AVALIAÇÃO DA TC DE CRÂNIO pdf

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AVALIAÇÃO DA TC DE CRÂNIO. 
 
Passo a Passo: 
 
Ao receber uma tomografia, deve-se atentar a algumas coisas como: 
• Simetria- Alguns tumores podem aparecer de um lado e não do outro. Por isso a importância de 
comparar os dois lados. 
• Linha média: É importante saber se está desviada ou não. Em casos como crescimento de um 
tumor que empurra estruturas, tem a importância do conhecimento para entender os achados 
clínicos. 
• Ventrículos e cisternas: São enxergados de forma mais escura na tomografia, bem preto. 
• Substância branca e cinzenta: A substância branca na tomografia é vista em uma escala 
cinzenta para o preto enquanto a substância cinzenta é vista numa escala de cinza um pouco 
mais para o branco. 
• Espaços: Esses espaços precisam ser analizados quando há algum sangue 
 • Subdural: por conta de um AVC ou queda da própria altura, se há diferen- 
 • Subaracnoide: ciação de um para o outro. 
 • Epidural (extradural) 
• Osso: Utiliza-se uma janela para osso (visto mais a frente). Importante na identificação de fraturas. 
 
Tamanho dos Venstrículos/ Linha média sem desvio. 
Na imagem, observa-se a simetria e que não ha desvio da linha média. Observa-se também o 
tamanho normal dos ventrículos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substância branca x Substância Cinzenta 
A substância branca aparece mais cinza porque ela é rica 
em gordura e atenua pouco o raio -x, o que faz com que ele 
atravesse muito e a imagem fique mais preta. 
A substância cinzenta vai parecer mais branca. 
 
Substancia Branca = mais cinzenta- preta 
Substancia cinzenta= mais cinzenta- branca 
Hematoma Subdural x Hematoma Epidural 
 
Esse hematoma vem da região epidural (extradural), entre o 
osso e a dura mater. 
O hematoma extradural tem um formato de limão biconvexo, 
sempre aparece como se fosse uma bola apresentando a 
porção convexa. 
 
 
 
 
 
 
 
O hematoma subdural tem um formato de banana e percorre 
a lateral do crânio. Fica com uma porção côncava. 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia Subaracnóidea 
Penetra entre as fissuras e sulcos do cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osso 
O osso fica meio branco e meio cinza. Nessa janela observa-se 
apenas o que está ocorrendo no osso. Na imagem é possível ver uma 
linha descontínua entre um osso e outro, caracterizando fratura. 
 
 
CALCIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS NO CEREBRO. 
 
As calcificações aparecem nas seguintes partes: 
• Glândula Pineal: 
• Núcleos da base 
• Plexo Coroide 
• Dura-máter 
 
Glândula Pineal. 
1- O comum no achado dela calcificada é que essa calcificação deverá ter até 1cm (10mm). 
2- Ela normalmente não acontece em crianças 
3- A partir de 20 anos de idade quase 40% da população já tem sua pineal calcificada. 
 
 
Nessa imagem a pineal encontra-se muito calcificada. Ela não tem 
1cm, logo sabe-se que é uma apresentação fisiológica (bem branca e 
bem calcificada). 
 
 
 
 
 
 
Plexo Coroide. 
1- Após 40 anos e quanto mais velho mais frequente. 
2- Pouco frequente em crianças 
3- A calcificação ocorre principalmente nos ventrículos laterais, pouco frequente no quarto 
ventrículo. 
A imagem mostra a calcificação onde está bem branco. São 
habituais, comuns e não deve gerar preocupação. 
 
 
A imagem mostra uma calcificação 
bem densa e branca no corno 
posterior dos ventrículos lateriais. 
Há também um pouco de 
calcificação na estrutura do meio, 
que também contém partes moles, 
que é glândula pineal. Ambos são 
calcificações fisiológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa imagem mostra a calcificação do plexo coroide no quarto 
ventrículo. Este é um corte mais baixo em que se pode ver todos os seios 
nasais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleos da Base 
Para ser benigno, é uma calcificação bilateral e um pouco mais tênue. Quem mais calcifica é o 
globo pálido e é mais comum em idosos. Quase nunca calcifica o putamen e caudado. 
 
 Na imagem é possível ver o globo pálido bem calcificado (seta 
amarela), bilateral. 
A seta azul indica calcificação no corno posterior dos ventrículos 
laterais. 
 
 
 
 
 
 
Dúra- mater 
Geralmente ocorre na foice e tentorium, pacientes idosos. Se essa calcificação for múltipla, 
extensa ou em crianças necessita de investigação. 
Nessa imagem a seta azul indica a calcificação na foice. A 
seta amarela indica a calcificação em cisterna mais posterior 
formando o quarto ventrículo. 
 
 
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico 
 
Acidente vascular cerebral (AVC) é a perda súbita da função encefálica secundária a um 
distúrbio no fluxo sanguíneo. Os aspectos clínicos que caracterizam as síndromes neurológicas 
vasculares além do início agudo evidenciam através do exame clínico lesão em uma área 
cerebral específica. 
Os acidentes encefálicos podem ser Isquêmicos ou Hemorrágicos com alguns subtipos baseados 
nos mecanismos que os originaram: 
 
Os AVC hemorrágicos (AVCH), ou Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), representam 
aproximadamente 10% dos AVCs e tendem a ocorrer mais cedo que os infartos. São mais 
freqüentes que a hemorragia subaracnóidea e mais agressivos que o infarto cerebral. 
O AVCH é decorrente de uma ruptura vascular. Por definição, hemorragia intraparenquimatosa 
ocorre quando uma artéria ou veia se rompe, permitindo que sangue extravase no parênquima 
cerebral ou no espaço subaracnóide. Embora os dois padrões possam ocorrer simultaneamente, 
os acidentes hemorrágicos são usualmente subdivididos em intraparenquimatoso e 
subaracnoideo. 
A hemorragia intraparenquimatosa geralmente resulta de ruptura espontânea de um pequeno 
vaso penetrante profundo do cérebro. Os locais mais comuns são os gânglios da base, o tálamo, 
o cerebelo e a ponte. Essas áreas são supridas por vasos de pequeno calibre, ramos diretos de 
vasos mais largos, e assim mais vulneráveis aos efeitos da pressão (hipertensão). Essas áreas 
também são os sítios de infartos lacunares, pois a mesma doença vascular secundária à 
hipertensão arterial é responsável por ambos. 
Após a hemorragia, o hemisfério acometido torna-se edemaciado, há organização do coágulo e 
compressão dos tecidos adjacentes. A hemorragia pode seguir a direção dos tratos nervosos, 
podendo estender-se até o tronco cerebral. As hemorragias próximas aos ventrículos cerebrais 
rompem-se para dentro deles, determinando dilatação ventricular. Mais raramente, rompem o 
córtex, chegando ao espaço subaracnóideo. Com o tempo, o coágulo se organiza, sofre 
fibrinólise e liquefação, sendo fagocitado por macrófagos. O coágulo reabsorvido é substituído 
por uma cicatriz glial e, quando não absorvido, permanece como um líquido seroso amarelado. 
A angiopatia amiloide, característica em pessoas de idade avançada, é a causa mais frequente 
de hemorragias lobares, isto é, hemorragias que ocorrem no interior dos lobos cerebrais, 
diferentemente daquelas produzidas pela hipertensão arterial, que ocorrem na cápsula interna ou 
externa, no tálamo, no tronco cerebral ou no cerebelo. Outras causas, menos frequentes, são 
malformações arteriovenosas, aneurismas, distúrbios da coagulação e uso de anticoagulantes ou 
trombolíticos, transformações hemorrágicas de infartos e sangramento de tumores, ou por abuso 
de drogas. Uma causa que frequentemente passa despercebida pela maioria dos médicos é o 
uso crônico dos antiagregantes plaquetários, especialmente a aspirina, que pode facilitar um AVC 
hemorrágico em um paciente que venha sendo medicado preventivamente, justamente se 
tentando evitar um AVC isquêmico ou um fenômeno isquêmico em outro órgão. O número de 
pacientes em uso de aspirina, muitas vezes na prevenção primária de eventos isquêmicos 
cardiocirculatórios, é considerável. 
A apresentação clássica dos AVCHs é um déficit neurológico focal súbito que progride em minutos 
ou horas, com rebaixamento do nível de consciência, acompanhado por cefaleia, náusea, 
vômitos e elevação da pressão arterial. Esse quadro pode piorar em minutosa horas, e isso 
aparentemente ocorre devido à continuação do sangramento e à expansão da hemorragia 
durante as primeiras horas. Crises convulsivas ocorrem em 6 a 7% dos casos, sendo mais comuns 
nas hemorragias lobares; ocasionalmente, surgem como manifestação inicial. Em outros casos, 
observam-se rigidez da nuca e hemorragia retiniana. Os sinais e sintomas neurológicos da 
hemorragia intraparenquimatosa dependem de sua localização. 
Hemorragia putaminal: Caracteriza-se por hemiparesia ou hemiplegia contralateral à HIP, 
frequentemente acompanhada de cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência. 
Pode ser observada a alternância de posturas patológicas, como decorticação e descerebração, 
em resposta a estímulos nociceptivos. Costumam ocorrer hemianestesia e hemianopsia 
homônima, contralaterais à lesão, e desvio do olhar conjugado horizontal para o lado da lesão. 
Nas lesões do hemisfério dominante, frequentemente ocorre afasia. Pode também ocorrer 
alteração do padrão respiratório, como a respiração de Cheyne-Stokes, além das pupilas mióticas 
e, ocasionalmente, anisocóricas. 
Hemorragia talâmica: Geralmente, são observadas hemianestesia e hemiparesia em graus 
variáveis, ambas contralaterais à lesão. Nas lesões do hemisfério dominante, pode ocorrer afasia 
e, nas do hemisfério não dominante, anosognosia e negligência. Nos acometimentos da porção 
mais superior e lateral do tálamo, pode ser observada hemianopsia homônima contralateral. Nas 
lesões de sua porção mais inferior, com extensão para o subtálamo e mesencéfalo dorsal, pode 
existir desvio conjugado do olhar para baixo, pupilas mióticas e com resposta alentecida à luz. 
Expansão mediai da HIP pode levar à hemorragia intraventricular. 
Hemorragia lobar: Representa cerca de 10% dos casos de HIP, originando-se normalmente na 
substância branca supratentorial, próximo à transição corticossubcortical. Nesses casos, a principal 
causa não é a hipertensão arterial sistêmica, mas sim as MAV, neoplasias, coagulopatias e 
angiopatia amiloide em idosos. No entanto, a importância da hipertensão arterial como causa 
das hemorragias lobares tem sido reconsiderada, dada a grande prevalência desse fator de risco 
também nesses pacientes. O quadro neurológico varia com a localização e a extensão da 
hemorragia lobar. 
Hemorragia frontal pode determinar abulia, letargia, hemiparesia contralateral à lesão e cefaleia 
frontal bilateral. Ocasionalmente, observam-se crises epilépticas focais, desvio conjugado do olhar 
para o lado lesado e sinais de frontalização, como o reflexo de sucção e o reflexo de preensão. 
Hemorragia parietal cursa com cefaleia hemicraniana ipsilateral à lesão, déficit sensitivo e 
hemiparesia contralateral à lesão. Nos acometimentos do hemisfério dominante, pode ocorrer a 
síndrome de Gerstmann, caracterizada por acalculia, agrafia, agnosia digital e dificuldade de 
nomeação esquerda-direita. Nas lesões do hemisfério não dominante, pode ser observada 
apraxia construtiva e do vestir, além do fenômeno de negligência. 
Hemorragia occipital pode causar cefaleia na região orbitária ipsilateral. Ocorre também 
hemianopsia homônima contralateral à lesão. Déficit motor está ausente ou é bastante discreto. 
Hemorragia temporal pode provocar dor na região articular ipsilateral. Hemianopsia e 
quadrantoanopsia são vistas em alguns casos, bem como agitação psicomotora e confusão 
mental. Nas lesões do hemisfério dominante acometendo o giro temporal superior, observa-se 
afasia fluente, com distúrbios de compreensão. 
Hemorragia pontina: Origina-se na porção média da ponte, na junção da base com o tegmento. 
Geralmente determina coma de início súbito, tetraparesia, ausência de reflexos oculocefálicos, 
pupilas puntiformes, alteração do ritmo respiratório com hipoventilação. Postura patológica em 
descerebração é frequente. Hipertermia pode ocorrer. Em alguns casos de lesão pontina bilateral, 
é observado um movimento vertical involuntário denominado bobbing, espontâneo ou 
desencadeado por estimulação calórica. 
Hemorragia cerebelar: Nesses casos, costumam ocorrer cefaleia occipital, tonturas, vertigem, 
vômitos frequentes e incapacidade de ficar de pé ou andar. Em alguns casos, notam-se disartria, 
disfagia, espasmo hemifacial e anisocoria discreta, com reflexo fotomotor presente. A tríade 
composta por ataxia cerebelar, paresia do olhar conjugado ipsilateral e paresia do VII nervo 
craniano ipsilateral, todas de início súbito, é classicamente associada à hemorragia cerebelar. 
Hemorragia ventricular: Ocorre 
geralmente por extensão de 
hemorragia talâmica ou 
putaminal e causa coma 
profundo, sinais piramidais 
bilaterais com postura em 
descerebração e hipertermia. 
Os principais fatores de risco para 
o acometimento do AVCh são a 
hipertensão arterial e o aumento 
da idade. Existe discreta 
predileção por homens e negros 
jovens e de meia idade. A incidência entre asiáticos também é maior que entre ocidentais. Fatores 
alimentares podem afetar a incidência de AVCH. 
A TC e a ressonância magnética (RM) são as duas modalidades utilizadas regularmente para 
visualização cerebral. A TC é mais utilizada, pois há uma maior disponibilidade do equipamento e 
menor custo para realização desse exame. Na maioria dos casos, a TC fornece informações 
necessárias para se realizar decisões durante os atendimentos de emergência. Pode-se ainda 
detectar malformações arteriovenosas, 
aneurismas e tumores. 
A TC armazena imagens no padrão DICOM 
(Digital Imaging and Communication in 
Medicine) que é uma imagem composta por 16 
bits, 4 bits de informação textual e 12 bits de 
exibição. O valor de atenuação de um pixel 
localizado em (i, j) e expresso em unidades de 
Hounsfield (UH), que é relacionado com o nível 
de cinza da imagem DICOM pela equação. A 
configuração do redimensionamento de 
inclinação (m) e de interceptação (a) 
encontram-se nas informações textuais da 
imagem DICOM. O intervalo dinâmico em UH é 
amplo, de −1000 até 1000. 
O AVCh é representado na TC como uma 
hiperdensidade (branco) dentro dos 
tecidos cerebrais sadios, e a sua 
detecção é uma das primeiras tarefas na 
interpretação de TCs de cérebro em 
pacientes que sofrem de distúrbios 
neurológicos agudos ou de lesões na 
cabeça. Apesar de normalmente haver 
uma rápida detecção da hemorragia, a 
interpretação pode ser difícil quando a 
lesão é pequena ou o profissional da 
saúde que observa o exame é 
inexperiente, pois existem outras 
patologias e outras estruturas cerebrais 
que se apresentam de forma semelhante, hiperdensa, na TC. 
A principal característica radiológica na TC sem contraste é uma imagem hiperdensa (mais clara 
que o resto do parênquima), acompanhada de edema perilesional e efeito de massa. Extensão 
do sangramento para o interior dos ventrículos e sinais de desvio das estruturas (hérnias) da linha 
media também podem ser encontrados. Após algumas semanas, na fase crônica, o hematoma 
se torna isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão residual se torna hipodensa. Se 
durante a fase crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma topografia, ela pode ser 
sugestiva de ressangramento. 
Mais recentemente, dois estudos com pequenas séries relataram 100% de sensibilidade na 
detecção de AVCH por RM em fase ultraprecoce. A RM pode detectar cavernomas melhor do 
que a angiografia cerebral ou a tomografia computadorizada de crânio, além de auxiliar no 
diagnóstico de malformações, tumores e metástases. Os cavernomas, também chamados de 
angiomas cavernosos, tumores vasculares de natureza benigna antigamente considerados como 
de ocorrência muito rara, após a introdução da RM passaram a ser mais freqüentemente 
diagnosticados. Podem ser outra causa de hemorragia intraparenquimatosa. 
A angiografia cerebral digital é geralmente indicada para maior detalhamento das alterações 
vasculares causadoras do AVCh, as quais, muitas vezes, não sãoobtidas pelos métodos 
diagnósticos menos invasivos. 
As recomendações atuais para os indivíduos acometidos são no sentido de manter-se pressão 
arterial média abaixo de 130 mmHg. Pacientes monitorados com pressão intracraniana (PIC) 
devem manter pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg. Deve-se evitar a osmoterapia 
profilática. Diuréticos osmóticos são a primeira escolha, com manitol intravenoso a 20%, associados 
inicialmente a furosemida, nos casos com progressivo aumento da PIC ou deterioração clínica 
associada ao efeito de massa do hematoma. Corticosteróides devem ser evitados. A 
hiperventilação deve ser alternativa de 
emergência e por curto período, uma vez 
que a vasoconstrição prolongada pode 
aumentar o sofrimento cerebral e o edema. 
O controle da temperatura e da prevenção 
de crises convulsivas está indicado nesses 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento das complicações 
hemorrágicas: 
 
- O sangramento cerebral que se 
correlaciona com sintomas é o 
hematoma tipo 2 (e, eventualmente, 
o tipo 1). 
- Se o fibrinogênio estiver baixo: 
crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade 
aumenta o fibrinogênio em 5 a 
10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico > 
100mg/dL). 
- Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se 
não houver crioprecipitado 
disponível). 
- Se o nível de plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8U de plaquetas. 
- Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%. 
 
Acidente Vascular Hemorrágico Com Sangramento Subaracnoideo 
A Hemorragia Subaracnóidea consiste 
em extravasamento sanguíneo para o 
espaço subaracnoideo, mais 
comumente devido a ruptura de 
aneurisma de artérias cerebrais. 
O principal achado radiológico na TC 
sem contraste é a presença de sangue 
(hiperdenso) nas cisternas da base, 
circundando o mesencéfalo e 
formando imagem semelhante a um 
coração. Além disso, podem aparecer 
sinais de hemorragia em outras 
cisternas, no interior dos ventrículos 
(hemoventrículo) e fissuras 
interemisféricas. 
 
 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO 
 
Fisiopatologia 
Ocorre pela oclusão ou hipoperfusão de um vaso cerebral, levando a uma paragem do fluxo 
sanguíneo, a qual provoca em poucos minutos a morte neuronal no centro da zona enfartada. A 
área que circunda este centro, chamada de penumbra isquémica, contém tecido cerebral 
funcionalmente afetado, mas ainda viável, perfundido com sangue proveniente de vasos 
colaterais. Esta área pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário 
induzido pelos efeitos citotóxicos e excitotóxicos da cascata bioquímica isquémica. 
Cerca de 85% dos casos de AVC são isquêmicos. 
Sinais e Sintomas 
Os sintomas e sinais variam consoante o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas 
são frequentemente encontrados, incluindo: 
✓ Diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral 
✓ Afasia, apraxia, disartria 
✓ Hemianópsia parcial ou completa 
✓ Alteração de consciência e confusão 
✓ Diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia. 
Classificação 
Uma das classificações de AVCI se baseia no mecanismo fisiopatológico, 
➢ AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por doença que causa formação de placas 
nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso sanguíneo ou 
formação de êmbolos. 
➢ AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o êmbolo causador do derrame parte do 
coração. 
➢ AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em pessoas jovens e pode estar 
relacionado a distúrbios de coagulação no sangue. 
➢ AVC isquêmico criptogênico: ocorre quando a causa do AVC isquêmico não foi 
identificada, mesmo após investigação detalhada pela equipe médica. 
Aterosclerose de grandes artérias: 
Trombose relacionada com aterosclerose de grandes artérias é um mecanismo frequente de 
AVCI, sendo a hipertensão arterial siste ̂mica (HAS) seu fator de risco mais comum. A HAS acelera 
o processo aterosclerótico e provoca alteraço ̃es vasculares como: 
− Espessamento da camada íntima, 
− Formaça ̃o de placas de ateroma, 
− Diminuic ̧a ̃o do lúmen vascular, alongamento e tortuosidade das artérias, 
− Aderência de plaquetas e fibrina e consequente formação de trombo com potencial risco 
de oclusa ̃o vascular. 
Idade, diabetes, tabagismo, uso de contraceptivos orais, dislipidemias, obesidade e inatividade 
fi ́sica aumentam ainda mais esse risco trombótico, que pode causar lesão isque ̂mica por trombose 
in situe, consequentemente, hipofluxo distal a ̀ oclusa ̃o, ou embolia arterioarterial, com oclusa ̃o 
vascular a jusante. 
A aterosclerose predomina nos locais de maior impacto circulatório, como o seio e o sifa ̃o 
carotídeos, e no sistema vertebrobasilar, na origem da artéria vertebral a partir da artéria subdávia, 
no segmento intracraniano da artéria vertebral e na porça ̃o terminal da artéria basilar. O arco 
aórtico e a porça ̃o proximal das arte ́rias cerebral me ́dia e cerebral anterior também podem ser 
acometidos. 
A maneira de instalaça ̃o do quadro neurológico nos infartos por mecanismo aterotrombótico 
pode variar: 
→ Na Hipoperfusa ̃o secundária a ̀ trombose in situ, pode haver instalação súbita do de ́ficit 
neurológico com posterior estabilidade ou ocorrer progressão, quando novos déficits 
neurológicos va ̃o, com o decorrer das horas, adicionando-se ao déficit inicial. 
→ Na Embolia Arterioarterial, a instalação do quadro é geralmente abrupta, e a abrangência 
do de ́ficit chega rapidamente a sua extensão ma ́xima. Ataques isque ̂micos transitórios, 
geralmente no mesmo território vascular, precedem os infartos cerebrais aterotrombóticos 
em ate ́ 50% dos casos. 
Os infartos cerebrais por mecanismo aterotrombótico sa ̃o precedidos por ataques isque ̂micos 
transitórios, em geral no mesmo território vascular, em até 50% dos casos. 
As síndromes neurológicas relacionadas com a ocorre ̂ncia de um AVCI dependem do território 
vascular acometido e de sua extensão. Crises convulsivas são infrequentes na fase aguda. 
Cefaleia não e ́ comum, contudo, quando ocorre, costuma se localizar do mesmo lado da lesa ̃o, 
não sendo tão intensa como nas hemorragias. 
Outras manifestações da doença aterosclerótica, como insuficie ̂ncia coronariana e insuficiência 
arterial periférica, podem coexistir. 
Oclusão de pequenas artérias: 
Representa um mecanismo frequente de AVCI e seu principal fator de risco e ́ a HAS. 
Algumas síndromes neurológicas isque ̂micas agudas, em pacientes sem alteração do nível de 
consciência ou evidências de disfunça ̃o cortical, são classicamente atribuídas a infartos cerebrais 
lacunares causados por oclusa ̃o de pequenas artérias. As principais sa ̃o: 
→ Síndrome motora pura, 
→ Síndrome sensitivomotora, 
→ Hemiparesia atáxica, 
→ Síndromee sensitiva pura e 
→ Síndrome disártrica com incoordenaça ̃o da mão. 
Em exames de neuroimagem, o AVCI causado por oclusão de pequena artéria se apresenta 
como uma lesa ̃o arredondada ou ovalada, geralmente na profundidade dos hemisfe ́rios cerebrais 
ou no tronco cerebral. Sua extensão pode variar, sendo geralmente de ate ́ 1,5 em de dia ̂metro 
(infarto lacunar). 
Embolia de origem cardíaca: 
A embolia cerebral é uma complicaça ̃o de várias doenças, que te ̂m em comum a possibilidade 
de colocar na circulaça ̃o siste ̂mica coágulos sanguíneos ou, mais raramente, outro material. 
Ocorre predominantemente em associação com doenc ̧as cardíacas. 
Os fatores de risco para embolia de origem cardíaca são classificados em 2 grupos: 
Alto risco: presença de prótese valvar metálica, estenose mitral associada a fibrilação atrial, 
trombos em a ́trio esquerdo ou ape ̂ndice atrial esquerdo, doença do no ́ sinusal, infarto agudo do 
mioca ́rdio há menos de 4 semanas, trombos em ventr ículo esquerdo, miocardiopatia dilatada, 
acinesia de parede ventricular esquerda,mixoma atrial e endocardite infecciosa. e ́dio risco, esta ̃o: 
prolapso da valva mitral, calcificaça ̃o do anel mitral, estenose mitral sem fibrilaça ̃o atrial, contraste 
espontâneo no átrio esquerdo, forame oval patente (levando à embolia paradoxal, na qual um 
e ̂mbolo proveniente do sistema venoso alcança as cavidades cardía- cas esquerdas a partir das 
câmaras direitas, sem passar pelos capilares pulmonares), flutter atrial, fibrilação atrial isolada, 
prótese valvar biológica, endocardite não infecciosa trom- bótica (muitas vezes, secunda ́ria a 
neoplasias malignas), insuficie ̂ncia cardíaca congestiva, hipocinesia de parede do ventr ículo 
esquerdo e infarto agudo do miocárdio com tempo de evolução entre 4 semanas e 6 meses. Em 
nosso meio, a doença de Chagas, por causar arritmia e insuficiên- cia cardíaca, frequentemente 
associada à trombose intracavi- tária, e ́ outra causa de embolia cerebral. 
Médio risco: Prolapso da valva mitral, calcificação do anel mitral, estenose mitral sem fibrilaça ̃o 
atrial, contraste espontâneo no a ́trio esquerdo, forame oval patente (levando à embolia 
paradoxal, na qual um e ̂mbolo proveniente do sistema venoso alcança as cavidades cardíacas 
esquerdas a partir das câmaras direitas, sem passar pelos capilares pulmonares), flutter atrial, 
fibrilação atrial isolada, prótese valvar biológica, endocardite não infecciosa trombótica (muitas 
vezes, secundária a neoplasias malignas), insuficie ̂ncia cardíaca congestiva, hipocinesia de 
parede do ventrículo esquerdo e infarto agudo do mioca ́rdio com tempo de evoluc ̧a ̃o entre 4 
semanas e 6 meses. Em nosso meio, a doença de Chagas, por causar arritmia e insuficiência 
cardíaca, frequentemente associada à trombose intracavitária, é outra causa de embolia 
cerebral. 
O início dos sintomas na embolia cerebral e ́ abrupto na maioria dos casos, com instalaça ̃o de 
déficit neurolo ́gico em segundos. Em alguns casos, pode haver história de ataques isque ̂micos 
transitórios em diferentes territórios vasculares. 
Em muitos casos de oclusa ̃o vascular secundária à embolia, ocorrem lise e fragmentação do 
e ̂mbolo, determinando recanalizaça ̃o que, se estiver completa e em tempo hábil, leva à regressão 
dos de ́ficits neurológicos. 
Em alguns casos nos quais essa recanalização ocorre após instalac ̧ão de lesa ̃o isque ̂mica, ha ́ 
extravasamento de sangue no tecido cerebral infartado, denominado transformação 
hemorrágica, responsável por eventual piora no quadro neurológico. 
Cefaleia é relativamente comum e crise epiléptica focal pode ser o sintoma inicial. Estas ocorrem 
em 5 a 10% dos casos de embolia cerebral. 
O quadro neurológico depende do território vascular acometido, lembrando que a artéria 
cerebral me ́dia é a mais frequentemente acometida pelas embolias de origem card íaca. 
Outras etiologias: Nesse grupo esta ̃o as causas menos frequentes, como as arterites inflamatórias 
e infecciosas; estados trombofílicos, como a síndrome de anticoagulante lúpico; dissecções 
arteriais cervicais trauma ́ticas e espontâneas; intoxicação por drogas, como cocaína e 
anfetaminas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de AVE deve ser considerado em todo paciente com início súbito de déficit 
neurológico focal, incluindo alteração de forc ̧a ou sensibilidade, alteração da visa ̃o e da fala, e 
desequili ́brio. 
Com o desenvolvimento de novas terapias eficientes para o tratamento do AVE, sobretudo o uso 
de trombolíticos, faz-se necessa ́ria a investigação precoce por imagem dos pacientes com 
suspeita de AVE. A TC e ́ o me ́todo diagnóstico mais usado na avaliação inicial do AVE, por ser 
rápida e mais disponível, sendo idealmente realizada dentro de até quatro horas e meia após o 
início dos sintomas 
A lesão isquêmica na TC manifesta-se como uma área hipoatenuante (escura), acometendo o 
córtex ou os núcleos da base. 
 
Achados de Imagem – TC 
Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e 
para detecção de achados precoces de isquemia cerebral. São eles: 
→ Perda do contorno insular 
→ Indefinição dos núcleos cinzentos 
→ Perda da diferenciação substância branca e cinzenta 
→ Artéria cerebral hiperdensa 
 
 
Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE isquêmico só aparece tardiamente (30% 
dos casos podem ser vistos nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos 
primeiros 7 dias). 
Fase Subaguda: Pode apresentar lesão 
hipodensa em forma de cunha, 
envolvendo substância branca e 
cinzenta e respeitando o limite vascular, 
bem como edema perilesional e sinais de 
efeito de massa (desvio de estruturas da 
linha média para o hemisfério 
contralateral, apagamento de sulcos e 
cisternas, compressão ventricular). 
 
Fase Crônica: É uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites vasculares, com 
proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos ipsilaterais. 
 
 
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