AVALIAÇÃO DA TC DE CRÂNIO

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AVALIAÇÃO DA TC DE CRÂNIO.
Passo a Passo:
Ao receber uma tomografia, deve-se atentar a algumas coisas como:
• Simetria- Alguns tumores podem aparecer de um lado e não do outro. Por isso a importância de comparar os dois lados.
• Linha média: É importante saber se está desviada ou não. Em casos como crescimento de um tumor que empurra estruturas, tem a importância do conhecimento para entender os achados clínicos.
• Ventrículos e cisternas: São enxergados de forma mais escura na tomografia, bem preto.
• Substância branca e cinzenta: A substância branca na tomografia é vista em uma escala cinzenta para o preto enquanto a substância cinzenta é vista numa escala de cinza um pouco mais para o branco.
• Espaços:	Esses espaços precisam ser analizados quando há algum sangue 
	• Subdural:	por conta de um AVC ou queda da própria altura, se há diferen-
	• Subaracnoide:	ciação de um para o outro.
	• Epidural (extradural)
• Osso: Utiliza-se uma janela para osso (visto mais a frente). Importante na identificação de fraturas.
Tamanho dos Venstrículos/ Linha média sem desvio.
Na imagem, observa-se a simetria e que não ha desvio da linha média. Observa-se também o tamanho normal dos ventrículos.
	
Substância branca x Substância Cinzenta
A substância branca aparece mais cinza porque ela é rica em gordura e atenua pouco o raio -x, o que faz com que ele atravesse muito e a imagem fique mais preta.
A substância cinzenta vai parecer mais branca.
Substancia cinzenta= mais cinzenta- branca 
Substancia Branca = mais cinzenta- preta
Hematoma Subdural x Hematoma Epidural
Esse hematoma vem da região epidural (extradural), entre o osso e a dura mater.
O hematoma extradural tem um formato de limão biconvexo, sempre aparece como se fosse uma bola apresentando a porção convexa.
O hematoma subdural tem um formato de banana e percorre a lateral do crânio. Fica com uma porção côncava.
Hemorragia Subaracnóidea
Penetra entre as fissuras e sulcos do cérebro.
Osso
O osso fica meio branco e meio cinza. Nessa janela observa-se apenas o que está ocorrendo no osso. Na imagem é possível ver uma linha descontínua entre um osso e outro, caracterizando fratura. 
CALCIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS NO CEREBRO.
As calcificações aparecem nas seguintes partes:
• Glândula Pineal:
• Núcleos da base
• Plexo Coroide
• Dura-máter
Glândula Pineal.
1- O comum no achado dela calcificada é que essa calcificação deverá ter até 1cm (10mm). 
2- Ela normalmente não acontece em crianças
3- A partir de 20 anos de idade quase 40% da população já tem sua pineal calcificada.
Nessa imagem a pineal encontra-se muito calcificada. Ela não tem 1cm, logo sabe-se que é uma apresentação fisiológica (bem branca e bem calcificada).
Plexo Coroide.
1- Após 40 anos e quanto mais velho mais frequente.
2- Pouco frequente em crianças
3- A calcificação ocorre principalmente nos ventrículos laterais, pouco frequente no quarto ventrículo.
A imagem mostra a calcificação onde está bem branco. São habituais, comuns e não deve gerar preocupação.
A imagem mostra uma calcificação bem densa e branca no corno posterior dos ventrículos lateriais.
Há também um pouco de calcificação na estrutura do meio, que também contém partes moles, que é glândula pineal. Ambos são calcificações fisiológicas.
Nessa imagem mostra a calcificação do plexo coroide no quarto ventrículo. Este é um corte mais baixo em que se pode ver todos os seios nasais.
Núcleos da Base
Para ser benigno, é uma calcificação bilateral e um pouco mais tênue. Quem mais calcifica é o globo pálido e é mais comum em idosos. Quase nunca calcifica o putamen e caudado.
 Na imagem é possível ver o globo pálido bem calcificado (seta amarela), bilateral.
A seta azul indica calcificação no corno posterior dos ventrículos laterais.
Dúra- mater
Geralmente ocorre na foice e tentorium, pacientes idosos. Se essa calcificação for múltipla, extensa ou em crianças necessita de investigação.
Nessa imagem a seta azul indica a calcificação na foice. A seta amarela indica a calcificação em cisterna mais posterior formando o quarto ventrículo.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
Acidente vascular cerebral (AVC) é a perda súbita da função encefálica secundária a um distúrbio no fluxo sanguíneo. Os aspectos clínicos que caracterizam as síndromes neurológicas vasculares além do início agudo evidenciam através do exame clínico lesão em uma área cerebral específica.
Os acidentes encefálicos podem ser Isquêmicos ou Hemorrágicos com alguns subtipos baseados nos mecanismos que os originaram:
Os AVC hemorrágicos (AVCH), ou Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), representam aproximadamente 10% dos AVCs e tendem a ocorrer mais cedo que os infartos. São mais freqüentes que a hemorragia subaracnóidea e mais agressivos que o infarto cerebral.
O AVCH é decorrente de uma ruptura vascular. Por definição, hemorragia intraparenquimatosa ocorre quando uma artéria ou veia se rompe, permitindo que sangue extravase no parênquima cerebral ou no espaço subaracnóide. Embora os dois padrões possam ocorrer simultaneamente, os acidentes hemorrágicos são usualmente subdivididos em intraparenquimatoso e subaracnoideo.
A hemorragia intraparenquimatosa geralmente resulta de ruptura espontânea de um pequeno vaso penetrante profundo do cérebro. Os locais mais comuns são os gânglios da base, o tálamo, o cerebelo e a ponte. Essas áreas são supridas por vasos de pequeno calibre, ramos diretos de vasos mais largos, e assim mais vulneráveis aos efeitos da pressão (hipertensão). Essas áreas também são os sítios de infartos lacunares, pois a mesma doença vascular secundária à hipertensão arterial é responsável por ambos.
Após a hemorragia, o hemisfério acometido torna-se edemaciado, há organização do coágulo e compressão dos tecidos adjacentes. A hemorragia pode seguir a direção dos tratos nervosos, podendo estender-se até o tronco cerebral. As hemorragias próximas aos ventrículos cerebrais rompem-se para dentro deles, determinando dilatação ventricular. Mais raramente, rompem o córtex, chegando ao espaço subaracnóideo. Com o tempo, o coágulo se organiza, sofre fibrinólise e liquefação, sendo fagocitado por macrófagos. O coágulo reabsorvido é substituído por uma cicatriz glial e, quando não absorvido, permanece como um líquido seroso amarelado.
A angiopatia amiloide, característica em pessoas de idade avançada, é a causa mais frequente de hemorragias lobares, isto é, hemorragias que ocorrem no interior dos lobos cerebrais, diferentemente daquelas produzidas pela hipertensão arterial, que ocorrem na cápsula interna ou externa, no tálamo, no tronco cerebral ou no cerebelo. Outras causas, menos frequentes, são malformações arteriovenosas, aneurismas, distúrbios da coagulação e uso de anticoagulantes ou trombolíticos, transformações hemorrágicas de infartos e sangramento de tumores, ou por abuso de drogas. Uma causa que frequentemente passa despercebida pela maioria dos médicos é o uso crônico dos antiagregantes plaquetários, especialmente a aspirina, que pode facilitar um AVC hemorrágico em um paciente que venha sendo medicado preventivamente, justamente se tentando evitar um AVC isquêmico ou um fenômeno isquêmico em outro órgão. O número de pacientes em uso de aspirina, muitas vezes na prevenção primária de eventos isquêmicos cardiocirculatórios, é considerável.
A apresentação clássica dos AVCHs é um déficit neurológico focal súbito que progride em minutos ou horas, com rebaixamento do nível de consciência, acompanhado por cefaleia, náusea, vômitos e elevação da pressão arterial. Esse quadro pode piorar em minutos a horas, e isso aparentemente ocorre devido à continuação do sangramento e à expansão da hemorragia durante as primeiras horas. Crises convulsivas ocorrem em 6 a 7% dos casos, sendo mais comuns nas hemorragias lobares; ocasionalmente, surgem como manifestação inicial. Em outros casos, observam-se rigidez da nuca e hemorragia retiniana. Os sinais e sintomas neurológicos da hemorragia intraparenquimatosa dependem desua localização.
Hemorragia putaminal: Caracteriza-se por hemiparesia ou hemiplegia contralateral à HIP, frequentemente acompanhada de cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência. Pode ser observada a alternância de posturas patológicas, como decorticação e descerebração, em resposta a estímulos nociceptivos. Costumam ocorrer hemianestesia e hemianopsia homônima, contralaterais à lesão, e desvio do olhar conjugado horizontal para o lado da lesão. Nas lesões do hemisfério dominante, frequentemente ocorre afasia. Pode também ocorrer alteração do padrão respiratório, como a respiração de Cheyne-Stokes, além das pupilas mióticas e, ocasionalmente, anisocóricas.
Hemorragia talâmica: Geralmente, são observadas hemianestesia e hemiparesia em graus variáveis, ambas contralaterais à lesão. Nas lesões do hemisfério dominante, pode ocorrer afasia e, nas do hemisfério não dominante, anosognosia e negligência. Nos acometimentos da porção mais superior e lateral do tálamo, pode ser observada hemianopsia homônima contralateral. Nas lesões de sua porção mais inferior, com extensão para o subtálamo e mesencéfalo dorsal, pode existir desvio conjugado do olhar para baixo, pupilas mióticas e com resposta alentecida à luz. Expansão mediai da HIP pode levar à hemorragia intraventricular.
Hemorragia lobar: Representa cerca de 10% dos casos de HIP, originando-se normalmente na substância branca supratentorial, próximo à transição corticossubcortical. Nesses casos, a principal causa não é a hipertensão arterial sistêmica, mas sim as MAV, neoplasias, coagulopatias e angiopatia amiloide em idosos. No entanto, a importância da hipertensão arterial como causa das hemorragias lobares tem sido reconsiderada, dada a grande prevalência desse fator de risco também nesses pacientes. O quadro neurológico varia com a localização e a extensão da hemorragia lobar.
Hemorragia frontal pode determinar abulia, letargia, hemiparesia contralateral à lesão e cefaleia frontal bilateral. Ocasionalmente, observam-se crises epilépticas focais, desvio conjugado do olhar para o lado lesado e sinais de frontalização, como o reflexo de sucção e o reflexo de preensão.
Hemorragia parietal cursa com cefaleia hemicraniana ipsilateral à lesão, déficit sensitivo e hemiparesia contralateral à lesão. Nos acometimentos do hemisfério dominante, pode ocorrer a síndrome de Gerstmann, caracterizada por acalculia, agrafia, agnosia digital e dificuldade de nomeação esquerda-direita. Nas lesões do hemisfério não dominante, pode ser observada apraxia construtiva e do vestir, além do fenômeno de negligência.
Hemorragia occipital pode causar cefaleia na região orbitária ipsilateral. Ocorre também hemianopsia homônima contralateral à lesão. Déficit motor está ausente ou é bastante discreto.
Hemorragia temporal pode provocar dor na região articular ipsilateral. Hemianopsia e quadrantoanopsia são vistas em alguns casos, bem como agitação psicomotora e confusão mental. Nas lesões do hemisfério dominante acometendo o giro temporal superior, observa-se afasia fluente, com distúrbios de compreensão.
Hemorragia pontina: Origina-se na porção média da ponte, na junção da base com o tegmento. Geralmente determina coma de início súbito, tetraparesia, ausência de reflexos oculocefálicos, pupilas puntiformes, alteração do ritmo respiratório com hipoventilação. Postura patológica em descerebração é frequente. Hipertermia pode ocorrer. Em alguns casos de lesão pontina bilateral, é observado um movimento vertical involuntário denominado bobbing, espontâneo ou desencadeado por estimulação calórica.
Hemorragia cerebelar: Nesses casos, costumam ocorrer cefaleia occipital, tonturas, vertigem, vômitos frequentes e incapacidade de ficar de pé ou andar. Em alguns casos, notam-se disartria, disfagia, espasmo hemifacial e anisocoria discreta, com reflexo fotomotor presente. A tríade composta por ataxia cerebelar, paresia do olhar conjugado ipsilateral e paresia do VII nervo craniano ipsilateral, todas de início súbito, é classicamente associada à hemorragia cerebelar.
Hemorragia ventricular: Ocorre geralmente por extensão de hemorragia talâmica ou putaminal e causa coma profundo, sinais piramidais bilaterais com postura em descerebração e hipertermia.
Os principais fatores de risco para o acometimento do AVCh são a hipertensão arterial e o aumento da idade. Existe discreta predileção por homens e negros jovens e de meia idade. A incidência entre asiáticos também é maior que entre ocidentais. Fatores alimentares podem afetar a incidência de AVCH.
A TC e a ressonância magnética (RM) são as duas modalidades utilizadas regularmente para visualização cerebral. A TC é mais utilizada, pois há uma maior disponibilidade do equipamento e menor custo para realização desse exame. Na maioria dos casos, a TC fornece informações necessárias para se realizar decisões durante os atendimentos de emergência. Pode-se ainda detectar malformações arteriovenosas, aneurismas e tumores.
A TC armazena imagens no padrão DICOM (Digital Imaging and Communication in Medicine) que é uma imagem composta por 16 bits, 4 bits de informação textual e 12 bits de exibição. O valor de atenuação de um pixel localizado em (i, j) e expresso em unidades de Hounsfield (UH), que é relacionado com o nível de cinza da imagem DICOM pela equação. A configuração do redimensionamento de inclinação (m) e de interceptação (a) encontram-se nas informações textuais da imagem DICOM. O intervalo dinâmico em UH é amplo, de −1000 até 1000.
O AVCh é representado na TC como uma hiperdensidade (branco) dentro dos tecidos cerebrais sadios, e a sua detecção é uma das primeiras tarefas na interpretação de TCs de cérebro em pacientes que sofrem de distúrbios neurológicos agudos ou de lesões na cabeça. Apesar de normalmente haver uma rápida detecção da hemorragia, a interpretação pode ser difícil quando a lesão é pequena ou o profissional da saúde que observa o exame é inexperiente, pois existem outras patologias e outras estruturas cerebrais que se apresentam de forma semelhante, hiperdensa, na TC.
A principal característica radiológica na TC sem contraste é uma imagem hiperdensa (mais clara que o resto do parênquima), acompanhada de edema perilesional e efeito de massa. Extensão do sangramento para o interior dos ventrículos e sinais de desvio das estruturas (hérnias) da linha media também podem ser encontrados. Após algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão residual se torna hipodensa. Se durante a fase crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma topografia, ela pode ser sugestiva de ressangramento.
Mais recentemente, dois estudos com pequenas séries relataram 100% de sensibilidade na detecção de AVCH por RM em fase ultraprecoce. A RM pode detectar cavernomas melhor do que a angiografia cerebral ou a tomografia computadorizada de crânio, além de auxiliar no diagnóstico de malformações, tumores e metástases. Os cavernomas, também chamados de angiomas cavernosos, tumores vasculares de natureza benigna antigamente considerados como de ocorrência muito rara, após a introdução da RM passaram a ser mais freqüentemente diagnosticados. Podem ser outra causa de hemorragia intraparenquimatosa.
A angiografia cerebral digital é geralmente indicada para maior detalhamento das alterações vasculares causadoras do AVCh, as quais, muitas vezes, não são obtidas pelos métodos diagnósticos menos invasivos.
As recomendações atuais para os indivíduos acometidos são no sentido de manter-se pressão arterial média abaixo de 130 mmHg. Pacientes monitorados com pressão intracraniana (PIC) devem manter pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg. Deve-se evitar a osmoterapia profilática. Diuréticos osmóticos são a primeira escolha, com manitol intravenoso a 20%, associados inicialmente a furosemida, nos casos com progressivo aumento da PIC ou deterioração clínica associada ao efeito de massa do hematoma. Corticosteróides devem ser evitados. A hiperventilação deve ser alternativa de emergência e por curtoperíodo, uma vez que a vasoconstrição prolongada pode aumentar o sofrimento cerebral e o edema. O controle da temperatura e da prevenção de crises convulsivas está indicado nesses casos.
Tratamento das complicações hemorrágicas:
- O sangramento cerebral que se correlaciona com sintomas é o hematoma tipo 2 (e, eventualmente, o tipo 1).
- Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico > 100mg/dL).
- Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado disponível).
- Se o nível de plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8U de plaquetas.
- Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%.
Acidente Vascular Hemorrágico Com Sangramento Subaracnoideo
A Hemorragia Subaracnóidea consiste em extravasamento sanguíneo para o espaço subaracnoideo, mais comumente devido a ruptura de aneurisma de artérias cerebrais.
O principal achado radiológico na TC sem contraste é a presença de sangue (hiperdenso) nas cisternas da base, circundando o mesencéfalo e formando imagem semelhante a um coração. Além disso, podem aparecer sinais de hemorragia em outras cisternas, no interior dos ventrículos (hemoventrículo) e fissuras interemisféricas.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO
Fisiopatologia
Ocorre pela oclusão ou hipoperfusão de um vaso cerebral, levando a uma paragem do fluxo sanguíneo, a qual provoca em poucos minutos a morte neuronal no centro da zona enfartada. A área que circunda este centro, chamada de penumbra isquémica, contém tecido cerebral funcionalmente afetado, mas ainda viável, perfundido com sangue proveniente de vasos colaterais. Esta área pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário induzido pelos efeitos citotóxicos e excitotóxicos da cascata bioquímica isquémica.
Cerca de 85% dos casos de AVC são isquêmicos. 
Sinais e Sintomas
Os sintomas e sinais variam consoante o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas são frequentemente encontrados, incluindo: 
· Diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral 
· Afasia, apraxia, disartria 
· Hemianópsia parcial ou completa 
· Alteração de consciência e confusão 
· Diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia.
Classificação
Uma das classificações de AVCI se baseia no mecanismo fisiopatológico, 
· AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por doença que causa formação de placas nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso sanguíneo ou formação de êmbolos. 
· AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o êmbolo causador do derrame parte do coração.
· AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios de coagulação no sangue.
· AVC isquêmico criptogênico: ocorre quando a causa do AVC isquêmico não foi identificada, mesmo após investigação detalhada pela equipe médica.
Aterosclerose de grandes artérias: 
Trombose relacionada com aterosclerose de grandes artérias é um mecanismo frequente de AVCI, sendo a hipertensão arterial sistêmica (HAS) seu fator de risco mais comum. A HAS acelera o processo aterosclerótico e provoca alterações vasculares como: 
· Espessamento da camada íntima, 
· Formação de placas de ateroma, 
· Diminuição do lúmen vascular, alongamento e tortuosidade das artérias, 
· Aderência de plaquetas e fibrina e consequente formação de trombo com potencial risco de oclusão vascular. 
Idade, diabetes, tabagismo, uso de contraceptivos orais, dislipidemias, obesidade e inatividade física aumentam ainda mais esse risco trombótico, que pode causar lesão isquêmica por trombose in situe, consequentemente, hipofluxo distal à oclusão, ou embolia arterioarterial, com oclusão vascular a jusante. 
A aterosclerose predomina nos locais de maior impacto circulatório, como o seio e o sifão carotídeos, e no sistema vertebrobasilar, na origem da artéria vertebral a partir da artéria subdávia, no segmento intracraniano da artéria vertebral e na porção terminal da artéria basilar. O arco aórtico e a porção proximal das artérias cerebral média e cerebral anterior também podem ser acometidos. 
A maneira de instalação do quadro neurológico nos infartos por mecanismo aterotrombótico pode variar:
· Na Hipoperfusão secundária à trombose in situ, pode haver instalação súbita do déficit neurológico com posterior estabilidade ou ocorrer progressão, quando novos déficits neurológicos vão, com o decorrer das horas, adicionando-se ao déficit inicial. 
· Na Embolia Arterioarterial, a instalação do quadro é geralmente abrupta, e a abrangência do déficit chega rapidamente a sua extensão máxima. Ataques isquêmicos transitórios, geralmente no mesmo território vascular, precedem os infartos cerebrais aterotrombóticos em até 50% dos casos. 
Os infartos cerebrais por mecanismo aterotrombótico são precedidos por ataques isquêmicos transitórios, em geral no mesmo território vascular, em até 50% dos casos. 
As síndromes neurológicas relacionadas com a ocorrência de um AVCI dependem do território vascular acometido e de sua extensão. Crises convulsivas são infrequentes na fase aguda. Cefaleia não é comum, contudo, quando ocorre, costuma se localizar do mesmo lado da lesão, não sendo tão intensa como nas hemorragias. 
Outras manifestações da doença aterosclerótica, como insuficiência coronariana e insuficiência arterial periférica, podem coexistir.
Oclusão de pequenas artérias: 
Representa um mecanismo frequente de AVCI e seu principal fator de risco é a HAS. 
Algumas síndromes neurológicas isquêmicas agudas, em pacientes sem alteração do nível de consciência ou evidências de disfunção cortical, são classicamente atribuídas a infartos cerebrais lacunares causados por oclusão de pequenas artérias. As principais são: 
· Síndrome motora pura, 
· Síndrome sensitivomotora, 
· Hemiparesia atáxica, 
· Síndromee sensitiva pura e 
· Síndrome disártrica com incoordenação da mão. 
Em exames de neuroimagem, o AVCI causado por oclusão de pequena artéria se apresenta como uma lesão arredondada ou ovalada, geralmente na profundidade dos hemisférios cerebrais ou no tronco cerebral. Sua extensão pode variar, sendo geralmente de até 1,5 em de diâmetro (infarto lacunar).
Embolia de origem cardíaca: 
A embolia cerebral é uma complicação de várias doenças, que têm em comum a possibilidade de colocar na circulação sistêmica coágulos sanguíneos ou, mais raramente, outro material. Ocorre predominantemente em associação com doenças cardíacas.
Os fatores de risco para embolia de origem cardíaca são classificados em 2 grupos: 
Alto risco: presença de prótese valvar metálica, estenose mitral associada a fibrilação atrial, trombos em átrio esquerdo ou apêndice atrial esquerdo, doença do nó sinusal, infarto agudo do miocárdio há menos de 4 semanas, trombos em ventrículo esquerdo, miocardiopatia dilatada, acinesia de parede ventricular esquerda, mixoma atrial e endocardite infecciosa. édio risco, estão: prolapso da valva mitral, calcificação do anel mitral, estenose mitral sem fibrilação atrial, contraste espontâneo no átrio esquerdo, forame oval patente (levando à embolia paradoxal, na qual um êmbolo proveniente do sistema venoso alcança as cavidades cardía- cas esquerdas a partir das câmaras direitas, sem passar pelos capilares pulmonares), flutter atrial, fibrilação atrial isolada, prótese valvar biológica, endocardite não infecciosa trom- bótica (muitas vezes, secundária a neoplasias malignas), insuficiência cardíaca congestiva, hipocinesia de parede do ventrículo esquerdo e infarto agudo do miocárdio com tempo de evolução entre 4 semanas e 6 meses. Em nosso meio, a doença de Chagas, por causar arritmia e insuficiên- cia cardíaca, frequentemente associada à trombose intracavi- tária, é outra causa de embolia cerebral. 
Médio risco: Prolapso da valva mitral, calcificação do anel mitral, estenose mitralsem fibrilação atrial, contraste espontâneo no átrio esquerdo, forame oval patente (levando à embolia paradoxal, na qual um êmbolo proveniente do sistema venoso alcança as cavidades cardíacas esquerdas a partir das câmaras direitas, sem passar pelos capilares pulmonares), flutter atrial, fibrilação atrial isolada, prótese valvar biológica, endocardite não infecciosa trombótica (muitas vezes, secundária a neoplasias malignas), insuficiência cardíaca congestiva, hipocinesia de parede do ventrículo esquerdo e infarto agudo do miocárdio com tempo de evolução entre 4 semanas e 6 meses. Em nosso meio, a doença de Chagas, por causar arritmia e insuficiência cardíaca, frequentemente associada à trombose intracavitária, é outra causa de embolia cerebral. 
O início dos sintomas na embolia cerebral é abrupto na maioria dos casos, com instalação de déficit neurológico em segundos. Em alguns casos, pode haver história de ataques isquêmicos transitórios em diferentes territórios vasculares. 
Em muitos casos de oclusão vascular secundária à embolia, ocorrem lise e fragmentação do êmbolo, determinando recanalização que, se estiver completa e em tempo hábil, leva à regressão dos déficits neurológicos. 
Em alguns casos nos quais essa recanalização ocorre após instalação de lesão isquêmica, há extravasamento de sangue no tecido cerebral infartado, denominado transformação hemorrágica, responsável por eventual piora no quadro neurológico. 
Cefaleia é relativamente comum e crise epiléptica focal pode ser o sintoma inicial. Estas ocorrem em 5 a 10% dos casos de embolia cerebral.
O quadro neurológico depende do território vascular acometido, lembrando que a artéria cerebral média é a mais frequentemente acometida pelas embolias de origem cardíaca.
Outras etiologias: Nesse grupo estão as causas menos frequentes, como as arterites inflamatórias e infecciosas; estados trombofílicos, como a síndrome de anticoagulante lúpico; dissecções arteriais cervicais traumáticas e espontâneas; intoxicação por drogas, como cocaína e anfetaminas.
Diagnóstico
O diagnóstico de AVE deve ser considerado em todo paciente com início súbito de déficit neurológico focal, incluindo alteração de força ou sensibilidade, alteração da visão e da fala, e desequilíbrio. 
Com o desenvolvimento de novas terapias eficientes para o tratamento do AVE, sobretudo o uso de trombolíticos, faz-se necessária a investigação precoce por imagem dos pacientes com suspeita de AVE. A TC é o método diagnóstico mais usado na avaliação inicial do AVE, por ser rápida e mais disponível, sendo idealmente realizada dentro de até quatro horas e meia após o início dos sintomas
A lesão isquêmica na TC manifesta-se como uma área hipoatenuante (escura), acometendo o córtex ou os núcleos da base.
Achados de Imagem – TC 
Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e para detecção de achados precoces de isquemia cerebral. São eles: 
· Perda do contorno insular 
· Indefinição dos núcleos cinzentos 
· Perda da diferenciação substância branca e cinzenta 
· Artéria cerebral hiperdensa
 
Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE isquêmico só aparece tardiamente (30% dos casos podem ser vistos nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos primeiros 7 dias).
Fase Subaguda: Pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito de massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão ventricular).
Fase Crônica: É uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites vasculares, com proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos ipsilaterais.
 
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