 
crescimento) 
• Diminuição de LT CD4 HIV +/ Aumento de CV/ 
gravidade 
• Risco de falcização grave 
SINTOMAS QUE DETERMINAM PERIGO: 
• Hiperpirexia (temperatura > 41º) 
• Convulsão; 
• Hiperparasitemia ( >200.000/mm3) 
• Vômitos repetidos 
• Oligúria 
• Dispneia 
• Anemia intensa 
• Icterícia 
• Hemorragias 
• Hipotensão arterial 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico da malária é confirmado a princípio pela 
hematoscopia, que pode ser realizada em dois tipos de 
preparação do sangue periférico: (1) esfregaço; (2) gota 
espessa. 
GOTA ESPESSA: 
• Exame preferido em áreas endêmicas. 
• Baseia-se no encontro de parasitos no sangue. 
Permite diferenciação das espécies de 
Plasmodium e do estágio de evolução do 
parasito circulante. 
• Deve ser usado para contagem de parasitas. 
 
P. falciparum: 
• Identificação de Trofozoítos na 1°semana 
• Gametócitos após 1°semana 
• Identificação de esquizontes nas formas de 
grande parasitemia. 
P. vivax: 
• No 1° dia de parasitemia: trofozoítos, 
esquizontes e gametócitos 
• Baixa sensibilidade. Nos primeiros dias de 
doença, quando parasitemia é baixa, o exame 
deve ser repetido se for negativo. 
 
• Na malária por P. falciparum, há mudança de 
tratamento quando parasitemia >+++ 
• Na malária por P. vivax, se alta parasitemia 
avaliar possibilidade de malária mista (P. 
falciparum + P. vivax) 
ESFREGAÇO: 
• Exame de baixa sensibilidade 
• Melhor detecção das espécies 
TESTES RÁPIDOS: 
• Detecção de antígenos a partir de teste fitas 
com anticorpos 
• Detecta infecção pelo falciparum e não 
falciparum 
• Importante em áreas não endêmicas 
• Não é capaz de diagnosticar malária mista 
No Brasil, define-se como caso de malária: gota 
espessa positiva ou testes rápidos reagentes. 
EXAMES INESPECÍFICOS: 
• Apenas para os casos de malária grave 
• Hemograma (anemia N-
N/plaquetopenia/leucopenia ou leucocitose) 
• Transaminases (até 5x) 
• Bilirrubinas elevadas 
• U/Crea 
• Lactato 
• Glicose, cálcio e fosfato reduzidos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Síndrome febril: dengue, influenza, infecção 
urinária 
• Síndrome febril ictérica ou icterohemorrágica: 
leptospirose, febre tifoide, abcesso hepático, 
hepatites virais, febre amarela, colecistite 
• Síndrome febril hemorrágica: dengue, 
meningocócica e riquetsiose 
TRATAMENTO 
Tem por finalidades: cura clínica e interrupção do ciclo 
biológico. 
• Tratamento precoce: evita complicações e 
redução de transmissão 
• Resistência aos antimaláricos: 
o Bem definida para o P. falciparum 
(Resistência à cloroquina) 
o Resistência à cloroquina do P. vivax no 
Brasil de 10% (1999) 
 
• Recaída: reaparecimento de sintomas após 28 
dias. Sobrevivência de hipnozoítos 
• Recrudescência: reaparecimento de sintomas 
antes de 28 dias. Sobrevivência de formas 
eritrocíticas (esquizontes). 
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• Reinfecção: Após tratamento eficaz, nova 
infecção. 
• Antimicrobianos podem ter ação esquizonticida 
e justificar gota espessa falso negativa: 
macrolídeos, quinolonas, sulfonamidas, 
clindamicina. INVESTIGAR USO DE 
ANTIMICROBIANOS!! 
• A decisão de como tratar o paciente com 
malária deve ser precedida de informações 
sobre os seguintes aspectos: espécie do 
plasmódio, gravidade, idade, gestação 
OBJETIVOS: 
• Interromper a ESQUIZOGONIA SANGUÍNEA 
• Eliminar as formas latentes (HIPNOZOÍTOS): P. 
vivax e P. ovale 
• Impedir a formação de GAMETÓCITOS: 
transmissão 
RECOMENDADA INTERNAÇÃO: 
• Extremos etários ( 70 anos) 
• Gestantes (contração uterina, sangramento 
vaginal, perda de líquido) 
• HIV/AIDS 
• Outros imunossuprimidos 
• Malária grave (Hiperpirexia, convulsões, 
alteração consciência, vômitos permanentes, 
dispneia, oligúria, hipotensão arterial, anemia 
intensa, hemorragias, icterícia, 
hiperparasitemia) 
• Alta hospitalar: apenas com gota negativa e 
compensação clínica e laboratorial 
FÁRMACOS UTILIZADOS: 
 
MALÁRIA VIVAX OU OVALE: 
• Primaquinaem 7 dias + Cloroquina em 3 dias 
A falha ao tratamento na malária vivax pode ocorrer por 
má adesão ou subdose nos pacientes obesos 
 
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CLOROQUINA: 
• Pode ser usada em crianças e gestantes. 
• Ativa contra 4 espécies de Plasmódios. 
• Não é usada no tratamento de P. falciparum 
• Rápida ação esquizonticida. 
• Apenas apresentação oral 
PRIMAQUINA: 
• Ação contra os gametócitos de todos os 
plasmódios 
• Ação contra os hipnozoítos do P. vivax e P. ovale 
• Única droga para evitar recaídas 
• Absorção oral rápida e metabolização hepática 
• Ação anti-malárica e oxidante 
• Pacientes com deficiência de G6PD podem 
apresentar metemoglobina ou hemólise 
• Efeitos adversos: mielotoxicidade (anemia/ 
leucopenia) 
• Contraindicação: gestantes, crianças até 6 
meses 
MALÁRIA FALCIPARUM: 
• Artemeter + Lumefantrina em 3 dias 
• Apenas no 1º dia: primaquina para eliminação dos gametócitos 
• O tratamento de gestantes (1°Trimestre) e crianças menores de 6 meses é realizado com quinino e clindamicina 
 
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ARTEMISINA E SEUS DERIVADOS: 
• Reduzem rapidamente febre e parasitemia. 
• Reduz o desenvolvimento dos gametócitos 
• Incapacidade de permanecer com parasitemia 
negativa na monoterapia. 
• Daí a necessidade de associação com outros 
antimaláricos. 
• Associação usada no BRASIL: Artemeter + 
lumefantrina 
• Adotada no tratamento da malária P. 
falciparum 
• Não utilizados no 1° trimestre de gestação ou 
crianças menores de 6 meses 
QUININO: 
• Uma dos primeiros fármacos no tratamento da 
malária 
• Via oral ou parenteral 
• Metabolização hepática 
• Efeitos adversos: síndrome cinchonismo: 
zumbido, perda auditiva e visão borrada 
• Inúmeros efeitos colaterais 
• Uso por menor tempo e associado a outros 
antibióticos: clindamicina ou tetraciclina 
 
CLINDAMICINA: 
• Esquizonticida de ação lenta 
• Não usar em monoterapia 
• Tratamento associado com quinino na malária 
falciparum 
MALÁRIA MISTA: 
• 1º ao 3º dia: Artemeter + Lumefantrina 
• 4º ao 10º dia: primaquina 
 
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PREVENÇÃO 
• Diagnóstico e tratamento precoce dos casos 
• Manejo ambiental (limpeza das margens de 
criadouros do vetor) 
• Uso de inseticidas (mosquiteiros impregnados) 
• Uso de biolarvicidas nos criadouros dos 
anofelinos 
• Educação em saúde 
• Gota espessa no pré-natal de gestantes de 
áreas endêmicas 
• Quimioprofilaxia para viajantes de áreas não 
endêmicas 
QUIMIOPROFILAXIA: 
• Brasil (Acre, Amapa, Amazonas, Roraima, Rondônia. Maranhão, Mato Grosso e Pará-exceto capitais): não 
indicado MS (P. vivax). 
 
MEFLOQUINA: 
• Ação esquizonticida 
• Deixou de ser usada no tratamento para malária falciparum devido à resistência e efeitos adversos 
• Efeitos adversos: tontura, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, anorexia. 
• Efeitos adversos grave: convulsões ou distúrbio psiquiátrico 
• Contraindicação: Distúrbio psiquiátrico e epilepsia 
• Não utilizada no 1° trimestre gestacional 
• Profilaxia adequada Nigéria (P. falciparum): Mefloquina ou doxiciclina ou Atovaquona-proguan 
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PROFILAXIA: 
• Permanecer no interior da habitação do anoitecer ao amanhecer; 
• Uso de mosquiteiro; 
• Usar roupas de mangas compridas e calças compridas; 
• Usar repelente de insetos nas áreas de pele exposta; 
• Não existe vacina; 
MALÁRIA COMPLICADA TRATAMENTO: 
A malária grave deve ser considerada uma emergência médica. Nesses casos, o principal objetivo do tratamento é evitar 
que o paciente morra. Para isso, antimaláricos potentes e de ação rápida devem ser administrados, juntamente com 
todas as medidas de suporte à vida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Varicela 
e Doencas de Notificacao Compulsoria 
INTRODUÇÃO 
O vírus varicela-zoster (VVZ) é o vírus responsável pela 
varicela e herpes zoster (“cobreiro”). O VVZ é um 
membro da família dos herpesvírus, juntamente com o 
vírus herpes simplex (HSV) tipos 1 e 2, citomegalovírus, 
vírus Epstein-Barr e herpesvírus humano (HHV) -6, -7 e 
-8. 
A varicela geralmente é uma doença leve e autolimitada 
em crianças saudáveis. Raramente, afeta a mulher 
grávida ou no pós-parto, causando problemas para o 
feto ou o recém-nascido. 
ETIOLOGIA 
A varicela é a infecção primária, enquanto o herpes 
zoster é a reativação do vírus que havia permanecido 
latente em um gânglio sensorial. 
A varicela ou catapora é uma doença altamente 
contagiosa, geralmente benigna, que se caracteriza por 
um exantema papulovesicular de distribuição 
centrípeta (cabeça e tronco) e com polimorfismo das 
lesões (mácula, pápula, vesícula e crosta). 
Em recém-nascidos e crianças com comprometimento 
imunológico, o quadro pode ser mais grave e 
potencialmente fatal, em virtude do comprometimento 
visceral da doença. 
Em adolescentes e adultos, assim como nos 
imunodeprimidos, a varicela pode evoluir com 
complicações, principalmente respiratórias. 
 
A incidência de herpes zoster em crianças que tiveram 
varicela antes dos 2 anos de idade é 5 vezes maior do que 
as que tiveram varicela posteriormente. A ocorrência de 
varicela zoster após a vacinação contra o VVZ já foi 
relatada. 
TRANSMISSÃO 
Apesar da baixa incidência, os casos de varicela na 
gestação são de grande importância, pela maior 
gravidade da doença em adultos e pelo impacto sobre o 
feto e o recém-nascido. 
A transmissão da mãe para o bebê pode ocorrer no 
útero, perinatal ou pós-natal. A infecção intrauterina ou 
perinatal do feto é facilitada pela transmissão 
transplacentária. 
A infecção intrauterina pode ocorrer em qualquer fase 
da gestação. A transmissão do vírus para o feto ocorre 
por propagação transplacentária ou por infecção 
ascendente a partir de lesões no canal de parto. 
 
 
A catapora, que é extremamente contagiosa, é 
transmitida por 
• Inoculação da mucosa (geralmente 
nasofaríngea) via gotículas respiratórias 
infectadas ou partículas aerossolizadas 
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• Contato direto com o vírus (p. ex., via lesões 
cutâneas) 
A catapora é mais contagiosa durante o pródromo e as 
fases iniciais da erupção. É transmissível 48 h antes do 
aparecimento das primeiras lesões de pele e até que as 
lesões finais tenham crostas. A transmissão indireta 
(por portadores que são imunes) não ocorre. 
SINAIS E SINTOMAS 
Em crianças imunocompetentes, a catapora raramente 
é grave. Em adultos e crianças imunocomprometidos, as 
infecções podem ser graves. 
Cefaleia leve, febre moderada e mal-estar podem 
ocorrer em 10 a 21 dias após a exposição, 
aproximadamente 24 a 36 h antes de as lesões 
aparecerem. Esse pródromo é mais provável em 
pacientes com > 10 anos de idade e é geralmente mais 
grave em adultos. 
COMPLICAÇÕES 
• A infecção bacteriana secundária (tipicamente 
por estreptococos ou estafilococos) das 
vesículas pode ocorrer, causando celulite ou, 
raramente, fasciite necrotizante ou choque 
tóxico por estreptococos. 
 
• Pneumonia pode complicar a catapora grave 
em adultos, recém-nascidos e pacientes 
imunocomprometidos de todas as idades, mas 
não é comum em crianças jovensimunocompetentes. 
 
• Miocardite, hepatite e complicações 
hemorrágicas também podem ocorrer. 
 
• Ataxia cerebelar pós-infecciosa aguda é uma 
das complicações neurológicas mais comuns; 
ela ocorre em 1/4.000 dos casos em crianças. 
 
• Mielite transversa também pode ocorrer. 
 
• A síndrome de Reye, uma complicação rara na 
infância, porém grave, pode se iniciar 3 a 8 dias 
após o surgimento do exantema; o ácido 
acetilsalicílico aumenta o risco. 
Em adultos, encefalite possivelmente fatal ocorre em 1 a 
2/1.000 casos de catapora. 
DIAGNÓSTICO 
O vírus não pode ser cultivado a partir do recém-nascido 
acometido, mas o DNA viral pode ser detectado em 
amostras de tecido por reação em cadeia da polimerase 
(PCR). O anticorpo IgM específico para VVZ é detectável 
em amostras de sangue de cordão umbilical de algumas 
crianças. 
PROGNÓSTICO 
Catapora na infância raramente é grave. Doença grave 
ou fatal é mais provável em: 
• Adultos 
• Pacientes com imunidade deprimida de células 
T (p. ex., câncer linforreticular) 
• Aqueles que recebem corticoides ou 
quimioterapia 
 
MANEJO PÓS EXPOSIÇÃO E TRATAMENTO 
A imunoglobulina varicela-zoster (VZIG) tem 
frequentemente sido administrada à mãe suscetível 
exposta à varicela para modificar a gravidade da doença 
materna, sendo algo INCERTO. 
Da mesma forma, o tratamento com aciclovir pode ser 
administrado à mãe com varicela grave. A eficácia do 
tratamento da mulher grávida com aciclovir para evitar 
ou modificar a gravidade da varicela congênita não é 
conhecida, mas o seu uso deve ser considerado para 
proteger a mãe da forma grave da doença. 
Valaciclovir oral, fanciclovir ou aciclovir deve ser 
administrado para pessoas saudáveis com risco de 
doença moderada a grave, inclusive todos os pacientes 
com ≥ 12 anos e aqueles com doenças cutâneas (em 
particular eczema) ou doença pulmonar crônica. A dose 
de fanciclovir é de 500 mg tid e a de valaciclovir é 1 g tid. 
Aciclovir é uma escolha menos desejável por causa de 
sua menor biodisponibilidade oral, mas pode-se 
administrá-lo na dose de 20 mg/kg qid para crianças de 
até 40 kg. Adolescentes e adultos podem receber 
aciclovir oral em doses de até 800 mg 4 ou 5 vezes ao dia. 
Como gestantes têm alto risco de complicações da 
varicela, alguns especialistas recomendam aciclovir ou 
valaciclovir oral para gestantes com varicela. Aciclovir 
é da categoria B de gestação. Recomenda-se aciclovir IV 
para gestantes com doença grave da varicela. 
PROFILAXIA 
Todas as crianças saudáveis e os adultos suscetíveis 
devem receber 2 doses de vacina de varicela de vírus 
vivos atenuados. 
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A primeira dose é aplicada aos 15 meses, como parte 
da vacina tetraviral (SCR-V). A Sociedade Brasileira de 
Pediatria (SBP) e a Sociedade Brasileira de Imunizações 
(SBIm) recomendam duas doses da vacina varicela: a 
primeira aos 12 meses e a segunda entre 15 e 24 meses 
de idade. 
VARICELA NEONATAL 
A varicela neonatal é uma doença grave associada a 
uma taxa de mortalidade de até 30%. 
Como a mãe ainda não desenvolveu uma resposta de 
anticorpos significativa, a criança recebe uma grande 
dose de vírus sem o efeito moderador do anticorpo anti- 
-VVZ materno. 
O efeito moderador dos anticorpos maternos estará 
presente se o parto ocorrer após cerca de 30 semanas 
de gestação, quando a imunoglobulina materna (Ig) G é 
capaz de atravessar a placenta em quantidades 
significativas. 
A erupção cutânea começa como máculas e progride 
rapidamente para pápulas e depois para lesões 
vesiculares características antes da crosta. Geralmente 
aparece primeiro na cabeça e depois generaliza. 
O PCR é o teste de escolha para o diagnóstico de varicela 
neonatal por ser altamente sensível e específico. Pode 
detectar o VVZ em swabs ou raspagens de vesículas, 
crostas, tecido de amostras de biópsia e/ou líquido 
cerebroespinhal. Também pode distinguir entre VVZ 
selvagem e cepas de vacina. 
A vacinação contra varicela, usada para prevenção em crianças mais velhas e adultos, não foi testada para esse fim em 
recém-nascidos. 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Profilaxia do Tetano e da Raiva 
TÉTANO 
É uma doença infecciosa aguda não contagiosa, causada 
pela ação de neurotoxinas do Clostridium tetani sobre 
as células nervosas do SNC. 
O clostridium tetani é um bacilo gram positivo, 
anaeróbio e que sobrevive na forma de esporos. Quando 
encontra condições anaeróbias, o bacilo deixa de ser 
esporulado e assume sua forma vegetante. 
• Bactéria encontrada no solo, terra, poeira, 
vegetais e fezes de animais. 
As feridas tetanígenas apresentam corpo estranho, 
esporo de c. Tetani e tecido desvitalizado (baixo 
oxigenação). Sua forma vegetante se reproduz e produz 
toxinas. 
Em indivíduos não-imunes: tetanospasmina dirige-se 
através dos nervos ao SNC. A toxina tetânica se liga com 
interneurônios inibitórios na medula e gânglios dos 
pares cranianos motores, implicando em neurônios 
hiperexcitáveis. 
• Período de incubação: tempo entre ferimento e 
surgimento dos primeiros sintomas. 
• Tempo: 5-15 dias 
• Se PIDevem ser administrados via IM. 
 
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RAIVA 
• Família: Rhabdoviridae 
• Gênero: Lyssavirus (filo I e II) 
• Filogrupo I: RABV (o que circula no Brasil) 
• Lyssavirus (RNA) 
TRANSMISSÃO 
Sua importância deriva do fato de ser letal em 
aproximadamente 100% dos casos. 
• Mordida ou arranhadura de animal raivoso ou 
no pródromo. 
• Contato da saliva do animal e ferida ou mucosas 
• Principal transmissor no ciclo urbano: cão ou 
gato, que eliminam vírus 2-5 dias antes da 
manifestação da doença e morrem 5 dias após. 
• O ciclo silvestre ocorre principalmente entre 
morcego (Desmodus rotundus) e não 
hematófago, raposas, lobos, macacos. 
MORDIDA DO MORCEGO HEMATÓFAGO: 
• Indolor 
• Elíptica 
• 0,5 cm no maior eixo 
• Sangramento ativo devido ao anticoagulante na 
mordida do morcego 
• Ocorre em áreas expostas 
 
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RAIVA CANINA 
• Manifestação: arredio, taciturno, caminha sem 
cessar, não atende solicitações, excitabilidade, 
anorexia, agressividade, auto-flagelação, 
perda de seletividade alimentar, sialorreia, 
paralisia motora, mudança timbre latido, 
aerofobia, hidrofobia. 
• Morte: 1-11 dias 
PATOGENIA 
1. Replicação viral no músculo 
2. Liberado espaço extracelular 
3. Placa mioneural e neurotendinal 
4. Migração através dos axônios dos nervos 
periféricos 
5. 60-72h atinge gânglios das raízes dorsais 
6. Invasão do SNC por meio das conexões 
sinápticas 
7. Disseminação do vírus para tecidos 
glandulares, miocárdio, músculo, retina. 
• No momento de replicação viral no músculo é 
onde a vacina tem maior eficácia 
• Período de incubação: média de 45 dias (8 dias) 
QUADRO CLÍNICO: 
O período de incubação varia de dias a anos, 
encontrando-se geralmente entre quatro a oito 
semanas. 
Fase prodrômica: Usualmente é caracterizada por 
queixas inespecíficas, como febre, cefaleia, 
indisposição, mialgias, anorexia e tosse não produtiva, 
ou seja, sintomas inespecíficos. 
Acredita-se que tais manifestações sejam decorrentes 
da disfunção dos nervos periféricos devido à reação 
imunológica dirigida ao vírus rábico em replicação no 
gânglio sensitivo (ganglioneuronite). Com a evolução do 
quadro, começam a surgir sinais indicativos de 
encefalite, tais como diminuição da acuidade auditiva ou 
surdez, diplopia, visão turva e estrabismo. 
A fase neural aguda podem se divididas em: furiosa e 
paralítica (normalmente essa associada quando 
transmitido por morcegos); 
• Forma furiosa: após dois a 10 dias da primeira 
fase emergem ansiedade grave, excitação e 
agitação psicomotora. Convulsões 
generalizadas, meningismo e espasmos 
musculares involuntários podem fazer parte do 
contexto clínico, assim como, períodos de 
confusão mental, intercalados por momentos 
de lucidez, disartria, hiperestesias, 
sensibilidade à luz (fotofobia), sensibilidade a 
ruídos intensos ou brisas leves (aerofobia). É 
nessa fase que na presença da disfagia com 
salivação excessiva temos o famoso “espumar 
pela boca”. 
• Forma Paralítica: se assemelha à síndrome de 
Guillain-Barré, podendo dificultar o 
diagnóstico. Este fato salienta a necessidade da 
inclusão de testes específicos para a detecção 
de raiva. Habitualmente, a forma paralítica 
associa-se à mordedura de morcegos. 
 
É marcante a ocorrência de febre, geralmente 
alta e intermitente. O quadro de paralisia pode 
determinar, igualmente, alterações 
cardiorrespiratórias, retenção urinária aguda e 
obstrução intestinal funcional. 
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Os sinais de disautonomia são observados nas duas 
formas da doença e incluem pupilas irregulares e 
dilatadas, lacrimejamento, salivação, sudorese, 
hipotensão arterial postural/ hipertensão arterial 
sistêmica, bradicardia, bradiarritmia, taquicardia e 
insuficiência respiratória (principais causa de morte). 
o Parestesias 
o Ansiedade, hiperatividade 
o Alteração dos sentidos 
(táctil/auditiva/olfativa/térmica/visual) 
o Respostas intempestivas 
 
o Insônia, pesadelos 
o Miofasciculação facial 
o Fácies de pânico 
o Olhar brilante 
o Aerofobia/hidrofobia 
o Convulsão 
o Paralisia flácida 
o Arritmia respiratória/cardíaca e morte 
DIAGNÓSTICO 
Podem-se empregar métodos de identificação do 
antígeno rábico, pela técnica de imunofluorescência 
direta (IFD) em decalques de células da córnea (cornea 
test), biópsia de pele de couro cabeludo da região 
occipital (nesta região os folículos pilosos são bastante 
inervados), amostra de saliva ou líquido 
cefalorraquidiano (LCR). 
A pesquisa dos anticorpos no LCR dirigidos ao vírus da 
raiva deve ser realizada após dez dias de instaladas as 
manifestações clínicas, sendo feita através dos 
métodos de ensaio imunoenzimático (ELISA) e 
imunofluorescência. 
Embora com mínima participação na rotina de 
diagnóstico laboratorial da raiva, técnicas de biologia 
molecular, como o RT-PCR e o semi-nested PT-PCR, 
têm sido padronizados para a detecção do vírus. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A fase prodrômica inespecífica pode ser confundida com 
uma infinidade de distúrbios infecciosos, como uma 
doença viral não específica, mononucleose, bacteremia 
ou meningite. 
A raiva paralítica pode ser confundida com síndrome de 
Guillain-Barré, poliomielite, vírus do Nilo Ocidental e 
mielite transversa aguda. 
PROFILAXIA 
• Lavar com água e sabão 
• Clorexidina 
• Álcool a 70% 
• Não suturar lesão ou debridar 
• Aproximar bordas, se laceração. 
• Vacina de cultivo celular (IM-DELTÓIDE NO 
ADULTO) 
• Imunoglobulina Humana Hiperimune 
Antirrábica (20UI/Kg/IM) ou soro Heterólogo 
(40UI/Kg/IM). A escolha do soro ou 
imunoglobulina depende do histórico de alergia 
do paciente. 
CLASSIFICAR O ACIDENTE: 
• Local, 
• Profundidade, 
• Extensão, 
• Número de lesões, 
• Animal (domiciliado?), 
• Estado aparente de saúde do animal, 
• Atitude durante o evento 
Não é necessário vacinar contra raiva se: rato de esgoto, 
rato de telhado, porquinho-daíndia, coelho, hamster 
 
• Acidente com animal silvestre ou morcego: 
sempre grave!! 
Não há uma terapia estabelecida para pacientes 
humanos com raiva. Uma abordagem ao tratamento da 
raiva humana foi recentemente publicada. 
Não se sabe se a terapia com um ou mais agentes 
específicos exerceu um papel importante para o 
resultado positivo da paciente. Entretanto, daquele 
momento em diante, houve o registro de no mínimo 13 
casos nos quais os principais componentes desta 
abordagem (o protocolo “Milwaukee”) foram utilizados e 
que resultaram em desfechos fatais. 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Meningoencefalites 
INTRODUÇÃO 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DAS MENINGES 
• Dura-mater: membrana mais externa 
• Pia-mater: contato com parênquima encefálico, 
contem vasos sanguíneos 
• Aracnóide: dois folhetos – parietal (se une a 
dura mater formando a paquimeninge) e 
visceral (se une a pia mater e forma a 
leptomeninge). 
A doença meningocócica (DM), causada pela bactéria 
Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os 
principais responsáveis por surtos e epidemias. A 
meningite meningocócica possui alta morbidade e 
letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente 
que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por 
quadros benignose autolimitados. 
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! 
LÍQUOR 
É responsável pela proteção contra trauma, regulação 
da pressão intracraniana e por células de defesa. 
O líquor tem sistema de reabsorção contínua, para 
manter a pressão estável. Há o plexo coroide no interior 
dos ventrículos, produzindo liquor que circula do 
ventrículo lateral, para o terceiro e quarto ventrículo, e 
por meio dos forames vai para região subarcanoide, 
circulando na medula e sendo reabsorvido nas 
granulações aracnoides e no seio sagital. 
Na presença de inflamação, o patógeno quebra a barreia 
hematoencefálica, ocorrendo passagem de substâncias 
do sangue para líquor. 
• Quantidade normal adulto: 125-200 ml 
• Pressão R. lombar: 18-25 cm H20 sentado e 5-18 
cm H2O em decúbito 
• Cor: Translúcido (água de rocha), sem hemácias 
• Citologia: 3-5/mm³, linfócitos 
• Proteínas: 10-40 mg/100 ml 
• Glicose: 40-80mg (2/3 Gli sérica) 
Quando existe uma injúria no parênquima encefálico por 
conta de uma infecção a glicose pode ser consumida 
(pelo ataque, o tecido vai precisa de mais energia e vai 
consumir mais glicose). Se eu tenho uma atividade 
inflamatória e se a BHE foi quebrada existindo 
passagem de substâncias do sangue para o líquor pode 
haver aumento de proteínas. 
Meningite asséptica é o termo que se refere à síndrome 
clínica de infecção meníngea onde não há crescimento 
bacteriano no líquor. Assim, são causas de meningite 
asséptica: infecções virais e não virais, fármacos, 
câncer, doenças reumatológicas e metástases 
tumorais. 
DEFINIÇÃO 
Meningite é uma doença que resulta de um processo 
inflamatório da leptomeninge, que recobre o encéfalo e 
a medula espinhal. Também ocorre comprometimento 
do parênquima encefálico, podendo ser chamada de 
meningoencefalite. 
As etiologias são diversas, podendo ser causada por 
bactérias, vírus, parasitas, fungos, medicamentosa e 
hemorrágica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Reservatório natural: homem 
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• Transmissão vias respiratórias ou contato com 
secreções. 
• Únicos agentes transmissíveis de pessoa para 
pessoa: Neisseria meningitidis e Haemophilus 
influenzae. SOMENTE essas duas devem ter 
profilaxia em relação aos contactantes do 
doente. 
No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de 
incidência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e letalidade 
de 22,2%. 
Os grupos de maior risco são as crianças menores de 5 
anos, principalmente as menores de 1 ano, os idosos 
acima de 60 anos e os imunodeprimidos. 
PATOGENIA 
 
Coloniza a mucosa da via aérea, principalmente nas vias 
bacterianas. Quebra a barreira, cai na corrente 
sanguínea, e por quebra da BHE cai no sistema nervoso. 
Invade a mucosa até atingir a leptomeninge e cair no 
espaço subaracnóideo, onde se encontra o líquor. 
Como o líquor não tem tantas células de defesa vai ser 
um ambiente em que ela vai conseguir se proliferar e 
multiplicar, induzindo uma resposta inflamatória do 
organismo, havendo vasodilatação para chegada de 
mais células, aumentando a permeabilidade capilar dos 
vasos, havendo aumento de proteínas e formação de 
exsudato. 
Toda essa reação inflamatória pode ter complicações, 
havendo um comprometimento dos vasos, arterite, 
flebite e tromboses. 
Se tiver exsudato na convexidade do cérebro com 
predomínio de polimorfonucleares: meningite 
bacteriana 
Enquanto que na meningite por tuberculose e fúngica, 
geralmente tem comprometimento da base do cérebro, 
com predomínio linfomononuclear. 
ETIOLOGIA 
BACTERIANA: Os principais agentes bacterianos são: 
Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae. 
Dentre os fatores associados à meningite bacteriana 
podemos citar: 
1. Faixa etária, porta de entrada ou foco 
séptico inicial; 
2. Tipo e local da infecção no sistema nervoso 
central (SNC); 
3. Imunidade prévia; situação epidemiológica 
local. 
 
 VIRAL 
A incidência se eleva nos meses do outono e da 
primavera. 
 
Tem evolução de forma benigna e autolimitada, sendo 
a causa mais comum de meningite asséptica. 
Comumente ocorre em surtos. 
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 FÚNGICA: 
Os principais fungos causadores de meningite são do 
gênero Cryptococcus, sendo as espécies mais 
importantes a C. neoformans e a C. gattii. 
Normalmente é dada como: crônica ou subaguda, 
progressiva e que oferece risco de vida, altamente 
associado a pacientes imunossuprimidos 
(transplantados ou HIV). 
Em geral, cursa com comprometimento neurológico 
importante, apresentando evolução grave. Associa- -
se a elevado risco de complicações, como hipertensão 
intracraniana e de sequelas, como paralisia 
permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e 
hidrocefalia. 
CLASSIFICAÇÃO DAS MENINGOENCEFALITES 
• Etiologia: bacteriana, viral, fúngica, protozoário 
• Evolução: aguda (1-5 dias) / insidiosa (10- 15 
dias) 
• Gravidade: bacteriana/fúngica/TB/herpética 
são as mais graves. Tem relação com a 
precocidade do tratamento. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
A transmissão ocorre através do contato com 
secreções respiratórias do portador do agente 
patogênico (inalação), havendo necessidade de contato 
íntimo. 
As meningites virais (especificamente causadas por 
enterovírus) geralmente são transmitidas por via fecal-
oral. Os vírus atingem o SNC por via hematogênica 
(enterovírus) ou neuronal (HSV). 
No caso das meningites bacterianas, o agente etiológico 
pode atravessar a barreira hematoencefálica por 
acesso direto, contiguidade, via hematogênica e 
derivações liquóricas. 
MENINGOENCEFALITE BACTERIANA 
• Urgência médica: deve ser feito o diagnóstico e 
tratamento precoce 
• Infecção por gram negativos ou gram positivos. 
• Início súbito 
Fatores de risco: traumatismo cranioencefálico ou 
raquimedular, fístulas liquóricas, otites médias, 
mastoidite, sinusite, desnutrição grave, 
imunodeficiência (O HIV por si só não aumenta o risco de 
meningite aguda). 
Buscar: procurar fatores de risco ou foco de infecção 
(como por exemplo paciente que vinha com quadro 
clínico de otite) para dentro desse fator de risco, ter 
presunção etiológica e instituir ATB empírico. 
 
 
• Listeria monocytogenes compromete principalmente os extremos de idade 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
• Início abrupto até 5 dias; 
• Febre elevada e persistente, cefaleia e vômitos; 
• Mal-estar generalizado, astenia, anorexia, 
palidez; 
Sinal de Lasegue: paciente refere dor à elevação do 
membro inferior estendido sobre a bacia 
 
Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em 
ângulo reto, com dor e resistência à extensão do joelho. 
 
 
Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se 
tentar fletir a cabeça do paciente. 
 
Sinais meníngeos (rigidez de nuca, Lasègue, Brudzinski, 
Kernig), hipertonia abdominal, opistótono, contratura da 
musculatura paravertebral, postura antálgica. 
 SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
O paciente com meningite pode evoluir para a síndrome 
da hipertensão craniana e a suspeita de pressão 
intracraniana aumentada se dá quando o paciente 
apresenta uma cefaleia muito intensa, que não responde 
a analgesia, irritabilidade, vômitos (sem naúseas), 
abaulamento de fontanelas em lactentes, fundo de olho 
(hiperemia papila/edema papila), convulsões e 
alteração de consciência. 
• Se HIC > 40 cm H20:o Pupila fixa 
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o Midríase unilateral 
o Paresia contralateral à midríase 
o Descerebração ou decorticação 
o Bradicardia e hipertensão arterial = 
Fenômeno de Cushing 
 SÍNDROME ENCEFÁLICA: 
Sonolência, estupor, obnubilação, coma, estado 
confusional, paresias, distúrbios visuais, auditivos e 
afasia. 
 SÍNDROME TOXÊMICA: 
Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, e 
quadro confusional. Sinal de Faget (dissociação pulso- -
temperatura) pode estar presente. 
 SÍNDROME DA IRRITAÇÃO MENÍNGEA: 
Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de Brudzinsk e 
desconforto lombar. 
Principais sinais e sintomas presentes na meningite 
bacteriana: 
 
 
 MENINGITE VIRAL 
São comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, 
hiporexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias 
(tosse, faringite) e ainda erupção cutânea. 
No exame físico observa-se um bom estado geral 
associado aos sinais de irritação meníngea. Em geral, 
cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente 
é completa. 
Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é 
geralmente inferior a uma semana. 
 MENINGITE TUBERCULOSA: 
Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas 
inespecíficos (febre, mialgias, sonolência, apatia, 
irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal 
e mudanças súbitas do humor), e pode estar lúcido. 
 Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral 
com aparecimento de paresias, plegias, estrabismo, 
ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir 
manifestações de encefalite, com tremores periféricos, 
distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides. 
 Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, 
opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco 
e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, 
incluindo o coma. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Meningoencefalites de outras etiologias 
• Hemorragia subaracnóide – pode haver 
cefaleia, febre e rigidez de nuca (sabe, pois, 
quando punciona só vem sangue) o Abcessos 
cerebrais 
• Trombose de seio venoso 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da 
análise do LCR. A presença de alguns sinais e sintomas 
indicam a realização da tomografia computadorizada de 
crânio antes da punção lombar, e, a depender do 
resultado, a contraindica. 
 
 
 COLETA DO LÍQUOR POR PUNÇÃO LOMBAR: 
Contraindicação se: infecção no sítio de punção, 
discrasia sanguínea, rebaixamento nível consciência, 
convulsão ( 500cél/ml com 
PMN), o normal é ter de 3-5 linfócitos/mm3 
• Proteína (100-500mg): acima do valor de 
referência 
• Glicorraquia (glic 37,8°C 
• Corticóide (dexametasona-0,15mg/kg 
6/6horas):2-4 dias. antes ou simultâneo ao ATB. 
Redução do número de sequelas neurológicas 
se iniciar corticoide antes ou junto da dose de 
ATB em casos de pneumococos e haemophilus. 
 
2. CRISES CONVULSIVAS: Diazepam, fenitoína ou 
carbamazepina 
 
3. CHOQUE SÉPTICO 
 
4. INÍCIO DE TERAPIA ANTIMICROBIANA SEM RETARDO: 
Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a 
suspeita clínica, o mais precocemente possível, de 
preferência logo após a punção lombar e a coleta de 
sangue para hemocultura. 
A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de 
material para exames diagnósticos, mas recomenda-se 
que a coleta seja feita o mais próximo possível do início 
do antimicrobiano. 
• Ceftriaxona (ação contra hemófilos, 
pneumococo e meningococo) dose adulto: 2g, 
IV, 12/12 horas. 
• Em caso de listeria deve associar com 
ampicilina: as doses de ATB para penetrar SNC 
deve ser máxima 
• Diminuição da resistência do pneumococo à 
penicilina 
• Melhora em 48 a 72 horas 
• Se não houver melhora em 72h: avaliar 
novamente e refazer a punção lombar 
 
DURAÇÃO: 
• Meningococo: 7 dias 
• Pneumococo/hemófilos: 10 dias 
• Listéria/estafiloco/pseudomonas/enterobacté
rias: 21 dias 
• Estreptococos grupo B: 14-21 dias 
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USO DE CORTICOESTEROIDE – DEXAMETASONA EM 
MENINGITE BACTERIANA: 
Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae com 
evidência de benefício na redução de sequela 
neurológica e perda auditiva. 
Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, 
mas pode ser considerado. Alguns estudos 
demonstraram redução na mortalidade e sequelas. 
Deve ser administrada antes ou concomitante à 
primeira dose de ATB, dose de 0,15mg/kg 6/6h EV, 
mantendo por 2 a 4 dias. 
Em situações de choque o uso é discutível, há 
controvérsias a respeito da influência favorável ao 
prognóstico 
 MENINGITE VIRAL: 
Tratamento antiviral específico somente nos casos de 
meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com Aciclovir 
endovenoso. 10MG/KG/DOSE, A CADA 8H, POR 14-21 
DIAS.MENINGITE FÚNGICA: 
Segue tabela abaixo do tratamento da meningite cripto 
cócica.
 
5. NOTIFICAÇÃO À SECRETARIA DE DOENÇA 
COMPULSÓRIA. 
CRITÉRIOS DE CURA 
• Desaparecimento de febre e sintomas: 1-3 dias 
de antibiótico 
• Punção lombar se dúvida. Realizar entre 7-10 
dia de tratamento. Reservada para casos em 
que não houve resposta ao tratamento. 
• LCR: redução de neutrófilos e redução de 
proteínas. Glicose aumenta. 
• Se febre após 4 dias de ATB: avaliar 
complicações 
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PROFILAXIA 
• Contactantes de MB por meningococo/ 
hemófilos. Ex: moradores mesma casa, 
creches, mesma sala de aula e professores. 
Profissionais de saúde (iot/resp boca-boca) 
 
• Rifampicina (adultos: 600mg-12/12horas): 2 dias 
para meningo e 4 dias para hemófilos 
Deve ser iniciada, idealmente, até 48 horas da 
exposição, podendo ser usada até 10 dias no caso de 
doença meningocócica ou até 30 dias no caso de 
H,influenzae. 
Para os menores de um ano contactantes não vacinadas, 
deve ser utilizada a vacina tetravalente nas meningites 
por H. influenzae. 
QUIMIOPROFILAXIA: Está indicada somente para os 
contatos próximos de casos de meningite por H. 
influenzae e doença meningocócica. Considera-se 
como contato próximo moradores do mesmo domicílio, 
indivíduos que compartilham o mesmo dormitório e etc. 
MENINGOENCEFALITE VIRAL 
• Agente etiológico: 
o Vírus da caxumba, herpes simples, HIV, 
CMV 
o Enterovírus são os mais comuns 
(Coxsackievírus, Echovírus): transmitidos 
por via fecal oral ou gotículas 
QUADRO CLÍNICO 
• Agudo 
• Febre, cefaleia, vômitos não alimentares, 
estado geral regular, sonolência, sinais 
meníngeos. 
Normalmente evolução para cura (5-10 dias) 
espontaneamente 
Se causada pelo HSV1 é de alta gravidade e letalidade: 
febre elevada, rebaixamento nível de consciência e 
sinais focais. Pode evoluir para encefalite necrotizante 
difuso 
DIAGNÓSTICO 
LCR: 
• Claro 
• Pressão de abertura normal ou elevada 
• Pleocitose moderada (15 dias) 
• Agentes etiológicos: Mycobacterium 
tuberculosis/ Cryptococcus neoformans 
• Quadro clínico: febre, cefaleia, adinamia, 
sonolência, vômitos, fotofobia, confusão 
mental. 
DIAGNÓSTICO 
LCR: 
• Celularidade:mas a chance de 
aparecer bacilo é bem menor quando comparada ao 
pulmão. 
Não detecta BK paucibacilares ( Bacilos mortos. 
TUBERCULOSE GANGLIONAR 
USG/TC 
Biópsia 
BAAR 
Cultura 
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Indicações: casos novos TB pulmonar ou laríngea em 
adultos e adolescentes sem/com maior vulnerabilidade; 
diagnóstico de TB extrapulmonar em materiais 
validados. Triagem de resistência à rifampicina em 
casos de retratamento ou com suspeita de falência ao 
tratamento. 
EXAME BACILOSCOPIA 
CUSTO Baixo 
DIAGNÓSTICO Bom 
SEGMENTO Bom (mas não ideal) 
TRATAMENTO 
 
EXAME CULTURA 
CUSTO Alto 
DIAGNÓSTICO Mais ou menos (tardio) 
SEGMENTO Excelente 
TRATAMENTO Perfil de resistência 
 
EXAME PCR 
CUSTO Alto 
DIAGNÓSTICO Ótimo 
SEGMENTO Pouco útil 
TRATAMENTO Bom 
HISTOPATOLOGIA 
Serve para investigar a 
biópsia. 
Útil na TB 
extrapulmonar; 
presença de granuloma 
com necrose de 
caseificação, infiltrado 
histiocitário e presença 
de BAAR. 
RASTREAMENTO DE ILTB 
Só iremos rastrear aqueles indivíduos que 
potencialmente se beneficiarão do tratamento da 
tuberculose latente. 
• Contato nos últimos 2 anos de pacientes com TB 
pulmonar ou laríngea; 
• Pessoa vivendo com HIV com TCD4+ > ou igual a 
350cél; 
• Pessoas em uso de inibidor de TNF-alfa ou 
corticoides > igual a 15mg de prednisona; 
• Pessoas com silicone; 
• Pessoas com alterações radiológicas fibróticas 
sugestivas de sequelas de TB; 
• Pré transplante que irão fazer terapia 
imunossupressora; 
• Neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e etc; 
• Neoplasia em terapia imunossupressora; 
• DM; 
• Insuficiência renal em diálise; 
• Baixo peso 
• Tagabistas 
• Calcificação isolada sem fibrose na radiografia 
de tórax 
PPD 
É a aplicação intradérmica do derivado proteico de 
cepas M. tuberculosis. Observa-se a pápula por 48-96h. 
Resultado: 
• Não reato (10mm) (normalmente em 
diabetes) 
Se der positivo é porque houve reação e os linfócitos do 
paciente reconheceram as cepas. Isso acarreta no 
pensamento de que o paciente já entrou em contato com 
o agente causador da TB ou que ele tenha recebido a 
vacina recentemente, por isso esse teste não é realizado 
em crianças de 1 ano por exemplo, pois pressupõe-se 
que a criança tenha acabado de ser vacinada. 
QUANDO PEDIR ESSE EXAME? 
Indicação: para infecção latente BK, imunização por BCG 
ou outras micobacterias. 
Se eu, por exemplo, tomei a vacina quando eu nasci, se 
meu PPD der alto é porque eu me expus à doença. 
 É um exame tardio e é mediado por resposta de 
linfócitos, então com uma pessoa que possui HIV e 
poucos linfócitos, não vai servir. 
Dez anos após a vacina da BCG, apenas 1% das provas 
tuberculínicas positivas serão devidas à vacinação. 
 Logo, é muito mais provável que um adulto que tenha 
uma prova tuberculínica positiva se trate de um caso de 
ILTB, mesmo ele tendo sido vacinado quando bebê. 
Falsos negativos: 
• Desnutridos; 
• Imunodeprimidos; 
• Uso de medicação imunodepressora; 
• Diabetes mellitus; e Insuficiência Renal; 
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• Gestantes; 
TRATAMENTOS 
Os antibióticos utilizados no tratamento da TB interfe-
rem na maquinaria enzimática ou bloqueiam a síntese 
de algum metabólito essencial à sobrevivência do 
bacilo. 
Os fármacos só atuam onde existe metabolismo, ou seja, 
onde a infecção está ativa, e não latente. Estes serão 
destruídos pelo sistema imunológico do indivíduo. 
Dura cerca de 6 meses e envolve 4 drogas -> minimizar 
as chances de recidiva e resistência. 
E o acompanhamento do paciente com PCR não é viável, 
pois a metodologia não segrega o resultado dos vacilos 
viáveis dos que já foram atingidos. 
As drogas utilizadas serão: 
• Rifampicina (R); 
• Piracinamida (Z); 
• Etambutol (E); 
• Isoniazida (H) 
ATENÇÃO: cuidado ao utilizar IBPs e anticoncepcional, 
pois essas drogas interagem de forma ruim com os 
tuberculostatos. 
Fase de tratamento: 
• Fase intensiva – 2 primeiros meses – RHZE; 
• Fase de manutenção – após 4 meses – RH; 
• Fase de manutenção em meningo TB – 10 meses 
– RH + prednisona (1-mg/kg/dia) 6-8 semanas 
Visa evitar a hipertensão craniana e também utilizada 
em tuberculose pericárdica. Em crianças não é 
recomendado o uso de etambutol. 
Diagnosticamos o paciente com tuberculose, preciso 
solicitar mais outro exame pro paciente? O de HIV, TGO e 
TGP pela medicação poder causar hepatotoxicidade. 
 
 
 
 
A parte mais importante para se pedir a baciloscopia é 
no segundo mês, dai em diante tem que dar zerado. 
 Caso tenhamos uma baciloscopia positiva ao final do 
segundo mês: fazer cultura para micobactéria com teste 
de sensibilidade + prolongamento da fase de ataque 
(RHZE) por mais 30 dias. 
QUIMIOPROFILAXIA 
Com ILTB no PPD, o paciente tem risco de adoecer fazer 
prevenção com isoniazida (5-10mg/kg/dia) no máximo 
300mg por 6-9 meses (caso seja HIV faz por 9 meses). 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – HIV AIDS 
INTRODUÇÃO 
As características do HIV consistem em: 
• É um retrovírus, possuindo 2 subtipos (1 e 2), 
sendo o 1 mais comum no país e o 2 mais comum 
no continente africano; 
• Acabar por se tornar uma doença crônica; 
• Tem um longo período de latência clínica; 
• Tem uma replicação viral persistente ainda que 
persista sem sintomas; 
• Envolve o SNC, os medicamentos não 
conseguem agir sobre esse local, 
impossibilitando a cura. 
 
O tempo entre a exposição ao HIV e a evolução para AIDS 
-sem a presença de terapia antirretroviral- para o HIV- 
1 é de 5 a 8 anos, sendo um pouco longo para o paciente 
com HIV-2. 
A proteína gp120 e gp41 (transmembrana) são as 
proteínas que se comunicam com o linfócitosp. 
• Fungos: pityrosporum spp, cândida spp., 
trichophytum spp., epydermophytum spp. 
• Vírus: herpesvirus ▪ Artrópodes: demodex 
folliculorum 
Genitourinária: 
• Cocos gram positivos: C. epidermidis, S. aureus, 
S. beta hemolítico, S. alfa-hemolitico, 
streptococos grupo D, peptostreptococcus spp., 
peptococcus spp. 
• Bastonetes gram-positivos: corynebacterium 
spp., clostridium spp., lactobacillus spp., 
mycobacterium smegmatis 
• Bastonetes gram negativos: E. coli, Klebisiela 
spp., enterobacter spp., proteus spp., 
gardnerella vaginalis, acinetobacter sp., 
bacterioides spp., fusobacterium spp. 
• Cocos gram-negativos: branhamella 
catarrhalis, veillonella parvula, neisseria sp. 
• Leveduras: cândida sp. 
• Micoplasma: mycoplas spp., ureaplasma sp. 
Trato respiratório: 
• Cocos gram-positivos: Staphylococcus 
coagulase-negativo, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus alfa hemolítico, Streptococcus 
beta-hemolítico, Streptococcus grupo D, 
peptostreptococcus spp., peptococcus spp. 
• Bastonetes gram-positicos: corynebacterium 
spp. 
• Cocos gram-negativos: neisseria spp., 
branhamella catarrahalis, veillonella spp. 
• Bastonetes gram-negativos: haemophilus spp., 
cardiobacterium hominis, moraxella spp. 
• Micoplasma: mycoplasma spp. 
Trato digestivo: 
• Cocos gram-positivos: S. coagulase negativo, S. 
grupo D, S. alfa hemolítico, S. beta hemoliico, 
peptoestreptococos spp., peptococcus spp. 
• Bastonetes gram-positivos: lactobacillus spp., 
corynebacterium spp., acnetomyces spp., rothia 
dentocariosa, bacterionema matruchoti, 
arachnia propionica 
• Cocos gram-negativos: neisseria spp., 
branhamella catarrhalis, veiollonella parvula 
• Bastonetes gram-negativos: bacterioides spp., 
fusobacterium spp. E. coli, Klebisiela spp., 
enterobacter spp., proteus spp., pseudomonas 
sp., selenomonas sputigena, campylobacter 
spp., actinobacillus spp., capnocytophaga sp., 
leptotrichia bucalis 
• Fungos: cândida spp. 
INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO 
• 3º lugar entre as IRAS. 
• Podem ser evitadas em até 60% dos casos. 
ISC associadas às cirurgias com colocação de 
implantes: menos frequentes, porém com maior 
morbidade. Sintomas dolorosos persistentes, 
reoperações, potencial perda do implante com redução 
da qualidade de vida, aumento considerável nos custos 
de tratamento e, algumas vezes, óbito. 
INCISIONAL SUPERFICIAL 
Ocorre nos primeiros 30 dias após a cirurgia e envolve 
apenas pele e subcutâneo. 
• Pelo menos 1 dos seguintes: 
o Drenagem purulenta da incisão superficial 
o Cultura positiva de secreção ou tecido da 
incisão superficial obtido assepticamente 
A incisão superficial é deliberadamente aberta pelo 
cirurgião na vigência de pelo menos um dos seguintes 
sinais ou sintomas: dor, aumento da sensibilidade, 
edema local, hiperemia, calor; exceto de a cultura for 
negativa; 
Diagnóstico de infecção superficial pelo médico 
assistente ou pelo cirurgião 
INCISIONAL PROFUNDA 
Ocorre nos primeiros 30 dias após a cirurgia ou até 90 
dias se houver colocação de prótese, e envolve tecidos 
moles profundos à incisão (ex: fáscia e; ou músculos) 
• Pelo menos 1 dos seguintes: 
o Drenagem purulenta da incisão profunda, 
mas não de órgão, cavidade 
o Deiscência espontânea profunda ou 
abertura da ferida pelo cirurgião e cultura 
positiva ou não realizada, quando o 
paciente apresentar pelo menos um dos 
seguintes sinais e sintomas: temp >38°C, 
dor ou tumefação local. 
o Presença de abcesso ou outra evidência de 
que a infecção envolve os planos profundos 
da ferida, identificada em exame clínico, 
anatomopatológico ou exame de imagem 
Diagnóstico de infecção incisional profunda feito pelo 
médico assistente ou cirurgião. 
 
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ORGÃO/CAVIDADE: 
Ocorre nos primeiros 30 dias após a cirurgia ou até 90 
dias se houver colocação de prótese; envolve qualquer 
órgão ou cavidade que tenha sido aberta ou manipulada 
durante a cirurgia. 
• Pelo menos 1 dos seguintes: 
o Cultura positiva de secreção ou tecido do 
órgão/cavidade obtido assepticamente 
o Presença de abcesso ou outra evidencia 
que a infecção envolva planos profundos da 
ferida identificada em reoperação, exame 
clínico, anatomopatológico ou exames de 
imagem 
o Diagnóstico de infecção de órgão/cavidade 
pelo médico assistente 
ANTIBIOTICOPROFILAXIA 
Não é rotineiramente indicado para cirurgias limpas não 
complicadas, sem colocação de próteses. 
• Inicio do ATB deve ocorrer 1 horas antes da 
incisão (2 horas para vancomicina e 
fluorquinolonas). 
• Pode ser necessária dose adicional em 
cirurgias prolongadas. 
• ATB deve ser condizente com as 
recomendações (cobrir a flora normal daquele 
tecido que está sendo invadido) 
• Duração: deve ser descontinuado nas primeiras 
24h após cirurgias; exceto nas cirurgias 
cardíaca estende-se até 48 horas. 
• Aumento do tempo de profilaxia antimicrobiana 
na emergência de cepas resistentes. 
VIGILÂNCIA DAS IRAS 
A vigilância pode ser realizada pelo método direto ou 
indireto: 
• Método direto: observação direta e diariamente 
por um dos membros treinados da equipe de 
saúde no período de 24-48 h após o 
procedimento 
• Método indireto: 
o Equipe de controle de infecção 
o Revisão de informes do laboratório 
o Discussão com os cirurgiões e pacientes 
o Screening de readmissões dos pacientes no 
hospital 
INFECÇÕES DE CORRENTE SANGUÍNEA 
Infecções primárias da correte sanguínea (IPCS) são 
consequência de infecções sistêmicas graves, 
bacteremia ou sepse, sem foco primário identificável. 
• Manifestação clínica: febre, calafrios, 
hipotensão, choque séptico, secreção purulenta 
no óstio do cateter. 
• Prolongamento de tempo de internação. 
 PATOGENIA: 
• 2 primeiras semanas: 
o Colonização extraluminal: bactérias da 
pele alcançam a corrente sanguínea após 
terem formado “biofilmes” na face externa 
do dispositivo 
• Após este período: colonização da via 
intraluminal 
• Infusão de soluções contaminadas 
• Colonização da ponta do dispositivo por 
disseminação hematogênica 
Classificação: 
• Cateter de curta permanência ( 14 dias) 
 CRÍTERIOS PARA NOTIFICAÇÃO: 
 
 PREVENÇÃO: 
• Evite passar cateter venoso central em veias 
Femorais em Adultos: maior risco de infecção / 
TVP. 
• A inserção em Subclávia é melhor do que na veia 
Jugular, mas indicação depende do contexto 
(complicações não infecciosas) 
• Use o máximo possível de barreiras estéreis 
durante passagem de CVC: 
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o Higiene correta das mãos 
o Máscara, gorro, avental estéril e luvas 
estéreis devem ser usadas por todos os 
profissionais envolvidos no procedimento. 
o Uso de campos ampliados 
o Mesmos cuidados devem ser tomados 
durante troca com uso de fio-guia 
Use antisséptico à base de Clorexidina para preparo de 
pele de crianças maiores de 2 meses 
o Antes da inserção, aplique solução 
alcóolica contendo >0,5% de clorexidina no 
local de inserção ou troca de curativo 
o A solução antisséptica deve secar antes da 
punção. 
Após a inserção: Desinfecção do hub e conector com 
álcool 70% ou clerexidina antes de manipulação e 
remover CVC desnecessários. 
PNEUMONIA ASSOCIADA A ASSISTÊNCIA A 
SAUDE 
Pneumoniaé uma infecção pulmonar identificada pela 
utilização de uma combinação de critérios: imagem 
radiológica, clínicos e laboratoriais. 
Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV): 
associada a quadro após 48 horas da intubação ou após 
extubação no dia anterior ao diagnóstico de PAV. 
 PATOGÊNESE: 
Ocorre por aspirações de organismos das vias aéreas 
superiores, inoculação exógena de material 
contaminado ou refluxo do TGI. 
• Raramente é causada por disseminação 
hematogênica. 
PAV geralmente acomete segmentos mais posteriores 
do lobo inferior. Tende a ter mais de um patógeno. 
 FATORES DE RISCO: 
Fatores que aumentam a colonização da orofaringe e 
estômago por microrganismos: 
• ATB 
• Admissão em UTI 
• DPOC 
Condições que favorecem aspiração do trato 
respiratório ou refluxo do TGI: 
• Intubações subsequentes 
• Sonda nasogástrica 
• Posição supina 
• Coma 
• Procedimentos cirúrgicos envolvendo cabeça, 
pescoço, tórax e abdome superior 
• Imobilização prolongada 
Condições que requerem uso prolongado de ventilação 
Fatores do hospedeiro 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE UMA PNEUMONIA RELACIONADA À ASSISTÊNCIA À SAÚDE: 
 
PREVENÇÃO PAV: 
• Cabeceira elevada (30-45º): evita 
broncoaspiração de secreção supra-glótica 
• Adequar diariamente o nível de sedação e teste 
de respiração espontânea 
• Aspirar a secreção subglótica rotineiramente 
• Fazer higiene oral com clorexidina 0,12% 
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• Fazer uso criterioso de bloqueadores 
neuromusculares, pois diminui os reflexos, 
aumentando o acúmulo de secreções 
• Dar preferência para utilizar VNI 
• Evitar extubação não programada (acidental) e 
reintubação 
• Cuidados com o ventilador, umidificador e 
aspirador 
• Monitoramento da pressão de cuff 
• Dar preferência a intubação orotraqueal 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
Infecção do trato urinário relacionada à assistência à 
saúde associada à cateter vesical é qualquer infecção 
sintomática de trato urinário em paciente em uso de 
cateter vesical de demora instalado por um período 
maior que 48h e que na data na infecção o paciente 
estava com o cateter instalado ou este havia sido 
removido no dia anterior. 
• Maioria relacionada à cateterização vesical 
• Sempre considerar em pacientes sem foco 
aparente 
• 35-45% das IRAS, pois 16-25% dos pacientes 
internados usam sonda vesical em algum 
momento. 
• Infecção intra ou extraluminal (mais comum): 
adesão da bactéria ao epitélio urinário. 
• Crescimento bacteriano inicia logo após a 
instalação do cateter, numa proporção de 5-10% 
ao dia. 
Podem ser classificadas quanto: ao sítio anatômico, a 
provável origem do patógeno, a presença ou não de 
complicação, a presença ou não de cateter, a presença 
ou não de sintomas e a recorrência do quadro. 
Quanto ao sítio anatômico pode ser uma infecção do 
trato urinário baixo (cistites) ou do trato urinário alto 
(pielonefrites). 
No que diz respeito a origem do patógeno, este pode ser 
advindo da comunidade caracterizando uma ITU 
comunitária ou hospitalar. 
A ITU geralmente é causada por bactérias gram-
negativas (BGN) originárias da flora intestinal, de modo 
que a Escherichia coli é o principal agente causador. 
No entanto, em mulheres com vida sexual ativa o coco 
gram-positivo Staphylococus saprophyticus é o 
segundo patógeno causador. 
No contexto hospitalar, deve-se atentar para a 
prevalência maior de Pseudomonas sp., Enterococcus e 
Staphylococcus aureus. 
 CISTITE: 
 Sintomas de disúria (dor ou dificuldade de micção) 
associado a polaciúria, urgência miccional, dor em 
região suprapúbica e hematúria. Idosos podem ter 
apresentações atípicas como alteração do nível de 
consciência e/ou alterações do comportamento. 
 PIELONEFRITE: 
Febre, vômitos e náuseas. Além destes, o sinal de 
Giordano (punho percussão da loja renal) positivo, dor 
lombar. 
 ITU ASSOCIADA A CATETER: 
A febre é também um sinal comum, muitas vezes 
associada a desconforto no flanco ou suprapúbico, 
sensibilidade no ângulo costovertebral e obstrução do 
cateter. 
Pacientes com lesão medular podem apresentar 
sintomas inespecíficos e atípicos como espatiscidade, 
mal-estar e letargia. Já indivíduos que retiraram o 
cateter recentemente e evoluem com ITU costumam ter 
disúria, frequência e urgência. 
PREVENÇÃO: 
A urocultura é o exame que define diagnóstico de ITU devendo ser solicitada com antibiograma para avaliar o perfil de 
sensibilidade do respectivo patógeno. O ideal é realizar a coleta da urocultura antes do início do antibiótico empírico. 
A coleta da urocultura pode ser feita através do jato médio da urina após higiene íntima da região. O resultado é positivo 
quando encontra-se uma contagem ≥ 105 Unidades Formadoras de Colônia por mL (UFC/mL). 
Vale ressaltar que, naqueles pacientes em uso de cateter vesical, a coleta da urina para urocultura jamais deve ser 
realizada a partir da bolsa coletora que armazena a urina. No entanto, quando não é possível realizar a técnica acima, 
pode ser feita a coleta da urina para amostra através da porta do cateter destinada a aspiração, devendo a mesma ser 
limpa antes do procedimento. 
É indicado o tratamento de bacteriúria assintomática apenas nas seguintes condições: gestantes, neutropênicos, 
transplantados de órgãos sólidos ou pré-operatório de cirurgias urológicas ou colocação de próteses. 
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Pode também ser realizada, de forma mais simples a análise da urina por meio do sumário de urina/urina tipo 1, com 
isso, alguns sinais sugerem infecção no resultado: leucocitúria, nitrito positivo e hematúria. Quando a contagem dos 
leucócitos está >10/mL fala-se em piúria. 
Quanto aos exames de imagem, os mesmos devem ser solicitados em caso de ausência de melhora da febre após 
72h, ITU recorrente ou quando se suspeita de complicações, como por exemplo os abscessos. Pode ser solicitada 
ultrassonografia que permite visualização de cálculos, cistos e abscessos. 
TRATAMENTO 
PRIMEIRAMENTE, é preciso de antemão realizar tratamento empírico até que se obtenha o resultado da urocultura e 
antibiograma. 
SEGUNDAMENTE, avaliar se o quadro é mais sugestivo de uma cistite ou pielonefrite, ou se tem presença ou não de sonda. 
Pielonefrite em que não seja indicada internamento, deve receber a 1ª dose do antibiótico endovenoso ainda no serviço de 
emergência. 
TERCEIRAMENTE, caso for mulher com sintomas de ITU, solicitar BETAHCG para confirmar gravidez, gestantes tem 
tratamento diferenciado. 
QUARTAMENTE, associado a cateter, antes do início do tratamento medicamentoso é recomendada a retirada da sonda 
vesical e avaliação se há persistência da bacteriúria após 48h. Havendo persistência da bacteriúria, o tratamento deve 
ser iniciado com duração 10-14 dias com base na urocultura. 
Caso o paciente não possua infecção por gram-positivo o tratamento pode ser feito com Ceftriaxone 2g/dia ou 
Ciprofloxacina 400 mg, EV, 10/10h. Em caso de suspeita de Pseudomonas deve-se utilizar Ceftazidima 2g, 8/8h, já se 
houver suspeita de Enterococos pode ser utilizada Vancomicina 1h, 12/12h. Caso não seja possível retirar a sonda o 
tratamento deve ser iniciado de imediato de modo presuntivo. 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Arboviroses 
INTRODUÇÃO 
Arboviroses são as doenças causadas pelo chamados 
arbovírus, que incluem o vírus da dengue, Zika, febre 
Chikungunya e febre amarela. 
A classificação “arbovírus” engloba todos aqueles 
transmitidos por artrópodes, ou seja, insetos e 
aracnídeos (como aranhas e carrapatos). 
SÃO DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
DENGUE 
Transmitidos por mosquitos do 
gênero Aedes (principalmente o Aedes aegypti e 
o Aedes albopictus). A dengue é provocada por um 
flavivírus da amília Flaviviridae e do gênero Flavivirus e 
que possui quatro sorotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e 
DENV-4 - antigenicamente distintos. 
O flavivírus possui: 
o Bicamada lipídica + glicoproteína E + proteína M 
o Nucleocapsídeo de simetria icosaédrica que 
abriga as proteínas do core (C) e RNA de fita 
simples 
o A fita de RNA possui genes que codificam as 
proteínas estruturais (C, prM e E) e 7 proteínas 
não estruturais 
É uma doença de notificação compulsória, o que implica 
dizer que o médico é obrigado a informar ao Ministério 
da Saúde não só os casos em que foi confirmada a 
doença, mas também todos os casos em que se levantou 
a suspeita da doença. 
PATOGÊNESE DA DENGUE 
Nenhuma hipótese isoladamente é capaz de esclarecer 
todos os mecanismos envolvidos nas formas graves. 
TEORIA DA FACILITAÇÃO DEPENDENTE DE 
ANTICORPOS: 
Na primo-infecção, o organismo consegue dar conta do 
problema produzindo uma série de anticorpos que são 
específicos para aquele sorotipo invasor. No entanto, 
caso ocorra uma reinfecção por outro tipo do vírus, 
esses anticorpos podem até se ligar ao patógeno, mas 
não são efetivos em detê-los e, como se não bastasse, 
essa ligação ainda favorece a entrada dos vírus nas 
células, o que potencializa a sua multiplicação e, 
consequentemente, o quadro clínico do paciente (mais 
citocinas e mediadores inflamatórios). 
 
TEORIA DA VIRULÊNCIA VIRAL: 
• Relação complexa entre as variantes genéticas 
do DENV e a resposta imune do hospedeiro 
• Variações genéticas dentro do mesmo sorotipo 
– genótipos 
 
RESPOSTA IMUNE E “TEMPESTADE DE CITOCINAS”: 
• Profundo desarranjo na homeostase das 
citocinas 
• Formas brandas - Th1 
• Formas graves - Th2 
o Níveis aumentados de IL-4, IL-6 e IL-10 
o Níveis reduzidos de IFN-γ e IL-12 
• A supressão da resposta Th1 estaria 
relacionada à imunoamplificação. 
 
TEORIA DA MULTICAUSALIDADE: 
Advoga que o que define se a doença será grave ou não, 
na verdade, é a interação entre vários fatores, que vão 
desde a virulência própria do patógeno até condições 
ambientais e também do próprio paciente que está 
sendo infectado (tais como comorbidades prévias, 
idade, entre outras). 
FISIOPATOLOGIA 
O vírus penetra na corrente sanguínea e nesse primeiro 
momento ele vai se deslocar preferencialmente para 3 
locais: 
1. Monócitos; 
2. Linfonodos; 
3. Musculatura esquelética; 
Dessa forma, acontece respectivamente, a 
contaminação pelo vírus, a invasão dos 
monócitos/linfonodos e musculatura esquelética, 
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replicação com maquinaria humana, multiplicação e 
disseminação pelo corpo do hospedeiro. 
QUADRO CLÍNICO 
A Dengue como um quadro febril agudo (de no máximo 7 
dias) e que vem acompanhado de pelo menos 2 dos 
seguintes sintomas: Dor retroorbitária, mialgia, 
prostração, cefaleia, artralgia, exantema 
FORMAS CLÍNICAS – FASE FEBRIL 
Tem duração de 2 a 7 dias. Caracterizada por febre alta 
(39ºC a 40ºC) de início abrupto, associado a cefaleia, 
adinamia, mialgia, artralgia e dor retro-orbital. 
• Além disso, o paciente também pode ter 
anorexia, náuseas e vômitos. 
• Diarreia pouco volumosa, numa frequencia de 
3-4x (diferencia de gastroenterites) 
O exantema está presente em cerca de 50% dos casos e 
na maioria das vezes se apresenta no padrão máculo-
papular, afetando todo o corpo do paciente (face, tronco 
e membros), não poupando plantas de pés e palmas de 
mãos. Pode vir com ou sem prurido. 
• Maior parte entra em fase de convalescência. 
 
FORMAS CLÍNICAS – FASE CRÍTICA 
Após a fase febril, boa parte dos pacientes evoluem 
direto para a recuperação, havendo melhora dos 
sintomas e do estado geral. Contudo, uma parte das 
pessoas podem entrar na fase crítica, que comumente 
ocorre entre o 3º e o 7º dia de doença. 
 
Caracteriza-se por uma melhora da febre, pode ocorrer 
o aumento da permeabilidade capilar e extravasamento 
de plasma com possível evolução para o choque, 
associada ao desenvolvimento de sinais de alarme, os 
quais são os do quadro anterior. 
A hemoconcentração, evidenciada pelo aumento 
progressivo do hematócrito (Ht) é o principal achado 
laboratorial na identificação de extravasamento capilar, 
de modo que ela é capaz de definir a gravidade do 
paciente. 
DENGUE GRAVE 
A dengue provoca um quadro de inflamação sistêmica 
afetando especialmente as paredes dos vasos, o que 
leva a um aumento da permeabilidade vascular e 
favorece o extravasamento de plasma, evoluindo para 
choque ou acúmulo de líquidos. Esse quadro pode levar 
à: 
o Desconforto respiratório 
o Sangramento grave 
o Sinais de disfunção orgânica (coração, 
pulmões, rins, fígado e SNC 
Quadro clínico semelhante ao observado no 
comprometimento desses órgãos por outras causas 
• Derrame pleural e ascite 
• Aumento do hematócrito: por extravasamento 
de plasma ocorre uma hemoconcentração 
• Redução dos níveis de albumina: perda de 
plasma 
A redução de plaquetas torna mais difícil o processo de 
tamponamento. É justamente por conta dessa 
complicação que é contraindicado para os pacientes 
com diagnóstico ou suspeita de Dengue, o uso de 
medicamentos como o ácido acetil-salicílico (AAS) e os 
AINEs, já que eles afetam a cascata de coagulação e por 
isso podem acabar estimulando ainda mais as 
hemorragias. 
É importante incluir na nossa solicitação de pacientes 
com Dengue Grave, uma série de exames para avaliar 
função orgânica geral como, por exemplo: TGO e TGP, 
ECG, ureia e creatinina pela disfunção orgânica que é 
causada. 
CHOQUE 
O choque sucede quando um volume crítico de plasma é 
perdido através do extravasamento, o que geralmente 
ocorre entre os 4 ou 5 dias de doença, na maioria das 
vezes precedidos de sinais de alarme. 
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A deterioração para o choque normalmente se dá dentro 
de um intervalo de 24 a 48 hrs – ATENÇÃO!, costumando 
evoluir para óbito ou recuperação com terapia adequada 
em um intervalo de 12 a 24 hrs. 
O choque prolongado leva à hipoperfusão de órgãos e 
consequentemente comprometimento progressivo 
destes, resultando em acidose metabólica e coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). Isso A CIVD, por sua 
vez, leva a hemorragias graves, causando diminuição de 
hematócrito e piora do choque. 
• ICA e miocardite = queda da fração de ejeção e 
choque cardiogênico 
• SARA, pneumonites e sobrecargas de volume = 
desconforto respiratório. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Até 5 dias: Durante os 5 primeiros dias da doenças, o 
paciente ainda não vai ter desenvolvido sorologia para 
Dengue: 
1. Pesquisa de antígeno viral (NS1); 
2. Teste de amplificação genética (RRT-PCR); 
3. Imuno-histoquimica tecidual 
4. Cultura 
Mas além disso, outras 2 coisas muito importantes com 
relação à dosagem de NS1 são: 
a) ela deve ser feita até o 3º dia da doença pois depois 
disso a sua acurácia começa a cair bastante; e 
b) caso opaciente já tenha tido Dengue antes, essa 
exame também perde um pouco do seu valor 
diagnóstico. 
A partir de 5 dias: Do sexto dia em diante, aqueles 
métodos que de ver aqui não serão mais tão válidos para 
fazer o diagnóstico do paciente e é por isso que entra em 
cena a sorologia com pesquisa de anticorpos IgM e IgG. 
Para diagnostico, nesse momento importa mais o IgM. 
AVALIAÇÃO E MANEJO DO PACIENTE 
Para conseguirmos definir isso, então, a gente vai 
acompanhar a seguinte sistematização: 
1. assim que for levantada a suspeita de Dengue, 
nós já vamos investigar a presença de sinais de 
alarme e 
2. a depender da resposta nesse item, a gente já 
consegue definir se o paciente estará no eixo 
A/B ou no eixo C/D. 
Caso seja um paciente A/B, o que resta para nós 
fazermos é descobrir se ele tem alguma condição 
especial e que precise de um acompanhamento 
diferenciado - como é o caso de gestantes, crianças, 
idosos e portadores de doenças crônicas. 
Se não tiver nada disso, nós o colocamos como A; e se 
tiver, como B. 
Já no eixo C/D, por sua vez, o que vai ser diferente para a 
gente é se há presença de sinais de uma daquelas 3 
complicações principais (o choque, a hemorragia e a 
disfunção orgânica). 
Se o paciente não tiver nada disso, só os sinais de 
alarme, ele será C; se tiver, será D. 
 
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PROVA DO LAÇO 
A prova do laço é um teste que deve ser feito em todos os 
pacientes com suspeita de dengue que não apresentem 
sangramento espontâneo. 
• Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado no 
antebraço da pessoa e verificar a PA 
• Calcular o valor médio (PAS+PAD)/2 
• Insuflar novamente o manguito até o valor 
médio e manter por 5min em adulto (em 
crianças, 3 minutos) ou até o aparecimento de 
petéquias ou equimoses. 
• Contar o número de petéquias no quadrado. A 
prova será positiva se houver 20 ou mais 
petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças. 
Uma prova do laço positiva indica que o paciente 
tem uma fragilidade capilar. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Eritrograma: hemoconcentração; 
• Leucograma: normal ou leucopenia. 
Linfocitose relativa. 
• Plaquetas normais ou baixas 
• Enzimas hepáticas: normais ou discretamente 
elevadas 
• Proteínas plasmáticas: hipoalbuminemia 
CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL 
• Detecção de antígenos virais: NS1, isolamento 
viral, RT-PCR e imuno-histoquímica - até o 5º 
dia 
o Se positivo: confirmam o caso 
o Se negativo: nova sorologia deve ser feita 
• ELISA – a partir do 6º dia (pesquisa de 
anticorpos) 
TRATAMENTO 
Vamos classificar os pacientes os dividindo em grupo A, 
B, C, D. 
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GRUPO A: O paciente do grupo A é aquele com que a 
gente menos se preocupa porque ele está bem e 
desenvolvendo um quadro clássico da doença que tende 
a regredir dentro de dias. 
GRUPO B: Já o grupo B é aquele em que, apesar de os 
pacientes estarem bem, eles possuem alguma condição 
de base que pode piorar com o quadro de dengue, como 
é o caso de doenças cardiovasculares, por exemplo. 
GRUPO C: O paciente agora está em um quadro grave. 
Então a primeira questão que muda é que agora ele 
precisa ser internado e aí ele vai receber reposição 
volêmica imediata. 
Além disso, esses pacientes também precisam ser 
submetidos a todos os exames diagnósticos e mais um 
pouco, o que inclui: - Hemograma; - Transaminases; - 
Albumina Sérica; - Ureia e Creatinina; - Glicemia; - 
Gasometria; - ECG/ECO; - Radiografia de Tórax; - USG de 
Abdome. 
GRUPO D: Já está em um quadro tão grave que precisa 
ser manejado na sala de emergência, sendo que ele 
também receberá medicamentos para controle de 
sintomas, fará todos aqueles exames do grupo C e 
receberá reposição volêmica imediata. 
CHIKUNGUNYA: 
A chikungunya é uma arbovirose causada pelo vírus 
CHIKV - do gênero Alphavirus e família Togaviridae - que 
é transmitida pelo mosquito Aedes aegypti e Aedes 
albopictus. 
Estrutura viral: 
o RNA de hélice simples 
o 4 proteínas não estruturais 
o 5 proteínas estruturais 
Célula-alvo mais relevante é o fibroblasto. 
3 linhagens genotípicas com características antigênicas 
diferentes (ECSA, Asian, West Africa). 
Assim que é infectado pelo vírus, o paciente entra em um 
período de incubação que pode durar entre 1 e 12 dias 
(média de 3-7 dias) e só depois disso é que ele entra no 
período sintomático da doença, o qual pode ser dividido 
em 3 fases distintas: 
• Fase aguda (febril); 
• Fase subaguda; 
• Fase crônica 
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ESPECTRO CLÍNICO 
• Período de incubação extrínseco (vetor): 10 dias, 
o tempo necessário para o Aedes poder 
transmitir o vírus 
• Período de incubação intrínseco (ser humano): 
3-7 dias, tempo entre a infecção e o início dos 
sintomas 
• Viremia: 2º ao 8º dia 
• Até 70% apresentam infecção sintomática 
FASE FEBRIL OU AGUDA: 
• Geralmente essa fase dura em média 14 dias. 
• Paciente apresenta febre alta de até 40º que 
dura no máximo 10 dias. 
• Presença de poliartralgia intensa e 
incapacitante (punho, mãos e tornozelo). 
Paciente apresenta febre de início súbito até o 7º dia. 
Além disso tudo, o paciente também pode cursar com 
rash eritematoso maculopapular (2º e 5º dia), 
pruriginoso (1/4 dos pacientes), e outras manifestações 
cutâneas: dermatite esfoliativa, lesões 
vesículobolhosas, hiperpigmentação, 
fotossensibilidade, lesões simulando eritema nodoso e 
úlceras orais. 
• Cefaleia e fadiga. 
 
 
FASE SUBAGUDA: 
• Inicia por volta do 15º dia, a qual pode se 
estender por até 3 meses. 
É marcada por desaparecimento da febre e persistência 
ou agravamento do quadro articular, com poliartrite 
distal, exacerbação da dor articular, edema, 
tenossinovite hipertrófica, podendo levar a 
complicações como a Síndrome do Túnel do Carpo. 
• Astenia, fadiga e sintomas depressivos. 
• Recorrência do prurido generalizado. 
• Exantema maculo-papular. 
FASE CRÔNICA: 
Por fim, depois de 3 meses os pacientes costumam 
evoluir para a recuperação mesmo, no entanto, uma 
pequena parcela acaba entrando numa 3ª fase da 
doença que é a fase crônica. 
É marcada por persistência da dor articular e 
musculoesquelética, dor neuropática e comportamento 
flutuante. 
• Pode atingir mais da metade dos pacientes. 
• Fatores de risco: idade > 45 anos, sexo feminino, 
desordem articular preexistente e maior 
intensidade das lesões articulares na fase 
aguda 
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• Alguns pacientes evoluem com artropatia 
destrutiva semelhante à artrite psoriática ou 
reumatoide. 
• Pode durar de 3 a 6 anos. 
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS GRAVES: 
 
EXAMES LABORATORIAIS GERAIS: 
FASE AGUDA: 
• Leucopenia com linfopenia 
• Plaquetadepois) 
CONDUTA: 
 
TRATAMENTO: 
Não há tratamento viral específico para Chikungunya. 
Na fase aguda, o ideal é fazer o controle dos sintomas 
como Paracetamol e, se necessário, associar com 
Dipirona ou Codeína. Além disso, se o paciente estiver 
com queixa de dor neuropática, a gente também deve 
associar drogas específicas como Amitriptilina ou 
Gabapentina. 
Já na fase subaguda, por sua vez, nós poderemos 
investir em AINEs e glicocorticoides, ao passo em que na 
fase crônica, o que poderemos fazer é prescrever 
Hidroxicloroquina (associado ou não a Sulfassalazina) 
por 6x – o Metotrexate, nesses casos, fica como segunda 
opção por ser um medicamento mais tóxico. 
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• Tratamento de suporte e sintomático. 
• Analgésicos: acetominofeno ou dipirona 
• AAS: não recomendado 
• Narcóticos (morfina) 
• Fase crônica: 
o Corticosteróides 
o AINES para artrite 
o Metotrexato: imunomodulador 
o Fisioterapia para alivio das dores 
ZIKA E MICROCEFALIA 
A Zika é uma arbovirose, causada pelo vírus ZIKAV - do 
gênero Flavivirus - que é transmitida pelo mosquito 
Aedes aegypti. 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
• Transmissão majoritariamente VETORIAL 
Existem relatos de possível transmissão perinatal, 
sexual, ocupacional e por transfusão sanguínea. Passa 
por um período de incubação que dura de 2-14 dias 
➢ 80% das infecções são assintomáticas 
O outros 20%, no entanto, podem apresentar um quadro 
de exantema máculo-papular pruriginoso, febre baixa, 
fadiga e hiperemia conjuntival. 
 
 
Esse vírus possui o que chamamos de “neurotropismo”, 
ou seja, é um vírus que gosta do tecido nervoso e isso 
pode levar a uma série de complicações graves, sendo 
as mais comuns: 
a) Síndrome de Guillain-Barré, uma doença 
desmielinizante que cursa com dor e fraqueza muscular 
progressiva, além de perdas motoras e paralisia flácida; 
b) Microcefalia, que é uma má formação do sistema 
nervoso central devido ao ataque do vírus a células 
ainda em fase de migração e diferenciação, de modo que 
a criança se apresenta com redução do perímetro 
cefálico, além de comprometimento neuropsicomotor 
significativo. 
COMPLICAÇÕES: 
• Síndrome de Guillain-Barré 
• Microcefalia 
MICROCEFALIA: 
Umas das possíveis complicações da infecção 
gestacional é a microcefalia, que refere-se à medida do 
perímetro cefálico (PC) inferior ao esperado para a 
idade e sexo (abaixo de 2 desvios-padrão). O Ministério 
da Saúde, em consonância com a Organização Mundial 
da Saúde, considera 32 cm (percentil 2.6 para meninos e 
5.6 para meninas) a medida padrão mínima para o PC do 
recém-nascido (RN). 
Grupos de risco: gestantes durante o 1º trimestre de 
gestação moradores de zona rural, ausência de medidas 
profiláticas 
O risco é muito maior no primeiro trimestre da gestação 
devido ao período de formação do SNC do feto, no 
entanto, o risco de infecção neonatal pelo feto é muito 
maior no terceiro trimestre. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Isolamento viral 
• Detecção de RNA viral por reação da 
transcriptase reversa (RT-PCR) 
• Sorologia IgM 
O diagnóstico de ZIKA deve ser confirmado por meio da 
dosagem de RT-PCR que pode ser feita no soro (até o 7º 
dia) ou na urina (até o 14º dia), sendo que no caso do teste 
na urina é recomendado associar esse achado à 
dosagem de IgM anti-ZIKA e ao teste de PRNT. 
Agora, uma vez passado os 14 primeiros dias da doença, 
aí nossa saída será investir apenas no IgM anti-ZIKA e no 
PRNT. 
PREVENÇÃO 
Por fim, por ser uma doença com potencial de ser 
sexualmente transmissível, além de todo o controle com 
o vetor, é fundamental orientar quanto à prática sexual 
protegida, especialmente os homens que devem evitar 
fazer sexo desprotegido durante toda a gravidez da 
esposa, ou por pelo menos 6 meses após infecção, ou 
por 8 semanas após viagem para área de risco. 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – 
Leptospirose 
INTRODUÇÃO 
A leptospirose é uma doença infecciosa febril aguda 
caracterizada por amplo espectro clínico, podendo 
apresentar quadros assintomáticos e 
oligossintomáticos, além de formas graves e 
fulminantes como a Sindrome de Hemorragia Pulmonar 
e síndrome ou tríade de Weil. 
Trata-se de uma zoonose causada por uma bactéria 
helicoidal (espiroqueta) do gênero Leptospira. 
Trabalhadores envolvidos no manejo de animais, 
mineiros, militares, agricultores de culturas de campos 
alagados são mais predispostos à infecção. 
TRANSMISSÃO 
Contato com urina de rato e outros animais ou contato 
com água ou solo contaminados. 
A penetração do microrganismo ocorre através da pele 
com presença de lesões, pele íntegra imersa por longos 
períodos em água contaminada ou através de mucosas. 
A incubação varia de 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias). 
ESPÉCIES E SOROVARES 
• 1960: 
o Leptospira interrogans - todas as 
leptospiras patogênicas 
o Leptospira biflexa - formas de vida livre 
(saprófitas) 
• Mais de 200 sorovares patogênicos e 60 
sorovares saprófitos 
• Principal determinante antigênico – LPS da 
membrana externa 
• Agrupados em sorogrupos por similaridade 
antigênica 
• Sorovares apresentam seletividade por 
determinados hospedeiros 
• Principal causa de leptospirose aguda grave 
nas grandes cidades brasileiras: 
o sorovar Copenhageni/sorogrupo 
Icterohaemorrhagiae → seletividade por 
ratos (Rattus spp.) 
o sorovar Canicola/sorogrupo Canicola → 
seletividade por cães 
EPIDEMIOLOGIA 
• 0,1 a 1 caso/100.000 - clima temperado 
• 10 a 100 casos/100.000 - Regiões tropicais 
úmidas 
o Maior sobrevida das leptospiras em solo 
úmido de clima quente – meses ou anos 
o Países em desenvolvimento - precárias 
condições de drenagem e saneamento 
• Taxas subestimadas pois 85 a 90% cursam com 
formas brandas 
• Forma sintomática mais comum em homens 
entre 18 e 40 anos 
• Adoecimento tem relação com nível 
socioeconômico e índice pluviométrico 
PATOGÊNESE 
Existem dois aspectos principais da patogênese da 
leptospirose: 
(1) a lesão direta do endotélio vascular, levando a uma 
espécie de “capilarite generalizada”; 
(2) adesão das leptospiras à membrana das células, 
determinando lesão ou disfunção celular, 
desproporcional aos achados histopatológicos. Isso 
quer dizer que podemos ter disfunção orgânica com 
pouca ou nenhuma inflamação. 
A disfunção endotelial induzida pela leptospira 
determina extravasamento de líquido para o terceiro 
espaço e fenômenos hemorrágicos, característicos da 
doença, especialmente na sua forma grave. A síndrome 
febril pode ser decorrente da liberação de citocinas 
induzida por fatores de virulência da leptospira. Na 
forma grave de leptospirose os órgãos mais afetados 
são o fígado, o rim, o pulmão, o coração e o músculo 
esquelético. 
A disfunção hepática leva ao aumento de bilirrubina e 
aminotransferases. A disfunção tubular leva ao 
aumento de sódio e potássio. 
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Isso explica por que eventualmente a insuficiência renal 
aguda da leptospirose pode não ser oligúrica e 
frequentemente não cursa com hipercalemia. 
FISIOPATOLOGIA 
Não apresentam tropismo seletivo por determinado 
tecido ou órgão. Através da disseminação via 
hematogênica, as leptospiras atingem os órgãos-alvo 
(fígado, rins e pulmões). 
• 14 a 28 dias após infecção, colonizam lúmen do 
túbulos proximais e posteriormente depuração 
mediada pelo sistema imune nos tecidos, com 
sobrevivência seletiva nos túbulos renais. Os 
hospedeiros excretam leptospiras por tempolimitados e reservatórios (como ratos e cães) 
excretam leptospira por toda a vida. 
• Resposta inflamatória sistêmica com ativação 
endotelial difusa, secreção de citocinas e 
estresse oxidativo, semelhante 
 FORMAS GRAVES: 
RENAL: 
• A disfunção tubular predomina no túbulo 
proximal, elevando significativamente a fração 
excretória de sódio e de potássio. Como o sódio 
“puxa” a água, vai haver uma perda de volume, 
associada a uma hipocalemia. Com isso, 
paciente cursa com insuficiência renal aguda 
não oligúrica e desidratação. A desidratação 
leva à uma má perfusão renal, necrose tubular 
aguda e evolução para forma mais grave, com 
oligúria e hipercalemia. 
• Deve ser feita vigorosa reposição de volume em 
pacientes com leptospirose para prevenção de 
evolução para quadros mais graves. 
HEMORRAGIA PULMONAR: 
• Hemorragia pulmonar com depósitos lineares 
de imunoglobulina e complemento, o que leva à 
produção de autoanticorpos contra 
antígenos do septo alveolar. 
• Etiologia multifatorial 
• Caracterizada por tosse seca, dispneia, 
expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, 
dor torácica e cianose. 
TROMBOCITOPENIA: 
• Pode ser devido a uremia 
• Marcadores de ativação endotelial e ativação 
plaquetária que consomem as plaquetas 
• Secreção de enolase que interage com a 
plasmina do hospedeiro, levando à ativação e 
depleção plaquetária único das leptospiras 
QUADRO CLÍNICO – FASE PRECOCE OU 
LEPTOSPIRÊMICA 
• Período de incubação: 5 a 14 dias 
• Essa fase corresponde a cerca de 85% das 
formas clínicas. 
Início abrupto de febre (38-40º), cefaleia, anorexia, 
mialgia (principalmente na panturrilha), náuseas e 
vômitos. 
Maioria não identificada e notificada - “síndrome gripal”, 
“virose” ou outras doenças que ocorrem na mesma 
época, como dengue ou influenza. 
• Diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia 
conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. 
• Exantema macular, papular, urticariforme ou 
purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-
tibial - 10-20% 
Podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e 
linfadenopatia, sendo menos comum. Em geral, é 
autolimitada, com duração de 3 a 7 dias. É difícil 
diferenciar essa fase de outras causas de doenças 
febris agudas. 
 
 
Sufusão conjuntival é um achado característico da 
leptospirose, observado no final da fase precoce. Outros 
achados são petéquias e hemorragias conjuntivais e 
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mialgia, principalmente em região lombar e nas 
panturrilhas. 
QUADRO CLÍNICO – FASE TARDIA OU 
IMUNE 
Em aproximadamente 15% dos pacientes com 
leptospirose, ocorre a evolução para manifestações 
clínicas graves, que se iniciam normalmente após a 
primeira semana da doença. 
A fase imune começa com o recrudescimento da febre, 
porém de menor intensidade. Neste momento, 
determinadas complicações reativas podem ocorrer, 
como meningite asséptica e uveíte. Estas complicações 
são decorrentes de fenômenos de hipersensibilidade. A 
meningite asséptica (manifestação neurológica mais 
comum da doença) clinicamente manifesta, ocorre em 
15-40% dos pacientes. 
LABORATÓRIO: o hemograma costuma demonstrar 
leucocitose com desvio à esquerda, tal como outras 
infecções bacterianas clássicas. A leucometria 
encontra-se na faixa entre 3.000-26.000/mm3. 
A plaquetopenia é um achado frequente na leptospirose 
(provavelmente por “consumo” de plaquetas em 
consequência à ativação endotelial), ocorrendo em até 
50% dos casos, geralmente com valores entre 50.000-
100.000/mm3. 
O hematócrito pode estar elevado (hemoconcentração), 
normal ou levemente reduzido. O VHS geralmente está 
elevado. As enzimas musculares, como a CPK, estão 
elevadas em 50% dos casos. 
 FORMA ÍCTERO-HEMORRÁGICA: 
A manifestação clássica da leptospirose grave é a 
síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia 
rubínica, insuficiência renal e hemorragia, mais 
comumente pulmonar. 
LABORATÓRIO: leucocitose mais acentuada e maior 
frequência de plaquetopenia. O VHS pode ultrapassar 90 
mm/h – uma característica marcante desta síndrome. 
Além de apresentar uma hiperbilirrubinemia. Enquanto 
isso, as aminotransferases elevam-se pouco, não 
ultrapassando 200 U/L na maioria dos pacientes. 
Geralmente, a icterícia aparece entre o 3º e o 7º dia da 
doença e sua presença costuma ser usada para auxiliar 
no diagnóstico da leptospirose, sendo um preditor de 
pior prognóstico. A insuficiência renal aguda é uma 
importante complicação da fase tardia e ocorre em 16 a 
40% dos pacientes. 
A hemorragia pulmonar é uma complicação importante 
na fase tardia, decorrente de lesão pulmonar aguda e 
sangramento pulmonar maciço, caracterizada por tosse 
seca, dispneia, expectoração hemoptoica e, 
ocasionalmente, dor torácica e cianose. 
 
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é comum, 
apresentando-se com elevação das escórias 
nitrogenadas, geralmente não superiores a 100 mg/dl de 
ureia e 2-8 mg/dl de creatinina. 
Outras complicações da forma grave são miocardite 
com ou sem choque, arritmias agravadas por distúrbios 
eletrolíticos, pancreatite, anemia, distúrbios 
neurológicos como confusão, delírio, alucinações e 
sinais de irritação meníngea e meningite asséptica. 
Mais raramente, pode-se observar encefalite, 
paralisias focais, espasticidade, nistagmo, convulsões, 
distúrbios visuais de origem central, neurite periférica, 
paralisia de nervos cranianos, radiculite, síndrome de 
Guillain-Barré e mielite. 
FASE DE CONVALESCÊNCIA 
• Astenia e anemia 
• Eliminação de leptospiras pela urina – UMA 
SEMANA OU MAIS 
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• A icterícia desaparece lentamente, podendo 
durar por semanas. 
• Níveis de anticorpos diminuem 
progressivamente 
• Uveíte uni ou bilateral - irite, iridociclite e 
coriorretinite - até 18 meses após a infecção, 
podendo persistir por anos. 
ABORDAGEM DO PACIENTE 
O diagnóstico é clínico-epidemiológico, sendo um caso 
suspeito o indivíduo que apresenta febre de início súbito, 
mialgias e cefaleia, associados a um dos critérios: 
o Critério 1: antecedentes epidemiológicos 
sugestivos (contato físico com áreas alagadas, 
lama ou esgoto, principalmente após fortes 
chuvas e ocorrência de enchentes, residência 
ou trabalho em áreas de risco da doença) nos 30 
dias anteriores à data de início dos sintomas. 
 
o Critério 2: pelo menos um dos seguintes 
sintomas: sufusão conjuntival, sinais de IRnA, 
icterícia e/ou aumento de bilirrubinas ou 
fenômeno hemorrágico. 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
Com sinais de alerta = internamento + antibioticoterapia 
+ medidas de suporte direcionadas para os órgãos-alvo. 
Sem sinais de alerta = tratamento ambulatorial 
o Antibioticoterapia sempre que há suspeita de 
leptospirose 
o Mais efetivo se iniciado no início da doença 
o Orientação quanto à hidratação, uso de 
sintomáticos e busca por atendimento médico 
para reavaliação após 24 a 72 horas 
o Orientar retorno se surgimento de sinais de 
alerta 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES INESPECÍFICOS 
• Hemograma: 
o Anemia normocrômica 
o Plaquetopenia 
o Leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda 
• Elevação da bilirrubina total, com predomínio da 
fração direta 
• Gasometria arterial - acidose metabólica e 
hipoxemia 
• Aumento de U e Cr 
• K normal ou diminuído 
• CPK elevada: lesão muscular grave 
• Transaminases normais ou tocadas 
• FAL E GGT normais ou elevadas 
• Baixa densidade urinária, proteinúria, 
hematúria microscópica e leucocitúria 
• LCR - pleocitose linfomonocitária ou 
neutrofílica moderada (abaixo de 1.000 
células/mm3 , comum nasegunda semana da 
doença, mesmo com ausência clínica da 
evidência de envolvimento meníngeo) 
• RX de tórax: infiltrado alveolar ou lobar, 
bilateral ou unilateral, congestão e SARA 
• ECG: fibrilação atrial, BAV e alteração da 
repolarização ventricular 
• Gasometria arterial = acidose metabólica, 
hipoxemia; 
EXAMES ESPECÍFICOS 
Em fase precoce, ocorre o isolamento da bactéria 
através de exame direto, cultura para Leptospira em 
sangue e detecção do DNA pela técnica da reação em 
cadeia da polimerase (PCR). Em fase tardia, são 
utilizados métodos sorológicos (a partir do 7º dia do 
início dos sintomas) como: 
• Ensaio imunoenzimático (ELISA-IgM). 
• Teste de Microaglutinação – MAT (padrão-
ouro): 
o Soroconversão com duas amostras, sendo 
a primeira amostra (fase aguda) não 
reagente e a segunda amostra (14 dias após 
a data de início dos sintomas) com título 
maior ou igual a 200. 
o Aumento de quatro vezes ou mais nos 
títulos da MAT, entre duas amostras 
sanguíneas coletadas com um intervalo de 
aproximadamente 14 dias após o início dos 
sintomas entre elas. 
o Uma amostra com título maior ou igual a 
800. 
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Em fase precoce: dengue, síndrome gripal, malária, 
febre maculosa, doença de Chagas aguda, 
toxoplasmose aguda, febre tifoide, entre outras. 
Em fase tardia: hepatites virais agudas, hantavirose, 
febre amarela, malária grave, dengue grave, 
endocardite, febre maculosa, doença de Chagas aguda, 
pneumonias, pielonefrite, sepse, meningites, abdome 
agudo. 
TRATAMENTO 
O tratamento antibiótico tem como principais objetivos: 
(1) reduzir a intensidade e duração dos sintomas; (2) 
reduzir a morbimortalidade na forma grave – a 
síndrome de Weil. 
A terapia antibiótica deve ser iniciada o quanto antes, de 
preferência nos primeiros cinco dias do início dos 
sintomas 
 
A azitromicina e a claritromicina são alternativas 
terapêuticas na fase precoce. 
Para a síndrome de Weil, as medidas de suporte são 
fundamentais, incluindo a hidratação venosa para 
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reposição da volemica, a reposição de potássio quando 
necessária, o acompanhamento da função renal, com a 
possibilidade de diálise precoce na IRA oligurica, 
manejo de hemorragias com transfusão de 
hemoderivados e observação do estresse pulmonar, 
entrando com ventilação mecânca em caso de SARA 
grave. 
 
• Fase tardia: preferência pela ceftriaxona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Covid-19 
INTRODUÇÃO 
Os coronavírus são vírus de RNA envelopados com um 
dos maiores genomas virais, responsáveis por 
infecções tanto em animais (morcegos, camelos, 
felinos, porcos, vacas, aves etc.), quanto em humanos. 
Nos seres humanos, estes causam até 1/3 das infecções 
do trato respiratório adquiridas na comunidade, assim 
como possuem um papel relevante dentre as infecções 
graves entre adultos e crianças. 
Existem 4 gêneros entre os coronavírus: 
• alfa, beta, delta e gama, sendo que os 6 subtipos 
infectam humanos sendo: 
• 2 do gênero alfa (HCoV-229E e HCoV-NL63) e 
• 4 do beta (HCoV-HKU1, HCoV- -OC43, MERS-
CoV, SARS-CoV e SARS-CoV-2). 
É muito similar ao SARS-CoV e, por este motivo, foi 
chamado de SARS- -CoV-2. Inclusive, ambos utilizam o 
mesmo receptor da enzima conversora de angiotensina 
2 (ECA2) para infectar a célula hospedeira por meio da 
ligação deste receptor com a proteína S na superfície do 
vírus. 
TRANSMISSÃO 
Até então, o que se sabe é que a transmissão ocorre por 
meio de gotículas contendo o vírus as quais são 
eliminadas por uma pessoa contaminada ao 
falar/tossir/espirrar, podendo contaminar tanto por 
contato direto com uma pessoa a distância de até 1-2m 
ou por contato com objetos contaminados. 
É maior a contaminação quando em ambientes fechados 
e contatos prolongados. 
O período de incubação, ou seja, o tempo entre 
exposição ao vírus e o início dos sintomas é de 2-14 dias 
e, cerca de 3 dias antes do início dos sintomas as 
pessoas infectadas já podem contagiar outras. 
Alguns pacientes apesar de infectados não 
desenvolvem sinais e sintomas da COVID-19 sendo, 
portanto, portadores assintomáticos do vírus e por isso 
também desempenham, não se sabe o quanto, papel na 
transmissão do mesmo. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Um caso suspeito é todo aquele que possui um quadro 
clínico com sinais e sintomas que sugerem COVID-19. 
Caso confirmado refere-se à confirmação da infecção 
pelo vírus por meio de testes diagnósticos em pacientes 
sintomáticos ou assintomáticos. 
A apresentação clínica varia indo desde um quadro de 
síndrome gripal - com febre > 38ºC, tosse, dispneia, dor 
de garganta, anorexia, cefaleia ou mialgia-, até sintomas 
inespecíficos como diarreia, náuseas, vômitos, anosmia 
(perda do olfato) e ageusia (perda do paladar) e coriza. 
OU SEJA, TOTAL SINTOMAS INESPECÍFICOS! 
No quadro clínico moderado o paciente tem sinais 
clínicos de pneumonia, ou seja: febre, tosse, dispneia e 
respiração acelerada, mas sem sinais de gravidade e 
mantendo boa saturação. 
No quadro grave a pneumonia passa a possuir critérios 
de gravidade como: frequência respiratória (FR) >30, 
desconforto respiratório grave ou SatO2 ≤ 90% em ar 
ambiente. 
A classificação de um caso como crítico diz respeito 
aqueles pacientes que apresentam suspeita ou 
confirmação de COVID-19 e que apresentam síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou sepse ou 
choque séptico. 
 COMPLICAÇÕES: 
Processos trombóticos estimulados pelo vírus outros 
pela cascata de citocinas inflamatórias que o mesmo 
causa nos diversos tecidos do corpo, sendo estas 
complicações manifestações neurológicas (acidente 
vascular encefálico, agitação, delirium, 
meningoencefalite, transtornos do humor e do sono), 
embolia pulmonar aguda e síndrome coronariana 
aguda. 
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FATORES DE RISCO 
Algumas condições referentes ao paciente são 
consideradas como fatores de risco no contexto desta 
pandemia: idade > 60 anos (risco aumenta com a idade), 
doença crônica não transmissível (diabetes, 
hipertensão, doença cardíaca, doença pulmonar 
crônica, doença cerebrovascular, doença renal crônica, 
imunossupressão e câncer), tabagismo. 
EXAMES DE IMAGENS 
A tomografia computadorizada (TC) tem sido o principal 
exame de imagem que têm contribuído para esta 
complementação diagnóstica. 
• A TC desempenha um papel central uma vez que 
permite a detecção precoce da pneumonia em 
pacientes com pelo menos 3 dias de sintomas. 
• Só deve ser solicitado em pacientes 
hospitalizados ou que tenham indicação 
• Não deve ser usado como rastreio ou teste de 
primeira escolha; 
O principal achado são as opacidades em vidro fosco 
com distribuição periférica e subpleural com 
envolvimento de múltiplos lobos, sobretudo, os 
inferiores. 
A radiografia de tórax (Rx) tem um papel menos 
importante pelo fato dos principais achados de imagem 
da doença serem vistos apenas pela TC e a reduzida 
sensibilidade da Rx para tais achados, porém ainda 
assim a Rx segue sendo útil no acompanhamento de 
pacientes internados permitindo um monitoramento do 
acometimento pulmonar 
DIAGNÓSTICO 
Porém, além deste diagnóstico clínico (que não vem a 
ser específico para COVID-19) é possível realizar 
diagnóstico laboratorial e exames de imagem. 
• RT-PCR: é realizado por meio de coleta de 
amostra de material do trato respiratóriosuperior (TRS); 
• Detecta o RNA viral e possui elevada 
especificidade e sensibilidade, portanto, é o 
padrão-ouro no diagnóstico da COVID-19; 
O melhor momento para realizar o RT-PCR entre o 3º e 7º 
dia do início dos sintomas. 
• Já a sorologia visa identificar/quantificar os 
anticorpos IgG e IgM que o corpo humano irá 
produzir ao entrar em contato com o SARS-
CoV-2. 
É variável entre os pacientes (após 7 dias para início da 
identificação do IgM e após 11 para o IgG), este teste não 
é bom para diagnóstico da fase aguda da doença apesar 
de cumprir um papel de identificar aquelas pessoas que 
já tiveram contato com o vírus. Não se sabe se essa 
imunidade é protetora. 
MANEJO DE ATENDIMENTO 
1. Direcionar para local específico da unidade; 
2. Instruções ao paciente (uso de máscara e 
etiqueta respiratória); 
3. Precauções de contatos e gotículas pela higiene 
adequada das mãos, luvas, avental e afins; 
4. Precaução para aerossóis caso realize 
procedimentos como intubação orotraqueal, 
ventilação não invasiva, traqueostomia, 
ressuscitação cardiopulmonar, broncoscopia 
Para aqueles pacientes com quadro leve, deve-se 
sempre orientar quais os sinais de alerta que, caso 
surjam, deve significar um retorno do paciente ao 
serviço de saúde de urgência. São eles: dor torácica, 
tontura, dispneia, desidratação. 
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3 
TRATAMENTO 
Até o momento, o tratamento da COVID-19 é sintomático 
e de suporte, ou seja, não há até então tratamentos 
eficazes direcionados para eliminar o vírus do 
organismo. 
Diretriz recente publicada pela Sociedade Brasileira de 
Infectologia (SBI), Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tissologia (SBPT) apresentou uma 
relação de medicamentos que vêm sendo estudado. 
Esta diretriz é amparada em evidências científicas e com 
base nestas apenas o uso de heparina em dose 
profilática (devido ao maior risco destes pacientes 
desenvolverem complicações trombóticas) e 
antibacterianos (em caso de suspeita de infecção 
associada) foram recomendados para o tratamento de 
condições associadas à COVID-19. 
Ou seja, medicamentos muito aventados como: 
hidroxicloroquina, oseltamivir, lopinavir, heparina em 
dose terapêutica, corticoides e tocilizumabe não 
possuem recomendação de uso para tratamento 
farmacológico. 
Além disso, para pacientes com quadro 
moderado/grave/crítico costuma ser necessário 
oferecer suporte de oxigênio que pode ser realizado 
através de cânula nasal para até 5L/ min, Venturi 6-10 
L/min, porém cateter nasal de alto fluxo (CNAF) e 
ventilação não invasiva como CPAP/ BiPAP não devem 
ser uma indicação de rotina devido ao potencial de 
disseminação de aerossóis que estes dispositivos 
acarretam. 
Já pacientes com suporte ventilatório (invasivo ou não) 
se beneficiam do uso da dexametasona 6mg/1vez ao 
dia/por 10 dias devido ao impacto deste medicamento na 
redução da mortalidade nesse perfil de pacientes. 
 INDICAÇÃO DE IOT: 
• Não consegue manter uma saturação >94%; 
• FR > 24 ipm 
 
Licensed to Rafaela Fernandes Miranda de Paiva - rafa.fmiranda@hotmail.com - 052.643.824-09 - HP13416441961781TCD4 da 
célula humana. A enzima transcriptase reversa é quem 
vai fazer a transcrição do vírus RNA -> DNA. 
Já a integração do DNA do vírus com o humano é feita 
pela enzima Integrase. As proteínas virais são ativadas 
pela enzima Protease. 
ENTRADA DO HIV NA CÉLULAS: 
• Entrada e fusão na célula; 
• Transcrição reversa; 
• Integração do DNA da célula; 
• Replicação viral; 
• Brotamento; 
• Maturação viral; 
A interação com o linfócito TCD4 promove uma mudança 
conformacional na gp120 que expõe o sítio de ligação de 
um correceptor. 
Dois correceptores podem estar presentes nas células 
hospedeiras: CCR5 e CXCR4. A ligação do correceptor, 
por sua vez, produz mais uma mudança conformacional 
que leva à exposição da gp41. 
Em seguida, a gp41 que realiza a fusão entre o envelope 
externo do vírus e a membrana da célula. 
No interior do citoplasma, tem início o processo de 
transcrição reversa. Quando a transcrição do RNA 
genômico em DNA dupla-fita termina o capsídeo se abre 
liberando o DNA proviral. 
Contudo, para que o DNA proviral penetre o núcleo da 
célula é preciso que a mesma esteja ATIVADA. Quando 
isso acontece, o DNA proviral é “costurado” ao DNA 
humano por ação da enzima viral integrase. 
Uma vez integrado ao genoma do hospedeiro, o DNA 
proviral começa a ser “lido” e, tanto RNA mensageiro 
quanto RNA genômico começam a ser sintetizados. 
O RNAm é traduzido em proteínas. Essas, por sua vez, se 
organizam próximo à membrana plasmática, onde são 
clivadas pela enzima viral protease tornando-se 
funcionalmente ativas. 
Assim, o vírus vai sofrer um brotamento e vai ser 
liberado para o sangue. O vírus que sofre brotamento 
leva consigo parte da membrana do hospedeiro para se 
“esconder” da imunidade humana. 
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS: 
Não só os linfócitos que são atacados pelo HIV, mas sim 
o sistema imunológico completo. A taxa de linfócito 2 semanas 
• Infecção transfusional 
• Pessoas >60 anos de idade 
• Fatores genéticos e desnutrição 
• Co-infecção hepatite b e hepatite c 
• Infecção CMV ou herpes 
AIDS: 
• Ter HIV é ter a infecção pelo vírus. Ter AIDS é 
ter a síndrome da imunodeficiência adquirida. 
AIDS: Dois testes positivos para anticorpos HIV + CD4o Linfoma não Hodgkin 
o Câncer de colo de útero invasivo 
o Sarcoma de Kaposi: apresenta manifestações 
cutâneas mucosas com aparecimento de placas 
elevadas, violáceas e que podem ser 
sangrantes. Diagnóstico é feito através de 
biopsia. 
o Linfoma primário de sistema nervoso central 
DIAGNÓSTICO: 
Se dá por exames sorológicos para detecção de 
anticorpos e antígenos do HIV. Em testes como o 
western blot (WB), imunoblot (IB) ou imunoblot rápido 
(IBR), os testes moleculares (TM) são muito úteis para 
confirmar a presença da infecção pelo HIV. 
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Porém, existe um período entre a exposição do indivíduo 
e a detecção do vírus, durante o qual nenhum teste 
atualmente disponível pode definir o resultado da 
amostra. 
Atualmente, os testes moleculares são os mais eficazes 
para a confirmação diagnóstica, por permitirem o 
diagnóstico de infecções agudas e/ou recentes e 
apresentarem melhor custo-efetividade. 
Contudo, resultados com falso-reagentes ainda existem 
nesses testes e, diante dessa diversidade de cenários, 
não é possível a utilização de apenas um fluxograma 
para cobrir todas as situações que se apresentam para 
o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
Etapa I: testes imunoenzimáticos (elisa ensaio de 
imunoabsorbâncialigado a enzima) – teste rápido 
o Sensibilidade e especificidade: 98% 
o Se essa etapa for positiva, solicita-se etapa II 
Etapa II: confirmatório (TM ou Western Blot) ou PCR ou 
carga viral 
 TESTE RÁPIDO PARA HIV: 
 
O ELISA é um imunoensaio de 4ª geração que detecta o 
antígeno p24 e anticorpos anti-HIV, tendo uma janela 
imunológica de 15 dias. Sua sensibilidade e 
especificidade é de 99%. 
 
Reagente: Quando houver formação de duas linhas 
coloridas: uma, na área de teste (T) e outra, na área de 
controle (C). 
Não reagente: Quando houver formação de uma linha 
colorida, somente na área de controle (C) 
Inválido: Quando não houver linha colorida, na área de 
controle (C). 
 QUAL A INDICAÇÃO PARA TESTE RÁPIDO: 
o Gestantes 
o Parturientes 
o Abortamento espontâneo 
o Acidente com material biológico 
o PSF/consultório de rua (vulnerabilidade social) 
o Violência sexual 
o Diagnóstico de tuberculose, não importa a 
forma clínica 
o Pronto-atendimento. 
 
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 Por exemplo: um paciente jovem convulsiona, vai para 
urgência e é realizado uma tomografia de crânio que 
apresenta lesões sugestivas de toxoplasmose e o 
paciente não tinha diagnóstico de HIV. Assim sendo, 
como a toxoplasmose é uma IO deve ser realizado o 
teste rápido. 
 COMO FUNCIONA O FLUXO? 
Solicita-se o teste rápido. Válido? Sim. 
Pode ser: negativo (teste liberado como não reagente). 
Se o paciente disser que teve uma exposição a menos de 
5 dias deve-se explicar que ele pode estar no período de 
janela imunológica (período inicial em que a infecção já 
está estabelecida, porém os anticorpos anti-HIV ainda 
não apareceram) e que deverá repetir o teste daqui a 30 
dias. 
Caso o teste rápido seja reagente, deve-se realizar um 
segundo teste rápido em um laboratório diferente de 
uma marca diferente. 
 
 TESTE DA SALIVA: 
• Detecta IgG na saliva e tem como vantagem o 
fato de não expor os profissionais ao risco de 
acidente biológico, já que a saliva não transmite 
o HIV. 
• A janela imunológica do teste da saliva é igual a 
de todos os outros testes rápidos: 30 dias 
 WESTERN-BLOT: 
• Detecção de anticorpos contra antígenos do HIV 
• Positivo: presença de ao menos 2 bandas das 3 
principais 
• Quanto mais antiga for a infecção, maior será o 
número de bandas positivas. 
 MARCADORES DE INFECÇÃO PELO HIV: 
Os exames de 4ª geração detectam ao mesmo tempo 
anticorpos anti-HIV de todas as classes (IgM, IgG, IgA e 
IgE. 
Além de antígenos circulantes produzidos diretamente 
pelo vírus (o p24 do capsídeo viral), permitindo 
estabelecer diagnóstico em 15 dias. 
Quando paciente é positivo? 
o Dois testes rápidos de fabricantes diferentes 
o Teste confirmatório (WB-IB/carga viral RNA) 
TRATAMENTO: 
QUANDO TRATAR? 
Todos os pacientes com diagnóstico de HIV, 
independentemente do valor de linfócitos TCD4. 
Porque? Para preservar a imunidade do paciente e 
reduzir a carga viral, reduzindo o risco de transmissão, 
além de reduzir a atividade inflamatória que a própria 
presença do vírus causa. 
TRATAMENTO DE URGÊNCIA MÉDICA: 
Nas primeiras duas horas após a exposição e no máximo 
em até 72 horas. O esquema preferencial para o PEP 
(profilaxia pós exposição) é coformulação 
tenofovir/lamivudina (TDF/3TC) em um único 
comprimido associada com atazanavir (ATV) 300 mg e 
ritonavir 100 mg. 
Importante lembrar que é contraindicado a 
administração de ATV por pessoas que fazem uso de 
inibidores da bomba de prótons. 
 
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Terapia combinada (3 drogas): 
• Inibidor de transcriptase reversa análogo de 
nucleosídeo 
• Inibidor de transcriptase reversa não análogo 
de nucleosídeo 
• Inibidor de protease 
• Inibidor de integrase 
• Inibidor de fusão 
• Inibidor do correceptor CCR5 
• O inibidor de fusão e do correceptor CCR5 são 
utilizados para terapia de resgaste: pacientes 
que já tem resistência virológica, por má adesão 
prévia ou por ter se contaminado por vírus 
resistente. 
INIBIDORES DA TRANCRIPTASE REVERSA ANÁLOGOS 
DE NUCLEOSÍDEOS (ITRN) 
• AZT (zidovudina) 
• TDF (tenofovir) 
• 3TC (lamivudina) 
• ABC (abacavir) 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO 
ANÁLOGO DE NUCLEOSÍDEO (ITRNN) 
• EFZ (efavirenz) 
• NVP (nevirapina) 
INIBIDOR DE PROTEASE (IP) 
• ATV (atazanavir) 
• DRV (darunavir) 
• RTV (ritonavir) 
INIBIDOR DE INTEGRASE (ITCI): 
• RAL 
• DTG 
• DRV 
 TRATAMENTO: 
Tenofovir + lamivudina + DTG (dolutegravir - ITCI). 2º 
OPÇÃO: efarizenz (ITRNN) ou atazanavir ou ritonavir 
(potencializador de outros inibidores de protease, por 
isso nunca é utilizado sem outro IP) 
1x ao dia, sempre após uma refeição para reduzir os 
riscos de náuseas e vômitos. 
• São tratamento de primeira escolha (exceto 
gestantestratando alguma infecção que possa estar 
associada a essa inflamação.
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Sindrome da 
Imunodeficiencia Adquirida e Infeccoes Oportunistas 
INTRODUÇÃO 
São infecções que ocorrem em indivíduos 
IMUNODEPRIMIDOS e que são mais graves nesse grupo. 
O uso de TARV possibilitou redução de IO e mortalidade. 
CASO CLÍNICO I 
• Paciente, 36 anos de idade, solteiro, HSH, 
procedente de Sapé-PB, negro. 
• Falta de ar há 15 dias 
• Paciente relata tosse seca há 20 dias, associada 
a febre não aferida intermitente, sem predileção 
por horário 
• Há 15 dias começou a apresentar dispneia aos 
grandes esforços. Houve evolução da dispneia, 
sendo atualmente em repouso. 
• Diagnóstico recente de HIV. Sem TARV 
• Nesse RX observa-se um infiltrado difuso 
bilateral, principalmente no hemitórax direito. 
 
PNEUMOCISTOSE 
Agente etiológico: Pneumocystis jirovecci (fungo). 
Ubiquitário, ou seja, pode ser encontrado em vários 
locais distintos. Geralmente a infecção ocorre na 
infância (2-4 anos de idade) e sofre reativação pela 
queda da imunidade. 
Transmissão ocorre por via aérea. Doença pode ocorrer 
por nova aquisição ou reativação e em 90% dos casos, os 
linfócitos TCD4 35 
mmHg): HIPOXEMIA. 
O diagnóstico definitivo de PPC depende da 
demonstração do microrganismo nas amostras obtidas 
do escarro induzido, do lavado broncoalveolar, da 
biópsia transbrônquica ou da biópsia pulmonar aberta. 
o DHL > 500 mg/dL. A DHL é uma enzima liberada 
por tecidos que sofreram lesão, entre eles o 
tecido pulmonar. 
o 1,3 B GLUCANA (partícula da parede do fungo): não 
é solicitado de rotina na investigação de 
pneumocistose, pois essa partícula também é 
presente na parede de outros fungos 
O RX de tórax pode ser normal (20% nas fases precoces), 
ou então, apresentar infiltrado intersticial bilateral e 
difuso. Também podem aparecer infiltrado 
perihilar/cistos/bolhas. Se houver rompimento 
espontâneo dessas bolhas pode gerar pneumotórax. 
o TC de tórax: presença de áreas de “vidro fosco” 
o Diagnóstico diferencial: tuberculose (miliar 
principalmente), histoplasmose, pneumonia 
comunitária. 
 
COMO REALIZAR O TRATAMENTO? 
A droga de primeira escolha é o Sulfametoxazol-
Trimetoprim (SMX/TMP) por um período de 21 dias. 2º 
opção: clindamicina + primaquina 
Se houver hipoxemia moderada-grave deve-se 
associar o antimicrobiano a 
prednisona/metipredinisolona com o intuito de 
“desinflamar” a parede alveolar e melhorar a troca 
gasosa. 
Os tratamentos alternativos da PPC leve a moderada 
consistem em dapsona/trimetoprima, 
clindamicina/primaquina e atovaquona. A pentamidina 
IV é o tratamento preferido para a doença grave do 
paciente que não consegue tolerar SMX/TMP. 
Início TARV: 2 semanas após 
• Profilaxia primária: 
Se linfócitos TCD4 
200cél/mm3 por período ≥ 3 meses em resposta à TARV. 
TRATAMENTO PNEUMOCISTOSE 
LEVE A MODERADA (PaO2 ≥70MMHG): 
1ª OPÇÃO: SMX-TMP, com 15-20mg de TMP/kg/dia oral a 
cada seis ou oito horas, por 21 dias. 
2ª OPÇÃO: esquema alternativo para casos de 
intolerância à sulfa é clindamicina 300mg oral a cada 
seis horas + primaquina 15-30mg oral uma vez ao dia, 
por 21 dias. 
MODERADA A GRAVE (PaO2 65 Kg) por 2 meses, 
diarreia, anoriexia. 
NEUROTOXOPLASMOSE – ENCEFALITE POR 
TOXOPLASMOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii (protozoário). 
É uma infecção por reativação de cistos latentes no 
tecido. 
Sua transmissão por carnes mal cozidas, verduras e 
água contaminadas, mariscos -> INFECÇÃO PRIMÁRIA. 
Neurotoxoplasmose é rara em imunocompetentes, mas 
é a infecção oportunista mais prevalente em pacientes 
HIV positivos, sendo causada por reativação de uma 
infecção latente. 
 Ciclo reprodutivo do toxoplasma: 
O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos 
T.gondii. Eles ingerem os cistos, se contaminando e 
posteriormente eliminam ovos (oocistos) nas fezes 
durante a fase aguda da infecção. 
No solo, depois de esporulados, eles se tornam 
infectantes. Outros animais como ovelhas e porcos 
podem consumir os ovos no solo e contrair a infecção. 
As pessoas podem ser infectadas ao comer carne mal 
cozida contendo esses cistos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
o Cefaleia, confusão mental, convulsão, febre, 
coma. 
o Alterações focais: paresia, disfasia, alteração 
motora. 
 DIAGNÓSTICO: 
o Sorologia IgG para toxoplasmose + 
o TC de crânio ou RNM de encéfalo: lesões focais 
com centro hipodenso (escuro) e realce anular 
(contraste esbranquiçado), em substância cinza 
dos gânglios da base ou córtex, com edema. 
Exames de imagem podem evidenciar a presença de 
nódulos no tecido cerebral, muitas vezes com reação 
inflamatória perilesional e com edemaacentuado, na 
região córticosubcortical ou em núcleos da base. 
 
LCR: é o PCR para toxoplasmose (especificidade: 
96%/Sensibilidade= 50%) / Citologia e cultura. Não é feito 
como exame de rotina para diagnóstico de toxoplasma. 
o Biópsia por esterotaxia TC (não é algo feito de 
rotina, por ser um exame invasivo e com riscos 
para o paciente). 
o Portanto, o diagnóstico é feito a partir da TC com 
contraste pelo qual é avaliado se há lesões 
sugestivas de toxoplasmose, para assim, iniciar o 
tratamento. 
Diagnóstico diferencial: linfoma SNC primário (PET), 
LEMP (massa em substância branca, sem realce e sem 
edema), TB (PCR M. Tuberculosis), criptococose (tinta da 
china), abcesso em SNC piogênico, PCR para JC e EBV. 
Como prevenir no caso de uma sorologia IgG negativo e 
IgM negativo? 
o Evitar ingestão de água em locais desconhecidos 
o Manipulação segura da caixa de areia do gato 
(uso de luvas e lavar bem as mãos) 
o Evitar ingestão de verduras e frutas em locais 
onde não se tem certeza da higienização 
o Evitar alimentação com carne mal passada. 
 TRATAMENTO: 
o 6 semanas 
o 1º OPÇÃO: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido 
folínico (para evitar desenvolvimento de 
toxicidade da medula óssea). 
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o 2° OPÇÃO: Clindamicina+ Pirimetamina + Ácido 
folínico 
o 90% dos pacientes com neurotoxoplasmose tem 
melhora clínica após 14 dias 
o Início TARV: 2 semanas após 
 PROFILAXIA PRIMÁRIA: 
o CD4 200 cél/mm3, no mínimo 3 meses 
 PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
o História prévia de neurotoxo – ou CD4 200 
por ≥ 6 meses em resposta à TARV. 
o 1º opção: sulfadizina-pirimetamina-ácido folínico 
CASO CLÍNICO III 
Paciente com diagnóstico recente de HIV, não iniciou 
tratamento. Iniciou queixa de redução da acuidade visual 
em OD e alguns meses houve comprometimento do E. 
Relata hiporexia e perda de peso. Nega cefaleia, 
náuseas e vômitos. Buscou atendimento com 
oftalmologista que identificou lesão em retina. 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Família Herpes Vírus (DNA) 
• Infecção ou reativação 
A maioria dos casos ocorre com CD4 100 cél/mm3 por 3-6 meses de TARV 
CASO CLÍNICO IV 
Paciente relata diarreia há 40 dias, cerca de 5 
episódios/dia, com muco. Relata perda de peso (75->60). 
Nega febre ou náuseas. Hiporexia presente. Refere 
placas esbranquiçadas em cavidade oral há 2 semanas. 
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA 
• Candida albicans-comensal 
É um indicador de imunodepressão. Geralmente os 
casos ocorrem com LTCD4músculos e fígado, e foram associados à 
conjuntivite e à hepatite. 
 TRATAMENTO: 
o Iniciar a TARV 
o Albendazol (intestinal ou disseminada) 
o Hidratação 
o Agentes anti-motilidade 
ISOSPORIASE 
• Ciclo de vida completo no homem 
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Transmissão por meio de ingestão de água e alimentos 
contaminados. 
As síndromes clínicas da infecção por Isospora são 
idênticas às causadas pelo Cryptosporidium. A 
diferença importante é que, em geral, a infecção por 
Isospora é relativamente fácil de tratar com SMX/ TMP 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: diarreia aquosa, cólica, 
febre baixa, naúseas e vômitos, esteatorreia e 
hipoalbuminemia. Colecistite alitiásica/artrite reativa 
 DIAGNÓSTICO: 
o Pesquisa de oocistos de Isospora em amostra de 
fezes 
o Biópsia intestinal (detecção de oocistos) -> 
atrofia das vilosidades 
 TRATAMENTO: 
o Hidratação 
o Correção de distúrbios hidroeletrolítico 
o Suporte nutricional 
o Sulfametoxazol-trimetoprim durante 10 dias (AI) 
o 2° opção: pirimetamina+ácido folínico (BIII) 
Embora as recidivas sejam comuns, um esquema de 
SMX/TMP administrado três vezes por semana parece 
ser adequado para evitar recidivas. 
TUBERCULOSE 
Quando não é tratada, a TB pode acelerar a evolução da 
infecção pelo HIV. Os níveis plasmáticos de RNA do HIV 
aumentam quando há TB em atividade e declinam com o 
tratamento bem- -sucedido da TB. 
Nos pacientes com contagens relativamente altas de 
células T CD4+, observa-se o padrão típico de reativação 
pulmonar, com o qual o paciente apresenta febre, tosse, 
dispneia aos esforços, perda de peso, sudorese noturna 
e radiografia de tórax demonstrando doença cavitária 
apical dos lobos superiores. 
 
Nos pacientes com contagens mais baixas de células T 
CD4+, a doença disseminada é mais comum. As 
radiografias de tórax podem demonstrar infiltrados 
reticulonodulares difusos ou bilaterais dos lobos 
inferiores compatíveis com disseminação miliar, 
derrames pleurais e linfadenopatia hilar e/ou 
mediastinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doencas Infecciosas e Parasitarias – Sifilis 
INTRODUÇÃO 
Infecção pelo T. pallidum (Espiroqueta, gram -), 
principalmente por contato sexual, pode ser transmitida 
através da placenta e por inoculação direta, no canal de 
parto ou tocando em lesão ativa primária. 
Na sífilis tardia pode ocorrer, anteriormente, um período 
prologando de latência que pode ser explicada por: 
• Diminuição da imunidade com o enve-
lhecimento, facilitando o desenvolvimento de 
pequenos treponemas que sobreviveram em 
locais sequestrados 
• Hospedeiro hipersensível parcialmente imune 
que pode reagir à presença de treponemas, 
gerando uma resposta inflamatória crônica. 
Assim, na infecção tardia pode ter o aparecimento de 
granulomas em pele, vísceras ou outros tecidos, co-
nhecido como Gummas ou sífilis benigna tardia. 
A vasculite de pequenos vasos, comum nos estágios 
secundários, ocorre pelo aumento do número de lin-
fócitos e células plasmáticas que se infiltram em vasos 
e tecidos perivasculares. 
Como consequência, pode ocorrer envolvimento do arco 
ascendente da aorta e da válvula aórtica, levando ao que 
chamamos de sífilis cardiovascular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PRIMÁRIA/CANCRO DURO: após um período médio de 21 
dias de incubação (variando de 3 dias a 3 meses), pode 
ocorrer o aparecimento de cancro duro: uma lesão 
genital ulcerada, quase sempre única, indolor, de bordos 
endurecidos, de fundo limpo e rica em treponemas, 
geralmente acompanhada de linfadenopatia inguinal. 
A lesão dura cerca de 2 a 6 semanas e desaparece 
espontaneamente. 
Além disso, pode ocorrer, associado à lesão, adenopatia 
satélite inguinal indolor, que se diferencia do linfo-
granuloma venéreo por se apresentar, em geral, 
bilateralmente. 
CANCRO É LOCAL MAS FICA SISTÊMICO RÁPIDO 
 
 
SECUNDÁRIA: quadro clínico geralmente surge entre 
seis semanas e seis meses após a infecção e duram, em 
média, entre 4-12 semanas. 
Podem ocorrer erupções cutâneas em forma de 
máculas (roséolas) e/ou pápulas, principalmente no 
tronco, não pruriginosa, lesões eritemato-escamosas 
palmo-plantares (forte indicação de sífilis secundária), 
placas eritematosas branco-acinzentadas nas 
mucosas, lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou 
pregas cutâneas (condiloma plano ou lata), alopecia em 
clareira (devorada por traça), madarose (perda de 
sobrancelha), febre, mal-estar, cefaleia, adinamia e 
linfadenopatia. Pode haver: envolvimento ocular (ex. 
uveite), hepático e neurológico (ex. alterações nos pares 
cranianos, meningismo). 
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ACIMA UMA LINFOADENOPATIA 
Nesse estágio, há presença significativa de resposta 
imune, com intensa produção de anticorpos contra o 
treponema. Os anticorpos circulantes resultam em 
maiores títulos nos testes não-treponêmicos e também 
implicam resultado reagente nos testes treponêmicos. 
Roséolas em boca e face: as lesões exantemáticas da 
pele, apesar de habitadas pelo Treponema não são 
usualmente infectantes. Nas semi-mucosas ou 
mucosas (lábios) é mais alto o potencial de infectividade. 
 
 
 
Condiloma plano (são lesões úmidas e apresentam 
odor ativo). 
A hepatite sifilítica é caracterizada por aumento sérico 
de fosfatase alcalina, geralmente com transaminases 
normais. Além disso, pode aparecer ulcerações no TGI, 
albuminúria, síndrome nefrótica, IRA. 
• 40% do treponema detectado em SNC 
LATENTE: se caracteriza pela ausência de 
manifestações clínicas, verificando-se reatividade nos 
testes imunológicos que detectam anticorpos. A maioria 
dos diagnósticos ocorre nesse estágio. É dividida em 
recente (evolução 1ano). 
TERCIÁRIA: ocorre, aproximadamente, em 30% das 
infecções não tratadas, após um longo período de 
latência, podendo surgir entre 2-40 anos depois do início 
da infecção. As principais lesões são as seguintes: 
o Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter 
destrutivo. 
o Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou 
esclerosante, artrites, sinovites e nódulos 
justa-articulares. 
o Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e 
estenosa de coronárias. 
o Neurológicas: meningite aguda, goma do 
cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, 
lesão do VII par, paralisia geral, tabes dorsalis 
(degeneração lenta dos neurônios sensitivos) e 
demência. 
 
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As gomas sifilíticas (imagem) são lesões nodulares que 
sofrem processo de degeneração. Significam reação de 
hipersensibilidade ao Treponema, não sendo 
infectantes. Atravessam cinco fases: infiltração, 
amolecimento, supuração, ulceração e cicatrização. 
o 35% das pessoas irão progredir para cura 
espontânea 
o 35% permanecerão em estado de latência por toda a 
vida 
o Restante progride para sífilis terciária 
A sífilis precoce (primária, secundária, inicio da sífilis 
latente recente) é mais infecciosa do que a sífilis latente 
tardia. 
Mesmo estando frente a lesões típicas, não deve ser 
esquecida a possibilidade de estar ocorrendo um caso 
atípico de outra DST ulcerativa ou mesmo de 
associações entre elas. 
TESTES DIAGNÓSTICOS: 
Pesquisa direta: no início, não houve tempo para 
produção de anticorpo,pode ser feita pesquisa direta do 
T. Pallidum através de microscopia de campo escuro 
(sensibilidade de 74 a 86%), imunofluorescência direta, 
exame de material corado, biópsias. 
Testes imunológicos: são os mais utilizados na prática; 
para o diagnóstico devem ser utilizados testes 
treponêmicos + testes não treponêmicos. 
➢ TREPONÊMICOS: detectam anticorpos 
específicos produzidos contra os antígenos do T. 
pallidum. 
Exemplos: testes de hemaglutinação e 
aglutinação passiva (TPHA), teste de 
imunofluorescência indireta (FTA-Abs), 
quimioluminescência (EQL), ensaio 
imunoenzimático indireto (ELISA), testes rápidos. 
 
➢ TESTES NÃO TREPONÊMICOS detectam 
anticorpos não específicos para os antígenos do T. 
pallidum; podem ser quantitativos (titulação de 
anticorpos) ou qualitativos (presença ou 
ausência de anticorpo). Exemplos: VDRL, RPR 
(Rapid Test Reagin), TRUST. 
O resultado positivo quantitativo é dado através 
de titulações que significam diluições (1:2, 1:4, 1:8, 
1:16, 1:32 etc). 
NEUROSSÍFILIS: 
Acomete SNC. Simula qualquer transtorno mental, 
funcional ou lesional. Pode ser observada já nas fases 
iniciais da infecção. 
O acometimento precoce é por reação inflamatória da 
bainha de mielina, não há destruição anatômica das 
estruturas neurais. O acometimento na sífilis terciária é 
destrutivo. 
• Exterioza-se clinicamente em 1-2% como 
meningite asséptica 
• Ocorre em 10 a 40% dos pacientes não tratados 
• Assintomática, só diagnosticada pela sorologia 
do líquor, na maioria dos casos 
• Em pacientes com infecção pelo HIV, a 
neurossíflis deve ser descartada antes da 
terapia: LCR (VDRL +, aumento de leucócitos e 
proteínas) 
 
Existem duas ressalvas para esse diagnóstico: 
1. Pacientes com neurossífilis assintomática e 
COM infecção pelo HIV, que não é reativo ao 
LCR-VDRL, mas apresenta-se com pleiocitose 
leve e/ou proteína elevada no LCR, o diagnóstico 
torna-se difícil porque a presença desses 
critérios pode ocorrer devido ao próprio HIV. 
 
2. Pacientes com neurossífilis assintomática, 
independentemente da reatividade do LCR-
VDRL, devem ser tratados com neurossífilis 
para evitar a progressão para doença 
sintomática. 
 
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A meningite persistente é resultado da falha de remoção 
do organismo no LCR, sendo que esses pacientes 
possuem “neurossífilis assintomática”, podendo evoluir 
para neurossífilis sintomática posteriormente. 
A neurossífilis é dividida em precoce, podendo ser 
assintomática, por meningite sintomática, 
meningovascular, sífilis ocular e otossífilis ou tardia, 
podendo levar a paresia geral e tabes dorsalis. 
Neurossífilis tardia: As formas mais comuns envolvem 
cérebro e medula espinha (paresia geral e tabes 
dorsalis). 
 COLHEITA DO LCR: 
• Indicações: 
o Pacientes infectados pelo HIV e diagnóstico 
de sífilis que tenham sintomas 
neurológicos, oculares (uveite) ou de sífilis 
em outros órgãos 
o Paciente que não responde ao tratamento 
o Quadros de sífilis de duração desconhecida 
o Títulos sorológicos altos 
o Imunossupressão não controlada 
 DIAGNÓSTICO NEUROSSÍFILIS: 
• Linfócitos no LCR > 5 células/microL, 
geralmente 45 mg/dL geralmente