FIBRILAÇÃO ATRIAL

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Gabriella R de Oliveira - Interpretação de Eletrocardiograma - 
FIBRILAÇÃO ATRIAL:
É a arritmia mais prevalente, é responsável por quase ⅓ das causas de AVE isquêmico 
É a principal taquiarritmia sustentada da prática clínica
FA basicamente é um problema de átrio esquerdo, sobrecargas de AE, que saem do ritmo sinusal para o não sinusal, mecanismos de micro reentrada, aumento do automatismo cardíaco, cursam com alteração estrutural do AE, ex: estenose mitral
 
Mecanismo Fisiopatológico da F.A: Ela é decorrente da desorganização dos átrios que acaba por provocar ondas de muito alta frequência, irregulares e de amplitude variáveis. Micro Reentrada ao redor das veias pulmonares
FISIOPATOLOGIA:
Qualquer situação em que eu tenha comprometimento do AE, predispõe a F.A. Exemplos : -> HAS -> IC diastólica -> F.A -> I.M moderada -> F.A 
Qualquer situação em que tenha comprometimento do AE, predispõe a FA:
HAS descompensada, de longa data
E Porque o indivíduo não entra em FV ? FA vai estar elevado em torno de 300 400 bpm, mas isso nao se propaga pelos ventrículos Pelo bloqueio dos estímulos no nodo AV, evitando que essa quantidade de estímulos propague até os ventriculos gerando uma taquicardia ventricular e consequentemente um baixo débito. ( Período Refratário do nodo av ). 
Essa função de “porteiro “ do nodo AV, gera o ritmo IRREGULAR. -> No ECG ( Eletrocardiograma ) da F.A nós temos um ritmo irregularmente irregular. 
Causas de FA: drogas catecolaminérgicas, medicações, congênitas
Epidemiologia • A F.A é um reflexo de vários fatores envolvidos. -> Idade avançada, insuficiência cardíaca, sexo masculino. -> Obesidade -> Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono -> Extremos de atividade Física
O Diagnóstico de F.A vem aumentando
Todo paciente com F.A e suspeita de SAOS merece uma investigação
> PERÍODOS DE HIPÓXIA, AUMENTO DE ARRITMIA, AUMENTO DE PA, SURGE HAS, FA, DESCARGA ADRENÉRGICA A NOITE TODA, AUMENTO DE P DE ENCHIMENTO NO TÓRAX, SOBRECARGA DE AE, OUTRAS COMORBIDADES
QUAIS SÃO OS SINTOMAS DO PACIENTE COM FIBRILAÇÃO ATRIAL ? 
= PALPITAÇÕES DISPNEIA 
O diagnóstico da F.A geralmente é feito pelo ECG de 12 derivações.
Como é o ECG da F.A ? 
Porque é importante diagnosticar F.A ? F.A é uma marcador independente de morbimortalidade. 
Paciente com FA tem 1,5 a 3,5 x mais de AVE, IC e comorbidades do que a população geral
20-30% das causas de AVE
IC (IC Fep ou Reduzida, taquicardiomiop)
Declínio cognitivo, sintomas, hospitalização
OK, diagnostiquei F.A no meu paciente, e agora ?
Classificação da F.A:
Cronologicamente:
F.A Paroxística: ENTRA E SAI DA FA INTERCALANDO COM RITMO SINUSAL, DETECTADA PELO RELÓGIO, ROTTER 24 H, CHANCE DE AVE IGUAL FA CONSTANTE, É A FA INTERMITENTE 
F.A persistente: SAI DO RITMO SINUSAL E ENTRA EM FA CONSTANTE, PODE FAZER CARDIOVERSÃO 
F.A permanente: DECIDE NÃO INTERVIR, NÃO VAI REVERTER, FICA NO RITMO SINUSAL COM CONTROLE DE FC ADEQUADA, NÃO TEM SINTOMAS, ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
Manejo da F.A
Tríade
1) Prevenção de fenômenos Cardioembólicos (A) ANTICOAGULAÇÃO 
2) Estratégia de controle de FC x Ritmo (B) BOM CONTROLE DE SINTOMAS 
3) Controle de Fatores de Comorbidades (C) CONTROLE DE COMORBIDADES 
CC PARA ABC:
C Confirmar a F.A -> Registro em ECG de 12 derivações ou registro em ecg com 30 segundos evide
C Caracterizar a F.A:
Cronologicamente F.A Paroxística F.A persistente F.A permanente
• 4 S -> STROKE -> SINTOMAS ( Escore de EHRA ) -> SEVERIDADE DA F.A ( DURAÇÃO, CESSAÇÃO ESPONTÂNEA ) -> SEVERIDADE DO SUBSTRATO ( IDADE, COMORBIDADES, TAMANHO DE AE, FIBROSE DE AE PELA RNM CARDÍACA )
ESCORE DE EHRA PARA SINTOMAS:
ABC A de Anticoagulação -> Evitar AVE -> Escores de CHA2DS2VASC / HAS BLED
O Que é um Escore ? Características que aumentam a probabilidade de algum evento acontecer
E o risco de sangramento ? 
CALCULAR RISCO DE SANGRAMENTO:
> HIPERTENSÃO DESCONTROLADA, ACIMA DE 160X100, AINES AUMENTAM RISCO DE SANGRAMENTO, INTERAGEM COM ANTIPLAQUETÁRIOS, E INTERFEREM EM PROSTAGLANDINAS 
Como interpretar o HAS BLED? 
Se for > 3, MAIOR QUE O CHADSVASC, vou contra indicar a anticoagulação, certo? Errado, NÃO CONTRA INDICA A ANTICOAGULAÇÃO, MAS EXIGE MONITORIZAÇÃO MAIS DE PERTO: RETORNOS PRECOCES, CONTATO MAIS DIRETO, RESTRITA, 1 PONTO CADA ALTERAÇÃO
O HAS BLED pode ser variável, PODE CONTROLAR ALTERAÇÕES, E PERDER PONTOS, É MUTÁVEL
COM O QUE ANTICOAGULAR ?
Anticoagulantes: Varfarina (MAREVAN, faz INR/TP sempre, causa mais sangramento, diminuir ingesta de vit K), Rivaroxabana Dabigatrana, Apixabana, Edoxabana (protegem mais contra AVC isquêmico e menor risco de sangramento)
Varfarina para 2 situações: 
> Prótese Mecânica, troca valvar, colocar prótese de metal
> Paciente com FA + Estenose Mitral de Etiologia Reumática Moderada a Importante 
Pois a Tentativa de ACO de prótese mecânica com DOAC: ausência de evidência científica de ação usando DOAC: novos anticoagulantes, houve trombose na prótese mecânica 
TP check: aparelho que mede valor do TP 
Estudo RIVER:
compara uso de XARELTO, RIVAROXABANA em pacientes com FA + prótese biológica > pode dar 
> CHADSVASC com ANTICOAGULANTES NOVOS 
Lançamento de Genéricos dos novos anticoagulantes: Dabigatrana, Rivaroxabana (2021)
Não usar antiagregantes:
ABC: B
• B (Better Controle Symptoms) Avaliar o melhor controle de Sintomas (questionários ou análise subjetiva) 
Preferências do paciente: Ablação: não é curativa, mas para paciente novo com muito sintoma indica, CVE sincronizada: cardioversão elétrica ou química com antiarrítmico 
Avalie os sintomas: A definição da estratégia de manutenção de ritmo ou de controle de frequência cardíaca é baseada principalmente na presença de sintomas…
Controle de Ritmo x Controle da F.C
> Pode deixar no ritmo não sinusal, mas com controle da FC
O que temos hoje -> Pelo menos uma tentativa de reversão para ritmo sinusal caso elegível na F.A persistente (paciente com pouco remodelamento de AE, ae de dimensões pequenas
> Controle de frequência cardíaca: Betabloqueadores: propranolol, atenolol, bloqueiam receptores adrenérgicos, reduzindo FC, RVP, bloqueando canais Beta, agindo no nodo AV, bloqueadores de canais de cálcio: dihidropiridínicos: dilatadores, anlodipino, nifedipino, não dihidropiridínicos: não dilatadores verapamil e diltiazem, efeito duradouro no coração, digitais: digoxina. -> Drogas cronotrópicas negativas. Benefícios: Diminuir sintomas e prevenir taquicardiomiopatia. 
Drogas Cronotrópicas negativas: ABCD: AMIODARONA, BBLOQ, BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO E DIGITAIS
Qual o Alvo da F.C: 
Estudo RACE II: FC em repouso < 80 x < 110 bpm, teve Resultados similares. 
> Manter abaixo de 110 bpm pelo risco do desenvolvimento da taquicardiomiopatia: miopatia desenvolvida por uma taquicardia que se perpetua. 
> Adotar controle menos rigoroso em pacientes assintomáticos com FA permanente e sem cardiopatia estrutural. 
A amiodarona pode ser usada para controle de F.C (indicação IIB):
Efeitos Colaterais: A classe mais usada para controle de F.C são os betabloqueadores, pois tem menos efeitos colaterais. A amiodarona contém iodo, que se deposita em tecido hepático, renal. Amiodarona fica para pacientes que precisa manter ritmo sinusal 
Bloqueadores de canais de Cálcio e IC:
Cardioversão Química ou Elétrica:
Promover choque elétrico para voltar ritmo sinusal: cardioversão elétrica, e a cardioversão química consiste em dar ANCORON - AMIODARONA, para reversão do ritmo para sinusal do paciente
Qual a função do antiarrítmico? Manter o paciente livre de recidivas de fibrilação atrial. (F.A tem alta taxa de recorrência). Manter o paciente o maior tempo em ritmo sinusal.
Drogas para manter ritmo sinusal:
AMIODARONA: bloqueador dos canais de potássio, antiarrítmico, ampola e via oral, comp de 200 mg 
PROPAFENONA: bloqueador de canal de sódio, antiarrítmico, apresentação somente em comprimido, via oral, é uma excelente droga para tirar de FA e manter ritmo sinusal, não é disponível em qualquer serviço, tem 2 tipos de pacientesque não podem receber: CARDIOPATIA DE ETIOLOGIA ISQUÊMICA - IAM PRÉVIO, E PACIENTES QUE TÊM ALTERAÇÃO ESTRUTURAL - IC, FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA, AUMENTO DE CÂMARAS 
SOTALOL: betabloqueador, mas com propriedade antiarrítmica, causa aumento do intervalo QT, mais especialista
AMIODARONA:
T: TIREOIDE, TSH E T4 livre
R: RX de tórax de 6 em 6 meses, iodo deposita em tecido pulmonar, fibrose pulmonar 
E: ECG, alarga intervalo QT
T: TRANSAMINASES: FÍGADO, dosagens de transaminases, evitar hepatite medicamentosa 
A: AVALIAÇÃO COM OFTALMO, MÁCULA, iodo deposita na mácula, avaliação com oftalmo > MACULOPATIA
> FA também é responsável pela diminuição da cognição em idosos, micro infartos lacunares, imperceptíveis 
Independente do CHA2DS2VASC 
• Após a cardioversão, mesmo paciente com CHADSVASC baixo 0 ou 1, eu vou manter a anticoagulação oral por 4 semanas, 1 MÊS após a CVE, quem suspende a medicação vai ser o cardiologista.
Importante Lembrar: Após 48 horas: Existe alto risco de trombo. -> Anticoagulação efetiva por 3 semanas antes -> “Scannear”os átrios com Eco Transesofágico. -> 90% dos Trombos do AE estão no AAE
Eco Transesofágico - AAE
E hoje não teria nada menos invasivo que o ETE ? 
Existem medidas não farmacológicas que reduzem a recorrência da F.A ?
Risco Modificáveis Controle de Comorbidades -> Tratamento de fatores de risco cardiovasculares . Tabagismo, obesidade, sedentarismo, SAOS. AB
Tratamento Intervencionista
Ablação
Posso indicar ablação para evitar o uso crônico de anticoagulantes a longo prazo já que meu paciente está em ritmo sinusal ? 
TTO Cirúrgico F.A -> COX MAZE III
Fechamento percutâneo de AAE