Fibrilação atrial

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Resumo 
Fibrilação Atrial 
Resumo de Fibrilação Atrial 1 
 
 
 
 
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1. Definição 
A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia supraventricular, em que uma grande 
desorganização na atividade elétrica atrial inibe o nó sinusal (NSA) e faz com que não 
ocorra a sístole atrial enquanto essa desorganização persistir. No traçado do 
eletrocardiograma (ECG), a onda P, que reflete a despolarização atrial, é substituída por 
um tremor de alta frequência na linha de base, que varia em sua forma e amplitude, e o 
complexo QRS se apresenta em uma frequência também rápida e irregular (RR 
irregular). 
É importante salientar que a FA só ocorre na vigência de um nó atrioventricular 
(NAV) íntegro, que mantém a sua característica de proteger os ventrículos de 
frequências atriais muito elevadas. 
Figura 01. Fibrilação atrial. FONTE: https://www.diversalertnetwork.org/health/heart/atrial-fibrillation 
 
2. Classificação 
A FA é a arritmia cardíaca sustentada mais frequente, aumentando em prevalência 
com a idade e estando associada a doenças estruturais cardíacas. Esse evento 
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frequentemente causa prejuízos hemodinâmicos e complicações tromboembólicas ao 
paciente, gerando impacto econômico e na morbimortalidade da população. Diante 
disso, é necessário classificar a FA de modo que se leve em consideração a prevenção 
de tromboembolismo, o controle da frequência cardíaca e prevenção de recorrências. A 
atual classificação da FA é: 
a) Inicial, quando é realizado o diagnóstico ou no diagnóstico de novos episódios. 
b) Paroxística, que corresponde a uma FA que termina espontaneamente, sem 
ação de fármacos ou necessidade de cardioversão (CV) elétrica (geralmente 
duram menos de sete dias). 
c) Persistente, aquela que se instala e não se interrompe, a menos que seja 
realizada CV elétrica ou com fármacos (geralmente duram mais de sete dias). 
d) Persistente de longa duração, que difere da persistente, pois apresenta duração 
superior a um ano. 
e) Permanente, aquela FA onde as tentativas de reversão falharam ou na qual se 
fez a opção por não tentar a reversão da arritmia. 
A classificação também pode ser de acordo com o tempo (> ou < 48 horas), sendo 
de extrema relevância clínica, pois até 48 horas do início de um episódio de FA, o risco 
de tromboembolismo relacionado à reversão, seja ela química, elétrica ou espontânea, 
é significativamente menor do que após 48 horas de seu início. 
 
3. Mecanismos Eletrofisiológicos 
Atualmente existem dois mecanismos aceitos como geradores de FA: o primeiro, e 
mais aceito, baseado em múltiplas reentradas intra−atriais e o segundo, menos 
explorado, o focal. 
a) Múltiplas reentradas intra−atriais: são determinadas pelo comprimento de 
onda, que, por sua vez, é determinado pelo produto do período refratário e da 
velocidade de condução. Sendo assim, alguns fatores predispõem à FA, como 
tamanho dos átrios: quanto maior for o átrio, mais fibrose terá no interstício e 
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ocorrerá maior desconexão elétrica entre os miócitos atriais (bem observado na 
insuficiência cardíaca (IC); e remodelação atrial: quanto mais vezes o paciente 
tiver episódios de FA, mas os cardiomiócitos vão reduzindo seus períodos 
refratários (pela inativação de canais de cálcio) e o paciente será ‘levado’ a uma 
FA persistente. 
b) Focal: focos ectópicos são cruciais para o início e manutenção da FA em um 
grupo de pacientes; entretanto, o mecanismo desses focos não é conhecido. 
Sabe-se apenas que ele pode estar relacionado com a reentrada anatômica, 
funcional ou atividade deflagrada. 
O sistema nervoso autônomo (SNA) participa da deflagração e manutenção da FA, 
através da ativação colinérgica, que diminui os períodos refratários atriais ou da ativação 
simpática, que possivelmente estimula focos ectópicos atriais. 
Processos inflamatórios cardíacos – pericardite, miocardite e pós-operatório 
(PO) de cirurgia cardíaca – cursam com FA em parte dos casos, sugerindo que a 
inflamação também pode estar relacionada com o início ou manutenção da FA. 
Além desses fatores, mutações genéticas de ganho de função, causam alterações 
nos canais lentos de potássio, encurtando assim o potencial de ação atrial e o 
comprimento de onda, favorecendo a FA; polimorfismos genéticos no sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) causam remodelação atrial que, como dito 
anteriormente, também favorece à FA. 
 
4. Manifestações Clínicas 
A FA pode se apresentar de maneira sintomática ou assintomática, esta, 
especialmente, em pacientes com FA permanente. 
Os principais sinais e sintomas de pacientes com FA são sensação de palpitações, 
dor torácica, dispneia, fadiga, tontura ou síncope, poliúria no início ou término dos 
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episódios. Em episódios prolongados de FA, o paciente também pode apresentar 
taquicardiomiopatia, especialmente naqueles que não percebem a arritmia. 
A síncope geralmente ocorre após CV da arritmia, particularmente em pacientes 
com doença do NSA, cardiomiopatia hipertrófica, estenose valvular aórtica ou em 
pacientes com Wolff-ParkinsonWhite. 
Na FA, há uma classificação relacionada à sintomatologia, chamada escore EHRA: 
Escore EHRA (European Heart Rhythm Association) 
EHRA I: sem sintomas. 
EHRA II: poucos sintomas que não afetam as atividades diárias. 
EHRA III: sintomas frequentes que afetam, mas não impedem as atividades diárias. 
EHRA IV: sintomas limitantes. 
 
5. Prevenção de Eventos Tromboembólicos 
Como dito anteriormente, a principal implicação clínica em se reconhecer uma 
FA em um paciente, é prevenir o acontecimento de fenômenos tromboembólicos, 
afinal de contas, mesmo em pacientes sem cardiopatia aparente, existe uma relação 
muito grande entre FA e acidente vascular encefálico (AVE). 
Os riscos da anticoagulação devem ser previstos através dos escores CHADS2 e 
CHA2DS2VASC. 
Escore CHADS2 
C Insuficiência cardíaca 1 ponto 
H Hipertensão arterial 1 ponto 
A Idade ≥ 75 anos 1 ponto 
D Diabetes melitus 1 ponto 
S AVC 2 pontos 
 
 
 
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Nos casos de CHADS2 igual a 1, considerar o CHA2DS2VASc. 
Escore CHA2DS2VASC. 
C Insuficiência cardíaca 1 ponto 
H Hipertensão arterial 1 ponto 
A Idade ≥ 75 anos 2 pontos 
D Diabetes melitus 1 ponto 
S AVC 2 pontos 
V Doença vascular 1 ponto 
A Idade entre 65 e 74 anos 1 ponto 
S Sexo feminino 1 ponto 
 
• Pacientes com 0 ponto têm baixo risco de eventos tromboembólicos, portanto 
não necessitam receber medicações antitrombóticas. 
• Pacientes com 1 ponto (no CHADS2) têm moderado risco, portanto podem ser 
tanto anticoagulados com varfarina ou antiagregados com ácido acetilsalicílico 
(AAS). Considerar o escore CHA2DS2VASc nesses casos. Se escore CHADS2 ≥ 2, 
indicar anticoagulação oral. 
• Pacientes com 2 ou mais pontos pelo escore CHA2DS2VASc têm alto risco, 
portanto devem ser anticoagulados, exceto se houver alguma contraindicação. 
Com isso, foi-se estabelecido a terapia antitrombótica como parte importante do 
tratamento de pacientes com FA crônica, mesmo que haja um risco para sangramentos 
(tendo em vista que geralmente são pacientes idosos), pois, nesses casos, a proteção 
conferida pelo tratamento supera o risco. Além disso, essa anticoagulação deve ser 
mantida até mesmo quando o controle do ritmo parece ter sido alcançado. 
A tabela abaixo, retirada das Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial, demonstra a 
terapia antitrombótica de acordo com a etiologia e fatores predisponentes para FA: 
CATEGORIA DE RISCO TERAPIA RECOMENDADA 
Sem fatores de riscoAspirina 81 a 325 mg 
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1 fator de risco moderado Aspirina 81ª 325 mg ou warfarina (RNI 2,0-3,0) 
Qualquer fator de risco 
elevado ou + de 1 fator de 
risco moderado 
Warfarina (RNI 2,0-3,0) 
 
FATOR DE RISCO 
FRACO MODERADO ELEVADO 
Sexo feminino Idade > 75 anos AVEI / AIT 
Idade: 65 a 74 anos Hipertensão arterial Embolia prévia 
Doença coronariana IC Estenose mitral 
Tireotoxicose FE < 35% Diabetes mellitus Prótese valvar 
 
6. Abordagem Terapêutica 
A primeira ação de tratamento no paciente em FA, independentemente se for 
aguda, na emergência ou em casos crônicos, consiste em controlar a frequência 
cardíaca, objetivando a melhora dos sintomas e evitar, retardar ou reverter a disfunção 
ventricular esquerda, ocasionada pela arritmia (taquicardiomiopatia). Em todos os 
pacientes instáveis (dispneia, dor torácica, hipotensão, rebaixamento do nível de 
consciência e síncope) na emergência deve ser realizada a cardioversão elétrica. A 
estratégia de controle da FC, no lugar do controle do ritmo, surgiu pelo fato de os 
antiarrítmicos terem eficácia limitada e efeito tóxico elevado, sendo uma opção 
terapêutica válida, porém de risco. 
Alguns trabalhos apontam que a FC deve ser mantida próximo dos valores 
fisiológicos de um indivíduo em ritmo sinusal, tanto no esforço quanto no repouso. 
Além do controle da FC, muito foi falado sobre anticoagulação e terapia 
antitrombótica. É importante lembrar que os fenômenos tromboembólicos estão 
intimamente relacionados com a estase sanguínea que ocorre no átrio durante o 
período que ele não se contrai, dito isto, fica fácil entender a importância da 
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anticoagulação e o motivo de não realizar a CV com o paciente sem anticoagulação, 
especialmente se o fenômeno da FA está ocorrendo há mais de 48h. 
Com isso, ocorre a divisão dos pacientes em FA em 4 grupos: 
a) Pacientes com história de FA < 48h: monitorizar aguardando reversão 
espontânea, avaliando a necessidade de reversão química ou elétrica. 
b) Pacientes com história de FA < 48h ou tempo indeterminado: iniciar 
anticoagulação imediatamente na emergência (heparina IV ou SC), associada a 
anticoagulante oral, controlar a resposta ventricular e discutir a indicação de CV. 
c) Pacientes com FA de duração ≥ 48 h ou de tempo indeterminado: iniciar 
anticoagulação imediatamente. 
d) Pacientes sintomáticos com alta resposta ventricular durante FA: tratar 
prontamente e, em caso de repercussão hemodinâmica, indicar CV elétrica 
imediata ou uso de drogas intravenosas que diminuam rapidamente a 
frequência ventricular, como beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de 
cálcio e, eventualmente, digitálicos. 
Além da terapia medicamentosa, terapias invasivas têm surgido afim de se 
reestabelecer o funcionamento cardíaco normal, como as técnicas de ablação, onde a 
maioria objetiva o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio 
esquerdo, eliminação de potenciais fragmentados, ninhos de FA ou ablação de gânglios 
parassimpáticos. 
 
 
Referências Bibliográficas 
1. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, e cols. 
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq 
Bras Cardiol 2009;92(6 supl.1):1-39. 
 
2. HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia 
médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
3. Eduardo Cavalcanti Lapa Santos et al. Manual de cardiologia Cardiopapers. São 
Paulo: Editora Atheneu, 2013. 
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