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ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 2Medgrupo - CiClo 2: M.e.d VÍDEO DE INTRODUÇÃO Síncope e ArritmiAS CLÍNICA MÉDICA - VoLuMe 28 Diagnóstico Diferencial (Hypothesis) Seção 1 Síncope Definição Causas Abordagem Seção 2 arritmiaS taquiarritmiaS taquiarritmias Supraventriculares 1) Fibrilação Atrial Controle da Frequência Controle do Ritmo Terapia Antitrombótica 2) Flutter Atrial Flutter de Condução Variável Flutter Reverso Flutter de Condução 1:1 Flutter Atípico 3) Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP ou “Taqui Supra”) Taqui AV Nodal Reentrante Taqui AV Reentrante com Via Acessória Síndrome de Wolff-Parkinson-White . 4) Taquicardia Juncional Não Paroxística 5) Taquicardia Atrial taquiarritmias Ventriculares Síndromes Específicas extrassístoles Diagnóstico das taquiarritmias – as 5 perguntas essenciais manejo das taquiarritmias pelo acLS BraDiarritmiaS Bradiarritmias Sinusais 1) Ritmos Benignos 2) Ritmos Malignos Bloqueios atrioventriculares 1) Ritmos Benignos 2) Ritmos Malignos DiStúrBioS Da conDução intraVentricuLar 1) Bloqueios de Ramo 2) Hemibloqueios ou Bloqueios Divisionais 3) Bloqueio Bifascicular 4) Bloqueio Trifascicular 5) Tratamento dos DCIVs manejo das Bradiarritmias pelo acLS Seção 3 paraDa carDiorreSpiratória (pcr) e morte SúBita atendimento inicial à parada cardíaca não traumática Suporte Básico de Vida (BLS) C (Circulation – Compressões Torácicas) A (Airway – Abrir a Via Aérea) B (Breathe – Ventilação) D (Defibrillation – Monitorização de Desfibrilação) Suporte avançado de Vida em cardiologia (acLS) Ritmos de PCR 1- FV/TV sem Pulso 2- PEA/Assistolia conduta pós-reanimação morte Súbita meD r3 – cLínica méDica Área de treinamento m.e.D queStõeS De concurSoS comentÁrioS 2019 m.E.d - 2019 http://#videomiolo=intro_13734 http://#page=3 http://#page=13 http://#page=22 http://#page=76 http://#page=100 http://#page=119 http://#scrolldown 4 Caso 1Dona Maria José , 82 anos, hipertensa de longa data, em uso de hidroclorotiazida 12,5 mg/dia e enalapril 20 mg/dia, queixa-se de palpitação e procura pronto-socorro. Refere dois episódios semelhantes nos últimos seis m eses, tod os com resolução espontânea, embora esse tenha sido o mais incômodo de todos. Nega outras morbidades. PA 110 x 70mmHg. Realizou prontamente o segu inte ECG. Qual é o diagnóstico do ECG? Quais seriam as medidas indicadas para esta paciente? http://#scrolldown http://#page=197 http://#page=198 5 De acordo com o traçado, qual o diagnóstico eletrocardiográfico? Qual seria a conduta preferencial no caso dele? Caso 2 No mesmo dia , outro paciente chega ao pronto-socorro com queixa muito semelhante à de Dona Maria José . Trata-se de um homem de 60 anos com história prévia de isquemia cerebral . PA 120 x 70 mmHg. Ritmo regular. Pulmões limpos. Realizou prontamente o seguinte ECG (projeção). Caso 3 Raimunda resolve embarcar num cruzeiro marítimo à procura de um novo amor. A exemplo de Genésia, sua amiga que se casou com o comandante do navio no ano passado, ela também acredita nas armadilhas do destino. Ainda no primeiro dia, diante de toda aquela gente bonita, Raimunda se emociona e começa a sentir palpitações. No entanto, elas pioram e a tripulante começa a se sentir muito mal, necessitando de atendimento médico. O navio tem então que apor tar para completar o atendimento e realizar um ECG da paciente. Como se fosse mágica, o médico ao olhar o ECG abaixo, opta por uma conduta que resolve prontamente a arritmia sem qualquer medicação. Raimunda impressionada, não tinha mais dúvida: esse era o homem de sua vida. http://#scrolldown http://#page=195 http://#page=199 http://#page=200 6 Supondo que o ECG de base de Raimunda mostrasse o padrão acima, qual seria o diagnóstico? Qual foi a medida ‘mágica’ adotada pelo médico e qual seria o próximo passo se ela não tivesse obtido sucesso? Qual é o diagnóstico do ECG? Caso 4 Mário, 58 anos, foi internado na unidade coronariana após ser submetido à angioplastia percutânea há 8 horas, por conta de IAM de parede ântero-lateral. Durante o plantão, no entanto, Mário passa a apresentar hipotensão ar terial e o seguinte traçado no moni tor. Qual é o diagnóstico do ECG? TV monomórfica. Quais são as medidas terapêuticas indicadas para este quadro? http://#scrolldown http://#page=201 http://#page=202 http://#page=203 http://#page=204 http://#page=205 7 João, 22 anos, estudante de engenharia, está na entrevista para o seu primeiro emprego, em uma firma de construção civil. Diante de perguntas difíceis e embaraçosas, apresenta palpi tações súbi tas e cai no chão, apresentando discretos abalos. A queda se deu enquanto ele ainda estava sentado e não foi precedida de nenhum mal-estar. Enquanto o empregador contactava o serviço de emergência, a secretária trazia um copo de água com açúcar e um funcionário colocava uma caneta para o jovem “não enrolar a língua”, João foi recuperando o nível de consciência, sem se lembrar de nada. Ao médico da ambulância que acabara de chegar, relatou apenas ter iniciado tratamento para rinossinusi te há duas semanas e que é alérgico à penicilina. Realizou ECG que mostra ri tmo sinusal, FC 80 bpm, PR 160 ms, QT 480 ms, QRS 100 ms. Caso 5 De acordo com o quadro apresentado como iniciaríamos nossa investigação? Existe algum dado que aponte para alguma condição mais grave? Considere os seguintes eletrocardiográficos: ri tmo sinusal, FC 80 bpm, PR 160 ms, QT 480 ms, QRS 100 ms. Qual a explicação mais provável? http://#scrolldown http://#page=196 http://#page=206 http://#page=207 8 Operador de fotocopiadora, 50 anos, dá entrada na emergência com dispneia, vômitos e mal-estar. Nos seus documentos, consta uma consulta de retorno com o cardiologista marcada ainda para aquela semana. No papel, encontra-se o relato de uma alteração no ECG a esclarecer. Refere ter morado em Minas Gerais e Bahia há vinte anos, mas reside em São Paulo há, pelo menos, cinco anos. Realizado prontamente o ECG abaixo: Caso 6 Confirmada a hipótese diagnóstica principal, foram iniciadas as medidas terapêuticas necessárias com melhora significativa dos sintomas. Após 5 dias de tratamento, o paciente recebia alta hospitalar levando consigo o ECG abaixo: Qual é o diagnóstico do ECG (1) e qual poderia ser a alteração prévia do ECG descri ta pelo cardiologista? Quais foram as medidas terapêuticas indicadas para este quadro? http://#scrolldown http://#page=208 http://#page=209 9 Hoje é um dia mui to especial. Finalmente, a dupla Mané e Manezinho, sucesso das rádios locais, irá tocar no ginásio da cidade. O único problema é que os ingressos estão esgotados e sua única opção é o emprego que lhe ofereceram como médico da ambulância. Na verdade, é uma Kombi improvisada com sirene da polícia, mas que está devidamente equipada segundo as exigências.. . Logo no início do show, uma catástrofe! Manezinho despenca em frente ao público e você é chamado às pressas para socorrê-lo no palco. Caso 7 Qual a primeira medida a ser tomada? Com a chegada dos equipamentos de resgate ao palco, você observa o ri tmo abaixo no moni tor. Qual a sua próxima conduta? Ainda na Kombi, a caminho do hospi tal, o paciente retorna para o ri tmo anterior no traçado do ECG. Quais os próximos passos? Mais um choque é desferido. O que fazer em seguida? http://#scrolldown http://#page=210 http://#page=211 http://#page=212 http://#page=213 10 Caso 8 Manezinho é conduzido ao hospi tal onde fica internado na unidade intensiva. Oito horas depois, apresenta nova parada cardiorrespiratória. O ri tmo ao moni tor é este: Qual o ri tmo observado neste traçado? Qual a primeira medida a ser tomada e as medidas sequenciais? O que deve constar no diagnóstico diferencial deste paciente? M ulher, 76 anos, branca, casada dá entrada na emergência queixando-se de palpitação e cansaço iniciados há cerca de 2 horas. Refere ter diagnós ticoconclusões. Será que devemos reverter o ritmo de todo paciente com FA para ritmo sinusal??? • Os dois principais estudos que temos para responder a essa questão ainda são o AFFIRM e o RACE, publicados em 2002. Ambos demonstraram que não houve di- ferença estatística na mortalidade quando comparadas as duas estratégias. O risco de tromboembolismo e de sangramento importante também foi semelhante entre os pacientes com “FA não revertida” ou “FA revertida” e não houve melhora significativa na qualidade de vida. Ou seja, ao contrário do que se imaginava, reverter ou não a ar- ritmia não fazia diferença. • Como explicar? Uma curiosa constatação é a de que os pacientes com FA revertida, ou seja, que se encontram em ritmo si- nusal, possuem uma chance considerá- vel de recidiva da FA, mesmo na vigência da terapia antiarrítmica profilática. No estudo AFFIRM, ao longo de cinco anos, 40% destes indivíduos recidivaram a FA, um percentual que aumenta para 80% com a utilização do ECG-Holter (monitoração con- tínua do ritmo em 24h). Cerca de 90% das recidivas da FA são assintomáticas, não percebidas pelo paciente e 20% destas duram mais de 48h, explicando a ocor- rência dos fenômenos tromboembólicos neste grupo!! Em outras palavras: a FA é uma arritmia “tinhosa” e que, muitas vezes, não respeita as drogas antiarrítmicas profi- láticas. Por isso, a reversão para ritmo sinu- sal não previne a complicação mais temida da FA: o AVE isquêmico!! • Para completar, outro importante dado foi uma tendência à maior mortalidade no grupo da “FA revertida”!!! É isso mesmo, você não entendeu errado! Pacientes com FA que tinham o ritmo revertido para sinu- sal morriam mais do que aqueles que não http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 28Medgrupo - CiClo 2: M.e.d eram revertidos. Qual é a explicação??? Acabamos de ver que a FA tende a recidivar. Com isso, após a reversão são necessárias drogas para prevenir a recidiva. Mas são essas mesmas drogas (ditas antiarrítmicas) que, em algumas situações, podem levar a efeitos adversos pró-arrítmicos. Isso mudou um conceito antigo e tradicional de que “toda FA tinha que ser convertida a rit- mo sinusal”. Agora sabemos que essa não é mais a regra. • Em todo caso, a controvérsia persiste e não é nosso objetivo nos aprofundarmos nela, já que nem os cardiologistas especializados no tema chegaram a um consenso... Em linhas gerais, para auxiliar na decisão entre uma conduta e outra, o que podemos dizer é que: * Controle da FC – argumentos: simplifica- ção da terapia, baixo custo e menor risco com as drogas antiarrítmicas. Costuma ser a escolha preferencial para os quadros re- correntes, em pacientes acima de 65 anos assintomáticos ou com sintomas leves. * Controle do ritmo – argumentos: melhor controle dos sintomas, evitar persistência do ritmo de FA e o remodelamento estrutural que vem com ela. Costuma ser indicada para pacientes com menos de 65 anos, principal- mente os sintomáticos, incluindo aqueles que foram refratários à terapia do “controle da FC” e nos quadros secundários reversíveis associados à função cardíaca normal. Com estes conceitos na cabeça, vamos agora traçar as principais recomendações terapêu- ticas para a FA. Vamos dividir nossos passos nas duas estra- tégias aceitas para esses pacientes: • Controle da frequência (“FA não revertida”); • Controle do ritmo (“FA revertida”). Controle da Frequência Nesta conduta, em vez de tentar converter a FA ao ritmo sinusal, nós nos limitamos a redu- zir a sua frequência cardíaca, agindo somente sobre o nódulo AV, o “filtro” natural da passa- gem elétrica entre o átrio e o ventrículo. Ela se baseia no uso dos inibidores do nódulo AV, que agem apenas baixando a resposta ventricular da FA, sem reverter a arritmia. Os antiarrítmicos capazes de reverter a fibrilação atrial, a princípio, devem ser evitados pelo risco de tromboembolismo. Quais são os inibidores do nódulo AV de eficácia comprovada na fibrilação atrial? São eles: Betabloqueadores e antagonistas do cálcio não di-hidropiridínicos - Diltiazem, Verapamil. O Digital só é indicado nos casos de ICC sistólica sintomática (embora, mesmo nesses casos, o betabloqueador seja a droga preferencial). No hospital, estas drogas podem ser administradas por via venosa e depois passadas à via oral. No ambulatório (ou em pa- cientes hospitalizados assintomáticos), já são iniciadas pela via oral. A Amiodarona também pode ser utilizada para reduzir a FC em pa- cientes com ICC, embora o risco de reversão do ritmo não desejada deva ser considerado. Como considerar que há um bom controle da FC? Os sintomas da FA (palpitações, fadiga, dispneia, lipotímia, desconforto precor- dial, intolerância aos esforços, etc.) são decorrentes, principalmente, da frequên- cia cardíaca alta e não da perda da contra- ção atrial. Assim, eles podem ser aliviados apenas com o controle da FC a partir dos inibidores do nódulo AV! Mesmo nos pa- cientes assintomáticos é importante manter a FC média abaixo de 100 bpm, para evitar a síndrome da taquicardiomiopatia: uma disfunção sistólica do VE decorrente da so- brecarga crônica de frequência. Agora vejam um detalhe importante que já consta na mais recente diretriz de FA. Com base nos dados do estudo RACE II, o contro- le da FC não precisaria ser tão rígido quan- to proposto anteriormente! E, por isso, foram definidas duas abordagens: controle estri- to (FC 40%. Ou seja, como a FC não será rigorosamen- te controlada, é sugerido que a função ven- tricular seja monitorizada com mais cuidado caso o controle brando seja escolhido. Basta recordar o que acabamos de mencionar: a ta- quicardia mantida pode levar à deterioração desta função (taquicardiomiopatia). O controle da frequência também pode ser aplicado à FA paroxística. Neste caso, os ini- bidores do nódulo AV são iniciados durante o surto da FA ou após sua reversão espontânea para ritmo sinusal, prevenindo os sintomas durante as recidivas da FA. O que fazer com os pacientes que não con- trolam a FC com terapia farmacológica? Os pacientes tratados sob a estratégia de contro- le da frequência, mas que mantêm uma FC mé- dia acima de 100 bpm, apesar do uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, podem receber uma conduta intervencionista clássica: a ablação do nódulo AV + MP definitivo. A ablação do nódulo AV é realizada durante estudo eletrofisio- lógico, utilizando a energia da radiofrequência e provocando um bloqueio atrioventricular total. Um marca-passo definitivo é implantado, pro- gramado no módulo VVIR (ver adiante). http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 29Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Principais medicações usadas no controle da FC Droga Dose IV Dose de manutenção VO Metoprolol Tartarato: 2,5-5 mg em bolus por 2min; até 3 doses Succinato: não se aplica Tartarato: 25-100 mg 2x/dia Succinato: 50-400 mg 1x/dia Atenolol Não se aplica 25-100 mg 1x/dia Esmolol 500 mcg/kg em bolus por 1min; seguido por 50- 300 mcg/kg/min Não se aplica Propranolol 1 mg por 1min; até 3 doses com intervalos de 2min 10-40 mg 3-4x/dia nadolol Não se aplica 10-240 mg 1x/dia Carvedilol Não se aplica 3,125-25 mg 2x/dia Bisoprolol Não se aplica 2,5-10 mg 1x/dia Verapamil 0,075-0,15 mg/kg em bolus por 2min; adicional possível de 10 mg após 30min; seguido de 0,005 mg/kg/min 180-480 mg 1x/dia (libera ção prolongada) Diltiazem 0,25 mg/kg em bolus por 2min; seguido de 5-15 mg/h 120-360 mg 1x/dia (libera ção prolongada) Digital 0,25 mg; máximo de 1,5 mg em 24h 0,125-0,25 mg 1x/dia Amiodarona 300 mg por 1h; seguido de 10-50 mg/h em 24h100-200 mg 1x/dia Controle do Ritmo A segunda estratégia no tratamento da fibrila- ção atrial é o controle do ritmo, isto é, reverter a FA para ritmo sinusal (com antiarrítmicos e/ou cardioversão elétrica) e iniciar drogas antiarrítmicas para a profilaxia das recidivas. (1) Reversão com antiarrítmicos (cardio- versão química ou farmacológica): a FA pode ser convertida em ritmo sinusal pelo uso de um antiarrítmico de ação sobre o miocárdio atrial (antiarrítmicos dos grupos IA, IC e III). A chance de reversão é maior na FA paroxística do que na FA persistente. As drogas devem ser iniciadas com o paciente hospitalizado, pelo risco de pró-arritmia! Os antiarrítmicos mais usados para reverter uma FA pelas diretrizes da ACC/AHA são: • Amiodarona IV (150 mg de ataque, máxi- mo de 300 mg, em 30-60min + 1 mg/min por 8h + 0,5 mg/min por 16h); • Propafenona VO (600 mg em dose única); • Flecainida IV; • Dofetilida VO; • Ibutilida IV. *As três últimas não são encontradas em nosso meio, embora sejam mais eficazes do que as duas primeiras. A quinidina (an- tiarrítmico do grupo IA) é usada por alguns autores, embora tenha saído do rol das dro- gas de primeira linha para reversão de FA. É importante frisar que a quinidina é vagolítica (anticolinérgica), aumentando a condução pelo nódulo AV, com risco de aumentar a resposta ventricular da FA. Por isso, se usarmos quinidina, é obrigatório associar um inibidor do nódulo AV (betabloqueador, antagonista do cálcio ou digital). A flecai- nida e a propafenona (Ritmonorm®) são antiarrítmicos do grupo IC e também devem ser associadas a um inibidor do nódulo AV, pois, caso contrário, a FA pode se degenerar num flutter atrial com frequência extrema- mente alta (flutter atrial 1:1). Elas podem ser utilizadas em dose única oral, em bolus, no ambiente extra-hospitalar (estratégia “pill-in-the-pocket”), desde que já tenham sido utilizadas durante a internação com segurança (na ausência de disfunção do nó sinusal ou AV, bloqueio de ramo, aumento do intervalo QT, síndrome de Brugada ou doença cardíaca estrutural). As demais (amiodarona, dofetilida e ibutilida) são an- tiarrítmicos do grupo III, não havendo ne- cessidade de associação com os inibidores do nódulo AV. A amiodarona além de seus efeitos antiarrítmicos, também possui a propriedade de inibir o nódulo AV. (2) Cardioversão elétrica sincronizada: pode ser realizada de forma eletiva na FA estável ou de forma emergencial na FA ins- tável hemodinamicamente. Se o paciente estiver consciente, analgesia (opioide) as- sociada a um agente sedativo (midazolam ou propofol) devem ser feitos. A oxigena- ção é fundamental e, por vezes, a ventila- ção com ambu-máscara é necessária. Um oxímetro de pulso deve ser conectado. O choque deve ser sincronizado (cardio- versão elétrica) e a carga inicial utilizada é de 120-200 J (se bifásico) ou 200 J (se monofásico). Para reverter uma FA per- sistente, pode-se iniciar um antiarrítmico pré-cardioversão (ex.: amiodarona), pois http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 30Medgrupo - CiClo 2: M.e.d pode aumentar a eficácia de cardioversão elétrica na FA. Um detalhe: a cardioversão fica contraindicada na presença de intoxi- cação digitálica ou hipocalemia. (3) Antiarrítmico profilático oral: após a reversão farmacológica e/ou elétrica ou es- pontânea da FA, um antiarrítmico profilático oral é iniciado. Os estudos mostram que a FA persistente ou paroxística recorrente, após ser revertida, possui uma chance de recidiva bastante alta, chegando a 70-80% em 1 ano. Com a terapia antiarrítmica profi- lática, esta taxa cai para 20-60% em 1 ano. As drogas utilizadas com este fim são: • Propafenona 450-900 mg/dia; • Sotalol 80-320 mg/dia; • Amiodarona 100-200 mg/dia (pode-se fazer 400-600 mg/dia no primeiro mês); • Dronedarona; • Flecainida; • Dofetilida; • Ibutilida IV. A escolha da droga para manutenção do ritmo sinusal é pautada no perfil de toxici- dade, efeitos pró-arrítmicos e na presença de cardiopatia de base. Sabidamente, a amiodarona é a mais relacionada a efeitos adversos a longo prazo. Assim, o sotalol é o preferido dos americanos nos pacien- tes sem disfunção de VE, intervalo QT 90% Fotossensibilidade cutânea 25-75% Elevação das aminotransferases 15-50% Anorexia, náusea e constipação 30% Neuropatia periférica, tremor, disfunção cognitivas e distúrbio do sono 3-30% Disfunção tireoideana (hipo ou hipertireoidismo) 2-24% Pneumonite (risco de fibrose pulmonar) 5-15% Perceba que citamos apenas os mais fre- quentes e, a questão quer saber qual alter- nativa contém um incomum dessa droga (ainda que ele também possa ocorrer). Logo, resposta: C. Distúrbios da marcha (ex.: ata- xia) podem ocorrer com o uso de amiodaro- na, porém, figuram entre as manifestações neurológicas adversas menos encontradas na prática! RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UERJ Eva tem 60 anos e tem a sua fibrilação atrial controlada satisfatoriamente com o uso de 200 mg/dia de amiodarona. Evolui progressi- vamente com sintomas atribuíveis a hipoti- reoidismo, comprovado laboratorialmente com http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 31Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Terapia intervencionista para controle do ritmo na FA • A terapia invasiva da FA por meio da abla- ção por cateter pode ser considerada em dois cenários: (1) controle da frequência; ou (2) controle do ritmo. Em relação ao controle da frequência, o tratamento medicamentoso com inibidores do nodo AV é, normalmente, o método pre- ferencial. A ablação do nodo AV associada ao implante de Marca-Passo (MP) é um procedimentomenos utilizado atualmente e indicado para pacientes resistentes ou in- tolerantes aos fármacos. No procedimento, o implante do MP deve preceder à ablação da junção AV em 4 a 6 semanas, permitindo a maturação dos cabos-eletrodos, já que o paciente ficará dependente do dispositivo. A grande indicação da terapia intervencio- nista se dá para a estratégia de controle do ritmo, baseada no isolamento das veias pulmonares por ablação por radiofrequência, ou mais recentemente por crioablação e cateteres a laser. Isso porque grande parte dos casos de FA paroxística recorrente é desencadeada por focos ectópicos do mio- cárdio atrial esquerdo adjacentes às veias pulmonares. A utilização de mapeamento eletroanatômico e/ou da ecocardiografia intracardíaca aumenta ainda mais a eficá- cia do método. Nesse caso, já temos boas evidências mostrando superioridade em relação aos antiarrítmicos, sendo a eficácia da ablação da FA dependente das caracte- rísticas clínicas da arritmia e da extensão da cardiopatia de base. Nos últimos anos, T3 baixo e TSH elevado. Com relação à tera- pêutica, você deve orientar Eva a: a) Manter amiodarona e iniciar levotiroxina. b) Suspender amiodarona e iniciar levotiroxina. c) Suspender amiodarona e observar a evolução. d) Manter a amiodarona e repetir exames em um mês. Muitos erraram esta questão!! O hipoti- reoidismo iatrogênico não é indicação abso- luta de suspender a amiodarona!! Podemos manter o antiarrítmico e iniciar L-tiroxina. Resposta: A. (4) Outras drogas: • Inibidores da ECA e Antagonistas AT1: estudos demonstraram que estas drogas reduzem o risco de FA em pacientes hiper- tensos, ou com ICC, ou no pós-operatório de revascularização miocárdica. O meca- nismo parece ser a inibição do “remodela- mento atrial”. • Estatinas: alguns estudos também de- monstraram benefício com estas drogas. Provavelmente, o mecanismo de preven- ção acontece pelo controle da doença coronariana, por efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e antiarrítmicos diretos nos canais iônicos. alguns trabalhos mostraram um sucesso que pode chegar a 85%, com recidiva da FA de apenas 20% a longo prazo, um resultado bem superior aos antiarrítmicos profiláticos e com a vantagem de poupar o paciente dos efeitos adversos dessas drogas. A ablação está indicada naqueles que continuam tendo recidivas sintomáticas da FA apesar do uso dos antiarrítmicos ou que não os toleram. Além disso, os melhores resultados são para os pacientes jovens com FA paroxísti- ca/persistente sintomática sem cardiopatia estrutural relevante. Entre as complicações do isolamento ablativo das veias pulmonares, temos: formação de fístula traqueoesofágica, espasmos pilóricos, estenose das veias pul- monares, desenvolvimento de um flutter atrial originado no átrio esquerdo e tamponamento cardíaco (apesar de raro, é a principal causa de óbito). Cabe marcar que a ablação de FA não é curativa e recorrências são comuns, devido à reconexão das veias pulmonares ou à progressão do substrato atrial. Após a ablação, todos os pacientes devem ser an- ticoagulados por 2 a 3 meses. Em seguida, fica autorizada a suspensão dos anticoagu- lantes apenas nos pacientes com baixo risco de fenômenos tromboembólicos. • Cirurgia de Maze: é um método operatório altamente eficaz (90% de sucesso) para reverter e prevenir a recidiva da FA. A téc- nica consiste em fazer incisões cirúrgicas de isolamento miocárdico nos átrios esquerdo e direito, evitando a propagação dos focos de reentrada. É indicado apenas como com- plemento operatório nos pacientes com FA persistente ou recorrente que terão que se submeter a uma cirurgia cardíaca por outro motivo (ex.: cirurgia de valva mitral). Este é o conceito mais importante!!! Pela estase sanguínea atrial (o miocárdio dos átrios perde o seu poder de contração), existe um risco importante de formação de trombo no átrio esquerdo (em torno de 10-15%), especial- mente no apêndice atrial esquerdo, visualiza- do apenas no ecocardiograma transesofágico. Daí a necessidade de instituirmos a terapia antitrombótica na maioria dos pacientes com fibrilação atrial, visando a prevenção dos even- tos tromboembólicos, principalmente o AVE isquêmico. Existem dois momentos distintos na terapia antitrombótica da FA: (1) Anticoagulação pré e pós-reversão da FA (tema bastante comum nas provas!!): * Toda FA de instalação há mais de 48h ou de instalação indeterminada ou em paciente de risco muito alto para trom- boembolismo (ver adiante) necessita de um protocolo de anticoagulação antes e depois da reversão!!! Sem a anticoagu- lação, existe um risco em torno de 2% de evento tromboembólico nas primeiras quatro semanas pós-reversão, ocorrendo geralmen- te nos primeiros dez dias. A anticoagulação também é necessária após a restauração Terapia Antitrombótica http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 32Medgrupo - CiClo 2: M.e.d do ritmo sinusal por causa do fenômeno do stunning atrial: o miocárdio atrial pode demo- rar até quatro semanas para recuperar a sua contração, portanto um novo trombo pode se formar no átrio esquerdo nesse período. Atualmente, dois protocolos são aceitos: (1) Postergar a reversão da FA após, no míni- mo, três semanas de anticoagulação plena e fazer, no mínimo, mais quatro semanas de anticoagulação plena após a reversão; (2) Fazer um Eco Transesofágico (TE). Na ausência de trombo, reverter a FA após 6-12h de heparina plena (com bolus e infusão contínua para atingir PTTa 1,5-2 x controle) e fazer, no mínimo, mais quatro semanas de anticoagulação plena após a reversão. Na presença de trombo no Eco TE ou “contraste ecogênico espontâneo” no átrio esquerdo, a reversão só poderá ser realizada após 3-4 semanas de anticoagulação (INR = 2-3 ou, pelo menos, 2,5 em caso de prótese valvar metálica) e repetição do Eco TE confirmando a resolução (desaparecimento) do trombo. * Em caso de FA paroxística, instalada há menos de 48h, sem situações de alto ris- co para tromboembolismo, não há neces- sidade de anticoagulação por três semanas antes da reversão, nem de Eco TE!! Pode-se apenas optar pela heparinização do paciente antes da reversão. Contudo, após a rever- são, a anticoagulação por quatro semanas continua sendo orientada. A única exceção é o paciente com o primeiro episódio de FA paroxística, com reversão espontânea: nes- te caso, recomenda-se apenas o AAS 325 mg por quatro semanas após a reversão. Em relação à escolha do anticoagulante, ti- vemos nos últimos anos a inclusão, ao lado do warfarin, dos novos anticoagulantes orais (NACO ou NOAC, do inglês), representados pelo dabigatran (pró-droga convertida a ini- bidor direto da trombina) e rivaroxaban, api- xaban e edoxaban (inibidores do fator Xa). Atualmente, devido a alguns aspectos, como a menor incidência de alguns desfechos des- favoráveis (ex.: sangramento maior e AVEh), menor interação com a dieta e por não preci- sarem de monitorização seriada, os NACOs têm sido considerados as drogas de escolha. Contudo, pacientes já em uso de warfarin e com bom controle do INR não parecem ter muitos benefícios com a sua substituição. Ainda, o warfarin é a preferência quando o clearance de creatinina éde risco. Segundo a mais recente diretriz de fibrilação atrial da AHA/ ACC, o escore recomendado para estratifi- cação é o CHA2DS2-Vasc, recebendo um a dois pontos cada item, num total de 9 pontos: C = Congestive heart failure (ICC) / disfunção de ventrículo esquerdo – [1 pt] H = Hipertensão – [1 pt] Age = Idade ≥ 75 anos – [2 pts] Diabetes (1 pt) S = Stroke (AVE prévio), AIT, tromboembo- lismo – [2 pts] VASc = doença vascular (infarto do miocárdio prévio, doença arterial prévia, placa aórtica) – [1 pt] Age = Idade 65-74 anos – [1 pt] Sexo categoria = feminino – [1 pt] Escore ≥ 2 = anticoagulante oral (warfarin, da- bigatran, rivaroxaban, apixaban e edoxaban). Escore 1 = anticoagulante oral, AAS com ou sem clopidogrel, ou sem terapia antitrombótica. Escore 0 = sem terapia antitrombótica. Avaliação de risco pelo CHA2DS2-Vasc POnTuAçãO TAxA DE AVE AJuSTADA (%/AnO) 0 0% 1 1,3% 2 2,2% 3 3,2% 4 4% 5 6,7% 6 9,8% 7 9,6% 8 6,7% 9 15,2% RESUMINDO! Devem ser cronicamente anticoagulados todos aqueles com prótese valvar ou que pertençam ao grupo de alto risco para trom- boembolismo (escore CHA2DS2-Vasc ≥ 2). Nos homens com escore = 1, alguns autores optam pela anticoagulção, quando a pontu- ação se dá pela idade 65-74 anos. Os demais podem ser tratados apenas com aspirina e clopidogrel, aspirina isolada ou mesmo sem terapia antitrombótica. Detalhes: 1- As mulheres têm um risco maior de trom- bose do que os homens. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 33Medgrupo - CiClo 2: M.e.d 2- Os pacientes com flutter atrial devem re- ceber anticoagulação da mesma forma que os pacientes com FA. 3- A terapia antitrombótica crônica vale tanto para os pacientes em FA persistente não revertida como para a FA persistente ou paroxística revertida, já que, como vimos, neste último grupo o risco de tromboembo- lismo é mantido pela alta chance de reci- diva da FA, mesmo com o uso da terapia antiarrítmica profilática!! 4- A anticoagulação crônica para o hiperti- reoidismo é feita da mesma forma que em pacientes sem doença tireoideana. Da mesma forma que temos um escore para pontuar o alto risco para tromboembolismo na FA, também dispomos de um escore para contrabalanceá-lo, baseado no risco de san- gramento em pacientes anticoagulados. O que parece mais acurado até o momento é o HAS-BLEED, conforme o quadro a seguir. A partir de três pontos, teríamos um risco anual de sangramento elevado. Risco HAS-Bled Pontuação Hypertension (hipertensão) 1 Abnormal renal or liver function (1 point each) (alteração da função renal ou hepática) 1 ou 2 Stroke (AVC) 1 Bleeding (sangramento prévio) 1 Labile INRs (labilidade RNI) 1 Elderly (e.g. age > 65 years) (idade avançada) 1 Drugs or alcohol (1 point each) (uso de drogas ou álcool) 1 ou 2 AVC: Acidente Vascular Cerebral; RNI: Razão Normalizada Internacional Saiba MaiS! Por conta de algumas limitações terapêuticas dos anticoagulantes orais, exigindo muitas ve- zes a suspensão destas medicações, tivemos o desenvolvimento de novas estratégias para redução de eventos tromboembólicos baseadas na oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo (AAE). Atualmente, existem dispositivos para oclusão percutânea, cada um com suas características próprias, embora todos baseados na obtenção de acesso vascular e punção transeptal, ge- ralmente sob orientação de ecocardiograma transesofágico e/ou intracardíaco. Falamos até agora da situação mais habi- tual e também a mais cobrada em provas que seria o caso de uma FA persistente ou paroxística recorrente. Como FA é a arrit- mia que mais cai, vamos discutir algumas situações especiais: SITuAçãO 1: Qual é a conduta no primeiro episódio de fibrilação atrial? nos pacientes com instabilidade hemo- dinâmica não há o que pensar: a conduta imediata deve ser a cardioversão elétrica emergencial!! SITuAçãO 2: Qual é a conduta na fibrilação atrial secundária a causas reversíveis? As causas mais importantes são tireotoxicose, Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH), síndrome coronariana aguda, pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e embolia pulmonar. Em todos esses casos, na ausência de instabilidade he- modinâmica (isso exclui a fase aguda do IAM), a opção costuma ser o emprego da estratégia de controle da frequência (inibidores do nódulo AV) e terapia antitrombótica, até que a causa básica seja corrigida. Uma alternativa seria re- verter a FA ao mesmo tempo em que se corrige a causa básica. SITuAçãO 3: Qual é a conduta na síndrome bradicardia- -taquicardia (doença do nódulo sinusal)? Nestes pacientes, a maior importância deve ser dada à bradiarritmia, em vez da taquiarritmia. Qualquer antiarrítmico (especialmente a amio- darona) é contraindicado nesses pacientes na ausência de um marca-passo funcionando, pois todos estes fármacos podem agravar a disfun- ção sinusal. Portanto, a conduta começa pela colocação de um marca-passo definitivo. O MP de dupla câmara, modo DDDR (estimula átrio e ventrículo diretos, deixando-os em sincronia) é o de escolha, pela vantagem de prevenir (por mecanismo pouco conhecido) os surtos de FA paroxística. Como ainda podem ocorrer reci- divas assintomáticas, a terapia antitrombótica crônica também está indicada. SITuAçãO 4: Qual é a conduta na fibrilação atrial de baixa resposta ventricular? Estes pacientes geralmente são idosos com FA persistente e doença degenerativa do nódulo AV associada. Apresentam-se com frequência cardíaca inferior a 100 bpm e, por vezes, até bradicárdicos. A conduta resume- -se à terapia antitrombótica crônica. Não há necessidade de inibidores do nódulo AV (ele já está ruim!!!) e não está indicado o controle do ritmo!! Se a FC estiver abaixo de 40 bpm, um MP definitivo, única câmara, modo VVIR (estimula apenas o ventrículo direito), deve ser implantado. Nos pacientes sem instabilidade hemodinâ- mica, a conduta depende dos fatores de risco para recidiva da FA (principais: idade avançada, múltiplas comorbidades, átrio esquerdo > 5,0 cm no ECO, ausência de causas reversíveis de FA). Na ausência deles, o paciente deve ser revertido para ritmo sinusal (“é sempre válida pelo menos uma tentativa de reversão!”). não há indicação de rotina para terapia antiar- rítmica de manutenção (profilática), nem antitrombótica crônica (exceto se for de risco elevado para tromboembolismo pela estratificação)! Inclusive esse é um caso de tamanha exceção que, se for uma FAe ao es- vaziamento deficiente do apêndice atrial, com risco de formação de aneurismas e trombos. c) A sua investigação deve incluir a investiga- ção de possíveis causas reversíveis de arrit- mia, como hipertireoidismo ou anemia. d) Os pacientes que apresentam cardiopa- tia estrutural podem experimentar sintomas mais acentuados, especialmente quando a frequência ventricular impedir um enchimen- to ventricular adequado. e) O tratamento deve levar em consideração a situação clínica, a cronicidade, a anticoagula- ção, os fatores de risco para acidente vascular encefálico e a sua repercussão hemodinâmica. Todas as opções são bem conceituais e pontuam aspectos importantes do quadro clí- nico à abordagem. O que precisamos desta- car aqui, por serem alternativas bem genéri- cas, é um pequeno detalhe que passou des- percebido por muita gente: a FA, conquanto promova “remora” do sangue na auriculeta, não é causa de ANEURISMA do átrio es- querdo! Pacientes com taquicardiomiopatia (como pode ocorrer na FA de “alta resposta” não controlada) desenvolvem dilatação das câmaras cardíacas e disfunção contrátil, prin- cipalmente no lado esquerdo (tanto em átrio quanto em ventrículo). Todavia, a definição de “aneurisma cardíaco” não passa por uma mera dilatação global dessas cavidades! Por “aneurisma cardíaco” nos referimos a uma evaginação bem delimitada da parede mio- cárdica, em geral de constituição tecidual di- ferente do miocárdio normal (parede fina e fibrosada). A principal causa de aneurisma cardíaco é o IAM e outras causas importan- tes são as diversas formas de miocardite. As- sim, resposta: letra B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – PE Qual das drogas abaixo é um anticoagulante que tem como mecanismo de ação a inibição direta da trombina? a) Enoxaparina. b) Dabigatran. c) Warfarina. d) Estreptoquinase. e) Clopidogrel. As heparinas, como a enoxaparina, são cofatores que aumentam a ligação entre fato- res anticoagulantes endógenos (como a anti- trombina III) e fatores pró-trombogênicos, como a trombina. Logo, não podem ser considerados “inibidores diretos” da trombina. A warfarina é um antagonista de vitamina K que impede uma modificação pós-translacional de certos fatores de coagulação sintetizados no fígado (os cha- mados “fatores de coagulação vitamina K-de- pendentes”: II, VII, IX e X), os quais se tornam, desta maneira, desprovidos de atividade pró- coagulante adequada. A estreptoquinase é um trombolítico, e o clopidogrel é um antagonista do receptor de ADP na superfície das plaque- tas. Sobrou apenas o DABIGATRAN (Prada- xa): trata-se de um anticoagulante oral apro- vado desde 2010 pelo FDA para o tratamento da fibrilação atrial. Esta droga é uma inibidora DIRETA da trombina e, até o momento, ainda não possui um antídoto específico capaz de reverter o efeito anticoagulante (sendo esta sua grande desvantagem). Resposta: letra B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ Paciente, 76 anos, hipertenso e diabético che- ga à unidade de pronto atendimento com pal- pitações e cansaço, que têm ocorrido de modo intermitente nas últimas três semanas. Ao exame, está lúcido, com frequência cardíaca de 140 bpm; ritmo cardíaco irregular; pressão arterial de 124 x 62 mmHg; saturação arterial de oxigênio de 92%; frequência respiratória de 20 irpm. A equipe de saúde instala oxigênio suplementar, monitorização cardíaca e obtém um acesso venoso periférico. Um ECG é rea- lizado e mostra ritmo de fibrilação atrial. A primeira conduta a ser adotada pelo médico deve ser: a) Administrar digoxina venosa para controle da frequência cardíaca. b) Sedar e realizar cardioversão elétrica sin- cronizada com 120 J bifásicos. c) Proceder à infusão de amiodarona para cardioversão química imediata. d) Fazer desfibrilação cardíaca imediata com 200 J bifásicos. e) Administrar metoprolol venoso para contro- le da frequência cardíaca. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 35Medgrupo - CiClo 2: M.e.d A presença de fibrilação atrial com evolução > 48h contraindica qualquer forma de reversão para o ritmo sinusal sem a realização prévia de um ecocardiograma transesofágico para a exclusão de trombo em átrio esquerdo. Sendo assim, não podemos marcar, nesse momento, as alternativas B ou C. A letra D traz uma mo- dalidade de tratamento que não deve ser em- pregada na fibrilação atrial: a desfibrilação é uma estratégia exclusivamente indicada para pacientes em parada cardíaca por FV (lembre- -se: o termo “desfibrilação” indica que o cho- que não é SINCRONIZADO aos complexos QRS. Eletroterapia não sincronizada em al- guém que apresenta ritmo cardíaco eletrica- mente “organizado” e com pulso pode produ- zir o fenômeno “R sobre T”, isto é, o choque incide durante a repolarização ventricular em um momento que parte das fibras já saíram do período refratário, enquanto outras não. Tal fato pode levar à despolarização imediata das fibras que saíram do período refratário, o que, diante da heterogeneidade do período refra- tário em uma porção de miocárdio, pode cul- minar na formação de circuitos de reentrada ventricular e degeneração do ritmo para uma fibrilação ventricular. Assim, o ideal é inicial- mente reduzir a resposta ventricular do pa- ciente e, dentre as opções restantes, a melhor é o betabloqueador (letra E). O uso de digoxi- na (letra A) é ainda uma possibilidade para o controle da frequência cardíaca, mas sua escolha é feita em pacientes que tenham tam- bém uma disfunção diastólica de VE, o que não foi o caso. Resposta: letra E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UERJ Jovem de 28 anos procura setor de emergên- cia por quadro de palpitações iniciadas duas horas antes. Relata passado de dispneia a esforços de seis meses de evolução, além de um episódio de lipotímia após jogo de futebol entre amigos. Seu exame físico mostra ritmo cardíaco irregular, com frequência cardíaca de 145 bpm, ictus propulsivo e sopro sistólico em foco aórtico aumentado com a manobra de Val- salva. O eletrocardiograma evidencia fibrilação atrial. A droga que não poderá ser utilizada para o tratamento da situação acima é: a) Digoxina. b) Diltiazem. c) Propanolol. d) Disopiramida. A questão se refere provavelmente a um paciente com FA (ritmo irregular é FA até prova em contrário!). Mas uma FA diferente, em um jovem que já tinha histórico de qua- dro cardiorrespiratório com ictus propulsivo (“coração forte”) e sopro sistólico QUE PIO- RA com Valsalva. Certamente temos que encará-lo como portador de cardiomiopatia hipertrófica – a mais importante causa de morte súbita nesta faixa etária. Nessa situa- ção, em geral existe uma hipertrofia assimé- trica do septo interventricular e o paciente experimenta o fenômeno de OBSTRUÇÃO INTRAVENTRICULAR – no “meio” da sístole. Isso porque o septo interventricular “encosta” na parede contralateral, obstruindo a saída de sangue. Mas qual é a conduta para este paciente??? Como não há INSTABILIDADE, não é necessário reverter a arritmia imedia- tamente com cardioversão! O primeiro passo será controlar a FC! As três primeiras drogas são inibidoras do nódulo AV e podem reduzir a resposta ventricular. Todavia, como vimos em Síndrome Edemigênica, num paciente com grave disfunção diastólica está CON- TRAINDICADO utilizar digoxina!!! Na IC com FE preservada, o problema é justamente o relaxamento e o uso de digoxina (cardiotô- nico) agravará este problema. A dúvida fica para a disopiramida, mas que, em se tratando de um antiarrítmico da classe IA, poderia ser utilizada para reverter a FA. Logo, a única resposta é a letra A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE – RN Paciente masculino, 49 anos, dá entrada no Pronto-Socorro, com história de palpitações intensas, acompanhadas de dispneia, de início há duas horas, mal-estar, palidez cutânea e sudorese fria. Ao exame,além dos sinais já citados, apresentava estertores subcrepitantes nos 2/3 inferiores de ambos os pulmões, sopro diastólico em foco mitral, com ritmo cardíaco irregular, FC de 179 bpm, PA: 110 x 60 mmHg. O ECG mostrava um taquiarritmia irregular, sem onda P com complexos estreitos, com uma FC variando de 171 a 186 bpm. A melhor conduta terapêutica a ser realizada é: a) Cardioversão elétrica. b) Desfibrilação. c) Amiodarona IV. d) Adenosina IV. Paciente relativamente jovem se apresen- tando no pronto-socorro com quadro taquiar- rítmico INSTÁVEL de início agudo. O ECG permite o diagnóstico de fibrilação atrial de alta resposta (ausência de onda P, QRS estreito, RR irregular). Lembre-se de que o termo “ins- tável”, em arritmologia, se refere não apenas ao franco choque circulatório (com hipotensão arterial), mas também à presença de outros sinais e sintomas de gravidade como dispneia, palidez mucocutânea, tonteira e sudorese fria. Qual é o tratamento de toda taquiarritmia supraventricular “instável”? Cardioversão elétrica imediata! O termo “cardioversão” se refere ao choque sincronizado ao complexo QRS. O objetivo da sincronização é evitar o fenômeno “R sobre T”, que pode transformar o ritmo com QRS organizado numa fibrilação ventricular. A “desfibrilação”, por sua vez, é o choque não sincronizado ao QRS, sendo indicada na fibrilação ventricular (ausência de QRS organizado e, por conseguinte, sem risco http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 36Medgrupo - CiClo 2: M.e.d de fenômeno “R sobre T”). Mas por que será que o paciente desenvolveu este grave quadro clínico? Vamos ao exame físico. Perceba que há um nítido sopro diastólico em foco mitral. Perceba também que o paciente, na verda- de, está em franco edema agudo de pulmão (estertores nos 2/3 inferiores dos hemitórax). Como juntar todas as peças deste quebra- cabeça? Fácil! Provavelmente, se trata de um portador de estenose mitral (que em nosso meio, até se prove o contrário, tem origem reumática – ainda mais num paciente jovem), que evoluiu ao longo dos anos com aumento atrial esquerdo importante até descompensar com fibrilação atrial. Uma frequência cardíaca extremamente elevada reduz de forma signi- ficativa o tempo de enchimento diastólico. Na presença de estenose mitral grave, o menor tempo diastólico propicia um grande aumento na pressão diastólica do átrio esquerdo. Como não há valvas que impeçam o fluxo retrógrado de sangue entre o átrio esquerdo e as veias pulmonares, ocorre congestão venocapilar pulmonar aguda e consequente extravasa- mento de líquido para o interstício e alvéolos (edema agudo de pulmão). Logo, resposta: A. 2) FLUTTER ATRIAL Como é o ecg do Flutter Atrial Típico? RR regular, FC de 150 bpm, ondas F de flutter com aspecto em “dente de serra” e negativas em DII, DIII e aVF. Quais são as Causas de Flutter Atrial ? Praticamente as mesmas da FA. ICC sistólica sintomática, DPOC, doença mitral reumática, pós-operatório de cirurgia cardíaca, miocardite, pericardite aguda, TEP, doença do nódulo sinu- sal, cardiopatia congênita (ex.: CIA), atriotomia, tireotoxicose. O flutter atrial isolado (lone atrial flutter) é raro, respondendo por apenas 2% dos casos. É muito comum a associação de flutter com fibrilação atrial (estas arritmias podem se alternar no mesmo paciente!). Qual é o Comportamento Clínico do Flutter Atrial ? O flutter é uma arritmia geralmente transitó- ria, revertendo espontaneamente para ritmo sinusal ou convertendo-se em fibrilação atrial. Os sintomas do flutter são os mesmos da FA: palpitações, fadiga, intolerância aos esforços, tontura, dispneia, precordialgia. Qual é a Conduta Frente a um Flutter Atrial ? Nos pacientes com alta chance de reversão espontânea (sem ICC sintomática grave, átrio esquerdopelo seu efeito vagolítico sobre o nódulo AV, e do grupo IC (propafenona, flecainida, encainida, morizicina), pelo seu efei- to redutor da frequência das ondas F, facilitando a passagem pelo nódulo AV. Por isso, nunca se deve administrar estas drogas no flutter sem um inibidor do nódulo AV associado. Neste ECG você observa ondas atriais com aspecto em “dente de serra” (“uma emenda na outra”), porém a frequência atrial não é de 300 bpm; é maior que 300 bpm. Vamos calculá-la precisamente. A distância entre as ondas F é de 3,5 mm: 1.500 dividido por 3,5 = 430 bpm. Este é o flutter atípico (tipo II), no qual as ondas F apresentam uma frequência entre 350-450 bpm. Mecanismo Causas Tal como a fibrilação atrial, o flutter é uma ta- quiarritmia por reentrada, só que neste caso trata-se de um circuito único de macro reentra- da, localizado no átrio direito. No flutter típico (tipo I), o circuito passa pelo istmo, entre a valva tricúspide e o óstio da cava inferior e percorre o sentido anti-horário, explicando as ondas F negativas em DII, DIII e aVF. Veja a FIGURA 2. Figura 2 Tanto a sobrecarga atrial esquerda quanto a sobrecarga atrial direita podem predispor http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 38Medgrupo - CiClo 2: M.e.d ou desencadear um flutter atrial. A grande maioria dos casos de flutter ocorre em car- diopatas ou pneumopatas. Raramente (2% dos casos), o flutter ocorre de forma isolada (lone atrial flutter). As doenças mais asso- ciadas ao flutter atrial são a ICC sistólica, o DPOC e a doença mitral reumática. Uma causa especialmente comum de flutter é a CIA (Comunicação Interatrial). O flutter também é relativamente comum (tal como a fibrilação atrial) no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca. Abordagem O flutter atrial é uma arritmia frequentemente sintomática (palpitações, fadiga, intolerância aos esforços, tontura, dispneia, precordialgia) e pode descompensar a ICC ou a estenose mitral. Além disso, pode se converter a qual- quer momento em fibrilação atrial, trazendo os problemas inerentes a esta última arritmia, como a predisposição aos fenômenos trom- boembólicos. Por isso, o flutter atrial precisa sempre ser tratado. Na maioria das vezes, o flutter é uma taquiar- ritmia com tendência à reversão espontânea (flutter atrial paroxístico), mas com risco elevado de recidiva (flutter paroxístico recor- rente). Num grupo menor de pacientes, o flu- tter se comporta com cronificação da arritmia (flutter atrial persistente); este último, se não tratado pode provocar a taquicardiomiopatia. *Existem algumas semelhanças e diferen- ças em relação ao tratamento da fibrila- ção atrial. Uma semelhança é a decisão entre a estra- tégia de “controle da frequência” versus a estratégia de “controle do ritmo”. No flutter, o controle da frequência pelos inibidores do nódulo AV é favorecida naqueles pacientes estáveis hemodinamicamente e com alta chan- ce de reversão espontânea para ritmo sinusal (ver quadro amarelo). Os inibidores do nódulo AV transformam um flutter 2:1 (FC = 150 bpm) num flutter 4:1 (FC = 75 bpm), controlando os sintomas do paciente!! A arritmia então acaba revertendo sozinha. Nos pacientes com ins- tabilidade hemodinâmica ou que apresentam alta chance de recidiva ou persistência (doen- ça mitral reumática, ICC sistólica sintomática, disfunção de VE com FE 5,0 cm, flutter paroxístico recorrente), a conduta é a reversão para ritmo sinusal, ou seja, o “controle do ritmo”. Para reverter o flutter, a conduta mais utilizada é a cardioversão elétrica, usando a carga ini- cial de 50-100 J (onda bifásica) ou 100 J (onda monofásica). A chance de reversão é bem alta: o flutter é a taquiarritmia mais responsiva à cardioversão elétrica. Um choque de 25-50 J já poderia reverter o flutter, mas também pode transformá-lo em fibrilação atrial. Com 100 J, no entanto, a chance de conversão para fibri- lação atrial é menor. Em relação aos antiar- rítmicos, o flutter é a taquiarritmia reentrante mais difícil de reverter quimicamente. Recen- temente, estudos demonstraram alta eficácia da Ibutilida venosa (60% de reversão!!). Após ser revertido, um antiarrítmico profilático oral deve ser iniciado, sendo a Dofetilida e, em segundo lugar, a Amiodarona 200 mg/dia, as melhores drogas para este intuito! *A chance de recidiva não é pequena, mesmo com o antiarrítmico (mais de 50% em um ano). Por isso, atualmente, a conduta intervencionista tem sido cada vez mais favorecida no flutter. Esta arritmia, na sua forma típica (flutter tipo I) pode ser curada através da ablação por radiofre- quência do istmo do átrio direito, com sucesso primário de 85% e taxa de recidiva de 15%. Precisa anticoagular o flutter atrial? Guarde o conceito: o flutter atrial também pode predispor à formação de trombo no átrio es- querdo, situação de risco para eventos trom- boembólicos (AVE isquêmico)!!! Este problema ocorre especialmente naqueles pacientes que alternam fibrilação atrial com flutter. Na prática, recomenda-se a mesma terapia antitrombóti- ca preconizada para fibrilação atrial (antes e depois da reversão e terapia antitrombótica crônica com anticoagulante oral ou AAS, na dependência do Grupo de Risco). *Estimulação Atrial Programada (overdrive pacing): este é o método de eleição para rever- ter o flutter em pacientes que apresentam um cabo de MP epicárdico no átrio direito, como os indivíduos no pós-operatório de cirurgia cardíaca. O método usa um aparelho chama- do cardioestimulador que, ligado ao cabo de MP atrial, é programado para uma frequência 10% acima da frequência do flutter (300 pm) e depois esta frequência é lentamente redu- zida. A chance de reversão é de 70-80%. A estimulação programada também pode ser executada através de um cabo de MP no esôfago (estimulação atrial transesofágica). Esta técnica é menos eficaz que a estimulação atrial direta e mais desconfortável. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 39Medgrupo - CiClo 2: M.e.d 3) TAqUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROxíSTICA (TSVP OU “TAqUI SUPRA”) Como é o ecg da Taqui Supra? RR regular, FC entre 120-250 bpm, QRS estreito, sem onda P. Quais são os dois tipos principais? (1) Taquicardia AV por reentrada nodal (75% dos casos): mecanismo de reentra- da utilizando duas vias do nódulo AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida). O tipo dito “comum” (90% dos casos) é forma “lenta- -rápida” – o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe pela via beta (rápida). O tipo dito “incomum” (10% dos casos) é a forma “rápida-lenta” – o estímulo desce pela via beta (rápida) e sobre pela via alfa (lenta). (2) Taquicardia AV por reentrada na via acessória (15-25% dos casos): mecanismo de reentrada utilizando o nódulo AV e uma via acessória (feixe de fibras musculares que comunica átrio com ventrículo e com- pete com NAV). O tipo mais comum é a ta- quicardia ortodrômica (95% dos casos) – o estímulo desce pelo nódulo AV e sobe pela via acessória. O tipo menos comum (raro) é a taquicardia antidrômica (5% dos casos) – o estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nódulo AV. Qual é a Apresentação Clínica? Acomete qualquer idade (predomínio em jovens) e não depende de cardiopatia es- trutural. Manifesta-se com palpitações no precórdio ou pescoço, tonteira, dispneia, poliúria ou síncope. Os sintomas começam e terminam subitamente (caráter “paroxístico”). Qual é a Conduta Frente a uma Taqui Supra (qrs Estreito)? 1- Reversão aguda: manobra vagal (pode re- verter alguns casos). Droga de escolha: Ade- nosina IV. Se não reverter, tentar Verapamil IV ou Diltiazem IV. Se instabilidade hemodi- nâmica: cardioversão elétrica sincronizada. 2- Terapia profilática: atualmente a maioria dos arritmologistas indica a ablação por ra- diofrequência (sucesso > 95% e baixo índice de complicações). Terapia farmacológica: antiarrítmicos do grupo IC (Propafenona VO) ou Inibidores do nódulo AV (Verapamil,Diltiazem, Betabloqueador, Digital). Tipicamente, a Taqui supra se apresenta como uma taquicardia de frequência bastante alta (120-250 bpm). O QRS é estreito, o que signifi- ca que os ventrículos são estimulados pela via normal (sistema His-Purkinje), o RR é regular (ao contrário da fibrilação atrial) e geralmente não se detecta onda P. Veja o ECG abaixo com o aspecto típico da taqui supra: Definição Qual é a frequência desta taquiarritmia? Primeiramente, perceba que os intervalos RR são perfeitamente regulares. Agora, analise um intervalo RR (por exemplo: o assinalado na figura) e observe que ele apresenta um pouco menos de 2 “quadrados” e, portanto, a frequência está acima de 150 bpm. Para saber a frequência com exatidão, divida 1.500 pelo intervalo RR, em milímetros (neste caso, 9 mm): 1.500 dividido por 9 = 166 bpm. O QRS é estreito? Com certeza sim! Definimos um QRS estreito quando a sua duração é inferior a 0,12 segun- do (3 mm). Vamos ampliar dois complexos QRS da deri- vação DI: Cada milímetro do papel de ECG, rodado na velocidade normal (25 mm/s), representa 0,04 segundo (ou 40ms). Portanto, 1,5 mm representa 0,06 segundo. Este QRS é sem dúvida estreito!! O que significa o QRS estrei- to? Significa que os ventrículos estão sendo ativados pela via normal, ou seja, pelo sistema His-Purkinje. Como regra, podemos dizer que a maioria das taquiarritmias são de QRS estreito: Taqui sinusal, Taqui atrial, Fibrilação atrial, Flu- tter atrial, Taqui supra. Já a Taqui ventricular é caracterizada pelo QRS alargado. http://#videomiolo=13734-CM228050 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 40Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Como veremos, existem exceções: todas as taquiarritmias que normalmente têm o QRS estreito podem, eventualmente, se apresentar com QRS alargado, inclusive a Taqui supra. Por que isso acontece? A principal explicação é o bloqueio de ramo. Uma taquiarritmia que deveria ter o QRS estreito passa a ter o QRS alargado quando surge um bloqueio de ramo no QRS – este fenômeno é referido como “taquicardia supraventricular com aberrância” (no assunto taquiarritmias, podemos dizer que: bloqueio de ramo = aberrância). Mecanismo A Taqui supra é uma arritmia por reentrada. Depende, portanto, de um substrato arritmo- gênico, que forma o caminho para o circuito reentrante. Na verdade, existem dois tipos de “Taqui supra”. Na primeira, o circuito de reen- trada se faz no nódulo AV (Taqui AV nodal reentrante) e na segunda, o circuito reentrante é uma grande alça formada pela via acessória, o nódulo AV, o sistema His-Purkinje, o mio- cárdio atrial e o miocárdio ventricular (Taqui AV reentrante com Via acessória). Veja as FIGURAS 3 e 4. Taquicardia AV nodal reentrante: respon- sável por 75% dos casos de Taqui supra. À esquerda: anatomia funcional da dupla via nodal. Detalhe: representação do circuito de reentrada da arritmia, no tipo “comum” (via alfa = via lenta; via beta = via rápida). Taquicardia AV reentrante com Via acessó- ria: responsável por 15-25% dos casos de Taqui supra. Na forma clássica (taquicardia ortodrômica), o estímulo “desce” pelo nó- dulo AV e “sobe” pela Via acessória. Figura 3 Figura 4 Taqui AV Nodal Reentrante Esta é a causa mais comum de Taqui supra (75% dos casos)!!! Essa taquiarritmia, geral- mente, é precipitada por uma extrassístole atrial e tem como substrato arritmogênico a presença da dupla via nodal, ou seja, um nódulo AV composto por duas vias de pro- priedades eletrofisiológicas distintas: (1) a via beta, de condução rápida e período refratário longo; e (2) a via alfa, de condução lenta e período refratário curto. A maioria das pessoas só possui a via beta, sem ter o risco, portanto, de desenvolver esta arritmia. Obs.: Existem duas propriedades eletro- fisiológicas das fibras cardíacas: (1) velo- cidade de condução (que pode ser rápida ou lenta); e (2) período refratário (que pode ser curto ou longo). Período refratário é “tempo em que a fibra demora a se recuperar do estímulo anterior” – é importante ressaltar que, durante o período refratário, nenhum estímulo elétrico é capaz de ativar a fibra. Ela está, provisoria- mente, não responsiva (não excitável). Detalhe: uma propriedade não tem necessariamente a ver com a outra! Por exemplo: existem fibras com velocidade de condução lenta e período refratário curto, assim como também existem fibras com velocidade de condução rápida e período refratário longo. Aliás, este parece ser o caso da Taqui supra. Vejamos como é desencadeada a Taqui supra por reentrada nodal Em pessoas com dupla via nodal, a via alfa (lenta) geralmente tem o período refratário cur- to (alfa = lenta = curto), enquanto que a via beta (rápida) tem o período refratário longo (beta = rápida = longo). Durante o ritmo sinusal, há tempo suficiente entre os batimentos para que ambas as vias se recuperem do período refra- tário – o estímulo sinusal alcança o sistema His-Purkinje pela via beta, de condução mais rápida, ativando em seguida os ventrículos. O ECG por enquanto está normal. Porém, uma extrassístole atrial poderá a qualquer momento desencadear a Taqui supra!!! Veja como. • Um estímulo precoce (extrassístole atrial) pode chegar ao nódulo AV no momento em que a via beta está refratária, mas a via alfa não!! Esta possibilidade só existe porque o período refratário da via beta é longo e o da via alfa é curto!! A extrassístole, portanto, alcançará o sistema His-Purkinje através da via alfa (FIGURA 5A) e não pela via beta. • Como a condução pela via alfa é lenta, há tempo suficiente para que a via beta recupe- re a sua excitabilidade, assim que o estímulo chega ao feixe de His. Isso permite o retorno do estímulo pela via beta, encontrando no- vamente a via alfa (FIGURA 5B) e iniciando repetidas rotações (FIGURA 5C). Acabou de ser disparado o circuito de reentrada. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 41Medgrupo - CiClo 2: M.e.d FIG. 5A FIG. 5B FIG. 5C *Durante a reentrada nodal, o estímulo “vai” aos ventrículos utilizando a via alfa (lenta) e “volta” aos átrios utilizando a via beta (rápida). Acabamos de descrever o tipo “comum” da Taqui AV nodal reentrante, também chamado de forma “lenta-rápida” (slow-fast), pois o circuito de reentrada, como vimos, “vai” aos ventrículos pela via alfa (lenta) e “volta” aos átrios pela via beta (rápida). *No ECG, teremos, via de regra, um QRS es- treito, pois os ventrículos estão sendo ativa- dos, normalmente, pelo sistema His-Purkinje. Analise minuciosamente o ECG da inicializa- ção de uma Taqui AV nodal reentrante, tipo “comum” (forma “lenta-rápida”), e compreenda alguns conceitos importantes: RITMO SINUSAL TAqUI AV NODAL REENTRANTE *A taquiarritmia começa numa extrassístole atrial com PR longo. O PR mede a condu- ção pelo nódulo AV e, como a extrassístole avança pela via alfa, de condução lenta, o PR torna-se prolongado. *O QRS é, via de regra, estreito, pois os ventrículos são ativados normalmente pelo sistema His-Purkinje. *Os átrios são ativados, retrogradamente, pela via beta. A ativação atrial é representada pela onda P retrógrada (onda P’), tipicamente nega- tiva em DII, DIII e aVF e positiva em V1. Como a via beta é de condução rápida, a ativação atrial ocorre quase ao mesmo tempo que a ativação dos ventrículos. Portanto, a onda P retrógrada se inscreve praticamente dentro do QRS: ou a onda simplesmente não aparece ou aparece no final do QRS como uma pequena deflexão, simulando uma onda s em DII, DIII e aVF (pseudo-s) ou uma onda r’ em V1 (pseu- do-r’). O asterisco da figura é a onda pseudo-s! A distância entre a pseudo-r’ e o próximo QRS depende da condução da via alfa que, portanto, determina a frequência da taquiarritmia. Taqui AV Reentrante com Via Acessória É responsável por 15-25% dos casos de Ta- qui supra. O ECG desta taquiarritmia é quase idêntico ao da Taqui AV nodal reentrante (RR regular, QRS estreito, sem onda P), porémo mecanismo é bem diferente. Estes pacientes nascem com uma via acessória congênita, ou seja, um feixe de fibras semelhantes às do miocárdio atrial, criando uma nova “ponte” entre átrios e ventrículos, além do conjunto nódulo AV-feixe de His. A presença de uma via acessória pode ser revelada no ECG em ritmo sinusal, pelo famoso padrão da sín- drome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta), que será abordada adiante. Entretanto, isso só acontece quando a via acessória permite a condução anterógrada, isto é, do átrio para o ventrículo. Contudo, o paciente pode ter uma via acessória sem con- dução anterógrada e, neste caso, o padrão Wolff-Parkinson-White (WPW) estará ausente no ECG sinusal. Chamamos este tipo de via “não manifesta” de via acessória oculta. *O fato é que tanto uma via acessória mani- festa (padrão WPW no ECG sinusal) quanto uma via acessória oculta (ECG sinusal nor- mal) podem servir de substrato arritmogênico para a Taqui supra!!! O tipo mais comum de Taqui AV reentrante com via acessória exige apenas a condução retrógrada pela via, isto é, do ventrículo para o átrio. Uma via acessória oculta, embora não tenha condução anteró- grada, pode apresentar condução retrógrada durante a taquiarritmia. Vejamos como é desencadeada a Taqui supra por via acessória. O mecanismo se parece com o da Taqui AV nodal reentrante, embora o circuito de reentrada seja diferente. A arritmia pode ser desencadeada tanto por uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular. A propensão à taquiarritmia vem da existência de diferentes propriedades eletrofi- siológicas entre a via acessória e o nódulo AV. Comparativamente, podemos dizer que o nódulo AV possui condução lenta e um período refratá- rio curto, enquanto que a via acessória possui condução rápida e um período refratário longo. Uma extrassístole atrial (batimento precoce) é bloqueado na via acessória, atingindo o sistema His-Purkinje e o miocárdio ventricular através do nódulo AV. Durante a ativação ventricular, a http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 42Medgrupo - CiClo 2: M.e.d via acessória se recupera do período refratária, permitindo o retorno do estímulo ao miocárdio atrial, que então começa um circuito “descendo” pelo nódulo AV, ativando o miocárdio ventricular, “subindo” pela via acessória e ativando o mio- cárdio atrial. Acabou de ser disparado o circuito de reentrada de uma Taqui supra. Trata-se de um grande circuito que utiliza o nódulo AV, o sistema His-Purkinje, o miocárdio ventricular, a via acessória e o miocárdio atrial. Assim, um dos parâmetros que podemos uti- lizar nesta diferenciação é o de que na Taqui AV reentrante com via acessória o intervalo RP’ é maior que 70ms; na Taqui AV nodal reentrante, é menor que 70 ms. Outra carac- terística particular da primeira é que nela po- demos encontrar eventualmente a alternância da amplitude do QRS. Analise os dois ECGs seguintes e destaque as diferenças. Comparando-os, podemos dizer que: - Taqui AV nodal reentrante: pseudo-s em DII, pseudo-r’ em V1; - Taqui AV reentrante com Via acessória: onda P’, alternância do QRS (observada em V1 e V6 do segundo ECG). OBS.: Observe que, durante a Taqui supra, é comum o aparecimento de infradesnível do segmento ST e/ou onda T negativa em algumas derivações, sugerindo isquemia miocárdica! Mesmo após a reversão, estas alterações podem permanecer por um tempo. Esses “sinais isquêmicos” no ECG ocorrem mesmo na ausência de coronariopatia e isquemia miocárdica – não se conhece exa- tamente o mecanismo. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE DE SÃO PAULO – SUS – SP O traçado eletrocardiográfico, em um menino de 7 anos, evidencia complexos QRS estrei- tos não precedidos de ondas P e frequência cardíaca de 210 bpm. O diagnóstico é: a) Taquicardia sinusal. b) Extrassístoles ventriculares. c) Taquicardia ventricular. d) Taquicardia juncional. e) Taquicardia supraventricular. Independentemente do tipo de “taqui su- pra”, sua manifestação eletrocardiográfica é a de uma taquicardia de frequência bastan- te alta (120 – 220 bpm, portanto, compatível com a questão), com QRS estreito, RR regu- lar, sem detectar a onda P precedendo QRS. Resposta: E. Apenas para marcar um concei- to nessa questão, existem 2 tipos de “taqui supra”: por reentrada nodal AV (tipo mais co- mum na população em geral, especialmente nas mulheres), mas também temos a reen- trada por via acessória (predominante nas crianças por ser uma alteração congênita). TAqUI AV REENTRANTE COM VIA ACESSÓRIA RITMO SINUSAL Taquicardia AV nodal reentrante Pseudo-sPseudo-r’ Taquicardia AV reentrante com via acessória Onda P’ Esta é a forma mais comum de Taqui AV reen- trante com via acessória, também chamada de Taqui AV ortodrômica. Como os ventrículos são ativados normalmente pelo nódulo AV e sistema His-Purkinje, o QRS é, via de regra, estreito. Daí vem a semelhança com a Taqui AV nodal reentrante. Porém, existe uma dife- rença importante entre elas: a ativação atrial retrógrada ocorre após se completar a ativação ventricular; portanto, a onda P retrógrada (onda P’) se inscreve um pouco depois do QRS. FIG. 6 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 43Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Obs.: A manobra vagal inibe o nódulo AV, reduzindo a frequência da Taqui supra ou mesmo revertendo-a. Muitas vezes quando pegamos um ECG com taqui- cardia de origem supraventricular (QRS estreito) não conseguimos definir se é realmente TSVP ou então um flutter ou FA. Nesse caso, a manobra pode ser utilizada para diferenciar estas condições. Com a redução da FC, os complexos QRS são afastados, dando uma visão mais clara das ondas atriais. Figura 7 Se não reverter com Adenosina, a próxima medida é fazer o Verapamil venoso 5-10 mg ou o Diltiazem venoso 20-25 mg. Todas es- tas drogas agem inibindo o nódulo AV, parte obrigatória do circuito de reentrada da taqui- cardia, tanto na Taqui AV nodal como na Taqui AV com via acessória! Betabloqueadores venosos seriam outras drogas disponíveis. Existe também a opção de reverter a arritmia com estimulação atrial programada, tal como no flutter. Em caso de instabilidade hemodi- nâmica, escolhe-se a cardioversão elétrica emergencial com 150 J. *Terapia de manutenção (profilaxia): após a restauração do ritmo sinusal, deve-se observar se o ECG apresenta critérios da síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta) – ver adiante. Na ausência de tais critérios, o paciente poderá fazer uso de Verapamil ou Diltiazem oral, combinados ou não com a Di- goxina. Os betabloqueadores são drogas de segunda linha. Os antiarrítmicos do grupo IC (ex.: Propafenona) são eficazes em alguns casos refratários, por inibirem tanto o nódu- lo AV quanto a via acessória. Atualmente, a maioria dos arritmologistas recomenda a terapia definitiva intervencionista, através da ablação por radiofrequência da via alfa (na Taqui AV nodal) ou da via acessória (na Taqui AV por via acessória). O sucesso do procedi- mento é de 95%, com risco de complicações maior para a Taqui AV nodal (1-2% de BAVT, com necessidade de MP definitivo). A Taqui supra é a arritmia mais curável pela ablação. Veja as questões: RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR Paciente adulto atendido no serviço de emer- gência devido a quadro de taquicardia sem evidência de comprometimento hemodinâmi- co. Ao monitor, apresentava ritmo cardíaco regular com QRS estreito e frequência car- díaca de 168 bpm. Qual a melhor conduta a ser instituída? a) Desfibrilação cardíaca não sincronizada com choque bifásico de 100 J. b) Desfibrilação cardíaca sincronizada com choque bifásico de 100 J. c) Manobra vagal seguida de adenosina 6 mg EV caso não ocorra reversão ao ritmo sinusal. d) Manobra vagal seguida de cardioversão elétrica sincronizada com choque bifásico de 50 a 100 J caso não ocorra reversão ao ritmo sinusal. e) Manter apenas monitorizado, pois o pacien-te encontra-se hemodinamicamente estável. Quando nos deparamos com uma taquicar- dia com QRS estreito e ritmo regular com FC = 168 bpm, devemos sempre aventar a hipótese de uma taquicardia supraventricular paroxísti- ca. A ausência de onda F afasta a hipótese de flutter atrial. Dificilmente teríamos uma taquicar- quadro Clínico Como o nome diz, esta arritmia se manifesta de forma paroxística, ou seja, começa e ter- mina subitamente, como num estalo. E o que chama a atenção é que predomina em jovens e o paciente não precisa ter uma cardiopatia es- trutural! Os episódios arrítmicos quase sempre provocam sintomas significativos, que variam desde palpitações até síncope, passando por tonteira, lipotímia, dispneia, desconforto toráci- co e até poliúria (pela liberação aguda do peptí- deo natriurético atrial). As palpitações da Taqui supra devem ser diferenciadas das palpitações não arrítmicas, decorrentes de estresse emo- cional e da síndrome de ansiedade. Na Taqui supra, as palpitações geralmente são muito fortes, fazendo o paciente parar o que está fa- zendo. No caso da Taqui AV nodal reentrante, é comum o paciente referir as palpitações no pescoço, um dado altamente sugestivo. Abordagem Se o paciente não apresentar sinais de insta- bilidade hemodinâmica, a primeira medida é tentar reverter a taquiarritmia com manobra vagal, através da compressão do seio carotí- deo (FIGURA 7) ou da manobra de Valsalva. Cabe lembrar que a compressão carotídea é contraindicada na presença de sopro e em pacientes idosos pelo risco de doença ate- roesclerótica associada. Se a Taqui supra não for extinta pela manobra vagal, a conduta é tentar reversão farmacoló- gica. E qual é a droga de escolha? É a Adenosina venosa, na dose inicial, em bo- lus, de 6 mg. Se não houver reversão, faremos uma nova dose de 12 mg. Então, não esqueça!!! Adenosina, Adenosina = droga de escolha na Taqui supra!! Isto “cai” na prova de Residência!! http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 44Medgrupo - CiClo 2: M.e.d dia sinusal em repouso com essa frequência, na ausência de condições clínicas subjacen- tes (sepse, por exemplo). Outras taquiarritmias com QRS estreito, como a FA, caracterizam-se por ritmo cardíaco irregular. Logo, existe uma chance altíssima de estarmos diante de um caso de TSVP. Diante de um paciente como o apresentado, na emergência, a conduta é a tentativa de reversão com manobra vagal e, em caso de insucesso, adenosina 6 mg IV, a qual pode ser repetida na dose de 12 mg em caso de não reversão. Apenas no caso de instabili- dade hemodinâmica, não apresentada por este paciente, é que recorremos à cardioversão elé- trica sincronizada com 150 J. Gabarito: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP Um lactente de 1 ano e 6 meses chega ao pronto-socorro com quadro de arritmia cardía- ca. O médico da emergência decide aplicar uma bolsa de gelo sobre a face do bebê ten- tando induzir uma manobra vagal. A arritmia que este paciente provavelmente apresenta: a) Taquicardia ventricular ou fibrilação ventri- cular, sem pulso. b) Bradicardia ou assistolia. c) Taquicardias ventricular ou supraventricu- lar hemodinamicamente instáveis. d) Taquicardia ventricular hemodinamicamen- te estável. e) Taquicardia supraventricular hemodinami- camente estável. As arritmias que classicamente são contro- ladas e, muitas vezes, revertidas pela manobra vagal são as Taquicardias Supraventriculares Paroxísticas (TSVP). Lembre-se de que exis- tem 2 tipos de “taqui supra”: por reentrada nodal (mais comum na população em geral, especialmente nas mulheres) e por reentrada em via acessória (predomina nas crianças por ser uma alteração congênita), de modo que a 2ª opção é a mais provável para este caso. Mas, de qualquer maneira, o tratamento das “taqui supra” não muda, sendo indicada algu- ma estratégia para redução da condução do estímulo pelo nodo AV, como a manobra vagal e a adenosina. Nos casos de instabilidade hemodinâmica, a terapêutica de escolha seria a cardioversão elétrica sincronizada. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA – UFSC Um paciente de 35 anos chega à emergência com história de palpitações e sensação de que “o coração parece que quer sair pela boca”. Sua pressão arterial é estável, o ritmo é regu- lar e a frequência cardíaca é de 150 bpm. O eletrocardiograma mostra uma taquiarritmia de complexo estreito. Qual o diagnóstico mais provável e qual a terapêutica de escolha? a) Fibrilação atrial; Fazer cardioversão com 300 J. b) Taquicardia supraventricular; Administrar ade- nosina endovenosa. c) Flutter atrial; Fazer verapamil endovenoso. d) Taquicardia ventricular; Fazer adenosina endovenosa. e) Fibrilação atrial; Fazer cedilanide endovenoso. O quadro clínico não poderia ser mais clássico: paciente jovem com palpitações que chega à emergência. Para ficar ainda mais característico, seria uma mulher ainda mais jovem após um momento de estresse... A descrição do ECG nos confirma a opção pela Taqui Supra, visto que complexo estreito exclui Taqui Ventricular e ritmo regular, a FA. Agora é claro que uma taquicardia regular com complexos QRS estreitos pode ser tanto um flutter atrial (a arritmia matemática que bate a 150 bpm – condução 2:1) quanto uma Taqui Supra paroxística. Como decidir então entre as opções B e C? Na prática, a primeira conduta será visualizar melhor as ondas que precedem o QRS, com a realização de alguma manobra vagal. Caso a taquicardia não se resolva, o próximo passo é ministrar adenosina 6 mg IV em bolus, com possível segundo bolus de 12 mg. Já em relação ao flutter atrial, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica ou com ibutilida/dofetilida (pouco disponíveis)! Uma droga como o verapamil teria a função de re- duzir a condução pelo nódulo AV e controlar a FC, o que só deve ser feito em casos de flutter se não dispusermos de equipamentos para a cardioversão elétrica. Logo, a melhor opção é, sem dúvida, a letra B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE – AC Assinale a alternativa CORRETA: qual a ar- ritmia mais comum na faixa etária pediátrica? a) Taquicardia supraventricular. b) Taquicardia juncional. c) Taquicardia ventricular. d) Bloqueio atrioventricular total. e) Flutter atrial. A principal arritmia em crianças se chama arritmia sinusal, uma variação da normalidade em que a frequência cardíaca se modifica em função da fase do ciclo respiratório. Quando o paciente inspira, a FC aumenta, e quando ele expira, a FC diminui... Excluída esta entidade (que é benigna e comumente assintomática, não necessitando de tratamento), temos como distúrbio arrítmico mais prevalente o grande grupo das Taquicardias Supraventriculares (TSV)! Este termo inclui diversas arritmias com origem acima dos ventrículos, sendo a mais co- mum na criança a taquicardia supraventricular por reentrada em via acessória. A taquicardia supraventricular por reentrada nodal é rara em crianças, assim como as demais entidades ci- tadas nas alternativas. Resposta: A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO – UFES Mulher de 25 anos é atendida no Pronto-So- corro com história de palpitações taquicárdi- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 45Medgrupo - CiClo 2: M.e.d cas, de início súbito, após discussão familiar, associada a mal-estar geral, sem sinais de baixo débito. PA = 110/70 mmHg. Frequência Cardíaca = 180 bpm e eletrocardiograma de- monstrando taquicardia de QRS estreito. Qual a primeira conduta a ser tomada? a) Amiodarona 300 mg endovenosa. b) Propafenoma 600 mg via oral. c) Cedilanide meia ampola endovenosa. d) Manobra vagal. e) Adenosina 02 ampolas endovenosa. Taquicardia de QRS estreito em uma mulher jovem??? Não há como não pensar em Taqui supra... Neste caso, já que não temos reper- cussão hemodinâmica, a manobra vagal fica indicada como primeiro passo. Resposta: D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2003 UNIVERSIDADEde HAS há cerca de 20 anos, es tando em u so de hidroclorotiazida 25 mg/dia e anlodipina 10 mg/dia. Relata um episódio de isquemia cerebral há 2 anos, quando ficou internada por 1 semana. Ao exame físico inicial, mos trava-se taquidispneica, afebril , normocorada, hidratada, PA 130/80 mmHg, FC 140 bpm, ri tmo cardíaco irregular sem sopros, au scul ta pulmonar com discreta crepitação bibasal. Realizado ECG que evidenciou a presença de taquiarri tmia de complexos QR S es treitos e irregulares, sem visualização de onda P. Nesse momento, após solicitar a punção venosa periférica e a coleta de alguns exames laboratoriais, defina qual seria sua conduta terapêutica inicial. Prescrição Continua... http://#scrolldown http://#videomiolo=13734-PRESCRICAO_MEDICA_MEDCLM28_2017 http://#page=214 http://#page=215 http://#page=216 11 Astrongiloides, 27 anos, branco, solteiro é internado na unidade coronariana após quadro de mor te súbi ta abor tada durante par tida de futebol. O evento ocorreu 20 minutos após o início da par tida e rever tido dentro de 3 minutos por paramédicos que trabalhavam no clube em que se dava a par tida. O quadro foi súbi to e não houve qualquer trauma craniano ou torácico. O ri tmo relatado pelos profissionais no momento da parada foi de fibrilação ventricular, rever tida com uma carga de 200J em um aparelho bifásico. A história colhida com a família revela um paciente hígido, com hábitos de vida não sedentários, sem qualquer relato prévio de palpi tações ou síncope. Os parentes inclusive referem exames ocupacionais recentes que não mostravam alteração eletrocardiográfica nem metabólica. Não é usuário de drogas intravenosas, não faz uso regular de qualquer medicação e também não há qualquer relato de antecedentes familiares semelhantes. Ao exame, temos um paciente lúcido, em bom estado geral, corado, hipo-hidratado +/4+, afebril, anictérico, longilíneo. PA 128 x 80 mmHg; FC 87bpm; FR 16 irpm. Pulso regular, bulhas normofonéticas, sopros cardíacos ausentes. Abdome e aparelho respiratório atípicos. Extremidades sem alterações relevantes. Exames laboratoriais solici tados na unidade mostravam-se todos normais e PCR-ultrassensível em valores reduzidos. Durante a investigação do quadro, ainda na unidade coronariana, fez um ECG de alta resolução que mostrou apenas alterações na fase de repolarização ventricular e um ECG-Holter sem alterações expressivas, com raras extrassístoles ventriculares e supraventriculares. Realizou teste de esforço que levou à reprodução de algumas taquiarri tmias de complexo aberrante, necessi tando a interrupção do exame. Prosseguiu investigação com uma cineangiocoronariografia que mostrou os achados abaixo respectivamente na sístole e na diástole: http://#scrolldown http://#videomiolo=13734-DESAFIO_DIAGNOSTICO_MEDCLM28_2017 http://#page=217 12 Com a chegada deste paciente à unidade coronariana, quais devem ter sido as principais hipóteses diagnósticas levantadas pela equipe médica? Quais são os achados observados na cineangiocoronariografia? Qual o diagnóstico recebido pelo paciente? Qual a conduta que deve ser orientada ao paciente? Cite outros distúrbios que entrariam no diagnóstico diferencial da alteração de base deste paciente. Com relação ao caso, pergunta-se: http://#scrolldown http://#page=218 http://#page=219 http://#page=220 http://#page=221 ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 13Medgrupo - CiClo 2: M.e.d SÍNCOPE 13 Definição Quando alguém lhe diz que atendeu um pa- ciente com síncope, qual é a primeira ideia que vem à cabeça? Um desmaio?! Uma queda?! Uma perda de consciência?! Repare então que, inicialmente, podemos ter alguns termos muito similares que costumam ser utilizados no mesmo contexto e gerar confusão. Utilizando as definições da Diretriz de Síncope da AHA (American Heart Association), pode- mos defini-la como um sintoma que se apre- senta com perda abrupta, transitória e com- pleta da consciência, associada à inabilidade de manter o tônus postural, com recuperação rápida e espontânea. Ela corresponde a, apro- ximadamente, 3% das admissões à emergên- cia nos EUA. O mecanismo atribuído é a re- dução do fluxo sanguíneo cerebral e não deve haver achados de outras causas de perda da consciência como convulsão, TCE prévio ou apenas uma perda aparente (pseudosíncope). E quanto aos outros termos??? Bem, vamos a eles: • Pré-síncope: são os sintomas (cabeça vazia, turvação visual, náusea, sudorese, tonteira) que precedem um quadro de síncope, sem a perda completa da consciência. Podem ser abortados ou progredir para síncope; • Lipotímia e desmaio: apesar de diferencia- dos em alguns manuais mais tradicionais de Semiologia, são termos, na prática, bastan- te inespecíficos e que são citados ora como sinônimo de síncope, ora como pré-síncope; • Perda da consciência: estado cognitivo em que o indivíduo não tem a percepção de si e da sua situação, não conseguindo respon- der aos estímulos; • Intolerância ortostática: síndrome caracteri- zada por alterações frequentes, recorrentes ou persistentes da visão, palpitações, tre- mores, fraqueza generalizada, intolerância ao exercício e fadiga quando em ortostase, associadas à capacidade reduzida de man- ter o tônus postural. Estes sintomas podem ocorrer com ou sem taquicardia, hipotensão postural ou síncope; • Taquicardia ortostática: aumento sustentado da FC (≥ 30 bpm ou ≥ 40 bpm em indivíduos de 12-19 anos) dentro de 10min da mudan- ça de decúbito para ortostase; • Síndrome Taquicárdica Ortostática Postural (POTS): síndrome caracterizada por (1) in- tolerância ortostática e (2) taquicardia ortos- tática. Pode incluir sintomas não associados à posição como náuseas, diarreia, dor ab- dominal, distúrbios do sono e enxaqueca; • Pseudosíncope psicogênica: perda aparente, mas não verdadeira, da consciência que ocorre na ausência de uma causa orgânica ou metabólica identificável. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ Paciente com síndrome de taquicardia ortos- tática postural, ao assumir a posição ortostá- tica, além das alterações específicas relacio- nados ao aumento da frequência cardíaca, caracteristicamente, também irão apresentar. a) Vertigem. b) Sudorese. c) Ritmo cardíaco irregular. d) Queda acentuada da pressão arterial. e) Intolerância ortostática sintomática. A síndrome de taquicardia ortostática está dentro do espectro da síndrome do ortosta- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 14Medgrupo - CiClo 2: M.e.d tismo, condição relacionada à existência de graus variáveis de disautonomia (disfunção do sistema nervoso autônomo, com prejuí- zo aos reflexos que mantêm a estabilidade cardiovascular em resposta às mudanças de postura). Nesta condição, o paciente apre- senta taquicardia e intolerância sintomática postural (relacionada apenas a essa taqui- cardia), sem que haja uma queda acentuada da pressão arterial... Outra faceta (mais gra- ve) do espectro da síndrome do ortostatismo é a famosa síndrome de hipotensão postural, condição em que o paciente apresenta, além de taquicardia, franca hipotensão arterial sin- tomática (com vertigem, sudorese, síncope etc). Logo, resposta: letra E. Causas Embora as causas variem de acordo com a fai- xa etária, as síncopes são benignas na maioria dos casos, sendo principalmente do tipo reflexas ou neuromediadas. Elas devem, no entanto, ser diferenciadas de condições mais graves, espe- cialmente nos pacientes idosos que apresentam, caracteristicamente, uma taxa muito mais ele- vada de arritmias e doença cardíaca estrutural. Veja a seguir na Tabela 1 as principais causas deste distúrbio. A síncope reflexa é a principal delas (21%), seguida da cardíaca e hipotensão postural (ambas com 9%). 1) Reflexa (neuromediada ou neurocardiogênica) - Síncope vasovagal: deflagradas por medo, dor, ansiedade, emoção intensa, visões e odores desagradáveis, exercício intenso. - Síncope situacional: tosse, espirro, micção,FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO – UFES Mulher de 24 anos, com história de taquicar- dia recorrente, chega à sala de emergência com falta de ar nas últimas duas horas. Tem longa história de asma, mas não apresen- tou exacerbações desde que começou a O que é? É uma síndrome decorrente da presença de uma via acessória congênita com capacida- de de condução anterógrada (do átrio para o ventrículo), revelando-se no ECG sinusal com o padrão da “pré-excitação ventricular” (PR curto e onda delta) e manifestando-se clinicamente com taquiarritmias de repeti- ção, geralmente do tipo Taqui supra. Quais são as Arritmias da Síndrome de wpw? (1) Taqui supra em via acessória ortodrô- mica: é a mais comum! Apresenta-se com RR regular, QRS estreito, sem onda P e com onda P’. (2) Taqui supra em via acessória anti- drômica: rara (5% das Taqui supra da síndrome de WPW). Apresenta-se com RR regular, QRS alargado, sem onda P. Geralmente, não é possível detectar a onda P’. O ECG é praticamente idêntico ao da Taqui ventricular monomórfica. SíNDROME DE WOLFF-PARkINSON-WHITE usar teofilina. Ao exame físico, não está em desconforto respiratório, PA: 90/60 mmHg, frequência cardíaca de 196 bpm com ritmo regular, ausência de sopros ou atritos. O ele- trocardiograma mostra taquicardia regular de complexo QRS estreito. Qual das seguintes é a escolha de tratamento mais apropriada: a) Adenosina intravenosa. b) Digitálicos intravenoso. c) Metoprolol EV. d) Verapamil intravenoso. Uma bem antiga, mas extremamente válida como um alerta no nosso treinamento! Como é droga fundamental no tratamento da TSVP, vamos aproveitar para falar um pouco mais sobre a adenosina. Esta droga pode provocar rubor facial, cefaleia e desconforto precordial, porém são efeitos passageiros. O paciente às vezes relata sensação de “morte iminente”. Pode também provocar broncoespasmo em asmáticos e por isso não pode ser a opção preferencial desta questão (MALDADE!). Além disso, drogas como teofilina e cafeína podem reduzir o efeito da droga. A melhor opção passa a ser então o verapamil e, em seguida, o diltiazem. Resposta D. (3) Fibrilação atrial com WPW: taquiarrit- mia incomum, mas muito perigosa, pelo risco de degenerar-se em FV. Apresenta- -se com RR irregular, QRS alargado, sem onda P e eventual onda delta. Qual é o Tratamento? 1- Reverter a taquiarritmia – (1) Taqui supra ortodrômica: Adenosina (segunda escolha: verapamil ou diltiazem); (2) Taqui supra antidrômica: Procainamida (opção: Amiodarona); (3) FA com WPW: Procai- namida (opções: Ibutilida, Amiodarona). Instabilidade hemodinâmica: Cardioversão elétrica emergencial. 2- Terapia profilática – A ablação por ra- diofrequência da via acessória está sem- pre indicada!!! Terapia famacológica: (1) Taqui supra ortodrômica: Grupo IC (Pro- pafenona, Flecainida); segunda escolha: verapamil, diltiazem ± digoxina; (2) Taqui supra antidrômica: Grupo IC (Propafeno- na, Flecainida); opção: Amiodarona; (3) FA com WPW: Grupo IC (Propafenona, Flecainida); opção: Amiodarona. http://#videomiolo=13734-CM228055 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 46Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Definição Entenda a Síndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW) Trata-se de uma síndrome de diagnóstico ele- trocardiográfico, tendo como patologia básica a presença de uma via acessória, congênita que predispõe à ocorrência de taquiarritmias. Todo paciente com história de palpitações de início e término súbitos, ou de síncope inexpli- cada, ou com episódio registrado de Taqui su- pra, deve ter o seu ECG de repouso avaliado visando descartar ou confirmar a síndrome de WPW. Os pacientes com esta síndrome apre- sentam uma “marca” no ECG sinusal: o padrão de “pré-excitação ventricular”. Este termo refere-se a uma ativação ventricular precoce e anômala, dependente de uma via acessória com propriedades de condução anterógrada. *Veja o que acontece: o estímulo sinusal chega ao nódulo AV e à via acessória, mas, como esta última apresenta condução rápida (em comparação com o nódulo AV), os ventrí- culos são ativados precocemente, explicando o intervalo PR curto. A ativação ventricular, proveniente da via acessória, começa pelo miocárdio (e não pelo sistema His-Purkinje), justificando um alentecimento na porção inicial do QRS, representado pela onda delta. A por- ção final do QRS é estreita, já que o término da ativação ventricular se faz normalmente pelo nódulo AV e sistema His-Purkinje. Em outras palavras: os ventrículos são ativados por duas vias: pela via acessória (fase inicial) e pelo nódulo AV-sistema His-Purkinje (fase final). Figura 8 Veja como fica o ECG sinusal do paciente. Um PR curto tem menos de 0,12 segundo (3 mm). Lembre-se de que o intervalo PR é medido do início da P até o início do QRS!! Geralmente, quando o PR está curto, a onda P praticamente “cola” no QRS. A onda delta, como você vê na figura (setas, círculos), é um alentecimento ou “espessamento” na porção inicial do QRS. O restante do QRS é estreito, embora a sua amplitude e polaridade possam ser modificadas, o que faz do padrão de WPW o “grande simulador” eletrocardiográfico: pode ser confundido com infarto, hipertrofia de VE e bloqueio de ramo!! Obs.: Quando temos um PR curto, mas sem onda delta (QRS totalmente normal), estamos diante da “síndrome” de lown- -Ganong-levine, que representa a presen- ça de um feixe átrio-Hissiano. Embora se acreditasse ser uma síndrome associada à Taqui supra, provavelmente não passa de uma curiosidade eletrocardiográfica. Quais são as taquiarritmias da Síndrome de WPW? A arritmia mais comum é a Taqui supra!! A presença de uma via acessória pode participar do megacircuito de reentrada atrioventricular, como vimos anteriormente. É a Taqui AV reen- trante com via acessória. O tipo mais comum continua sendo a Taquicardia ortodrômica (“desce” pelo nódulo AV e “sobe” pela via acessória), que se manifesta como qualquer Taqui supra por via acessória: RR regular, QRS estreito, sem onda P e presença da onda P’. Veja o ECG no quadro amarelo. O QRS tor- na-se estreito e sem onda delta, pois durante a Taqui supra os ventrículos são totalmente ativados pelo nódulo AV e sistema His-Purkin- je. Raramente (5% dos casos), a via acessória funciona com passagem anterógrada durante a Taqui supra, quando então encontramos a Taquicardia antidrômica (“desce” pela via acessória e “sobe” pelo nódulo AV). Esta ta- quicardia é praticamente idêntica a uma Taqui ventricular monomórfica (ver adiante), faltando apenas da dissociação AV (ver adiante). Veja o ECG do quadro amarelo. *Os pacientes com a síndrome de WPW pos- suem, por razões desconhecidas, um risco aumentado de fibrilação atrial paroxística e, em menor grau, de flutter atrial. Cerca de 20- 30% dos indivíduos com síndrome de WPW desenvolvem fibrilação atrial em algum momen- to!! Aí está o grande problema. A via acessória não possui a propriedade de “filtro” típica do nódulo AV; portanto, uma taquiarritmia atrial de alta frequência torna-se perigosa se a maioria dos estímulos atriais passarem aos ventrículos pela via acessória, em vez de serem “filtrados” pelo nódulo AV. O resultado pode ser catas- trófico. Se o período refratário anterógrado da via acessória for muito curto, inferior a 250 ms, grande parte dos estímulos da fibrilação atrial e todos os estímulos do flutter atrial passarão para os ventrículos por meio da via acessória. O resultado é uma FA se manifestando com FC http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 47Medgrupo - CiClo 2: M.e.d altíssima, em torno de 300 bpm ou mais ou um flutter 1:1 (300 bpm). Como será o ECG? não parece, mas este ECG é de uma fibrila- ção atrial!!! É uma FA num paciente com sín- drome de WPW e condução preferencial pela via acessória, que apresenta período refratário anterógrado curto. Quais são as características deste ECG? RR totalmente irregular (princi- pal pista para o diagnóstico!), QRS alargado(lembrando uma Taqui ventricular polimórfica), ondas delta eventuais (setas) e frequência muito alta, em torno de 300 bpm. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente em pacientes jovens, sem cardiopatia estrutural. O paciente quase sempre se apresenta com quadro sincopal ou qualquer outro tipo de ins- tabilidade hemodinâmica! O motivo do QRS alargado é a ativação ventricular anômala, que se procede através da via acessória diretamen- te no miocárdio ventricular. *Toda taquicardia com QRS alargado com fre- quência cardíaca muito alta pode se degenerar em fibrilação ventricular (morte súbita), pela fragmentação do estímulo elétrico no miocár- dio ventricular. De uma forma geral, o risco de morte súbita na síndrome de WPW oscila em torno de 1%, sendo uma importante causa de morte súbita em jovens. Abordagem *Reversão da taquiarritmia: todos os casos de instabilidade hemodinâmica devem ser prontamente revertidos com Cardioversão elétrica emergencial. Na FA com WPW, a carga deve ser mais alta, começando com 200 J. A droga de escolha para reverter ou esta- bilizar o paciente com fibrilação atrial + WPW é a Procainamida venosa 15 mg/kg (infundir em 30min, em 50 ml de soro), seguida por 1-4 mg/min em infusão contínua. A Amiodarona venosa e a Ibutilida venosa são as drogas de segunda escolha. A Taqui supra ortodrômica (QRS estreito) deve ser revertida com manobra vagal, Adenosina (primeira escolha), Verapa- mil venoso ou Diltiazem venoso. Já a Taqui su- pra antidrômica deve ter o mesmo tratamento descrito para a FA com WPW! O mesmo vale para o flutter atrial com WPW. *Terapia profilática: o procedimento de abla- ção por radiofrequência da via acessória está sempre indicada na síndrome de WPW (pré-excitação no ECG sinusal + taquiarritmias de repetição). Portanto, estes pacientes devem sempre ser encaminhados ao arritmologista. A terapia farmacológica depende da taquiarritmia que o paciente apresentou: (1) Taqui supra ortodrômica: Verapamil, Diltiazem ± Digoxina, ou Propafenona (Grupo IC); (2) Taqui supra antidrômica, Fibrilação atrial + WPW ou flutter + WPW: a droga profilática de escolha nesses casos é um antiarrítmico do Grupo IC – em nosso meio, utiliza-se a Propafenona 450-900 mg/dia (3 tomadas). Nos EUA, dá-se prefe- rência pela Flecainida. As drogas do Grupo IC são potentes inibidores da via acessória. Aliás, muitos autores recomendam a profilaxia com drogas do Grupo IC (Propafenona) em todos os pacientes com síndrome de WPW e taquiarritmia, independentemente do tipo de taquiarritmia. Esta é uma segurança para evitar problemas, caso ocorra uma fibrilação atrial. IMPORTAnTE!!! Na presença de fibrilação atrial ou flutter com WPW, todas as drogas inibidoras do nódulo AV (adenosina, verapamil, diltiazem, betablo- queadores, digitálicos) são absolutamente con- traindicadas!!! O motivo é o risco de dificultar a passagem dos estímulos atriais pelo nódulo AV, forçando-os a passarem todos pela via acessória, precipitando eventualmente uma fi- brilação ventricular!! Estas drogas também são contraindicadas na Taqui supra antidrômica... RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP Um homem de 26 anos procura o médico com queixa de episódios frequentes de palpi- tações, com o coração acelerado, há meses. É sedentário, tabagista e tem peso próximo do ideal; teve doença na infância, relatada como reumatismo pelos seus pais, e se con- sidera estressado no trabalho e em casa. O seu ECG é mostrado abaixo. O médico deve: a) Solicitar ecocardiografia na suspeita de valvopatia reumática. b) Orientá-lo com o diagnóstico de síndrome de Wolff-Parkinson-White. c) Prosseguir na investigação com Holter e eco- cardiografia uma vez que não tem diagnóstico. d) Acalmá-lo em relação a qualquer tipo de doença cardíaca e orientar exercícios físicos e suspensão do tabagismo. e) Iniciar um betabloqueador por evidência de tônus simpático aumentado. Estamos diante de um caso clássico da Sín- drome de Wolff-Parkinson-White (SWPW). Paciente jovem, com queixas de episódios súbitos e repetitivos de palpitação (taquiarrit- mia), cujo “minúsculo” traçado em ritmo sinusal (período assintomático) revela a existência de pré-excitação ventricular: intervalo PR curto (refratárias aos antiarrítmicos. A causa mais importante é a intoxicação di- gitálica!! Devemos suspeitar de TJNP quando um paciente com FA e uso crônico de digital começa a ficar com o ritmo regular. Afinal, não é esperado que o digital reverta a FA. A conduta neste caso é a suspensão do digital. Não confunda Taqui supra por reentrada nodal com esta arritmia: a Taqui Juncional Não Paroxística. Como é o ECG da TJNP? Parece com as outras Taqui supras, mas a FC costuma ser menor (variando entre 100-120 bpm). Uma arritmia idêntica, mas com uma frequência entre 60-100 bpm, é denominada Ritmo Idiojuncional Acelerado, possuindo as mesmas causas da TJNP. Observe no primeiro ECG da TJNP uma taquicardia com RR regular, QRS estreito, sem onda P e frequência de aproximada- mente 110 bpm. Há também o aspecto da impregnação digitálica no ST-T (“pá de pedreiro”: infra de ST côncavo com onda T positiva arredondada). Observe no segundo ECG algumas on- das P. O que elas estão fazendo aí?? Na TJNP pode ou não ocorrer o fenômeno da dissociação AV, isto é, as ondas P si- nusais se inscrevem independentemente dos complexos QRS. É como se a onda P sinusal “entrasse e saísse” do QRS. É o que você está vendo neste traçado! Este tipo de dissociação AV é denomina- da “dissociação isorrítmica”, pois a fre- quência ventricular (complexos QRS) é semelhante à frequência sinusal (ondas P). Eventualmente, uma onda P sinusal se associa a um QRS, como ocorreu no sexto QRS do traçado: este QRS não é da arritmia, mas um batimento sinusal normal (P-QRS), que pode aparecer intermiten- temente no traçado da TJNP. Chamamos este batimento de “batimento de captura”. *Tratamento da TJnP: Nos adultos, esta arritmia geralmente é bem tolerada pelo paciente, não provocando sin- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 49Medgrupo - CiClo 2: M.e.d tomas, e tende a ser autolimitada. A conduta é apenas suspender o digital (se for intoxi- cação digitálica). Nos casos sintomáticos, sem uso prévio de digital, a administração de verapamil, diltiazem ou betabloqueadores pode reduzir a FC ou reverter a arritmia. 5) TAqUICARDIA ATRIAL Como é o ecg Típico da Taqui Atrial? RR regular, FC entre 100-250 bpm, QRS es- treito, com onda P de morfologia diferente da sinusal. A onda P está mais próxima do QRS seguinte do que do QRS anterior (PRassociada à surdez neurossensorial. *TV polimórfica não Torsades: por defini- ção, é uma TV polimórfica como o Torsades, mas não se associa ao QT longo no ECG basal. A causa mais comum é a isquemia miocárdica aguda por oclusão coronariana. A intoxicação digitálica pode desencadear a TV bidirecional (forma especial de TV). Menos comumente, pode ser hereditária: TV polimórfica catecolaminérgica familiar. *Ritmo idioventricular acelerado: comu- mente encontrado na fase aguda do IAM ou após a reperfusão miocárdica. Pode ser considerada uma “arritmia de reperfusão”. Quais são as Causas e Mecanismos da Taqui Ventricular? *TV monomórfica: É uma taquiarritmia por reentrada no miocár- dio ventricular ou utilizando os ramos, fascí- culos e fibras de Purkinje. A imensa maioria http://#videomiolo=13734-CM228059 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 51Medgrupo - CiClo 2: M.e.d A Taqui ventricular é o exemplo mais típico de uma taquiarritmia com QRS alargado, ou seja, com duração > 0,12 segundo (3 mm)!! Tanto é que existe o famoso macete: Aspectos gerais “Diante de uma taquicardia com QRS alargado, considere Taqui Ventricular até que se prove contrário”. Contudo, existem também dois outros me- canismos que podem explicar taquiarritmias atriais ou supraventriculares com QRS alar- gado: (1) bloqueio de ramo (taqui supraven- tricular com aberrância); e (2) pré-excitação ventricular, na síndrome de WPW. *O bloqueio de ramo (condução aberrante), quando instalado de forma plena, torna o QRS alargado e de morfologia bem diferente da sinusal, sendo, portanto confundido com um QRS de origem ventricular. Falaremos no próximo capítulo destes bloqueios. Por ora, basta entendermos que alguns pacientes que já possuem bloqueio de ramo crônico (BRE ou BRD) quando fazem uma taquiarritmia, por exemplo, uma fibrilação atrial ou uma Taqui supra, continuarão tendo o QRS alargado. Existe também o fenômeno do bloqueio de ramo taquicárdico-dependente: o bloqueio só ocorre durante a taquiarritmia, quando o estímulo supraventricular encontra um dos ramos em período refratário. Neste caso, após a reversão da taquiarritmia, o QRS voltará a ser estreito, de padrão normal. *A pré-excitação ventricular, como vimos, é a ativação dos ventrículos através de uma via acessória. Como a ativação atinge diretamente o miocárdio, sem passar pelo sistema His-Pur- kinje, o QRS também alarga e se torna mor- fologicamente alterado. Vimos dois exemplos na síndrome de WPW: a fibrilação atrial com WPW (que se parece uma TV polimórfica) e a Taqui supra antidrômica (que se parece uma TV monomórfica). O flutter atrial com WPW se manifesta como uma taquicardia de QRS largo, batendo a 150 bpm e com as ondas F de flutter (se estas ondas forem difíceis de serem percebidas, a taquicardia é confundida com uma TV monomórfica). ATENÇÃO: Na prática, outras duas situações que deveriam ser descartadas – taqui supra em usuários de marca-passo (estes tendem a ativar os ventrículos diretamente e alargar o QRS) ou mesmo a presença de artefatos ele- trocardiográficos (ex.: tremores). Como diferenciar a Taqui Ventricular de outras taquiarritmias com QRS alargado? Existem algumas características que podem ser pesquisadas numa taquicardia de QRS alargado que, quando presentes, indicam o diagnóstico de Taqui ventricular. Vejamos quais são elas: 1- Dissociação AV (Atrioventricular): é o encontro de ondas P eventuais, “perdidas” no traçado da taquicardia, sem relação com o QRS. Ou seja, não é o estímulo atrial que está levando à despolarização ventricular. O ventrículo está agindo de forma independente. Dissociação AV = TV. Veja o ECG (setas = ondas P dissociadas). 2- Batimentos de Captura e Fusão: even- tualmente, na Taqui ventricular, uma onda P sinusal que está “perdida”, dissociada con- segue produzir um QRS próprio. Quando o QRS é estreito (padrão normal), o batimento é dito de captura (BC). Quando o QRS é de morfologia mista (entre o normal e o alargado), o batimento é dito de fusão (BF). Também indicam TV. Veja os ECGs. 3- QRS muito alargado: um QRS > 0,16 se- gundo (4 mm) é muito sugestivo de TV. A ideia é a de que quanto mais alargado, maior é a chance de ser ventricular. 4- Irregularidade do ritmo: a presença de irregulares discretas fala a favor de TV (na taqui supra, por definição, temos intervalos RR regulares). Nas irregularidades muito evi- dentes, devemos pensar na TV polimórfica ou FA com condução aberrante. 5- Variações do QRS e do segmento ST: falam a favor de TV e são normalmente sutis e sem relação com a FC (na taqui supra, o QRS tende a ser uniforme). 6- Todos os QRS precordiais positivos ou todos negativos: as derivações precordiais são de V1 até V6. Se o QRS for positivo em todas ou for negativo em todas, deve ser uma TV. 7- Para as taquicardias de padrão BRD ou BRE: chamamos de taquicardia “padrão BRD” quando o QRS de V1 tem predomínio positivo e o de V6 predomínio negativo. O inverso é observado na taquicardia “padrão BRE” (V1 negativo e V6 positivo). É fundamental analisar o V1!! Veja a regra: • Taquicardia padrão BRD: a ideia central é a de que o foco se localiza no miocárdio do VE. Em V1, teremos o achado de R monofásico em V1 ou complexo bifásico qR. Um padrão RsR’ (orelha de coelho) indica uma taqui su- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 52Medgrupo - CiClo 2: M.e.d pra com BRD. Em V6, teremos o achado de rS. Um padrão Rs fala a favor de taqui supra. • Taquicardia padrão BRE: a ideia central é a de que o foco se localiza no miocárdio do VD ou septo interventricular. Em V1, teremos o achado de R inicial ampla (≥ 40ms) e uma porção descendente da onda S entalhada ou de inscrição lenta. Na ausência de uma R inicial ou de curta duração, bem como uma fase descendente da onda S lisa e de inscrição rápida indicaria uma taquiarritmia atrial ou supraventricular com BRE. Em V6, fala a favor da TV a presença de qualquer Q ou QS. A ausência de onda Q fala a favor de taqui supra. Veja os ECGs A, B, C e D. Compare o ECG A com o ECG C: ambos são taquicardias com QRS alargado, mas no ECG A existe um V1 diferente de rsR’, além de ter ondas P dissocia- das (Taqui ventricular) e no ECG C existe um V1 tipo rsR’ e uma onda P precedendo cada QRS em DI e DII (Taqui atrial ou sinusal com BRD). Agora compare o ECG B com o ECG D: ambos têm QRS alargado, mas o ECG B tem uma onda S de V1 com a porção descendente entalhada (Taqui ventricular) e o ECG D tem o V1 com onda S com a porção descendente lisa e de inscrição rápida. ECG A: Taqui Ventricular monomórfica (padrão BRD). ECG B: Taqui Ventricular monomórfica (padrão BRE). ECG C: Taqui Atrial com BRD. ECG D: Taqui Supraa (Reentrada nodal) com BRE. DI DI DI DI V1 V1 V1 V1 V6 V6 V6 V6 DII DII DII DII RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ Uma paciente de 62 anos, portadora de car- diopatia isquêmica, apresenta quadro sú- bito de mal-estar, hipotensão e lipotimia, e padrão de ECG - taquicardia (precedida de ESV) com FC > 130 bpm, desvio do eixo para a esquerda e BRE. Este quadro sugere diagnóstico de: a) Extrassístole ventricular. b) Taquicardia atrial. c) Taquicardia supraventricular. d) Taquicardia ventricular. Preste atenção ao que está sendo ressal- tado pelo enunciado: os complexos QRS têm morfologia de BRE, ou seja, trata-se de uma taquicardia com COMPLEXOS QRS ALAR- GADOS! Ora, sabemos que diante desse tipo de taquicardia, dois grandes grupos diagnós- ticos se impõem: (1) taquicardias ventriculares; (2) taquicardias supraventriculares conduzidas com aberrância. Analisando de forma bem objetiva, estatisticamente, num paciente sabi- damente cardiopata (em particular no portador de cardiopatia isquêmica), a presença de ta- quicardia com QRS largo e instabilidade he- modinâmica mais provavelmente representa uma taquicardia ventricular. Resposta: D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 SISTEMAÚNICO DE SAÚDE – SUS – RR Constituem taquicardias de complexo largo: I - Taquicardia supraventricular. II - Taquicardia ventricular. III - Flutter atrial. IV - Taquicardia supraventricular com pré- -excitação (Wolf-Parkinson-White). a) Somente a afirmativa II está correta. b) As afirmativas II e IV estão corretas. c) Todas as alternativas estão corretas. d) Apenas a afirmativa III está correta. e) As afirmativas I, II e III estão corretas. CRITéRIOS DE BRuGADA Diferentes critérios para auxiliar na distin- ção das taquicardias de QRS largo já foram descritos (Griffith, Vereckei etc.). Desses, o mais famoso são os critérios de Brugada, um algoritmo composto de quatro perguntas que, segundo alguns trabalhos, ainda seria bastante acurado: 1- Ausência de complexo RS em todas as derivações precordiais? 2- Duração do intervalo RS > 100 ms em uma derivação precordial? 3- Dissociação Atrioventricular? 4- Existem critérios morfológicos para TV? Se a resposta for positiva para qualquer um dos critérios 1, 2 ou 3, fecha-se como TV. Se forem negativas, partimos para o critério morfológico que acabamos de ver no item 5. Na ausência de um padrão que sugira uma taqui supra com bloqueio de ramo associado (ex.: rsR’ em V1), ficamos com o diagnóstico de TV. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 53Medgrupo - CiClo 2: M.e.d A duração dos complexos QRS é um dado importantíssimo do ECG a nos orientar para o diagnóstico diferencial das arritmias car- díacas. Quando largo (QRS > 120ms), pode indicar: (1) taquicardia ventricular – grande diagnóstico!; (2) taquicardia supraventricular com “aberrância”; ou (3) taquicardia supra- ventricular na Síndrome de Wolff-Parkinson- -White (SWPW). Nesta última, muitos QRS apresentam-se relativamente largos pela existência de “pré-excitação” ventricular, com a passagem de uma parte do estímulo pelo feixe de Kent (via anômala). As taquicardias supraventriculares, por sua vez, sempre pro- duzirão complexos QRS estreitos ( 180 bpm, caso não seja pron- tamente revertida. Além disso, uma TV muito rápida pode por si só levar à parada cardíaca (TV sem pulso). Para uma mesma FC, a Taqui ventricular prejudica mais a hemodinâmica cardíaca do que qualquer outra taquiarritmia, talvez pela perda da sincronia de contração atrioventricular (dissociação AV). *Os sintomas servem como um importan- te aviso: toda Taqui ventricular que cursa com episódio sincopal ou qualquer sinal de instabilidade hemodinâmica pode se degenerar em FV!! A gravidade dos sintomas depende da frequência da taquicardia e da reserva miocárdica. *Uma fração de ejeção menor que 40% (e principalmentedeve ser dessincronizado (desfibrilação), com as mesmas cargas re- comendadas na PCR. Após a reversão, um antiarrítmico venoso deve ser prontamente administrado e depois passado para a dose de manutenção. Os antiarrítmicos de primei- ra linha para a terapia aguda dependem do tipo de Taqui ventricular: Taqui ventricular monomórfica: Amio- darona (150-300 mg de ataque + 1 mg/min por 6h + 0,5 mg/min por 18h), Procaina- mida (15 mg/kg de ataque + 1-4 mg/min de manutenção) ou Sotalol (1-1,5 mg/kg a 10-20 mg/min). A lidocaína, antiarrít- mico do grupo IB, na dose de 1-1,5 mg/ kg de ataque + 1-4 mg/min, é bem menos eficaz, salvo em algumas situações como nas primeiras 48h do IAM. Torsades de pointes: Correção de distúr- bios eletrolíticos (K+ para 4,5-5,5 mEq/L) e suspensão de drogas relacionadas. Sul- fato de magnésio 2 g em bolo (repetir em 15min, se necessário) + 3-20 mg/min de manutenção, até 10 g em 5h. Esta conduta é seguida pela introdução de um marca- -passo transvenoso provisório, programa- do a 100 bpm, especialmente nos casos refratários ao magnésio. Isoproterenol também pode ser utilizado nos casos de bradicardia, assim como os antiarrítmicos lidocaína e betabloqueadores (no caso de QT longo congênito). TV polimórfica não Torsades: Amioda- rona (melhor antiarrítmico). Na vigência de isquemia miocárdica, a revasculariza- ção imediata (angioplastia ou cirurgia) é fundamental. Qual é a Terapia Crônica Profilática? O objetivo principal é a prevenção da morte súbita!! Depois da publicação de diversos estudos comparativos, a Amiodarona oral 400 mg/dia passou a ser a droga de escolha, seguida pelo Sotalol com dose guiada por estudo eletrofisiológico. Entretanto, para o grupo de pior prognóstico a terapia antiar- rítmica não é suficiente!! Por isso: Todo paciente que teve uma Taqui ventri- cular sustentada com síncope ou instabili- dade hemodinâmica ou que apresenta FE podem prevenir os episódios de torsades de pointes. O exercício físico extenuante e os esportes competitivos são contraindicados. Pacientes com história de síncope, torsades http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 56Medgrupo - CiClo 2: M.e.d de pointes assintomático ou oligossintomáti- co ou história familiar de morte súbita devem receber um MP definitivo modo DDDR. Ressaltamos que um cardiodesfibrilador implantável está indicado para os casos de síncope com TV registrada, ou síncope refratária às demais terapias, ou morte sú- bita abortada. 3- Miocardiopatia hipertrófica: mesmas in- dicações do cardiodesfibrilador implantável descritas para os pacientes com TVMS por- tadores de doença isquêmica do miocárdio e miocardiopatia dilatada. 4- TV Ramo a Ramo: uma forma rara, porém curável de TV em pacientes com miocardio- patia dilatada. Provém de uma reentrada na qual o estímulo “desce” pelo ramo direito e “sobe” pelo ramo esquerdo. Apresenta-se como TVMS com padrão BRE, sendo con- fundida com uma Taqui supra com BRE. A cura é obtida pela Ablação por radiofre- quência no estudo eletrofisiológico. 5- Taqui ventricular bidirecional: é uma TV polimórfica típica da intoxicação digitálica, caracterizada por morfologia BRD alternan- do o eixo do QRS; o QRS está ora de um formato ora de outro. As TVs da intoxicação digitálica podem ser monomórficas (TV fas- cicular) ou polimórficas (TV bidirecional). A conduta é prescrever antiarrítmicos do grupo IB (lidocaína ou fenitoína). 6- TV polimórfica catecolaminérgica fami- liar: são pacientes sem cardiopatia estrutu- ral e sem QT longo que fazem surtos de TV polimórfica de alta frequên cia, geralmente desencadeados por esforço físico ou es- tresse emocional. Os betabloqueadores estão sempre indicados! Um cardiodesfi- brilador implantável é preconizado para aqueles que tiveram TV com síncope ou morte súbita abortada. 7- TV idiopática benigna: existem dois tipos de TV monomórfica que podem ocorrer em pacientes jovens, na ausência de cardiopatia estrutural, possuindo um curso totalmente benigno (sem risco de morte súbita). (1) TV fascicular (septal esquerda): originária de um foco no fascículo posterior do ramo esquerdo, no septo baixo; a TV apresenta um QRS mais estreito que as demais TVs e um padrão BRE com o eixo do QRS para cima (DII, DIII e aVF negativos); (2) TV do trato de saída do VD: originária de um foco no trato de saída do VD; se apresen- ta com episódios repetitivos de TVNS (TV monomórfica repetitiva) ou de TVMS, com padrão BRD e eixo do QRS para baixo (DI, DII e aVF positivos). Tratamento: ambas as arritmias respondem ao verapamil, betablo- queadores ou adenosina. A profilaxia pode ser feita farmacologicamente (verapamil ou betabloqueadores), mas a ablação por ra- diofrequência pode curá-las. 8- Síndrome de Brugada: doença genética do sistema elétrico cardíaco, sem anoma- lias estruturais detectadas nos exames de imagem (ecocardiograma, ressonância) ou na coronariografia. O distúrbio está relacio- nado à herança autossômica dominante e o defeito encontra-se nos canais de sódio do miocárdio ventricular, propiciando uma heterogeneidade dos períodos refratários, um fator predisponente a taquiarritmias ventriculares malignas. A síndrome é nove vezes mais comum em homens. O critério eletrocardiográfico para o diagnóstico da Síndrome de Brugada é o padrão típico no ECG em ritmo sinusal, demonstrando um pseudo-BRD com supra de ST nas deriva- ções precordiais direitas (V1 e V2 ± V3). Alguns pacientes, a princípio com “ECG nor- mal”, podem passar a apresentar o “padrão de Brugada” após estímulo com antiarrítmi- cos bloqueadores de canal de sódio (flecai- nida, procainamida, ajmalina). A chance de morte súbita é maior nos seguintes grupos de paciente, em ordem decrescente risco: (1) história de morte súbita abortada (risco muito alto); (2) história de síncope inexplicá- vel (risco alto); (3) história familiar de morte súbita antes dos 45 anos; (4) taquiarritmias ventriculares malignas induzíveis no Estudo Eletrofisiológico (EEF); (5) “padrão de Bru- gada” espontâneo, em comparação com o “padrão de Brugada” que aparece apenas com o uso de bloqueador de sódio. Os indi- víduos devem receber um cardiodesfibrila- dor implantável se apresentarem sobretu- do um dos seguintes critérios: (1) História de morte súbita abortada; (2) História de síncope ou instabilidade hemodinâmica. TV bidirecional (típica da intoxicação digitálica). Síndrome de Brugada. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ Paciente de 36 anos estava acompanhando sua mãe em uma unidade de pronto atendi- mento, quando apresentou subitamente qua- dro de síncope, sendo prontamente atendido e detectado ausência de pulso. Iniciadas ma- nobras de ressuscitação cardiopulmonar e http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 57Medgrupo - CiClo 2: M.e.d identificado à monitorização a presença de Taquicardia Ventricular (TV), sendo o pacien- te rapidamente submetido à desfibrilação, com retorno de pulso e recuperação da consciên- cia. Logo após reanimado e estabilizado, rea- lizado Eletrocardiograma (ECG), que eviden- ciou o seguinte padrão: Considerando o diagnóstico mais provável do quadro acometido por esse paciente, qual é a medida MAIS ADEQUADA para o trata- mento dele? a) Encaminhamento com urgência para reali- zação de cateterismo e angioplastia primária. b) Início de amiodarona venosa dose de ata- que de 300 mg e posterior impregnação com 900 mg em 24 horas. c) Encaminhamento para implante de Cardio- desfibrilador Implantável (CDI). d) Administração de sulfato de magnésio 2 g EV. Apesar de bastante específico, esta é uma condição que vem aparecendo um pouco mais nas provas. A síndrome de Brugada, herdada em caráter autossômico dominante, é carac- terizada pela presença de: (1) Padrão pseu- do-BRD + supra de ST em V1 a V3 no ECG, durante ritmo sinusal; (2) Propensão à FV espontânea (morte súbita), que geralmente ocorre durante o repouso ou sono (precipitada por hipertonia vagal). Geralmente ocorrem extrassistolias ventriculares, que podem se converter em TV polimórfica e, finalmente de- generar em FV; (3) Ausência de cardiopatia estrutural. Os pacientes com síndrome de Brugada e história de morte súbita abortada (como o caso em questão) SEMPRE devem ser submetidos à implantação de um CDI, devido ao alto risco de novo episódio. Alter- nativa C correta. Saiba MaiS! As drogas antiarrítmicas Quando a fibra miocárdica recebe um es- tímulo elétrico, ela sofre uma “perturbação” da sua polaridade. Esta “perturbação elé- trica” é chamada de Potencial de Ação. Ela é transmitida como uma onda de fibra para fibra, propagando-se pelo miocárdio. A figura 1 mostra o que acontece com a polaridade da fibra miocárdica, quando ela recebe um “potencial de ação”. Como observamos, ela primeiramente se despolariza, em seguida permanece num estado despolarizado (pla- tô) e depois se repolariza. No seu estado de repouso elétrico (diástole) a fibra mantém-se polarizada (– 70mV). Fase 0 (Despolarização) – abertura dos canais de sódio. Fase 2 (Platô) – abertura dos canais de cálcio. Fase 3 (Repolarização) – abertura dos canais de potássio. Fase 4 (Diástole elétrica). Obs. 1: O período refratário é proporcio- nal à duração do potencial de ação na fibra. Ou seja, o bloqueio dos canais de potássio da Fase 3 atrasa a repolarização e, portanto, aumenta a refratariedade da fibra. Obs. 2: A fase 0 do potencial de ação das células do NSA e do NAV é dependente da abertura de canais de cálcio (não de sódio) e está representada pela linha pontilhada da figura. As drogas antiarrítmicas atuarão justamente sobre estes canais iônicos, sendo uma das classificações mais clássicas a de Vaughan Williams. Apesar das limitações desta classi- ficação, ela ainda continua sendo muito utili- zada e divide as drogas dessa forma. Classe IA (quinidina, procainamida, diso- piramida):as drogas atuam bloqueando os canais de sódio, responsáveis pela fase 0 (despolarização) do potencial de ação. Com isso, reduzem ou bloqueiam a condução no sistema His-Purkinje e no miocárdio atrial ou ventricular, aumentando em 10-20% a dura- ção do complexo QRS. O bloqueio dos canais de sódio pode prolongar o período refratário da fibra, efeito exacerbado pelo bloqueio dos canais (lentos) de potássio da repolarização, aumentando a duração do potencial de ação e, portanto, o intervalo QT. O aumento do QT pode precipitar a atividade deflagrada por pós-potenciais precoces, desencadeando o torsades de pointes (em 2-3% dos casos). A quinidina pode precipitar esta arritmia mesmo em doses terapêuticas, justificando relatos de morte súbita com esta droga. Pela lentificação heterogênea da condução (pelo bloqueio dos canais de sódio), o período vulnerável para fi- brilação ventricular aumenta, estendendo-se para além do final da onda T, facilitando a FV desencadeada por extrassístoles mais tardias. Os efeitos adversos deste grupo são: (1) qui- nidina – hipotensão arterial (pelo efeito alfa- bloqueador), chinchonismo (náusea, cefaleia, zumbido), diarreia (mais comum), trombocito- penia autoimune, efeito vagolítico (taquicardia, aumento da resposta ventricular da fibrilação ou flutter atrial); (2) procainamida – síndrome lúpus-like (ocorre em 20% dos casos); (3) di- sopiramida – efeito anticolinérgico (boca seca, retenção urinária, constipação, crise de glau- coma), depressão miocárdica severa. Classe IB (lidocaína, fenitoína, mexiletine): bloqueiam os mesmos canais de sódio, porém http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 58Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Fase 0 (Despolarização) – abertura dos canais de sódio. Fase 2 (Platô) – abertura dos canais de cálcio. Fase 3 (Repolarização) – abertura dos canais de potássio. Fase 4 (Diástole elétrica). Obs. 1: O período refratário é propor- cional à duração do potencial de ação na fibra. Ou seja, o bloqueio dos canais de potássio da Fase 3 atrasa a repo- larização e, portanto, aumenta a refra- tariedade da fibra. Obs. 2: A fase 0 do potencial de ação das células do NSA e do NAV é depen- dente da abertura de canais de cálcio (não de sódio) e está representada pela linha pontilhada da figura. apresentam uma cinética mais rápida que as do grupo IA. Por esse fato, permanecem me- nos tempo ligados a esses canais, revertendo o efeito durante a diástole. Assim, essas dro- gas não agem nos tecidos de condução nor- mais do coração na faixa fisiológica de frequ- ência cardíaca, não influindo na duração do QRS. Contudo, são eficazes em bloquear o tecido isquêmico, já que a isquemia deprime a atividade dos canais de sódio (por reduzir o potencial de repouso) e durante as taquiarrit- mias com frequência mais rápida (menor tem- po de diástole). Estas drogas não bloqueiam canais de potássio da repolarização, portanto, não aumentam (pelo contrário, reduzem) a duração do potencial de ação e o período re- fratário da fibra. A lidocaína só pode ser feita sob a forma intravenosa. Os seus efeitos ad- versos são: nistagmo, disartria, tremores, sonolência, confusão mental, convulsões. O mexiletine deve ser feito por via oral. Seus efeitos adversos são tremores e náuseas. Classe IC (propafenona, flecainida): blo- queiam os mesmos canais de sódio, porém apresentam uma cinética mais lenta que os do grupo IA. Com isso, têm ação mesmo na faixa de frequência cardíaca fisiológica, bem como nos tecidos de condução normais. Logo, são as drogas que mais aumentam a duração do QRS (em 25%). O bloqueio mais longo e hete- rogêneo dos canais de sódio propicia a forma- ção de áreas de condução lenta no miocárdio, predispondo a arritmias reentrantes desenca- deadas por extrassístoles. O período vulnerável para fibrilação ventricular aumenta, estenden- do-se para além do final da onda T, facilitando a FV desencadeada por extrassístoles mais tardias. Podem predispor a taquiarritmias reen- trantes atriais (flutter com condução 1:1) e ventriculares (TVMS), que se degeneram em FV com certa facilidade. Os efeitos adversos da propafenona são as bradiarritmias e bron- coespasmo (efeito betabloqueador associado). Classe II (propranolol, metoprolol, ateno- lol): bloqueiam os betarreceptores adrenérgi- cos. O efeito beta-adrenérgico é arritmogêni- co, exacerbando a corrente de cálcio para o citoplasma (precipitando a formação de pós- -potenciais e atividade deflagrada) e aumen- tando o automatismo. Ao bloquear esses re- ceptores, essas drogas podem ser eficazes nas arritmias supraventriculares ou ventricu- lares dependentes do sistema adrenérgico (ex.: arritmias do pós-IAM e da tireotoxicose). Outro efeito é a inibição da condução e au- mento da refratariedade do nódulo AV. Portan- to, podem ser utilizados no tratamento das arritmias dependentes do nódulo AV (reentra- da nodal, Wolff-Parkinson-White). Cabe lem- brar as principais contraindicações dos beta- bloqueadores que são: broncoespasmo, claudicação intermitente, BAVT e Insuficiência cardíaca descompensada. Classe III (sotalol, amiodarona, bretílio, ibu- tilide): bloqueiam os canais de potássio da re- polarização, aumentando a duração do poten- cial de ação e, consequentemente, o período refratário. Com isso, podem bloquear o circui- to de reentrada. São drogas bastante eficazes no tratamento das taquiarritmias por reentrada funcional, como a fibrilação atrial e a fibrilação ventricular. A amiodarona possui um pequeno efeito bloqueador de canal de sódio e betablo- queador e reduz o automatismo. Apesar de aumentar o intervalo QT, a ocorrência de tor- sades de pointes é muito rara com a amioda- rona, mas não com o sotalol. O sotalol possui um importante efeito betabloqueador. O ibuti- lide é um antiarrítmico relativamente novo no mercado que se mostrou extremamente eficaz na reversão das arritmias atriais reentrantes (flutter e fibrilação atrial). Os efeitos adversos da amiodarona já vimos. Quanto aos demais, devemos destacar: sotalol – efeitos do beta- bloqueio e torsades de pointes; (3) ibutilide – cefaleia e torsades de pointes. Classe IV (verapamil, diltiazem): bloqueiam os canais de cálcio, responsáveis pela fase despolarizante do potencial de ação do nódu- lo sinusal e AV e pelo período refratário desses elementos. Com isso, são capazes de bloque- ar os circuitos de reentrada dependentes do nódulo AV (reentrada nodal, Wolff-Parkinson- -White) e podem controlar algumas arritmias dependentes de atividade deflagrada por pós- -potenciais tardios. Reduzem a frequência cardíaca e inibem o nódulo AV, diminuindo a resposta ventricular da fibrilação ou flutter atriais. Os efeitos adversos são as bradiarrit- mias e a descompensação da insuficiência cardíaca sistólica. Existem ainda algumas drogas que não estão agrupadas nas classes de Vaughan-Willians. Uma delas, a adenosina, age bloqueando ca- nais de cálcio e aumentando o efeito da ace- tilcolina nos canais de potássio da diástole. Com isso, acaba sendo a droga de escolha nas taquiarritmias reentrantes que utilizam o nódulo AV (reentrada nodal, Wolff-Parkinson- -White). Os digitálicos, apesar de serem alta- mente pró-arrítmicos, podem ser também an- tiarrítmicos, pelo efeito vagotônico, eficazes nas arritmias dependentes do nódulo AV. O magnésio, por mecanismos não muito escla- recidos é capaz de controlar o torsades de pointes, uma taquiarritmia ventricular por ati- vidade deflagrada por pós-potenciais preco- ces, associada ao intervalo QT prolongado. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 59Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Extrassístoles Estes distúrbios do ritmo compõem os bati- mentos precoces, que ocorrem fora do tempo esperado. Podem ser supraventriculares (ex.: extrassístoles atriais) ou ventriculares. Vamos falar um pouco mais delas. 1- Extrassístoles Atriais: O que caracteriza a extrassístole atrial no ECG é a presença de uma onda P que se inscreve “antes do tempo” e apresentauma morfologia diferente da P sinusal. Na maioria dos casos, o QRS da ex- trassístole é idêntico ao QRS dos batimentos sinusais – ECG A. Após a extrassístole, temos uma pausa até o próximo batimento sinusal – a pausa pós-extrassistólica. ECG A: O terceiro batimento é iniciado por uma P extrassistólica, caracterizada por vir “antes do tempo” e por ser morfologi- camente diferente da P sinusal. Observe a pausa pós-extrassistólica. Eventualmente, a extrassístole atrial, ao se propagar para os ventrículos pelo nódulo AV, pode ser bloqueada em um dos ramos (es- querdo ou direito), por encontrá-lo em período refratário. Neste caso, o seu QRS será “aber- rante”, isto é, com morfologia diferente do QRS do batimento sinusal – ECG B. A aberrância do QRS pode ser do tipo Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) ou Bloqueio de Ramo Direito (BRD) – ECG C. Às vezes, a extrassístole atrial encontra os dois ramos em período re- fratário, sendo bloqueada nos dois. Neste caso, não haverá QRS após a extrassístole. Falamos de uma extrassístole atrial bloquea- da – ECG C. Ela é muito confundida com o bloqueio AV na prática médica. ECG C: Observe logo após o primeiro bati- mento sinusal, uma onda P extrassistólica sem QRS – trata-se de uma extrassístole atrial bloqueada. As outras três extras- sístoles atriais da figura conduzem com aberrância (ora com BRE ora com BRD). ECG B: O terceiro batimento é iniciado por uma P extrassistólica, mas o QRS é aberrante, semelhante ao QRS de uma ex- trassístole ventricular. O mecanismo da aberrância é que a extrassístole atrial, ao se propagar para os ventrículos pelo NAV, pode ser bloqueada em um dos ra- mos (esquerdo ou direito). Neste ECG, a aberrância é do tipo BRD. que vem “antes do tempo”, mas sem ser pre- cedido por uma P extrassistólica – ecg D. São muito difíceis de serem diferenciadas de outro tipo de extrassístole – as extrassístoles juncio- nais com condução aberrante. Porém, essas últimas são encontradas com muito menos fre- quência do que as extrassístoles ventriculares na prática médica. Uma característica eletro- cardiográfica típica da extrassístole ventricular é o fato de a pausa pós-extrassistólica ser do tipo compensatória, ou seja, o intervalo entre o batimento sinusal que precede e o que sucede a extrassístole é igual ao intervalo de dois ciclos de batimento sinusal. As extrassístoles atriais e as juncionais geralmente possuem uma pausa pós-extrassistólica não compensatória. ECG D: Extrassístole Ventricular. O terceiro batimento é uma extrassístole ventricular. Observe o QRS aberrante e não precedido por uma P extrassistólica. A pausa é compensatória, pois o intervalo entre o 2º e o 3º batimentos sinusais é igual ao intervalo entre o 3º e o 4º bati- mento sinusal. Existem diferentes padrões de extrassístole ventricular, ditos complexos. São eles: 1- Bigeminismo (ECG E); 2- Trigeminismo; 3- Extrassístoles pareadas; 4- Extrassístoles polimórficas; 5- Extrassístoles R-sobre-T. Denominamos bigeminismo quando temos uma extrassístole para cada batimento sinusal e trigeminismo, quando temos uma extrassís- tole a cada dois batimentos sinusais. Duas extrassístoles seguidas são denominadas extrassístoles pareadas. Três ou mais extras- sístoles seguidas denomina-se taquicardia não sustentada (ECG F). O termo arritmia sustentada se refere à duração acima de 30 segundos ou associação à instabilidade he- modinâmica. Ao encontro de duas ou mais extrassístoles com mais de uma morfologia na mesma derivação, chamamos extrassístoles polimórficas. O intervalo entre o batimento sinusal anterior e a extrassístole é denomina- do período de acoplamento. Se este for muito curto, a extrassístole se inscreve no final da onda T precedente (fenômeno R-sobre-T). ECG E: Bigeminismo Ventricular. 2- Extrassístoles Ventriculares: Aparecem no ECG como um QRS de morfologia aberrante, ECG F: Taquicardia Ventricular Não Sustentada. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 60Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Diagnóstico das Taquiarritmias – As 5 Perguntas Essenciais Agora que passarmos pelos aspectos clínicos de cada uma das taquiarritmias, recordaremos um algoritmo (você que fez MEDCURSO se lembrará muito bem!) que nos ajudará a iden- tificá-las facilmente na hora da prova. Como dissemos, o objetivo não é ajudar ninguém a se tornar um especialista em Ar ritmias Cardí- acas, mas a fazer questões de prova. É claro que, nessa preparação, acabamos por nos surpreender com a quantidade de conheci- mento adquirido naturalmente... PRIMEIRA PERGunTA: “Existe uma taquicardia?” A resposta será sim, se os intervalos R-R ti- verem uma distância entre si inferior a 1,5 cm (3 quadradões), o que corresponde a uma frequência cardía ca acima de 100 bpm. Obs.: alguns pacientes podem ter uma ta- quicardia apenas dos átrios, sem aumentar a frequência cardíaca. É o caso da taquicar- dia atrial com bloqueio e do flutter atrial com bloqueio. Neste caso, teremos intervalos P-P inferiores a 1,5 cm, mostrando uma frequ- ência atrial > 100 bpm, porém, os intervalos R-R distam mais de 1,5 cm, revelando uma frequência ventricular menor que 100 bpm. SEGunDA PERGunTA: “Existe onda P?” Olhe agora somente para a derivação D2!! Vamos chamar de “onda P” toda onda atrial que precede o QRS (estando próxima a ele), na derivação D2. Se existir “onda P”, há duas alternativas principais: (1) taquicardia sinusal; (2) taquicardia atrial. Na taquicardia sinusal, temos ondas P posi- tivas em D2 e D1. Na taquicardia atrial, temos ondas P de mor- fologia diferente da morfologia sinusal (geral- mente negativas em D2). Na taquicardia atrial multifocal, temos três ou mais morfologias diferentes de onda P na mesma derivação. Obs.: Quando a “onda P” é negativa em D2, a causa mais comum é taquicardia atrial, porém existem duas outras hipóteses mais raras: (1) taquicardia de Coumel, rara e de caráter incessante, que desce pelo nodo AV e utiliza uma via acessória de condução lenta para retornar ao átrio; (2) taquicardia por reentrada nodal, forma atípica, em que ocorre algo semelhante: o estímulo desce pela via rápida (beta) e sobe pela via lenta (alfa). Se não houver “onda P” (tal como descre- vemos), passe para a próxima pergunta. TERCEIRA PERGunTA: “Existe onda F de flutter atrial?” Olhe agora somente para as derivações infe- riores (D2, D3 e aVF) e para V1!! Vamos cha- mar de “onda F” toda onda atrial com uma frequência em torno de 300 bpm, ou seja, que dista entre si de um espaço de 0,5 cm (5 “qua- dradinhos”). Elas geralmente (mas nem sem- pre) têm o aspecto de “dente de serra” nas derivações D2, D3 e aVF. Se tiver ondas F, o diagnóstico é flutter atrial. Uma grande dica: na maioria das vezes, no flutter atrial a frequência cardíaca é de 150 bpm (intervalo R-R de 1 cm) ou de 75 bpm (intervalo R-R de 2 cm). Se não houver “onda F”, passe para a pró- xima pergunta. QuARTA PERGunTA: “QRS estreito ou alargado?” QRS alargado é aquele diferente do QRS si- nusal (aberrante), com uma duração (largura) ≥ 120 ms. Se o QRS for alargado ou aberran- te, temos uma taquicardia ventricular, até se prove o contrário. Se os complexos QRS forem idênticos entre si na mesma derivação, pode ser uma TV monomórfica. Se forem di- ferentes entre si, deve ser uma TV polimórfica. Se durar mais de 30 segundos ou causar instabilidade hemodinâmica, estamos diante de uma TV sustentada (monomórfica ou po- limórfica); se durar menos de 30 segundos e não causar instabilidade hemodinâmica, de- finimos a TV não sustentada (monomórfica ou polimórfica). Obs.1: A TV monomórfica deve ser diferencia- da das taquicardias supraventriculares com aberrância (bloqueio de ramo), através dos “critérios de Brugada” (ver no texto principal). Obs.2: Se a taquicardia com QRS alargado tiver o intervalo R-R totalmente irregular, de- vemos suspeitar de fibrilação atrial no paciente com Wolff-Parkinson-White, ou fibrilação atrial com aberrância (bloqueio deramo). Se o QRS for estreito, passar para a próxima e última pergunta. Um detalhe: QRS estreito é aquele que é idêntico ao QRS sinusal, com uma duração (largura) 120 bpm, o diagnóstico é Taquicardia Supraven tricular Paroxística (TSVP). Esta pode ser do tipo reentrada nodal (70% dos casos) ou do tipo reentrada em via acessória (30% dos casos). Esta última é a taquiarritmia mais comum da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Obs.: Para diferenciar um tipo do outro, usa- mos os critérios: • Se tiver pseudo-s ou pseudo-R’: reentrada nodal; • Se tiver onda P’ um pouco depois do QRS (procurar em V1, principalmente): reentrada em via acessória; • Se tiver alternância na amplitude do QRS: reentrada em via acessória; • Se, após a reversão para ritmo sinusal, apa- recer um PR curto + onda delta: reentrada em via acessória (S. de Wolff-Parkinson-White). Se ele for regular, mas a FC for 100 bpm)? Sim, a FC neste caso está próxima a 150 bpm (2 quadradões entre as ondas R). 2- Tem onda P? Não. O que estamos vendo entre os complexos QRS são ondulações bi- fásicas com frequência em torno de 300 por minuto (distância de 1 quadradão entre elas) sem que haja linha isoelétrica intercalada. Logo, há atividade atrial conduzida na propor- ção 2:1 aos ventrículos, o que é típico do flut- ter atrial. 3- Há onda F de flutter? Sim, as ondulações bifásicas que acabamos de descrever são a marca do flutter! No jargão cardiológico são conhecidas como dentes de serra. 4- QRS estreito ou alargado? Complexos lar- gos indicam origem ventricular ou supraven- tricular conduzida com aberrância, mas com- plexos estreitos sempre indicam origem acima do ventrículo! 5- RR regular ou irregular? Por fim, os inter- valos RR são regulares, o que descarta fibri- lação atrial e nos permite concluir, valorizando a presença das ondas F, que se trata mesmo de um flutter atrial. Resposta: B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP Lactente, com seis meses de idade, levado ao Pronto-Socorro pela mãe, com história de choro, palidez e hipoatividade. Ao exame, apresentava frequência cardíaca 240 bpm, pulsos filiformes e enchimento capilar > 3 segundos. Solicitado ECG com ausência de onda P e complexo QRS 150 bpm. 2 - Tem onda P? Não, então não é sinusal nem atrial. 3 - Tem onda F de flutter? Não, então não é flutter. 4 - QRS estreito ou alargado? Estreito, então é problema “lá de cima”. 5 - RR regular ou irregular? Regular, então não é fibrilação atrial, sobrou a taquicardia supra- ventricular!!! Ainda mais batendo bem acima de 120 bpm! Resposta: C. Manejo das Taquiarritmias pelo ACLS Sim Sim não não Entendendo que o profissional de saúde nem sempre será capaz de definir exatamente a ar- ritmia em questão, as diretrizes do ACLS organizaram um algoritmo baseado apenas na de- tecção da taquiarritmia e na sua classificação em “QRS estreito” e “QRS alargado”. Observe a seguir: http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 63Medgrupo - CiClo 2: M.e.d BRADIARRITMIAS assaremos agora ao estudo das bradiarritmias... Elas Não são tantas como as taquiarritmias. Na verdade, são muito mais simples e existem basicamente por dois motivos: falha no início do impulso elétrico (bradiarritmias sinusais) ou falha na condução (Bloqueios atrioventiculares). Clinicamente, podemos dizer que as mais importantes, ditas “malignas” são marcadas por hipoperfusão cerebral e síncope e que, no tratamento, encontra-se indicado o implante de marca- passo. No entanto, há aquelas mais “benignas”, que podem se referir a um processo fisiológico ou resolverem apenas com a suspensão de uma droga e início de outra (atropina). Assim, de forma bem direta, a pergunta que nos impõe diante de um ECG de bradiarritmia é simplesmente: trata-se de uma arritmia “benigna” ou “maligna”? P Bradiarritmias Sinusais Por definição, são considerados como bradi- cardia os batimentos cardíacos menores que 60 bpm. Contudo, é importante marcar que os quadros sintomáticos aparecem basicamente quando os batimentos estão abaixo de 50 bpm, daí alguns autores utilizarem apenas este valor de frequência para defini-la. Neste primeiro grupo que estudaremos, como o próprio nome já diz, encontramos bradicar- dias que ocorrem em ritmo sinusal. Aqui, gra- ças a uma disfunção do nó sinusal, a frequên- cia está mais lenta. Por vezes, ele pode até falhar e outros focos assumirem temporaria- mente o comando do automatismo cardíaco. 1) RITMOS BENIGNOS Quais são? Aqui se encontram três grupos principais de bradiarritmias: Bradicardia sinusal; Arritmia sinusal; Bloqueio sinoatrial. Como aparecem no ECG? A principal característica eletrocardiográfica é que aparecem sempre com ondas P, positivas em D1 e D2, precedendo cada QRS. Veja a seguir o traçado de cada uma delas. Quais são as causas? A primeira diferença que deve ser estabelecida é entre quadros fisiológicos e não fisiológi- cos. Isso porque a bradicardia sinusal pode ser simplesmente uma situação normal que ocorre em crianças e adultos, principalmente em pacientes jovens (defecação, deglutição, hiperventilação, pres- são ocular, massagem prostática. - Hipersensibilidade do seio carotídeo. 2) Hipotensão ortostática - Pós-prandial. - Iatrogênica (induzida por drogas): diuréticos, bloqueadores alfa-adrenérgicos, vasodilata- dores, cocaína, barbitúricos. - Hipovolemia. - Distúrbio autonômico primário: demência por corpúsculos de Lewy, doença de Parkin- son, atrofia de múltiplos sistemas (síndrome de Shy-Drager). - Neuropatia periférica: diabetes, álcool, des- nutrição, amiloidose, HIV, paraneoplásica. - Simpatectomia. - Idiopática. 3) Síncope cardíaca: - Arritmias. - Isquemia miocárdica e ICC. - Alterações estruturais (cardiomiopatias, este- nose aórtica, etc.). - Embolia pulmonar. 4) Síncope neurológica: - Isquemia vertebrobasilar. - Enxaqueca de artéria basilar. - Doença carotídea bilateral. - Hemorragia subaracnoide. Principais Causas de Síncope TABELA 1 Vamos falar agora um pouco mais sobre cada uma delas! Reflexa (neuromediada ou neurocardio- gênica): é resultante de reflexos autonômi- cos, em que se observa uma exacerbação parassimpática por estimulação direta ou em resposta a um estímulo simpático. Como resultado, temos um reflexo vagal, levando à vasodilatação (vasoplegia) e/ou componente cardioinibitório (bradicardia ou pausa sinusal). É chamada genericamente de episódio vasovagal ou, quando defla- grada por eventos específicos (ex.: tosse, micção, defecação), de situacional. Carac- teriza-se por uma síncope precedida de sintomas prodrômicos (sudorese fria, náu- seas, mal-estar), ocorrendo quase sempre em posição ortostática e desencadeada por situações como estresse emocional ou dor. Pela resposta vagal, náuseas, dia- forese e salivação também são comuns. Pode ocorrer em qualquer idade, mas pre- domina em mulheres jovens, muitas vezes associada à história familiar em parente de primeiro grau. Idosos comumente fazem manifestações atípicas. O diagnóstico é clínico e, em algumas situações, pode ser corroborado pelo teste de inclinação (tilt test), com ou sem sensibilização com nitrato ou isoproterenol. Neste grupo, tam- bém podemos incluir a hipersensibilidade do seio carotídeo, rara causa de síncope, em que o paciente desmaia após qualquer estímulo mecânico ao seio (ex.: rodar subi- tamente a cabeça, camisa de gola aperta- da, ao se barbear). Ocorre principalmente em pacientes do sexo masculino, idade ≥ 50 anos. Este tipo de síncope pode ser diagnosticado pela compressão (5 a 10 segundos) da artéria carótida logo abaixo do ângulo da mandíbula (local de bifurca- ção). A resposta normal desta compressão é uma queda na frequência cardíaca pela diminuição da condução atrioventricular. Na hipersensibilidade do seio carotídeo temos uma pausa sinusal ≥ 3 segundos e/ou uma queda na pressão sistólica ≥ 50 mmHg (obs.: esta compressão deve ser evitada em pacientes com ataques isquê- micos transitórios, AVE nos últimos três meses e sopro em região carotídea). Tratamento: durante a síncope, apenas colocar o paciente deitado com as pernas para cima. Profilaxia (para síncopes recorrentes): me- didas gerais (meia elástica, exercícios iso- métricos de panturrilhas, etc.), ingesta de sal liberada e fludrocortisona (mineralocorti- coide); casos refratários: betabloqueadores, inibidores da recaptação da serotonina; ra- ramente é indicado MP definitivo (somente para os casos de componente cardioinibitó- rio puro, refratários a outras medidas). Na hi- persensibilidade do seio carotídeo, devemos evitar compressão da região. Além disso, agentes vasoconstrictores e MP definitivo também são alternativas. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 15Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Hipotensão Ortostática (HO): Os dois mecanismos de base são a depleção de volume (cursando com a redução do re- torno venoso) e a alteração de reflexos autonômicos (só que agora uma redução da resposta simpática que deveria levar à vasoconstricção e também aumentar o retorno venoso na ortostase). Sua preva- lência aumenta conforme a idade, assim como na síncope cardiovascular, em virtu- de da redução dos reflexos barorrecepto- res e da complacência cardíaca. Além dos sintomas clássicos que se assemelham à sincope neuromediada, o paciente pode apresentar uma dor cervical associada à isquemia muscular desta região (“cefaleia em cabide”). Existem pequenas variações para caracterizá-la, sendo a mais tradi- cional como a queda na pressão sistólica ≥ 20 mmHg ou na diastólica ≥ 10 mmHg, quando assumida a posição ortostática após três minutos. Obs.: Alguns autores ainda citam o tempo de ortostatismo para 2-5 minutos, o aparecimento de uma ta- quicardia reflexa (aumento de 20 bpm) ou trazem diferentes valores para redução na sistólica e diastólica (30 mmHg e 10 mmHg, respectivamente). Ela pode ser dividida em: (1) imediata ou inicial, quan- do a queda na PA se dá nos primeiros 15 segundos; (2) clássica, dentro de três minutos; e (3) retardada, quando demora mais de três minutos para se desenvolver. Tratamento: além da reversão dos eventos causadores (hidratação, suspensão de drogas, etc.), incluem-se a utilização da fludrocortisona associada ou não a agen- tes simpaticomiméticos como a midodrina. Síncope cardíaca Principais causas: • Cardiopatia estrutural: IAM, TEP, valvulopa- tias, mixoma atrial, CMH; • Arritmias cardíacas (segunda causa mais comum de síncope). A Síncope por Taquiventricular: deve ser suspeitada em todo paciente cardiopata (pós-IAM, miocardiopatia dilatada ou hiper- trófica, etc.). O exame de escolha é o Es- tudo Eletrofisiológico (EEF), firmando-se o diagnóstico pelo surgimento de uma TV instável induzível. O tratamento é a coloca- ção de um cardiodesfibrilador implantável. Síncope Bradicárdica (síndrome de Stoke- -Adams): causa mais comum de síncope nos idosos!! Pode ser decorrente da doen- ça do nódulo sinusal ou de um BAV maligno. O exame indicado é o Estudo eletrofisioló- gico, para avaliação da função sinusal e da junção AV. Conduta: MP definitivo. Síncope neurológica Ao contrário do que muitos pensam, a doença cerebrovascular, por si só, rara- mente, causa síncope! Basicamente, em duas ocasiões isto pode acontecer: insufi- ciência vertebrobasilar, pois estas artérias irrigam o tronco cerebral, responsável pela vigília; ou estenose de carótidas bi- lateral grave com hipofluxo generalizado (estenose unilateral não causa!). Ou seja, não faz sentido solicitar TC de crânio para todos os pacientes com síncope, mas apenas naqueles com algum sinal focal. Outras condições seriam a enxaqueca da artéria basilar (adolescentes) e a hemor- ragia subaracnoide. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA – EMESCAM Em um paciente idoso com hipotensão arterial postural sintomática idiopática, qual medica- mento poderá ser empregado? a) Amiodarone. b) Aminofilina. c) Codeína. d) Midodrine. e) Cloridrato dietilefedrina. Pequeno detalhe do conhecimento, mas que faz a diferença na hora da prova. A opção inicial seria a fludrocortisona podendo vir as- sociada ou não a uma droga simpaticomimé- tica como a midodrina. Resposta: letra D. Abordagem Como vários trabalhos já mostraram, a abor- dagem de pacientes com síncope não é algo tão elucidativo, já que, mesmo em centros especializados, até 30% dos pacientes po- dem permanecer sem um diagnóstico. De qualquer forma, é importante que, diante de um paciente que chega ao hospital com quadro de síncope, duas grandes perguntas sejam respondidas: Qual é a causa da síncope? Qual é o risco, em relação à morbimortalidade, no curto e longo prazo, para este paciente? 1– DESCOBRINDO A CAUSA Como já diz a famosa frase: “A clínica é soberana!”. Assim, não nos espanta que os dados mais importantes inicialmente são a história e o exame físico. Como a síncope cardíaca costuma trazer um prognóstico pior que a não cardíaca, ela é a grande condição a ser descartada. ObserveSinoatrial: Suspeitar na presença de diversas pausas sinusais (períodos sem onda P e sem QRS). Pausa sinusal sintomática (síncope) em idoso com doença degenerativa do nódulo sinusal. Entre as disfunções intrínsecas, temos prin- cipalmente a doença do nó sinusal (DNS ou SSS, do inglês síndrome do sinusal doente) – uma condição fibrodegenerativa; doença coronariana; doenças inflamatórias (pericar- dite, miocardite, doenças reumáticas e cola- genoses, doença de Lyme, febre amarela); http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 64Medgrupo - CiClo 2: M.e.d amiloidose senil; actínica; pós-cirúrgica e congênita. Elas são mais importantes nas bradiarritmias sinusais malignas, que vere- mos adiante. Como causas de disfunção extrínseca e mais relacionadas às bradiarritmias benignas que acabamos de ver, temos: Drogas bradicardizantes – antagonistas dos canais de cálcio, digital, amiodarona, betabloqueador, adenosina, clonidina, ci- metidina, amitriptilina, fenotiazinas, penta- midina, metadona; Vagotonia – hipoxemia, hipertensão intracra- niana, passagem de cateter nasoenteral, IAM de parede inferior, micção, dor, medo, defe- cação, reten ção urinária, compressão do seio carotídeo ou do globo ocular, hipotireoidismo. E o tratamento? Consiste na suspensão/resolução de fatores desencadeantes. Em caso de sintomas de baixo débito: atropina 0,5 mg IV, em bolus, po- dendo ser repetida em 3-5 minutos, até a dose máxima de 3 mg. Nas bradiarritmias sinusais sintomáticas não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do marca-passo. Alguns Achados na Disfunção do Nódulo Sinusal – Ritmos de Escape Consequência direta de um distúrbio ar- rítmico... Veja como é simples. Apesar de o nódulo sinusal ser o marca-passo domi- nante do ritmo cardíaco, ele não é o único! Na verdade, outras células que possuem a capacidade de gerar estímulos automáti- cos (células atriais, junção AV, células de Purkinje) também podem “mandar” no ritmo! A questão é que o nódulo sinusal passa a ser o grande comandante apenas porque é o que tem estímulos mais “rápidos”, numa frequência bem conhecida entre nós, de 60 a 100 bpm. Contudo, quando falha, o coração não para de bater. Começam a aparecer então o que chamamos de ritmos de escape. Eles são representados sempre pelo termo “IDIO” antes do sítio em que são originados. Veja a seguir: Ritmo Idioatrial (1) QRS estreito; (2) FC entre 40-60 bpm; (3) P de morfologia ou polaridade diferente da sinusal, com intervalo PR ≥ 120ms; (4) Todas as ondas P de escape com morfolo- gia similar. Bradicardia Atrial Multifocal (Marca- -passo Migratório Bradicárdico): Ritmo Idioatrial com três ou mais morfologias diferentes da onda P na mesma derivação. Aqui temos a presença de um batimento sinusal, seguido de 2 batimentos atriais iguais (de origem alta), um batimento atrial baixo (P negativa em D2) e um batimento juncional (P sucedendo o QRS), totalizando 4 morfologias diferentes de onda P. Ritmo Idiojuncional (estímulo nasce na junção AV): (1) QRS estreito; (2) FC entre 40-60 bpm; (3) Pode ou não aparecer uma onda P retró- grada (P’), negativa em D2 e “colada” ao QRS (“dentro” do QRS, logo antes ou logo depois). Aqui temos escapes de QRS estreito, iguais aos dos batimentos sinusais precedentes. O 3º, o 4º e o 5º batimentos são de escape juncional. Como o estímulo elétrico agora nasce na junção AV (e não mais no nódulo sinusal), os átrios são ativados retrogradamente (“de baixo para cima”), aparecendo no ECG como uma onda P negativa em D2 (onda P’). Esta onda pode se inscrever logo antes (com PR sempre 3 segundos sem esca- pe apropriado; bloqueio sinoatrial; síndrome braditaqui (taquiarritmias atriais paroxísticas, seguidas de longas pausas sinusais). Quais são as causas? Estão representadas basicamente pela dis- função intrínseca do nó sinusal, em particular a DOEnçA DO nÓDulO SInuSAl (DNS), uma condição fibrodegenerativa que acomete o nódulo sinusal e o miocárdio atrial adjacente, mais comum em idosos (> 65 anos). E o tratamento? Em primeiro lugar, as condições reversíveis, quando presentes, devem ser descartadas. Em seguida, tendo em vista que a SSS é a grande causa nesses pacientes, partiremos para a colocação do marca-passo. Só nos EUA, 50% deles são implantados em pacien- tes portadores de DNS. O MP provisório fica indicado nos casos de instabilidade he- modinâmica e o MP definitivo nos quadros irreversíveis. Outras abordagens incluiriam a utilização de drogas capazes de aumentar a automaticidade e velocidade de condução pelo nódulo, a exemplo da atropina, xantinas e isoproterenol, bem como a ablação de ta- quiarritmias em pacientes com a síndrome taqui-bradi. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS Em condições normais, a função de marca- -passo do coração reside no nó sinoatrial, lo- calizado na junção do átrio direito com a veia cava superior. A disfunção do nó sinoatrial é encontrada, com frequência, em: a) Jovens atletas, no decorrer da diminuição do estímulo vagal, hipertensão e hipercapenia. Saiba MaiS! Motivo de muita dúvida entre os alunos, os marca-passos costumam ser designados por 5 letras, de acordo com suas características. A primeira letra indica a câmara que o MP estimula: O (nenhuma); A (átrio); V (ventrículo); D (dupla – átrio + ventrículo); S (única – vem do inglês, single). A segunda letra é onde está o sensor do MP (mesmas acima). A terceira é como ele responde ao rece- ber o estímulo: O (nenhuma); I (inibitória): T (deflagradora – do inglês, triggered); D (inibitória + defla gradora). A quarta se refere à programação, indi- cando que o MP tem um modu lador de fre- quência (do inglês, rate responsiveness). A quinta é relacionada ao mecanismo de antitaquicardia, se houver: O (nenhuma); P (marca-passo antitaquicardia); S (cho- que); D (marca-passo + choque). Esta é raramente utilizada. Os MP mais utilizados no nosso meio de câ- maras única e dupla são, respectivamente, VVIR e DDDR. Assim, podemos dizer que o VVIR é um marca-passo unicameral com um eletrodo no ventrículo (observem que, ao invés de colocarem “SV”, preferiram “VV”), que inibe a transmissão do impulso ao receber o estí- mulo (I), modulando a frequência conforme a demanda do paciente (R). Este é utilizado quando não há necessidade de sincronizar átrio e ventrículo. Já o DDDR seria um marca-passo bicameral, com eletrodos no átrio e ventrículo (DD), que pode inibir ou estimular o impulso, sincroni- zando átrioe ventrículo (D) e modulando a frequência conforme a demanda do paciente (R). Este é bom quando se deseja a sincroni- zação atrioventricular. b) Idosos, na vigência de descompensação de condições como hipertermia, hipertensão e hipertireoidismo. c) Idosos, como fenômeno isolado, manifes- tando-se por episódios paroxísticos de tonteira e síncope. d) Adolescentes com antecedentes de car- diopatia orovalvular, hipertireoidismo e febre tifoide. Como típica doença fibrodegenerativa do nódulo sinusal e região perinodal, trata-se ge- ralmente de um distúrbio idiopático, isolado, mais comum em idosos e associado a quadros de síncope. Resposta: C. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 66Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Bloqueios Atrioventriculares Neste grupo de arritmias, encontramos graus variados de bloqueio na condução do estímu- lo pela junção AV. O mais importante é defi- nir em que ponto da junção está o problema. Lembre-se de que, ao falarmos de junção AV, incluímos desde o nódulo AV até o feixe de His. O primeiro, recebendo ampla inervação parassimpática (vagal); já o feixe de His e seus ramos sem esse tipo de inervação. Assim, dividiremos os distúrbios em “benig- nos” (acima do feixe de His – supra-hissianos, responsivos à atropina) ou “malignos” (intra ou infra-Hissianos, não responsivos à atropina). Os “malignos” geralmente se apresentam com sintomas mais graves, que vão desde síncope até PCR em assistolia ou FV. 1) RITMOS BENIGNOS Quais são e como aparecem no ECG? São arritmias em que o bloqueio da condução atrioventricular ocorre acima do feixe de His (supra-hissiano). Estão incluídos: BAV de 1º grau, BAV de 2º grau Mobitz I e algumas for- mas de BAV 2º grau 2:1. BAV de 1º Grau Intervalo PR > 200ms (ou 0,2s) BAV de 2º Grau Mobitz I (1) Ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS). De acordo com a relação en- tre o número de ondas P para o número de complexos QRS, podemos dizer que são: 3:2, 4:3, 5:4, etc. O intervalo PR antes da P bloqueada é maior que o intervalo PR depois da P bloqueada. (2) Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P. Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz I 4:3 (4 ondas P para 3 QRS). BAV de 2º Grau Mobitz II (1) Ondas P eventualmente bloqueadas. (2) Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si. Além disso, o intervalo PR antes da P bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada. Bloqueio AV de 2º Grau Mobitz II 3:2 (3 P para 2 QRS). Outros indícios de Mobitz II são: QRS alargado e aberrante (pois o bloqueio é infra- Hissiano) e FC 200ms) = BAV benigno (de origem acima do feixe de His – supra-Hissiano) ECG A; • QRS largo, sem BAV de 1º grau = BAV maligno (infra ou intra-hissiano) ecg B; • Casos dúbios: fazer dose-teste de atropi- na (a ausência de resposta indica malig- nidade), estudo eletrofisiológico ou teste ergométrico. ECG A: Bloqueio AV de 2º Grau 2:1. Comportamento sugestivo de Mobitz I. ECG B: Bloqueio AV de 2º Grau 2:1. Comportamento sugestivo de Mobitz II. Quais são as causas? Todas as causas reversíveis de bradiarritmia sinusal também podem causar BAV benig- nos! O QRS geralmente é estreito. Podem ser sintomáticos ou assintomáticos. E o tratamento? Nos quadros assintomáticos, nenhuma medi- da específica, exceto pela remoção de fatores desencadeantes. Nos sintomáticos, por se tratarem de condições benignas, a droga de escolha é a atropina. Nos BAV benignos sin- tomáticos não respon sivos à atropina, fica indicada a implantação do MP. 2) RITMOS MALIGNOS Quais são e como aparecem no ECG? Nessas condições, o local do bloqueio cos- tuma ser infra-Hissiano (QRS alargado), mas também pode ser intra-Hissiano (QRS estrei- to). Estão incluídos: BAV de 2º grau Mobitz II, BAV de 2º grau 2:1 ou BAVT. Podem ser assintomáticos, mas geralmente são sintomá- ticos (síncope, cansaço, dispneia). http://#videomiolo=13734-CM228072A http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 67Medgrupo - CiClo 2: M.e.d BAV avançado • BAV com relações P/QRS de 3:1, 4:1, 5:1, etc. BAV Total (1) Completa dissociação AV (entre P e QRS). A P aparece em várias posições com relação ao QRS (dentro, logo antes, logo depois, no segmento ST, em cima da onda T, etc.). (2) Intervalos P-P na frequência sinusal e intervalos R-R regulares, respeitando a frequência de escape. (3) O escape pode ser juncional (QRS es- treito, FC > 40 bpm) ou ventricular (QRS alargado, FC 3 segundos após discreto estímulo do seio carotídeo. O modo mais utilizado é o DDDR, um MP de duplo cabo que estimula átrios e, em seguida, ventrículos e ainda aumenta a sua frequência com o esforço físico. O modo VDD consiste em um cabo único que estimula o ventrículo após detectar a onda P do paciente e é uma ótima opção para os casos de BAV maligno com nódulo sinusal normofuncionante. O que fazer no BAV 2o grau 2:1? Este BAV está “em cima do muro”! Pode ser do tipo benigno (supra-Hissiano) ou maligno (intra ou infra-Hissiano). Veja a regra: Sem- pre que um BAV deixa dúvidas quanto à sua importância clínica, um estudo eletrofisioló- gico está indicado para avaliar a localização do bloqueio, através da medida dos intervalos AH e HV (por eletrodos intracardíacos). Para ficar mais claro, estas medidas simplesmente representam: intervalo A-H (condução pelo nó AV); intervalo H (período de condução intra- -hissiana) e intervalo H-V (período de condu- ção infra-hissiana). BEnIGnAS Ritmos Conduta MAlIGnAS Ritmos Conduta RESuMInDO AS BRADICARDIAS http://#videomiolo=13734-CM228072B http://#scrolldown http://#page=194 ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 68Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Repare no quadro a seguir que até existem indicações bem específicas para a implanta- ção do marca-passo em cada bradiarritmia. Exatamente da forma que o cardiologista ado- ra – cheia de níveis de recomendação! Exis- tem também aquelas para o Cardiodesfibrila- dor Implantável (CDI). No entanto, preferimos não destacar estas categorias pela reduzida chance de serem memorizadas para as pro- vas. Porém, aos que quiserem seaventurar, reparem naquelas de maior evidência (classes I e IIa)... InDICAçõES DE MARCA-PASSO DEFInITIVO Doença do nodo Sinusal Classe I Bradicardia sintomática documentada. Incompetência Cronotrópica. Bradicardia sintomática por medicamentos necessários. Classe IIa Bradicardia sintomática, porém não documentada. Síncope de origem indeterminada com doença do nodo sinusal documentada em estudo eletrofisiológico. Bloqueios AV Adquiridos Classe I BAVT ou BAV avançado se: - Bradicardia sintomática (pelo bloqueio ou por medicamentos necessários). - Pausas ≥ 3 segundos em ritmo sinusal ou escape 40 bpm sem cardiomegalia. BAV 2º grau intra ou infra-hissiano documentado em Estudo Ele- trofisiológico. BAV de 1º Grau ou 2º Grau sintomáticos. BAV de 2º Grau Mobitz II assintomático com QRS alargado. Bloqueio Bifascicular Crônico Classe I BAVT intermitente ou BAV avançado. BAV 2º Grau Mobitz II. Bloqueio de ramo alternante. Classe IIa Síncope não demonstrada como sendo por BAV, mas com Estudo eletrofisiológico afastando Taquicardia Ventricular (TV). Estudo Eletrofisiológico com intervalo H-V ≥ 100ms. Pós-IAM Classe I BAV de 2º grau infra-hissiano persistente as sociado a bloqueio de ramo alternante ou BAVT infra-hissiano. BAVT ou BAV avançado infra-hissianos e tran sitórios associados bloqueios de ramo. BAVT ou BAV 2º grau persistentes e sintomáticos. Hipersensibilidade Carotídea e Síncope neuro- cardiogênica Classe I Hipersensibilidade do seio carotídeo sintomática (pausa > 3 se- gundos após estimulação carotídea). Classe IIa Síncope inexplicada, mas com tilt test alterado (pausa > 3 segundos). Prevenção de Taquicardia Classe I Taquicardia ventricular pausa-dependente, com ou sem prolonga- mento do intervalo QT. Classe IIa Síndrome do QT longo congênita em pacientes de alto risco. Ressincronização na Insuficiência Cardíaca Classe I Fração de Ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com BRE e QRS ≥ 150ms e Classe Funcional II, III ou IV a despeito da terapia otimizada. Classe IIa Fração de Ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com BRE e QRS entre 120 e 149ms e Classe Funcional II, III ou IV a despeito da tera- pia otimizada. Fração de Ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal com QRS ≥ 150ms sem padrão de BRE e Classe Funcional III ou IV a despeito da te- rapia otimizada. FA com Fração de Ejeção ≤ 35% se: (A) Paciente requer marca- -passo ventricular; OU (B) Ablação do nodo AV ou controle far- macológico da frequência vão permitir controle artificial do ritmo cardíaco pelo ressincronizador. Pacientes com fração de Ejeção ≤ 35% que serão submetidos à implante de marca-passo e já se antecipou uma necessidade significativa (> 40%) de estimulação ventricular artificial. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 69Medgrupo - CiClo 2: M.e.d InDICAçõES DE CARDIODESFIBRIlADOR IMPlAnTáVEl Classe I FE ≤ 45% com Classe Funcional II ou III em, no mínimo, 40 dias pós-infarto. FE ≤ 30% com Classe Funcional I em, no mínimo, 40 dias pós-infarto. Morte Súbita Abortada (sobreviventes) por FV ou TV sem pulso desde que excluídas causas reversíveis. FE ≤ 35% com Classe Funcional II ou III em Miocardiopatia Dilatada de ori- gem não isquêmica. FEBloqueio fixo 2 para 1. O fenômeno de Wenckebach consiste num alargamento progressivo do intervalo PR (a cada ciclo cardíaco) até que a onda P seja bloqueada. A cada batimento, a onda P vai se afastando do QRS até surgir uma onda P de- sacompanhada de QRS, sendo o próximo evento elétrico uma nova onda P, desta vez normalmente conduzida. Este fenômeno de- fine a existência de um BAV de 2º grau Mobitz tipo I, que pode ter condução 3:2, 4:3 e por aí em diante. Resposta: B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP Homem de 71 anos de idade é levado ao pronto-socorro devido a episódio de perda aguda da consciência testemunhada, sem evidência de trauma ou quadro convulsivo. No momento da perda de consciência esta- va fazendo exercícios físicos na academia, a cerca de 30 minutos. Permaneceu desacor- dado por menos de 1 minuto, com recupe- ração rápida e completa. Nega dor torácica, palpitações, tonturas, dispneia ou episódios prévios. Há 4 meses iniciou tratamento para hipertensão arterial e desde então está em uso de atenolol 50 mg/dia e diltiazem 8/8 ho- ras. No momento, está assintomático. Exame clínico: bom estado geral, consciente, orien- tado, PA: 100 x 60 mmHg (deitado e em pé), frequência cardíaca: 50 bpm, frequência res- piratória: 20 ipm, saturação de oxigênio: 96% (em ar ambiente), glicemia capilar: 90 mg/dl. Não apresenta outras alterações ao restante do exame clínico, incluindo o neurológico. Na sala de emergência foi realizado monitora- mento cardíaco e obtido o acesso venoso. O eletrocardiograma também foi realizado. Fo- ram realizados os seguintes exames comple- mentares: hemograma, eletrólitos e marca- dores de injúria cardíaca, os quais estavam dentro dos limites da normalidade. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico? Não é ne- cessário justificar. Temos aqui um idoso com episódio de sín- cope associado à realização de exercício físico. Neste momento, devemos imediatamente nos preocupar com as causas cardiológicas, entre elas a isquemia miocárdica, as arritmias cardí- acas e as valvopatias. Quem nos dará essa orientação inicialmente será o traçado do ECG. Assim, ao observarmos o DII longo do traçado que é oferecido, notamos que a onda P está completamente dissociada dos complexos QRS (a onda P entra e sai do QRS), o que configura o diagnóstico de BAV de 3º grau (BAVT). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNIVERSIDADE DE CAMPINAS – SP Homem, 62 anos, portador de amiloidose pri- mária, apresenta quadro súbito de perda da consciência. Iniciou medicação anti-hiperten- siva há 1 dia. Seu eletrocardiograma está demonstrado abaixo. ESTE EVENTO ESTÁ PROVAVELMENTE ASSOCIADO AO USO DE: a) Captopril. c) Prazosin. b) Verapamil. d) Nifedipina. Nesta questão, temos um paciente idoso com episódio de síncope e relato de início há 24h de medicação anti-hipertensiva nova. Será que essa medicação foi a responsável pela síncope? Vejamos o ECG. Existe um ní- tido BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3º GRAU! Perceba como a onda P está dissocia- da do QRS, ela simplesmente “não respeita o QRS” e “passa por dentro dele” (inclusive “por dentro” da onda T). Com uma rápida “olhada” neste traçado, não é difícil ter a impressão de que “os átrios e ventrículos estão funcionando cada um por si, totalmente dissociados”. Per- ceba que os intervalos PP são regulares e constantes, bem como o intervalo RR. Entre- tanto, como a grande responsável pelo débito cardíaco é a contração ventricular, o que “im- porta” para a hemodinâmica do paciente é a frequência dos complexos QRS (que está extremamente baixa nesse caso, causando bradicardia e redução do fluxo sanguíneo ce- rebral). Assim, o paciente tem síncope pelo baixo débito cardíaco! E se o problema está no nódulo AV, para culparmos alguma droga ela necessariamente deve ser uma inibidora do nódulo AV. Os inibidores farmacológicos do nódulo AV são: (1) adenosina; (2) betabloque- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 71Medgrupo - CiClo 2: M.e.d adores; (3) digital; e (4) antagonistas dos ca- nais de cálcio não di-hidropiridínicos, como verapamil e diltiazem. Logo, a resposta é a letra B (verapamil). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 INSTITUTO ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – IO – GO Em qual situação não se deve indicar marca- -passo definitivo: a) Doença do nódulo sinusal. b) Bloqueio infra-hissiano. c) BAV total. d) Síndrome taqui-bradi. e) Bloqueio supra-Hissiano. Os BAV proximais ou Supra-Hissianos, como acabamos de ver, são bloqueios de bom prognóstico e que respondem bem à atropina. Nesse caso, não há indicação de implante de marca-passo definitivo. Todas as demais condições representam ritmos “malignos” e são indicações clássicas para o implante. Resposta: Letra E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – BAHIA Mulher, 73 anos de idade, com hipercoles- terolemia, apresentou síncope de duração de 5 minutos em domicílio. Filha nega uso de medicações, exceto sinvastatina e colírio para glaucoma. Esteve no cardiologista há 3 meses, que não recomendou novas medidas. Foi trazida ao PA onde se apresenta confusa, com pulso radial de 36 bpm, com pausas à inspiração. TA: 120 x 60 mmHg, FR: 20 ipm. Mucosas coradas, sem sinais neurológicos de localização ou de irritação meníngea. Pul- mões limpos. Ausculta cardíaca mostra bulhas arrítmicas à custa de pausas, que duram até 30 segundos, além de sopro sistólico suave em foco aórtico. O ECG dessa paciente revela presença de onda P em D2, com intervalo PR de 0,13 segundos, períodos de pausa não pre- cedidos de onda P, não múltiplos do intervalo RR, com duração de até 50 segundos e QRS com morfologia normal e eixo de 30 graus. Esses achados são compatíveis com: a) Bloqueio AV de segundo grau, mobitz tipo II. b) Bloqueio AV de primeiro grau. c) Bloqueio AV total. d) Marca-passo migratório. e) Bradicardia sinusal com parada sinusal. Idosa com história de síncope, batendo a 36 bpm, sem nenhuma comorbidade, exce- to pela hipercolesterolemia. ECG com onda P em D2 e, apesar da descrição não estar completa, parece compatível com um ritmo sinusal. Como explicar as pausas? Pelas “pausas sinusais” que podem ocorrer entre- meadas ao ritmo sinusal destes pacientes. Neste caso específico, pausas muito longas (30 segundos) que justificam o quadro e dão um aspecto arrítmico à ausculta. Não há alar- gamento de intervalo PR que fale a favor de um BAV. Agora, revendo o caso, será que ela não tem nenhum evento causador mesmo? Sim, se olharmos com atenção ela utiliza um colírio para glaucoma, provavelmente à base de betabloqueadores e que podem levar a repercussões sistêmicas como as bradiarrit- mias sinusais. Resposta E. Continuando a questão, pergunta-se: A melhor conduta imediata é: a) Fazer atropina EV. b) Fazer manitol EV. c) Instalar marca-passo transitório. d) Instalar noradrenalina EV. e) Fazer adrenalina EV. Neste caso, o primeiro passo é sempre a suspensão do colírio. Em segundo lugar, não havendo melhora do quadro, entraria a atropina para o controle sintomático. Resposta: A. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 72Medgrupo - CiClo 2: M.e.d DISTÚRBIOS DA CONDUçãO INTRAVENTRICULAR proveitando que acabamos de falar sobre bradiarritmias, vamos falar um pouco também sobre os distúrbios que podem ocorrer na condução pelos ramos do feixe de His. A maioria deles não apresentará sintomas, sendo simplesmente um achado eletrocardiográfico. Contudo, não podemos ignorar sua importância, pois podem nos apontar a existência de um importante distúrbio de base. De todos, a nossa preocupação maior se dará para os bloqueios bi e trifasciculares pelo risco de evoluírem para um BAVT “maligno”. A Inicialmente, devemos nos recordar que o feixe de His se divide em dois ramos: o ramo direito e o ramo esquerdo. O primeiro corre pelo endocárdio do lado direito do septo inter- ventricular, originando a rede de Purkinje do VD. O último, já na porção superior dosepto, se bifurca em dois fascículos: fascículo an- terior esquerdo (que leva a condução para a região anterossuperior do endocárdio do VE) e o fascículo posterior esquerdo (que leva à condução para a região posteroinferior do en- docárdio do mesmo ventrículo). Haveria ainda um outro fascículo, o anteromedial, mas este de menor relevância clínica. O bloqueio da condução elétrica pelos ramos direito ou esquerdo podem ser de 1º e 2º graus (“incompletos”) ou de 3º grau (“completos”) e juntamente com o bloqueio dos fascículos (“hemibloqueios”) compõem o que se conven- cionou denominar de Distúrbios da Condução Intraventricular (DCIV). Figura 1 – Sistema de condução elétrico atrioventricular. 1 - BLOqUEIOS DE RAMO Definição Eletrocardiográfica • Bloqueio de Ramo Direito (ECG 1) – critérios: Definido pela presença de onda R’ alar- gada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6. Nos bloqueios incompletos, o padrão é semelhante, mas as ondas R’ e S não são alargadas. • Bloqueio de Ramo Esquerdo (ECG 2) – critérios: Definido pela presença de onda S alarga- da em V1 e onda R alargada + ausência de onda q em D1 e V6. Nos bloqueios incompletos, o padrão é semelhante, mas as ondas S e R não são muito alargadas. Bloqueio de Ramo Direito A prevalência do BRD na população varia con- forme a faixa etária: 0,8% aos 50 anos, 10% aos 75 anos e 11% aos 80 anos. Um estudo realizado em militares da Força Aérea Ameri- cana demonstrou uma prevalência de 0,2%. A identificação de um BRD isolado não aumenta a chance de o indivíduo ser portador de uma cardiopatia. Neste caso, o BRD provavelmente provém de uma leve degeneração localizada do sistema de condução cardíaco e não tem influência no prognóstico de longo prazo. En- tretanto, várias cardiopatias e pneumopatias podem se manifestar com BRD: hipertensão arterial, doença coronariana, infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatias, cardiopatias con- gênitas (CIA), cor pulmonale crônico (DPOC) e cor pulmonale agudo (embolia pulmonar). O BRD ainda pode ser devido à doença dege- nerativa senil (doença de Lenégre). Bloqueio de Ramo Esquerdo A prevalência do BRE também depende da faixa etária: 0,4% aos 50 anos, 2,3% aos 75 e 5,7% aos 80 anos. Nos militares da Força Aérea Americana, a prevalência foi de apenas 0,05%. O BRE em pessoas jovens assintomá- ticas só está associado à cardiopatia em 5% dos casos. Contudo, pelos dados do estudo Framingham, a ocorrência de BRE na faixa etária dos 60 anos está associada à cardio- patia e disfunção de VE em 50% dos casos. Como etiologia, predominam as cardiopatias hipertensiva, coronariana e por valvopatia aór- 72 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 73Medgrupo - CiClo 2: M.e.d tica. Nestes pacientes, o BRE é um importante preditor de mau prognóstico: cerca da metade desses pacientes morreram de causas cardio- vasculares nos 10 anos seguintes! Tal como o BRD, o BRE também pode ser devido a do- ença degenerativa senil (doença de Lenégre). Bloqueio de Ramo no Infarto Agudo do Miocárdio No IAM, os bloqueios de ramo direito e esquer- do são descritos em 2% e 5% dos casos, res- pectivamente, predominando no infarto anteros- septal e anterior extenso (com grande extensão de injúria septal). Em 40 a 50% dos casos, os bloqueios de ramo são “novos”, isto é, surgiram pelo próprio infarto. Neste contexto, o bloqueio de ramo funciona como um preditor indepen- dente de mortalidade, pois está associado aos maiores infartos. Além disso, aumentam o risco de BAVT, especialmente o BRD de instalação recente, ainda mais quando associado aos he- mibloqueios ou quando têm o comportamento alternante (BRD alternando com BRE). Bloqueio de Ramo + Bloqueio AV Quando o bloqueio de ramo (direito ou esquer- do) está associado ao BAV (1º, 2º ou 3º grau), geralmente existe um grave distúrbio de condu- ção cardíaco, com risco de BAV de grau avan- çado e morte súbita. As causas mais comuns são: a doença de Lenégre e o IAM. Um bloqueio de ramo completo associado a um BAV de 1º grau pode indicar que o alentecimento da con- dução AV se dá no outro ramo, podendo indicar um risco elevado de BAVT futuro. ECG 1: Ritmo sinusal com Bloqueio de Ramo Direito de 3o Grau (BRD). É carac- terizado por um QRS alargado e aberran- te, com a clássica morfologia rsR’ (com R’ espessado) em V1 e aVR e a morfologia RS (com S espessado) em D1 e V6. V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG 2: Ritmo sinusal com Bloqueio de Ramo Esquerdo de 3o Grau (BRE). É ca- racterizado por um QRS alargado e aber- rante, com a clássica morfologia rS ou QS (com S espessado) em V1 e a morfologia R espessado em D1 e V6. V1 V2 V3 V4 V5 V6 D1 D2 D3 aVR aVL aVF O Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) ou Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) é bem mais comum do que o Bloqueio Divisional Posteroinferior (BDPI) ou Hemibloqueio Pos- terior Esquerdo (HBPE), talvez pelo fato de o hemifascículo anterior esquerdo ser mais fino e suscetível à lesão do que o hemifascículo pos- terior esquerdo. O HBAE é um achado bastante frequente nos cardiopatas e coronariopatas, porém pode ser visto em pessoas normais, não cardiopatas, especialmente os idosos. Há quem considere que o HBAE seja um proces- so degenerativo natural da idade avançada. O HBPE é raro, mesmo nos cardiopatas, neste caso representando um pior prognóstico (maior comprometimento miocárdico). 2 - HEMIBLOqUEIOS OU BLOqUEIOS DIVISIONAIS Definição Eletrocardiográfica • Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) ou Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) (ECG 3) – critérios: Definido por um importante desvio do eixo do QRS para esquerda, numa faixa entre -30º e -120º, uma vez afastada necrose da parede inferior (D2, D3 e aVF). No eletrocardiograma, o QRS nas derivações D2 e aVF tem predo- mínio negativo, com complexos rS. • Bloqueio Divisional Posteroinferior (BDPI) ou Hemibloqueio Posterior Esquerdo (ECG 4) – critérios: Definido por um importante desvio do eixo do QRS para direita, numa faixa em torno de +120º, uma vez afastada necrose da parede lateral alta (D1, aVL) e hipertrofia do ventrí- culo direito. No eletrocardiograma, o QRS nas derivações D1 e aVL tem predomínio negativo, com complexos rS e na derivação aVR, predomínio positivo, com complexo qR. ECG 4: Ritmo sinusal com Hemibloqueio Posterior Esquerdo (HBPE). O HBPE é caracterizado por complexos rS (predo- mínio negativo) em D1 e aVL e complexo qR (predomínio positivo) em aVR (eixo em torno de 120o). D1 D2 D3 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ECG 3: Ritmo sinusal com Hemibloqueio An- terior Esquerdo (HBAE) em um hipertenso. O HBAE é caracterizado por complexos rS (predomínio negativo) em D2 e aVF (eixo acima de -30o). D1 D2 D3 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 74Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Hemibloqueios no Infarto Agudo do Miocárdio Tal como os bloqueios de ramo, predominam no IAM anterosseptal, sendo o HBAE mais comum que o HBPE. Enquanto o fascículo anterior é irrigado apenas pela DA, o fascículo posterior possui vascularização dupla (DA e CD) – o seu acometimento quase sempre indica doença multivascular e pior prognóstico. A evolução para BAVT é comum quando o hemibloqueio se associa ao bloqueio de ramo (nos bloqueios bi e trifasciculares – ver adiante). Outros hemibloqueios Dentro dos bloqueios divisionais do ramo es- querdo ainda temos o anteromedial (BDAM) e dos bloqueios divisionais dos ramos direito, o superior e o inferior. No entanto, para fins didáticos (em virtude do menor destaque des- tes achados na prática e nas provas), eles não foram definidos aqui. 3 - BLOqUEIO BIFASCICULAR 4 - BLOqUEIO TRIFASCICULAR 5 - TRATAMENTO DOS DCIVS Consideramos os “fascículos” do sistema de condução intraventricular o ramo direito, o fascículo anterior esquerdo e o fascículo posterior esquerdo. O bloqueio bifascicular clássico é a associação do BRD com um he- mibloqueio esquerdo: (1) BRD + HBAE(ECG 5) (2) BrD + HBpe A primeira associação é, sem dúvida, a mais comum. É vista frequentemente nos corona- riopatas, no IAM, na cardiomiopatia dilatada e principalmente na doença de Chagas. O bloqueio bifascicular pode evoluir posterior- mente para BAVT. No estudo Framingham, este percentual foi pequeno, mas outros es- tudos mostraram taxas expressivas: entre 10 e 16% para BRD + HBAE e entre 21 e 75% para BRD + HBPE. As maiores taxas são nos bloqueios bifasciculares “novos” na fase aguda do IAM. ECG 5: Ritmo sinusal com Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) + BRD em um paciente com doença de Chagas. O HBAE é caracterizado por complexos rS (pre- domínio negativo) em D2 e aVF (eixo acima de -30o). D1 D2 D3 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 O BRE teoricamente é um bloqueio bifasci- cular, pois implica no bloqueio dos dois fas- cículos esquerdos (anterior e posterior). Con- tudo, existem dois motivos pelos quais não o consideram um bloqueio bifascicular clássico: (1) não possui uma chance tão alta como o BRD + hemibloqueio de evoluir para BAVT; (2) é possível encontrarmos num ECG a as- sociação de BRE com hemibloqueio anterior ou posterior esquerdos (ou seja, na verdade, o BRE “completo” não é de fato completo, e sim um grande alentecimento de condução pelo ramo esquerdo). Veja os principais exemplos de bloqueio tri- fascicular: (1) BRD + HBAE alternando com HBPE (blo- queio de ramo direito com hemibloqueio alternante). (2) BRD alternando com BRE (BR alternante) – ECG 6. (3) Bloqueio bifascicular + BAV de 1º grau (neste caso, o alentecimento AV prova- velmente se dá pelo comprometimento do terceiro fascículo). O bloqueio trifascicular possui uma alta taxa de evolução para BAVT (especialmente na fase aguda do IAM), sendo considerado um DCIV bastante avançado. ECG 6: Ritmo sinusal com Bloqueio de ramo alternante (BRD com BRE na mes- ma derivação). V1 Os bloqueios de ramo ou hemibloqueios, quando isolados, não necessitam de tratamen- to. As drogas cronotrópicas e dromotrópicas negativas (betabloqueadores, verapamil, dil- tiazem digital, etc.) não são contraindicadas! Uma pequena exceção: Alguns autores re- comendam a introdução de um marca-passo provisório em pacientes com bloqueio de ramo “novo” durante a fase aguda do IAM, principal- mente se houver BAV de 1º grau associado. A preocupação maior é com os bloqueios bi- fasciculares e, principalmente, com os trifas- ciculares, pela possibilidade de evolução para BAVT “maligno”. Bloqueios trifasciculares ou um bloqueio bi- fascicular “novo” na fase aguda do IAM indica um marca-passo provisório. Um marca-passo definitivo é preconizado quando o distúrbio fascicular é crônico e o paciente tem história de BAV de 3º grau inter- mitente ou síncope inexplicada. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 75Medgrupo - CiClo 2: M.e.d RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 ALIANÇA SAÚDE – PR O eletrocardiograma apresenta complexos QRSs de 140 ms, intervalo PR de 160 ms e o seguinte padrão: a) Bloqueio completo do ramo direito. b) Bloqueio da divisão anterossuperior do ramo direito. c) Bloqueio completo do ramo esquerdo. d) Bloqueio atrioventricular de primeiro grau. e) Bloqueio incompleto de ramo direito. Temos aqui um ECG compatível com blo- queio completo do ramo esquerdo (BRE de 3º grau): QRS > 120 ms; Ondas R alargadas – com entalhes em “torre” ou “meseta”, ou R “puro” – em V5 e V6 (e também em DI e AVL); ausência de q em V5, V6 e DI; Onda T oposta ao sentido do QRS. Resposta: C.O que se encontra no eletrocardiograma é: Manejo das Bradiarritmias pelo ACLS Mais uma vez, entendendo que o profissional de saúde nem sempre será capaz de definir exatamente a arritmia em questão, assim como fizeram com a “taqui”, as diretrizes do ACLS organizaram um algoritmo facilitando a abordagem da bradiarritmia. Confira: http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 76Medgrupo - CiClo 2: M.e.d ParaDa CarDiOrrESPiratÓria (PCr) E mOrtE SÚBita N este módulo, concentraremos as atenções em outro tema bastante frequente nas questões de prova: a Abordagem à Parada Cardíaca (PCR). Como bem sabemos, para facilitar e, com isso, melhorar a sobrevida destes quadros, foi criada uma estratégia de atendimento bastante conhecida entre os profissionais de saúde, que inclui o BLS (Suporte Básico de Vida) e ACLS (Suporte Avançado de Vida em Cardiologia). Vamos detalhar os principais aspectos dessa abordagem! 76 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 77Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Atendimento Inicial à Parada Cardíaca não Traumática Obter o máximo de sucesso no atendimento de um paciente que sofreu uma PCR exige organização da estrutura e de procedimentos, a partir de etapas elencadas como a “Cadeia de Sobrevivência”. Como o ambiente é deter- minante nestas etapas, recomenda-se o uso de cadeias distintas, considerando se é uma PCR Intra-Hospitalar (PCRIH) ou no Ambiente Extra-Hospitalar (PCREH). Observe que os pacientes que têm uma PCREH dependem da assistência da comuni- dade, sendo a parada reconhecida pelos so- corristas leigos inicialmente para, em seguida, pedir ajuda, iniciar a RCP, desfibrilar, até que um time de Serviço Médico de Emergência (SME) com formação profissional assuma a responsabilidade (ligar para o telefone 193, da Defesa Civil – Corpo de Bombeiros). Algo recente foi a possibilidade de utilização de tecnologias de mídia social para convocação de socorristas que estejam nas proximidades da vítima. Na sequência, temos o transporte do paciente para um pronto-socorro e/ou um laboratório de hemodinâmica, quando é finalmente transferido para uma unidade de cuidados intensivos. Para os pacientes que têm uma PCRIH, é valioso dispor inicialmente de um sistema de vigilância adequado (ex.: times de resposta rápida, sistema de alerta imediato) para for- necer intervenção àqueles com piora clínica e evitar a PCR. Obviamente, serão dispen- sados, ao longo da cadeia, os cuidados com o transporte. Eventualmente essa regra pode ser quebra- da. Se estivermos diante de uma suposta vítima de PCR por asfixia (ex.: afogamento e crianças), a prioridade seria iniciar medi- das de RCP antes de acionar o serviço de emergência/urgência. A medicina não é uma ciência exata... Apesar de toda a padroniza- ção, os profissionais são, na verdade, incen- tivados a realizar as ações mais apropriadas para a causa mais provável da PCR. Definidos estes conceitos iniciais sobre a estrutura dos sistemas de atendimento, foca- remos agora na revisão das manobras orien- tadas pelo Suporte Básico de Vida (SBV, ou BLS do inglês); Suporte Avançado de Vida (SAV, ou ACLS do inglês); e nos cuidados pós-PCR. As atualizações sobre o tema são cada vez mais frequentes e devemos ficar atentos, inclusive com a utilização da plataforma digital da AHA (American Heart Association), além das diretrizes tradicional- mente publicadas. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 78Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Suporte Básico de Vida (BLS) MANOBRAS DO BLS: destaque para as compressões torácicas, na estratégia “C-A-B”. C (circulation – compressão torácica): no paciente irresponsivo sem respiração ou respirando de forma anormal (gasping), observar a presença de pulso carotídeo em, no máximo, 10 segundos (apenas profissio- nais de saúde) e executar imediatamente 30 compressões torácicas, na frequência de 100-120 por minuto. A (airway – abrir via aérea): na ausência de trauma cervical ou craniano, colocar o paciente em decúbito dorsal sobre superfície sólida e realizar a manobra do “head tilt chin lift” – estender a cabeça e levantar o queixo, retirando qualquer corpo estranho da boca do paciente (incluindo prótese dentária). B (breath – ventilar): após as compres- sões iniciais e abertas as vias aéreas, realizar duas ventilações utilizando res- piração boca a boca ou ambu-máscara (manter sempre a relação compressão/ ventilação de 30:2). Leigos podem fazer apenas ascompressões sem ventilação (Hands-only). D (defibrillation – monitorizar o ritmo e desfibrilar, se necessário): assim que o Desfibrilador Automático Externo (AED) ou o cardiodesfibrilador manual estiverem disponíveis, monitorar o ritmo e, em caso de FV ou TV sem pulso, proceder a um choque dessincronizado de 360 J (monofásico) ou 120-200 J (bifásico), voltando imediatamen- te depois às manobras de RCP. Tudo começa pela verificação do local de atendimento, analisando se é seguro para o socorrista e a vítima. Deve-se então solicitar ajuda para alguém próximo e acionar o servi- ço médico de emergência por telefone celular (se apropriado). Iniciaremos avaliando se o paciente não está simplesmente dormindo ou chocado, e não exatamente em uma parada cardíaca. As recomendações que veremos se aplicam para o atendimento de todo pacien- te não responsivo, sem respiração ou com respiração anormal (apenas gasping). Para simplificar, elas foram condensadas em ma- nobras que visam a Reanimação Cardiopul- monar (RCP, ou CPR, da sigla em inglês). Observe as principais etapas representadas na FIGURA 2. respiração de resgate. Fazer o C – A – B ao invés do A – B – C como se fazia no passado. Validada para bebês, crianças e adultos, com exceção de neonatos, enfatiza-se aqui o be- nefício de uma compressão de qualidade em relação a qualquer outra medida que possa ser tentada. O tempo gasto para posicionar o paciente, elevar a mandíbula e promover as duas ventilações de resgate pode afetar a sobrevida do paciente. Por isso, atualmen- te, a primeira medida que deve ser feita é a compressão! E esta deve ser mantida com as mínimas interrupções possíveis. Métodos, ainda que eletrônicos, para monitorar esta etapa devem ser estimulados. • Somente compressão torácica (“Hands- -Only”), sem ventilação, deve ser estimulada quando o BLS for realizado por leigos. É sabido que uma compressão torácica de qualidade, mesmo em centros de saúde, só é alcançada em torno de 20-30% dos casos. Para tentar diminuir a chance de erros, ela deve ser priorizada em relação à ventilação quando for feita por leigos (se realizado por socorristas treinados, o método convencio- nal – compressão + ventilação, na sequência 30:2, deve ser mantido). • Minimizar a importância em se checar o pulso. Profissionais de saúde não devem gastar mais de 10 segundos para checar o pulso. Caso não seja sentido um pulso central nesse período de tempo, a compressão deve ser imediatamente reiniciada. Leigos não devem tentar checar o pulso, até que a ajuda especializada chegue ao local. Ou seja, quando a ressuscitação não estiver sendo feita por pessoas treinadas, de- vemos sempre tentar o Hands-Only e o pulso não precisa ser checado. Vejamos alguns detalhes da sequência atualmente recomendada do BLS. Figura 2 É importante marcar que, desde as recomen- dações de 2010, alguns passos receberam grande destaque: • A compressão torácica deve vir antes da http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 79Medgrupo - CiClo 2: M.e.d C (CIRCULATION – COMPRESSÕES TORÁCICAS) Identificada a PCR, a compressão torácica é considerada o principal componente nas ma- nobras de reanimação de uma PCR. Cabe apenas lembrar que, embora o termo mais adequado seja “compressão torácica”, muitas vezes encontraremos a denominação “mas- sagem cardíaca” nos textos e nas questões, pois seu uso ficou consagrado na literatura. O grande valor das compressões se dá pelo fato de que, nos primeiros 5 minutos de PCR, a concentração de oxigênio do sangue ain- da parece ser adequada para a homeostase tecidual e, portanto, o principal determinante da lesão miocárdica e cerebral neste momen- to não é a hipoxemia, mas sim a parada do fluxo sanguíneo. A compressão, quando feita corretamente, garante 30% do fluxo cerebral e coronariano e pode manter uma PA sistólica em torno de 60 a 80 mmHg e uma Pressão Arterial Média (PAM) em torno de 40 mmHg!! Ela retarda a lesão isquêmica (por hipóxia e acidose) do miocárdio, aumentando compro- vadamente o sucesso da reversão de uma fi- brilação ventricular pelo choque desfibrilatório. Como veremos a seguir, o principal ritmo de parada é a Fibrilação Ventricular (FV). Se, durante este tempo, não forem executadas adequadamente as manobras de RCP, a chan- ce de reverter a FV é de apenas 30 a 50% (espera-se uma grave sequela de anóxia ce- rebral); porém, se a RCP for executada corre- tamente desde o início, a chance de reversão aumenta para 70 a 80 %, com pouca ou ne- nhuma sequela! Sem a RCP, a chance de reverter uma FV se reduz em 7 a 10% a cada minuto de demora do choque desfibrilatório. Com a RCP, a chance de reversão da FV se reduz muito menos: 3 a 4% a cada minuto! Diversos estudos mostraram que a realização da RCP iniciada nos primeiros 4-5 minutos da parada cardíaca aumenta em duas a três vezes a chance de sobrevivência de uma fi- brilação ventricular!!! Em outras palavras, a compressão torácica é mais importante do que a ventilação e há estudos demonstrando a eficácia de se massagear o paciente sem ventilá-lo. E como deve ser feita a compressão torá- cica? Qual é a técnica correta? Com o paciente em decúbito dorsal, ideal- mente sob superfície rígida, o socorrista deve colocar o “calcanhar” de uma das mãos sobre o centro do peito da vítima (que é a metade in- ferior do esterno) e o “calcanhar” da outra mão no topo da primeira, de modo que as mãos fiquem sobrepostas e paralelas. Estando os braços totalmente esticados, com o movimento do tronco, ele aplicará as compressões, na frequência 100 a 120 por minuto, procurando deprimir ativamente o esterno, no mínimo, com 5 cm de profundidade (1/3 do diâmetro AP do tórax) evitando excesso na profundidade (su- periores a 6 cm). Nos treinamentos de RCP, utiliza-se a expressão “push hard push fast” (comprima vigorosamente, comprima numa frequência rápida) para estimular a execução correta da técnica. Veja a FIGURA 3. O so- corrista deve evitar apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, permitindo o completo retorno da parede torácica. Figura 3 Caso seja possível, as compressões devem ser alternadas com as ventilações, na relação de 30:2, ou seja, 30 compressões seguidas por 2 ventilações (ambu-máscara ou boca a boca). Esta proporção de 30:2 é utilizada para os adultos, independente do número de pro- fissionais no atendimento à parada cardíaca. Define-se, portanto, 1 ciclo de RCP como a execução de 30 compressões e 2 ventilações. Cada ciclo dura cerca de 25 segundos. Geral- mente, pelo menos 5 ciclos de RCP (aproxi- madamente 2 minutos) devem ser realizados antes de qualquer nova medida de reanimação (ex.: avaliação do ritmo, choque desfibrilatório, intubação traqueal). Para uma RCP de alta qualidade, as compressões devem ser inter- rompidas o mínimo possível (recomenda-se limitar a menos de 10 segundos. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – RS Recomenda-se durante a reanimação cardior- respiratória de paciente com idade gestacional de 31 semanas: a) Realizar massagem cardíaca externa aplica- da na região acima do ponto médio do esterno. b) Realizar intubação traqueal com tubo de calibre equivalente ao indicado para pacientes não gestantes. c) Ventilar com oxigênio a 100% e volumes correntes altos para evitar as repercussões da hipoxemia no concepto. d) Contraindicar desfibrilação antes da retira- da do concepto. e) Deslocar o útero lateralmente, e não em- pregar drogas vasoativas para evitar diminui- ção do fluxo placentário. Vamos aprender mais um conceito com esta questão! Inicialmente, a posição de atendimen- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 80Medgrupo - CiClo 2: M.e.d to à gestante deve ser o decúbito lateral es- querdo para evitar compressões sobre a veia cava inferior. Durante as compressões, a posi- ção que mais favorece as medidas apropriadas é a supina com deslocamento manual do útero para a esquerda ou, se nãoadequada, sob leve inclinação para a esquerda. Com a evolução da gravidez, o diafragma se eleva, deslocando o coração da gestante para a esquerda e para cima. Como consequência, o ápice cardíaco é movido lateralmente. Desse modo, diferente do que se indica habitualmente, recomenda-se que a compressão em gestantes seja aplicada na região acima do ponto médio do esterno no terceiro trimestre da gestação. Resposta: A. Todas as demais estão incorretas, uma vez que o calibre da via aérea pode se reduzir em com- paração com não gestantes (é mais difícil intu- bar mulheres grávidas) e não existem recomen- dações contra desfibrilação nem uso de drogas vasopressivas, muito menos sugerindo a hiper- ventilação, que pode ser ainda mais deletéria, pois há elevação diafragmática. A (AIRWAy – ABRIR A VIA AéREA) B (BREATHE – VENTILAçãO) Após a aplicação de 30 compressões torácicas, o socorrista que atuar sozinho deverá abrir a via aérea da vítima e aplicar 2 ventilações. Se houver outro socorrista, este se encarregará da etapa enquanto o outro já tenha iniciado as com- pressões. Em pacientes que não apresentem suspeita de traumatismo encefálico ou cervical, a abertura das vias aéreas pode ser facilmente conseguida pela manobra do “Head tilt Chin lift”, ou seja, estender a cabeça e levantar o queixo, com o paciente em decúbito dorsal. Nesta po- sição, o eixo da traqueia e laringe é alinhado ao eixo da faringe; a epiglote e a base da língua são afastadas da faringe. Compare a posição neutra da cabeça com a posição do “Head tilt Chin lift” na FIGURA 4. Alguns pacientes não responsi- vos estão em parada respiratória simplesmente pela queda de língua – neste caso, a manobra “Head tilt Chin lift” permitirá a sua respiração. Figura 4: Posição neutra compara- da ao posicionamento para aber- tura de vias aéreas. Observe o alinhamento entre o eixo da tra- queia, laringe e faringe. A abertura de vias aéreas inclui a inspeção da cavidade oral e, caso visualizado, remo- ver manualmente qualquer corpo estranho. Na suspeita de corpo estranho obstruindo a laringe, recomenda-se a manobra de Heimli- ch quando, na posição supina, deve ser feita súbita compressão abdominal (FIGURA 5). Em caso de politrauma, a primeira manobra deve ser a colocação de um colar cervical. A extensão cervical é contraindicada! A manobra Jaw Thrust é indicada no lugar da “Head tilt Chin lift” para vítimas de trauma, com risco de lesão cervical. Nesta manobra, a cabeça do paciente não é estendida e apenas tracionam- -se anteriormente os ângulos mandibulares (FIGURA 6). Figura 5: Manobra de Heimlich no pacien- te consciente e no paciente inconsciente (posição supina). Figura 6: Manobra de elevação da mandí- bula (Jaw Thrust). Quase que de forma imediata, depois de abertas as vias aéreas, são iniciadas duas ventilações de resgate, mantendo a posi- ção do “Head tilt Chin lift”. isto pode ser feito utilizando-se o ambu-máscara ou através da respiração boca a boca (tampando-se o nariz do paciente) – FIGURA 7. Um cuidado a ser tomado é que a máscara deve ser acoplada de forma a evitar o esca- pamento de ar e mantendo a posição “Head tilt Chin lift”. Para isso, o ideal é o auxílio de mais uma pessoa: um indivíduo para segurar a máscara acoplada (com as duas mãos) e outro para ventilar o ambu. Se for uma pessoa só, esta terá que segurar a máscara com a pinça polegar-indicador e mantê-la acoplada utilizando os outros dedos para tracionar a mandíbula do paciente para cima, ao mesmo tempo em que mantém a cabeça estendida. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 81Medgrupo - CiClo 2: M.e.d O objetivo é ventilar o paciente de modo a garantir expansão torácica!! Cada ventilação deve ser feita devagar, em 1 segundo, para minimizar a distensão gástrica e reduzir o risco de broncoaspiração! Se for possível, conecte o ambu no oxigênio a 10 l/min. A respiração boca a boca é reservada para os casos de parada respiratória em locais des- providos de ambu-máscara. O risco de trans- missão de infecção é mínimo e não se deve desencorajar o procedimento. Métodos de barreira são disponíveis, embora não eliminem totalmente o risco de contágio. A respiração boca-nariz também é eficaz e está indicada quando a respiração boca a boca é impraticá- vel, como em alguns casos de trauma de face. Anteriormente, o examinador deveria checar se o paciente estava respirando, aproximan- do o ouvido da boca do paciente, enquanto olhava fixamente para o seu tórax – etapa conhecida como “VER, OUVIR E SENTIR”. Isso foi retirado para ganharmos tempo!!! RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP Quando a técnica de ventilação não está CORRETA, o problema mais frequente é: a) Má adaptação da máscara à face. b) Uso de concentração baixa de oxigênio. c) Uso de balão com válvula de escape mal ajustada. d) Uso de volume corrente excessivo. e) Uso de balão em tamanho inadequado para o tamanho da máscara. Situação comum nas emergências. Nem sempre temos uma máscara ideal para cada paciente, o que prejudica bastante a eficácia da ventilação. Resposta A. Figura 7: A) Ventilação boca a boca. B) Ventilação Ambu-máscara. D (DEFIBRILLATION – MONITORIzAçãO DE DESFIBRILAçãO) Observe que apesar de ser a letra D, não quer dizer que seja o quarto passo. Na verdade, ele deve ser utilizado assim que disponível. O choque desfibrilatório é a única medida confiável capaz de reverter uma fibrilação ventricular e uma taquicardia ventricular sem pulso. Para os cardiodesfibriladores tradicio- nais (monofásicos), o choque aplicado para reverter a FV ou a TV sem pulso deve ser de 360 J, sempre dessincronizado. Para os mais modernos (bifásicos) a carga gira em torno de 120 a 200 J. Tradicionalmente, a posição dos eletrodos para o choque deve ser: um na região apical (“foco mitral”) e o outro na região infraclavicular direita (“foco aórtico”) – FIGURA 8. Esta é a posição convencional, chamada de esterno-apical ou anterolateral; o eixo longitudinal cardíaco está exatamente entre estes pontos. Figura 8: Posição das pás na desfibrilação. No entanto, outras posições também são aceitas (anteroposterior, anteroesquerda in- fraescapular e anterodireita infraescapular), já que não há nenhum estudo de relevância que avalie a importância do posicionamento das pás sobre o sucesso das reanimações. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF Assinale a alternativa que corresponde às posições ideais dos eletrodos para desfi- brilação durante manobras de reanimação cardiorrespiratória. a) Infraclavicular direita e inframamária es- querda. b) Infraclavicular direita e infraclavicular es- querda. c) Supraesternal e inframamária esquerda. d) Infraclavicular direita e supraesternal. e) Supraesternal e infraescapular esquerda. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 82Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Segundo as diretrizes do ACLS, o posicio- namento ideal das pás do desfibrilador deve obedecer ao alinhamento do eixo longitudinal do coração, passando entre o foco aórtico e o foco mitral. Para tanto, o ideal é colocar uma pá na região infraclavicular direita (base) e outra na região inframamária esquerda (ápex). Resposta: A. Além do cardiodesfibrilador manual, utiliza- do nos hospitais, existe também o Desfibri- lador Externo Automático (AED ou DEA), que pode ser manipulado por leigos (FIGURA 9) no atendimento da parada cardíaca extra- -hospitalar. O AED é portátil e provido de ele- trodos adesivos, facilmente posicionados no paciente. O aparelho, basta ser ligado, que, automaticamente, reconhece se o ritmo da parada cardíaca é “chocável” (FV ou TV) ou “não chocável” (qualquer outro ritmo). Esta in- formação é dada imediatamente à equipe de resgate por meios visuais (através do visor) ou auditivos (por um gravador interno). Se o aviso for de ritmo “chocável”, é só apertar o botão do choque – o aparelho produzirá o choque desfibrilatório previamente programa-do pelo fabricante. Existem AEDs monofási- cos ou bifásicos. O aparelho não precisa ser ligado em tomada, pois funciona na bateria. Figura 9: Demonstração do Desfibrilador Automático Externo (AED). Saiba MaiS! Choque Dessincronizado (Desfibrilação) versus Sincronizado (Cardioversão elétrica) O termo “desfibrilação” indica um choque de alta energia (ex.: 360 J) e dessincronizado. O termo “cardioversão elétrica” indica um cho- que de energia mais baixa e sincronizado. O que é dessincronizado e sincronizado?? Quando o cardiodesfibrilador está monito- rando o ritmo do pacien te, ao se apertar o “botão da sincronia”, o aparelho reconhece todos os complexos QRS do paciente e o choque será aplicado exatamente “em cima do QRS”, momento da despolarização ven- tricular, daí o nome “choque sincronizado”. Todas as taquiarritmias com QRS facilmen- te identificável no monitor, na presença de pulso (ou seja, o paciente não está “parado”) só podem ser eletricamente revertidas com choque sincronizado (cardioversão elétrica) – um choque dessincronizado seria extrema- mente perigoso neste caso, pois se “cair no final da repolarização ventricular (onda T)”, pode desencadear uma FV!!! São exemplos de arritmias que exigem a sincronia do cho- que: fibrilação atrial, flutter atrial, taqui supra, TV monomórfica com pulso. Por outro lado, a FV, a TV sem pulso e a TV polimórfica exigem um choque dessincroni- zado de alta energia (desfibrilação), pois o monitor do aparelho não pode identificar o QRS. Se o “botão da sincronia” estiver ati- vado, o choque simplesmente não ocorrerá. No caso do cardiodesfibrilador manual (dos hospitais), o executor deve pedir a alguém para “dar a carga”, programando-a para 360 J (se for do tipo monofásico). O contato das pás com o tórax do paciente precisa da inter- posição de um gel condutor, de um emplastro especial (que já vem com os aparelhos mais modernos) ou simplesmente de gazes em- bebidas em soro fisiológico. Nunca se deve passar gel, soro fisiológico ou qualquer outro condutor no meio do tórax do paciente, entre as posições das pás, pois, nesse caso, o cho- que não passará pelo coração, mas tomará o caminho pelo tórax superficial, através do gel. Não precisa nem dizer que, logo antes de pro- duzir o choque, o executor deve certificar-se de que ninguém está em contato físico com o aparelho e nem com o paciente! Do contrário, outras pessoas expostas poderiam inclusive sofrer uma FV. Como saber o ritmo da parada cardíaca com o cardiodesfibrilador manual utilizado nos hospitais? Os cardiodesfibriladores manuais mais mo- dernos são capazes de monitorar o ritmo do paciente através das próprias pás de desfi- brilação. Com o aparelho ligado, ao encostar as pás na posição adequada (uma apical e a outra na borda esternal direita alta), o rit- mo do paciente logo aparecerá no visor do aparelho! Se for mostrada uma FV ou TV (sem pulso), o executor deve imediatamente proceder ao choque desfibrilatório (após “dar a carga” necessária). Infelizmente, ainda existem muitos hospitais no Brasil que ainda utilizam o cardiodesfi- brilador mais antigo, obsoleto, incapaz de monitorizar o ritmo do paciente (é o famoso “desfibrilador marronzinho”). Se somente este aparelho estiver disponível, enquanto é aplicada a RCP, alguém deve colocar rapida- mente os eletrodos de um monitor cardíaco convencional, que deve ser ligado e progra- mado na derivação DII. Ou seja, se o cardiodesfibrilador for do mo- delo antigo, o “carrinho de parada” deve obrigatoriamente conter um monitor cardíaco (obviamente, um que funcione bem). O fato http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 83Medgrupo - CiClo 2: M.e.d de o choque desfibrilatório estragar o moni- tor, se o mesmo estiver ligado, é uma lenda totalmente infundada!! Qual é a estratégia atual do choque desfibrilatório? Desde 2005, preconiza-se apenas um cho- que, seguido imediatamente da continuação da RCP (compressão + ventilação). Nem o ritmo, nem o pulso devem ser checados de- pois do choque, mas apenas após dois mi- nutos de RCP!! Situação especial – Paciente portador de marca-passo definitivo ou cardiodesfibri- lador implantável: Estes pacientes possuem um gerador posi- cionado no tecido subcutâneo, geralmente na região infraclavicular direita. Um choque desfi- brilatório próximo ao gerador poderá inativá-lo ou danificá-lo permanentemente. Neste caso, o eletrodo infraclavicular direito deve ser des- locado pelo menos 2,5 cm de distância do gerador ou então os eletrodos (pás ou adesi- vos) podem ser colocados um em cada região infraescapular (posição biaxilar), ou ainda na posição anteroposterior (um na borda esternal esquerda e outro na região interescapular). A ideia geral é a de que convém não colocar diretamente as pás sobre o dispositivo. Mas a última diretriz reforça que, acima de tudo, a preocupação com o posicionamento das pás não deve retardar a tentativa de desfibrilação. Choque monofásico versus choque bifásico Atualmente, existem dois tipos de choque des- fibrilatório: monofásico (tradicional) e bifásico. No primeiro, a onda elétrica caminha apenas em um sentido, enquanto, no segundo, a onda elétrica faz um percurso de ida e volta, aumen- tando a eficácia da desfibrilação. A carga do choque bifásico não precisa ser de 360 J. A carga deve estar numa faixa entre 120 a 200 J (geralmente a metade da carga), na depen- dência do tipo de onda bifásica (retilínea: 120 J ou exponencial: 150 a 200 J). Na prática, se você dispõe de um cardiodesfibrilador bifásico e não sabe o tipo de onda, dê um choque de 200 J. Fibrilação ventricular tornando-se Assistolia À medida que o tempo vai passando, a fibri- lação ventricular, se não revertida, pode mo- dificar o seu aspecto eletrocardiográfico, até se tornar uma assistolia. Isto acontece com a ausência de fluxo e oxigênio para o miocárdio, que vai desenvolvendo hipóxia e acidose cada vez mais graves, deteriorando totalmente a sua atividade elétrica. Veja na FIGURA 10 a sequência de registros de uma FV durante 12 minutos sem atendimento (nem RCP). Figura 10 Início 2 min 8 min 12 min Observe que logo após a sua instalação, a FV é do tipo “grossas ondas”, ou seja, com- plexos irregulares de maior amplitude. Com o passar dos minutos, a amplitude das ondas vai se reduzindo, até se transformar numa FV do tipo “finas ondas” e, finalmente, uma assistolia. De uma forma geral, quanto maior a amplitude das ondas da FV, maior a chance de ser desfibrilada!! Por isso, quanto antes o choque desfibrilatório for aplicado, maior será o sucesso da reanimação!! Como vimos ante- riormente, a execução das manobras de RCP permite que a FV possa ser revertida com um tempo maior de espera. Agora vejam esta situação: você é chama- do para atender a uma PCR no andar, mas não sabe exatamente há quanto tempo o paciente está “parado”. Faremos choque primeiro ou as manobras de RCP? Aqui é importante marcar que não foi obser- vada nenhuma diferença no desfecho se as manobras de RCP eram aplicadas primeira- mente. Assim, a recomendação passa a de- pender da disponibilidade do desfibrilador. Quando disponível imediatamente, deve-se usá-lo o mais rapidamente possível. Em adul- tos com PCR sem monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível, deve-se iniciar a RCP enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado e tentar a desfibrilação, se indicada, assim que o dispositivo estiver pron- to para uso. Nesse caso, a RCP deve ser administrada enquanto as pás do DEA são aplicadas e até que esteja pronto para analisar o ritmo. Qual é o papel do “soco precordial”? Diversos estudos já mostraram que existe uma chance muito pequena de reverter taquiarrit- mias ventriculares apenas com o soco precor- dial. Duas grandes séries de casos mais re- centes, por exemplo, mostraram que o soco foi inefetivo em mais de 98% dos pacientes. Além desta ínfima eficácia, outros trabalhos também já mostraramalguns riscos associa- dos (fratura de esterno, osteomielite, AVE e desencadeamento de arritmias malignas). Assim, as recomendações mais recentes são de que o soco precordial só deve ser aplica- do nas taquicardias ventriculares instáveis (incluindo FV) assistidas, com o paciente sob monitorização, se não dispusermos pronta- mente de um desfibrilador. Mas sempre com a lembrança de que não se atrasem as ma- nobras de ressuscitação nem a busca do desfibrilador. Esta medida não deve ser utili- zada em paradas não assistidas fora do am- biente hospitalar. Qual é o papel da massagem cardíaca aberta? Nesse tipo de manobra, temos o acesso ao coração por uma toracotomia (geralmente no 5º espaço intercostal esquerdo) e a compres- são é feita com o polegar e os dedos ou com a palma da mão e os dedos contra o esterno. Embora esteja associada a maior fluxo e maior perfusão coronariana que a massagem fechada, não há evidências suficientes que suportem o uso rotineiro desta técnica. Uma de suas utilidades seria na parada cardíaca que ocorre durante a cirurgia quando tórax ou abdome já estiverem abertos ou num pós- -operatório precoce de cirurgia cardíaca. Ela também poderia ser considerada em casos bem selecionados de paradas cardíacas extra-hospitalares por trauma penetrante, com tempo de transporte curto até uma uni- dade de trauma. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 84Medgrupo - CiClo 2: M.e.d RITMOS DE PCR Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) Quais são os Quatro Mecanismos (Rit- mos) de Parada Cardíaca? 1- Fibrilação Ventricular (FV); 2- Taquicardia Ventricular sem pulso (TV sem pulso); 3- Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP ou PEA: Puseless Electrical Activity); 4- Assistolia. Abordagem do ACLS: Podemos organizar as medidas no ABCD, observando que elas não são exatamente sequenciais, mas simultâneas. O algoritmo deixa isso claro ao orientá-las de forma cir- cular (ver adiante): A (airway – via aérea avançada): assegurar uma via aérea avançada para o paciente. B (breathe – ventilar): ventilar com ambu ligado ao oxigênio a 10L/min. No paciente intubado, não há necessidade de parar a compressão para ventilar (a proporção 30:2 é só para ventilação com ambu-máscara ou boca a boca). A compressão continua a 100- 120 por minuto, ao mesmo tempo em que o paciente é ventilado a 10 respirações por minuto (uma ventilação a cada 6 segundos). C (circulation – acesso periférico e dro- gas): puncionar veia antecubital para infundir drogas: adrenalina, antiarrítmicos, etc. D (diagnóstico diferencial): inferir a prová- vel causa da parada cardíaca e pensar nos 5 T’s (tension pneumothorax, tamponamento cardíaco, trombose coronariana, tromboem- bolismo pulmonar, toxicidade exógena) e nos 5 H’s (hipóxia, hipovolemia, hipo/hipercale- mia, hidrogênio da acidose, hipotermia). Qual é o Protocolo para a FV/TV Sem Pulso? Temos a seguinte sequência: BLS, incluindo o primeiro choque + RCP por 2min + checagem do ritmo. Se mantiver ritmo chocável, iniciar ABCD do ACLS: via aérea avançada + acesso venoso periférico + vasopressores (adrenalina) + choque → RCP por 2min → Checagem do ritmo. Se mantiver ritmo chocável: antiarrít- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 85Medgrupo - CiClo 2: M.e.d micos (amiodarona ou lidocaína) + choque → RCP por 2min → Checagem do ritmo. E assim, sequencialmente: droga + choque → RCP → checagem do ritmo (alternando entre vasopressor e antiarrítmico). Amiodarona: pode ser usada duas vezes (300 mg – 150 mg); Lidocaína: usada na falta da amiodarona; Sulfato de magnésio: torsades de pointes. Qual é o Protocolo para a PEA/Assistolia? Seguir a seguinte sequência: BLS com RCP por 2min + checar o ritmo. Descartar outras causas de “linha reta”. Se mantido, iniciar ABCD do ACLS: via aérea avançada + acesso venoso periférico + vasopressores (adrenalina) + RCP por 2min. E assim, se- quencialmente, alterando apenas se houver algum ritmo chocável. Durante todo o atendi- mento, pensar nos 5 T’s e nos 5 H’s. Bicar- bonato de sódio: indicado na hipercalemia ou intoxicação por cocaína ou antidepressivos tricíclicos. A atropina não está mais indi- cada de rotina nessas situações!!! Neste segundo passo, estão presentes me- didas de suporte mais avançado, incluindo a obtenção de uma via aérea definitiva (ex.: tubo endotraqueal), acesso venoso periférico com administração de drogas e medidas específicas para algumas causas de parada cardíaca (ex.: pneumotórax hipertensivo). A RCP deve ser continuada durante todo o ACLS, com pequenas interrupções para intubação traqueal, determi- nação do ritmo e novos choques desfibrilatórios. A conduta será individualizada de acordo com o ritmo de parada cardíaca, lembrando que os quatro principais mecanismos são: • Fibrilação Ventricular (FV); • Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TV sem pulso); • Atividade Elétrica Sem Pulso (PEA ou AESP); • Assistolia. Para as questões de prova, consideraremos a FV como a principal causa de PCR de uma forma geral (o Harrison cita uma frequência de 50 a 80%)!!! Contudo, na prática, a proporção de cada um destes ritmos depende de onde e em que circunstâncias ela ocorreu. No ambien- te intra-hospitalar, particularmente na UTI geral e na enfermaria de cirurgia ou clínica médica, predominam a atividade elétrica sem pulso e a assistolia relacionadas a doenças terminais (sepse, pneumonia, hipertensão intracraniana, embolia pulmonar ou câncer terminal). Na uni- dade coronariana e na enfermaria de cardiolo- gia, ou mesmo no ambiente extra-hospitalar, a FV/TV predomina. Como regra auxiliar, um paciente que estava lúcido e deambulando e de repente sofre uma parada cardíaca, prova- velmente o mecanismo é FV/TV!! Considerando que o atendimento à parada car- díaca ocorra prontamente e seja realizado de forma correta, a parada em FV/TV é aquela com maiores chances de sucesso de reanimação. A parada em assistolia é a de pior prognóstico. Descreveremos separadamente a condu- ta nos dois principais grupos de parada cardíaca. 1 – FV/TV SEM PULSO ConCeito 1 – O ChOque DesfibrilatóriO Ainda na letra “D” do BLS, se o ritmo for FV ou TV sem pulso, a conduta deve ser aplicar ime- diatamente um choque desfibrilatório de 360 J (monofásico) ou de 120 a 200 J (bifásico). Logo após o choque desfibrilatório, retomar a RCP durante dois minutos, antes de checar o ritmo e o pulso!! Este conceito vale para todo o choque desfibrilatório desferido durante o atendimento da FV/TV sem pulso!! Figura 11 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 86Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Pergunta imediata: Mas e se o paciente foi reanimado logo no primeiro choque? Não há riscos de realizar as compressões em seguida? Pelo protocolo atual, mesmo reanimado, ele será submetido a compressão e ventilação por dois minutos, até que se verifique que houve recuperação do ritmo e do pulso. Não há pro- blema: pela visão do BLS/ACLS, esta condu- ta não oferece riscos e ainda pode ajudar a melhorar o estado hemodinâmico, geralmente comprometido após a ressuscitação. ConCeito 2 – transiçãO BLS – ACLS O ACLS começa, normalmente, pela obtenção de uma via aérea avançada (embora não seja exclusivo deste protocolo), que está indicada quando a FV/TV sem pulso não se recupera após o primeiro choque desfibrilatório do BLS. Para facilitar, manteremos aqui o ABCD do ACLS. Repare que não é necessariamente uma etapa sequencial, mas um raciocínio ló- gico para orientar a fixação. Como você pode perceber, o algoritmo atual nem é mais feito por etapas, mas de uma forma circular para indicar a simultaneidade dos procedimentos. A (via aérea): considerar via aérea avançada (ex.: intubação traqueal). B (ventilar): ventilar sem sincronia com as compressões. C (acesso venoso, drogas): puncionar veia periférica e administrar drogas. D (diagnóstico diferencial): pensar em cau- sas de parada cardíaca que exijam condutasuma comparação entre elas. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 16Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Síncope Cardíaca Síncope Não Cardíaca Idade avançada (> 60 anos), sexo masculino Jovem Doença cardíaca conhecida Ausência de doença cardíaca História familiar de cardiopatias hereditárias ou morte súbita prematura Síncope apenas em ortostase Pródromo breve de palpitações ou quadro súbito Alteração com mudança na posição de supina ou sentada para ortostase Síncope durante exercício Presença de pródromo (ex.: náuseas, vômi- tos etc.) Síncope na posição supina Presença de gatilhos Poucos episódios (1-2) Recorrente e história de longa data com quadros similares Exame cardiovascular alterado Quanto aos exames complementares, o único de rotina é o ECG de 12 derivações, devido a sua grande disponibilidade e custo reduzido. Contudo, ele é capaz de fazer poucos diag- nósticos na emergência (5%) e, até o momen- to, não mostrou em estudos prospectivos que altere significativamente na conduta. 2 – DEFININDO O RISCO Para facilitar a abordagem, podemos dividir o risco em curto (até 30 dias do evento) e longo (de 30 dias a um ano) prazos. De modo geral, contribuem para ambos: sexo masculino, idade avançada, ausência de pródromos, doença estrutural e insuficiência cardíaca, palpitações, AVE e ECG anormal. Mais especificamente, para o risco de curto prazo, teríamos: história familiar, trauma, evidência de sangramento, alteração persis- tente dos sinais vitais e aumento de tropo- nina. Para o risco de longo prazo, seriam: câncer, diabetes, risco elevado de episódio tromboembólico e redução da taxa de filtra- ção glomerular. Além dos dados clínicos obtidos, podemos utilizar escores para facilitar nessa estratifi- cação de risco. Entre os vários disponíveis (nenhum ainda que tenha se provado melhor que o julgamento clínico), teríamos as “Re- gras de São Francisco”. Essas regras mos- traram uma sensibilidade de 98% e especifi- cidade de 56% em eventos graves nos sete dias que seguiam o quadro. Por elas, definiu-se como portadores de alto risco a presença de um destes fatores: História de Insuficiência cardíaca; Hematócrito 50 anos, dispositivo cardíaco sem evi- dência de disfunção etc.) poderiam fazer uma avaliação mais estruturada ainda na própria emergência. Síncopes reflexas, normalmente, são abordadas em regime ambulatorial, assim como naqueles em que a abordagem inicial não revelou nenhuma condição cardíaca específica. Observe na página seguinte o algoritmo propos- to pela AHA/ACC para investigação de síncope. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 17Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Saiba MaiS! Quais são os três principais diagnósticos diferenciais? Convulsão: Ajudam a diferenciar de síncope os seguintes achados: presença de aura, paciente se machuca ao cair (pode acontecer, porém é mais raro na síncope), movimentos tonicoclônicos sustentados (30 a 60 segundos), maior período com rebaixamento da consciência e retorno mais lento (na síncope o retorno é súbito), incontinência urinária (podem estar presentes na síncope, mas são mais comuns na epilepsia, especialmente a incontinência fecal), cianose (palidez na síncope) e cefaleia (na síncope, a principal sequela é a fraqueza). Psicogênica: Ataques de ansiedade. Metabólica: Hipoglicemia, hipóxia, anemia. História / Exame físico / ECG normais: Síncope reflexa se torna a principal hipó- tese diagnóstica. Avaliar com tilt test as síncopes que oferecem risco ao paciente, recorrentes ou como diagnóstico diferen- cial para convulsões e pseudosíncope. Hipotensão Postural: • Se houver alguma medicação “cul- pada” = suspender ou reduzir a dose quando possível. • Se exame neurológico alterado: conside- rar neuropatia periférica, atrofia de múlti- plos sistemas, doença do SNC. Avaliar necessidade de eletroneuromiografia, exames de neuroimagem (TC ou RM) e encaminhamento para unidade de avalia- ção de disautonomias. Cabe marcar que a diretriz de síncope é clara: não estão indicados TC ou RM de crânio na rotina da avaliação da síncope, em pacientes que não tenham sofrido um trauma ou não tenham alguma sinal neurológico focal!!! • Se exame físico normal: considerar idiopática. Síncope inexplicada: • Devemos descartar doença estrutural com Ecocardiograma Trans torácico (TC ou RM também) e isquemia com teste de esforço / coronariografia. • Para pesquisa adicional de arritmias, temos métodos como o ECG-Holter (episódios diários); monitor de eventos (episódios mensais); monitor implantável subcutâneo (episódios infrequentes – até 14 meses de observação); estudo eletro- fisiológico (não utilizado de rotina, mas indicado para coronariopatas e aqueles com episódios mais graves de síncope). Síncope na criança: Nos quadros em que as doenças cardíacas foram excluídas, considerar a hipótese de “perdas de fôlego” (breath-holding spells) seguidas a quadros chorosos que podem aparecer em até 5% dos casos. Mais alguns detalhes sobre esta avaliação... RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DO RIO DE JANEIRO – RJ Paciente jovem apresenta perda transitória da consciência com queda da própria altura. Re- cupera-se totalmente e espontaneamente. O diagnóstico mais comum é: a) Síncope vasovagal. b) Isquemia cerebral transitória. c) Bloqueio A-V de terceiro grau. d) Hipotensão postural. Temos poucos dados, mas, nessa questão, quando o autor nos informa que se trata de um paciente jovem, devemos supor a ausência de alguma doença mais grave subjacente. Assim, o fenômeno vasovagal (reflexo “neurocardiogê- nico”), extremamente comum na prática médica e predominante nesta faixa etária, é muito mais provável do que as demais opções. Resposta: A. Nas alternativas B e C, por exemplo, o pacien- te não teria motivo para melhorar com o decúbi- to, podendo ter a síncope em qualquer posição. Para ser hipotensão postural (letra D), por sua vez, seria preciso ter alguma forma de disauto- nomia (disfunção do sistema nervoso autonômi- co) ou hipovolemia, seja em associação a uma doença (ex.: neuropatia diabética, doenças de- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 18Medgrupo - CiClo 2: M.e.d generativas do sistema nervoso periférico), seja em associação ao uso de certos medicamentos. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 HOSPITAL SÃO LUCAS DA PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA – RS Em qual das situações clínicas abaixo citadas, o teste da inclinação (Tilt-Test) está indicado? a) Taquiarritmia em paciente com hipertireoi- dismo. b) Palpitações em paciente com insuficiência cardíaca. c) Síncopes recorrentes associadas a estres-específicas (ex.: tamponamento cardíaco, intoxicação exógena, hipercalemia, etc.). ConCeito 3 – a Via aérea aVançaDa Aqui é importante ressaltar que, apesar de ser a mais utilizada, a intubação endotraqueal não é definida pelas diretrizes como a “via de es- colha”. Na verdade, essa opção dependerá da experiência do socorrista, do suporte local e das condições do paciente. Em caso de in- tubação, preconiza-se que as compressões torácicas sejam interrompidas apenas o tem- po suficiente para o socorrista visualizar as cordas vocais e inserir o tubo, o que não deve ultrapassar 10 segundos. Se não houver su- cesso, uma nova tentativa deve ser realizada, devendo-se já considerar outras formas de obter uma via aérea avançada (ver adiante). Logo após a obtenção de uma via aérea avan- çada, a RCP deve ser retomada por mais 2 minutos, agora sem a relação 30:2, ou seja, um indivíduo fica realizando as compressões “100-120 por minuto” e outro fica ventilando o paciente com ambu ligado ao oxigênio 10L/ min, numa frequência de 10 por minuto (uma ventilação a cada 6 segundos). No caso de a escolha ter sido pelo tubo oro- traqueal, a posição dele deve ser checada, sem interrupção das compressões. Esta ava- liação se faz pela visualização da expansão pulmonar bilateralmente, auscultando-se a região epigástrica (não devem ser percebidos sons) e, em seguida, ambos os pulmões do paciente (observando se o tubo está ou não seletivo para o pulmão direito). O método mais confiável, no entanto, para o posiciona- mento adequado do tubo é a capnografia de onda contínua. Esse método também pode ser utilizado para monitorizar a eficácia da ressuscitação. Na sua essência, o capnógra- fo é um aparelho que mede o CO2 expirado durante um ciclo respiratório, dependendo basicamente de três fatores: produção, trans- porte e eliminação. O principal valor avaliado é o CO2 do final da expiração (ETCO2, do inglês End Tidal) e sua medida nos traz in- formações sobre a perfusão pulmonar (quan- to menor o fluxo pulmonar, menos CO2 é expirado), a ventilação alveolar (quando me- nor a ventilação pulmonar, mais alto o CO2 expirado) e até o débito cardíaco (quedas importantes na pressão arterial cursam com baixo CO2 eliminado). Figura 12: Monitorização contínua com capnógrafo. Observe do lado direito a pressão parcial de CO2 exalado (PetC O2 – 42 mmHg). Após a intubação estes valo- res passam a ser detectados, elevando- -se de forma mais acentuada no final da expiração. Se estiver bem posicionado, o tubo deve ser devidamente fixado. Se o tubo estiver no esôfago, deve ser retirado e retomada a RCP 30:2, ventilando com ambu-máscara, por mais 2 minutos, antes da segunda tentativa de in- tubação. Em caso de dúvida, a laringoscopia deve ser utilizada, mas, se a dúvida ainda assim permanecer, o tubo deve ser removido e posteriormente recolocado. ConCeito 4 – O aCessO VenOsO (PerifériCO Ou intraósseO) Durante a RCP, sem parar de fazer as com- pressões torácicas, deve-se puncionar uma veia antecubital calibrosa (na impossibilidade desta, tentaremos a jugular externa – também periférica) e introduzir um cateter, ligando-o ao equipo com soro fisiológico. Na impossi- bilidade de acesso periférico, a segunda via de escolha é o acesso intraósseo (transtibial). http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 87Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Somente na impossibilidade de acesso veno- so periférico e intraósseo, uma veia profunda deve ser puncionada. ConCeito 5 – as DrOgas na FV/TV sem PulsO Adrenalina: durante a RCP, logo após obter o acesso venoso periférico, faz-se adrenalina (epinefrina) 1 mg (1 ampola) pela veia periférica, infundindo em seguida cerca de 20 ml de soro fisiológico ou água destilada e elevando o braço do paciente. A adrenalina (epinefrina) deve ser repe- tida a cada 3 a 5 minutos durante todo o ACLS. A adrenalina é um vasopressor muito potente, capaz de aumentar o fluxo coronariano e cerebral, reduzindo a hipóxia e acidose teciduais e facilitando a desfibri- lação. O paciente reanimado menos de 5 minutos após infusão de adrenalina pode voltar hipertenso – porém a hipertensão desaparece em muito pouco tempo. * Desde 2015, a vasopressina foi removida do Algoritmo de PCR em adultos. O motivo está no fato de que o uso combinado de vasopressina e epinefrina não oferece ne- nhuma vantagem em comparação ao uso da dose padrão de epinefrina em PCR. Além disso, a vasopressina também não oferece nenhuma vantagem sobre o uso isolado de epinefrina. ** Embora não seja recomendado como ro- tina, um dado da atualização de 2015 foi a possibilidade de benefício na administra- ção de esteroides em conjunto com vaso- pressina e epinefrina no tratamento da PCR intra-hospitalar. Amiodarona: é o antiarrítmico considera- do de escolha na FV e TV sem pulso que não responde à adrenalina (refratária), fa- cilitando o sucesso da desfibrilação. Pode ser feita duas vezes: na primeira, a dose é de 300 mg (duas ampolas) e na segunda, de 150 mg (uma ampola). Grave a seguinte sequência de eventos do ACLS para FV/TV (FIGURA 13): Lidocaína: na falta da amiodarona, pode-se utilizar a lidocaína em seu lugar. A dose é de 1-1,5 mg/kg (5 ml = 100 mg). Pode ser repetida até a dose cumulativa de 3 mg/kg. Saiba MaiS! Um tema frequente nos concursos médicos é a administração de drogas pelo tubo endo- traqueal durante a parada cardíaca. Embora não haja comprovação em estudos de meto- dologia confiável, CInCO drogas podem ser administradas por via endotraqueal: vaso- pressina, adrenalina (epinefrina), atropina, lidocaína e naloxone (esta última usada na parada por intoxicação opioide em crianças). A amiodarona não pode ser feita por esta via. Na prática, a via endotraqueal é usada em último caso, na impossibilidade de acesso venoso ou intraósseo. Por exemplo, na au- sência de acesso venoso e necessidade de um antiarrítmico na FV/TV sem pulso, pode- mos usar a lidocaína endotraqueal, no lugar da amiodarona venosa. Podemos guardar as drogas feitas pelo tubo com a sigla VAnEl (E = epinefrina). Não existe uma dose ideal a ser administrada pela via endotraqueal, embora seja recomen- dada uma dose cerca de 2,5 vezes a dose venosa. A droga deve ser diluída em 5-10 ml de água ou salina e injetada diretamente no tubo endotraqueal. Segundo alguns es- tudos, a diluição com água ofereceria maior absorção que com salina. Sulfato de magnésio: indicado quando o monitor mostra uma TV sem pulso polimór- fica (torsades de pointes) ou quando a FV é supostamente decorrente desta arritmia. A dose do sulfato de magnésio na parada cardíaca é de 1 a 2 g venoso. Bicarbonato de sódio: indicado quando a FV/TV sem pulso é decorrente de hiper- calemia ou de intoxicação por cocaína ou por antidepressivos tricíclicos. FIG. 13 http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 88Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Betabloqueador: um estudo observacio- nal mostrou que a administração desta droga após uma PCR por FV e TV sem pulso foi associada à maior probabilida- de de sobrevivência. No entanto, o uso rotineiro é potencialmente perigoso, pois pode causar ou agravar a instabilidade hemodinâmica, exacerbar a insuficiência cardíaca e causar bradiarritmias. Assim, a diretriz coloca que não há evidências adequadas que respaldem o uso rotineiro de betabloqueadores, embora possa ser considerado o início ou a continuação, por via ou EV, imediatamente após a hospitalização causada por uma PCR devida a FV / TV sem pulso. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR Durante o procedimento de reanimação car- diopulmonar, instituído suporte avançado com acesso venoso, quais as medicações a serem utilizadas? a) Epinefrina e amiodarona em fibrilação ven- tricular e atividade elétrica sem pulso. b) Epinefrina e amiodarona em fibrilação ven- tricular, assistolia e atividade elétrica sem pulso. c) Epinefrina e vasopressina em fibrilação ventricular refratária. d)Epinefrina e atropina em assistolia e ativi- dade elétrica sem pulso. e) Epinefrina e amiodarona em fibrilação ven- tricular refratária. Vamos lá: o termo “refratária” significa que a FV ou a TV sem pulso não respondeu à administração de adrenalina (epinefrina). A droga de escolha neste caso, é a amiodarona, sendo permitidas duas doses: a primeira de 300 mg (duas ampolas) e a segunda de 150 mg (uma ampola). A lidocaína já foi utilizada com este intuito, mas atualmente só é pres- crita se não houver amiodarona disponível. Logo, opção E CORRETA. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL ESCOLA DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS – RS Paciente do sexo masculino, 58 anos, etilista pesado, desnutrido, está internado na enfer- maria. O paciente está monitorado e no scope se visualiza o ritmo da figura: d) Sulfato de magnésio. e) Adrenalina. Qual é a primeira droga a ser administrada no atendimento à parada cardíaca segundo o pro- tocolo de Suporte Avançado de Vida em Cardio- logia (ACLS)? A adrenalina: 1 mg IV em bolus! O objetivo é gerar vasoconstrição periférica e desvio de sangue da periferia para os órgãos nobres (coração e cérebro) de modo que o fluxo promovido pela massagem cardíaca profunda preferencie tais tecidos. Logo, resposta: E. Só uma observação – qual é o ritmo de parada nes- te caso? A princípio, estamos diante de uma TV polimórfica sem pulso: repare que há complexos QRS mais ou menos estruturados, porém, sem- pre diferentes. Não se pode dizer exatamente que é torsades de pointes, pois é preciso de- monstrar a existência prévia de intervalo QT prolongado para firmar este diagnóstico. Mas deveríamos ficar atentos para esse diagnóstico. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL – UFMS Paciente de 45 anos de idade, hipertenso, diabético, é admitido no pronto socorro em PCR (parada cardiorrespiratória). Familiares relatam que o mesmo apresentou perda da consciência durante o transporte ao hospital; antes do evento, queixava-se de intensa dor precordial em opressão. Foi constatado PCR em FV (fibrilação ventricular) e iniciada RCP (reanimação cardiopulmonar) na unidade de emergência. Após ter sido aplicado o choque inicial sem sucesso e considerada a possibi- lidade de administração de um fármaco para essa condição, o que se recomenda? a) Amiodarona, 300 mg IV em bolus. b) Lidocaína, 0,75 mg/kg. c) Epinefrina, 1 mg IV em bolus. d) Atropina, 1 mg IV em bolus. e) Fibrinólise com Estreptoquinase, 1.500.000 UI, IV em 30 a 40 minutos. Percebam como a grande maioria das questões é de resposta imediata, assim como deve ser o raciocínio sempre que se pensar em PCR. Choque sem sucesso, qual é a pri- meira droga? Adrenalina – o que é o mesmo que Epinefrina!!! Resposta: C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – FJG Na parada cardiorrespiratória por taquicardia ventricular polimórfica, com intervalo QT pro- longado, o tratamento preconizado é: a) Sotalol. c) Amiodarona. b) Magnésio. d) Procainamide. Questão direta, sem enrolação: além de todas as medidas do BLS, no momento das drogas do ACLS, caso haja suspeita do tor- sades de pointes, devemos administrar 1 a 2 g de sulfato de magnésio. Resposta B. Segundo as orientações constantes no algo- ritmo para manejo da Parada Sem Pulso da American Heart Association, qual a primeira droga a ser administrada? a) Amiodarona. b) Atropina. c) Lidocaína. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 89Medgrupo - CiClo 2: M.e.d RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS – HSL São medicações que podem ser utilizadas via endotraqueal, EXCETO: a) Adrenalina. b) Lidocaína. c) Atropina. d) Amiodarona. e) Vasopressina. Questão clássica! Existem cinco drogas que podem ser administradas pela via traqueal – VANEL – Vasopressina, Atropina, Naloxona, Epinefrina, Lidocaína. Drogas como amioda- rona e bicarbonato não podem ser utilizadas por esta via. Resposta D. 2 - PEA (AESP)/ASSISTOLIA Vejamos alguns conceitos sobre a PEA (AESP, em português) e a assistolia. ConCeito 1 – ObtençãO De Vias aéreas A obtenção de uma via aérea avançada é a primeira medida após o monitor revelar uma atividade elétrica sem pulso ou uma assistolia. A ventilação com ambu ligado ao oxigênio a 10 a 15L/min é capaz de fornecer uma fração inspirada de O2 bem mais alta do que a ventilação ambu-máscara, próxima a 100%. Os pacientes que sofreram parada cardíaca por hipóxia ou asfixia (uma causa particularmente comum nas enfermarias e na UTI geral) podem se recuperar apenas com esta manobra. Técnicas de obtenção de via aérea Além da intubação traqueal, existem mais duas técnicas de obtenção de via aérea avançada que podem substituí-la, com uma eficácia semelhante e maior facilidade de execução, pois podem ser realizadas às ce- gas, sem o uso do laringoscópio e a visuali- zação das cordas vocais. São elas: 1- Combitubo: são dois tubos combinados, sendo que um deles possui fenestras por onde o ar poderá passar e ventilar diretamente a traqueia. O dispositivo é in- troduzido às cegas e geralmente penetra no esôfago, devidamente ocluído após a insuflação do cuff distal (com 10 ml de ar). O cuff proximal é inflado com 100 ml de ar, ocluindo a orofaringe. O ar sai pelas fenes- tras e penetra diretamente na traqueia. Se, porventura, o tubo entrar na traqueia, em vez de no esôfago, é só ventilar pelo outro tubo. Para compreender o mecanismo do combitubo, fica bem mais fácil analisando a FIGURA 14 a seguir. 2- Máscara laríngea: é um dispositivo pro- vido de uma peça que, quando inflada de ar, é acoplada longitudinalmente ao esôfago, ocluindo-o e permitindo que o ar seja ventilado para a traqueia pela abertura do tubo (FIGURA 15). Figura 14 Figura 15: Máscara laríngea. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 90Medgrupo - CiClo 2: M.e.d ConCeito 2 – mOnitOrizaçãO eletrOCarDiOgráfiCa O ritmo ao monitor na Atividade Elétrica Sem Pulso (PEA) pode ser de vários tipos: sinu- sal, idiojuncional (QRS estreito sem onda P), idioventricular (QRS alargado sem onda P), bradicárdico (frequênciaparada (atente que para a bradicardia sintomática ela continua como droga de escolha). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 HOSPITAL EVANGÉLICO DE CACHOEIRO DE ITAPEMIRIM – ES Conforme o último guidelines de atendimento da parada cardiorrespiratória da American Heart Association, em que momento do pro- tocolo de atendimento da assistolia a atropina deve ser usada? a) Assim que identificada no monitor. b) Após o primeiro ciclo de ressuscitação car- diopulmonar. c) Após a passagem do marca-passo trans- venoso. d) Não deve ser usada rotineiramente neste protocolo. e) Após a passagem do marca-passo trans- cutâneo. Segundo a última versão do protocolo ACLS, a atropina NÃO DEVE ser utilizada em nenhum ritmo de parada, pois foi reiterada- mente demonstrado na literatura que ela não aumenta a probabilidade de retorno da circu- lação espontânea e, por conseguinte, repre- senta uma medida fútil nesse sentido. Res- posta: letra D. ConCeito 5 – aValiar COnDições reVersíVeis É muito importante lembrar os 5 H’s e os 5 T’s diante de uma parada cardíaca em PEA ou assistolia!!! Os 5 H’s Os 5 T’s Hipovolemia Tenso pneumotórax (pneumotórax hipertensivo) Hipóxia Tamponamento cardíaco Hidrogênio (Acidose) Toxicidade Hipo/hipercalemia Trombose pulmonar Hipotermia Trombose coronariana A avaliação das veias jugulares do paciente durante a parada cardíaca é muito útil neste contexto: a presença de turgência jugular indica um dentre os primeiros 4 T’s: pneumotórax hi- pertensivo, tamponamento cardíaco, infarto extenso com dissociação eletromecânica (trombose coronariana) e tromboembolismo pulmonar maciço. Para facilitar sua memoriza- ção, lembre que são 2 T’s do coração (tampona- mento e trombose coronariana) e 2 do pulmão (TEP e pneumotórax)... Pneumotórax hipertensivo: causa comum de parada cardíaca pós-trauma torácico ou em pacientes que estavam em ventilação me- cânica. A grande pista é a turgência jugular associada à assimetria de tórax e hipertimpa- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 91Medgrupo - CiClo 2: M.e.d nismo no hemitórax mais volumoso. Na sus- peita de pneumotórax hipertensivo, um jelco calibroso deve ser introduzido imediatamente na junção da linha hemiclavicular com o 2o espaço intercostal do hemitórax acometido. O diagnóstico é confirmado pela saída de ar sob pressão. O jelco deve ser então conec- tado a um equipo num soro em selo d’água, enquanto um cirurgião é chamado para exe- cutar a drenagem torácica definitiva. Tamponamento cardíaco: suspeitar em pa- cientes com trauma torácico ou com uma his- tória clínica compatível com dissecção aórtica ou pericardite. Um jelco deve ser introduzido através da região subxifoide, em direção à escápula esquerda. A punção pericárdica com retirada de apenas 20 ml já pode reverter uma parada cardíaca por tamponamento. Tromboembolismo pulmonar maciço: o prognóstico deste tipo de parada cardíaca é precário. Contudo, estudos recentes têm demonstrado a recuperação de alguns casos pela infusão de trombolítico venoso (rtPA) du- rante as manobras do ACLS. Portanto, esta medida pode ser tentada em último caso. Em relação aos 5 H’s e o quinto “T” (toxicidade exógena), o paciente não apresenta turgência jugular. A história prévia à parada cardíaca ajudará no diagnóstico diferencial. Hipóxia/asfixia: como vimos, é uma causa comum de PEA e assistolia nas enfermarias e UTIs (pneumonia, crise asmática, DPOC des- compensado, edema agudo de pulmão, bron- coaspiração, SDRA), enfatizando a importância da intubação traqueal e oxigenação adequada. Hipovolemia/hemorragia: é uma causa co- mum no trauma ou em pacientes com hemor- ragia digestiva aguda ou rotura espontânea de baço. Neste caso, a reposição já durante o ACLS de cristaloide, coloide e concentrados de hemácia, com ou sem plasma fresco e plaquetas, pode ser uma medida salvadora. No trauma, estes pacientes devem ser sub- metidos à abordagem cirúrgica imediata! Hipercalemia: todo paciente com insuficiên- cia renal aguda ou crônica que sofre uma parada cardíaca deve aventar a suspeita da causa ser a hipercalemia. Na hipercalemia, o coração pode parar em FV, em atividade elétrica sem pulso ou em assistolia. O ritmo na PEA por hipercalemia se parece muito com um ritmo idioventricular, porém a onda T está tipicamente alta e apiculada: bras de ressuscitação. Para evitar a perda de calor, recomenda-se a remoção de roupas molhadas, isolar e proteger do vento (quente ou frio) e, se possível, ventilar com oxigênio umedecido e aquecido. Só para lembrar, po- demos notar na monitorização de pacientes hipotérmicos a onda de Osborne, uma defle- xão pequena e precoce no segmento ST. Hipotermia: cabe ressaltar que não devemos aguardar o aquecimento do paciente para que sejam colocadas em prática as mano- Toxicidade (intoxicação exógena): a pa- rada cardíaca na intoxicação por cocaína pode ocorrer em FV, TV sem pulso ou as- sistolia. A infusão de bicarbonato de sódio e de lidocaína (no caso de FV/TV) pode ajudar na recuperação do paciente. Na intoxicação por antidepressivos tricíclicos, à parada ge- ralmente sucede uma TV polimórfica do tipo torsades de pointes (ver adiante), podendo ser revertida com bicarbonato de sódio e sulfato de magnésio. Nas intoxicações por antagonista do cálcio e por betabloqueado- res, a ressuscitação geralmente precisa da administração de gluconato de cálcio e de glucagon, respectivamente. * Um dado interessante da atualização de 2015 se deu em relação aos pacientes com depen- dência de opioides, conhecida ou suspeita, que não respondem, apresentam respiração anormal, mas têm pulso. Neste caso, seria adequado que socorristas leigos treinados e profissionais de saúde administrem naloxona por via Intramuscular (IM) ou Intranasal (IN). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS Mulher de 56 anos foi encontrada em apneia e sem pulso. A monitorização cardíaca mos- trou taquicardia sinusal com frequência car- díaca de 130 bpm. Qual o próximo passo no manejo da paciente? a) Iniciar Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) e administrar 500 ml de soro fisiológico. b) Intubar imediatamente e administrar adre- nalina. c) Iniciar RCP e administrar atropina. d) Iniciar RCP e cardioverter com choque não sincronizado de 200 joules. e) Iniciar RCP e cardioverter com choques sincronizados de 50 joules. Estamos diante de um caso de AESP (Ativi- dade Elétrica Sem Pulso), um ritmo de parada cardiorrespiratória classificado como não cho- cável. Logo, pelo menos neste momento do atendimento, não há NENHUMA indicação para o uso de um desfibrilador (D e E erradas) – se posteriormente houver mudança do traçado para http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 92Medgrupo - CiClo 2: M.e.d um ritmo chocável, a desfibrilação deverá ser realizada conforme a sequência de RCP. Aqui, a primeira conduta após chamar ajuda deve ser o início dos procedimentos de compressão to- rácica de qualidade. A obtenção de uma via aérea avançada (ex.: intubação orotraqueal), conquanto importante, jamais deve ser a priori- dade imediata, e jamais deve anteceder a RCP (B errada). Lembre-se de que, recentemente, a atropina foi retirada do protocolo AESP por não possuir evidências convincentes de benefício (não aumenta a chance de retorno da circulação espontânea). Assim, sobrou apenas a letra A, que é uma conduta válida no protocolo de as- sistolia/AESP. Enquanto o paciente está sendo submetido às compressões, devemos conside- rar as causas de assistolia/AESP, basicamente os 5 H’s e 5 T’s. Um passo importante nesta avaliação é a pesquisa de turgência jugular. Na ausência deste achado semiológico, o raciocínio deve se voltar para as hipóteses de hipovolemia, hipóxia, acidose (H+), hipo/hipercalemia e toxi- cidade. Para cada uma dessas situações exis- tem condutas específicas, mas na abordagem de praticamente todas elas há indicação de expansão volêmica com soluçõescristaloides (que no caso da AESP por hipovolemia – uma etiologia frequente na prática – consiste na prin- cipal medida terapêutica). Resposta: A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ – UFPR Assinale a alternativa que apresenta a causa MENOS provável de uma atividade elétrica sem pulso com QRS estreito. a) Hipovolemia. b) Hipoxemia. c) Tromboembolismo pulmonar. d) Isquemia miocárdica. e) Tamponamento cardíaco. Todas essas condições estão incluídas no diagnóstico diferencial dos 5 H’s e dos 5 T’s. Mas qual é o ritmo mais esperado para uma isquemia miocárdica, ou seja, uma doença ventricular? FV ou TV sem pulso, ambos os ritmos com QRS alargado. Resposta D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 HOSPITAL CENTRAL ARISTARCHO PESSOA – BOMBEIROS – HCAP Durante os Jogos Pan-americanos, você aten- de atleta do triatlo socorrido inicialmente pela equipe de apoio. Você o encontra inconscien- te e identifica ao monitor, onda J no traçado eletrocardiográfico. Diante dos dados acima, o diagnóstico mais provável é: a) Cardiopatia hipertrófica e arritmia ventricular. b) Síndrome de Brugada. c) Hipocalemia. d) Hipotermia. Eis aqui uma onda eletrocardiográfica a ser lembrada para as provas: a onda J de Osborne. Trata-se de uma deflexão precoce no segmento ST característica da hipotermia. Resposta D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – FJG O uso de bicarbonato de sódio, na parada cardiorrespiratória, está indicado quando há: a) Intoxicação por antidepressivo tricíclico. b) Hipomagnesemia. c) Hipocalcemia. d) Hipocalemia. O bicarbonato está indicado na PCR, quando esta aconteceu em vigência de hi- percalemia ou intoxicação por tricíclicos. Alguns autores também consideram o bi- carbonato em intoxicação por cocaína e salicilatos. Resposta A. Quando parar os esforços de reanimação? Eis aqui um tema bastante controverso, até mesmo porque interfere com valores sociocul- turais e legais que podem variar entre diferen- tes regiões. Nas diretrizes americanas, temos o seguinte trecho: “Profissionais de saúde não são obrigados a oferecer suporte quan- do houver consenso científico e social que o tratamento seja inefetivo”. Elas ainda definem esta situação como o princípio da futilidade, considerando como fútil, “as intervenções e terapias farmacológicas que tragamComo em al- guns estudos observacionais, a febre, após o reaquecimento com relação ao CDT, está as- sociada ao agravamento dos danos neurológi- cos, é aconselhável evitar ativamente a febre em pacientes comatosos após o CDT. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007 HOSPITAL DE CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG Com o tratamento da parada cardíaca pela Fase 1 (suporte básico) e Fase 2 (suporte avançado), pode-se recuperar a respiração e a circulação espontânea e chega-se à Fase 3, que é a da recuperação cerebral. Todos os esforços no tratamento da parada car- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 94Medgrupo - CiClo 2: M.e.d diorrespiratória devem visar à preservação do sistema nervoso central e suas funções, no período crítico em que este sistema sofre os efeitos da hipóxia. Uma série de medidas deve ser tomada, algumas já provadas na prática, enquanto que outras possuem so- mente bases teóricas. Dentre essas medidas, destaca-se a diminuição: a) Da pressão arterial com expansores plas- máticos. b) Do consumo de oxigênio por hipotermia. c) Do aporte de oxigênio ao cérebro. d) Do edema cerebral com transfusão de sangue. A parada cardíaca pode ser dividida em 3 fases: elétrica, circulatória (hemodinâmica) e metabólica. A fase 1 – elétrica – vai do momento da pa- rada até aproximadamente os primeiros 5 minutos após a mesma. A intervenção mais importante neste momento é a terapia elétrica – desfibrilação. A fase 2 – circulatória / hemodinâmica – aconte- ce entre 5 e 10 minutos após a parada. A RCP é a conduta mais importante nesta fase (manter pressão de perfusão miocárdica e coronária) – mais importante do que a desfibrilação. A fase 3 – metabólica – acontece entre 10 e 15 minutos após a parada. A eficácia da des- fibrilação e RCP diminui de forma importante nesta fase. As taxas de sobrevida são baixas. Vários estudos têm demonstrado benefício com a indução de hipotermia nesta fase por diminuir as lesões de reperfusão, melhorar o fornecimento de oxigênio ao encéfalo e ainda por diminuir a FC e aumentar a RVS, manten- do o volume sistólico constante. Resposta: letra B. Morte Súbita Definições: Morte súbita: óbito que acontece até 1 hora depois do início dos sintomas. (Na prática, a maioria ocorre segundos após os sintomas ou mesmo sem nenhum sintoma pré-terminal). Parada cardíaca (súbita): interrupção súbi- ta da atividade cardíaca deixando a vítima irresponsiva, sem respiração e sem sinais de circulação, mas que pode ser revertida com intervenção médica. Morte súbita abortada: parada cardíaca que foi revertida com sucesso. Epidemiologia: Representa cerca de 15% da mortalidade to- tal nos EUA e outros países desenvolvidos. Pico de incidência entre o nascimento até os 6 meses de idade (síndrome da morte súbita infantil); redução do risco até os 30 anos; risco volta a crescer a partir dos 30 anos (pico entre 45-75 anos). O sexo masculino é o mais acometido, mas a diferença entre os sexos cai conforme o aumento da idade. Mecanismos: São os mesmos mecanismos de qualquer parada cardíaca. O principal mecanismo é a fibrilação ventricular!!! Causas: Cardiopatias estruturais: (1) isquêmica: aterosclerose, embolia, arterite, dissecção, anomalias congênitas, espasmo; (2) não is- quêmica: estenose aórtica, cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva), miocardite, displasia arritmogênica de VD, cardiopatias congênitas, tamponamento cardíaco. Ausência de cardiopatia estrutural: síndro- me de Brugada, síndrome de Wolff-Par- kinson-White, síndrome do QT longo con- gênita, TV polimórfica catecolaminérgica, intoxicação por antiarrítmicos, FV idiopática, commotio cordis. Doença não cardíaca: hemorragia intra- craniana, ruptura de aorta, TEP, obstrução aguda de via aérea superior, overdose, hipocalemia, hipomagnesemia. *Causa mais comum: Doença coronariana aterotrombótica oclusiva (especialmente em indivíduos com mais de 30 anos). *Causa mais comum em jovens e atletas ( 30 anos, a doença coronaria- na é responsável por 75% dos casos. Outras cardiopatias, distúrbios elétricos primários (não estrutural) e causas também podem ser incriminadas (releia o quadro acima!). 2 - Qual é a causa mais comum de morte súbita em jovens? Nas estatísticas americanas parece ser a cardiomiopatia hipertrófica. Neste grupo de pacientes, as doenças elétricas primárias, não estruturais, aumentam o seu percentual como causa de morte súbita. 3 - Quais são os fatores de risco para morte súbita? A maioria deles também serve como fator de risco para aterosclerose coronariana: hiperten- são, diabetes, tabagismo, dislipidemia, inati- vidade física, história familiar de IAM. Outros fatores de risco são: história familiar de morte súbita, consumo excessivo de álcool, isola- mento social. Recentemente, a variabilidade da frequência cardíaca durante o exercício também foi considerada um fator de risco de acordo com estudo publicado na New England. 4 - Quais são as principais síndromes relacionadas à morte súbita que precisa- mos conhecer? Já comentamos sobre elas ao longo da nos- sa seção de Arritmias Cardíacas, mas vamos recordá-las: Síndrome de Wolff-Parkinson-White: Nes- ses pacientes, portadores de via acessória para a condução do estímulo atrioventricu- lar, o mecanismo é uma fibrilação atrial com resposta ventricular muito alta, pois quase todos os estímulos passam a descer por esta via acessória. A chance de FV (morte súbita) nesta síndrome chega a 1%; Síndrome de Brugada: Esta síndrome autossômica dominante é responsável por cerca de 30 a 40% dos casos de FV em corações sem anomalia estrutural. A morte súbita costuma ocorrer entre 20 e 65 anos de idade e tem maior prevalência durante o período noturno (especialmente o sono); Síndrome do QT longo congênita: É uma síndrome hereditária, mais comumente por herança autossômica dominante (síndro- me de Romano-Ward) e mais raramente autossômica recessiva (síndrome de Jer- vell ou síndrome de Lange-Nielsen, asso- ciadas à surdez neurossensorial).Estes pacientes apresentam risco aumentado de TV polimórfica (torsades de pointes) e de FV (morte súbita). Os casos sintomá- ticos graves devem receber um CDI. Nos demais pacientes, os betabloqueadores são as drogas indicadas; TV polimórfica catecolaminérgica: Pode ter herança autossômica dominante ou recessiva. O paciente possui risco aumen- tado de TV polimórfica desencadeada por estresse adrenérgico (ex.: emoções for- tes), que podem se manifestar como sín- cope e podem se degenerar em FV (morte súbita). A indicação do CDI é a mesma para a síndrome do QT longo congênita e os demais pacientes são tratados com betabloqueadores; FV idiopática: um diagnóstico de exclusão. Esta síndrome é mais comum em homens, entre 30-40 anos. Nos sobreviventes, um CDI está indicado, dada a chance conside- rável de recidiva da FV nos próximos anos. Antiarrítmicos como a quinidina também são eficazes na profilaxia secundária; Commotio cordis: esta interessante e temida síndrome ocorre quando um golpe é desferido subitamente no precórdio de um indivíduo, geralmente durante uma ati- vidade atlética (impacto da bola no peito). Se o golpe atingir o coração exatamente no final da repolarização ventricular (onda T), uma FV pode ser desencadeada. 5 - Qual é a conduta após uma morte súbita abortada? A verdadeira morte súbita abortada é o pacien- te que teve uma FV ou TV sem pulso que foi prontamente revertida, com o paciente voltan- do ao estado de lucidez e deambulação. Se um paciente teve a grande sorte de ter sido re- vertido de uma FV ou TV sem pulso, o médico deve estar consciente de que ele possui ainda uma chance significativa de ter uma outra FV (30% no próximo ano), que desta vez pode culminar numa morte súbita não abortada. Daí a necessidade de se implantarem medidas de prevenção secundária!! http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 96Medgrupo - CiClo 2: M.e.d A princípio, a abordagem inclui a realização de ecocardiograma e coronariografia. Se o qua- dro for atribuído a um evento isquêmico agudo, revascularização miocárdica e terapia farma- cológica são as únicas medidas necessárias. No entanto, até 75% dos pacientes saem de um FV/TV extra-hospitalar sem apresentar uma causa aguda identificável. Nestes casos, a estratégia antiarrítmica ganha importância. De todas, a medida mais eficaz é o Cardio- desfibrilador implantável!! Este aparelho tem um gerador implantado no subcutâneo infra- clavicular (tal como um MP definitivo), ligado a cabos no átrio e ventrículo direitos. O dis- positivo possui a capacidade de reconhecer as taquiarritmias malignas (FV ou TV de alto risco), respondendo automaticamente com um choque desfibrilatório interno ou com um mecanismo antitaquicardia. Está indicado para toda morte súbita abortada, sobretudo naque- las associadas à disfunção de VE, exceto nos casos de distúrbio transitório ou reversível. Di- versos estudos randomizados, como o CASH, CIDS, AVID, SCD-Heft Trial comprovaram a redução da mortalidade com o uso do Cardio- desfibrilador Implantável (CDI), mesmo quando comparado ao uso regular de antiarrítmicos. O CDI não evita a arritmia ventricular poten- cialmente fatal, mas simplesmente a reverte. O paciente muitas vezes sente o choque! Para evitar problemas psicológicos ou pânico pela possibilidade de tomar vários choques, um an- tiarrítmico deve ser administrado como adjuvan- te ao tratamento, visando reduzir ou prevenir os choques do aparelho. A droga de escolha é a Amiodarona 400 mg/dia, de acordo com os estudos CASCADE e o OPTIC, demonstrando um significativo benefício da amiodarona sobre os demais antiarrítmicos. A droga alternativa, também eficaz, é o Sotalol, indicado nos pa- cientes intolerantes à amiodarona. 6 - Quando não indicar o CDI na morte sú- bita abortada? Saiba MaiS! Em Março de 2010, a revista The New England Journal of Medicine lançou uma excelente revisão sobre commotio cordis. De acordo com dados epidemiológicos norte-americanos trazidos, seria uma im- portante causa de morte súbita em jovens atletas, perdendo apenas para a cardiomio- patia hipertrófica e as anomalias congêni- tas coronarianas. Talvez seja um problema ainda maior, conforme cita o artigo, já que seria muito pouco documentada e, por isso mesmo, subnotificada. Os principais deter- minantes fisiopatológicos são a localização do choque (no centro da silhueta cardíaca) e o momento do ciclo em que ocorre (10-20 ms do início da onda T, ainda antes do seu pico). Quanto à energia? Nem tanto... Mesmo choques aparentemente inocentes poderiam deflagrar uma FV. A grande estratégia seria a promoção de medidas preventivas, como alterações nos equipamentos dos atletas. Nos seguintes casos: (1) o paciente se recusa veementemente; (2) quando a FV/TV ocorreu por distúrbios transitórios (primeiras 48 horas do IAM, intoxi- cação por antiarrítmicos, overdose, distúrbios eletrolíticos graves); ou (3) por desordens totalmente reversíveis, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White, na qual uma ablação por radiofrequência da via acessória é suficiente. Veja estas questões: RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ Paciente em pós-reanimação de parada car- díaca intra-hospitalar revertida eficazmente apresenta melhor prognóstico quando a causa do evento está associada a: a) Acidente vascular cerebral agudo. b) Insuficiência renal crônica. c) Neoplasia de tubo digestivo. d) Distúrbio metabólico grave. O prognóstico da “morte súbita abortada” apresenta correlação estreita com a presen- ça ou ausência de lesão neurológica irrever- sível. Logo, se houve um acidente vascular cerebral agudo, deve-se esperar, de ante- mão, um pior prognóstico global! O prognós- tico de um paciente oncológico também não é nada favorável, por conta da doença de base. E o prognóstico de alguém que possui uma falência orgânica crônica (ex.: IRC), sem dúvida nenhuma tende a ser igualmen- te ruim. Distúrbios metabólicos graves (ex.: hipo ou hipercalemia) podem levar um pa- ciente previamente hígido à parada cardíaca arrítmica. A reversão do ritmo de parada, aliada à resolução completa do distúrbio metabólico (que em muitos contextos pode ser apenas transitório), elimina completa- mente o risco imediato de óbito e permite a continuidade da vida sem que se tenha, necessariamente, expectativa de um pior prognóstico. Resposta: letra D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO – PE Qual a causa mais frequente de morte súbi- ta cardíaca? a) Miocardiopatia chagásica. b) Doença cardíaca coronariana. c) Miocardiopatia dilatada. d) Displasia arritmogênica do ventrículo direito. Questão direta. Estima-se que, em adultos, a doença coronariana seja a causa de aproxi- madamente 80% das mortes súbitas cardía- cas. Resposta: B. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 97Medgrupo - CiClo 2: M.e.d RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC – SP A morte súbita da hipóxia miocárdica deve-se principalmente à: a) Hiperpotassemia. b) Hipercalcemia. c) Fibrilação auricular. d) Fibrilação ventricular. e) Bloqueio atrioventricular total. Questão semelhante, mas sob outra pers- pectiva! O principal mecanismo de morte súbita no paciente com isquemia miocárdica é a fibrilação ventricular. É o que se observa nos pacientes que evoluem com parada car- díaca no contexto das síndromes coronaria- nas agudas. Resposta: D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE SANTA CATARINA – SES – SC Assinale a alternativa CORRETA. O “commo- tio cordis” é caracterizado por: a) Síndrome do QT longo congênita. b) TV polimórfica catecolaminérgica, por he- rança autossômica dominante ou recessiva. c) Ser uma variante da síndrome de Wolf-Par- kinson-White. d) FV idiopática, tornando-se um diagnóstico de exclusão após investigação. e) Um golpe acidental desferido no precórdio, coincidindo com o final da repolarização ven- tricular, desencadeandouma TV. Uma aposta para as provas, pois é frequen- temente confundida com a história da car- diomiopatia hipertrófica por acometer jovens atletas. Havendo no caso clínico o relato de um impacto torácico não podemos nos esquecer: commotio cordis! Resposta E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 INSTITUTO ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – IO – GO Maiores causas de morte súbita em atletas: a) Infarto agudo do miocárdio; doença de Cha- gas; crise hipertensiva. b) Infarto agudo do miocárdio; estenose aór- tica; taquicardia supraventricular. c) Miocardiopatia hipertrófica, displasia arrit- mogênica de VD; WPW. d) Estenose subaórtica; doença de Chagas; tromboembolismo. e) Displasia arritmogênica de VD; acidente vascular cerebral; ICC. Morte súbita por cardiomiopatia hipertró- fica deve constar obrigatoriamente entre as opções. Além dela, incluiríamos ainda nesta lista para ficar mais completa: anomalias congênitas da coronária, commotio cordis e as síndromes de Brugada e do QT longo congênito. Resposta C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG O mecanismo elétrico mais comum da parada cardíaca é: a) Fibrilação ventricular. b) Assistolia. c) Bradiarritmia. d) Atividade elétrica sem pulso. Questão que ainda cai, com relativa frequên- cia. O principal mecanismo de parada é a FV, associada à doença aterosclerótica obstrutiva. Resposta A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ – ESPCE Paciente jovem recuperado de morte súbita (morte súbita abortada) exibe no ECG morfo- logia de BRD com supra de ST nas precordiais direitas. Tal aspecto sugere: a) Síndrome de Jervelle Lange-Nielsen. b) Síndrome de Romano-Ward. c) Miocardiopatia hipertrófica. d) Displasia arritmogênica do VD. e) Síndrome de Brugada. Uma questão bastante específica, mas que apresenta morfologia marcante, caracterizada pelo supradesnivelamento de ST em V1, V2, V3 e pseudo-BRD. Temos que saber, pois tem caído cada vez mais. Resposta E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ – ESPCE Assinale a causa mais frequente de morte súbita no atleta. a) Doença coronária. b) WPW. c) Displasia arritmogênica do VD. d) Miocardiopatia hipertrófica. e) Ruptura de aneurisma de aorta (Marfan). Em pacientes jovens e atletas, devemos pensar obrigatoriamente em cardiomiopatia hipertrófica. Cuidado apenas com algumas armadilhas que podem aparecer no mesmo paciente, em outro enunciado, principalmente um QT longo ou uma TSVP e pré-excitação ventricular (Wolff). Resposta D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO RIO DE JANEIRO – UERJ Eduardo, 35 anos, é levado pela família à Emergência próxima de sua residência, che- gando em parada cardiorrespiratória, com constatação de óbito pela equipe. Buscando identificar a causa, você solicita informações à família, que apresenta ECG realizado há oito meses para admissão em academia de ginástica. Este exame mostrava supradesni- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 98Medgrupo - CiClo 2: M.e.d velamento do segmento ST de V1 a V3, com- patível com BRD, sendo normal o intervalo QT. O ecocardiograma realizado na época foi normal e, por ser o jovem assintomático, não houve prosseguimento na investigação. O caso sugere o diagnóstico de: a) Displasia arritmogênica de ventrículo direito. b) Síndrome de Ganong-Levine. c) Síndrome de Romano-Ward. d) Síndrome de Brugada. Este paciente teve uma morte súbita sem anomalia estrutural cardíaca (ecocardiogra- ma normal), sem intervalo QT longo, mas com supra de ST lembrando um BRD nas derivações precordiais direitas (V1, V2 e V3). Que síndrome é esta mesmo? Resposta D. Apenas como detalhe: a síndrome da opção B se refere à presença de taquicardias pa- roxísticas por via acessória e a da opção C ao QT longo. Saiba MaiS! Drowning (“Afogamento”) Embora pouco lembrado, o afogamento é considerado uma situação especial dentro da PCR, presente inclusive nas diretrizes para reanimação. Assim, vamos aproveitar e definir os aspectos principais sobre este tipo de evento, com base em uma recente publicação sobre o tema na revista The New England Journal of Medicine, assinada por um médico brasileiro (Dr. David Szpilman). Definição: segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), afogamento é o processo de disfunção respiratória decorrente de sub- mersão/imersão em meio líquido. O termo “submersão” refere-se ao posicionamento da via aérea abaixo da superfície de uma massa líquida, enquanto o termo “imersão” refere-se à entrada de líquido na via aérea sem que a mesma tenha ficado abaixo da superfície de uma massa líquida. Situações de submersão ou imersão não acompanha- das de disfunção respiratória não devem ser chamadas de afogamento. Em tais casos, se o paciente for resgatado por terceiros, trata-se apenas de um resgate aquático. Inúmeras expressões muito utilizadas no passado – como “quase-afogamento”, “afo- gamento secundário”, entre outras – têm sido abandonadas atualmente. Epidemiologia: dentre os fatores de risco para o afogamento acidental, temos: (1) sexo masculino; (2) idadeespontâneos, colocamos o paciente em “posição de recuperação” (decúbito lateral). Se não houver respiração, as ma- nobras de Suporte Básico de Vida (BLS) devem ser iniciadas de imediato, e uma Equipe de Suporte Avançado de Vida (ACLS) deve ser acionada. Aqui há uma importante diferença em relação ao BLS: como a causa da PCR é a hipoxemia grave, no BLS do afogamento, a sequência inicial ainda é o “ABC” (Airway, Breathing, Circu- lation – via aérea, ventilação e circulação). Inclusive, nos casos de afogamento preco- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 99Medgrupo - CiClo 2: M.e.d niza-se a administração de até 5 ventila- ções antes de iniciar a compressão to- rácica! Após essas 5 ventilações pode ter início a sequência: 30 compressões toráci- cas para cada 2 ventilações, até que o paciente se recupere, o socorrista fique exausto ou a equipe de suporte avançado chegue ao local. Após chegada da equipe de socorro médico, o paciente afogado deve ser clinicamente esta- diado em seis grupos: GRAu DESCRIçãO COnDuTA SOBREVIDA GRAu 1 Paciente responsivo. Aus- culta pulmonar normal. Tosse presente. Na ausência de comorbidades que demandem maiores investi- gações, liberar o paciente. 100% GRAu 2 Paciente responsivo. Aus- culta pulmonar mostrando estertores limitados a alguns campos pulmonares. Oxigenoterapia a baixo fluxo, observação por 6-8h no serviço de emergência (manter a SpO2 entre 92-96%). 99% GRAu 3 Paciente responsivo. Aus- culta pulmonar mostrando estertores difusos (edema agudo de pulmão). Pressão arterial normal. Oxigenoterapia a alto fluxo (15 l/ min com máscara facial) ou intu- bação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva. Internação em terapia intensiva. 95-96% GRAu 4 Paciente responsivo. Aus- culta pulmonar mostrando estertores difusos (edema agudo de pulmão). Pressão arterial reduzida ou choque. Mesma conduta respiratória do grau 3, acrescida de infusão in- travenosa/intraóssea de solu- ções cristaloides isotônicas/dro- gas vasoativas, caso a hemodi- nâmica não melhore após a normalização da SpO2. 78-82% GRAu 5 Paciente não responde e não respira (administrar 5 ventilações imediatamente, checando o pulso depois). Pulso carotídeo presente. Intubação orotraqueal e ventila- ção mecânica invasiva sempre. Restante idêntico ao grau 4. 56-69% GRAu 6 Paciente não responde e não respira (administrar 5 venti- lações imediatamente, che- cando o pulso depois). Pulso carotídeo ausente. Submer- são ≤ 1h, ausência de sinais óbvios de morte (ex.: livor, decomposição orgânica). RCP (Ressuscitação Cardiopul- monar) seguindo a sequência “ABC”. Caso o procedimento seja bem-sucedido, restante idêntico ao grau 5. 7-12% AFOGAMEnTO FATAl Paciente não responde e não respira. Pulso carotídeo ausente. Submersão > 1h ou presença de sinais ób- vios de morte (ex.: livor, decomposição orgânica). Nenhuma intervenção médica é necessária. Encaminhar o corpo para o instituto médico-legal. Zero RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – ICRS Em uma vítima de quase afogamento, não responsiva, e sem respiração, qual das ações a seguir é MAIS efetiva para restaurar a oxi- genação e ventilação? a) Retirar a água dos pulmões da vítima atra- vés da manobra de Heimlich. b) Retirar água dos pulmões da vítima atra- vés de compressões torácicas. c) Estabilizar a coluna cervical com um colar e uma prancha e então iniciar os ABCs. d) Abrir as vias aéreas com manobra de ele- vação da mandíbula, alinhar e estabilizar a coluna cervical e então iniciar os ABCs. e) Chamar ajuda o mais rápido possível. Temos aqui um paciente vítima de afoga- mento, irresponsivo e sem respiração: é um paciente que com certeza está em Parada Cardiorrespiratória (PCR). A PCR no afoga- mento possui uma causa óbvia: HIPÓXIA. Logo, esta é uma situação de exceção à regra da PCR em que a abordagem emergencial, se realizada precocemente, pode restaurar o rit- mo cardíaco somente pela realização de ven- tilação e restauração da oxigenação. Assim, na abordagem à vítima de afogamento é es- sencial iniciarmos pela abertura de vias aére- as (tomando o cuidado de proteger a cervical do paciente, pois nos afogamentos acidentais pode coexistir lesão traumática da coluna) e ventilação-oxigenação. As compressões torá- cicas são iniciadas posteriormente. Outro de- talhe: se você resgata um afogado, a tentativa de abrir vias aéreas e ventilar o paciente deve vir antes da chamada por ajuda (pois, às ve- zes, o paciente reverte a PCR nesse momen- to, se agirmos rápido). Resposta: D. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 100Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Mais uma apostila rica em questões para a prova de R3! Como era de se esperar, as arritmias dominam completamente esse módulo, caindo tanto as taqui quanto as bradiarritmias. PCR é outro tema que não poderia faltar e algumas questões também foram selecionadas. Confiram! MED R3 CLíNICA MéDICA SEçãO 1 – SínCOPE SEçãO 2 – ARRITMIAS SEçãO 3 – PCR E MORTE SúBITA As questões sobre o tema também aparecem e com grau de dificuldade semelhante às do Acesso Direto. São diversas as questões sobre taqui e bradiarritmias, algumas com nível de com- plexidade raramente encontrado no Acesso Direto. Outro tema que também cai bastante nas provas de R3, tanto nas provas escritas quanto nas provas práticas! 100 http://#videomiolo=13734-MEDCLM28_R3_CLM_2017 http://#scrolldown 101 ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 101Medgrupo - CiClo 2: M.e.d qUESTÕES R3 – CLíNICA MéDICA RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 R3 CLÍNICA MÉDICA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP Mulher de 65 anos tem dor precordial em aperto, de aparecimento duas horas antes de ser atendida. Em consulta médica anterior foi diagnosticada hipertensão arterial e en- contra-se em uso de anti-hipertensivo. Exa- me físico: ansiosa, inquieta e queixando-se de intenso desconforto precordial. FC = 156 bpm, PA = 98 x 50 mmHg. Foram colhidos marcadores bioquímicos de necrose miocár- dica e foi diagnosticado o infarto agudo do miocárdio. O ECG mostrou um flutter atrial. Qual deve ser a conduta? a) Iniciar dopamina em veia central. b) Cardioversão elétrica. c) Administrar um betabloqueador endovenoso. d) Administrar Lanatosídeo-C endovenoso. Questão direta e semelhante às que apare- cem na prova de acesso direto. Taquiarritmia instável (pela presença de SCA associada, hipotensão, dispneia e/ou outras manifesta- ções de franco baixo débito cardíaco e má perfusão tecidual generalizada) deve ser tra- tada com cardioversão elétrica imediata, já que existe risco iminente à vida com a manu- tenção da taquiarritmia. Resposta: letra B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 R3 CLÍNICA MÉDICA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP Com relação ao controle da frequência car- díaca na fibrilação atrial, é CORRETO afir- mar que: a) Na presença de pré-excitação, é recomen- dada a administração intravenosa de beta- bloqueadores, verapamil ou diltiazem. b) Digital, amiodarona ou propafenona são recomendados em pacientes com insuficiên- cia cardíaca. c) Em pacientes com sintomas relacionados ao esforço, o controle da frequência cardíaca deve ser avaliado durante o exercício. d) A digoxina por via oral é eficaz no controle da frequência cardíaca na fibrilação atrial, e deve ser utilizada em pacientes com insufi- ciência cardíaca congestiva ou em atletas. Na presença de pré-excitação ventricular (síndrome de Wolff-Parkinson-White) deve- mos evitar bloqueadores do nódulo AV, pois sob efeito destes últimos, os estímulos pas- sarão preferencialmente pela via acessória, o que no caso da FA pode levar a uma FV (Fibrilação Ventricular). Propafenona é con- traindicada na presença de IC. E digoxina só é indicada na IC, mas não em atletas com coração normal. Enfim, o objetivo do controle de frequência na FA crônica é manter a FC nesse momento, assim como é possível também que o esforço esteja desencadeando isquemia miocárdica (angina pectoris) - o que, de qualquer forma, requer uma avaliação em teste ergométrico. Resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 R3 CLÍNICA MÉDICA INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP Assinale a alternativa que apresenta a princi- pal causa de morte súbita em atletas abaixo de 40 anos no Brasil: a) Displasia arritmogênica do ventrículo direito. b) Síndrome do QT longo tipo Romano-Ward. c) Síndrome de Brugada. d) Doença arterial coronária. e) Miocardiopatia hipertrófica. Definimos Morte Súbita (MS) como o óbito que ocorre até uma hora após o início dos sin- tomas, sendo que a maioria ocorre segundos após, ou mesmo sem nenhum sintoma pré- -terminal. Podemos dividir as causas de MS em cardiopatias estruturais do tipo isquêmica (aterosclerose, embolia, arterite, dissecção, anomalias congênitas e espasmo) ou não is- quêmicas (estenose aórtica, cardiomiopatias dilatada, hipertrófica ou restritiva, miocardite, displasia arritmogênica do ventrículo direi- to, cardiopatias congênitas e tamponamento cardíaco). Dentre as causas não estruturais, podemos citar a síndrome de Brugada, sín- drome de Wolff-Parkinson-White, QT longo congênito, taquicardia ventricular polimórfica, dentre outras. Dentre as causas não cardía- cas de morte súbita, podemos citar a hemor- ragia intracraniana, ruptura de aorta, trom- boembolismo pulmonar, obstrução aguda de via aérea superior, overdose, hipocalemia e hipomagnesemia. De um modo geral, a cau- sa mais comum é a doença coronariana, mas em indivíduos jovens ( 6,5 mEq/L) e, pela história clínica, cer- tamente essa hipercalemia era aguda! Daí só precisávamos lembrar que a hipercalemia é um dos 5 H que justificam a parada cardior- respiratória na AESP. Resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – RJ Jovem de 24 anos, previamente hígido, é le- vado à unidade de emergência de um hospi- tal com quadro de dispneia intensa. Segun- do familiares, enquanto caminhava por uma avenida próxima ao hospital, o paciente rela- tou início súbito de dor torácica do tipo pleu- rítica à direita e evoluiu ao longo de alguns http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 103Medgrupo - CiClo 2: M.e.d minutos para quadro de dispneia progressi- va e cianose, sendo prontamente trazido ao hospital. Ao exame físico inicial, o paciente revela-se intensamente dispneico, cianótico (3+/4+), hipotenso (80 x 40 mmHg), taquicár- dico (FC = 134 bpm) e taquipneico (FR = 40 irpm); observa-se que o hemitórax direito não se expande adequadamente, além de haver turgência jugular patológica e a traqueia es- tar desviada para o lado esquerdo. Ofertado oxigênio sob máscara de Hudson a 8 litros/ minuto, enquanto erarealizado o exame fí- sico dirigido, o paciente evolui com perda de consciência, ausência de pulsos centrais e apneia. Ao cardioscópio, há um ritmo com- patível com fibrilação atrial com alta resposta ventricular. A respeito do caso apresentado, é formulada a seguinte questão: Indique como deve ser interpretada a evolução do caso en- quanto se dava o exame físico do paciente. GABARITO: Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP). Ao exame físico, o paciente encontra-se em parada cardiorrespiratória (ausência de pulsos centrais e apneia) e o ritmo cardíaco ao monitor é de uma fibrilação atrial. Lembre- -se de que só existem 4 ritmos de parada – Fibrilação Ventricular (FV), Taquicardia Ven- tricular (TV) sem pulso, assistolia, Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) – e qualquer ativi- dade elétrica ao monitor que não seja FV ou TV será caracterizada como AESP. A respeito do caso apresentado, é formulada a seguinte questão: Considerando o relato de todo o caso, determine a causa mais prová- vel de tal desfecho. GABARITO: pneumotó- rax hipertensivo. O paciente apresentava história de dor to- rácica súbita e, ao exame físico, hipoten- são, turgência jugular patológica, expansão incompleta do hemitórax direito e traqueia desviada para a esquerda. Esse quadro é compatível com um pneumotórax hiperten- sivo (muito provavelmente primário por tra- tar-se de um paciente previamente hígido) que causa abolição do murmúrio vesicular no lado acometido, desvia o mediastino para o lado oposto, ocasionando desvio conco- mitante da traqueia e, ao induzir uma angu- lação importante dos vasos centrais, reduz retorno venoso com consequente turgência jugular e hipotensão. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 CLÍNICA MÉDICA HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP Homem, 40 anos de idade, dá entrada na emergência com quadro de palpitações e tonturas. Encontra-se normotenso, com fre- quência cardíaca = 180 bpm. Eletrocardio- grama: taquicardia de QRS estreito, intervalo RR regular e observa-se intervalo PR > RP e Frequência ventricular = 190 bpm. Qual é a opção terapêutica indicada dentre as descri- tas a seguir? a) Adenosina. b) Amiodarona. c) Propafenona. d) Metoprolol. e) Digitálico endovenoso. Baseado na descrição eletrocardiográfica do enunciado da questão, estamos diante de uma taquicardia supraventricular, provavel- mente por reentrada nodal! Como o pacien- te encontra-se estável, poderíamos iniciar seu manejo com uma manobra vagal. Caso o paciente mantivesse a arritmia, o primeiro passo consiste em administrar adenosina na dose de 6 mg IV. Resposta: letra A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 MEDICINA INTENSIVA HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP Você é o plantonista e é chamado para ava- liar uma paciente na enfermaria com quei- xa de palpitação e forte desconforto respi- ratório de início há menos de 10 minutos. Ao chegar você encontra: J.S.A., 63 anos, diabética, hipertensa, cirrótica, internada na enfermaria em tratamento de uma peritoni- te bacteriana espontânea com antibiótico, terapia guiada por antibiograma. Faz uso de espironolactona 100 mg/dia, propranolol 80 mg/dia e insulina NPH. Está acordada, responsiva aos comandos, com perfusão periférica prejudicada e com extremidades frias; ausculta respiratória com crepitações em ambas as bases. Ausculta cardiovascu- lar com bulhas arrítmicas; Pulsos periféricos arrítmicos. Abdome: ascite, ruídos hidroaé- reos presentes, sem dor à palpação; Quei- xa-se de intenso desconforto e palpitações “no peito’’. Pressão arterial = 70 x 45 mmHg frequência cardíaca = 140 a 145 bpm, SatO2 = 85%; temperatura axilar = 36ºC e Glice- mia capilar = 156 mg/dl. Você solicitou na sequência: M-monitor, O-oxigênio, V-veia periférica e E-eletrocardiograma de 12 deri- vações. RESULTADOS: Monitor e Eletrocar- diograma (ECG): mostram o mesmo traçado reproduzido a seguir; a saturação de O2 da paciente subiu para 95%, porém persiste a queixa de desconforto respiratório. A enfer- magem instalou acesso periférico com jelco 18, fluindo bem. Traçado do ECG: Diante dos dados clínicos e do eletrocardio- grama, qual deve ser a conduta para o caso? a) Cardioversão sincronizada. b) Cardioversão dessincronizada. c) Administrar lidocaína endovenosa. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 104Medgrupo - CiClo 2: M.e.d d) Administrar betabloqueador endovenoso. e) Administrar amiodarona, mantendo com in- fusão contínua de lidocaína. O ritmo da paciente é compatível com uma taquicardia supraventricular por reentrada nodal, mecanismo mais comum (70%) das “taqui supra”, um diagnóstico que deve sem- pre ser considerado nas taquicardias com QRS estreito e intervalo RR regular, inde- pendente da presença de onda P retrógrada (P’). Em casos de instabilidade hemodinâ- mica (hipotensão, angina, dispneia ou sín- cope), a melhor conduta é cardioversão elé- trica sincronizada (25-50 J). Em casos está- veis, pode-se tentar a manobra vagal, que reverte alguns casos, sendo a adenosina IV (6-12 mg) a droga de escolha para reversão química. Se não reverter, tentar verapamil ou diltiazem IV. Como a paciente do caso apresenta sinais de instabilidade hemodinâ- mica (hipotensão e dispneia com estertores pulmonares), a melhor conduta é cardiover- são elétrica sincronizada. Resposta: letra A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 MEDICINA INTENSIVA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP Homem, 34 anos, sem antecedentes conhe- cidos, procurou o PS com quadro de síncope após esforço físico acompanhado de dor torá- cica. Nega episódios semelhantes prévios. Ao exame físico apresentava PA: 120 x 60 mmHg, FC: 88 bpm, com sopro mesossistólico em foco aórtico, irradiado para a fúrcula, que se intensifica após manobra de Valsalva. Qual a provável causa da síncope? a) Estenose aórtica grave devido ao aumento da intensidade do sopro com manobras que aumentam o volume sistólico. b) Estenose aórtica grave devido ao aumento da intensidade do sopro com manobras que diminuem o retorno venoso. c) Miocardiopatia hipertrófica devido ao au- mento do sopro com manobras que aumen- tam o enchimento ventricular. d) Estenose aórtica leve, devido ao aumento da intensidade do sopro com manobras que diminuem o retorno venoso. e) Miocardiopatia hipertrófica devido ao au- mento do sopro com manobras que diminuem o enchimento ventricular. A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) é uma doença primária do miocárdio, caracte- rizada por hipertrofia ventricular concêntrica e função sistólica hiperdinâmica. Ao exame físico, é comum o achado de ictus propulsi- vo, B4 e sopro sistólico. Este sopro classi- camente aumenta com manobras que redu- zem a cavidade ventricular, como Valsalva e posição ortostática, pois estas geram apro- ximação do septo interventricular do apare- lho mitral. A maioria dos portadores de CMH é assintomático, porém podem cursar com dispneia, angina, síncope e morte súbita. Resposta: letra E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 MEDICINA INTENSIVA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP Homem, 58 anos, etilista, morador de rua, en- contrado desacordado em via pública e tra- zido pelo SAMU ao Serviço de Emergência. Realizado eletrocardiograma abaixo, qual o provável diagnóstico? a) Infarto agudo do miocárdio com suprades- nivelamento do segmento ST anterolateral. b) Hipercalemia. c) Pericardite. d) Hipotermia. e) Infarto agudo do miocárdio com suprades- nivelamento do segmento ST inferior. O que vemos no eletrocardiograma? Po- demos observar um típico “entalhe” ao fim do QRS, que seriam as ondas de Osborn (on- das J convexas), típicas da hipotermia! A hi- potermia é caracterizada pela temperatura centralse ortostático. d) Hipertensão arterial supostamente secun- dária em adulto jovem. e) Parestesia de membro superior à rotação cervical. Embora componha um valioso método com- plementar na abordagem dos quadros de síncope, o tilt test não deve ser realizado de rotina, estando indicado, sobretudo, nas se- guintes situações: (1) síncope recorrente; (2) episódio sincopal único que promoveu injúria física ou em pacientes que se envolvem em situações de “alto risco” (ex.: piloto de avião, motorista profissional etc.) haja ou não história prévia de cardiopatia estrutural ou episódios vasovagais. Eventualmente, a necessidade de exclusão de outros diagnóstico também pode- ria motivar a solicitação do exame. Assim, melhor resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP Criança, 8 anos de idade, previamente hígida, é trazida ao PS, pois há 20 minutos apresentou perda súbita da consciência por aproximada- mente 1 minuto quando da realização de exer- cício físico. Ao exame físico não se observa anormalidades e no momento a criança está consciente e orientada. Relata que sofreu epi- sódio semelhante há 2 meses quando jogava futebol. O diagnóstico e a conduta são: a) Síncope por causas cardíacas; realização de eletrocardiograma e ecocardiograma. b) Síncope vasovagal; “Tilt-Test” e expansão volumétrica com baixas doses de corticoides. c) Síncope por causas neurológicas; realiza- ção de eletroencefalograma + administração de anticonvulsivantes. d) Síncope por intoxicação exógena; solicitar “screening” toxicológico e realização de lava- gem gástrica. No caso em questão há uma nítida correlação temporal entre a prática de exercícios físicos e os episódios de síncope. Não há relato de uso de medicamentos, tampouco, não há nada que sugira intoxicação exógena (ex.: ausência de si- nais prévios e posteriores à síncope compatíveis com o efeito de alguma droga). Na convulsão, também esperamos manifestações pré (ex.: aura) e pós-sincopais (ex.: paralisias pós-ictais). Além disso, é comum que os circunstantes relatem uma evidente atividade motora con- vulsiva durante o período de inconsciência. A síncope vasovagal é um fenômeno de disfunção autonômica em que ocorre súbita descarga vagal sobre o coração e vasos de resistência periférica (síncope neurocardiogênica). Assim, a perda da consciência é causada pelo baixo fluxo sanguíneo cerebral secundário a uma sú- bita vasodilatação (componente vasodepressor) e/ou a uma queda transitória na performance cardíaca (componente cardiodepressor). O fato é que além desta forma de síncope geralmente não ser desencadeada por exercícios físicos, com frequên cia, ela é acompanhada de sinto- mas pré-sincopais, descritos em conjunto sob o termo lipotímia (ou pré-síncope) – ex.: fraqueza, sensação de cabeça vazia, escurecimento vi- sual e náusea. Nosso pequeno paciente apre- senta episódios de síncope sem sintomas de aviso (sem pródromos), o que é muito sugestivo de uma causa primariamente cardiogênica! O provável nexo causal com a prática de ati- vidades físicas também reforça esta hipótese diagnóstica (outro dado significativo seria a ocorrência dos episódios com o paciente em posição supina)! Possíveis condições associa- das incluem a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo e diversas anomalias na condução cardíaca, como a síndrome de Wolff- -Parkinson-White e a síndrome do QT longo. Um eletrocardiograma sempre deve ser solicitado em todo paciente com síncope (independente da suspeita diagnóstica), e o ecocardiograma é obrigatório nos casos suspeitos para síncope de origem cardíaca. Resposta: A RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DA USP – RP Homem, 45 anos de idade, previamente sau- dável e assintomático, apresentou episódio sincopal durante a micção logo após acordar. Não houve liberação esfincteriana. Recuperou- -se prontamente ao cair no chão. A conduta é: a) ECG. b) ECG e teste de inclinação passiva (Tilt-test). c) ECG e eletrocardiografia dinâmica (Holter) de 24 horas. d) ECG e teste ergométrico. O paciente da questão apresenta uma pro- vável síncope situacional, considerada por alguns autores uma variação da síncope vaso- vagal. Nesse caso, o ECG, por ser um exame rápido, não invasivo e de baixo custo está in- dicado para todos os pacientes que sofreram síncope. O tilt test está indicado para pacientes com síncopes recorrentes, naqueles com alto risco sem doença estrutural cardíaca em que outras causas de síncope foram descartadas e nos pacientes cuja causa de síncope já foi de- terminada e pode ser influenciada por reflexo vagal. Deve ser também realizado em pacien- tes com história ocupacional de risco. Perce- bam que o paciente da questão não apresenta nenhum desses critérios. O HOLTER deve ser solicitado, principalmente, naqueles com alteração eletrocardiográfica e com histórias http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 19Medgrupo - CiClo 2: M.e.d de arritmias e múltiplas síncopes. O teste de esforço está indicado nos episódios de sínco- pe associados a exercício físico, dor precordial ou a presença de importantes fatores de risco cardiovasculares. Sendo assim, a resposta mais adequada é fazer apenas ECG – letra A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS Homem de 72 anos foi levado à emergência por familiares após episódio de síncope ao subir as escadas de casa. À admissão, quei- xava-se apenas de dor no hematoma, surgi- do na região malar direita. Referiu fazer uso de atenolol (50 mg, 1 vez/dia) e enalapril (10 mg, 2 vezes/dia) para hipertensão arterial sis- têmica, porém sem acompanhamento médi- co há 5 anos. Realizou prostatectomia radical por hiperplasia benigna de próstata aos 60 anos. Foi tabagista por 20 anos (parou com 50 anos). Os sinais vitais mostraram pressão arterial de 150/90 mmHg, frequência cardíaca de 68 bpm, frequência respiratória de 16 mpm e temperatura axilar 36,8°C. Ao exame físico, foram observados hematoma malar à direita e escoriações; ao exame neurológico, não havia alterações; à ausculta cardíaca, foi verificado sopro sistólico em foco aórtico com irradiação para fúrcula esternal (4+/6+). O eletrocardio- grama demonstrou ritmo sinusal, sobrecarga atrial esquerda, sobrecarga ventricular es- querda e alterações mistas da repolarização ventricular. Qual a provável etiologia da sínco- pe e qual o tratamento adequado? a) Estenose aórtica – troca valvar. b) Hematoma subdural – drenagem cirúrgica do hematoma. c) Neoplasia de pulmão com metástases ce- rebrais – radioterapia e quimioterapia. d) Hipotensão postural – suspensão dos me- dicamentos anti-hipertensivos. e) Estenose de carótidas bilateralmente – en- darterectomia em dois tempos. Quando um episódio de síncope apresenta nítida relação com esforço físico, é manda- tório afastar, inicialmente, três importantes etiologias, as quais poderiam levar o pacien- te ao óbito: (1) taquicardia ventricular, em geral relacionada à doença isquêmica mio- cárdica; (2) estenose aórtica, mais comum em idosos; e (3) cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, mais comum em jovens. Indiví- duos jovens sem doença estrutural cardíaca também podem apresentar síncope esforço -induzida, eventualmente, e nestes casos o mecanismo é a síncope neurocardiogênica. Pois bem, no caso em questão, onde temos um idoso previamente hipertenso e tabagis- ta, nos preocuparemos com as duas primei- ras hipóteses acima citadas – TV e EA! Ao exame físico encontramos uma importante pista que corrobora o diagnóstico da segun- da hipótese: sopro sistólico em foco aórtico, intenso (4+/6+ indica existência de frêmito sistólico), com a típica irradiação para a fúr- cula esternal. Outras manobras semiológicas também seriam úteis nessa situação, como a análise pormenorizada de um pulso cen- tral (tardo e parvo) e o handgrip (redução na intensidadeResposta: letra D. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 R3 CLÍNICA MÉDICA UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP Homem de 80 anos teve AVC isquêmico e, em sua investigação etiológica, foi detecta- da fibrilação atrial paroxística. No momen- to, apresenta-se estável e em ritmo sinusal. Deve-se: a) Antiagregar de maneira perene. b) Aguardar novo evento de fibrilação atrial para indicar anticoagulação. c) Anticoagular de maneira perene. d) Solicitar Holter e, se episódios de fibrilação atrial, indicar anticoagulação. Definimos a fibrilação atrial como paroxís- tica quando esta tem duração menor que 7 dias. Apesar do caráter espontâneo da re- versão, os pacientes que desenvolvem esta categoria de arritmia têm elevada chance de recorrência, e por isso encontram-se sob o mesmo risco de eventos embólicos que os portadores de FA permanente. Pelo risco au- mentado de eventos tromboembólicos, no- tadamente o AVE isquêmico, a anticoagula- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 105Medgrupo - CiClo 2: M.e.d ção deve ser instituída virtualmente em todos os pacientes com fibrilação atrial, exceto na FA isolada. Nos pacientes de alto risco para eventos embólicos, devemos manter a anti- coagulação indefinidamente. Uma das for- mas de calcularmos este risco é através da aplicação de escores. O CHA2DS2-VASC é amplamente utilizado com esta finalidade. Nosso paciente (idade + AVE isquêmico pré- vio) possui 4 pontos e é considerado de alto risco para novos eventos cardioembólicos, e deve, portanto, ser anticoagulado de forma perene. Resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP Mulher de 22 anos de idade chegou no pron- to-socorro com palpitações que começaram há 10 minutos. Ao exame físico: PA: 100 x 60 mmHg, FC: 150 bpm, SatO2: 97% em ar ambiente; feito ECG (abaixo). dal. Após a alta, devido ao caráter paroxístico e recorrente da arritmia, a paciente deve ser orientada a prosseguir a investigação com encaminhamento para estudo eletrofisiológi- co, com possível ablação. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 R3 CLÍNICA MÉDICA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP Homem, 78 anos, com antecedente de hi- pertensão arterial, queixa-se de “batedei- ra” no peito com início há três dias. Refere episódios anteriores semelhantes, de me- nor duração. Nega dor torácica ou dispneia. Ao exame: bom estado geral, consciente e orientado. FR = 14 irpm, PA = 162 x 102 mmHg, SatO2 = 98% em ar ambiente. Eco- cardiografia: Átrio Esquerdo = 54 mm (20- 40 mm), Diâmetro Diastólico Final de VE = 46 mm (35-54 mm), Fração de ejeção (Tei- cholz) = 41% (> 58%), Espessura diastólica do Septo = 13 mm (7-10). ECG: Cite a medida inicial para reverter este qua- dro clinico. Mulher jovem, sem morbidades citadas, com taquicardia... Essa história já é bastante sugestiva! Ao analisarmos o traçado, iden- tificamos que a taquicardia é de complexo QRS estreito, intervalo RR regular e não se observa onda P, nem onda F de flutter – fica- mos então com o diagnóstico de taquicardia supraventricular. É claro que por bater a 150 bpm exatamente (de forma matemática!), a suspeita de flutter ainda não está completa- mente descartada. Quem nos definirá então esse diagnóstico, e que ao mesmo tempo pode ser capaz de abortar esta arritmia, é a manobra vagal. Qual seria a conduta neste momento? Não havendo a interrupção da arritmia com a manobra vagal, e considerando que a pa- ciente esteja hemodinamicamente estável, o próximo passo seria a administração de ade- nosina 6 m IV, em bolus. Curiosamente, o ga- barito oficial contemplou apenas a Cardiover- são Elétrica (CVE). Qual a conduta mais importante no segui- mento desta paciente após a alta do setor de emergência? O aspecto desta taqui supra, com a presença de pseudo-s em DII, DIII e aVF e pseudo-r’ em V1, caracteriza a forma por reentrada no- O que deve ser feito? a) Cardioversão elétrica e varfarina durante 4 semanas. b) Propafenona via oral e AAS durante 4 semanas. c) Metoprolol via oral e varfarina continua- mente. d) Nifedipino via oral, varfarina e AAS con- tinuamente. No traçado apresentado, temos nitida- mente uma taquiarritmia com complexo QRS estreito, ausência de onda P e intervalo RR irregular que caracterizam a fibrilação atrial. Clinicamente, é um paciente idoso (78 anos) e hipertenso, com disfunção sistólica e au- mento do átrio esquerdo e vários episódios prévios. Ou seja, é muito pouco provável que esta arritmia seja revertida – a melhor con- duta é o controle da frequência arterial (be- tabloqueadores e antagonistas do cálcio não di-hidropiridínicos). Como ele já apresenta três pontos na estratificação de risco trom- boembólico (idade, hipertensão, insuficiência cardíaca), fica indicada também a anticoagu- lação crônica. Resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 R3 – CLÍNICA MÉDICA UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP Homem, 29 anos, queixa-se de palpitação e mal-estar generalizado há 3 dias. Refere epi- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 106Medgrupo - CiClo 2: M.e.d sódios semelhantes anteriores com duração mais curta e melhora espontânea. Pressão arterial: 110 x 60 mmHg, frequência cardíaca: 150 bpm, saturação de O2: 93%, estase de jugulares: +/4, edema de membros inferiores: ++/4. Ausculta cardíaca demonstra sopro sis- tólico em foco mitral ++/6. Pulmões limpos. Realizou o ECG abaixo. c) Deve-se iniciar dose diária de 100 mg de ácido acetilsalicílico. d) Deve-se associar ácido acetilsalicílico à anticoagulação com INR entre 1,5 e 2,0. e) Deve-se iniciar anticoagulação plena com INR entre 2 e 3. Temos aqui uma paciente com FA per- sistente, o que automaticamente já a coloca numa situação de maior risco para eventos tromboembólicos (arritmia > 48h). Além dis- so, ela tem mais de 75 anos, é hipertensa e diabética – 3 outros fatores de risco im- portantes. Não há dúvidas mesmo de que o risco dela é elevado e de que esta pacien- te precisa de anticoagulação crônica. Nes- se caso, a droga classicamente utilizada é a varfarina, buscando a faixa de INR entre 2 e 3. Resposta: letra E. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 R3 – CLÍNICA MÉDICA ALIANÇA SAÚDE – PR Homem, 48 anos, procura Centro Municipal de Urgências e Emergências Médicas por sintoma de “batedeira no peito’’. Refere que a taquicardia havia iniciado há 3 horas e evo- luído com dispneia ao repouso. O paciente negava dor torácica, síncope, deficit neuro- lógicos focais e não usava medicação. Seus dados vitais na chegada eram: PA: 60 x 20 mmHg, FC: 210 bpm, FR: 26 irpm, SpO2: 89% (ar ambiente), Tax.: 36,2ºC, Glicemia capilar: 74 mg/dl. Auscultavam-se crepitantes em ambas as bases pulmonares. Seu eletro- cardiograma de 12 derivações documentou a presença de uma taquicardia supraventri- cular. Dado esse quadro de taquicardia su- praventricular, pergunta-se: qual a conduta CORRETA a ser instituída? a) Adenosina 6 mg endovenosa. b) Amiodarona 300 mg endovenosa. c) Cardioversão elétrica. d) Massagem do seio carotídeo. e) Atropina 0,5 mg endovenosa. Observem mais uma vez aquela já tradi- cional questão do acesso direto, quando se coloca um paciente com um distúrbio arrítmi- co associado à instabilidade hemodinâmica (hipotensão e congestão pulmonar). Não im- porta se uma taquicardia é supraventricular ou ventricular – o que nos preocupa nesse momento é o pronto abortamento da arritmia, evitando o desenvolvimento de formas mais complexas que ameacem a vida do paciente. Resposta: letra C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 R3 – CLÍNICA MÉDICA HOSPITAL ANGELINA CARON – PR Em pacientes com fibrilação atrial, quais si- tuações abaixo tem indicação formal para o uso de cumarínicos: a) Insuficiência renal crônica e Angina pectoris. b) Miocardiopatia hipertrófica e idade entre 50 e 63 anos de idade. c) Insuficiência cardíaca diastólica. A conduta inicial mais apropriada é: a) Cardioversão elétrica com 100 joules. b) Angiografia coronariana de urgência. c) Ecocardiograma transesofágico.do sopro). O ECG revela sinais de hipertrofia do ventrículo esquerdo (sobre- carga de VE e, por conseguinte, sobrecarga de AE), o que é condizente com o quadro de estenose aórtica. Lembre-se de que o mecanismo da síncope de esforço-induzida nestes casos é o seguinte: vasodilatação na musculatura esquelética (redução da resis- tência vascular periférica) não acompanha- da por aumento do débito cardíaco (que se encontra “fixo” pela obstrução no trato de saída do VE). Tal desequilíbrio leva a uma súbita queda da pressão arterial, que reduz a perfusão do cérebro. Todo portador de EA SINTOMÁTICO tem indicação de troca val- var cirúrgica. Resposta: A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE – SES – RJ Durante partida de futebol de várzea, um jo- vem de 22 anos subitamente caiu em campo e, mesmo atendido de imediato, veio a fale- cer. Seus familiares sabiam que ele sofria de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, diag- nosticada por estudo ecocardiográfico, mas ele desdenhava o problema por nada sentir. A suspeita surgira meses antes, quando um primo cardiologista o auscultara e identificara um sopro com as seguintes características: a) Diastólico, musical, em forma de diamante e que ocorre logo após a primeira bulha. b) Sistólico, rude, em forma de diamante e que ocorre logo após a primeira bulha. c) Sistólico, musical, “em decrescendo” e que se irradia para o pescoço. d) Diastólico, rude, “em decrescendo” e que se irradia para o pescoço. A Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva (CMHO) é a causa mais comum de morte súbita em atletas jovens, sendo uma doen- ça caracterizada por hipertrofia – genetica- mente determinada – do miocárdio ventri- cular esquerdo; hipertrofia essa, em geral, assimétrica, de predomínio no septo inter- ventricular. Tal alteração promove uma obs- trução dinâmica na região subaórtica (isto é, obstrução variável do trato de saída do VE em função da fase do ciclo cardíaco, sempre pior durante a sístole), resultando na formação de um gradiente pressórico intraventricular. Este gradiente promove tanto um aumento retrógrado da pressão, gerando hipertensão venocapilar pulmonar e congestão (ex.: dispneia de esforço-indu- zida), quanto uma queda de pressão no ter- ritório arterial anterógrado, manifestando- se com sinais e sintomas de baixo débito (ex.: síncope de esforço-induzida). Devido ao grande aumento da massa miocárdica, acompanhado, conforme se demonstra na histologia, de uma profunda desorganiza- ção das fibras musculares, o coração do portador de CMHO tem chance aumentada de desenvolver taquiarritmias ventriculares por reentrada, não raro com fibrilação ven- http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 20Medgrupo - CiClo 2: M.e.d tricular e morte súbita cardíaca durante ati- vidades esportivas. Assim, é importantíssi- mo saber reconhecer o sinal clínico clássi- co indicativo desta condição – no mais das vezes silenciosa – de modo a se poder ten- tar evitar o trágico e temido desfecho com o tratamento apropriado. No caso em tela, infelizmente, não bastou o reconhecimen- to prévio da doença pelo médico: como o paciente típico é um adolescente ou adulto jovem, existe sim um risco real de não ade- são terapêutica, motivado pela rebeldia e inconsequência juvenil. Pois bem: o achado clássico, patognomônico ao exame físico, é um sopro mesossistólico (não “encosta” em B1 nem em B2 – ocorre logo após a primei- ra bulha e termina logo antes da segunda bulha), RUDE, descrito como “romboide” ou em “forma de diamante” (porque aumenta e diminui de intensidade entre B1 e B2. Este sopro é melhor audível no foco mitral e na borda esternal esquerda baixa, pode se ir- radiar para a axila, mas, geralmente, não para a carótida, e se acompanha de au- mento do ictus cordis, que pode ser “duplo” ou mesmo “triplo”. Vale lembrar que, devido à HVE e disfunção diastólica associadas, é comum ausculta de uma B4 (ritmo cardíaco em três tempos). Resposta: B. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – RJ Jovem de 28 anos procura setor de emergên- cia por quadro de palpitações iniciadas duas horas antes. Relata passado de dispneia a esforços de seis meses de evolução, além de um episódio de lipotímia após jogo de futebol entre amigos. Seu exame físico mostra ritmo cardíaco irregular, com frequência cardíaca de 145 bpm, ictus propulsivo e sopro sistólico em foco aórtico aumentado com a manobra de Valsalva. O eletrocardiograma evidencia fibri- lação atrial. A droga que não poderá ser utili- zada para o tratamento da situação acima é: a) Digoxina. c) Propranolol. b) Diltiazem. d) Disopiramida. Vejam mais uma vez... O relato clínico tí- pico faz saltar aos nossos olhos uma im- portante possibilidade diagnóstica: este pa- ciente deve ser portador de cardiomiopatia hipertrófica! Sabemos que essa doença é uma importante causa de morte súbita em jovens, particularmente naqueles que se en- gajam em atividades esportivas. Conceito fundamental: um achado clássico ao exame físico que corrobora este diagnóstico é a exa- cerbação de um sopro mesossistólico pela manobra de Valsalva. Lembre-se que quase todos os sopros diminuem de intensidade du- rante essa manobra, sendo uma exceção no- tável o sopro da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva! Qual é a explicação? Na manobra de Valsalva a pressão intratorácica aumenta, o que reduz o retorno venoso e o enchimen- to cardíaco (tanto do coração direito quanto do esquerdo). Em outras palavras, podemos dizer que durante o Valsalva o ventrículo es- querdo do paciente reduz seu tamanho! Ora, se ele for portador de cardiomiopatia hipertró- fica, o que acontece é uma exacerbação da redução no tamanho da cavidade ventricular naturalmente imposta pela doença. Desse modo, o fenômeno “obstrutivo” e o sopro que ele produz, AUMENTAM durante a manobra! Bem, compreender esses fatos era apenas uma parte do problema. Neste exato momen- to o nosso paciente está em franca fibrilação atrial aguda, com alta resposta ventricular e sintomas correlatos. Como veremos adiante, se não há INSTABILIDADE, não é necessário reverter a arritmia imediatamente! Por outro lado, como temos um “delta-T” curto (2h), po- demos tentar a reversão química sem anti- coagular o paciente. O primeiro passo no tra- tamento da FA de alta resposta é controlar a frequência cardíaca! As três primeiras drogas são inibidoras do nódulo AV, e podem redu- zir a resposta ventricular. Todavia, num pa- ciente com grave disfunção diastólica (como o nosso paciente), está CONTRAINDICADO utilizar digoxina! Esta última é a droga de es- colha para controlar a frequência no paciente com FA + insuficiência cardíaca sistólica, pois o problema nesses casos é o deficit contrátil ventricular, e não o relaxamento da parede. Na IC diastólica o problema é justamente o relaxamento, e o uso de digoxina (um car- diotônico) pode até agravar este problema. A disopiramida é um antiarrítmico da classe IA que também pode ser usado para tentar reverter a FA. Logo, inquestionavelmente, a resposta aqui é a letra A. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ – UFPR Em relação à síncope, é CORRETO afirmar: a) Em pacientes jovens é comum encontrar como causa a síndrome do seio carotídeo. b) A epilepsia contribui em 20% das causas de síncope. c) Torsades de pointes é uma das causas de síncope em pacientes com abuso alcoólico e desnutridos. d) A síncope neuromediada é diagnosticada após exames como EEG e ressonância mag- nética cerebral. e) Hipoglicemia é a causa mais comum de síncope. Como acabamos de ver, a hipersensibilida- de do seio carotídeo é mais comum em pa- cientes com mais de 50 anos (opção A erra- da). Por outro lado, epilepsia e hipoglicemia, na verdade, são diagnósticos diferenciais a serem considerados nos quadros sincopais, em que a síncope neuromediada é a princi- pal causa – 25-65% dos casos (opções B e E erradas). Contudo, este diagnóstico se faz mais por dados clínicosque por exames como EEG ou RM e podem ser eventualmente cor- roborados pelo tilt test (opção D errada). Com relação a torsades de pointes, veremos que se trata de uma taquiarritmia ventricular asso- ciada a intervalo QT longo que pode ser uma condição congênita ou adquirida. No caso de http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 21Medgrupo - CiClo 2: M.e.d adquirida, poderíamos citar alguns distúrbios eletrolíticos, como a hipocalemia, a hipocal- cemia e a hipomagnesemia, que podem estar presentes em pacientes desnutridos e com história de abuso de álcool. Resposta: C. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA – PUC – PR L.W., 30 anos, sexo feminino, apresenta his- tória de crises recorrentes de perda do estado de consciência e atonia postural precedidas por náuseas, zumbido bilateral e diminuição da acuidade visual. As crises ocorriam no pe- ríodo diurno durante a sua jornada de traba- lho como balconista em uma loja de roupas, onde permanecia a maior parte do tempo em pé. Há cinco dias ocorreu o último episódio, quando acordou para ir ao banheiro. Seu es- poso conta que a viu sentada com o corpo en- rijecido, seguido de abalos musculares com a duração de 15 segundos. Houve recuperação espontânea da orientação e da consciência de forma simultânea. Com esses dados, qual a sua principal hipótese diagnóstica? a) Síncope neurocardiogênica. b) Epilepsia. c) Síncope cardiogênica. d) Cataplexia. e) Síncope cerebrovascular. Percebam que o caso é de uma mulher jovem, sem comorbidades ou alterações neu- rológicas (o que nos faz descartar inicialmente as opções C e E) que apresentava crises sem- pre que em ortostase, no ambiente de trabalho (situacional), com sintomas prodrômicos como “escurecimento da vista”. Isso nos lembra mui- to a síncope neuromediada. Onde eles vão tentar nos confundir? Com a epilepsia! Nota- ram que o autor coloca abalos musculares?! Mas são abalos não sustentados, de pequena duração e mais importante ainda: com recu- peração rápida da consciência. Isso não pode ser epilepsia... A hipótese mais provável fica então sendo a opção A. Só por curiosidade, a cataplexia representa a atonia muscular sú- bita com consciência preservada, seguida de queda, que pode estar presente nos quadros de narcolepsia (distúrbio do sono). http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 22Medgrupo - CiClo 2: M.e.d arritmiaS 22 O quadro clínico começa com uma palpitação, queixa sensitiva definida como um batimento cardíaco intenso e desagradável ao paciente e que representa 16% das consultas médicas. Nesse momento, devemos pensar, obrigatoriamente, em uma arritmia. Ok, mas e a partir daí? Bom, sabemos que, por trás de uma arritmia, muitas vezes se escondem doenças gravíssimas, a exemplo da coronariopatia e de síndromes genéticas que predispõem à morte súbita. Outras vezes, representam nada mais que o efeito adverso de uma droga (facilmente reversível com a suspensão da mesma), um estado hipercinético (como a febre ou a anemia) ou simplesmente um distúrbio psicogênico. Percebam então que nosso grande papel neste momento é distinguir as causas reversíveis e menos graves daquelas realmente importantes do ponto de vista hemodinâmico. Não bastasse isso, falar de arritmias cardíacas é falar também de ECG. E sabemos que muitos alunos ainda se “arrepiam” com o tema. No entanto, mesmo sem ser um “expert” em ECG, você pode acertar a maior parte das questões com um treinamento direcionado para buscar o que realmente importa num traçado. É isso o que faremos agora, relacionando as arritmias mais clássicas dos concursos de Residência Médica. Utilizaremos aqui a divisão tradicional de acordo com a frequência (taqui ou bradiarritmias) e sítio de origem (supraventriculares e ventriculares). http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 23Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Taquiarritmias Supraventriculares 1) FIBRILAçãO ATRIAL TAqUIARRITMIAS Como é o ecg da Fibrilação Atrial? RR irregular, ausência de onda P ou qualquer atividade atrial rítmica. Qualquer FC, mas geralmente entre 110-180 bpm. Algumas informações fundamentais: *Epidemiologia: arritmia sustentada mais comum, acometendo 1-2% da população adulta (3-9% dos idosos > 65 anos). *Fatores de risco: Principais – idade avan- çada; hipertensão; doença isquêmica do miocárdio e doença orovalvar mitral (mais comumente estenose e de etiologia reumá- tica). Outros – hipertireoidismo, cardiopatia dilatada de qualquer etiologia (incluindo pós- -IAM); cardiomiopatia hipertrófica; diabetes, obesidade, apneia do sono; miocardite, pe- ricardite, pós-operatório de cirurgia cardioto- rácica; TEP, DPOC descompensado; libação alcoólica (Holiday syndrome); tabagismo. Obs.: um termo menos empregado atualmente, mas que ainda pode ser encontrado é “Lone fibrillation (FA isolada)”, que responde por 10- 20% dos casos e representa a FA na ausência de doença estrutural cardíaca ou hipertensão. Quais são os Tipos Clínicos de Fibrilação Atrial? FA paroxística: cessa espontaneamente ou com intervenção em até 7 dias. FA persistente: dura mais de 7 dias. FA persistente de longa duração: dura mais de 1 ano. FA permanente: decisão conjunta médico- paciente de não realizar tentativas de restaurar e/ou manter ritmo sinusal. Outros termos utilizados... FA, primeiro episódio: todo paciente com FA pela 1ª vez, independentemente da duração ou da presença de sintomas. Alguns autores consideram também o termo FA recorrente quando ocorrem dois ou mais episódios (maioria dos pacientes). FA de baixa resposta: FCcom FA 48h, com instabilidade hemodinâ- mica = administrar heparina junto com cardioversão. Se instabilidade e FA 180 bpm (até mais de 200 bpm), assim como há aqueles com FCuma desordem degenera- tiva do nódulo sinusal e do miocárdio atrial, observada em alguns idosos com mais de 65 anos. Estes pacientes manifestam episó- dios agudos (paroxísticos) de fibrilação atrial, seguidos por paradas sinusais prolongadas, frequentemente relacionadas a episódios sin- copais. É o que chamamos de “síndrome bra- dicardia-taquicardia”. Veremos esta condição mais adiante, no capítulo de Bradiarritmias. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 26Medgrupo - CiClo 2: M.e.d Observe o Quadro 1, abaixo, com os princi- pais fatores relacionados à fibrilação atrial. RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF – CE Na emergência, comparece uma mulher de 25 anos, ciclista, com queixa de desconforto to- rácico e coração acelerado. Ela é portadora de vitiligo e não usa drogas lícitas ou ilícitas. No ECG há ritmo irregular e não é visualizada onda P. Qual o diagnóstico mais provável como causa de base da arritmia? a) Apneia do Sono Obstrutiva. b) Hipertireoidismo. c) Hipertrigliceridemia familiar. d) Infarto Agudo do Miocárdio. Vamos lá! Mulher jovem, 25 anos, com queixa de palpitação e com um ECG sem evi- dência de onda P e ritmo irregular. Que arrit- mia é essa? FIBRILAÇÃO ATRIAL. Agora, por que uma mulher jovem apresenta um quadro de FA? O autor da questão já excluiu para a gente uma das principais causas: uso de dro- gas ilícitas e ainda nos dá uma pista: ela é portadora de vitiligo, uma doença autoimune; geralmente associada a uma série de outras doenças. Bom, concluindo o raciocínio: mulher jovem com FA; sem uso de drogas ilícitas; portadora de doença autoimune = HIPERTI- REOIDISMO, POR PROVÁVEL DOENÇA DE GRAVES. Portanto, melhor resposta, item B. Elevação da pressão atrial: • Valvulopatia tricúspide ou mitral; • Doença miocárdica (primária ou secundária); • Anormalidades da valva semilunar; • Hipertensão pulmonar ou sistêmica. Isquemia atrial Doença atrial inflamatória ou infiltrativa: • Pericardite; • Amiloidose; • Miocardite; • Neoplasia primária ou metastática; • Alterações fibróticas induzidas pela idade. Drogas: • Álcool, cafeína; • Tabagismo. Distúrbios endócrinos: • Hipertireoidismo; • Feocromocitoma. Pós-operatório de cirurgias cardiotorácicas Cardiopatia congênita Familiar Idiopática (Isolada) Alterações eletrofisiológicas e autonômicas Principais Causas de Fibrilação Atrial quadro 1 quadro Clínico A FA pode ser simplesmente um achado as- sintomático no ECG, o que ocorre em 25% dos casos, principalmente em idosos e pa- cientes com FA persistentes. Pode, no en- tanto, estar associada a quadros graves, em que se observa que quanto maior a respos- ta ventricular (frequência cardíaca), maior a sintomatologia. As queixas mais comuns são palpitações, fadiga, dispneia, intolerância aos esforços e lipotímia. Poliúria pode ocorrer por liberação do peptídeo natriurético atrial. Os sintomas são particularmente mais im- portantes quando a FC está acima de 150 bpm e/ou na presença das seguintes condi- ções: estenose mitral, estenose aórtica, doença do nódulo sinusal, insuficiência car- díaca diastólica (ex.: miocardiopatia hiper- trófica), coronariopatia, fração de ejeção muito baixa. Nestes pacientes, a FA pode se manifestar com edema agudo de pulmão, pré-síncope ou síncope. A combinação sín- drome de Wolff-Parkinson-White + FA é perigosa: além de síncope, existe risco de morte súbita nestes pacientes (ver adiante). Ao exame físico, encontramos um pulso irre- gularmente irregular, em consonância com o achado eletrocardiográfico. Um deficit de pul- so também pode ser notado, isto é, a auscul- ta de batimentos sem palpação do pulso pe- riférico. Isso ocorre porque a taquicardia não permite o enchimento adequado do coração, resultando num baixo débito sistólico. Variação da fonese de B1 também pode ser encontrada, bem como um dado clássico para as provas: a ausência de B4, que depende da contração atrial. Pelo mesmo motivo, nota-se a ausência da onda “A” no pulso venoso jugular. A fibrilação atrial também pode se apre- sentar com a sua principal complicação: o fenômeno tromboembólico! Nesta ar- ritmia, os átrios perdem a sua contração (estase atrial), predispondo à formação de trombo, geralmente localizado no apêndice atrial esquerdo (visualizado apenas no eco- cardiograma transesofágico). O fenômeno tromboembólico é quase sempre um AVE isquêmico, que pode ou não ser precedi- do por episódios de AIT (Ataque Isquêmico Transitório). A fibrilação atrial é a causa mais comum de AVE isquêmico cardioem- bólico!!! O risco de AVE isquêmico pode chegar a 3-6% ao ano!! CONCEITO As principais consequências da FA se dão sobre a hemodinâmica (aumento da FC e perda da contração atrial) e tromboembolismo (estase). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE CAXIAS – MA Qual dos achados abaixo não sugere Fibrila- ção Atrial? a) Hiperfonese da quarta bulha. b) Pulso radial irregular. c) Pulso venoso variável. http://#scrolldown ClíniCa MédiCa - VoluMe 28 27Medgrupo - CiClo 2: M.e.d d) Variação na intensidade da primeira bulha cardíaca. e) Nenhuma das alternativas anteriores. Questão clássica!!! Se na fibrilação atrial os átrios não se contraem com eficácia, como pode haver 4ª bulha, um som que representa a contração atrial contra um ventrículo duro? Não dá. Resposta: A. Tratamento Ao avaliarmos um paciente com FA, a primeira pergunta a ser feita é: Existe instabilidade hemodinâmica? Tradicionalmente, estamos acostumados a chamar de instabilidade hemodinâmica sempre que existe hipotensão arterial, não é verdade? No entanto, em arritmologia, vamos considerar como “instabilidade hemodinâmica” todos os fa- tores a seguir. Cabe lembrar que uma taquiarrit- mia, para produzir instabilidade hemodinâmica, geralmente, possui uma FC ≥ 150 bpm. Fatores definidores de “instabilidade hemodinâmica”: • Rebaixamento do nível de consciência ou síncope; • Hipotensão arterial sintomática; • Edema agudo de pulmão (ou descompen- sação da ICC); • Fase aguda do IAM; • Dor anginosa típica em repouso. No paciente com FA e instabilidade hemo- dinâmica, devemos reverter a arritmia com cardioversão elétrica emergencial, utilizando a mesma técnica para a cardioversão elétrica eletiva. Como não dá tempo de anticoagular por três semanas ou de fazer um ECO transesofá- gico, o paciente deve apenas ser heparinizado junto com a reversão e anticoagulado por, no mínimo, quatro semanas após, seguido da tera- pia antitrombótica crônica apropriada de acordo com o grupo de risco (ver adiante). RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO – UFES Qual a conduta imediata preconizada para um paciente que chega à emergência queixando-se de palpitação súbita há 25 minutos, encontran- do-se taquicárdico (FC=200bpm), dispneico (FR>30 ipm, presença de estertores em bases), sudorese fria, leve letargia e hipotenso (PA = 70/50 mmHg) com ECG mostrando quadro de Fibrilação Atrial? a) Desfibrilação imediata com 360 Joules. b) Cardioversão Elétrica Sincronizada inician- do-se com 100 Joules. c) Bolus de 150 a 300 mg de Amiodarona EV, seguida de posterior infusão contínua de dro- ga (01 mg/min primeiras 06 horas e 0,5 mg/ mn nas 18 horas seguintes). d) Digitálico EV. e) Betabloqueador EV (Metoprolol 05 mg EV em bolus, podendo-se repetir até dose máxima de 15 mg). Questão que se repetirá com muita... muita frequência. FA (ou qualquer arritmia) + sinais de instabilidade = cardioversão ime- diata. Resposta: B. No paciente estável hemodinamicamente, não há necessidade de cardioversão elétrica emergencial. E, nesse momento, devemos ter em mente os dois objetivos primordiais no tratamento da fibrilação atrial: (1) alívio dos sintomas; e (2) prevenção dos episódios tromboembólicos. OU SEJA, a reversão do ritmo não está entre as prioridades se não for fundamental para que estes objetivos se- jam alcançados! Inclusive, ela pode não ser proposta... Leia o quadro a seguir e tire suas próprias
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