APG 16 - MENINGITE

Prévia do material em texto

MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
1 
APG 17: “FORA DE CONTROLE” 
OBJETIVO 1: REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DAS MENINGES. 
As meninges são três membranas protetoras, compostas por 
tecido conjuntivo, que envolvem a medula espinal e o 
encéfalo. Elas são, da camada mais externa para a mais 
interna: DURA-MÁTER, ARACNOIDE-MÁTER e PIA-MÁTER. 
As meninges espinais envolvem a medula espinal e são 
contínuas com as meninges cranianas, que recobrem o 
encéfalo. As três meninges espinais revestem os nervos 
espinais até sua passagem pelos forames intervertebrais 
da coluna vertebral. A medula espinal também é protegida 
por um coxim de tecido adiposo e tecido conjuntivo 
localizado no espaço epidural (extradural), espaço entre a 
dura-máter e a parede do canal vertebral. 
 
DURA-MÁTER: A mais superficial das três meninges é 
uma espessa membrana formada por tecido conjuntivo 
denso irregular. A dura-máter forma um saco desde o forame 
magno, onde ela é contínua com a dura-máter do encéfalo, 
até a segunda vértebra sacral. Ela também é contínua com 
o epineuro, o revestimento externo dos nervos espinais e 
cranianos. 
ARACNOIDE-MÁTER: Esta membrana intermediária, 
delgada e avascular é formada por células e fibras finas e 
dispersas de material elástico e de colágeno. 
Ela é assim chamada devido à disposição de suas fibras em 
forma de uma teia de aranha. Ela está abaixo da dura-
máter e é contínua com a aracnoide-máter do encéfalo no 
forame magno. Entre a dura-máter e a aracnoide-máter 
existe um delgado espaço subdural, contendo líquido 
intersticial. 
PIA-MÁTER: A meninge mais interna é uma fina camada 
de tecido conjuntivo transparente que adere à superfície da 
medula espinal e do encéfalo. A pia-máter é composta por 
finas células pavimentosas e cúbicas entrelaçadas com 
feixes de fibras de colágeno e algumas fibras elásticas 
delgadas. Na pia-máter estão muitos vasos sanguíneos 
que fornecem oxigênio e nutrientes para a medula espinal. 
Projeções membranosas triangulares da pia-máter suspendem 
a medula espinal no meio de sua bainha dural. Estas 
projeções, ligamentos denticulados, são áreas de 
espessamento da pia-máter. 
Elas se projetam lateralmente e se fundem com a aracnoide-
máter e com a superfície interna da dura-máter, entre as 
raízes anterior e posterior dos nervos espinais em ambos os 
lados. Os ligamentos denticulados protegem a medula 
espinal contra deslocamentos súbitos decorrentes de 
traumatismo. Entre a aracnoide-máter e a pia-máter existe 
um espaço, o espaço subaracnóideo, que contém líquido 
cerebrospinal – líquido que, entre outras funções, absorve 
energia decorrente de um impacto. 
 
OBJETIVO 2: COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, A ETIOLOGIA, OS FATORES DE RISCO, A FISIOPATOLOGIA, AS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO DAS INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. 
- Formas de transmissão e prevenção; - Principais agentes etiológicos: bactérias, vírus, fungos e parasitas; 
- Características do liquor em cada tipo de infecção; - Comparativo entre neurocisticercose, neurocriptococose e neurotoxoplasmose. 
INTRODUÇÃO 
As infecções do sistema nervoso central (SNC) abrangem desde 
doenças comuns a doenças graves e raras, de manifestações 
benignas a comprometimentos neurológicos graves, que, muitas 
vezes, determinam sequelas ou ocasionam o óbito do paciente, 
além de doenças agudas, subagudas e crônicas. As principais 
manifestações clínicas das infecções são caracterizadas por 
cefaleia, febre e alteração do estado mental. Vômitos e sinais 
localizatórios podem ocorrer. 
Assim, devido às graves complicações e até óbito em curto período, 
o diagnóstico diferencial deve ser estabelecido o mais 
brevemente possível, visto que é doença tratável na maioria das 
vezes. É imprescindível anamnese completa, antecedentes 
epidemiológicos e exames clínico e neurológico acurados para 
vislumbrar sinais que possam sugerir o diagnóstico provável. O 
exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) é fundamental. 
MENINGITES AGUDAS 
Meningite é um processo inflamatório nas meninges, membranas 
que envolvem o neuroeixo, cérebro e medula espinal, em especial 
pia-máter e aracnoide, que delimitam o espaço subaracnóideo 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
2 
(ESA). A apresentação desta enfermidade se dá de forma aguda, 
subaguda e crônica. 
Na maioria das vezes, neste processo, a infecção aguda da pia-
máter e da aracnoide se estende por todo o espaço 
subaracnóideo, sendo denominado leptomeningite. Embora a 
grande causa de meningites agudas em unidades de emergência 
seja viral, as meningites bacterianas são mais graves, com altas 
taxas de morbimortalidade. 
Os fatores de risco associados à contração de meningite são 
traumatismo craniano com fratura de base de crânio, otite 
média, sinusite ou mastoidite, neurocirurgia, fístula dérmica, 
septicemia sistêmica ou imunossupressão. 
MENINGITES VIRAIS 
São aquelas causadas por vírus. É caracterizada por um quadro 
clínico com evolução autolimitada e benigna. Não há tratamento 
específico, geralmente requer apenas a terapia de suporte. As 
manifestações clínicas assemelham-se às viroses em geral. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Os principais agentes são vírus do gênero Enterovirus. Neste 
grupo, estão incluídos os 3 tipos de poliovírus, 28 sorotipos do 
vírus echo, 23 sorotipos coxsackie A, 6 sorotipos coxsackie B e 
5 outros enterovírus. 
Entretanto, outros vírus também podem causar meningite viral: 
Arbovirus, vírus da caxumba, arenavírus (coriomeningite linfocitária), 
HIV, vírus do sarampo, vírus da família Herpesviridae – vírus do herpes 
simples tipos 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), citomegalovírus (CMV), vírus de 
Epstein-Barr (EPB) e vírus da varicela zóster (VCZ). 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, entre os anos de 2007 e 2020, foram notificados 
393.941 casos suspeitos de meningite. Destes, foram 
confirmados 265.644 casos de várias etiologias, sendo 
a meningite viral mais frequente (121.955 casos), seguida 
pela etiologia bacteriana (87.993 casos). Em São Paulo, em 
2019, foram notificados 72% de casos de meningites virais 
contra 28% de meningites bacterianas. 
TRANSMISSÃO 
Nas meningites por enterovírus, a transmissão/contaminação se 
faz por via fecal-oral, podendo ocorrer também por via 
respiratória. A transmissão pode também ocorrer por via aérea, 
com período de transmissibilidade de 10 a 15 dias. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSIBILIDADE 
O período de incubação é de 7 a 14 dias, podendo variar de 2 a 
35 dias, e o período de transmissibilidade pode perdurar por 
diversas semanas nas fezes. 
FISIOPATOLOGIA 
Estudos atuais indicam que a infecção enteroviral ativa o 
inflamassoma NLRP3, sendo o mesmo um importante complexo 
proteico para o processo inflamatório responsável pela 
maturação das citocinas pró-inflamatórias IL-1β e IL-18. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas iniciais mais frequentes são febre, mal-
estar geral, náuseas, mialgias e dor abdominal. Após 1 ou 2 dias 
dos sintomas iniciais, aparecem vômitos e sinais de irritação 
meníngea: rigidez de nuca e sinais de Kernig e Brudzinski. 
Outros sintomas podem ocorrer, como anorexia, diarreia, tosse, 
faringite e erupção cutânea. 
Em alguns raros casos, podem ocorrer rebaixamento do nível da 
consciência, espasmos musculares, insônia e mudança da 
personalidade. Tais sintomas devem alertar para a possibilidade 
de evolução para encefalite, caso em que o enterovírus cepa 71 
tem grande importância. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se faz por quadro clínico sugestivo, mas a 
confirmação se faz pela coleta de líquido cefalorraquidiano 
(LCR) por punção lombar para análise. O LCR habitualmente se 
mostra claro ou levemente opalescente, com 100 a 200 
células/mm3, composto principalmente por linfócitos e monócitos, 
com presença de plasmócitos. 
Nas fases iniciais dosdos ventrículos e 
hérnias cerebrais. 
FORMA PSIQUIÁTRICA 
A apresentação psiquiátrica pura é rara, sendo mais frequentes 
distúrbios como demência, confusão, delírio, excitação, 
alucinação, depressão e déficit de memória. Há, inclusive, relato 
de caso do tipo esquizofrênico. Estas alterações aparecem devido 
a associação de fatores concomitantes (inflamações recidivantes, 
hipertensão intracraniana, vasculites e compressões por 
edemas). 
FORMA RAQUIANA 
Relativamente rara, quase sempre está associada a outras 
localizações. Os cistos podem estar localizados em diferentes sítios, 
desde a medula propriamente dita até espaço subaracnóideo 
raquiano, meninges, cauda equina e raízes. A manifestação clínica 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
14 
é muito variável, sendo muitas vezes confundida com outras 
doenças neurológicas raquimedulares. As alterações podem ser 
sensitivas, motoras, esfinctéricas e comprometer um ou mais 
membros. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se faz como parte da investigação de epilepsia, 
por meio de exame de imagem do SNC. Diante da suspeita, o 
exame de LCR pode ajudar na confirmação. Pode apresentar 
aumento do número de células, associado à presença de 
eosinófilos, hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia, podendo 
causar confusão com outras doenças infecciosas crônicas, como 
tuberculose, criptococose, nocardiose e outras. 
As reações imunobiológicas no LCR geralmente confirmam o 
diagnóstico. A associação das reações de fixação de 
complemento, imunofluorescência e imunoenzimática podem 
apresentar sensibilidade e especificidade superior a 95%, 
dependendo da fase em que se encontra a doença. Em algumas 
situações, as reações imunobiológicas podem apresentar-se 
falsamente negativas, por exemplo: cisto único 
intraparenquimatoso, nódulo calcificado ou baixos níveis de 
anticorpos, consequente à ação imunológica do hospedeiro. 
TRATAMENTO 
Há a recomendação de que, antes de se iniciar o tratamento 
antiparasitário, todos os pacientes realizem exame oftalmológico 
com fundoscopia para avaliação de cisticercose intraocular. Em 
caso desse acometimento, deve haver o tratamento cirúrgico, pois 
o tratamento antiparasitário nesses casos pode ameaçar a visão. 
O tratamento deve ser realizado em pessoas sintomáticas, com 
cistos viáveis, localizados dentro do parênquima cerebral. A 
abordagem neurocirúrgica prévia ao tratamento antiparasitário 
é imperativa nos casos de hidrocefalia obstrutiva e formas 
racemosas ou tumorais com grande efeito de massa, pois o 
tratamento medicamentoso puro pode levar a aumento do efeito 
inflamatório e piora do quadro de hidrocefalia e hipertensão 
intracraniana, com risco de morte. 
ANTIPARASITÁRIOS 
A primeira droga com ação eficaz sobre o cisticerco foi o 
Praziquantel (PZQ), um derivado isoquinoleico que causa lesão 
das membranas celulares do parasita. A dose usual do PZQ é de 
50 mg/kg/dia por 15 dias. Atualmente o albendazol, um 
derivado imidazol do grupo dos benzimidazólicos, vem sendo 
utilizado com vantagens sobre o PZQ. Seu mecanismo de ação 
é inibir a captação de glicose pelo parasita, além de alterar, em 
nível molecular a sua citoarquitetura por ligação aos 
microtúbulos (tubulin) intracelulares. 
É um anti-helmíntico de amplo espectro de ação tríplice: 
vermicida, ovicida e larvicida. Ele tem boa absorção por via 
intestinal, alcançando níveis plasmáticos em 3 a 4 horas da 
administração. Sua dose recomendada é de 15 mg/kg/dia por 10 
dias. As vantagens deste medicamento sobre o anterior incluem 
maior taxa de eliminação de cistos do parênquima cerebral, 
baixo custo de tratamento e maior tolerância do paciente quanto 
aos efeitos colaterais. 
Tudo isto tornou o ALBENDAZOL a droga de escolha para o 
tratamento da neurocisticercose. É importante lembrar que se o 
albendazol for utilizado por mais de 14 dias, deve-se fazer 
controle com função hepática e leucometria. 
CORTICOSTEROIDES 
Sua administração tem como objetivo diminuir a reação 
inflamatória que ocorre quando há morte do parasita, momento 
em que grande quantidade de substâncias antigênicas é liberada. 
Estas substâncias causam, geralmente nos primeiros dias de 
tratamento, cefaleia, náuseas, vômitos, reação inflamatória 
meníngea e crises epilépticas. 
Nos casos de cisticercose racemosa de base de crânio ou em 
cisternas, como a cisterna silviana, quando os sintomas são 
recidivantes, a associação de corticosteroides e anti-histamínicos 
é uma opção de tratamento que ajuda no controle clínico da 
doença. Tal associação reduz os sintomas inflamatórios, 
permitindo que o corticosteroide seja utilizado em dose mais 
baixa e por menor tempo. Dentre os anti-histamínicos, o mais 
comumente utilizado é a DEXCLORFENIRAMINA, de 6 a 12 
mg/dia, associada a DEXAMETASONA 6 a 8 mg/dia. 
PREVENÇÃO 
Medidas de saneamento básico, como serviços de esgoto e água 
potável, em conjunto com a educação das comunidades, são as 
formas mais eficientes de prevenir a doença. 
NEUROESQUISTOSSOMOSE 
INTRODUÇÃO 
Existem três espécies principais que acometem o SNC: 
Schistosoma japonicum, S. haematobium e S. mansoni. 
EPIDEMIOLOGIA 
A neuroesquistossomose é um problema de saúde pública. No 
Brasil, existem cerca de 10% de indivíduos com 
esquistossomose (cerca 17 milhões), de modo que há a 
possibilidade de existir, atualmente, algo em torno de 51.000 a 
680.000 pessoas com neuroesquistossomose ou grande 
potencial para tal afecção. 
A espécie Schistosoma mansoni, única espécie presente no Brasil, 
foi, provavelmente, trazida da África com tráfico de escravos. As 
áreas de maior endemicidade estão situadas nos estados do 
Nordeste e em Minas Gerais, existindo focos em quase todos os 
estados, ocasionados pelo grande fluxo migratório existente. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A via de infestação do homem se faz pela penetração das 
cercárias (larva transmissora) através da pele quando o indivíduo 
entra em contato com águas infestadas. 
CICLO 
As cercárias se diferenciam em esquistossômulos (com a perda 
da sua cauda), ganham a corrente sanguínea por meio da 
migração pelo tecido subcutâneo, sendo levados passivamente ao 
sistema porta-hepático, desenvolvendo-se a sua forma adulta, 
que migra para o território da veia mesentérica inferior, iniciando 
a oviposição a partir do 37º dia. 
O comprometimento do sistema nervoso depende da presença 
direta dos ovos ou vermes adultos ou indireta pela deposição 
dos complexos imunes circundantes no parênquima cerebral, 
medular ou no espaço subaracnóideo. O comprometimento 
encefálico‚ mais raro na esquistossomose mansônica, é mais 
frequente na esquistossomose japônica. 
O S. mansoni alcança o cérebro quando há hipertensão portal, 
pois existe desvio do fluxo venoso intra-abdominal para o sistema 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
15 
da cava superior. Na circulação pulmonar, por meio de shunts 
arteriovenosos pulmonares, o S. mansoni alcança a circulação 
sistêmica, sendo embolizado para diversos órgãos, incluindo o 
encéfalo. Nesses casos, o diagnóstico é feito tardiamente, não raro 
em achado de autópsias, quando o paciente está em fase terminal 
da doença. 
O comprometimento intracraniano também pode ser alcançado 
por meio da ampla comunicação do sistema venoso intra-
abdominal com o plexo venoso vertebral e subaracnóideo. Por 
ser avalvular, o sangue abdominal pode alcançar os seios 
venosos intracranianos. 
Já o comprometimento mielomeningorradicular se faz na fase 
intestinal e/ou hepatointestinal da doença, quando os ovos e/ou 
vermes adultos alcançam os plexos venosos vertebrais via 
plexo de Batson. Esse plexo é totalmente desprovido de válvulas 
e comunica o sistema venoso intra-abdominal com o vertebral, 
de modo que qualquer aumento da pressão venosa intra-
abdominal pode fluir o sangue livremente para o plexo venoso 
vertebral. 
A forma mielorradicular acomete oindivíduo jovem e produtivo, 
no qual, por motivo de prensa abdominal, há um refluxo de 
sangue abdominal para o sistema venoso vertebral, carreando 
os ovos e/ou vermes para os vasos ali localizados. No espaço 
subaracnóideo, começa um processo inflamatório do tipo 
imunoalérgico, no qual há pleiocitose à custa de células 
linfomonocitárias, com presença variável de eosinófilos e 
aumento das proteínas do líquido cefalorraquidiano (LCR). 
Quando há formação de granuloma, instala-se um quadro clínico 
sugestivo de bloqueio do espaço subaracnóideo, parcial ou 
absoluto, originando líquido de estase com grande teor proteico. 
Essa forma é a mais diagnosticada, pois recebe diagnóstico inicial 
de processo expansivo intrarraquidiano. 
O substrato anatomopatológico é fundamentado no encontro de 
granulomas verdadeiros, tendo, no centro, restos de ovos do S. 
mansoni em meninges e tecido parenquimatoso cerebral e/ou 
medular. Às vezes, há amolecimento medular resultante de 
infartos ocasionados pela vasculite. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O acometimento do SNC pode se manifestar principalmente como 
quadro encefálico, meníngeo, mielítico (cone e epicone medular, 
na maioria das vezes), pseudotumoral granulomatoso e 
mielomeningorradiculítico. 
O quadro clínico está mais relacionado ao comprometimento 
mielomeningorradicular, em que predominam: 
 Paraparesia, na maioria das vezes de evolução 
progressiva e, às vezes, paraplegia. 
 Paraparestesia e hipoestesia, principalmente em região 
selar (S1 a S5). 
 Alteração esfinctérica vesical e retal, com incontinência 
e retenções. 
 Impotência sexual. 
Muitas vezes, esse quadro é precedido por forte dor lombar baixa 
relacionada a esforços físicos executados no dia anterior. Na 
história, há frequente relato de infestação recente por contato 
com água contaminada (“lagoas de coceira”), geralmente entre 6 
meses e 1 ano do início da doença neurológica. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser lembrado sempre que houver o quadro 
neurológico descrito e antecedente epidemiológico para 
esquistossomose. O diagnóstico de esquistossomose clínica deve 
ser confirmado por meio de exame protoparasitológico, reações 
sorológicas e, quando necessário, biópsia de valva retal. Assim, o 
diagnóstico de neuroesquistossomose é feito por 
esquistossomose e distúrbio neurológico 
mielomeningorradicular característico. 
Quando a neuroesquistossomose encefálica assumir outras 
formas de manifestação, o diagnóstico só será realizado por 
estudo anatomopatológico. O paciente pode apresentar, além da 
forma pseudotumoral granulomatosa, meningite 
linfomonocitária com presença ou não de eosinófilos; 
manifestações vasculares isquêmicas ou hemorrágicas, 
ocasionadas por fenômeno vasculítico; encefalite aguda e 
difusa, etc. 
No LCR, além das alterações imunoalérgicas, é possível realizar 
reações laboratoriais na tentativa de diagnosticar a 
neuroesquistossomose: ELISA, hemaglutinação indireta, reação 
de imunofluorescência indireta, reação periovular, etc. Todas as 
reações descritas visam à identificação de anticorpos anti-
Schistosoma mansoni no LCR. 
A reação que melhor satisfaz o conceito de sensibilidade e 
especificidade para neuroesquistossomose é a reação de 
imunofluorescência indireta, utilizando-se como substrato 
antigênico o corte parafinado de verme adulto de S. mansoni, 
com conjugado fluoresceínico, o anti-IgM humano. 
Em áreas onde a prevalência da esquistossomose é alta, a 
concomitância dessa parasitose e outras doenças, incluindo 
inflamatórias e/ou infecciosas do SNC, é previsível. O vírus 
linfotrópico T humano (HTLV-I) é um retrovírus que pode causar 
uma doença concomitante à essa, por exemplo. A possibilidade 
da concomitância dessas doenças dificulta o diagnóstico 
diferencial, exigindo uma reação altamente específica para o 
diagnóstico da neuroesquistossomose. 
TRATAMENTO 
O sucesso do tratamento depende diretamente do diagnóstico 
precoce do acometimento neurológico. Quando o diagnóstico é 
retardado, podem ocorrer danos irreversíveis no SNC. O 
tratamento é realizado com a combinação de esquistossomicida 
e corticosteroides, associação com a melhor resposta 
terapêutica. 
O PRAZIQUANTEL é o esquistossomicida de escolha. Seu 
mecanismo de ação é alterar a homeostasia do cálcio nas células 
do helminto, causando contrações intensas, paralisia e morte. 
Sua dose padrão é de 40 a 60 mg/kg, em dose única, podendo 
ser dividida em 2 doses com 4 horas de intervalo. Há também 
literatura que indique o tratamento com a mesma dose diária por 
3 dias. O OXAMINIQUINE (15 a 20 mg/kg por via oral (VO) em 
dose única) pode ser uma opção secundária para o tratamento. 
Seu mecanismo de ação atua apenas sobre o S. mansoni e apenas 
sobre sua fase adulta, não agindo sobre as outras fases do ciclo. 
Há evidência de eficácia e tolerância comparada ao praziquantel 
nas formas intestinal e hepatoesplênica. 
O ALBENDAZOL, um derivado do grupo dos benzimidazólicos, é 
um anti-helmíntico de amplo espectro de ação tríplice 
(vermicida, ovicida e larvicida) que tem boa absorção por via 
intestinal, alcançando níveis plasmáticos em 3 a 4 horas da 
administração. Atua interferindo no nível molecular, alterando a 
citoarquitetura por ligação aos microtúbulos (tubulin) 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
16 
intracelulares. No entanto, sua utilização em esquistossomose 
permanece controversa. Trata-se de um anti-helmíntico recente, 
com poucos efeitos colaterais. Como na neurocisticercose, a dose 
recomendada está entre 10 e 15 mg/kg, dividida em três 
tomadas e associada a corticoesteroide. É importante ainda 
observar que, além do tratamento direto e específico, há a 
possibilidade de tratamento de complicações secundárias da 
doença, como impotência sexual e alterações esfinctéricas. 
PREVENÇÃO 
Evitar o contato com águas infectadas; acesso a água potável, 
saneamento básico e educação em saúde. 
MENINGITE TUBERCULOSA 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Agentes do complexo Mycobacterium são responsáveis por esta 
infecção, entre eles M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. 
canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. Contudo, o principal 
agente é o M. tuberculosis conhecido como bacilo de Koch (BK). 
No Brasil, a tuberculose pulmonar é uma infecção muito 
prevalente. A meningite tuberculosa pode ocorrer em qualquer 
idade, sendo mais frequente na infância, habitual complicação 
da tuberculose miliar. 
EPIDEMIOLOGIA 
Dados da OMS de 2016 alertam que mais de 10 milhões de 
pessoas desenvolveram tuberculose em 2015, estimando que 
580 mil com a forma multirresistente, com mortalidade próxima 
de 1 milhão e meio das pessoas infectadas. Estima-se que o 
comprometimento encefálico pela tuberculose seja de 5 a 10% 
de todos os focos extrapulmonares, resultando em 1 a 2% de 
todos os casos de tuberculose pulmonar. 
FISIOPATOLOGIA 
A infecção ocorre pela via respiratória, com o BK alcançando o 
alvéolo pulmonar. Ali, inicia-se o processo inflamatório, 
formando uma pneumonite localizada. Em seguida, há 
desenvolvimento de linfangite em direção ao hilo pulmonar, onde 
ocorre infarto ganglionar em hilo pulmonar, formando o 
complexo de Ghon ou complexo primário. Nessa fase, há 
disseminação do bacilo pela corrente sanguínea para todos os 
órgãos do corpo, principalmente àqueles onde há grande oferta 
de oxigênio. É nessa fase que alcança o SNC. 
Existem evidências que o BK atravessa a barreira 
hematoencefálica tanto da passagem direta do bacilo para 
barreira quanto da passagem pela barreira dentro de 
macrófagos infectados. Após essa fase, há formação de 
microgranulomas de Rich no parênquima encefálico e na 
meninge. Com a ruptura desses granulomas para o espaço 
subaracnóideo, inicia-se o processo inflamatório meníngeo. Essa 
inflamação forma uma substância gelatinosa, composta por 
neutrófilos, linfócitos e monócitos, que ocupa a basedo crânio e 
suas reentrâncias, prejudicando o livre fluxo do líquido 
cefalorraquidiano (LCR) e provocando hidrocefalia, lesões de 
nervos cranianos e vasculites. A disseminação hematogênica na 
forma miliar pode provocar aparecimento de múltiplos pequenos 
granulomas caseosos em todo neuroeixo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em adultos, o quadro clínico mais frequente é o de meningite 
acompanhada de febre variando de 37,5 a 38,5 °C, cefaleia e 
rigidez de nuca. Com o passar dos dias, somam-se déficits 
neurológicos focais e alterações do comportamento e da 
consciência. A evolução é indolente, com poucos sintomas no início 
da doença, havendo casos relatados de meses de evolução até 
chegar ao diagnóstico de comprometimento neurológico. 
Habitualmente, a doença se desenvolve em 1 a 3 semanas. Em 
crianças, a apresentação é mais dramática, com quadro agudo 
ou subagudo de febre, náuseas, vômitos, crises convulsivas, 
rebaixamento da consciência e coma. Em crianças com idade 
inferior a 12 meses e tuberculose, a punção lombar diagnóstica 
deve ser considerada, pois essa população é suscetível a 
apresentar forma disseminada da doença. 
 
DIAGNÓSTICO 
O principal método para o diagnóstico etiológico da meningite 
tuberculosa é a análise do LCR. A punção lombar, precedida de 
exame de imagem do SNC, evidencia elevada pressão de 
abertura, com saída de líquido opalescente e amarelado. As 
alterações liquóricas dependem do estágio da doença. 
Geralmente há processo inflamatório que não costuma exceder 
a 500 leucócitos/mm3, apesar de serem relatados casos com 
mais de 4.000 leucócitos/mm3. O exame citológico é composto, 
em geral, por linfócitos e monócitos, com presença de 
plasmócitos, embora possa haver predomínio de neutrófilos nas 
fases iniciais da doença. 
A taxa de proteína está geralmente elevada, e valores acima de 
500 mg/dL podem estar associados a bloqueio do canal 
raquiano, situação na qual há desabamento de vértebra torácica 
ou lombar (mal de Pott). Os níveis de glicose no LCR estão 
diminuídos. A concentração de lactato no LCR, importante 
marcador de meningite bacteriana, também está elevada nestes 
casos. 
O diagnóstico laboratorial é confirmado pela identificação do 
bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) em amostras de LCR por 
exame bacterioscópico direto e cultura específica em meio de 
Löwenstein-Jensen. A detecção de antígenos bacterianos em 
amostras de LCR suspeitas de meningotuberculose, pelo método de 
reação em cadeia da polimerase (PCR), tem revelado alta 
especificidade, mas baixa sensibilidade. Assim, esse exame não 
serve para afastar a possibilidade de meningotuberculose com 
segurança. A cultura é o método padrão-ouro em amostras de LCR 
de pacientes com meningoencefalite. O Gene Xpert MTB/RIF é um 
ensaio totalmente automatizado baseado em RT-PCR para a 
detecção de M. tuberculosis e resistência à rifampicina em 
amostras clínicas. 
A adenosina deaminase (ADA) é uma importante enzima do 
sistema purina que deamina, irreversivelmente, a amina em inosina. 
Está presente na proliferação linfocitária, sendo um marcador da 
imunidade celular mediada. A análise por neuroimagem permite 
diagnosticar lesões parenquimatosas, hidrocefalia, realce 
meníngeo em espaços subaracnóideos e base do crânio. A RM 
de crânio, assim como na TC, mostra realce meníngeo, 
principalmente na base do crânio. 
TRATAMENTO 
De acordo com a orientação da Agência Nacional de Vigilância 
Epidemiológica, a meningoencefalite tuberculosa é de notificação 
obrigatória. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
17 
 
 
De acordo com a recomendação do Ministério da Saúde, associar 
corticosteroide: PREDNISONA, 1 a 4 mg/kg/dia por 4 semanas, 
com redução gradual nas 4 semanas subsequentes. Em casos mais 
graves, DEXAMETASONA INJETÁVEL, 0,3 a 0,4 mg/kg/dia por 
8 semanas, com redução gradual nas 4 semanas subsequentes. 
PREVENÇÃO 
A principal forma de prevenir é a vacinação de rotina com a BCG, 
uma vez que o risco de adoecimento é maior no 1° ano de vida. 
ABSCESSOS, EMPIEMAS E 
TROMBOFLEBITE SÉPTICA 
INTRODUÇÃO 
Abscessos e empiemas são coleções purulentas que podem 
ocorrer no parênquima encefálico (abscesso cerebral e de tronco 
encefálico) ou medular. Empiemas podem ocorrer no espaço 
entre a dura-máter e aracnoide (empiema subdural) e no espaço 
extradural (empiema epidural). Estas coleções purulentas 
relacionam-se com veias e seios venosos cerebrais, sendo 
concomitante a presença de tromboflebites. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência mundial de abscessos cerebrais é estimada em 0,3 a 
1,3/100.000 pessoas por ano, mais frequente em homens em 
relação às mulheres, a uma taxa de 2:1 a 4:1. Esta enfermidade 
tem sua incidência e prevalência nas populações de baixa renda. 
Um empiema epidural raquidiano é encontrado em 0,2 a 2 de 
cada 10 mil pessoas admitidas em hospitais, sendo mais 
prevalente em homens acima dos 30 anos de idade, em usuários 
de drogas injetáveis, diabéticos e pacientes submetidos a 
procedimentos raquidianos invasivos. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
O Staphylococcus aureus é o principal agente etiológico. 
Pseudomonas spp. é causa de empiema epidural comumente 
isolada em usuários de drogas injetáveis. Empiemas epidurais 
intracranianos são muito raros, de origem polimicrobiana, sendo 
mais frequentes em pacientes jovens com idade inferior a 20 
anos, altamente associados a sinusite frontal, otite média e 
neurocirurgia recente. 
O empiema subdural pode ser intracraniano ou, raramente, 
raquidiano. Geralmente, o empiema intracraniano é uma 
complicação de sinusite frontal ou etmoidal ou, menos 
frequentemente, de otite média e de procedimentos 
neurocirúrgicos, sendo mais frequente em pacientes jovens com 
idade inferior a 20 anos. A tromboflebite séptica é uma 
complicação de infecções na face, sinusites, otites, mastoidites, 
meningites e empiemas subdurais ou epidurais, com 
epidemiologia semelhante à encontrada nas doenças associadas. 
FISIOPATOLOGIA 
O abscesso cerebral é uma área de cerebrite com posterior 
necrose, que pode ocorrer por disseminação hematogênica, 
geralmente resultando em múltiplos abscessos, por contiguidade 
após meningite ou infecções de estruturas próximas, como 
nasofaringe ou seios paranasais (lobo frontal), ouvido médio e 
mastoide (lobo temporal ou cerebelo) ou dentes (qualquer lugar), 
ou por trauma craniano penetrante, fratura craniana aberta ou 
colocação intracraniana de um corpo estranho. 
O abscesso epidural raquidiano posterior pode ser causado por 
disseminação hematogênica, associada ou não a fatores que 
diminuem a resposta imune, como diabetes melito, neurocirurgia 
raquidiana, trauma raquidiano penetrante, infecções e abscessos 
musculocutâneos paravertebrais. O abscesso epidural raquidiano 
anterior surge a partir de infecção do disco intervertebral e/ou 
do corpo vertebral. O empiema subdural raquidiano também 
pode ser consequência de disseminação hematogênica ou por 
contiguidade a uma osteomielite. O abscesso epidural e o 
empiema subdural intracranianos são frequentemente causados 
por extensão retrógrada de infecções nos seios paranasais e no 
ouvido médio através de veias emissárias avalvuladas que se 
comunicam com a drenagem venosa dural. 
A tromboflebite séptica do seio sagital superior pode decorrer de 
meningite bacteriana, afetando as veias diploicas avalvuladas 
na convexidade cerebral. A tromboflebite séptica do seio 
transverso e/ou sigmoide pode ocorrer como complicação de 
otite média e/ou mastoidite. A sinusite esfenoidal ou etmoidal é 
a principal causa de tromboflebite séptica do seio cavernoso. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas de um abscesso cerebral são 
subagudas e estão associadas à presença de hipertensão 
intracraniana e à localização da lesão. A cefaleia é o sintoma 
mais frequente, enquanto febre, convulsões e alterações no nível 
de consciênciasão menos frequentes. O papiledema é comum em 
casos de abscesso cerebral. As alterações neurológicas focais 
auxiliam na determinação do local da lesão, mas dependem do 
tamanho do abscesso. 
Os sinais e sintomas de um abscesso epidural ou empiema 
subdural raquidianos são semelhantes. É comum o abscesso 
epidural intracraniano manifestar-se por meio de cefaleia 
hemicraniana ipsilateral e febre persistente, sendo que outros 
sinais e sintomas surgem apenas após a disseminação da infecção 
para o espaço subdural. Como tamém, o empiema subdural 
intracraniano é caracterizado por déficits neurológicos focais, 
meningismo, convulsões e sinais de hipertensão intracraniana. 
A apresentação clínica da tromboflebite séptica intracraniana 
depende da fonte inicial de infecção e do seio venoso dural 
afetado, ou seja, no caso do seio sagital superior, podem ocorrer 
paraparesia crural, convulsões e sinais de hipertensão 
intracraniana com rápida redução do nível de consciência. Já no 
caso do seio cavernoso, podem ocorrer ptose, proptose, dor 
frontal e/ou retro-orbitária, diplopia por paralisia da 
musculatura ocular extrínseca e hipo ou hiperestesia dos ramos 
oftálmico e maxilar do nervo trigêmeo ipsilateralmente. Já no 
caso do seio transverso, há diplopia horizontal por paralisia do 
nervo abducente e dor facial; retro-orbitária ipsilateralmente. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
18 
DIAGNÓSTICO 
Pelo fato de o quadro clínico ser inespecífico para abscessos e 
empiemas do SNC, é imperativa a realização de exames de 
neuroimagem para a confirmação diagnóstica. A TC contrastada 
é o exame inicial de escolha por sua maior disponibilidade e 
rapidez de realização; porém, a imagem por RM com gadolínio 
é mais sensível para o diagnóstico. A confirmação do 
diagnóstico por meio de RM, venografia por RM, angiografia por 
TC ou angiografia cerebral é recomendada. A punção lombar 
não é indicada em quase todos os casos. 
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR 
Os achados laboratoriais encontrados em pacientes com 
abscessos e empiemas do SNC também são inespecíficos, 
encontrando-se leucocitose leve e elevação da velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e da proteína C reativa em cerca de 
metade dos pacientes. 
A hemocultura pode revelar o organismo causador em alguns 
casos associados à endocardite e à osteomielite. A análise do 
líquido cefalorraquidiano (LCR) também mostra resultados 
inespecíficos, como pleiocitose linfocítica leve, aumento da 
proteinorraquia e glicorraquia normal. A coloração pelo Gram e 
a cultura do LCR raramente conseguem revelar o organismo 
causador, devendo ser solicitadas apenas nos casos em que a 
cultura do material obtido por um procedimento neurocirúrgico for 
negativa. A TC é o exame inicial de escolha, podendo mostrar: 
 Lesões parenquimatosas hipodensas com realce periférico 
anelar ao contraste, nos casos de abscessos cerebrais. 
 
LEGENDA: Abscesso cerebral: imagens de TC (A) sem e (B) com 
contraste mostram aspecto anelar, com centro hipoatenuante, 
que apresenta realce bem definido de paredes finas.. Ao redor, 
observa-se a hipoatenuação do edema na substância branca. 
 Lesões extra-axiais hipodensas bicôncavas com realce 
dural e que respeitam as fossas cranianas, nos abscessos 
epidurais intracranianos. 
 Lesões intra-axiais hipodensas em formato crescente com 
realce marginal que emoldura o córtex subjacente sem 
respeitar as fossas cranianas, nos empiemas subdurais 
intracranianos. 
 
LEGENDA: Empiema: TC mostrando alargamento do espaço 
extradural da região frontal mediana. A. Deslocamento interno 
do seio sagital superior, com o realce meníngeo (seta). Na região 
occipital paramediana esquerda, há alargamento do espaço 
subdural (seta aberta), que se associa a edema cerebral 
adjacente (seta curva). B. TC com empiema subdural frontal 
paramediano esquerdo (seta branca cheia) com extenso edema 
perilesional (seta curva). 
 Lesões vertebrais hipodensas com destruição óssea e 
realce subaracnóideo adjacente nos casos de osteomielite 
vertebral associada a abscesso epidural e/ou empiema 
subdural raquidianos. 
A RM é o exame mais sensível para o diagnóstico de abscessos 
e empiemas do SNC, principalmente nos estágios iniciais. 
Tipicamente, o abscesso cerebral é hipointenso em T1, com realce 
periférico anelar ao gadolínio, sendo hiperintenso com uma 
cápsula hipointensa cercada por edema hiperintenso em T2. 
O diagnóstico de tromboflebite séptica é sugerido quando a 
ausência de sinal típica dos seios venosos cerebrais não está 
presente nas imagens de RM em T1, sendo confirmada pela 
visualização de uma obstrução na venografia por RM, na 
angiografia por TC ou na fase venosa da angiografia cerebral. 
TRATAMENTO 
O abscesso cerebral requer tratamento medicamentoso e 
cirúrgico, mas existem poucas indicações de tratamento 
antimicrobiano isolado (abscesso únicoaté os corpos dos neurônios (HSV-1 e 2 e VZV) ou, 
ainda, entrar no SNC escondidos em células do sistema 
imunológico periférico (EBV e HHV-6). 
Os HHV causam a lise das células infectadas durante sua 
replicação e são capazes de permanecer latentes nos gânglios 
nervosos (HSV-1 e 2 e VZV), nas células epiteliais (EBV), nos 
leucócitos, nas células endoteliais (CMV) e nos linfócitos (HHV-
6). Assim, os HHV podem causar mielite tanto na infecção 
primária quanto em uma reativação. 
Os enterovírus (EV) entram no organismo principalmente pela 
via oral. A maioria dos EV também apresenta algum 
neurotropismo, podendo infectar diversas células do SNC 
durante a viremia (vírus Coxsackie A e B) ou afetar os neurônios 
motores do corno anterior da medula (poliovírus e EV tipos 70 e 
71). Todos os EV causam a lise das células infectadas durante 
sua replicação, com subsequente neuronofagia, mas não possuem 
a capacidade de latência apresentada pelos HHV. Assim, podem 
causar mielite somente na infecção primária. 
Os arbovírus entram no organismo principalmente por meio da 
picada de um inseto vetor. Após a infecção das células 
endoteliais dos capilares, durante a viremia inicial, alguns 
arbovírus causam subsequente infecção dos neurônios e 
transmissão célula à célula através de dendritos e axônios. Um 
subgrupo de arbovírus neurotrópicos também pode afetar o corno 
anterior da medula (vírus West Nile – WNV, dengue, vírus da 
encefalite japonesa – JEV). Causam lise celular com subsequente 
neuronofagia, ocorre vasculite difusa que pode adquirir aspecto 
hemorrágico. Os arbovírus também não apresentam latência. 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação clínica da mielite viral aguda pode ser dividida 
em síndrome do corno anterior da medula (PFA viral tipo 
poliomielite) ou síndrome de MTA, que pode ser parcial ou 
completa. 
A PFA viral pode ser precedida ou acompanhada por sintomas 
de meningite e/ou encefalite e, dentro de alguns dias, a paresia 
ou paralisia flácida de um ou mais membros fica evidente, 
principalmente nos membros inferiores, sem alterações evidentes 
de sensibilidade ou sintomas de disfunção esfinctérica. 
A MTA viral também pode ser precedida ou acompanhada de 
sintomas de meningite e/ou encefalite, além de sintomas de 
radiculite, em alguns casos (VZV, CMV, EBV). Poucos dias após o 
início do quadro, o paciente desenvolve déficit de sensibilidade 
ascendente, retenção urinária e fraqueza progressiva distal no 
nível sensitivo, podendo ser flácida ou espástica. 
DIAGNÓSTICO 
No Brasil, todo caso de PFA de início súbito em menores de 15 
anos de idade, independentemente da hipótese diagnóstica de 
poliomielite, deve ser notificado. 
A coleta de fezes para a cultura e o isolamento viral deve ser 
realizada nos primeiros 14 dias a partir da instalação do déficit 
motor, mas pode ser feita nos primeiros 40 dias, para vírus vacinal, 
ou 60 dias, para vírus selvagem. O caso de poliomielite será 
confirmado se a cultura for positiva no paciente ou nos contactantes 
próximos. O diagnóstico de MTA pode ser feito com: 
 Presença de disfunção motora, autonômica e/ou de 
sensibilidade atribuível à medula. 
 Bilateral (não necessita ser simétrico). 
 Nível medular definido; exclusão de fator compressivo 
(RM ou mielografia). 
 Inflamação medular (líquido cefalorraquidiano (LCR) 
com pleiocitose ou alto índice de IgG ou realce com 
gadolínio); e progressão para o nadir entre 4 horas e 21 
dias. 
Apesar de o exame PADRÃO-OURO para o diagnóstico ser a 
cultura viral do LCR, o isolamento dos vírus no SNC é muito 
difícil. Assim, a realização precoce dos testes de PCR/RT-PCR e a 
posterior detecção de anticorpos no LCR, associados aos testes 
sorológicos, auxiliam no diagnóstico etiológico da mielite viral 
aguda. Outros exames, como a eletromiografia (EMG) na PFA 
viral, podem mostrar decremento nos potenciais de ação 
compostos da unidade motora. 
TRATAMENTO 
O tratamento da mielite viral aguda deve ser direcionado para 
agentes antivirais específicos sempre que possível, sendo os 
mesmos utilizados para as encefalites virais. É recomendável 
administrar as medicações antivirais quando o resultado do 
PCR/RT-PCR no LCR é positivo ou, empiricamente, quando a 
suspeita diagnóstica é muito grande. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Bertolucci, Paulo H., F. et al. Neurologia: diagnóstico e tratamento. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (3rd edição). Editora Manole, 
2021. 
Tortora, Gerard, J. e Bryan Derrickson. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo 
GEN, 2016. 
 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
20sintomas, pode haver predominância de 
NEUTRÓFILOS e, em menos de 24 horas, essa predominância 
passa a ser LINFOMONOCITÁRIA. 
As alterações bioquímicas são discretas a leves, sem alteração 
da glicose; o lactato está discretamente elevado, mas sempre 
inferior a 40 mg/dL. A análise microbiológica é negativa para 
flora bacteriana e o EXAME DE PCR tem alta sensibilidade e 
especificidade na identificação viral, sendo o EXAME PADRÃO-
OURO para o diagnóstico etiológico. A evolução é benigna e 
autolimitada, sem deixar sequelas. 
TRATAMENTO 
O tratamento se fundamenta em suporte clínico e medicações 
sintomáticas, não necessitando internação nos casos com 
confirmação etiológica que não apresentem sinais de 
comprometimento encefalítico. 
MENINGITES BACTERIANAS 
A meningite bacteriana cursa com um quadro mais grave do que 
a meningite viral. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Em adultos, as meningites bacterianas agudas comunitárias são 
frequentemente causadas pela Neisseria meningitidis seguida pelo 
Streptococcus pneumoniae, outras bactérias e, em quarto, o 
Haemophilus influenzae. 
No caso das meningites nosocomiais, ocorre aumento na 
incidência de infecções por enterococos e estafilos, diretamente 
relacionadas a procedimentos neurocirúrgicos e traumatismos 
cranioencefálicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Dados epidemiológicos do Ministério da Saúde confirmaram 
15.364 casos de meningite em todo o Brasil no ano de 2018. 
Destes, 1.117 casos estavam associados à doença 
meningocócica e 1.016 foram causados pelo pneumococo, 
independentemente da faixa etária. 
TRANSMISSÃO 
Geralmente, as bactérias que causam meningite bacteriana se 
espalham de uma pessoa para outra por meio das vias 
respiratórias, por gotículas e secreções do nariz e da garganta. 
Já outras bactérias podem se espalhar por meio dos alimentos, 
como é o caso da Listeria monocytogenes e da Escherichia coli. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
3 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação é de 2 a 10 dias, média de 3 a 4 dias. 
FISIOPATOLOGIA 
O pneumococo, o meningococo e o Haemophilus influenzae, o 
hemófilo, são bactérias encapsuladas que fazem parte da flora 
nasofaríngea de uma grande parte da população. Esses três 
patógenos conseguem escapar das defesas locais e colonizar as 
vias aéreas superiores ao produzir proteases que inativam a 
imunoglobulina A da mucosa por meio da clivagem do 
anticorpo. 
Além disso, o meningococo possui pelos ou fímbrias que permitem 
sua adesão às células epiteliais da mucosa nasofaríngea. Após 
a colonização das vias aéreas superiores, o meningococo atinge 
a corrente sanguínea por endocitose, enquanto o hemófilo 
consegue separar as junções intercelulares das células epiteliais 
para conseguir chegar ao espaço intravascular. O pneumococo 
pode causar uma infecção nas vias aéreas, por exemplo, uma 
pneumonia, antes de atingir a corrente sanguínea. 
Durante a bacteriemia, as bactérias encapsuladas conseguem 
escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro porque a sua 
cápsula polissacarídea inibe a fagocitose e a atividade 
bactericida do complemento. 
Esplenectomia é um dos fatores importantes no risco de infecções 
bacterianas agudas, principalmente meningites. Após uma 
bacteriemia, os principais patógenos causadores de meningite 
possuem uma predileção única pelas meninges, mas as razões 
desse tropismo ainda são desconhecidas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os efeitos clínicos precoces do processo inflamatório 
leptomeníngeo são febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca e 
distúrbio da consciência, às vezes acompanhados de convulsões 
generalizadas. O encontro de pelo menos dois desses sinais e 
sintomas associados a uma história clínica ou antecedente 
epidemiológico sugestivo deve levantar a hipótese de meningite 
aguda. 
A TRÍADE cefaleia, rigidez de nuca e distúrbio da consciência 
pode ajudar no diagnóstico, mas nem sempre terá esses sintomas 
simultâneos. Os sinais de Kernig e Brudzinski são característicos 
de meningite, mas estão presentes em menos de 50% dos 
pacientes adultos. Pode se manifestar apenas com confusão 
mental em pacientes geriátricos. Algumas peculiaridades podem 
auxiliar no diagnóstico etiológico. 
A meningite meningocócica tem evolução muito rápida, ocorrem 
lesões petequiais ou purpúricas e frequentemente choque 
circulatório. A meningite pneumocócica pode ser precedida de 
infecção pulmonar, de ouvidos e de seios da face, presença de 
válvulas cardíacas, alcoólatras, pacientes esplenectomizados e 
pacientes idosos. 
A meningite por H. influenzae é comumente precedida por infecção 
respiratória alta e otites em pacientes não vacinados. Meningite 
após um procedimento neurocirúrgico deve levantar a 
possibilidade de infecção por Enterococcus spp., Klebsiella spp., 
Acinetobacter spp. e Staphylococcus aureus. 
As derivações ventrículo-peritoneais são propensas a infecções 
por estafilococos coagulase-negativos. A imunodepressão 
predispõe a infecções por enterobactérias e listéria. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de meningite aguda deve ser clínico, sendo 
confirmado por exames complementares que se baseiam na 
análise do LCR obtido por punção lombar. 
 
Em casos de doença meningocócica, há petéquias e sufusões 
hemorrágicas difusamente distribuídas no tegumento do 
paciente. A raspagem destas lesões, com preparo do raspado em 
lâminas de microscopia com imediata coloração pelo método de 
Gram, demonstra a presença do meningococo. Este método tem 
alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico etiológico. 
A análise mínima inicial do LCR deve incluir a realização da 
citologia global e diferencial, glicorraquia, dosagem de 
proteínas e lactato, exame bacterioscópico direto com coloração 
pelo método de Gram e cultura para bactérias. A análise 
concomitante do hemograma e da glicemia é imprescindível para 
uma correta interpretação. 
Se o exame bacterioscópico do LCR pelo método de Gram for 
negativo, há necessidade da realização de testes de aglutinação 
no látex para os patógenos mais frequentes, além da realização 
da reação em cadeia da polimerase (PCR) para bactérias e vírus. 
A dosagem de lactato nas amostras de LCR é um exame de baixa 
complexidade técnica, mas de grande valor no direcionamento 
diagnóstico, pois valores entre 30 e 40 mg/dL ou superior têm alta 
sensibilidade e especificidade para meningites bacterianas. 
Independentemente dos exames prévios, se o paciente foi 
submetido a uma neurocirurgia recentemente, a dosagem de 
lactato no LCR superior ou igual a 4 mmol/L (36 mg/dL) fortalece 
a decisão de iniciar antibioticoterapia empírica por 3 dias 
enquanto se aguarda a cultura do LCR. A suspensão da 
antibioticoterapia após cultura negativa é um procedimento 
seguro. 
CONDUTA INICIAL 
A punção lombar diagnóstica deve ser realizada imediatamente 
ante a suspeita de meningite aguda. Deverá ser precedida de 
tomografia computadorizada (TC) de crânio antes da punção 
lombar em pacientes com imunodepressão conhecida, doença 
prévia do sistema nervoso central (SNC), convulsão recente, 
papiledema, nível de consciência alterado (escala de coma de 
Glasgowinicial da meningite bacteriana aguda 
deve ser baseado na idade e na existência de fatores 
predisponentes a infecção por patógenos específicos. Para 
adultos sem fatores de risco, é recomendado o uso de uma 
cefalosporina de 3ª geração, enquanto, para pacientes idosos, a 
associação com ampicilina é necessária para a cobertura da 
listéria. 
Para pacientes com fratura de base de crânio, o uso de uma 
cefalosporina de 3ª geração é suficiente. Para pacientes que 
sofreram traumas penetrantes ou foram submetidos a 
neurocirurgia recentemente ou são portadores de derivação 
ventrículo-peritoneal, é necessário cobrir patógenos Gram- 
positivos e bacilos Gram-negativos com vancomicina associada 
a uma cefalosporina com cobertura para Pseudomonas 
aeruginosa ou a um carbapenêmico (preferencialmente 
meropeném pelo seu menor potencial epileptogênico e maior 
espectro). Quando os exames realizados permitem o diagnóstico 
etiológico, o esquema terapêutico deve ser ajustado, segundo 
orientação do Ministério da Saúde. 
 
O tempo de duração da terapia antimicrobiana deve ser baseado 
na resposta clínica do paciente. Apesar da falta de dados 
científicos, a administração IV deve ser mantida durante toda a 
duração do tratamento para garantir que concentrações 
adequadas dos antimicrobianos sejam atingidas no LCR. 
PREVENÇÃO 
A aplicação da vacina conjugada contra o hemófilo tipo B 
conseguiu reduzir o número de casos de meningite por este 
patógeno entre 50 e 95%, sendo maior em países 
industrializados. É recomendada para crianças a partir de 2 
meses numa série de três doses com reforço entre 12 e 15 meses. 
A aplicação da vacina polissacarídea contra o pneumococo 23-
valente é indicada apenas para alguns grupos de risco 
específicos, mas não demonstrou benefício em menores de 2 
anos. Por isso, a vacina conjugada contra o pneumococo 
heptavalente foi desenvolvida, com aplicação na infância. 
Apesar de existir uma vacina conjugada contra o meningococo 
tetravalente usada rotineiramente nos Estados Unidos, apenas a 
vacina conjugada contra o sorotipo C do meningococo foi 
introduzida no calendário vacinal no Brasil, pela alta 
prevalência da doença causada por este sorotipo em nosso país. 
A quimioprofilaxia está indicada para os contatos íntimos de 
casos de doença meningocócica e menores de 5 anos não 
imunizados nos casos de meningite por hemófilos. 
 
ENCEFALITE VIRAL 
INTRODUÇÃO 
Encefalite é a presença de um processo inflamatório no 
parênquima encefálico, associado à evidência clínica de 
disfunção encefálica. Embora esse processo decorra de diversos 
agentes infecciosos, entre bactérias, fungos e protozoários, é 
mais frequentemente causado por infecção viral. Em virtude da 
estrutura do sistema nervoso central (SNC), às vezes ocorre 
meningite associada, sendo denominada meningoencefalite. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de encefalite viral é variável e dependente de 
localização geográfica, população estudada, programas de 
vacinação populacional e controle de vetores, no caso de 
arboviroses. Em regiões tropicais, estima-se incidência geral de 
6,3/100.000, chegando a 0,7 a 13,8/100.000 no Ocidente. 
Notadamente, é mais frequente em crianças que adultos. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Os principais vírus causadores de encefalites em 
imunocompetentes pertencem à família Herpesviridae – herpes 
simples tipo 1 (Herpes simplex virus type 1 – HSV-1), herpes 
simples tipo 2 (H. simplex type 2 – HSV-2), Human herpes virus 
6 e 7, arboviroses –, famílias Togaviridae, Flaviviridae e 
Bunyaviridae, e enterovírus – família Picornaviridae. 
O HSV-1 é o mais comumente envolvido. As encefalites em 
imunodeprimidos frequentemente são causadas pelo vírus 
varicela zóster (Varicela zoster virus – VZV) e pelo 
citomegalovírus (CMV). 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A exposição ao vírus pode ocorrer através da respiração 
(partículas da pessoa infetada), água/alimentos contaminados, 
picadas de mosquitos e pelo contato direto da pele. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação da infecção varia de 4 a 6 dias. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
5 
FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos patogênicos das encefalites dependem da 
etiologia: infecciosa, pós-infecciosa ou mediada por anticorpos 
(imune e paraneoplásico). Dessa forma, a patogenia pode ser 
dividida em dois modos: 1 – direto e 2 – indireto. 
Dentro do mecanismo direto, existem 3 possíveis vias, a 
hematogênica, quando há infecção do endotélio dos pequenos 
vasos, de modo que os leucócitos infectados chegam ao sistema 
nervoso central através dos plexos coroides (Herpes e Arbovírus); 
difusão, quando ocorre infecção através da difusão centrípeta a 
partir de nervos periféricos (Raiva); olfativa, muito relacionada 
com as infecções por herpes, poliomielite e arbovírus. 
Quanto ao mecanismo indireto, a patologia ocorre através de 
mecanismos imunológicos, por um mecanismo 
predominantemente mediado por células T ativadas que 
reconhecem antígenos da mielina e causam a lesão. 
HERPES VÍRUS 
A infecção aguda do HSV-1 causa gengivoestomatite. Após essa 
fase inicial, o vírus aloja-se no gânglio trigeminal e demais 
ramificações de nervos cranianos relacionados com a cavidade 
oral e nasofaringe, onde assume a forma latente. Na maioria das 
vezes, recrudescimento da infecção causa lesões cutâneas 
papulovesiculares e pruriginosas em ramos trigeminais. Contudo, a 
ocorrência concomitante da infecção cutânea e do SNC é 
relativamente rara. 
Após uma reativação, o HSV-1 pode atingir o SNC por duas vias: 
(a) terminações nervosas do nervo olfatório, responsáveis 
pela intensa necrose hemorrágica do lobo temporal 
inferomedial e lobo frontal médio-orbital (lesões 
típicas); e 
(b) terminações nervosas trigeminais que inervam as 
meninges, justificando lesões em topografias não 
habituais. 
VARICELA VÍRUS 
O comprometimento encefálico por este vírus pode ocorrer na 
infecção inicial ou na sua recrudescência. É comum em crianças 
não vacinadas. Após o início da doença, em período variável de 
1 semana a 10 dias, é comum a criança apresentar síndrome 
cerebelar aguda, de evolução usualmente autolimitada e benigna. 
Como afeta estruturas da fossa posterior craniana, pode haver 
expansão para outras estruturas do tronco cerebral, piorando o 
prognóstico. Em adultos, o comprometimento encefálico ocorre 
por recrudescência viral, muitas vezes acompanhando quadro de 
erupção herpética tegumentar, conhecida como herpes zóster 
cutâneo. 
ARBOVIROSES 
A infecção aguda por arbovírus ocorre após 5 a 15 dias da picada 
do mosquito transmissor. 
A invasão do SNC pode acontecer durante a fase inicial de 
viremia, com infecção das células endoteliais dos capilares e 
subsequente infecção dos neurônios. A infecção viral espalha-se 
de um neurônio para outro através dos dendritos e axônios, 
acometendo predominantemente a substância cinzenta e os 
gânglios da base. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A encefalite viral deve ser suspeitada na presença de uma doença 
febril acompanhada de dor de cabeça, alteração do nível de 
consciência e sinais e sintomas de disfunção cerebral. 
As anormalidades da função encefálica podem ser divididas em 
3 categorias: 
1. DISFUNÇÃO COGNITIVA: distúrbios agudos de memória. 
2. MUDANÇAS DE COMPORTAMENTO: desorientação, 
alucinações, psicose, mudanças de personalidade, 
agitação. 
3. ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS FOCAIS: anomia, afasia, 
hemiparesia, hemianopsia, crises epilépticas. 
Após a suspeita diagnóstica, a abordagem deve incluir história 
meticulosa e exames clínico geral e neurológico cuidadosos. 
Alguns achados clínicos podem sugerir uma etiologia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de encefalite aguda deve ser clínico, sendo 
confirmado por exames complementares que se baseiam na 
análise do LCR obtido por meio de uma punção lombar, 
associados ao exame de neuroimagem. 
Os exames gerais, como hemograma, velocidadede 
hemossedimentação (VHS), proteína C reativa, radiografia de 
tórax e hemoculturas, devem fazer parte da investigação inicial 
para diferenciar uma infecção viral de uma infecção de outra 
natureza. A linfocitose com VHS e proteína C reativa normais é 
achado frequente nas infecções virais. 
A Federação Europeia das Sociedades de Neurologia (EFNS) 
recomenda que a investigação mínima inclua análise química e 
citológica básica do LCR, pesquisa de vírus específicos no LCR 
pela técnica de PCR, detecção de anticorpos específicos de vírus 
no LCR e no sangue e exame de neuroimagem, 
preferencialmente RM. 
A solicitação de outros exames, como eletroencefalografia (EEG) 
e biópsia cerebral, deve ser indicada somente se os exames 
anteriores não forem conclusivos. 
Na encefalite por HSV-1, a sensibilidade do PCR é de 96% e a 
especificidade, de 99%, quando o LCR é estudado entre os dias 2 
e 10 do início dos sinais e sintomas. Valores semelhantes são 
encontrados para outros vírus nessa mesma janela temporal. 
Na impossibilidade de PCR, os anticorpos específicos, 
principalmente da classe IgM, devem ser avaliados qualitativa e 
quantitativamente no LCR e no sangue do paciente. 
Se a relação entre os títulos séricos e liquóricos for menor ou igual 
a 20, existe produção intratecal do anticorpo, o que é altamente 
sugestivo de encefalite viral. 
A RM de crânio é mais sensível que a tomografia 
computadorizada (TC) para a avaliação de encefalite viral. 
Os achados típicos da infecção pelo HSV-1 são edema ou 
hemorragia no lobo temporal e giro do cíngulo, que podem ser 
vistos precocemente na RM e tardiamente na TC. 
No caso da encefalite por VZV, pode ocorrer encefalomielite, 
ventriculite e arterite de pequenos e grandes vasos, com infartos 
isquêmicos e hemorrágicos associados. A EEG é um indicador 
precoce e sensível do envolvimento cerebral e geralmente 
mostra anormalidades de base antes que as evidências iniciais 
de alteração parenquimatosa apareçam nos exames de 
neuroimagem. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
6 
Esse fato pode ajudar a diferenciar uma simples meningite 
asséptica de uma encefalite. Cerca de 80% dos pacientes com 
encefalite por HSV-1 apresentam descargas epileptiformes 
periódicas lateralizadas na área temporal sobre um ritmo de base 
lentificado. 
CONDUTA INICIAL 
A EFNS também recomenda a realização de exame de 
neuroimagem antes da punção lombar nos pacientes com 
imunodepressão, doença prévia do SNC, convulsão recente, 
papiledema, nível de consciência alterado (escala de coma de 
Glasgow(sorotipo A) e Cryptococcus 
neoformans var. neoformans (sorotipo D), que provocam 
manifestações clínicas diversas. As variantes grubii e neoformans 
estão amplamente difundidas na natureza. Cryptococcus gattii 
(sorotipos B e C) foi reconhecida como uma espécie distinta por 
diferenças morfológicas, nichos ambientais e características 
genômicas específicas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que 220.000 casos de meningite criptocócica ocorram 
entre pessoas com HIV/Aids em todo o mundo a cada ano, 
resultando em quase 181.000 mortes. A maioria dos casos de 
meningite criptocócica ocorre na África Subsaariana, onde é uma 
das principais causas de morte em pacientes com HIV/Aids, 
podendo matar mais pessoas a cada ano que tuberculose. 
O Cryptococcus neoformans sorotipo A é o responsável por 95% 
das infecções do SNC, restando 4 a 5% para os sorotipos B, C e 
D. O Cryptococcus gattii parece ser mais agressivo, invadindo 
precocemente o SNC. Sua distribuição ocorre em regiões de clima 
tropical e subtropical. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A infecção pelo Cryptococcus spp ocorre por meio da inalação, 
podendo-se observar infecção das vias aéreas precedendo as 
manifestações do SNC. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Clinicamente, o paciente apresenta cefaleia, muitas vezes 
acompanhada de sinais de hipertensão intracraniana e 
papiledema. Pode se manifestar como meningite ou lesão focal, 
determinando crise convulsiva, déficit focal e efeito de massa 
quando existe criptococoma. Alguns pacientes podem evoluir com 
lesões císticas e hidrocefalia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito pelo líquido cefalorraquidiano (LCR), que 
revela aumento da pressão de abertura (superior a 25 cmH2O), 
pleiocitose variável, aumento de proteínas, lactato e discreta 
alteração da glicorraquia. 
 O processo inflamatório se faz à custa de linfócitos e 
monócitos, podendo ocorrer plasmócitos. 
O criptococo é facilmente demonstrável ao exame direto pelo 
método da tinta da China, pesquisa de antígeno criptocócico 
solúvel (aglutinação do látex para Cryptococcus spp; CrAg) e/ou 
pela cultura. 
Em pacientes imunocompetentes, as modificações citológicas e 
químicas do LCR são semelhantes às observadas em doentes 
com meningite tuberculosa, porém, o achado do fungo ou a 
pesquisa positiva para antígeno capsular em amostras de soro 
ou LCR faz o diagnóstico diferencial. 
Nos pacientes com Aids, o quadro clínico e laboratorial pode ser 
diferente. Pacientes HIV positivos e com CD4+ ≤ 100 células/mcL 
podem ter poucos sintomas neurológicos e LCR com análise 
quimiocitológica pouco alterada ou mesmo normal, com encontro 
frequente de grande quantidade de criptococos por mm3, o que 
demonstra a necessidade da pesquisa rotineira do fungo em todas 
as amostras de LCR dos pacientes imunodeficientes. 
Exames de imagens devem ser realizados previamente à 
punção, principalmente em pacientes com imunodepressão 
adquirida ou congênita, com o objetivo de afastar lesões que 
ocupem espaço, colocando em risco a punção lombar. 
A tomografia computadorizada (TC) de crânio é o exame de 
imagem mais rotineiramente utilizado, em geral não mostrando 
alterações significantes. 
A ressonância magnética (RM) de crânio pode mostrar lesões 
sugestivas de neurocriptococose: granulomas criptocócicos ou 
múltiplas lesões em núcleos da base bilateral, sem captação de 
contraste. Tais lesões são resultantes da invasão dos espaços de 
Virchow-Robin pelos fungos. 
 
LEGENDA: RM de crânio mostrando forma multicística nos 
núcleos da base. 
Nas infecções crônicas do SNC, sempre se deve pensar em 
criptococose. O diagnóstico micológico é baseado 
fundamentalmente na morfologia característica desse fungo. Em 
líquidos orgânicos e em tecidos, apresenta-se envolto por uma 
ampla cápsula gelatinosa e refringente, a qual permite distingui-
lo facilmente de outras leveduras. 
Reproduz-se por brotamento, o que, juntamente com a cápsula, 
constitui o elemento básico do diagnóstico. A cultura em meio de 
Sabouraud revela seu desenvolvimento fácil à temperatura 
ambiente ou a 37 °C. 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser iniciado tão logo seja confirmada a 
doença. O tratamento da neurocriptococose se faz em três 
etapas: indução, consolidação e manutenção. 
 INDUÇÃO 
A primeira linha de tratamento é com ANFOTERICINA B, 
convencional ou formulação lipossomal, por 2 semanas, tanto 
em pacientes com ou sem HIV positivo, por via intravenosa (IV). 
O CDC recomenda associação com 5-FLUCITOSINA na dose de 
37,5 a 50 mg/kg a cada 6 horas, com dose total diária de 100 a 
200 mg/dia (deve ser calculada dose para insuficiência renal). 
Após a fase de indução, exame de LCR deve ser realizado para 
avaliar pressão do sistema liquórico (realizada diariamente por 
10 dias consecutivos, desde o início do tratamento, se houver 
hipertensão liquórica, até sua normalização) e para resultado da 
cultura, que deve ser negativa neste momento. Em caso de 
crescimento do fungo à cultura, a fase de indução deve ser 
estendida. 
 CONSOLIDAÇÃO 
É realizada com FLUCONAZOL 800 mg/dia por 8 semanas. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
8 
 MANUTENÇÃO 
É realizada com FLUCONAZOL 200 mg/dia durante 1 ano. 
Pacientes com HIV positivo, em plena adesão à terapia 
antirretroviral (TARV), com CD4+ ≥ 200 células/mcL e 
assintomáticos podem ter a terapia de manutenção suspensa. 
Na impossibilidade da utilização de anfotericina B, o fluconazol 
pode ser utilizado, com ou sem 5-fluocitosina, na dosagem de 
800 mg/dia até completar a fase de consolidação, totalizando 
10 semanas. A 5-fluocitosina não deve ser utilizada como 
monoterapia, pois induz resistência rapidamente. Itraconazol é 
opção viável para tratamento em substituição aos antifúngicos 
citados, mas constitui apenas opção na falta de tais 
medicamentos. 
Para o tratamento não medicamentoso, é fundamental assegurar 
que a pressão intracraniana se normalize até o final do período 
de indução. TRATAMENTO COM MANITOL E ACETAZOLAMIDA 
É CONTRAINDICADO, dada a sua ineficácia. 
HYSTOPLASMA CAPSULATUM 
Este fungo é encontrado no solo principalmente onde há pássaros e 
morcegos, pois há proliferação do fungo nas excretas destes 
animais. A exposição ocorre em trabalhadores agrícolas, pessoas 
com contato frequente com galinheiros e granjas, exploradores de 
cavernas, podadores de árvores, demolidores de prédios antigos 
e contato ocasional em locais isolados e ocupados por pássaros. 
EPIDEMIOLOGIA 
A alta incidência de sorologia positiva nos habitantes de áreas 
endêmicas sugere que a infecção primária pulmonar seja 
assintomática. Pode ocorrer em imunocomprometidos e 
imunocompetentes. Frequentemente, a infecção restringe-se ao 
pulmão, sendo que a disseminação ocorre em até 80% dos 
imunocomprometidos e, destes, cerca de 20% terão envolvimento 
do SNC. 
Cerca de 50% dos pacientes com doença disseminada fazem uso 
de droga imunossupressora e têm linfoma, leucemia, distúrbios 
esplênicos ou Aids. 
A recidiva no SNC é muito frequente, devendo ser avaliado o 
tratamento contínuo com antifúngico nestes casos. Em pacientes 
com meningite e imunossupressão, a mortalidade ocorre entre 
20 e 40% dos casos. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A infecção inicial ocorre pela via respiratória, por meio de 
inalação de esporos. A invasão do SNC ocorre por via 
hematogênica na disseminação da doença. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação clínica de comprometimento do SNC acontece de 
formas variadas. Cefaleia, febre e rigidez de nuca acontecem em 
aproximadamente 50% dos pacientes, manifestando-se como 
meningite subaguda ou crônica. Cerebrite focal ou formação de 
granulomas são formas frequentes de apresentação. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O estudo do LCR em pacientes com histoplasmose evidencia 
pleiocitose moderada (20 a 500 células/mm3), com predomínio 
de células linfocitárias e monocitoides, com glicorraquia de 
normala baixa. A cultura pode ser positiva, sendo que o 
crescimento do fungo pode levar semanas. 
A pesquisa de antígenos fúngicos tem relevância discutível, pois 
é uma doença endêmica e frequentemente assintomática, contudo, 
as reações positivas em amostra de LCR de pacientes com meningite 
crônica têm importância na definição da invasão do SNC. A 
pesquisa do fungo por biologia molecular (PCR) ainda não tem 
evidência adequada para definir o envolvimento neurológico, 
por ter baixa sensibilidade. 
A hemocultura pode ser útil, mas reações sorológicas na pesquisa 
de antígenos fúngicos são importantes tanto para monitorar a 
eficácia do tratamento quanto para o acompanhamento 
ambulatorial do paciente. Os principais testes são: imunodifusão, 
reação de fixação de complemento e ELISA. Em áreas endêmicas, 
são esperados títulos inferiores a 1:8. Títulos superiores a 1:32 
são compatíveis com infecção aguda. 
A TC com contraste e a RM do crânio podem mostrar realce 
meníngeo ou lesões focais com efeito de massa e realce 
periférico – micetomas. 
Aproximadamente 50% dos casos são curados com o 
tratamento. ANFOTERICINA B na dose total de 30 a 35 mg/kg, 
realizada por infusão IV de 0,7 a 1 mg/kg/dia, é necessária para 
o alcance da remissão. Em virtude da alta dose necessária, a 
ANFOTERICINA LIPOSSOMAL na dose de 3 a 5 mg/kg/dia, por 
3 a 4 meses, é recomendada para diminuição dos efeitos 
adversos. 
O tratamento de manutenção é realizado com ITRACONAZOL 
na dose de 400 mg/dia durante 1 ano, quando os títulos 
sorológicos devem ser acompanhados para observar sua 
redução. No caso de elevação dos títulos ou piora clínica, deve-se 
suspeitar de recidiva da infecção. 
Após o tratamento, os pacientes devem ser seguidos 
AMBULATORIALMENTE por 5 anos, pois a recorrência é alta. 
Quando houver granulomas intraparenquimatosos, a 
terapêutica fungicida deve sempre preceder a cirúrgica, sendo 
esta reservada apenas aos casos de falência medicamentosa ou 
grandes massas granulomatosas. Nos casos de recidiva e em 
pacientes com Aids, a terapia deve ser prolongada com 
ITRACONAZOL. 
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS 
A blastomicose sul-americana, causada pelo Paracoccidioides 
brasiliensis (paracoccidioidomicosec – PCM) é uma doença 
granulomatosa crônica, causada por um fungo dimórfico, 
endêmica nas regiões subtropicais, como Américas Central e do 
Sul. 
Os trabalhadores e moradores rurais são a população de risco, 
mas viajantes para essas áreas também podem adquirir a 
infecção, que pode permanecer latente por muitos anos. É muito 
mais comum em homens, sendo a relação homem-mulher de 15:1. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A contaminação ocorre por meio da inalação, não havendo 
transmissão inter-humana. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Após a infecção inicial, podem surgir sintomas respiratórios leves 
ou mínimas lesões mucosas, sendo, na maioria das vezes, 
assintomáticas. Após um período de latência indeterminado, com 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
9 
ou sem imunossupressão, o processo sofre reativação, levando às 
manifestações da doença. 
 Pele, linfonodos, pulmões, suprarrenal e SNC são os 
mais acometidos. 
A invasão do SNC é mais comum do que se imagina e deve sempre 
ser considerada no diagnóstico diferencial das infecções 
granulomatosas do SNC. A forma granulomatosa predomina e as 
manifestações são crises convulsivas, hemiparesia, sinais 
cerebelares, cefaleia, entre outros. Meningite e sinais meníngeos 
podem acompanhar o quadro. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O diagnóstico definitivo é difícil. O LCR pode apresentar 
elevação da pressão de abertura nos casos pseudotumorais, com 
aumento de proteínas à custa de gamaglobulina, glicose normal 
e celularidade normal ou com discreta pleiocitose 
linfomonocitária. O fungo é difícil de ser isolado. 
A reação imunológica ELISA para o anticorpo anti-gp-43, 
principal antígeno do P. braziliensis, apresenta 89% de 
sensibilidade e 100% de especificidade no LCR. A detecção do 
antígeno gp-43 também pode ser realizada. 
Os métodos de imagem (TC e RM) mostram lesões 
granulomatosas com área hipodensa, circundada por realce 
anelar e área de edema, sendo múltiplas (65%) ou isoladas 
(35%). Pode ser necessária a biópsia da lesão para o diagnóstico 
diferencial para lesões granulomatosas ou tumorais. 
A combinação SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM (SMT), na 
dose de 800 mg/160 mg, respectivamente, 3 vezes/dia é um 
eficaz tratamento para PCM cerebral. Sua duração depende da 
resposta clínica e do controle tomográfico seriado com TC. Esse 
tratamento é de baixa toxicidade e baixo custo. 
Opção viável de tratamento é a utilização de CLOTRIMOXAZOL 
(CMX), disponível por via oral (VO), intramuscular (IM) e IV, com 
dose de 960 a 1.440 mg a cada 12 horas. A dosagem deve ser 
calculada em casos de insuficiência renal. A eficácia e a 
efetividade do tratamento com CMX é de 98% e 94% 
respectivamente, abaixando para 90% e 78% no tratamento por 
VO de manutenção. Isso devido a intolerância gástrica que os 
pacientes apresentam. 
A ANFOTERICINA B só é usada em casos de resistência ou 
intolerância às drogas anteriores. Outra opção de tratamento é a 
associação de SMT, na dosagem de 410 mg/90 mg, com 
COTRIMAZINA 500 mg, tomados a cada 12 horas. O CMX É 
CONTRAINDICADO NA GESTAÇÃO. 
O tratamento cirúrgico deve ser considerado em casos de 
hidrocefalia, hipertensão intracraniana e granulomas que 
exercem compressão de estruturas e não respondem ao tratamento 
clínico. 
CANDIDA SP. 
A Candida faz parte da flora microbiana normal. A disseminação 
acontece nos casos de imunossupressão, antibioticoterapia 
prolongada, uso de corticosteroides, tratamento quimioterápico, 
prematuridade, cirurgias abdominais, queimaduras e nutrição 
parenteral. A neutropenia é um fator de risco para candidíase 
invasiva. 
 Nos casos de disseminação, pode haver envolvimento do 
SNC em 18 a 90% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A disseminação é hematogênica, levando a meningite, 
microabscessos cerebrais, vasculite e trombose, com predomínio 
no território da artéria cerebral média. Pode haver formação de 
aneurismas micóticos e endoftalmite. 
A invasão do SNC também pode ser direta, por meio de 
manipulação cirúrgica, derivações ventriculares externas e 
traumatismo cranioencefálico. Nesses casos, é mais frequente a 
formação de abscessos cerebrais únicos. 
A manifestação clínica baseia-se na forma de apresentação, 
preponderando cefaleia, confusão mental, sonolência e coma. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Algumas vezes, o diagnóstico é feito na autópsia, porém, quando 
há suspeita clínica, o exame de LCR revela processo 
inflamatório, além da presença de leveduras. A cultura em meio 
de Sabouraud (Agar glicose 2%), que facilmente recupera o 
agente, serve para identificar a espécie e avaliar a sensibilidade 
aos fungicidas. 
O tratamento de escolha é com ANFOTERICINA B IV, na dose de 
0,7 a 1 mg/kg/dia, por 4 semanas, sugerindo-se manter por 2 
semanas após culturas negativas. Por causa da alta toxicidade da 
anfotericina, especialmente nestes casos de disseminação sistêmica 
da doença, habitualmente em pacientes gravemente enfermos e 
em unidades de terapia intensiva, FLUCONAZOL é opção viável, 
pois apresenta boa penetração pela barreira hematoencefálica e 
hematoliquórica, tendo menores índices de toxicidade. 
Observar que o fluconazol é pouco eficaz em candidemia não 
albicans. Em casos de C. glabrata ou C. tropicalis, é adequado usar 
VORICONAZOL 200 mg por VO ou IV a cada 12 horas, com 400 
mg de dose de ataque. Em crianças com função renal normal, 
dose de ataque 200 mg a cada 12 horas e 100 mg a cada 12 
horas de manutenção. 
COCCIDIOIDES IMMITIS 
Trata-se de um fungo dimórfico altamente infeccioso que habita 
solos secos e ácidos. É muito prevalente nas Américas do Sul e 
Central, no México e no Sudoeste dos Estados Unidos. 
FORMAS DE TRANSMISSÃOA infecção inicia-se pela inalação do artroconídio, que pode 
iniciar a infecção pulmonar primária, a qual dissemina para fora 
da árvore respiratória em menos de 0,2% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Entretanto, quando isso ocorre, 1/3 evolui para meningite, 
frequentemente associada à meningite na base do crânio, 
hidrocefalia obstrutiva e infarto cerebral. Entre os fungos que 
infectam o SNC, é o único que se manifesta na forma de 
meningite crônica com presença de eosinófilos (70% dos casos), 
podendo ser maior que 10% da celularidade. Apesar de a 
imunidade celular ser importante para o controle da doença, 
apenas 2% dos casos apresentam doença de base conhecida. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O diagnóstico é realizado por meio de reação de fixação de 
complemento, sendo muito raros testes falso-positivos. Em 
pacientes com Aids, os títulos podem ser tão elevados quanto 
1:1.024 nas amostras de LCR. O tratamento de escolha é com 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
10 
ANFOTERICINA B, até que a reação de fixação de complemento 
no LCR se torne negativa. 
ASPERGILOSE 
Aspergillus fumigatus, A. terreus, A. flavus, A. niger e A. nidulans são 
fungos capazes de causar doenças no ser humano. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
A inalação de esporos do A. fumigatus causa asma alérgica, 
aspergiloma, aspergilose broncopulmonar alérgica e alveolite 
extrínseca. Esse fungo é também um patógeno oportunista capaz 
de causar aspergilose invasiva em indivíduos 
imunossuprimidos, dos quais 10 a 20% terão comprometimento 
neurológico, com morte em 80%. 
O acometimento do SNC pode ocorrer por via hematogênica ou a 
partir de infecção dos seios da face e otite. No SNC, pode ocorrer 
meningite, abscessos únicos ou múltiplos, aneurismas micóticos, 
mielite e invasão das artérias carótidas ou vertebrais. 
Clinicamente, os pacientes apresentam febre persistente, alteração 
do estado mental, déficits neurológicos e, menos frequentemente, 
sinais meníngeos. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
É difícil diagnosticá-la, apresentando taxas de mortalidade entre 
10 e 100%. Pacientes mais suscetíveis à doença invasiva são 
aqueles com leucopenia, linfoma, leucemia e receptores de 
transplante de órgãos. 
As culturas sanguíneas raramente são positivas. Anticorpos 
específicos para A. fumigatus têm sido detectados na corrente 
sanguínea de pacientes com infecção por Aspergillus não 
invasiva, por meio de métodos de imunofluorescência, 
hemaglutinação passiva, RIA e por ELISA. 
A dosagem de galactomanana em amostras de soro ou LCR, por 
estarem com grande quantidade na parede celular do fungo (não 
exclusivo), em associação às características clínicas, pode ajudar no 
diagnóstico, pois tem alta sensibilidade em pacientes 
neutropênicos, com leucemias ou receptores de transplante de 
órgãos sólidos. A pesquisa do antígeno 1,3-B-Glucan também 
tem sido utilizada no diagnóstico, mas seus resultados ainda 
necessitam de validação. Na investigação de rotina, a observação 
do fungo em tecidos infectados obtidos por biópsia ou cultura de 
líquidos orgânicos é fundamental para confirmação diagnóstica. 
Ensaios laboratoriais utilizando biologia molecular (PCR) ainda 
estão em estudo. 
O quadro deve ser tratado agressivamente, assim como a 
doença de base e o estado de neutropenia. ANFOTERICINA B 
DEOXICOLATO na dose 1 a 3 mg/kg/dia IV deve ser iniciado 
precocemente, com controle dos efeitos tóxicos deste agente. O 
VORICONAZOL pode levar a melhora ou estabilização clínica 
em comparação com a anfotericina B convencional. A dose de 
ataque preconizada é de 6 mg/kg/dia IV, por 12 horas no 1º dia, 
seguido de 4 mg/kg/dia IV, por 12 horas por tempo prolongado. 
Manutenção oral é feita com 400 mg/dia. Os abscessos cerebrais 
ou epidurais precisam ser drenados cirurgicamente. 
ZIGOMICOSE 
A zigomicose, ou mucormicose, é causada pelos fungos Mucor 
spp., Rhizopus spp., Cunninghamella bertholletiae e Absidia spp. 
Trata-se de infecção esporádica de distribuição mundial, que 
acomete principalmente pacientes com diabetes e acidose. 
Outros pacientes de risco são usuários de corticosteroide, 
transplantados renais, pacientes com neoplasias e usuários de 
quelantes de ferro para hemocromatose. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
A mucormicose leva a manifestações respiratórias e cutâneas. A 
invasão rino-órbito-cerebral pode ocorrer após inoculação do 
agente em cavidades nasais e seios paranasais. Estabelece-se 
processo inflamatório progressivo, invadindo tecidos 
adjacentes, órbita e cavidade craniana, invadindo vasos 
sanguíneos, levando a trombose de seio cavernoso, arterite 
carotídea com obstrução e consequente isquemia cerebral. O 
processo inflamatório é necrotizante, envolvendo tecidos 
adjacentes, provocando hemorragias. O sistema nervoso 
também pode ser acessado por via hematogênica, na forma 
disseminada da doença, que tem alta mortalidade se não tratada 
a tempo. Clinicamente, o paciente apresenta rinorreia escura, 
cegueira, gangrena ocular, etc. 
TRATAMENTO 
O tratamento inclui a CORREÇÃO DO FATOR PREDISPONENTE, 
como a glicemia, e o uso de ANFOTERICINA B na dose de 1 a 
1,5 mg/kg/dia, por 8 a 10 semanas, sendo que, após o controle 
inicial, é possível reduzir a dose para 0,8 mg/kg/dia. O 
desbridamento cirúrgico da área comprometida pode ser 
necessário. 
PREVENÇÃO 
Para preveni-las, deve-se tomar algumas medidas simples como 
não compartilhar toalhas de banho ou materiais de manicure, 
não utilizar roupas molhadas, assim como evitar o uso de roupas 
íntimas que retenham umidade, enxugar bem todas as partes do 
corpo após o banho e evitar andar descalço. 
NEUROSSÍFILIS 
INTRODUÇÃO 
Neurossífilis é a designação do envolvimento do sistema 
nervoso central (SNC), decorrente de infecção sistêmica não 
tratada pelo Treponema pallidum. 
EPIDEMIOLOGIA 
Em 2010, tornou-se obrigatória no Brasil a notificação de sífilis 
adquirida e congênita e, de acordo com boletim epidemiológico 
do Ministério da Saúde em 2017, foram notificados 342.531 
casos de sífilis em 6 anos de observação (2010 a 2016), dos 
quais 59,2% ocorreram na região sudeste. Apenas em 2016, 
foram notificados 87.593 casos de sífilis adquirida, 37.436 casos 
de sífilis em gestantes e 20.474 casos de sífilis congênita. 
O aumento do número de casos foi dramático entre 2015 e 2016, 
quase triplicando o número de notificações. Tal fenômeno tem 
múltiplas causas, entre elas: diminuição da proteção nas relações 
sexuais, desabastecimento mundial de penicilina e rejeição dos 
profissionais de saúde em administrar penicilina benzatina nas 
unidades básicas de saúde. Dentre as capitais, as maiores taxas 
foram em Florianópolis/SC 244,5/100.000 e Vitória/ES com 
190/100.000. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
11 
Grande parte dos indivíduos portadores de sífilis adquiriram a 
doença por meio da inoculação direta do T. pallidum em superfície 
cutânea ou mucosa, não se podendo ignorar as doenças 
adquiridas por via endovenosa (EV) e por transmissão vertical. 
FISIOPATOLOGIA 
Depois da inoculação epitelial, o organismo se multiplica, com 
disseminação hematogênica e para os tecidos linfáticos locais, 
desencadeando uma resposta inflamatória no local da lesão 
primária. 
A disseminação da espiroqueta para o SNC ocorre durante estes 
primeiros eventos, mas a espiroquetemia continua durante todo 
o curso da sífilis inicial não tratada, com aumento da prevalência 
de alterações liquóricas observadas. 
Durante os estágios iniciais da doença, as mudanças patológicas 
estão limitadas a inflamação meníngea e perivascular, 
envolvendo vasos de todos os calibres. O dano vascular contribui 
para a origem de todos os estágios da neurossífilis, mas esse 
dano também pode ser causado por imunocomplexos e por lesão 
neuronal direta pelo T. pallidum. 
A vasculite sifilíticaprogressiva resulta em sinais e sintomas 
clínicos decorrentes de inflamação local, vasoespasmo, hipóxia 
tecidual por dano vascular irreversível e fibrose e cicatrização 
após dano hipóxico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O envolvimento do SNC em pacientes com sífilis pode ser 
dividido em 6 categorias: 
ASSINTOMÁTICO: ocorre durante toda a história natural da 
sífilis não tratada. Já na fase de cancro, há invasão do SNC pelo 
T. pallidum. Cerca de 30% destes pacientes apresentam discreta 
pleiocitose, com poucas alterações bioquímicas. Há um 
clareamento natural deste líquor na maioria dos pacientes. No 
entanto, um terço estão em risco para o desenvolvimento de 
doença clinicamente aparente. 
MENINGITE SIFILÍTICA: ocorre em cerca de 0,3 a 2,4% dos casos 
de envolvimento do SNC, com pico de incidência entre 1 e 2 anos 
após a infecção primária. Os sintomas mais comuns são cefaleia 
intensa, náuseas e vômitos, que ocorrem em 91% dos casos e 
podem ser sinais de hidrocefalia aguda. Se o processo 
inflamatório predominar na região do vértex, surgem crises 
epilépticas, déficits neurológicos focais transitórios (hemiplegia 
ou afasia) e delirium. Se a inflamação predominar na região 
basilar, surgem alterações nos nervos cranianos, sendo mais 
comum nos nervos faciais e vestibulococleares, mas os nervos 
ópticos e oculomotores também podem ser afetados. 
SÍFILIS MENINGOVASCULAR: ocorre em cerca de 10 a 12% dos 
casos, com pico de incidência entre 5 e 7 anos após a infecção. A 
maioria dos pacientes apresenta sinais e sintomas prodrômicos 
episódicos por semanas ou meses, como cefaleia, vertigem, 
apatia, desatenção, irritabilidade, amnésia, insônia ou crises 
epilépticas. 
A vasculite sifilítica causa insuficiência arterial progressiva, 
podendo ocorrer ataques isquêmicos transitórios antes dos 
déficits neurológicos focais ficarem permanentes. 
NEUROSSÍFILIS PARENQUIMATOSA ENCEFÁLICA (PARALISIA 
GERAL OU DEMÊNCIA PARALÍTICA): ocorre em cerca de 5% dos 
casos, com pico de incidência entre 10 e 20 anos da infecção. Os 
déficits neurológicos são resultantes de lesão neuronal direta 
irreversível. O quadro clínico inicial é sutil e lentamente 
progressivo, começando com dificuldades de concentração, 
irritabilidade e mínimas alterações nas funções integrativas 
superiores. 
Posteriormente, o paciente apresenta transtornos psiquiátricos 
(psicose, mania), demência e perda do controle motor fino 
(tremores de intenção e disartria). Após 3 a 4 anos, no estágio 
final da doença, o paciente pode sofrer crises epilépticas e perder 
ainda mais o controle motor e esfinctérico, ficando paralisado e 
incontinente pouco antes de sua morte. 
NEUROSSÍFILIS PARENQUIMATOSA MEDULAR (TABES 
DORSALIS): ocorre em até 10% dos casos, com pico de incidência 
entre 15 e 30 anos da infecção. Os déficits neurológicos são 
resultantes da desmielinização da parte dorsal da medula espinal. 
O paciente começa sentindo dores em choque na distribuição de 
uma ou mais raízes nervosas, podendo ocorrer períodos de 
remissão na qual essas dores não acontecem, sendo esta uma 
característica bem sugestiva de tabes dorsalis. 
Além disso, os pacientes com tabes apresentam ataques episódicos 
de dor abdominal, parestesias, atrofia óptica e/ou acometimento 
dos nervos oculomotores associados. Tanto as pupilas de Argyll-
Robertson (que reagem apenas à acomodação) quanto o sinal de 
Lhermitte (sensação de eletricidade descendo o dorso após a 
flexão da cabeça) são comuns em pacientes com tabes. 
Com a progressão da doença, as sensibilidades profundas e o 
controle esfinctérico são afetados, podendo originar o sinal de 
Romberg (queda ao fechar os olhos), a marcha talonante 
(calcanhares recebem todo o peso do corpo com a base alargada) 
e as articulações de Charcot (destruição articular por traumas 
repetidos). 
NEUROSSÍFILIS GOMOSA: ocorria em até 15% dos casos na era 
pré-antibiótica; hoje, é relativamente rara, incidindo entre 1 e 46 
anos após infecção. Os sinais e sintomas clínicos são decorrentes do 
efeito de massa das lesões gomosas, que são lesões 
granulomatosas compostas de infiltrado inflamatório crônico 
pial e treponemas, podendo afetar qualquer lugar do SNC. 
DIAGNÓSTICO 
Pacientes com suspeita de neurossífilis devem ser submetidos à 
investigação sorológica para sífilis, com realização de exames 
treponêmicos e não treponêmicos: VDRL, FTA-Abs e ELISA. 
A negatividade destas reações no soro afasta a possibilidade da 
doença no SNC. Esta avaliação inicial deve ser seguida para 
pacientes HIV negativos e positivos. Após esta etapa, caminhos 
diferenciados devem ser seguidos na investigação diagnóstica. 
Pacientes com reações sorológicas positivas podem ser 
classificados em 3 categorias: com sinais e sintomas sugestivos 
de neurossífilis, assintomáticos e pacientes com alteração visual 
ou auditiva. 
O primeiro grupo deve ser submetido à punção lombar para 
análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), onde deve ser 
realizada a reação de VDRL. Se reação positiva, deve ser 
encaminhado para tratamento específico. Em caso de reação 
negativa, devem ser observadas contagem celular e concentração 
de proteínas. Se a contagem de células for superior a 5/mm3, 
tratamento específico; se a concentração de proteínas for superior 
a 45 mg/dL e a reação de FTA-Abs for reagente, tratamento 
específico. 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
12 
Pacientes HIV positivos com sinais e sintomas sugestivos de 
neurossífilis seguem a mesma rotina já descrita, exceto quando a 
reação de VDRL for negativa. Nestes casos, é importante avaliar a 
contagem global de células no LCR. 
Se estiver acima de 20 células/mm3, deve-se seguir tratamento 
específico. De 6 a 20 células/mm3, devem ser observados os 
seguintes parâmetros: CD4 5 a 10/mL. 
Segundo a diretriz europeia para o manuseio da sífilis de 2008, o 
TPHA Index Vienna 2000 > 70 e o título de TPHA no LCR > 320 
são os indicadores mais confiáveis de neurossífilis. 
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR 
O LCR deve ser analisado em todos os pacientes com sorologia 
positiva para sífilis e suspeita de neurossífilis, sífilis ocular ou 
otite sifilítica e coinfecção com HIV, especialmente com 
contagem de CD4e lesões medulares na RM são 
raras. A angiorressonância ou a angiografia podem demonstrar 
oclusão vascular nos casos de vasculite sifilítica. 
TRATAMENTO 
O tratamento de escolha para a neurossífilis é a PENICILINA G 
CRISTALINA, de 18 a 24 milhões U/dia pelo CDC7 ou 0,15 milhões 
U/kg/dia pelo consenso europeu, via EV, em infusão contínua ou 3 
a 4 milhões U a cada 4 horas, por 10 a 14 dias. A CEFTRIAXONA 
2 g EV ou IM por 10 a 14 dias pode ser usada como esquema 
alternativo. 
No caso de alergia à penicilina, a dessensibilização do paciente 
deve ser oferecida primeiro, mas na impossibilidade de utilização 
da penicilina, a DOXICICLINA deve ser oferecida na dose de 200 
mg a cada 12 horas por 28 dias, com maior risco de falha 
terapêutica. Um novo exame do LCR deve ser realizado após 6 a 
12 meses do tratamento. 
PPREVENÇÃO 
Adotar o uso de preservativos durante as relações sexuais, 
evitando o contato direto com a lesão; além do 
compartilhamento de instrumentos perfurocortantes. 
NEUROCISTICERCOSE 
INTRODUÇÃO 
A neurocisticercose é uma infecção do sistema nervoso central 
(SNC) causada pelo Cysticercus cellulosae, forma larvária da Taenia 
solium, verme que pertence ao filo Platelmintos, classe Cestoidea, 
ordem Cyclophyllidea, família Taeniidae, gênero Taenia e espécie 
solium. O homem é seu único hospedeiro definitivo e reservatório 
natural, sendo responsável pela manutenção do ciclo biológico, 
o que possibilita a erradicação da doença no Brasil. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da teníase, assim como da neurocisticercose, está 
diretamente associada às condições socioeconômicas e políticas 
de saúde pública. No Brasil, não existem dados fidedignos a 
respeito da incidência da teníase, restando apenas uma noção da 
prevalência em grandes centros neurológicos que apontam para 
0,2 a 7,5% dos pacientes atendidos. Também pouco se sabe a 
respeito da cisticercose suína, já que existem muitos abatedouros 
clandestinos no país, sem fiscalização sanitária, dificultando a 
análise da vigilância sanitária, necessária para o controle da 
cisticercose humana. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A teníase é a doença causada pela ingesta do cisticerco (forma 
larvar) em carne de suínos crua ou malcozida que evolui à fase 
adulta no intestino delgado causando sintomas gastrintestinais. 
CICLO 
Quando eles são ingeridos pelos suínos, seus hospedeiros 
intermediários, ocorre o desenvolvimento do óvulo ao embrião 
hexacanto no intestino e, com seus 6 ganchos, perfura a mucosa 
intestinal, atingindo, via circulação sanguínea, os músculos do 
porco, onde se desenvolve até sua fase larvária, o Cysticercus 
cellulosae, que possui o escólex em uma vesícula. O homem, ao 
ingerir a carne suína infectada, digere a vesícula, liberando o 
escólex que se fixa na parede do intestino delgado e evolui à 
sua forma adulta, liberando as proglotes maduras junto com as 
fezes. 
A cisticercose é a doença causada pela ingesta de ovos (forma 
embrionária) da tênia por meio de uma das seguintes formas de 
infecção: 
HETEROINFECÇÃO (INFESTAÇÃO EXTERNA): ingestão de 
alimentos ou água contendo ovos viáveis. 
HOMOINFECÇÃO (AUTOINFESTAÇÃO): 
 EXTERNA: indivíduos com Taenia solium que se 
contaminam com as próprias fezes, por meio de hábitos 
de higiene precários. 
 INTERNA: indivíduos com Taenia solium que apresentam 
regurgitação enterogástrica ou vômitos (teórico). 
 
MONICK LEBRÃO 
MEDICINA- TURMA XIV (FASAVIC) 
13 
Os ovos viáveis ingeridos liberam, no sistema gastrintestinal 
humano, o embrião que atravessa a mucosa gástrica e se distribui 
pela corrente sanguínea alcançando diversos tecidos, como músculo, 
coração, olhos e cérebro, onde irá se desenvolver em cisticerco 
(larva). Ao atingir o cérebro, causam a neurocisticercose, forma 
mais grave da doença. No parênquima encefálico, a forma 
larvária pode sobreviver por meses a anos e, após um período 
variável, entra em degeneração seguindo 4 fases evolutivas: 
VESICULAR OU CÍSTICA: visualização do escólex à RM e 
raramente à TC de crânio. Ao exame anatomopatológico, o cisto 
possui cápsula delicada contendo líquido transparente em seu 
interior, podendo o escólex ser visualizado como um espessamento 
desta cápsula. 
COLOIDAL: cápsula envolvendo vesícula com conteúdo 
gelatinoso. À RM de crânio, observa-se apenas cisto sem a 
presença de escólex e, geralmente, sem reação inflamatória. Ao 
exame anatomopatológico, a cápsula encontra-se mais 
espessada e o conteúdo mais gelatinoso. A ausência do escólex 
é notada. 
NODULAR: cisto coloidal, com ausência de escólex, 
apresentando grande reação inflamatória ao redor, evidenciada 
por captação de contraste de forma anelar aos exames de 
imagem do crânio. Ao exame anatomopatológico, já se observa 
deposição de cálcio no componente gelatinoso, e o cisto tem o 
tamanho reduzido com aspecto granular grosseiro. 
NODULAR CALCIFICADA: 
nódulo calcificado reduzido 
mais bem evidenciado pela TC 
de crânio. Ao exame 
anatomopatológico, há 
calcificação completa do cisto, 
reduzindo seu tamanho a 1/3 ou 
1/4 do tamanho original. 
LEGENDA: Cisticercose: forma 
calcificada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A cisticercose é a mais importante doença parasitária do SNC. 
50 a 70% dos pacientes com neurocisticercose apresentam crises 
convulsivas. É o líder das causas de epilepsia tardia em regiões 
onde é endêmica. As manifestações clínicas da neurocisticercose 
são determinadas pelas localizações dos cistos, que podem se 
alojar no encéfalo, medula, ventrículos, espaço subaracnóideo e 
meninges. Pode ser sintomática ou assintomática, com presença 
de forma cística, racemosa, mista ou calcificada, sendo única ou 
múltipla e de evolução clínica aguda, subaguda ou crônica. 
As formas sintomáticas são muitas e as mais descritas são: 
epiléptica, hipertensiva, psiquiátrica, meningoencefálica, 
cefalálgica, hemiplégica, edematosa, cerebelar, troncular, 
hidrocefálica, endócrina, medular, extrapiramidal, apoplética, 
meningítica recidivante e mista. 
FORMAS CLÍNICAS MAIS FREQUENTES 
FORMA MENINGÍTICA 
As alterações clínicas são muitas vezes indistinguíveis das 
meningites virais ou bacterianas, com a tríade clássica composta 
por cefaleia, rigidez de nuca e vômitos. Em alguns casos, o LCR 
pode apresentar citologia composta por neutrófilos, monócitos e 
linfócitos, com presença não obrigatória de eosinófilos. A 
concomitância de formas encefálicas e hidrocefálicas é comum. 
FORMA HIDROCEFÁLICA 
A presença de cistos livres dentro dos ventrículos determina 
reação inflamatória do tipo imunoalérgica que determina 
aderências, paquimeningites, alterações da barreira 
hematoencefálica tornando o LCR viscoso, o que dificulta sua 
livre movimentação. Consequentemente, a obstrução dos 
forames interventriculares determina hidrocefalias em diferentes 
níveis. 
A presença de cistos livres nos 
ventrículos pode causar obstruções 
mecânicas intermitentes dos 
forames interventriculares, 
determinando hidrocefalias 
agudas, associadas a 
determinadas posições da cabeça, 
conhecidas como síndrome de 
Bruns, classicamente apresentada 
como quadro súbito e transitório 
de cefaleia, vômitos e vertigem. 
LEGENDA: Cisticerco em 4º 
ventrículo. 
FORMA EPILÉPTICA 
Aproximadamente 50 a 80% dos casos de neurocisticercose 
desenvolvem epilepsia em alguma fase da doença. As crises 
podem ser generalizadas ou parciais, e a forma de manifestação 
depende da localização dos cistos. A forma de início focal motor 
é certamente a mais frequente. 
FORMA EDEMATOSA 
A hipertensão intracraniana é a 
expressão clínica desta forma. 
Quase sempre há maciça 
infecção, com múltiplas lesões 
dispostas difusamente no 
encéfalo. É comum encontrar lesões 
em diversas etapas de evolução 
(imagem), demonstrando a alta 
endemicidade no local de origem 
destes pacientes. A reação 
inflamatória é intensa, com edema 
encefálico difuso, provocando 
diminuição