Mapas Mentais de antibioticos

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I PREFÁCIO 
Na última publicação da Organização Mundial da Saúde sobre as principais 
causas de óbito que data de 2015, a pneumonia foi, entre todas as causas. a tercei-
ra mais importante causa de morte, ficando atrás apenas das doenças coronaria-
nas e acidentes vasculares cerebrais. Atualmente, a resistência aos antibióticos é 
uma das maiores preocupações de saúde pública no mundo, especialmente den-
tro do ambiente hospitalar. A despeito das várias estratégias traçadas no sentido 
de promover a prescrição responsável de antibióticos, o número de infecções por 
micro-organismos resistentes cresce a cada dia, enquanto nosso arsenal terapêu-
tico ainda caminha a passos curtos. 
Apesar de parecer um problema distante. reservado ao interior das UTis. infe-
ções por formas resistentes de Klebsiella, Pseudomonas e enterococos se tornam 
cada vez mais prevalentes em enfermarias comuns. Recentemente. a Inglaterra 
passou por uma profunda crise de saúde pública diante de uma epidemia de 
gonorreia gerada por gonococo multirresistente; no Brasil, o tratamento de ITUs 
com ciprofloxadno já não é mais a primeira linha em diversos estados; a amoxici-
lina vem perdendo espaço no tratamento de otites e sinusites ao longo dos anos. 
Os tempos estão mudando. 
Durante o internato e a residência médica. várias gerações têm entrado em 
serviços hospitalares com dificuldades com relação aos antibióticos. Tenho lhes 
perguntado: qual a classe de determinado antibiótico? Qual sua dilu ição? Qual o 
tempo da duração da infusão? Há interação com outros medicamentos? Posso es-
calonar? Venho preocupado com as respostas pra tais questões e em como posso 
contribuir para a formação de médicos capazes de responde-las. 
Buscando preencher essas lacunas que observei, surge a ideia de formular um 
material didático, o qual espero que consiga contribuir para a formação de vocês. 
Boa leitura. 
Herivaldo Ferreira da Silva 
Professor de Semiologia e de Hematologia do Curso de Medicina da UECE 
Médko do Serviço de Hematologia do Hospital Universitário Walter Cantldlo 
Médico hematologista do Centro de Hematologia e Hemoterapia do Estado do Ceará 
Preceptor do Internato e da Residência Médica do Hospital Geral César Cals de Oliveira 
I INTRODUÇÃO 
Desde a primeira célula que nasceu da sopa inicial da vida na Terra, muito apren-
demos sobre os fantásticos e ubíquos micro-organismos. A percepção do potencial 
patogênico desses seres foi um dos grandes passos no desenvolvimento da Ciên-
cia. Deixamos de acreditar em humores, em influências espirituais, castigos divi-
nos e perturbações demoníacas. Nesse contexto, a relação entre bactérias e outros 
germes microscópicos e as doenças humanas foi uma revolução nunca antes vista. 
O surgimento de substâncias capazes de controlar o crescimento de bactérias, 
inicialmente através da antibiose de fungos contaminantes, foi o passo primordial 
para proporcionar controle e cura de doenças até então fatais, como endocardite 
infecciosa, sífilis, erisipela, celulite, tuberculose, etc. A popularização e até mesmo 
banalização dos conceitos microbiológicos invadiram a vida social das pessoas, 
o mundo comum. Todos temos mães ou avós, ou até mesmo aquela professora 
da escola, que nos mandam retirar da boca objetos que estavam outrora no solo 
contaminado por"micróbios~ 
Quando Darwin propôs a poesia da evolução, vociferou que o mais adaptado 
ao ambiente seria o mais evoluído, com melhores chances de permanecer. A vida 
é uma luta diária pela continuidade, pela perpetuação das espécies. Egocentrica-
mente, nós, os humanos, entendemo-nos como seres mais adaptados, mais ap-
tos, mais evolufdos. Ledo engano! Esse mundo é das bactérias! 
Por onde quer que possamos olhar, tocar, andar e respirar, em todos os lugares 
há bactérias. No mais profundo solo oceânico, voando pelos ares do nosso céu, lá 
há de haver bactérias. 
Muitas vezes nós e as bactérias estamos do mesmo lado, na indústria alimentí-
cia, na produção de bebidas, roupas e no nosso organismo. Quando essa relação 
não é harmônica, nascem as doenças infecciosas. Com isso em vista, é importante 
que o médico esteja apto para enfrentar esses pequenos e ardilosos inimigos. 
As mais importantes armas contra os patógenos infecciosos são o entendi-
mento de sua biologia e ecologia; dos medicamentos que podem ser utilizados e 
sua adequada indicação. Vivemos a ascenção de cepas cada vez mais resistentes 
de bactérias, muito pela incapacidade de assimilação das armas citadas. 
Esse livro se propõe a facilitar a compreensão dos principais medicamentos 
com atividade antimicrobiana e antifúngica da prática médica. Ressaltamos a im-
portância de se apoderar das fermamentas farmacológicas utilizáveis no contex-
to de infecções, pela melhor acurácía na indicação, melhor cobertura e desconti-
nuamento precoce. 
Deivide de Sousa Oliveira 
- Residente de Hematologia e Hemoterapia do Hospital Universitário Walter Cantidio 
- Residência em Clfnica Médica pelo Hospital Geral César Cais de Oliveira 
I SUMÁRIO 
1. Meanismo de ação dos antibióticos··-··························-··························-·········-··· 19 
2. Resistência bacterlana ..................................................................................................... 23 
3. Penicilinas naturais .......................................................................................................... 27 
4. Amoxlcilina ....................................................................................................................... 31 
s.oxaclllna ............................................................................................................................ 35 
6, Amoxicilina-cla·vula.nato •••••~••·••uoouoo•·••••-••·•"·•••.,._,,,,,.,,,, .. , ... ,,_,,,,,,,.,,,,.,,,.,,.,,,, ... ,.,,_,,,.,.,.,,, .. ,,,, 39 
7. Amplclllna-sulbactam ..................................................................................... - .............. 43 
8. Piperacilina·ta.tobactam ................................................................................................. 47 
9. Cefalosporlnas .................................................................................................. - ••.....••••••. 51 
1 O. Cefalexlna ............................................................................................ , .......................... 55 
11. Cefalotina ....................................................................................................................... 59 
12. Cefuroxlma ..................................................................................................... - ••.....••••••. 63 
13. Ceftrlaxona ..................................................................................................................... 67 
14. Cefepime ............................................................................................................................. 71 
15. Ceftarolina ...................................................................................................................... 75 
16. Ceftaridima~vlbactam ................................................................................................. 79 
17. Carbapenêmlcos ................................. - ....................................................... - .............. 83 
18. E.rtapenem ..................................................................................................... - .............. 87 
19.1mipenem ........................................................................................................................ 91 
20. Mero penem .......................................................................................................................... 95 
21.Aztreonam ..................................................................................................................... 99 
22. Vancomicina .................................................................................................................103 
23. Telcoplanlna .................................................................................................................. 107 
24. Aminoglicosídeos ........................................................................................................ 1 1 1 
25. Amicacina ..................................................................................................................... 1 15 
26. Gentamicina ......................................................................................................................... 1 19 
27. Tobramicina .................................................................................................................. 123 
28. Doxlclcllna ............................................................................................................................. 127 
29. Minociclina ................................................................................................................... 131 
30. Tigeciclina •. - ...................................... - ...................................................................... 135 
31. Azltromidna ................................................................................................................. 139 
32. Claritromicina ............................................................................................................... 143 
33. Clindamicina ................................................................................................................. 147 
34. Cloranfenicol ................................................................................................................ l 51 
35. Linezolida ..................................................................................................................... 1 55 
36. Daptomlclna ................................................................................................................. 1 59 
37. Pollmlxínas ................................................................................................................... 163 
38. Sulfametoxazol·trimetoprim ...................................................................................... 169 
39. 5ulfadíazlna .................................................................................................................. 173 
40. Dapsona ........................................................................................................................ 177 
41 . Ciprofloxadna .............................................................................................................. 181 
42. Levofloxadna ............................................................................................................... 185 
43. Moxifloxadna ............................................................................................................... 189 
44. Metronldazol ................................................................... - .......................................... 193 
45. Clofazimína ................................................................................................................... 197 
46. Etambutol ........................................................................................................................ 201 
47.1sonlazida ...................................................................................................................... 205 
48. Pirazinamída ................................................................................................................. 209 
49. Rifampldna .................................................................................................................... 213 
50. Antlfúnglcos ................................................................................................................. 217 
51. Anfotericlnas ................................................................................................................... 221 
52. Nistatina ........................................................................................................................ 225 
53. Agentes azólicos .......................................................................................................... 229 
54. Cetoconazol .................................................................................................................... 233 
55. Fluconazol ..................................................................................................................... 237 
56.1traconazol .................................................................................................................... 241 
57. Míconazol ...................................................................................................................... 245 
58. Voriconazol ................................................................................................................... 249 
59. Equinocandinas ........................................................................................................... 253 
60. Griseofulvlna ................................................................................................................. 257 
I ABREVIATURA DOS MAPAS MENTAIS 
MIC: Mínima/ inhibitory concentration 
PBP: Penicil/in biding protein 
PAC: Pneumonia adquirida da comunidade 
OMA: Otite média aguda 
DRESS: Drug reaction with eosinophilía and systemic símptoms 
ESBL: Extended spectrum betalactamase 
BGNE: Bacilos Gram-negativos entéricos 
MRSA: Meticillin resistant Staphylococcus aureus 
MSSA: Meticillin sensitive Staphylococcus aureus 
PBE: peritonite bacteriana espontânea 
PRP: Pneumococos resistente a penicilina 
VISA: Vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus 
VRSA: Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus 
ITU: Infecção do trato urinário 
CPK: Creatinofosfoquinase 
VRE: Vancomycin-resistant Enterococcus 
PABA: Ácido paraminobenzoico 
LPS: lipopolissacarídeos 
Mecanismo de ação dos 
antibióticos 
lsabelle Lima Pontes 
Os mecanismos de ação das principais classes de antibióticos utilizados na 
prática clínica são: 
Bloqueio da síntese da parede celular 
As bactérias Gram-positivas e Gram-negativas possuem paredes celulares 
constituídas de formas diferentes, tendo em comum a presença de peptidogli-
cano. Nas Gram-positivas, encontramos uma parede espessa formada de pepti· 
doglicano acima da membrana citoplasmática. Nas Gram-negativas, o peptido-
glicano corresponde apenas a 10% da parede celular. Acima dessa existe outra 
camada de fosfolipídeos, lipopolissacárides e proteínas, denominada membrana 
externa, separada da fina parede de peptidoglicano pelo espaço periplasmático. 
Sem uma parede celular estruturada, a bactéria acaba por sofrer llse osmótica. 
Medicamentos que agem dessa forma possuem ação bactericida. 
Ação na permeabilidade da membrana citoplasmática 
A integridade da membrana cltoplasmátlc.a é fundamental para a sobrevi-
vência, devido ao seu papel em vias metabólicas importantes, além da sua ca-
pacidade de barreira seletiva. Os antibióticos que agem na membrana podem 
desorganizar a seletividade. Infelizmente, pela semelhança entre as membranas 
plasmáticas, esses medicamentos também são tóxicos às células humanas. As po-
limixinas são exemplos dessa classe de drogas. 
Bloqueio da síntese protelca 
Os antibióticos que inibem a síntese proteica possuem diversos mecanismos 
de ação. A rifampicina inibe a ação da RNApolimerase. Ligam-se a porção 50S 
do ribossomo o cloranfenicol, o tianfenicol e as lincosamidas; na subunidade 305 
agem as tetraciclinas e os macrolídeos. Os aminoglicósides sao acoplados na ca-
deia polipeptídica em formação pelo RNAm, possuindo ação bactericida. 
19 
Bloqueio da síntese de ácidos nucleicos 
Os antibióticos que atuam na síntese dos derivados do ácido fólico são as sul-
fonamidas e as diamínopirímidinas, representadas pela trimetoprima e pirimeta-
mina. Geralmente usadas em associação. 
Inibir a replicaçãodo DNA cromossômico 
O bloqueio das enzimas topoísomerases do DNA 11 e IV ocorre com as quinolo-
nas. A bactéria não consegue se replicar e ocorre morte celular. 
20 
Mecanismos 
de ação dos 
antibióticos 
PU n o: c ., .... 
_....,... 
MAPA MENTAL 
u.urur.a m.. sintpks 
I·~ .. .-.wd.t • prp!k!f'Jiuno 
OlltfN ~ ~ dklpl.....-., 
.... , .... 
REFERÊNCIAS 
1. Lagacé-Wiens P. Rubinstein E. Adverse reactions to ~-Jactam antimicroblals. 
Expert opinion on drug safety, 2012;11 (3):381-399. 
2. lmani S et ai. Too much of a good thing: a retrospective study of ~-Jactam 
concentration- toxicíty relatíon ships. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 
2017;72(1 0):2891-2897. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
22 
Resistência bacteriana 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
A resistência bacteriana é um fenômeno que remete à introdução dos primei-
ros antimicrobianos na pr~tica clfnica. Contudo, a cada ano se torna mais relevan-
te, à medida que surgem novas cepas resistentes aos medicamentos disponíveis, 
afetando diretamente o uso terapêutico dessas drogas, bem como o desfecho 
associado às infecções causadas por essas bactérias. 
As bactérias possuem diversos mecanismos de resistência a ação dos antibió-
ticos. Os principais são: 
lnativação enzimática: penicilinases, betalactamases e carbapenemases 
são exemplos de enzimas produzidas por bactérias para inativar antimi-
crobianos. Enzimas modificadoras de aminoglicosídeos também estão 
envolvidas na inibição de antibióticos; 
Alterações do sítio de ligação: modificação do local de ação do antibió-
tico, tornando o microrganismo resistente, como ocorre na alteração da 
proteína girase do DNA e alvo das quinolonas; 
Alterações no sistema de transporte celular/porinas: ocorre mod ificação 
qualitativa ou quantitativa nos canais de entrada de antibióticos, espe-
cialmente em bactérias Gram-negativas; 
Bomba de nuxo: retira a droga de dentro da célula ativamente, impedindo 
que atue sobre o microrganismo, como ocorre com bacilos Gram-negati-
vos resistentes às tetraciclinas. 
Além da forma como se seleciona cepas resistentes, é de suma relevância en-
tender como esses padrões de resistência se propagam entre as bactérias, tor-
nando cada vez mais frequentes as cepas resistentes em uma região geográfica 
especifica. Temos, nesse sentido, os seguintes mecanismos: 
Mutações espontâneas: surgem de forma aleatória e, por meio de pressão 
seletiva, as bactérias que adquiriram tais mutações conseguem se proli-
ferar; 
Transformação: ocorre quando uma bactéria engloba parte do DNA de 
outra que possui genes associados à resistência, incorporando-os. 
23 
Transdução: transferência de material genético mediada por bacteriófa-
gos; 
Conjugação: transferência de material genético plasmidial após contato 
entre células bacterianas; ou por fímbrias sexua is. 
Transposição: por meio de transpósons, há a transferências de pequenos 
fragmentos de DNA plasmidial ou não plasmidial. 
Principais padrões de resistências em bactérias Gram-positivas: 
MSSA: são estafi lococos (S. aureus e coagulase-negativos) sensíveis a me-
ticilina, droga semelhante à oxacilina, mas não disponível no Brasil. 
MRSA: estilococos que adquirem mutações na PBP. São sensíveis à vancomi-
cina, teicoplanina, daptomicina, linezolida e cefalosporinas de s• geração. 
VISA e VRSA: estafilococos que começaram a apresentar MIC cada vez 
mais elevado à medida que sofriam espessamento de sua parede celu-
lar. No geral, a grande maioria dos estafilococos conseguem adquirir de 
forma espontânea apenas resistência intermediária à vancomicina (VISA). 
Todavia, quando ocorrem por mecanismos de transferência genõmlca, 
adquirem genes de maior resistência, podendo se tornar resistentes à 
vancomicina (VRSA). fato que depende da presença de enterococos resis-
tentes à vancomicina (VRE). 
VRE: diferentemente dos estafilocos, os enterococos podem apresentar, 
facilmente, resistência total à vancomicina, sendo denominados nesses 
casos de VRE. Contudo, são bactérias pouco virulentas que não costumam 
causar infecções graves, tornando-se preocupantes pela capacidade de 
transferir tais genes de resistências aos estafilococos, associados a infec-
ções de pior prognóstico. 
Padrões de resistência associados às bactérias Gram-negatlvas: 
ESBL: Enterobacterlaceae (E.coli; Klebsiella spp.; Aclnetobacter baumannil) pro-
dutoras de beta-lactamases de espectro expandido (ESBL) com resistência às ce-
falosporinas e penicilinas de espectro estend ido, muitas vezes com associação a 
inibidores de beta-lactamase. Nesses casos, a principal opção são os antibióticos 
da classe dos carbapenêmicos. 
Bactérias resistentes a carbapenêmicos: os microrganismos Gram-negativos 
possuem características que os tornam capazes de desenvolver mecanismos de 
resistência múltiplos aos carbapenêmicos, sendo o mais relevante a produção de 
carbapenemases (enzima que inativa carbapenêmicos). As principais bactérias 
são a E. co/i, Klebsiel/a spp. Acinetobacter baumann/1 e Pseudomonas aeurugínosa. 
Quando presentes, os antibióticos de escolha são as polimixinas em monoterapia 
ou em associação a outros fármacos. 
24 
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Resistência em 
Gr.•m·po,ili"\a~ 
REFERÊNCIAS 
1. LEVY, Stuart 8.; MARSHALL, Bonnie. Antibacterial resistance worldwlde: cau-
ses, challenges and responses. Nature medicine, v. 1 O, n. 12s, p. S 122, 2004. 
2. MENICHETTI, Francesco; TAGLIAFERRI, Enrico. Antimicrobial resistance in in-
ternai medícine wards. Internai and emergency medicine, v. 7, n. 3, p. 271 -
281,2012. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Ed itora Atheneu, 2010. 
26 
Penicilinas naturais 
Mateus Cordeiro Batista Furtuna Silva 
As penicilinas são antibióticos beta-lactãmicos, d ivididas em natu rais ou sinté-
ticas, existindo dois tipos de penicilinas naturais: a benzilpenicilina ou penicilina 
G e a penicilina V. Sendo ambas produzidas a partir do fungo Penicil/ium chryso-
genum, tendo a penicilina G sido descoberta por Alexander Fleming, em 1928. 
Seu mecanismo de ação é a in ibição das proteínas ligadoras de penicilina, 
ocorrendo lise celular, caracterizando, assim, a ação bactericida desses antibió-
ticos. A penicil ina G pode se apresentar na forma cristalina. mantendo os níveis 
terapéuticos por 4h; forma procaína que pode manter nível por 12-24h; forma 
benza tina que pode manter nível por até 21 d ias. 
O espectro antimicrobiano inclui estreptococos beta-hemolíticos do grupo A 
de Lancefield, estreptococos do grupo Viridans, pneumococos, enterococos, me-
ningococo, Clostridium spp, actinomicose, sífilis e leptospirose. Quanto à farma-
cocinética, a penicil ina G não é bem absorvida por via oral, sendo administrada 
por via parenteral. 
A penicilina cristalina é a ún ica das penicil inas que pode ser administrada por 
via intravenosa. Os tipos benzatina e procafna são preferíveis em Infecções le-
ves ou moderadas, sendo de uso intramuscular. Possuem boa distribuição para a 
maioria dos tecidos, mas não penetram bem ossos e liquor. Porém, em situações 
de inflamação, conseguem atingir bons nfveisnesses tecidos. 
A ligação a proteínas plasmáticas é de 50%, permitindo que a maior parte da 
droga esteja na forma ativa. A excreção se dá por via renal. A eficácia das penici-
linas é diretamente relacionada ao tempo em que a concentração p lasmática da 
porção l ivre da droga permanece acima da concentração inibitória mínima (MIC). 
Apesar de ter perdido espaço no tratamento de muitas infecções pela resistência 
às penici linas, pode-se utilizar atualmente no tratamento de sífilis, meningite me-
ningocócica, profilaxia de erisipela de repetição, dentre outras. 
Incluem efeitos colaterais bastante conhecidos, as reações no local da injeção 
IM (dor, flebite), reações de hipersensibilidade e anafilaxia. ( importante atentar, 
nesses casos, para reações cruzadas com outros beta-lactâmicos. 
A penicilina V possui espectro de ação similar aos das formas benza tina e pro -
caí na, di ferindo pela forma oral de administração. 
2 7 
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uuraç~ de: cfdkl mcoor do que d~ 
1'1.-nlc.lfln..t Co-lk'ni.Jlln.t 
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I. BALL, A. P.; GRAY, J. A.; MURDOCH, J. Mcm .. The Natural Penicilllns - Benzyl-
penicillin (Penicillin G) and Phenoxymethylpenicillin (Penicillin V). Antibac-
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2. BARKER, Charlotte I; GERMOVSEK, Eva; SHARLAND, Mike. What do I needto 
know about penicillin antibiotics? Archives Of Disease In Childhood - Edu-
cation & Practice Edition, [s.l.), v. 102, n. 1, p.44·50, 13 jul. 2016. BMJ. http:// 
dx.doi.org/10.1136/archdischild-2015-309068. 
3. SALOMAO, Reinaldo. lnfectologla: bases cHnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4• Edição, Edi tora Atheneu, 2010. 
29 
Amoxicilina 
Gabriel Moura Frota 
A amoxicilina é uma aminopenicilina, fazendo parte do grupo dos ~-lactâmi­
cos. Esses fármacos têm ação bactericida, já que eles se fixam às proteínas ligado-
ras de penicilina, e inibem, assim, a síntese da parede celular. Possuem ação, prin-
cipalmente, contra bactérias Gram·positivas e Gram·negativas, excetuando-se 
aquelas que expressam ~-lactamases. Ut iliza-se a amoxicilina associada ao ácido 
clavul3nico com intuito de aumentar o espectro de cobertura contra bactérias 
produtoras dessas enzimas. 
A administração é principalmente por via oral. uma vez que possui uma exce-
lente absorção pelo trato gastrointestinal quando comparada à ampicilina. Con-
tudo. no tratamento de meningoencefalites. ainda é preferível a ampicilina. pois 
as concentrações l iquóricas atingidas pela amoxicilina são inferiores. Apresenta 
meia-vida de 60 minutos. mas. devido ao seu potencial de produzir níveis séricos 
mais elevados, ela se torna capaz de manter os efeitos terapêuticos por 8, ou até 
12 horas. A eliminação se faz. principalmente, pela via urinária, por meio da secre-
ção tubular e somente 5% são eliminados pela bile. 
A amoxicilina tem boa ação contra Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes e 
algumas espécies de estafilococos, sendo, desse modo, indicada no tratamento de 
infecções que acometem tanto o trato respiratório superior (sinusite. faringite. o t i· 
te), quanto do trato respiratório inferior. além de ser usada em casos de infecções 
cutâneas. como na erisipela. a qual é causada, frequentemente, pelo S. pyogenes. 
Esse fármaco também é utilizado no tratamento de infecções do trato urinário de-
vido a sua ação contra Escherichio co/i, Klebsiella pneumoniae, Enteracoccus faecalis, 
Proteus mirabilis. Embora tenha eficácia não universalmente aceita, a amoxicilina é 
usada no tratamento da Chlamydia spp. e Mycoplasma pneumoniae. 
A dose é geralmente de 20 a 40 mg/ kg/dia, sendo a dose em adultos 1,5 g/dia, 
fracionando-se de 8 em 8 horas. Esse valor pode ser alterado para 12 em 12 horas 
em infecções respiratórias em adultos, geralmente na dose de 500 mg de 8/8h 
ou 1 g de 12/12h. Entre os mais frequentes efeitos adversos, destacam-se as rea· 
ções de hipersensibilidade (exantema, eritema, rash, eosinofilia, febre e prurido). 
gastrointestinais (alteração do paladar, pirose. diarreia, náusea e dor abdominal), 
neurológicas (cefaleia) e micose vulvovaginal. 
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REFERÊNCIAS 
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2. Walter Tavares; Antibióticos e Quimioterápicos para o Clínico; 3• ed .• Editora 
Atheneu, São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 201 S. 
3. Revisao sobre antibióticos da Escola de Medicina de Standford. 
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4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
33 
Oxacilina 
Renato Soares Gadelha 
Oxacilina é um antibiótico beta·lact~mico, da classe das penicilinas semissin· 
téticas. Assim como os outros fármacos desse grupo, a oxacilina age inibindo as 
proteínas ligantes de penicilina (PBP • penicillin binding protein), que sao respon· 
sáveis pela síntese da camada de peptideoglicano das bactérias. Ao inibir essas 
estruturas, há o rompimento da parede celular bacteriana, levando à lise desses 
microrganismos. Além disso, a estrutura molecular da oxacilina é responsável 
pela resistência que essa droga apresenta contra as beta·lactamases produzidas 
pelos estafilococos, tornando-a uma excelente escolha nas infecções por esses 
agentes. Juntamente com a meticilina, a nafcilina e outros fármacos resisten tes 
a essas enzimas, a oxacilina compõe o grupo das penicilinas antiestafilocóccicas. 
O espectro de ação da oxacilina é basicamente constituído por cocos Gram-posit~ 
vos aeróbios, prioritariamente Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis. Suas 
limitações são relacionadas aos estreptococos;. já que o fármaco é menos eficaz contra 
esses germes do que outras dassesde penicilinas (como penicilinas naturais e aminope-
nicilinas); e aos estafilocos resistentes à meticilina. A resistência que alguns 5. auta~s e 
S. epidermidis apresentam contra a metidlina é cruzada com a oxacilina, e geralmente 
ocorre por alterações qualitativas e quantitativas nas PBPs e por diminuição na pennea· 
bilidade do envoltório bacteriano, impedindo o antibiótico de atingir seu local de ação. 
A oxacilina, apesar de ser absorvida por via oral. apresenta apenas 30% de bio-
disponibilidade por essa via, atingindo concentração sérica insuficiente. Assim, 
esse fármaco é administrado por via parenteral (intramuscular e intravenosa), dis· 
tribuindo·se pelos tecidos e fluidos org~nicos de forma satisfatória. Sua eliminação 
é renal, principalmente, e biliar, em menor parte. A oxacilina não sofre acúmulo em 
pacientes com lesão renal, logo, não é necessário ajuste de dose nesses pacientes. 
As principais indicações terapêuticas são as infecções estafilocócckas graves;. tais 
como impetigo bolhoso, celulite, síndrome da pele escaldada estafilocóccica, osteo· 
mielite, meningites, entre outras. Em casos desepse, aconselha-se associação desse 
fármaco com outros antibióticos, como aminoglicosídeos. A dose indicada de oxaci· 
li na é de 250 a 500 mg para infecções leves a moderadas e de um a dois gramas para 
infecções graves;. ambas no intervalo de 4 a 6 horas. A dose máxima é de 12 g/dia. 
A administração costuma não causar efeitos adversos, mas o paciente pode 
apresentar febre, náuseas, võmitos, prurido, exantema e outros sintomas irritati· 
vos ou alérgicos. 
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REFERÊNCIAS 
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agente antibacteriano correto. Porto Alegre: Artmed; 2009. 
2. Tavares W. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 3. ed. São Paulo: 
Atheneu; 2014. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
37 
Amoxicilina-clavulanato 
Paulo Esrom Moreira Catarina 
Em 1981, a amoxicilina, beta-lactâmico previamente conhecido por sua boa 
absorção oral comparada a outras da mesma classe, como a ampicilina, foi esco-
lhida para ser combinada ao ácido clavulânico, um inibidorde beta-lactamase, fa-
zendo com que ampliasse sua cobertura para alguns estafilococo produtores de 
beta-lactamase, E. co/~ H. influenzae e Moraxeffa catarrhafis. Houve ainda extensão 
de atividade contra Klebsielfa spp. e Bocteroides frogifis. Sua atividade contra es-
treptococo e pneumococo foi mantida, fazendo com que se tornasse uma droga 
amplamente utilizada na prática médica. 
Sua ação envolve a inibição da formação da parede celular bacteriana, por 
inativaçâo das proteínas l igantes de penicilinas (PBP. do inglês, peniciffin-binding 
proteins), potencializado pela inibição de bata·lactamase de bactérias que pos· 
suem esse mecanismo de resistência. Trata-se de uma droga de excreção imi· 
nentemente renal, que possui como efeitos adversos mais frequentes diarreia 
(9-26,7%), rash (2, 1%) e febre (0,5·0,9%), com casos raros de anafilaxia. Somente 
5· 1 0% dos pacientes com história prévia de alergia a penicilinas irão apresentar 
reação quando expostos à amoxilina-clavulanato, no entanto, nesta situação, de· 
ve-se ainda optar por medicação alternativa pela p resença desse risco. 
Possui boa tolerabilidade e segurança, possibilitando erradicar mesmo in-
fecções com S. pneumonioe resistentes (MIC penicilina < 2 mg/l), por meio de 
formulações com altas doses de amoxicilina, mantendo ainda boa cobertura 
para bactérias produtoras de beta· lactamase (como H. influenzoe e M. catarrha· 
tis). Atualmente, permanece sendo utilizada em infecções do trato respiratório, 
como PAC, exarcebações de b ronquite crônica, rinossinusites bacterianas agudas 
e OMA, estando disponível em formulações orais e intravenosas. 
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development of an innovative antimicrobial agent. Journal of Antimicrobial 
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4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janei· 
ro: Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volu-
mes • 4• Edição, Edi tora Atheneu, 201 O. 
41 
Ampicilina-sulbactam 
Daniel Girão Britto 
Ampicilina-sulbactam, também denominada sultamicili na, é uma combinação 
bactericida de uma aminopenicilina e um inibidor betalactâmico de betalactama-
se, composta, respectivamente, pela ampicilina, a qual age ligando-se à proteína 
ligadora de penicilina, inibindo a síntese da parede celular, ocasionando líse; e 
pelo sulbactam, o qual tem est rutura similar à das penicilinas e se líga por compe-
tição às betalactamases do microorganismo, inibindo-as irreversivelmente. 
O espectro de ação é ampliado pela ação do sulbactam, atingindo grande par-
te das bactérias Gram-positivas (alguns Stophylococcus oureus, S. epidermidis, S. 
soprophyticus, Srreptococcus pneumonioe, S. pyogenes, S. viridans, Enterococcus fae· 
colis e Listeria manocytagenes), algumas das Gram-negativas (Hoemaphilus influen-
zoe, Moraxella catarrhalis, Escherichia cali, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, e Neisse-
ria gonorrhoeoe) e muitas das anaeróbias (Bacteraides, Clostridium, Peptococcus, e 
Peptostreptococcus). As exceções ao seu espectro de ação incluem as SPICE (Ser-
raria, Pseudomonas, Providencia, Proteus indol-positivo, Citrobacter, Enterobacter), 
MRSA e Clostridium difflcile. 
A administraç~o pode ser via intramuscular ou intravenosa, sendo preferível 
a última opção por alcançar rapidamente maiores taxas séricas e ter melhor efi-
cácia, especialmente contra infecções graves. Seu pico sérico é obtido logo após 
15 minutos do começo da infusão, l igando-se pouco a proteínas plasmáticas. A 
com binação se distribui amplamente pelos tecidos e líquidos corporais, incluindo 
o lfquor e placenta, atingindo níveis de 53%-1 00% aos níveis séricos. A eliminação 
é via urinária (75%-92% em 8 horas), devendo-se ajustar a dose pela função renal 
do paciente. 
A sultamicil ina tem bons resultados em infecções intra·abdominais (apendi-
cite, abscesso intra e retroabdominal, abscesso subfrênico, peritonite bacteriana 
e colangite), infecções ginecológicas e obstétricas (endometrite, aborto séptico, 
abscesso tubovariano, pelviperitonite e infecção puerperal), pneumonias hospi-
talares, celulites e outras infecções do tecido celular subcutâneo, osteomielite/ 
artrite séptica, infecção urinária complicada, endocardite por enterococo e es-
tafilococo, colecistite e colangite, meningite, sepse por bacilos Gram-negativos 
43 
entéricos e profilaxia pré-cirúrgica (procedimento abdominais e ginecológicas). 
Possui cobertura contra as infecções por Acinetobacter spp. (pneumonia, bactere-
mia e infecções de feridas operatórias), pela sensibilidade particular do germe ao 
componente sulbactam da fórmula. 
As doses empregadas de amplcilina-sulbactam (na relaçao de 2: I) podem ser 
de 1,5 a 3,0 g, de 6 em 6 horas, com máximo de 12 g por dia, para os adultos. Nas 
doses pediátricas, se recomenda de 1 00 a 1 50 mg!kg/dia de ampicílina, poden-
do-se aumentar a dose, sem que passe do máximo de 8 g de ampicilina por dia. O 
uso deve ser cuidadoso em gestantes (categoria B), em lactantes, em idosos e em 
pacientes com insuficiência renal. 
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REFERÊNCIAS: 
1. Tavares W. Antibióticos e Quimioterápicos para o Clinico. 3• ed. Editora Athe-
neu. São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 201 S. 
2. Hauser AR. Antibióticos na Prática Clfnica: Fundamentos para Escolha do 
Agente Antibacteriano Correto. Artmed. Porto Alegre, 2009. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto-Tratado de lnfectologia- 2 Volumes-4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
46 
Piperacilina-tazobactam 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
Os beta-lactâmicos correspondem a um grande grupo de antibióticos que 
possuem um grupamento químico heterociclico, denominado de anel beta-lac-
tâmico. Um dos constituintes desse grande grupo é a piperacílína, uma ureido-
penicílína semissintétíca, derivada da 0{-)-a-aminobenzil-penicílína {ampicilina), 
pela adição de um grupo químico hidrofílico. 
A piperacilina é um antibiótico bactericida, que, assim como os outros beta-
·lactâmicos, atua inibindo o cruzamento dos polímeros de peptideoglicano. Tal 
substância é fundamental para a constituição da parede celular bacteriana, a qual 
impede a líse osmótica, dá forma à célula, além de ser importante para o cres-
cimento e a divisão bacteriana. Tal fármaco atua ao se l igar no sitio O-ala-O-ala 
das proteínas ligadoras de penicilina {PBP's), enzimas importantes para as últimas 
etapas de cruzamento dos polímeros de peptideoglicano, e inibindo de forma 
irreversível essas enzimas. 
Por não possuir absorção pelo trato gast rointestinal e pela necessidade de 
uma vasta quantidade de fluidos para solubl lização e, consequente, adminis-
tração intramuscu lar, a piperacílina é administrada por via parenteral, possuin· 
do capacidade de ligação a proteínas de 20% a 30%. No tocante à distribuição, 
a p iperacílína possui elevada penetração na pele e no pulmão, moderada em 
outros tecidos, como o trato gastrointestinal, e baixa penetração no tecido adi-
poso e cerebral, pela baixa capacidade de atravessar a barreira hematoencefá-
lica, possuindo menos de 10%de penetração em ambos sítios. A principal for-
ma de excreção desse fármaco ocorre pela via renal, eliminando-se 49,8% de 
uma dose de 4,5 g de piperacilina/tazobactam em 24 horas, sendo importante 
ressaltar que até 80% dessa dose é eliminada sem nenhum t ipo de metaboli-
zaçáo, o que demonstra a pequena relevância da degradação da piperacílina a 
compostos menos ativos para sua excreção. Ademais, ressalta-se em relação à 
farmacocinétlca, a elevada concentração da droga na bile e sua Influência da 
excreção do tazobactam, diminuindo em cerca de 7% sua eliminação renal em 
24 horas. 
47 
Como d ito anteriormente, a piperacilina deriva da adição de um grupo hetero-
cíclico hidrofílico à ampicilina, fato que amplia o espectro de ação dessa droga para 
Gram-negativas, permitindo, assim, seu uso como antibiótico de amplo espectro, 
ou seja, possui boa atividade contra bactérias Gram-negativas e Gram-positivas, 
aeróbias e anaeróbias, como Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae 
e Enterococcus faecolis. A adição do tazobactam aumenta o espectro de atividade 
para bactérias produtoras de beta-lactamase da classe A, o que pode incluir Sto-
phylococcus oureus, Haemophilus influenzoe, Moraxella catorrhalis, Enterobacterio-
ceoee Bacteroides fragilis. Em decorrência de tal espectro de ação, a piperacilina em 
associação com tazobactam é indicada como primeira linha de tratamento para 
infecções hospitalares graves, como pneumonia associada à ventilação mecânica, 
neutropenia febril, infecções intra-abdominais e infecções de pele. 
No geral, consiste em uma droga bem tolerada pelos pacientes, sendo que os 
efeitos adversos mais comuns são associados ao trato gastrointestinal e reações 
cut~neas. Dentre os sintomas apresentados, diarreia, náusea, vômitos, rosh e rea-
ções no local da infusão são os mais prevalentes. 
A p rincipal contraindicaçao para seu uso é alergia a penicílínas, cefalosporinas 
ou imipenem. Ê importante o ajuste de doses em casos de disfunções renais, que 
pode se tornar uma contraindicação. 
Como outros beta-lactâmicos, a toxicidade associada a doses excessivas é res-
ponsável por causar convulsões e alterações do estado de consciência, nefrite in-
tersticial e elevação de gama-glutamiltransferase. Desse modo, é importante uma 
maior atenção em caso de uso de dosagens mais agressivas para tratamento de 
certas infecções causadas por organismos menos susceptlveis. 
É importante a monitoração da função renal e hepática, além do monitora-
mento dos parametros hematológicos, pelo risco de lesao renal, principalmente 
quando em associação com vancomicina, e hepática, além de complicações he· 
matológicas, como sangramentos, leucopenia e neutropenia. Em caso de surgi-
mento de qualquer tipo de rash, monitorar atentamente, uma vez que já foram 
reportados casos de reações cutâneas graves, como necrose epidérmica tóxica, 
Steven-Johnson e reação à droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos (ORES$). 
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REFERÊNCIAS 
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combination. Expert review of ant i-infective therapy, v. 5, n. 3, p. 365-383, 
2007. 
5. SALOMÃO, Reinaldo.lnfectologia: bases cl fnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
6. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
50 
Cefalosporinas 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
As cefalosporinas foram descobertas a partir de extratos de culturas de fungo 
chamado de Cephalosporium acremonium e fazem parte do grupo de antibióticos 
beta-lactâmicos juntamente com penicilinas, carbapenêmicos e monobactans. 
Como outro medicamento desse grupo, age inibindo as proteínas ligantes de 
penicilina (PBP • penicillin binding protein), que são responsáveis pela síntese da 
camada de peptideoglicano das bactérias. Ao Inibir essas estruturas, há o rompi· 
mento da parede celular bacteriana e consequente lise desses microrganismos, 
sendo, por isso, considerados medicamentos bactericidas. 
t um grupo de antibióticos dividido em cinco gerações, contendo alguns re· 
presentantes que compartilham espectro de ação e estruturas químicas seme· 
lhantes. Nesse sentido temos: 
1•geração: possuem resistência à penicilinase estafilocócica, mas são bas-
tante sensíveis às beta-lactamases produzidas por Gram-negativas. Desse 
modo, cobrem adequadamente S. aureus e estreptococos, além de terem 
certa atividade contra S. pneumonioe e bacilos Gram-negativos entéricos. 
Cefalotina, cefazolina, cefalexina e cefadroxil são seus representantes. 
2• geração: possuem melhor ação cont ra S. pneumonioe e Hoemophi/us, 
além de manterem espectro de aç~o semelhante para estreptococos e 
bacilos Gram-negativos entéricos, todavia têm menor ação contra estafi-
lococos. Vale ressaltar que a cefoxitina possui ação contra anaeróbios e é 
resistente à hidrólise pela ESBL. Cefuroxima, cefaclor e cefoxitina consti· 
tuem esse grupo. 
3• geração: nesse grupo estão as principais cefalosporinas de uso clíni· 
co, sendo antibióticos de amplo espectro ao aumentarem sua atividade 
contra Gram·negativos (cobertura para meningococos, gonococos, Hae· 
mophilus, BGNE), manterem atividade contra os Gram-positivos cobertos 
pela segunda geração, além de alguns representantes terem atividade 
antipseudomonas (ceftazidima). Ceftriaxona, ceftalozane, cefotaxima e 
ceftazidima são as drogas constituintes dessa geração. 
4• geração: possuem cobertura de amplo espectro que se assemelham às 
cefalosporinas de terceira geração, tendo melhor cobertura para estafilo· 
cocos e P. aeruginosa. O principal representante é o cefepime. 
5 1 
s• geração: possuem espectro semelhante à quarta geração, todavianão 
cobrem bem P. aeruginosa. Além disso, uma grande mudança é sua ação 
anti·MRSA, sendo considerada uma revolução na época de seu lançamen· 
to, por ser o único beta·lactâmico a cobrir tais germes. 
A posologia, farmocinética e farmacodinâmica dependem de cada droga e 
serão abordadas nos capítulos/mapas dos principais representantes das cefalos· 
porínas. Além disso, apesar de diferentes perfis de efeitos adversos, podem ser 
consideradas drogas bem toleradas, sendo, muitas vezes, 1' linha para pacientes 
alérgicos a peniclllna.s. 
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REFERÊNCIAS 
1. PAGE. M.G. Cephalosporins in clinicai development. Expert oplnion on inves-
tigational drugs, v. 13, n. 8, p. 973-985, 2004. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
Cefalexina 
Daniel Girão Britto 
A cefalexina é um antibiótico betalactâmico da primeira geração de cefalos-
porinas, que, assim como outros medicamentos da classe, tem ação bactericida, 
já que ele se fixa nas proteínas ligadoras de penicilina, e inibe a síntese da parede 
celular. havendo consequente li se osmótica no processo de divisão binária da bac-
téria. Seu espectro de ação abrange várias bactérias aeróbicas Gram-positivas e 
Gram-negativas. não atingindo bactérias anaeróbicas. fungos e vírus. No entanto, 
grande parte das bactérias aeróbicas desenvolveu resistência à cefalexina, haven-
do atualmente ação mais efetiva contra infecções estafilocócicas e estreptocócicas. 
A administração é feita por via oral, havendo excelente absorção intestinal, e 
uma meia-vida de aproximadamente uma hora. Seu pico sérico ocorre dentro de 
uma hora, mas pode ser atenuado junto com a ingestão de alimentos. A excreção 
é, em grande parte, por via renal, assim, deve ter sua dose ajustada em pacien tes 
com doença renal crônica. 
Está indicado no tratamento de infecções agudas, dependendo do agente 
etiológico, como: infecções extra-h ospitalar estafilocócicas, especialmente infec-
ção de pele e partes moles (hordéolo, furúnculo e celulite) e ferimentos infecta-
dos; infecção urinária não complicada, especialmente em gestantes; otite média 
aguda; faringite; amigdalites; osteomielite; artrite; e infecção do trato respirató-
rio. Também serve de alternativa ao tratamento de faringoamigdalite purulenta, 
após haver falha no tratamento com penicilina. 
A dose é geralmente de 30 a 50 mg/ kg/dia. sendo a dose em adultos entre 2 a 
3 g/dia, fracionando -se de 6 em 6 horas, em todo caso. Em infecções pediátrícas 
graves, a dose vai de 75 a 100 mg/kg por dia. 
Os efeitos adversos são incomuns, mas podem incluir reações gastrointesti· 
nais (náuseas. vômitos, dor abdominal e diarreia) ou reações de hipersensibillda-
de (exantema, eosinofilia, febre, prurido e edema). 
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REFERÊNCIAS 
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<https://www.drugs.com/monograph/Cephalexin.html>. 
2. Walter T. Antibióticos e Quimioterápicos para o Clínico. 3. ed. São Paulo: Edi-
tora Atheneu; 2015. 
3. Revisão sobre antibióticos da Escola de Medicina de Standford. Disponível 
em: <http://errolozdalga.com/medicine/ pages/OtherPages/ Anti bioticRe-
view.ChanuRhee.html>. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
57 
Cefalotina 
Hannah Parente Auad 
A cefalotina é uma cefalosporina de primeira geração, semissintética e de am-
plo espectro. Assim como as outras cefalosporinas, a cefalotina age inibindo pro-
teínas lígantes de penicilina, impedindo a síntese do peptidog licano e, portanto, 
inibindo a síntese da parede celular bacteriana. Ela atua principalmente contra 
bactérias Gram·positivas, como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae 
e Streptococcus pyogenes. Atua também contra Gram-negativos incluindo Escheri-
chia co/i, Klebsiella sp. e Proreus mirabilis. 
Esse fármaco é utilizado em infecções do trato respiratório, em infecções da 
pele e partes moles e em profilaxia cirúrgica, na dose de SOOmg IM ou IV de 6 em 
6 horas. Deve-se ajustar a dose pela função renal 
Há evidência de reação alérgica cruzada entre penicilinas e cefalosporinas, de-
vendo haver cautela no uso em pacientes com histórico de alergia a penicilinas. 
As reações adversas incluem hipersensibilidade, podendo ocorrer erupções 
cu taneas maculopapulosas, u rticária, reações semelhantes às da doença do soro 
e da anafilaxia. Efeitos hematológicos são neutropenia, trombocitopenia e ane-
mia hemofílica autoimune por drogas. 
A cefalotina é excretada no leite materno, apesar de não terem sido docu-
mentados reações adversas graves nesse contexto. Pertence à categoria de risco 
B, não devendo ser utilizada por grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-
-dentista. 
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REFERÊNCIAS 
1. HAUSER, Alan R. Antibióticos na prática cllnlca: Fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. Porto Alegre: Artmed, 2009. 
2. TAVARES, Walter. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 3. ed. São Pau-
lo: Atheneu, 2014. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. S98 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
61 
Cefuroxima 
Lucas lessa de Sousa 
A cefuroxima é uma cefalosporina de segunda geração com efeito bactericida 
devido a inibição da síntese de parede celular. Além disso, ela inibe a proteína 
lígante de penidlína (PBP), fazendo com que a síntese do peptídeoglícano seja 
comprometida. 
Este antimicrobiano possu i duas formas químicas comercializadas atualmen-
te: axetilcefuroxima e cefuroxima sódica. A axetilcefuroxima é administrada por 
via oral e é indicada em casos de sinusite, faringite e/ou amigdalite, otite média, 
pneumonia, bronquite, infecções não complicadas do trato urinário e infecções 
de pele. A cefuroxima sódica, à qual é administrada por via intravenosa ou intra-
muscular, abrange o mesmo espectro da axetilcefuroxima, com adição de doen-
ças osteoarticulares, ginecológicas, como profilaxia cirúrgica e em casos de go-
norreia, meningite e peritonite. 
A cefuroxíma é excretada no leite materno, portanto seu uso em mulheres lac· 
tantes deve ser feito com muita cautela. Em crianças, a dose de axetilcefuroxima 
deve ser de 1 O a 15 mg/kg duas vezes ao dia, não podendo u ltrapassar 250 mg/ 
dia em casos de Infecções de garganta e trato respiratório superior e até 500 mg/ 
dia em casos de piodermites, pneumonia e otite média. 
Com relaçãoaos efeitos adversos, estes costumam ser leves e passageiros. Do-
ses elevadas podem causar reações no SNC, como convulsões. 
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REFERÊNCIAS 
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visa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=19749702016&pldAne-
xo=3646871. Acesso em: 09110/2018 
2. Aurobindo Pharma Indústria Farmacêutica Ltda. Bula profissional do med i-
camento cefuroxima sôdica. Disponível em: h ttp://www.anvisa.gov.br/data-
visa/tila_bula/frmVi sualizarBula.asp ?pN u T ransacao= 11 7023920 16&pldAne-
xo=3047454. Acesso em: 09/ 10/2018 
3. HAUSER, Alan R. Antibiôticos na Prática CHnica: fundamentos para escolha do 
agente antimicrobiano correto. Artmed, 2009; 2:44-72. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
65 
Ceftriaxona 
Gisele Nogueira Bezerra 
Ceftriaxona é um antibiótico beta-lactâmico bactericida do grupo das cefalosporinas 
de terceira geração. Bloqueia a síntese proteica por meio da ligação às proteínas ligado-
ras de penicilina, apresentando atividade contra bactérias Gram-positivas e Gram·nega-
tivas. mas sem ação adequada contra Pseudomonas oeruginosa e contra bactérias atíp~ 
cas. Entre as Gram-positivas, a droga pode ser inativa contra estreptococos com elevada 
resistência a penicilinas e aos estafilococos meticilinorresistentes (MRSA), mas pode ser 
usada contra pneumococos e estafilococos sensíveis à meticilina (MSSAJ. Entre os Gram· 
-negativos. é potente contra bactérias entéricas e é ativa contra gonococos e hemófilos 
produtores de beta·lactamase. A droga tem ainda atividade contra anaeróbios, como os 
Clostridium, Fusobacterium e Bocteroides melaninogenicus e contra espiroquetas. como o 
Treponema pallidum. Contudo, não tem ação contra Legionella, Usteria. Flavobacterium, 
Mycoplasma. Chlamydia. Enterococcus e Bacteroides fragilis. 
~ um fármaco apresentado em forma de sal sódico para formulações com ab-
sorção exclusivamente parenteral, sendo usadas as vias intravenosa e intramuscular. 
A sua conformação espacial determina eliminação lenta, com tempo de meia-vida 
aproximado de 7 horas. Distribui-se nos tecidos de forma ampla, com boa penetra· 
ção nas barreiras hematoencefálica e placentária. Não é contraindicado aleitamento 
devido às baixas concentrações no leite materno. A excreção ocorre principalmente 
por via renal, mas também por via biliar. Os 213 excretados pela bile podem sofrer 
precipitaç.\o formando sal de cálcio na vesfcula biliar, fenômeno que pode evoluir 
assintomático ou com quadro de cólica biliar. Esse efeito adverso é reversível, com 
resolução espontânea em até 2 meses após a suspensão da ceftrlaxona. 
As doses usuais são de 1 g ou 2 g a cada 12 ou 24 horas, de acordo com o tipo e 
a gravidade da infecção. A principal indicação do uso de ceftriaxona é em infecções 
meníngeas. com dose de 2 g a cada 12 horas por uma semana, via IV. A profilaxia para 
peritonite bacteriana espontânea (PBE) consiste em 1 g/dia de ceftriaxona. Já a anti-
biotícoterapia para casos instalados de PBE é feita com 2 g/dia de ceftriaxona por 5 
dias. A associação com metronidazol é indicada também para tratamento de infec· 
çôes intra·abdominais complicadas. Infecções urinárias, incluindo pielonefrites. são 
outra importante indicação e podem ser tratadas com dose de 1 g/dia desse fármaco. 
As cefalosporínas são bem toleradas, com possibilidade de reações locais as· 
sociadas à aplicação. No período neonatal, ou tro efeito adverso possível é odes· 
locamento de bilirrubina da albumina, com potencial de impregnação nos núcle· 
os da base e desenvolvimento de Kernicterus. 
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REFERÊNCIAS 
I. Tavares, Walter. Antibióticos e qulmioterópicos para o clínico/Walter Tavares. - 3. 
ed. rev. e atual · São Paulo: Editora Atheneu, 2014. 
2. Hauser, Alan R.· Antibióticos na prát ica cl ínica: fundamen tos para escolha do 
agente antibacteriano correto/Aian R. Hauser; traduçao Ivan carlquist · Porto 
Alegre: Artmed, 2009. 
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention and control of 
meningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on 
lmmunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2005;54(RR-7):1 · 17. 
4. Bratzler DW, Dellinger EP, Olsen KM, et ai, "Clinicai Practice Guidelines for Anti· 
microbia/ Prophylaxis inSurgery; Am J Health Syst Pharm, 2013, 70(3):195·283. 
[PubMed 23327981 ). 
5. Ceftriaxone for injection (prescribing information). Lake Forest, IL: Hospira 
lnc; June 2017. 
6. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
7. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
69 
Cefepime 
Edite Carvalho Machado 
As cefalosporinas são antibióticos betalactâmicos quimicamente semelhan-
tes às penicilinas. Sua estrutura central é formada por um núcleo bicfclico cha· 
mado de grupo cefém ou cefema, o 7-ACA (ácido 7-aminocefalosporânico), que 
possui um anel beta-lactâmico e um di·hidrotiazina. O cefepime é, atualmente, 
o único representante das cefalosporinas de quarta geração, caracterizadas por 
possuírem grande resistência à ação de betalactamases de origem plasmidial e 
cromossômica, exercendo pouca indução sobre essas enzimas. 
O espectro de ação do cefepime inclui, além de bactérias gram positivas, 
como MSSA e estreptococos não resistentes à penicilina, representantes gram 
negativos, como Pseudomonas aeruginosa. Neisseria spp. e enterobacteriáceas. 
Entretanto, sua atividade é limitada para microrganismos produtores de betalac-
tamases de espectro expandido (ESBL), além de não ter ação contra enterococos, 
estafilococos resistentes à meticilina (MRSA), anaeróbios do grupo do B. fragilis 
e bactérias atípicas. 
A absorção desse antibiótico ocorre apenas via parenteral, podendo ser ad· 
ministrado via intravenosa ou, menos comumente, via intramuscular. A droga 
concentra-se nos líquidos corporais, tendo meia-vida sérica de duas horas e bai-
xa ligação a proteínas, o que lhe confere atividade por cerca de 1 O a 12 horas. 
O cefepimeé indicado em situações cHnicas de infecções nosocomiais, sendo 
administrado 1g IV, de 12 em 12 horas, ou, em casos como endocardite, infec-
ções graves e sepse, 2g IV, de 8 em 8 horas. Em pacientes neutropênicos, o ce-
fepime pode ser ut ilizado como monoterapia, com posologia de 2g IV, de 8 em 
8 horas, em adultos. Em crianças, a dose terapêutica é de 50mg/kg, de 12 em 12 
horas ou de 8 em 8 horas, dependendo da gravidade da infecção. 
Poucos pacientes manifestam reações adversas ao uso desse antibiótico, po-
dendo apresentar febre, cefaleia, reações de hipersensibilidade cutâneas, efeitos 
gastrintestinais e sintomas neurotóxicos, como parestesias e mioclonias. Deve-
·se lembrar da relativa contra indicação do uso desse medicamento em pacien-
tes idosos e com disfunção renal (clearance de creatinina abaixo de 30 ml/min), 
pelo risco aumentado de encefalopatia grave associada a esse fármaco. 
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REFERÊNCIAS 
1. HAUSER, Alan R. Antibióticos na prática cllnlca: Fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. Porto Alegre: Artmed, 2009. 
2. TAVARES, Walter. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 3. ed. São Pau-
lo: Atheneu, 2014. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. S98 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
73 
Ceftarolina 
Dalila Uchôa Sousa 
A ceftarolina pertence à classe das cefalosporinas de quinta geração, também 
denominadas cefalosporinas anti·MRSA, pois são os únicos betalactamicos com 
essa propriedade. Como outros agentes da classe, atuam bloqueando a síntese 
da parede celular bacteriana, sendo efetivo especialmente contra MRSA e PRP. 
Esse antibiótico possui atividade contra as bactérias resistentes à oxacilina, 
como S. aureus e S. epídermídís; os pneumococos resistentes às penicilinas e às 
cefalosporinas; e os estafilococos VISA e VRSA em menor efetividade. Também 
pode ser utilizada contra alguns Gram·negativos como Haemophílus ínfluenzae e 
bacilos Gram·negativos entéricos. 
Portanto, seu uso está indicado principalmente para o tratamento de infec· 
ções complicadas de pele e partes moles e de pneumonias por S. pneumoníae e 
H. ínfluenzae. 
A ceftarolina é administrada sob a forma de uma pró-droga que é convert i· 
da enzimaticamente no f~rmaco ativo. Sua ligação às proteínas plasmáticas é de 
apenas 20% e cerca de 50% da dose administrada não é metabolizada, sendo 
eliminada pelos rins, o que suscita ajustes importantes da dose em pacientes com 
insuficiência renaL 
As reações adversas mais frequentes que são relatadas no uso da ceftarolina 
são cefaleia, diarreia, náuseas, e prurido, sintomas que se apresentam geralmente 
em leve ou moderada intensidade. De forma mais rara, reações de hipersensibil i· 
dade também são descritas, o que justifica a precaução no uso em casos de rea· 
ções prévias a qualquer outro antibiótico beta·lactâmico. Também pode ocorrer 
teste de Coombs direto positivo, embora a maioria dos estudos cllnicos não tenha 
mostrado evidência de hemólise nesses pacientes. 
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REFERÊNCIAS 
1. BIEK, O. et. ai. Ceftaroline fosamll: a novel broad-spectrum cephalosporin with 
expanded anti-Gram-positive activity. Journal o f Antimicrobial Chemoterapy. 
v.4, n.65, p. 9-16, 201 O. 
2. POON, H,; CHANG, M. H.; FUNG, H.B. Ceftarolina fosamil: a cephalosporin with 
activity against met hicilin-resistant Staphylococcus aureus. Clinicai Thera-
peutics. v.4, n.34, p. 743-765, 2012. 
3. TAVARES, W. Antibiót icos e quimioterápicos para o clínico. 3. ed. rev. e atual. 
- São Pau lo: Ed itora Atheneu, 2014. capítulo 12, p. 225-227. 
4. SALOMAO, Reinaldo. lnfectologla: bases clfnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Edi tora Atheneu, 2010. 
77 
Ceftazidima-avibactam 
Gabriel Moura Frota 
A ceftazid ima é uma cefalosporina de 3• geração, possuindo atividade contra 
algumas bactérias Gram-positivas; no entanto, tem maior cobertura antimicro-
biana contra Gram-negativas, especialmente Pseudomonas aeruginosa. Sua ação 
bactericida consiste na inibição das proteínas ligadoras de penicilina, as quais 
participam da síntese dos peptidoglicanos que compõem a parede celular bac-
teriana. 
A administração é exclusivamente por via intravenosa. Pode atravessar a bar-
reira hematoencefállca, sendo útil no tratamento contra meningites. Não sofre 
metabolização hepática nem renal. Embora seja excretada pela bile, a maior parte 
é eliminada via filtração glomerular. 
~ ind icada em infecções de pele e partes moles, pielonefri tes, osteomielites, 
pneumonias, sepses e meningoencefalites causadas por germes Gram-negativos, 
especialmente P. aeruginosa. Esse medicamento pode ser utilizado no tratamento 
de infecções causadas por estafilococos sensíveis à meticilina, estreptococos, me-
ningococos, hemófilos ou enterobacteriáceas (Prateus spp, Klebsie/la spp, Serratia 
spp, E. co/i, Enterobacter spp). 
Indica-se a ceftazidima em casos de abscessos cerebrais causados por otites 
crõnicas e no tratamento empírico da neutropenia febril, especialmente em al-
guns protocolos de pacientes pediátricos, em que esse medicamento ainda é uti-
lizado com frequência. Esse fármaco é utilizado ainda no tratamento da Burkhol-
deria pseudomallei, bactérias associadas a infecções graves e potencialmente 
fatais. 
Para adultos, a dose varia entre 1 a 2 g em intervalos de 8/8 ou 12/ 12 h. Em 
crianças, utiliza-se de 60 a 100 mg/kg/dia, fracionada a cada 8 ou 12 horas. No 
caso de recém-nascidos, é indicado o tratamento com 60 mg/kg/dia de 12/12 h o· 
ras. Em pacientes adultos com insuficiência renal moderada a grave com anúria, 
são utilizadas as doses de I g a cada 12 ou 24 horas e 0,5 g a cada 24 horas. 
Entre os efeitos colaterais, os mais frequentes são diarreia, elevações de tran-
saminases e de fosfatase alcalina séricas e reações de hipersensibilidade acom-
panhados por febre, rash e eosinofilia. Pode haver supercrescimento de cepas 
resistentes ou fungos, especialmente cândida. 
7 9 
O avibactam é um inibidor de (3-lactamase não (3-lactâmico utilizado em con-
junto com a ceftazidima no t ratamento cont ra Pseudomonas aeruginosa e ente-
robacteriáceas resistentes. O avibactam atua nas (3-lactamases bacterianas das 
classes A e C de Ambler. Essa associação é indicada em infecções intra-abdomi· 
nais e urinárias graves provocadas por Gram-negativos resistentes à ceftazidima 
ou a outros antibióticos de espectro similar, como ceftriaxona e cefepima. A dose 
da associação ceftazldima-avibacta m é de 2,5g de 8/Sh. 
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REFERÊNCIAS 
1. Walter Tavares; Antibióticos e Quimloterápicos para o CHnico; 3• ed., Editora 
Atheneu, São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2015. 
2. https://www.drugs.com/mtm/avibactam-and-ceftazidime.html 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia- 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
82 
Carbapenêmicos 
Gabriel Pinheiro Martins de Almeida e Souza 
Os carbapenêmicos sao fármacos antibacterianos descobertos na segunda 
metade do século XX. O mecanismo de ação dessa classe é baseado na inibição 
da sfntese da parede celular. No entanto, os carbapenêmicos se diferenciam dos 
demais por atravessar os envoltórios celulares de maneira mais rápida, principal· 
mente nas bactérias Gram-negativas, devido à capacidade de atravessar pelos 
canais porfnicos. Os medicamentos da classe são o imipenem, meropenem e er· 
ta penem. 
Esses antibióticos são excretados preferencialmente por via renal, sendo ne· 
cessário o ajuste da dosagem conforme função renal. A via de administração é 
preferencialmente intravenosa, e, em casos específicos, intramuscular. O doripe· 
nem, carbapenêmico de última geração, é o único da classe que pode ser usadovia oral. 
O espectro de açao dessas drogas é amplo, abrangendo bactérias Gram-po· 
sitivas, Gram·negativas e anaeróbias. Desse modo, é eficaz contra estreptococos, 
pneumococos, MSSA. hemófilos, gonococo, meningococo, Escheríchia co/i, Kleb· 
siella spp, Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp, Pseudomonas spp., Acinetobac· 
ter spp. e Bacterioides fragilis. Enterococos são sensíveis, exceto os Enterococcus 
faecium e os E. faecalis resistentes à ampicilina. 
Esse grupo de antibióticos não é inativado pelas beta-lactamases de espectro 
expandido produzidas por bacilos Gram·negativos, como Klebsíella spp e E. co/i 
ESBL No entanto, sofre inativação por carbapenemases presentes, por exemplo, 
na Stenotrophomonas maltophilia. 
Embora possuam um amplo espectro de ação, esses antibiót icos não apresen· 
tam atividade contra MRSA. A principal indicação dos carbapenêmicos são infec· 
çóes graves hospitalares por microrganismos resistentes. Podem ser empregados 
em infecções respiratórias, urinárias, ginecológicas, osteoarticulares, intra·abdo· 
minais e de pele e partes moles. 
A presença de microrganismos resistentes aos carbapenêmicos é um grave 
problema de saúde. As opções para o tratamento nesses casos são l imitadas. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, Walter. Antibióticos e quimioterápicos para o cHnico. - 3 ed. Athe-
neu, 2014. 
2. PAPP-WALLACE, Krisztina M. et ai. Carbapenems: past, present, and future. 
Antimicrobial agents and chemotherapy, p. AAC. 00296-1 1, 201 1. 
3. HAUSER. Alan R. Antibióticos na Prática Clínica: Fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. Porto Alegre, Artmed, v. 328, 2009. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto- Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
815 
Ertapenem 
Renato Soares Gadelha 
O ertapenem é um antibiót ico beta-lactâmico, da classe dos carbapenêmicos. 
Assim como outros fármacos do grupo, age inibindo as proteínas l igantes de pe-
nicilina {PBP • penic/1/in binding protein), causando lise da parede celular bacteria· 
na. Sua estrutura química bicíclica e a ad ição da cadeia lateral hidroxietila confere 
ao antibiótico espectro de ação amplo e resistência à maioria das betalactamases. 
O ertapenem é bastante ativo contra bactérias Gram-positivas, Gram-negati· 
vas {especialmente enterobacteriáceas) e anaeróbias. Age, ainda, sobre microrga· 
nlsmos produtores de betalactamases de espectro expandido (ESBL • exrended·s· 
pecrrum beta-factamase). No entanto, a atividade contra MRSA. Pseudamonas spp. 
e Acinetobacter spp. é limitada. 
Outra vantagem do ertapenem é a sua administração. Esse fármaco possui 
meia-vida sé rica prolongada, sendo administrado apenas uma vez ao dia, por via 
intravenosa ou intramuscular. Ademais, não sofre inativação pelas peptidases re· 
nais, ao contrário do imipenem, não necessitando da associação com cilastatina 
para ser empregado. O ertapenem é eliminado por via renal e bílíar. 
As principais indicações terapêuticas do ertapenem são infecções relaciona· 
das a enterobacteriáceas (especialmente Escherichia co/i e Kfebsieffa pneumoniae), 
como ITUs complicadas, infecções intra-abdominais, pé diabético, etc. Caso sus· 
peita de Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter spp. em infecções hospita· 
lares, o ertapenem não deve ser utilizado. Prefere-se esse carbapenêmlco para 
tratamento de ESBL pela menor chance de seleção positiva de Pseudomonas ou 
Ac/netobacter, tendo em vista que esse fármaco não possui cobertura contra es· 
sas bactérias. 
O ertapenem costuma não causar efeitos adversos graves, mas o paciente 
pode apresentar febre, náuseas e vômitos. Além d isso, como outros carbapen~· 
micos, esse fármaco pode causar crises convulsivas, e sua administração, portan· 
to, deve ser cuidadosa em pacientes com histórico de doenças neurológicas ou 
lesão renal. 
A dose util izada é de 1 g/ dia por via intramuscular ou intravenosa. Essa posolo· 
gia é cômoda especialmente para tratamento ambulatorial de infecções ou para 
desospitalização de pacientes. 
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REFERÊNCIAS 
1. Tavares, Walter. Antibióticos e quimioterápicos para o clínico. 3 ed, p. 235-236. 
Atheneu, 2014. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clfnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
8 9 
lmipenem 
Paulo Esrom Moreira Catarina 
Considerado o p rimeiro carbapenêmico disponível para tratamento de infec-
ções bacterianas, o imipenem tem como característica seu amplo espectro de 
at ividade contra bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e germes anaeróbios, 
com efeito bactericida tempo-dependente. 
Atualmente, persiste como antibiótico uti lizado em infecções nosocomiais, 
principalmente em pacientes graves e/ou com suspeita de infecção por germes 
resistentes. Trata-se de uma droga da classe dos beta-lactâmicos, tendo como ca-
racterística sua grande estabilidade contra beta-lactamases. 
~uma droga suscetível à enzima desidropeptidase renal, motivo pelo qual sua 
formulação comercial é composta pelo inibidor dessa enzima, a cilastatina. O imi-
penem consegue por meio da penetração do espaço periplasmático de bactérias 
Gram-negativas realizar a acetilação de PBP. estando disponível para uso em for-
ma intravenosa e intramuscular. 
Comparado a drogas da mesma classe, o imipenem apresenta maior atividade 
in vitro contra Gram-positivos em relação ao meropenem, sendo mais potente 
contra Aclnetol>octer l>oumoníl. Possui boa atividade contra bactérias Gram-ne-
gativas não fermentadoras, como Pseudomonas aeruginosa, d iferente do ertape-
nem, por exemplo 
Também está indicado na sepse bacteriana, infecções ginecológicas, infecções 
intra-abdominais complicadas, pielonefrite e infecções de pele, se combinado 
com um agente ativo contra MRSA. Utiliza-se na dose máxima de0,5-1g de 6/6h. 
Esse fármaco está associado a crises epilépticas tônico-clônicasgeneralizadas, 
possuindo eliminação renal, com necessidade de ajuste pela função renal do pa-
ciente. 
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REFERÊNCIAS 
I. Joseph J, Rodvold KA. The role of carbapenems in the treatment of severe 
nosocomial respiratory tract infections. Expert opinion on pharmacotherapy, 
2008. 9(4):561 -575. 
2. Papp-Wallace KM. et ai. Carbapenems: past. present, and future. Antimicro -
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3. Shah PM. Parenteral carbapenems. Clinicai Microbiology and lnfection, 2008; 
14: 175-180. 
4. Sutter R, Rüegg S, Tschud in-Sutter S. Seizures as adverse events of antibiot ic 
drugs A systematic review. Neurology, 2015. 
5. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
6. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
93Meropenem 
lsabelle Lima Pontes 
O meropenem pertence à classe dos carbapenêmicos, tendo atividade, dessa 
forma, contra bacilos Gram-positivos, Gram-negativos, incluindo P. aeruginosa, e 
anaeróbicos. Comparado com o imlpenem, possui maior atividade contra Gram· 
-negativos e potência semelhante em anaeróbicos. Sua principal diferença reside 
no fato de ser estável em relação à ação das deidrosidases renais, não precisando, 
assim, ser administrada com inibidores dessa enzima, como a cilastatina no imi· 
penem. 
O meropenem também não possui ação contra outros microrganismos resls· 
tentes ao imipenem, como a Stenotrophomas maltophilia, Flavobacterium e esta· 
filococos resistentes à oxacilina. Pode ser usado juntamente com a gentamicina 
para se obter ação sinérgica contra P. aeruginosa. Também induz à produção cro· 
mossômica de beta·lactamase em algumas bactérias, assim como o imipenem, 
porém sua ação bactericida não é afetada por isso. 
Só é absorvido por via parentera I e é capaz de atravessar a barreira hematoen· 
cefálica, atingindo 15% a 20% do nfvel sé rico. t eliminado, majoritariamente, pela 
urina, sendo excretado nas primeiras quatro horas cerca de dois terços da dose. 
trinta por cento da dose sofre metabolização hepática, tornando-se um compos· 
to inativo. 
O uso desse medicamento é indicado, em monoterapia, em casos de sepse e 
infecções respiratórias, urinárias, ginecológicas e intra-abdominais graves (adqui· 
ridas em hospitais ou em pacientes imunocomprometidos). Além disso, pode ser 
usado em casos de meningites por meningococos, pneumococos e hemófilos. 
Em adultos, a dose recomendada é 500 a 1.000 mg a cada 8 horas por via EV 
de injeção lenta por no mfnimo três horas, ou, em casos espedficos, Infusão con· 
tínua. Em casos graves, podem ser administrados até 6 g por dia. Na insuficiência 
renal, sua dose deve ser modificada, pois ocorre acúmulo desse antibiótico. Já em 
crianças, Indica-se a dose de 1 O a 20 mg/kg a cada oito horas, tendo como reco· 
mendação 40 mg/kg nos casos de meningite. A via IM, com formulação própria 
para Isso, pode ser utilizada em casos de menor gravidade, usando 500 mg a cada 
oito ou doze horas em pacientes adultos. 
95 
O meropenem é bem tolerado por via intravenosa, tendo como efeitos cola-
terais d iarreia, vômitos, leucopenia, trombocitopenia, elevação de transaminases 
séricas, eosinofilia e reações alérgicas. como também crescimento fúngico. Por ter 
menor potencial de causar convulsões comparado com o imipenem, é indicado 
para o tratamento de infecções do SNC em pacientes com histórico de crises con-
vulsivas ou com enceta lopatia. 
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REFERÊNCIAS 
1. Tavares, Walter. Antibióticos e quimloterápicos para o clinico. 3 ed, p. 261-262. 
Atheneu, 2014. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
98 
Aztreonam 
Gabriel Moura Frota 
O azt reonam é um monobactâmico, possuindo atividade exclusiva contra 
Gram-negativas, especialmente contra enterobacteri~ceas, Haemophilus influen-
zae e gonococo, uma vez que possui efeito teraupêutico contra esses microrga-
nismos mesmo em baixas concentrações. Atua contra bactérias produtoras de 
!l-lactamases. O mecanismo de ação é semelhante aos dos demais ~-lactâmicos, 
inibindo as proteínas ligadores de penicilina (PBP), as quais produzem a parede 
celular. No entanto, eles possuem afinidade muito maior com as PBPs das Gram-
-negativas, o que justifica sua ação contra essas bactérias. 
A administração pode ser realizada pela via intravenosa ou intramuscular. Al-
cança concentração terapêutica em diversos órgãos (pulmões, rins, fígado e pele) 
e líquidos corporais (bile, saliva, humor aquoso, líquidos pleurais e sinoviais). O 
aztreonam pode atravessar as barreiras placentárias e hematoencefá licas, tornan-
do-o útil no tratamento de meningites. A meia-vida é de 1,7 a 2 horas. A metabo-
lização é quase nula, sendo excretado principalmente na forma ativa. 
É indicado em sepses, osteomielites e infecções ginecológicas, urinárias, respira-
tórias, de pele e partes moles causados por enterobacteriáceas (Kiebsiella spp, E. co/i, 
Pro teus spp, Morganella spp, Salmonella spp, Providencia spp), Haemophilus influen-
zae, Neisseria gonorrhoeae e Pseudomonas aeruginosa. Possui indicação especial 
contra infecções intra-abdominais desencadeadas por Gram·negativas, sendo asso-
ciado com antibióticos antianaeróbios. Tem sido utilizado como uma alternativa na 
terapia contra menlngoencefalite provocada por meningococo, hemófilo e entero-
bacteriáceas. Relata-se ainda eficácia contra infecções Gram·negativas hospitalares. 
A dosagem padrão é de 1g de8 em 8h ou de 12 em 12 h em adultos, podendo 
chegar a 2g a cada 6 h em infecções mais graves, como em meningoencefalites. 
Em crianças, a dose utilizada é de 30 mg/kg a cada 6, 8 ou 12 h, sendo aumenta-
da para 50 mg/kg a cada 6 h em casos de sepses, meningoencefallte e infecção 
respiratória por Pseudomonas aeruginosa. Necessita de ajustes para função renal. 
Entre as reações adversas do remédio estão flebite, erupção maculopapular, 
reações de hipersensibilidade (febre, eosinofilia, prurido e púrpura), dor e ede-
ma no local. Entre outros efeitos menos frequentes, observa-se manifestações 
gastrointestinais, leucopenia, trombocitopenia, perda do paladar, elevação dos 
níveis séricos de Transaminases e fosfatase alcalina. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, Walter. Antibióticos e Quimioterâpicos para o Clinico. 3° ed. São 
Paulo: Editora Atheneu, 2014. P.237·239. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
101 
Vancomicina 
Tereza Amanda Bezerra Batista 
A vancomicina é um antibiótico glicopeptíd ico. O mecanismo de ação consis-
te no impedimento da síntese da parede celular, agindo como antagonista com-
petitivo no sít io O - alan ina O - alanina e impedindo, assim, a polimerização da 
cadeia de peptidoglicano, sendo útil apenas contra bactérias Gram-positivas. 
Diante da limitada absorção de sua estrutura triciclica pelo trato intestinal. a 
administração injetável dessa droga é indicada para situações de infecções sistê-
micas em detrimento da administração oral. A capacidade de se aderir à mem-
brana citoplasmática bacteriana e a possibilidade de causar alterações em células 
relacionam-se com a toxicidade que esse medicamento pode causar ao organis-
mo humano. 
Devido a essa toxicidade, a vancomidna perdeu importância médica por 
um período e só após a disseminação dos estafilococos meticilinorressistentes 
(MRSA) e dos enterococos ampicilinarresistentes tornou a ser alternativa principal 
de tratamento para graves infecções como meningites, pneumonias e endocar-
dites estafilocócicas. 
Na abordagem terapêutica de pacientes com infecções estafilocóclcas graves. 
alérgicos às penicilinas e às cefalosporinas, ou com infecções resistentes à meti-
cilina, recomenda-se para adultos adosagem intravenosa de 15 a 25 mg/kg/dia 
(dose máxima de 2 g/dia) no ataque e 15 mg/kg de 12/12h ou 8/Sh na manuten-
ção, baseando nos níveis séricos de vancomicina. No que concerne às enterocoli-
tes, a administração oral é de 150 mg de 6/6h. 
A rápida administração pode causar a síndrome do homem vermelho, carac-
terizada por prurido, eritema, congestão e angioedema do pescoço e tórax e, até 
mesmo, choque distributivo. A nefrotoxicidade também é relatada diante de altas 
dosagens, assim como a ototoxicidade responsável por queixas de zumbido ou 
de perda de audição. 
103 
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eudomem~ pcfo<. dlff"dr: 
REFERÊNCIAS 
1. Walter Tavares; Antibióticos e Quimioterápicos para o Clinico; 3' ed., Editora 
Atheneu, São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 201 S. 
2. Alan R Hauser; Antibióticos na p rática Clínica: fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. Artmed, Porto Alegre,2009. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto o Tratado de lnfectol09ia o 2 Volumes 
o 4• Edição, Editora Atheneu. 201 O. 
105 
Teicoplanina 
Edite Carvalho Machado 
A teicoplanina é o segundo mais conhecido representante dos antibióticos 
glicopeptideos, sendo caracterizada por uma estrutura tetradclica que lhe con· 
fere resistência à ação de betalactamases e de outras enzimas bacterianas de 
açao proteolftica. O mecanismo de açao dos glicopeptfdeos é a interrupçao da 
polimerização da parede peptidoglicana por meio da ligação de sua estrutura às 
pontes de peptldeos que ligam as unidades N·acetilglicosamina e N·acetílmurâ· 
mlco-peptfdeo. A líse osmótica das bactérias ocorre facílmente devido à vulnera· 
bilidade destas após a inibição da formação de sua parede celular. 
O espectro antimicrobiano da teicoplanina é o mesmo da vancomicina, tendo 
ação sobre bactérias Gram-positivas, incluindo Staphyfococcus aureus resistentes 
à oxacilina (MRSA), enterococos resistentes à ampicilina e Streptocaccus pneu ma· 
niae resistentes à penicil ina (PRSP), além de sua potência contra clostrídios e co· 
cos anaeróbios, como Peptococcus e Peptostreptococcus. Entretanto, não tem ação 
sobre Bacteroides fragilis, 8. mefaninogenicus e Fusobacterium. t importante saber, 
ainda, que alguns dos microrganismos resistentes à vancomicina o são também 
à teicoplanina. 
Devido a sua grande estrutura, a absorção desse antibiótico ocorre apenas 
por via parenteral. podendo ser administrado via intravenosa ou intramuscular. 
A droga concentra-se em doses terapêuticas em amfgdalas. ffgado, pâncreas, ve· 
sícula biliar, pulmões, ossos e articulações, mucosa oral e nos líquidos sinovial, 
pleural e peritoneal; essa droga não penetra no lfquor e sua concentração em 
tecidos gordurosos é muito baixa. A meia-vida é de cerca de 70 horas, devido à 
alta capaddade de ligaçao a p rotefnas séricas (90%) e a sua lenta excreçao renal, 
sendo eliminada praticamente como substância ativa, já que apenas 5% sofrem 
metabolização. 
A teícoplanina tem indicações e eficácia semelhantes às da vancomicina, com 
exceção das infecções meningeas. em que a teicoplanina tem ação limitada por 
não penetrar a barreira hematoencefálíca. t indicada, principalmente, para o tra-
tamento de infecções estafilocócicas como pneumonias. celulites. osteomielítes. 
endocardites e sepse em pacientes alérgicos à penicilina; infecções enterocócicas 
em padentes alérgicos à ampicilina ou causadas por enterococos resistentes às 
10 7 
penicilinas; endocardite causada por estreptococos do grupo viridans, em pacien-
tes hipersensíveis às penicilinas; diarreia e colite pseudomembranosa causadas 
por C/osrridium difficile. Além disso, é uma terapia profilática em cirurgias cardia· 
cas, ortopédicas e neurológicas. 
Nas infecções por Gram-positivos é usada, em adultos, a dose de ataque é de 
400 mg IV, de 12/12 horas, por três doses; e a dose de manutenção é de 400 mg 
IV ou IM, uma vez ao dia. Em pacientes g raves, pode-se dobrar a dose de ataque e 
de manutenção ou fazer o ataque por três dias. 
Os efeitos adversos são raros, visto que é bem tolerado, e expressam-se como 
erupção maculopapular transitória, exantema urtlcariforme, febre, leucopenia 
transitória e redução da audição para sons de alta frequência. Suas ações nefrotó-
xicas e ototóxicas são mais brandas que as da vancomicina. O uso da teicoplanina 
deve ser, todavia, evitado em gestantes e lactentes. Estudos indicando teicopla-
nina como substituto de vancomicina não estão disponíveis para todas as formas 
de infecção, portanto, deve-se consultar sempre a indicação do antibiótico. 
108 
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REFERÊNCIAS 
1. Tavares, Walter. Antibióticos e quimioterápicos para o clinico. 3 ed, p. 274-276. 
Atheneu, 2014 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cl ínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Ed itora Atheneu, 2010. 
110 
Aminoglicosídeos 
Daniel Girão Britto 
Os aminoglicosldeos são uma classe de antibióticos de estrutura química, for-
mada por um grupamento molecular denominado Aminociclitol. Apresenta ação 
bactericida, pois, ao entra r na célula, liga-se irreversivelmente à subunidade 305 
do ribossomo, modificando todas as proteínas produzidas pela bactéria, as quais 
tornarão as estruturas e processos celulares defeit uosos, causando a morte da 
bactéria por várias lesões intracelulares. 
O espectro de ação dos aminoglicosideos é especialmente efetivo cont ra bac-
térias Gram-negativas, incluindo Escherichia co/i, Klebsiello pneumoniae, Entero-
bacter. Pseudomonas aeruginosa, Morganella, Serraria, Citrobacrer e Proreus. Não 
agem contra anaeróbios. 
A administração é por via parenteral na maioria dos antibióticos dessa classe, 
mas pode ser por inalação, ou de uso tópico ou oral, no caso da neomicina. A at i-
vidade é dose-dependente e seus efeitos pós-antibióticos são bastante prolonga-
dos, especialmente contra bactérias Gram-negativas, beneficiando o uso desses 
antibiót icos no caso de doses únicas maiores, o que pode, inclusive, diminuir a 
nefrotoxicidade, apesar de não haver redução da ototoxicidade. 
Os aminoglicosídeos possuem marcada afinidade pelo córtex renal, acumu-
lando-se 10 a 50 vezes mais do que no sangue. Não consegue atingir concentra-
ções elevadas e constantes no SNC e líquor. A meia-vida sanguínea é entre 2 a 3 
horas, mas, ao difundir-se no Hquido do labirinto, estende-se para 11 a 12 horas. 
A eliminação é renal, e, da dose inicial, 60% é eliminado dentro de 24 horas. A 
eliminação completa do restante, acumulado no córtex renal, ocorre entre 20 e 
30 dias. Em portadores de insuficiência renal g rave é necessário o ajuste da dose. 
Aminoglicosídeos são categoria D pa ra gestantes; todavia, não apresentam 
risco para lactentes, por não terem absorção oral. Estão indicados em casos gra-
ves de infecção por bactérias Gram-negativas, especialmente contra a Pseudomo-
nas aeruginosa, excluindo a estreptomicina. Podem ser empregados em infecções 
do trato respiratório e urinário, infecções intra-abdominais, incluindo peritonites, 
e sepses causadas por S. aureus, Citrobacter. Enrerobacter. E. ca/i, Klebslella, Proteus, 
Serraria, ou P. aeruginosa. É importante denotar seu uso sinérgico com betalactâ-
111 
micos de amplo espectro em infecções graves. A neomicina, por ter alta toxicida-
de, só é de uso tópico, indicada em infecções superficiais de pele. 
Osefeitos adversos principais dos aminoglicosfdeos são a nefrotoxicidade e 
ototoxicidade, sendo contraindicados em caso de hipersensibilidade. Alguns dos 
antibióticos dessa classe são: 
Gentamicina: aminoglicosideo natural de administração por infusão in-
travenosa ou injeção intramuscular. t usado no tratamento de infecções 
graves, incluindo estafilocócicas, estreptocócicas e enterocócicas, usado 
em associação com a penicilina G, ampicilina, etc. Também é usado no 
tratamento contra infecções ginecológicas (doença inAamatória pélvica). 
Amicacina: aminoglicosídeo semissintético, derivado da canamicina, de 
administração intravenosa ou intramuscular. t usado no tratamento de 
infecções do trato urinário, pneumonias hospitalares e infecções por ger-
mes multirresistentes. 
Neomicina: aminoglicosídeo natural complexo administrado por uso oral 
ou tópico. É usado no tratamento de infecções superficiais de pele, do 
trato gastrointestinal, além de outras complicações, como encefalopatia 
hepMica. 
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REFERÊNCIAS 
1. Walter Tavares; Antibióticos e Quimioterápicos para o CHnico; 3° ed., Editora 
Atheneu, São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2015. Pp. 
241-253. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia- 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
114 
Amicacina 
Lucas Lessa de Sousa 
O sulfato de amicacina é um derivado semissintético da canamicina perten-
cente à classe dos aminoglicosídeos. O nome da classe se deve à presença de 
grupos amino presentes em um anel central na molécula, bem como de ligações 
g licosídicas entre esse anel e duas moléculas de carboidrato. A ação dos amino-
g licosfdeos consiste na entrada do antibiótico no citoplasma bacteriano através 
de um processo dependente de oxigênio (motivo pelo qual não tem efeito em 
ambientes anaeróbios), com posterior ligaç~o deste à subunidade 30S do ribos-
soma bacteriano, inibindo a síntese proteica, por alteração do polipeptídeo em 
formação. 
Cepas de bactérias Gram-negativas como Pseudomonas spp. Escherichia co/i, 
Citrobacter freundii, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp. Providencia spp., En-
terobacter spp. e Acinetobacter spp., as quais muitas vezes são resistentes a outros 
aminoglicosídeos como gentamicina, possuem sensibilidade à amicacina. Quan-
to às Gram-positivas, nota-se ação efetiva contra Staphylococcus aureus, inclusive 
MRSA. e Streptococcus pneumonioe e Steptococcus pyogenes. 
O uso de amicacina é recomendado em casos de sepse, bacteremia, infec-
ções graves nos sistemas respiratório, osteoarticular, sistema nervoso central., 
bem como na cavidade abdominal, pele e partes moles e, em alguns casos, como 
terapia antimicrobiana pós-operatória. Ademais, determinados casos de infec-
ção estafilocócica respondem bem ao tratamento com amicacina em associação 
sinérgica a outro fármaco, como na endocardite infecciosa. 
A dose da amicacina pode ser feita de 8 em Sh, mas, através de estudos de 
farmacocinética e farmacodinâmica, a dose atualmente preconizada é dose úni-
ca diária de 15mg/kg/dia. Os principais efeitos colaterais são a ototoxicidade e a 
nefrotoxicidade. A primeira é associada a sintomas como vertigem e surdez. que 
mui tas vezes podem ser irreversíveis; a segunda pode acontecer especialmente 
em pacientes críticos e em uso de medicamentos nefrotóxicos, como vancomi-
cina e polimixinas. O uso da dose diária tem o potencial de reduzir os riscos de 
nefrotoxicidade. especialmente em adultos, sem, entretanto, estar associado à 
diminuição do risco de ototoxicidade. 
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REFERÊNCIAS 
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2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto -Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 201 O. 
117 
Gentamicina 
Hannah Parente Auad 
A gentamicina é um antibiótico de açao bactericida pertencente ao grupo dos 
amlnoglicosídeos. liga-se à subunidade 305 do ribossomo bacterlano, lmpedln· 
do a síntese proteica. Esse agente é indicado para o tratamento de infecções cau-
sadas por cepas de bactérias sensíveis dos seguintes microrganismos: Pseudomo-
nas aeruginosa. Proteus sp., Escherichia cali, Klebsiella spp; Enterobacter spp; Serra tia 
sp., Citrobacter sp., Providencia sp. Staphylocaccus sp. e Neisseria ganorrhoeae. 
A gentamicina é eficaz na terapêutica de sepse, infecções graves do sistema 
nervoso central (incluindo meningite), trato genitourinário, respiratórias, gas-
trolntestinais, na pele e partes moles, ossos e intra-abdominais. 
Sua dose usual IM e IV é de 2,Smg/ kg/dose a cada 8· 12h ou 4-7 mg/kg/ dose 
uma vez ao dia. Por via lnalatória, a dose usual é de 20·40mg, diluída em 2 ml 
de soro fisiológico a cada 8·12h. O uso em dose única d iária é recomendado em 
detrimento das doses múltiplas pelo menor risco de lesão renal. 
A gentamlclna, assim como outros aminoglicosldeos. é potencialmente ne· 
frotóxica. O risco de nefrotoxicidade é maior em pacientes com a função renal 
comprometida e que recebem alta dose ou tratamento prolongado. Adicional· 
mente, ototoxicidade, vestibular e auditiva. Os sinais de ototoxicidade (tontura, 
vertigens, ataxia, zumbidos, e diminuição da aud ição), ou de nefrotoxicidade, re· 
querem modificação de dose ou suspensão do antib iótico. 
A gentamicina é contraindicada para uso por pacientes com hipersensib il i· 
dade ou reações tóxicas graves em tratamentos anteriores com gentamicina ou 
outros aminoglicosideos. Além disso, há evidência de risco em fetos humanos, 
não sendo, portanto, ind icado seu uso durante a gestação. 
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Gentamicina 
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REFERfNCIAS 
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Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA. Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4• Edição, Editora Atneneu, 201 o. 
121 
Tobramicina 
Gisele Nogueira Bezerra 
Antíbiótíco bactericida da classe dos aminoglicosídeos naturais, obtidos pelo 
isolamento de culturas de bactérias do gênero Streptomyces tenebrorius. Outros 
representantes do grupo dos aminoglicosídeos, ou aminociclitóis, são a estrepto-
micina, neomicina, gentamicina e amicacina. 
Essas drogas atuam por ligação irreversível à subunidade 305 dos ribossomos 
bacterianos, produzindo proteína.s alterada.s e morte celular. Para que tenha ação, 
portanto, é necessário que penetre no meio intracelular através de um transporte 
ativo dependente de ATP e de oxigênio. Essa exigência por oxigênio explica a 
diminuiç~o de atividade dessa classe de medicamentos contra anaeróbios.Ade-
mais, a penetração dos aminoglicosideos na célula bacteriana pode ser facilitada 
pela combinaç3o com inibidores da síntese da parede celular, como beta-lactâ-
micos e glicopeptídeos. 
O espectro de ação da tobramicina inclui principalmente as enterobacteriáce-
as Gram-negativas aeróbias, como Escherichia co/i, Klebsiella spp, Enterobacter spp, 
Proteus spp, Morganella spp, Serraria spp, Citrobacter spp e Providencia spp. Atua 
também contra Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae e estafilococos 
produtores ou não de penicilinase. Não tem boa ação quando usada isoladamen-
te em infecções por estreptococo, mas tem efeito sinérgico em associação com 
beta-lactâmicos que tenham ação contra esses microganismos. Não tem ação em 
infeções por anaeróbios e por Haemophi/us inf/uenzae. 
A ação bactericida é dependente da dose, que pode ser administrada por via 
parenteral, por via inalatória e por via tópica, como em colírios oftalmolé9icos. 
Atinge concentrações liquórlcas insuficientes para uso terapêutico e pode atra-
vessar a barreira placentária. Cerca de 1/5 do antibiótico liga-se a proteínas plas-
máticas. A excreção é exclusivamente renal, com necessidade de ajuste de doses 
pelo clearance de creatinina. 
Para uso parenteral, a escolha é a administração de 3 a 5 mg/kg/dia em dose 
única diária ou em dose fracionada de 12 em 12 horas, via IV. Outra indicação é 
em casos de infeções oculares ou de seus anexos, nas quais os principais agentes 
são os estafilococos ou bacilos Gram-negativos. Nesses casos a via de adminis-
tração e a dose são dependentes da extensão e da gravidade, de modo que a 
123 
aplicação sistêmica não penetra bem nas barreiras oculares. Assim, formulações 
tópicas em colírios e aplicações intravítreas ou subconjuntivais são as formas de 
escolha. A terapia tópica pode ser ativa contra blefarite bacteriana e conjuntivite, 
sendo especialmente importante nos casos de ceratite por Pseudomonas aerugi-
nosa. Para endoftalmite bacteriana, a aplicação subconjuntival, intravítrea ou at~ 
mesmo sistêmica pode ser necessária. Outra indicação é o uso crõnico para p rofi· 
laxia de P. aeruginosa em pacientes com Fibrose Cística, sendo escolha as versões 
nebulizáveis, que dispõem de excelente deposição pulmonar uma baixa biodis-
ponibilidade sistêmica. 
Os principais efeitos adversos são ototoxicidade e nefrotoxlcidade. A tobrami-
cina ocular tópica tem sido associada à sensação de queimação ocular, fotofobia, 
edema de pálpebra, eritema conjuntiva i e quemose, mas sem alterações perma-
nentes. Reações de hipersensibilidade podem ocorrer em 3% dos pacientes e re-
laciona-se ao uso prévio de formulações tópícas. 
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S. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
6. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologla - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
128 
Doxiciclina 
lsabelle Lima Pontes 
A doxiciclina é uma tetraciclina que atua de forma bacteriostát ica por inibir 
a síntese proteica ao ligar-se a fraç~o 305 do ribossomo bacteriano, impedindo, 
dessa forma, a fixação do RNAt. Por alterar a síntese proteica e não interferir na 
parede celular, age sobre diversos microrganismos, como as bactérias Gram-posi· 
tivas e Gram-negativas, riquétsias, clamídias, espiroquetas, actinomicetos, legio-
nela e até alguns micoplasmas. 
Possui absorção oral, especialmente aumentada quando em associação com 
a ingesta de alimentos. Entretanto, não é recomendada a ingestão de leite ou de 
outros produtos que contenham cálcio, alumlnio ou magnésio, pois, estes com-
postos l igam-se à doxiciclina, reduzindo sua absorção. 
A doxiciclina é muito lipossolúvel e, dessa forma, possui g rande penetração 
em tecidos e células. Por esse motivo, atinge altas concentrações na saliva e nas 
lágrimas, além de conseguir atravessar a placenta, agindo no líquido amniótico 
e no feto. Embora as tetracicl inas, no geral, não ul trapassem a barreira hemato· 
encefálica, a doxiciclina, consegue atingir níveis liquóricos adequados para atuar 
contra alguns microrganismos, como a borrella. E excretada pela mucosa intesti-
nal na forma de quelato inativo, não sofrendo, assim, acúmulo no rim em casos de 
insuficiência renal. Recomenda-se atenção em pacientes que usam sais de ferro e 
de medicamentos antiepiléticos. 
Esse medicamento é usado em associação com outras drogas no combate a 
microrganismos atípicos, além de ser usado como opção à azitromicina em ure-
trites não-gonocócicas, na sífilis como alternativa à penicilina e como profilaxia 
pós-exposiç~o na leptospirose, utilizada comumente, também, no tratamento da 
febre maculosa e da acne. 
Administrado em dose de ataque de 200 mg e de manutenção de 100 mg de 
12/12h, esse fármaco está associado a alterações do esmalte dentário e hepatoto-
xicidade, especialmente em pacientes com hepatopatia crônica. 
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Atheneu, 2014. 
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logy and Molecular Biology Reviews, vol. 65, no 2, junho de 2001, p. 232-60. 
Crossref, doi:10.1128/MMBR.65.2.232-260.2001 
3. SALOMÃO. Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA. Roberto -Tratado de lnfectologla - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 201 O. 
129 
Minociclina 
Gabriel Moura Frota 
A minociclina é uma tetraciclina de 2• geração, possuindo amplo espectro 
contra várias espécies bacterianas, principalmente as bactérias atípicas como mi· 
coplasma, clamídias etc. Devido ao uso difundido dessa droga, ocorreu seleção 
de cepas resistentes a esse antimicrobiano, o que levou a uma limitaç~o do seu 
uso clínico. Seu mecanismo de ação consiste na ligação do fármaco à subunida· 
de 305 do ribossomo, impedindo a ligação dos RNAt, inibindo, assim, a sfntese 
proteica. 
A minociclinatem ação terapêutica contra: Gram-posit ivas (algumas cepas de 
Sraphylococcus aureus e Srreptocaccus pneumoniae), Gram-negativas (Hemófilos 
sensíveis, Campylobacter spp, Vibrio colerae e Franscisela tularensis), atípicas (Ri-
cktessia spp, Chlamydia spp, Legionella spp, Ureaplasma urealyticum, Micoplasma 
pneumoniae) e espiroquetas (Treponema pallidum). Relata-se ainda eficácia contra 
actinomicetos, Propionibacterium acnes e alguns p rotozoários (Piasmodium falei· 
parum e Entamoeba histolytica). 
A administração da droga é por via oral, não sofrendo influência dos alimentos 
na absorção. A minocicllna tem alta d ifusibilidade tissular devido ao seu caráter 
bastante lipossolúvel. É capaz de atravessar a placenta. mas não é capaz de passar 
a barreira hematoencefálica, desse modo, não é indicado no tratamento de me· 
ningites. A metabolização é parcialmente hepática. A excreção ocorre 90% pela 
bile, enquanto o restante é eliminado pelos rins. 
É indicada em infecções do trato genitourinário não gonocócica (uretrites, 
cervicites, salpingítes e endometrítes),linfogranuloma venéreo, tracem a, psitaco-
se e sífilis. Pode ser utilizada em infecções respiratórias provocadas por algumas 
cepas de Haemophilus influenzae, pelo Micoplasma pneumoniae e pela Chlamy· 
dia pneumoniae. Indica-se a minoclclina na terapêutica da cólera, da hansenfase, 
das riquetsioses, da tularemia, da acne e do ·cancro mole~ o qual é causado pelo 
Haemophilus ducreyi. É utilizada ainda nas infecções por Campylobacrerspp, Myco· 
bacterium ma ri num e Plasmodium falciparum. 
Em adultos, a dosagem inicial para a minociclina é de 200 mg e então de 100 
mg a cada 12 horas. Em crianças, é indicada somente para as maiores de o ito anos 
nas doses de 4 mg/kg na primeira dose seguida por 4 mg/ kg/dia de 12 em 12 
131 
horas. ~ contraindicada para gestantes. Não é recomendada para pacientes com 
insuficiência renal, embora em alguns casos seja prescrita na dosagem de 100 mg 
a cada 12 horas. 
A minociclina apresenta efeitos colaterais em cerca de 90% dos pacientes. En-
tre esses efeitos, pode-se citar tontura, vertigem, manifestações gastrointestinais 
(náuseas, vômitos, diarreia e até pancreatite) e ataxia. Relata-se ainda toxicidade 
hepática, hematológica e fetal, além de superinfecções gastrointestinals causa-
das por Condido, estafilococos resistentes e Clostridium difficíle. Possui interações 
medicamentosas com cátions bivalentes e trivalentes, como cálcio, magnésio e 
alumínio, desse modo, não se recomenda a ingestão do fármaco com alímentos 
ricos nesses nutrientes. Cuidado com a associação de minociclina com clorpro-
pamida, fenllbutazona, diuréticos, anticoncepcionais e agentes retinoides, pelo 
risco de pseudotumor cerebri. 
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REFERÊNCIAS 
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Paulo: Editora Atheneu, 2014. p.337·343. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cl ínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
134 
Tigeciclina 
Daniel Girão Britto 
A tigeciclina é um antibiótico da classe das glicilciclinas, estruturalmente pa-
recido com o da tetraciclina, com função bacteriostática. liga·se à fração 30S da 
subunidade ribossômica, assim, inibindo a ligação do RNAt ao ribossomo, impos· 
sibilitando o aporte de aminoácidos e b loqueando a síntese proteica. O espec-
tro de ação da tigeciclina é amplo, tendo atividade contra bactérias Gram-po· 
sitivas, Gram-negativas, anaeróbias, além de atípicas (Chlamydia, Mycoplasma e 
Ureaplasma). Em particular, apresenta atividade contra estafilococos resistentes à 
meticilina; pneumococos resistentes à penicilina; e enterobacteriáceas, incluindo 
Escherichia cal i e Klebsiella pneumoniae ESBL. Notáveis patógenos fora do seu es-
pectro incluem Acinetobacter, Pseudomonas, Proteus e Providencia. Não deve ser 
usada em gestantes, lactentes e em pessoas com menos de 18 anos. 
A administração é por via intravenosa, distribuindo-se rapidamente pelos teci-
dos. Não atinge concentração sérica adequada, concentrando-se especialmente 
no cólon, vesfcula biliar e tecido subcutâneo. Liga-se às proteínas plasmáticas em 
71 ·89%, assim tendo uma longa meia·vida, entre 27 e 42 horas em adultos. 
A eliminação se dá 60% pela bile e fezes, e 33% pela urina. Não há ajuste de 
dose para pacientes que têm insuficiência renal crônica ou para quem realiza di· 
álise. Em insuficiência hepática moderada a grave, é necessária redução da dose 
pela metade. A tigeciclina é Indicada em lnfecçôes intra-abdominais complicadas 
(abscessos. apendicite, diverticulite, peritonite e infecção intra-abdominal cirúr-
gica) e infecções de pele ou tecidos subcutâneos (celulites estafilocócicas, feridas 
infectadas extensas, úlceras de pressão complicadas). 
Não é indicada para bacteremias, pneumonias adquiridas no hospital e pneu· 
monias associadas à ventilação mecânica, por ter al ta taxa de falha terapêutica 
por não penetração adequada nos pulmôes e alta taxa de infecção por Pseudo· 
monas. A dose de ataque para a tígecíclina é de IOOmg, e as doses de manuten-
ção sáo de SOmg, de 12/12 horas, diluídas em solução salina ou g licosada após 
reconstituição em água destilada, em gotejamento por uma hora. Os principais 
efeitos adversos são náuseas, vômitos, d iarreia e lesão hepática. 
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"N:lnnobo~CIG c Nudom(JnH. 
REFERÊNCIAS 
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<http://errolozdalga.com/medicine/pages/OtherPages/ AntibioticReview. 
ChanuRhee.html>. 
4. SALOMÃO, Reinaldo.lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA. Roberto -Tratado de lnfectología- 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 201 O. 
137 
Azitromicina 
Ana Flávia de Holanda Veloso 
A azitromicina é um macrolideo, pertencente à subclasse dos azalídeos. Seu 
mecanismo de ação e secundário à inibição da síntese proteica por ligação à fra· 
ção 50S do ribossomo. Esse fármaco possui ação bacteriostática, exercendo ação 
bactericida somen te em organismos altamente sensfveis. 
É um antibiótico util izado principalmente em infecções por organismos Gram· 
·negativos aeróbios (Haemophilus spp., Neisseria spp., Campylobacrer spp., Borde· 
te/la spp., Moraxella catarrhalis). Alguns bacilos Gram-negativos (Kiebsiella spp., 
Proteus spp., Citrobacter spp., éncerobaccer spp., Serraria spp., Pseudomonas spp.) 
apresentam resistência natural ao antimicrobiano. Possui atividade contra Gram· 
-positivos, principalmente cont ra estreptococos e estafilococos suscetíveis. 
Esse medicamento é ativo contra o rganismos atípicos e espiroquetas, pos· 
suindo ação bacteriostá tica em micobacterioses atípicas e parasitostática contra 
o Toxoplasma gondii. 
É pouco metabolizado, sendo eliminado principalmente através da mucosa 
intestinal. Uma pequena parte é eliminada pela urina. não apresentando neces· 
sidade de ajuste pela função renal. Não interfere com outras drogas de metabo· 
lismo hepático. 
O agente pode ser utilizado via oral ou intravenosa, em dose única diária. Uma 
de suas maiores vantagens é a elevada captação pelos tecidos e liberação lenta 
ao longo de d ias, apesar de atingir baixa concentração sérica. Concentra-se em 
vias aéreas superiores e inferiores e no trato genitourinário principalmente, tam· 
bém atingindo níveis adequados em músculos, peritõnio e fígado. Seu uso clinico 
e bem estabelecido em infecções respiratórias agudas (otites, faringites, sinusites, 
pneumonias e bronquites) e urogenitais, na dose de 500 mg/dia. Pode ser neces· 
sário aumento da dose para 1 a 2g/dia em uretrites e cervicites. 
Antimicrobiano bem tolerado, apresentando poucos efeitos adversos relacio· 
nados ao trato gastrointestinal e potencial vesicante. Há raros relatos de erupções 
cu tâneas. Seu uso é permitido na g ravidez e lactação. 
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AZitromlcina 
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3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
141 
Claritromicina 
Gabriel Moura Frota 
A claritromicina, antibiótico macrolideo, é efetivo contra algumas bactérias 
de diferentes classes: Gram-positivas, Gram-negativas, bactérias atfpicas e mico-
bactérias, possuindo maior eficácia contra Chlamydio trachomotis, Mycoplosma 
pneumoniaee Legionella. Sua ação bacteriostática consiste na ligação do fármaco 
a subunidade 50S do ribossomo, impedindo, dessa forma, a traduç3o do RNAm 
em cadeia polipeptfdica, inibindo a síntese proteica e, por conseguinte, a divisão 
binária. 
A administração é principalmente por via oral, uma vez que possui uma boa ab-
sorção, a qual não é interferida por alimentos. Somente nos casos de legionelose, 
devido a maior gravidade da infecção, se utiliza a via intravenosa, não disponível 
facilmente no Brasil. Tem meia-vida de cinco a sete horas, embora existam formu· 
lações de absorção lenta. A metabolizaç3o é hepática e a excreção é por via renal. 
Devido ao seu efeito inibitório no sistema de enzimas citocromo P450, a ela· 
ritromicina provoca o acúmulo de fármacos que s~o metabolizados por essa via. 
Dentre esses, estão inclusos benzodiazepínicos, clozapina, rifabutina, carbama· 
zepina, digoxina, varfarina, sildenafila, fenitoína e ciclosporina. Em pacientes com 
HIV, não se deve usar a claritromicina associado ao atazanavir e ao efavirenz. 
~indicado em infecções de vias aéreas superiores (otite média. sinusite aguda, 
faringite, amigdalite) e inferiores (bronquites e pneumonias), que sejam causa· 
das Stophylococcus aureus, Haemophilus influenzoe, Moroxello catarrhalis, Strepto-
coccus pneumoniae, Chlamydla pneumoniae, Streptococcus pyogenes e Legionella 
pneumophilla. ~utilizada em algumas infecções de pele e partes moles causadas 
por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 
A claritromicina representa um dos principais tratamentos contra as micobac· 
térias do complexo M. fortuitum-chelonae, as quais se manifestam através de úlce-
ras crônicas, granulomas de piscina, abscessos cutaneos, osteomielites crônicas, 
doença pulmonar cavitária ou não cavitária. Utiliza-se também como forma de 
profilaxia e tratamento em pacientes portadores de HIV infectados pelo comple-
xo M. avium-intracellulare. 
Associada com outros medicamentos, a claritromidna atua no combate ao He· 
licobacter pylori. Também tem eficácia contra a febre maculosa do mediterrâneo, 
143 
coqueluche e uretrite não-gonocóccica, que são causadas pela Rickettisia conorii, 
Bordetella pertussis e Chlamydia trachomatis, respectivamente. 
A dose da claritromicina varia entre 250 a SOOmg em intervalos de 1 2/12h 
para adultos, excetuando o tratamento da Helicobacter pylori, podendo atingir 
2g/dia. Na maioria dos casos, o tempo de tratamento é de sete dias. Entre as ma· 
nifestações adversas decorrentes do tratamento, as mais frequentes são diarreia, 
febre, alteração do paladar, flebite e rash. 
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2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cl ínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
· 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
146 
Clindamicina 
Renato Soares Gadelha 
A cl indamicina é um antibiótico da classe das lincosamidas. Seu mecanismo 
de ação é a inibição da síntese proteica bacteriana, ao ligar-se à subunidade ribos· 
somal 50s. Possui espect ro de ação contra Gram·positivos aeróbios, como estafi· 
lococos e estreptococos, e anaeróbios, sendo bastante ativa contra esses últimos. 
Não possui at ividade contra Gram·negativos. 
Além de bactérias, a clindamicina também age contra outros microrganismos, 
tais como: Plasmodium faldparum, Taxaplasma gandii, Pneumocystis jirovecii e Ba· 
besia micrari. 
As principais indicações de uso da cllndamicina são as infecções por anaeró· 
bios, como fasciítes, celulites, abscessos, pneumonia macroaspirativa, dentre ou· 
tras. Além disso, pode compor os esquemas terapêuticos da malária, toxoplasmo· 
se, babesiose e pneumonia por Pneumocyslis jirovecii. 
A dose usual é de 15 a 40 mg/kg/dia, de 8 em 8 horas. Em administração oral, 
a dose máxima é de 600 mg de 8/8h, enquanto em administração intravenosa é 
de 900mg de 6/6h. A clindamicina pode ainda ser administrada em formulações 
tópicas. A eliminaçiio é por via biliar e renal. 
As reações adversas mais associadas ao uso da clindamicina são gastrointes· 
tinais. O efeito colateral mais grave é a colite pseudomembranosa, causada por 
Closrridium difficile, a qual pode se apresentar com diarreia muco-sanguinolen ta, 
febre, dor abdominal e d istúrbios hidroeletroliticos. 
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Paulo: Atheneu, 2014, pp. 319-325. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
149 
Cloranfenicol 
Paulo Esrom Moreira Catarina 
O cloranfenicol trata-se de um antibiótico pouco utilizado atualmente. Tem 
como caracterfstica seu amplo espectro de atividade contra bactérias Gram-po-
sitivas, incluindo MRSA, Gram-negativas e anaeróbias, com efeito bacteriostático, 
apesar de ser considerado bactericida em altas concentrações quando utilizado 
para pneumococo, meningococo e hemófilos. Possui biodisponibilidade elevada 
via parenteral e oral, com penetração no lfquor, atingindo 30 a 50% da dose sérica. 
Foi isolado a partir da bactéria Streptomyces venezuelo e em 194 7, tendo como 
ação a inibição da sfntese proteica bacteriana. Seu uso tornou-se infrequente de-
vido ao seu efeito adverso mais conhecido: supressão medular dose dependente, 
que geralmente ocorre após sete d ias de t ratamento, podendo cursar com aplasia 
medular idiossincrática irreversfvel, potencialmente fatal. Outros efeitos incluem 
rash, náuseas, vômitos e diarreia. 
Atualmen te, voltou a ser alvo de pesquisa com a emergência de cepas multir· 
resistentes, como VRE, MRSA e bactérias Gram-negativas multidroga resistente. 
Dos germes multirresistentes (conhecidos pela sigla ESKAPE - Enterocaccus fae-
cium/faecalis VRE. Staphylacoccus aureus MRSA e Streptocaccus pneumoníoe PRP. 
Klebsiella pneumoniae e Escherichia co/i ESBI.. Acinetobocter boumannii, Pseudomo-
nas aeruginosa e Enterobacrer spp.), o cloranfenicol possui boa atividade contra 
Gram-positivos (VRE e MRSA. respectivamente, com suscetibilidade média de 83 
e 74%), sendo pouco efetiva contra Gram-negativos resistentes. Frisa-se, entretan-
to, que seu uso não pode ser recomendado para infecções do trato respiratório 
e meningites em países com disponibilidade de outras alternativas mais efetivas. 
A aplasia medular, secundária ao medicamento, n~o constitui contraind icaç~o 
absoluta ao seu uso em pacientes que utilizarão esse fármaco por curto período. 
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2. Elíakím-Raz N et ai. Efficacy and safety of chloramphenícol: )oiníng the revíval 
of old antibiot ics? Systematic review and meta-analysís of randomized con-
trolled trials. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, v. 70, n. 4, p. 979-996, 
201 S. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
153 
Linezolida 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
A linezolida é um antibiót ico sintético da classe das oxazolidinonas, sendo o 
único representante desse grupo comercializado no Brasil. Possui como meca-
nismo de ação a capacidade de inibi r a síntese proteica em seus estágios iniciais. 
Impede a formação do complexo 70S por se l igar à fração SOS do ribossomo, não 
permitindo, assim, a ligação do RNAt, sendo considerado, portanto, um antibióti-
co bacteriostático. 
~uma droga de amplo espectro agindo contra Gram-positivos até mesmo es-
treptococos e estafilococos resistentes à oxacilina e à vancomicina. Além disso, 
tem atividade in vitro contra Mycobacterium tuberculosis, Clostridium diffrcile, Liste-
ria spp e outras, sendo, portanto, indicada no tratamento de infecção por Gram-
·positivos multirresistentes. 
Pode ser administrada tanto por via oral como intravenosa, apresentando 
absorção oral rápida, 100% de biodisponibilidade, além de não ter sua absorção 
afetada por alimentos. Liga-se 31% a proteínas séricas, possuindo boa penetração 
em diversos órgãos e tecidos, atingindo 70% do nível sérico. É eliminada princi-
palmente pela urina, sendo 30% em sua forma não modificada e em 40% como 
derivados após metabolização parcial no ffgado. A meia-vida sérica é de quatro a 
seis horas, com indicação de ajuste em pacientes com insuficiência renal. Deve ser 
feita uma dose pós-diálise, uma vez que se reti ra os metabólitos ativos da droga 
no sangue. 
A linezolida surge como opç~o principalmente para o tratamento de pacien-
tes com infecção por Gram·positivos resistentes a outras drogas. É indicada, so· 
bretudo, em pneumonias e infecções de pele e partes moles. A dose utilizada é 
de 600 mg de 12/12 h em adultos IV ou VO , e, em crianças, 20mgfkg/dia dividida 
em duas aplicações. 
Entre os p rincipais efeitos colaterais está a toxicidade hematológica, principal-
mente trombocitopenia. Deve-se ter cuidado com efeitos graves, como síndrome 
serotoninérgica, Síndrome FRAC (fever, rigidity, autonomic impairment ond confu-
sion), especialmente em pacientes em uso de antidepressivos ou inibidores de 
monoamino-oxidase. 
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Linezolida 
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REFERÊNCIAS 
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2. AMENT, Paul W.; JAMSHED, Namirah; HORNE. John P. Linezolid: lts Role in the 
Treatment of Gram-Positive, Drug-Resistance Bacterial lnfections. Amerícan 
family physician, v. 65, n. 4, 2002. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clfnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
· 4• Edição, Edi tora Atheneu, 2010. 
157 
Daptomicina 
Dalila Uchôa Sousa 
A daptomicina, um lipopeptfdeo cfclico semissintético, atua por meio da liga-
ção à membrana citoplasmática bacteriana e consequente despolarização desta 
por efluxo de potás.sio. Como resultado, ocorre inibição da síntese de enzimas e 
de p roteínas membranares e morte celular bacteriana. 
Tal antibiótico apresenta atividade sobre microrganismos Gram-positivos. 
particularmente contra Stophylococcus oureus resistentes à meticilina e à vanco-
micina, bem como contra enterococos resistentes à vancomicina. Suas principais 
indicações são as infecções de pele e tecidos moles, a endocardite estafilocócica 
e os casos de sepse por Gram-positivos. com dose e duração do tratamento a 
depender da cond içao considerada. 
Por não ser absorvida através da via oral, a daptomicina deve ser administrada 
por via parenteral. O fármaco tem meia-vida sérica de seis horas e excreção pre-
dominantemente renal. Por isso, recomenda-se que a daptomicina seja usada em 
pacientes com qualquer grau de insuficiência renal apenas quando se considera 
que o beneficio clínico se sobrepõe ao risco potencial. 
Algumas particularidades farmacocinéticas da daptomicina são importantes: 
esse an tibiótico não atravessa a barreira hematoencefálica e interage com o sur-
factante pulmonar. Por isso. não é adequado para o tratamento de meningites 
por estafilococos e pneumococos, além de possuir baixa recomendação nas in-
fecções broncopulmonares. 
Os principais efeitos adversos desse fármaco, além das reações cutâneas de 
hipersensibilidade, sao a miopatia, a neuropatia peri férica e a pneumonia eosino-
fílica. Por isso, requerem especial atenção o aparecimento ou o agravamento dos 
sintomas tosse. dispneia, dor muscular e fraqueza. No caso especial da miosite. é 
recomendado que a CPK plasmática seja determinada no início e em intervalos 
regulares (pelo menos uma vez por semana) durante a terapêutica em todos ou 
pacientes. Esse acompanhamento deve ser ainda mais rigoroso em indivíduos 
que estão num risco mais elevado de desenvolverem miopatia, como aqueles 
com insuficiência renal grave e os usuários de outras medicações que se sabe 
estarem associadas à miopatia, como agentes usados no tratamento da dislipide-
mia e cor ticoides. 
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REFERÊNCIAS 
1. VILHENA, C; BETIENCOURT, A. Daptomycln: a review of properties, clinicai 
use, drug delivery and resistance. Mini reviews in medicinal chemistry. v.3, 
n.12, p. 202-209, 2012. 
2. WEIS, F; BEIRAS-FERNANDEZ, A; SCHELLING, G. Daptomycin, a lipopeptide an-
t ibiotic in clinicai practice. Current opinion in investigational drugs. v.8, n.9, p. 
879-884, 2008. 
3. TAVARES, W. Antibióticos e quimioterápicos para o clinico. 3. ed. rev. e atual. · 
São Paulo: Editora Atheneu, 2014. capítulo 15, p. 277-278. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologla: bases clinicas e t ratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA. Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu,2010. 
161 
Polimixinas 
Mateus Cordeiro Batista Furtuna Silva 
Colist ina (polimixina E) e polimixina B (PMB) são antibiót icos lipopeptídeos 
com atividade contra um grande espectro de bactérias Gram-negativas. Foram 
aprovados para uso clínico na década de 1950, mas deixaram de ser utilizados na 
metade da década de 1970 devido ao perfil de toxicldade elevado, principalmen-
te neuro e nefrotoxicidade. Apesar d isso, o interesse nas polimixinas voltou acres-
cer nas últimas duas décadas devido ao surgimento de bactérias mult irreslsten tes 
(MR) e à dificuldade de desenvolver novos antibiót icos. Assim, atualmente são 
consideradas como terapia de última linha para muitas bactérias Gram-negativas 
MR, principalmente as enterobacteri~ceas resistentes a carbapenêmlcos (ERC), 
Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumanii. 
A colistina e a PMB possuem espectro de ação e mecanismos de resistência 
muito parecidos. Isso se deve à grande semelhança entre suas estruturas quím i-
cas, diferindo apenas no tipo de aminoocido presen te na posição 6 do anel peptí-
dico. No entanto, a diferença mais importante entre esses dois t ipos de antibiót i-
co se encontra na forma como são administrados parenteralmente. A polimixina 
E é administrada na forma de uma prodroga inativa, colistina metanossul fonato 
(CMS) (colistimetato), enquanto a PMB é administrada d iretamente na sua forma 
ativa. 
As polimixinas são drogas bactericidas que agem, em parte, pelo rompimento 
das membranas plasmáticas internas e externas, comprometendo, inicialmente, 
a fu nção dos lipopolissacarídeos (LPS) na membrana externa da bactéria Gram-
-negativa. Com isso, ocorre destruição da barreira osmótica seletiva, mecanismo 
semelhante ao de certos detergentes. Logo, a bactéria pode se tornar resistente 
caso ocorra modificação ou perda da LPS. As polimixinas podem ser utilizadas em 
monoterapia ou em terapia combinada a depender do patógeno de interesse. 
Possuem sinergismo com antibióticos beta-lactâmicos. rifampicina, sulfametoxa-
zol-trimetropima, aminog licosldeos e glicilciclinas. 
A colistina não possui penetraçao adequada no SNC, sendo possível a combi-
nação da terapia intravenosa com a intratecal objet ivando atingir maiores con-
centrações no líquor. Ademais, a colistina não possui penetração adequada nos 
pulmões, podendo ser utilizada a administração via inalatória de CMS com o ob-
jet ivo de aumentar a exposição dos pulmões e diminuir a concentração p lasmá-
16 3 
t ica, reduzindo, assim, os possiveis efeitos colaterais. No entanto, são necessários 
maiores estudos sobre ambas as vias de administração. Em relação à polimixina 
B, existem poucos estudos sobre sua farmacocinética após administração intra· 
venosa. Não é eliminada pelo rim e, portanto, não necessita de ajuste de acordo 
com a funçao renal. 
Existem duas principais reações adversas associadas à terapia sistêmica com 
polimixinas: nefrotoxicidade e neurotoxicidade. A nefrotoxicidade é a reação 
mais comum e mais preocupante, ocorrendo devido ao acúmulo das polimixinas 
nas células renais, principalmente nas células tubulares, o que resulta em necrose 
tubular aguda e disfunção renal. Dentre os principais fatores de risco, podemos 
citar a dose diária, tempo de terapia, dose cumulativa total, obesidade, disfunção/ 
doença renal pré-existente, exposição concomitante à outra droga que cause ne-
frotoxicidade, como vancomicina e amicacina. 
Posologias 
Polimixina B Colistina 
Aprestntação: rrasco·ampola 
50 mg de sulfato de pol1mlxina 8 (SOO.OOO UI) 
Dose recomendada inlravenosa: 
1,5- 2,5 mg de sulfato de polimlxina 8/kg/dia, 
divididos em 12/12h. Equivalente a 15.000-
25.000 Ulll<g/d ... 
Dose recomendMia intramuscular: 
2.5 - 3,0 mg de sulfato de pollmlxlna 8/kg/ 
di~ divididos em 4/4h ou 6/6h. Equivalente a 
25.000 - 30.000 Ullllg/dla. 
Dose recomendada lnlratec.al: S mg de sulfato 
do pollmlxlna 8/dio, em 24/24h por 3 a 4 dias, 
seguido por d•as alternados durante duas 
semanas. Equivalente a SO.OOO UVdla. 
Apresentação: frasco-ampola 
80 mg de colostlme<ato sódico (33,77 mg de 
colistina base) (1.000.000 UI). 
Oose recomendada intravenosa ou intramus· 
cu lar: 
s 60 kg: 4 - 6 mg de colistimetato sódicolllg/ 
dia, divididos em 8/Sh. Equivalente a 50.000 -
75.000 UVkg/dia. 
> 60 kg: 240 - 480 mg de collstimotato sódico/ 
dia, divididos em 8/Sh. Equivalente a 3 - 6 MUI/ 
dia. 
164 
MAPA MENTAL 
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REFERÊNCIAS 
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2. LLORET, Gustavo Rafaini. Estudo comparativo entre os desfechos clínicos, se-
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xina b no tratamento de infecções causadas por bactérias Gram-negativas. 
2015. 144 f. Dissertação (Mestrado)- Curso de Ciências Médicas, Faculdade 
de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas, Campinas, 2015. 
3. TRAN, Thien B. et ai. Pharmacokinetics/pharmacodynamics of colistin and 
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4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cl inicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
Su I f a metoxazol-trimetopri m 
Lucas Lessa de Sousa 
Sulfametoxazol-trimetoprim é uma combinação de dois fármacos que agem 
sinergicamente bloqueando a biosslntese do tetraidrofolato (forma ativa do áci-
do fólico), molécula que age como coenzima em vias metabólicas de produção 
de desoxinucleotídeos. 
É importante salientar que a ação bactericida deste antibiótico se deve a esse 
sinergismo, pois, isoladamente, tanto o sulfametoxazol quanto o trimetoprim são 
apenas bacteriostáticos. A utilização de folato por enterococos é independente 
da síntese interna, o que os torna resistentes. 
Há cepas sensíveis de estreptococos e estafilococos, bem como algumas en-
terobacteriáceas, como E. co/i, Solmonello spp. e Shigella spp. Esse agente pode ser 
administrado por via oral ou intravenosa, não havendo diferença de concentra-
ção plasmática entre essas duas vias. Sua excreção é feita por via renal. É excre-
tado no leite materno, não devendo, pois, ser utilizado em gestantes e lactantes. 
O su lfametoxazol-trimetoprim é indicado em infecções do trato respiratório 
superior e inferior, tais como sinusite, casos leves e moderados de pneumonia, 
inclusive pneumonia por P.jirovecli em pacientes com HIV e casos de agudização 
de bronquite crônica. Além disso. mostra-se efetivo na profilaxia de infecções do 
trato urinário de repetição, assim como no tratamento de infecções agudas de 
trato genitourinário inferior. Devido a sua concentração no tecido prostático, é 
eficaz no tratamento de prostatites. 
A dose em adultos é baseada no componente trimetoprim e depende da do 
agente infeccioso a ser combatido. 
Esse medicamento está associadoa maior risco de reações adversas cutâneas 
graves e necrose hepática fulminante, além de anemia relacionada à droga e me-
temoglobinemia. 
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REFERÊNCIAS 
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2. http://www.anvisa.gov.br/ datavisa/ fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTran-
sacao=52203020 15&amp;pldAnexo=26801 S7. Acesso em: 09/1 0/2018 
3. SALOMÃO, Reinaldo.lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA. Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
• 4• Edição, Editora Atheneu, 201 O. 
171 
Sulfadiazina 
Hannah Parente Auad 
A sulfadiazina é um antimicrobiano de ação bacteriostática pertencente ao 
grupo das sul fonamidas, sendo ind icada no tratamento de infecções gonocóci-
cas, estafilocócicas, estreptocócicas e meningocócicas. Sua administração é feita 
por via oral e sua dose habitual em adultos é de lg de 6 em 6 horas por 3 a 5 dias. 
As sulfonamidas são inibidores competitivos da diidropteroato-sintase, a en-
zima bacteriana responsável pela incorporação do ácido para-aminobenzoico 
(PABA) ao ácido diidropteroico, o p recursor imediato do ácido fólico. Desse modo, 
esses análogos estruturais do PABA impedem que as bactérias util izem normal-
mente este composto para sintetizar ácido fólico. Os microrganismos sensíveis à 
su lfadiazina são primariamente aqueles que sintet izam seu próprio ácido fólico, 
de modo que as bactérias capazes de utilizar o folato pnHormado não são afe-
tadas. As células de mamíferos necessitam do ácido fólico pré-formado, portanto 
não conseguem sintetizá-lo e não são sensíveis aos fármacos que atuam por este 
mecanismo. 
A sulfadiazina é rapidamente absorvida no trato gastrintestinal. As concentra-
ções sanguíneas máximas desse fármaco são atingidas 3 a 6 horas após a adminis-
tração. A meia-vida da sulfadiazina é de 10 horas aproximadamente, sendo pro -
longada quando existe diminuição da função renal. Cerca de 50% da sulfadiazina 
administrada oralmente é excretada na urina em 24 horas; 15 a 40% é excretada 
na forma acetilada. 
A sulfadiazina não deve ser utilizada na gravidez. pois esse fármaco atravessa 
rapidamente a barreira placentária e alcança a circulação fetal, tendo mostrado 
ser teratogênica em ratos. Esse fármaco pode potencializar os efeitos de algumas 
drogas, como a varfarina, metotrexato e fenitoína. 
Os principais efeitos colaterais da sulfadiazina são sintomas gastrointestinais, 
como diarreia, náuseas, vômitos e anorexia, além de cristalúria, febre e manifes· 
tações dermatológicas, como exantema, prurido, reações de fotossensibil idade, 
dermatite esfoliativa e eritema nodoso. 
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REFERÊNCIAS 
1. Bula profissional do medicamento Sulfadiazina. Disponível em: http:// 
www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/ frmVisualiza rBula.asp?pNuTransa-
cao= 10478962015&pldAnexo=2975388. Acesso em: 6/09/2018. 
2. HAUSER. Alan R. Antibióticos na prática clínica: Fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. Porto Alegre: Artmed, 2009. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
175 
Dapsona 
Renato Soares Gadelha 
A dapsona, primeira sulfona sintetizada, é um antibiótico bacteriostático que 
bloqueia a produção de ácidos nucleicos. Ao inibir a enzima diidropteroato-sin· 
tase, impede a síntese de formas ativas do ácido fólico, precursor de bases ni· 
trogenadas. O fármaco impossibilita tanto a reproduçao das bactérias, por sua 
ação sobre o DNA, quanto a síntese de proteínas, por agir sobre RNA mensageiro, 
transportador e ribossomal. 
O principal uso da dapsona consiste no tratamento da hanseníase, doença 
causada pelo Mycobacrerium leprae. O fármaco faz parte do esquema-padrão de 
tratamento tanto da forma paucibacilar quanto da forma multibacilar, em asso· 
ciaçãocom outras drogas. Além disso, a dapsona também possui atividade contra 
outros microrganismos, como Pneumocystis jirovecii e Plasmodium falciparum. Por 
fim, por sua ação anti-inflamatória e imunossupressora, a dapsona tem se mos-
trado uma boa opção em doenças autoimunes, como dermatite herpertiforme, 
psoríase e artrite psoriática e trombocitopenia imune. 
A dapsona é absorvida por via oral. Ademais, trata-se de uma droga organode· 
positárla, concentrando-se principalmente em fígado, rins, pele e músculos. Sua 
excreção é principalmente pela urina. A dose terapêutica em adultos é de 100 mg 
por dia. 
Em doses elevadas, a dapsona pode causar hemólise e metemoglobinemia. 
Esse efeito ocorre com mais frequência em pacientes com deficiência de glicose-
-6-fosfato-desidrogenase (G6PD), podendo cursar com cianose de extremidades, 
náuseas, vômitos, cólicas abdominais, cefaleia, confusão mental, etc. Em doses 
adequadas, queixas como febre, sintomas gastrointestinais e rash não são co· 
muns. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, WALTER. Antibióticos e qulmioterápicos para o clínico. 3. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2014, pp. 36S·68. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
179 
Ciprofloxacina 
Tereza Amanda Bezerra Batista 
A ciprofloxacina é um antibiótico classificado como quinolona de segunda 
geração. As quinolonas apresentam um núcleo com estruturas duplicadas e, 
após a adição de fluorina, constatou-se o aumento de sua eficiência, denominan-
do-se fluorquinolona. 
O mecanismo de ação consiste na degradação do processo de síntese das fi-
tas de DNA bacteriano. inibindo a ação das enzimas DNA girase e topoisomerase 
IV, ocorrendo, assim, morte da célula bacteriana. 
As fluorqu inolonas são muito eficientes contra cocos e bacilos gram negati-
vos. A ciprofloxacina, em especial, contra Pseudomonas aeruglnosa, enterobacte-
riáceas e algumas mico bactérias como Mycobacterium turbeculosis. 
A administração é por via oral e intravenosa. A ciprofloxacina possui meia 
vida de quatro horas e sua ligação às p roteínas séricas varia entre 20% e 30%. 
A excreção ocorre por via renal, devendo-se aj ustar dose conforme clearance de 
creatinina. 
No t ratamento da gonorreia utíliza-se dose única que varia de 250 mg a 500 
mg. A aplicaçao IV geralmente é feita com bolsas herméticas com 200mg/1 OOmL. 
A aplicação se faz em até uma hora, de 12 em 12 horas. Utiliza-se para infecções 
do trato urinário baixo (uretrite/cistite), infecções de pele e partes moles (espe-
cialmente em pacientes com diabetes mellitus em associação à clindamicina) e 
infecções respiratórias. 
A droga não é recomendada para gestantes, menores de 18 anos e com hiper-
sensibilidade aos componentes da fórmula, estando associada a efeitos gastroin-
testinais como náuseas e vômitos, a artralgia (especialmente em pacientes me· 
nores de 18 anos) e a malformação articular em recém-nascidos quando usado 
em gestantes. O uso no ambiente não hospitalar está associado ao aumento da 
incidência de bactérias gram negativas resistentes. especificamente Escherichia 
spp e Klebsiella spp. 
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REFERÊNCIAS 
1. Tavares W; Antibióticos e Quimioter~picos para o CHnico; 3• ed., Editora Athe-
neu, São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 201 S. 
2. Hauser AR; Antibióticos na prática Clínica: fundamentos para escolha do 
agente antibacteriano correto. 2 ed. Artmed, Porto Alegre, 2009. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
183 
Levofloxacina 
Edite Carvalho Machado 
A levofloxacina foi a primeira quinolona de terceira geração introduzida para 
uso clínico. Os antibióticos desse grupo são também chamados de•novas quino-
lonas· ou •quinolonas respiratórias~ devido~ sua grande eficiência no tratamento 
de pneumonias. A levofloxacina é caracterizada pela presença de um anel pipera-
zlnlco metilado na posiçao 7, que lhe confere maior meia-vida e um espectro de 
ação mais abrangente, em comparação com as quinolonas de primeira e segunda 
geração. 
Possui cobertura antimicrobiana para bactérias Gram-positivas, como Sta-
phylococcus aureus e estafilococos coagulase-negativos, Streptococcus pyogenes, 
Streprococcus pneumonlae e outros estreptococos dos grupos A e G; Gram-ne-
gativas dos gêneros Neisseria e Haemophilus, além de Pseudomonas aeruginosa, 
Acinetobacter baumann/1, Moraxella catarrhalis e enterobacteriáceas; e germes 
atípicos, como Chlamydia, Legionella e Mycaplasma. A levofloxacina age, ainda, 
sobre Helicobader pylari e representantes do gênero Mycobaderium, mas tem 
ação limitada sobre os enterococos. 
Esse fármaco tem absorção via oral quase completa, tendo interação apenas 
com medicamentos antiácidos que contenham magnésio, alumínio e cálcio. Pode 
ser administrado por via intravenosa em casos mais graves ou se o paciente não 
puder ser medicado por via oral. A meia-vida sérica é de 6 a 8 horas, com capaci· 
da de de l igação a proteínas de 30%, atingindo concentração terapêutica em todo 
o trato respiratório. fígado, b il e, ossos, vias urinárias, próstata, testículos, sêmen, 
aparelho genital feminino e pele; essa droga não penetra no llquor e sua concen-
tração no interior de células fagocitárias é muito elevada. A excreção é renal, e 
65% da dose é eliminada sem sofrer metabolizaçáo. Náo é retirada por hemodiá-
lise ou d iálise peritoneal. 
A levofloxacina é indicada como monoterapia em infecções respiratórias co-
munitárias, como otite média purulenta, sinusopatias bacteríanas, exacerbações 
agudas de bronquite crônica, pneumonia loba r, pneumonia intersticial causada 
por clamídias e micoplasma, broncopneumonia e infecção pulmonar por legio-
nela. Tem indicação para o tratamento de infecções urinárias altas e baixas, b le-
norragias, prostatite bacteriana aguda e crônica, febre tífoide e infecções de pele 
e tecido subcutâneo. Deve-se salientar a importância do uso adequado desse 
185 
medicamento pelo risco elevado de seleção de cepas resistentes em ambiente 
comunitário, especialmente enterobacteriáceas, como Escherichia e Klebsiella. 
A administração da levonoxacina é feita com dose diária de 500 mg, em pa-
ciente adulto. Em casos de infecção por Pseudamanas aeruginasa é necessária 
dose maior de 750mg/ dia para melhor cobertura antimicrobiana. 
As quinolonas são bem toleradas, e seus raros efeitos adversos relacionam-se 
ao trato gastrintestinal, sob a forma de náuseas, vômitos, díarreia e dor abdomi-
nal; reações de hipersensibilidade são incomuns. Seu uso oferece risco a pacien-
tes gestantes e não é recomendado para lactantes e para menores de 18 anos. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, WALTER. Antibióticos e quimioterápicos para o clínico. 3. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2014, pp. 371 ·374 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de infectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
188 
Moxifloxacina 
Dalila Uchôa Sousa 
A moxifloxacina é um antibiótico do grupo das quinolonas de quarta geração. 
Apresenta atividade antimicrobiana frente a uma ampla gama de microrganis· 
mos Gram·positivos e Gram-negativos, anaeróbios, bactérias álcool-ácido resis· 
tentes e atlpicos, como Chlamydia spp., Mycoplasma spp. e Legíonella spp. 
A ação bactericida desse fármaco resulta da interferência sobre as topoisome· 
rases 11 e IV. O desarranjo do cromossomo bacteriano conduz à sfntese proteica 
desordenada e à própria degradação cromossomial, culminando com a morte 
celular. 
Quanto à farmacocinética, essa quinolona é absorvível por via oral e paren· 
teral, sendo obtida ótima taxa de absorção mesmo na administração oral. Tem 
biodisponibilidade de 91% e alcança concentrações elevadas nos pulmões, na 
saliva, nos seios da face e em sítios de inflamação em geral. Sofre metabolização 
hepática, sendo excretado pelas vias renal e biliar/ fecal principalmente sob a for· 
ma de metabólitos. Devido a tais particularidades no metabolismo da moxiflo· 
xacina, não são recomendados ajustes de dose em pacientes com insuficiência 
renal; já nos individuas com disfunção hepática grave, se faz necessária a redução 
da dose em 50%. 
Esse antibiótico também possui passagem pela barreira hematoencefálica, 
atingindo concentração equivalente a 80% da plasmática quando há meningite. 
Tal característica torna possível seu uso no tratamento da meningite por pneu-
mococo. 
A moxifloxacina é indicada no tratamento de infecções de vias aéreas superío· 
res e inferiores, como exacerbações de bronquite crônica, pneumonia adquirida 
na comunidade e sinusite aguda; doença inflamatória pélvica não compl icada; 
infecções do trato urinário; infecções complicadas de pele e anexos (incluindo 
o tratamento do pé diabético) e infecções intra·abdominais complicadas, como 
nos casos de peritonite consequente à ruptura de vfsceras e de abscessos intra-
·abdominais. 
A tolerabilidade da moxifloxacina é satisfatória, sendo os principais efeitos ad-
versos relatados apenas nos casos de nfvelterapêutico excedido na administra-
ção intravenosa. Esses efeitos adversos incluem prolongamento do intervalo QT 
189 
e arritmias ventriculares, disglicemias e artrotoxicidade. Como as demais qui no-
lonas, seu uso não é recomendado em indivíduos menores de 18 anos, mulheres 
grávidas ou em perlodo de amamentação. 
A droga é utilizada na dose diária de 400mg, seja por via oral ou via intraveno-
sas (1 comprimido e 250ml de soluç~o para infus~o. respectivamente). 
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REFERÊNCIAS 
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Expert opinion on pharmacoterapy. v.9, n.10, p.17S5·1772, 2008. 
2. MIRAVITLLES, M. (2005). Moxifloxacin in respiratory tract infections. Expert 
Opinion on Pharmacotherapy. v.2, n.6, p. 283- 293, 2005 
3. TAVARES, W. Antibióticos e quimioterápicos para o clínico. 3. ed. rev. e atual. 
- São Paulo: Editora Atheneu, 2014. capitulo 22, p. 383-384. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S.VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
· 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
Metronidazol 
Dalila Uchôa Sousa 
O metronidazol, droga antiprotozoária do grupo dos 5-nitroimidazóis, tem 
mecanismo de aç~o resultante da l igaç~o de componentes originados de sua re-
dução, sendo o principal o hidroxi-metronidazol, com o DNA. Em consequência, a 
síntese protelca é Impedida, culminando com a morte celular. 
Esse fármaco apresenta boa atividade contra grande parte dos cocos e bacilos 
anaeróbios Gram-positivos e Gram-negativos, incluindo microrganismos dos gê-
neros Closrridium e Bocteroides, como o Bocteroides frogilis e o Clostridium difflcile. 
Também atua contra a Helicobocter pylori, bactéria Gram-negativa que requer am-
biente com concentrações mínimas de oxigênio, e contra protozoários anaeró -
bios, a exemplo de Entomoebo histolytico, Giordio Iomb/ia, Trichomonos voginolis e 
Bolontidium co/i. Portan to, o metronidazol possui aç~o seletiva sobre bactérias e 
parasitas anaeróbios, o que é explicado pela presença de proteínas de alto poten· 
cial redutor que atuam reduzindo o imidazol a seus componentes com atividade 
antimícrobiana. 
Entretanto, é importante destacar que cepas de Trichomonos voginolis e de 
Bocteriodes frogilis podem se mostrar resistentes ao metronidazol por alteração 
na permeabilidade à droga ou modificação no seu metabolismo. Casos de resis-
tência também ocorrem com a Helicobocter pylori, com índices de até 90% em 
estudos de amostras em países em desenvolvimento. 
Essa droga possui rápida absorção pelas vias oral, retal e intravenosa, distri-
buindo-se bem pelos tecidos e apresentando pequena taxa de ligação às proteí-
nas séricas. Sua metabolização é hepática e a excreção ocorre principalmente por 
via renal. Apesar d isso, ajustes de dose n~o se fazem necessários em indivíduos 
com função renal comprometida, pois o metronidazol também é excretado por 
via biliar. Uma importante particularidade desse fármaco é sua meia-vida de até 
10 horas, permitindo uso terapêutico com a administração de dose única diária 
elevada. 
Justificado por seu mecanismo de ação, o metronidazol tem indicação nas in-
fecções por bactérias anaeróbias, compreendendo peritonites, abscessos, fasciíte 
necrotizante e mionecrose. Nesses casos, é administrado por via oral, com dose 
inicial de 15 mg/kg seguida de dose de 7,5 mg/kg por três a quatro vezes ao dia. 
193 
Somente em casos mais graves de infecção ou quando a administração oral não é 
possível, a droga é administrada pelas vias IV ou retal. 
No tratamento da diarreia e da colite pseudomembranosa causadas pelo Clos-
tridium difficile. E administrado por via oral na dose de 250 mg por quatro vezes ao 
dia durante 1 O d ias. Nos casos de vaginite por G. vaginalis ou por anaeróbios e de 
tricomoníase o uso de 2 g em dose única é conhecidamente eficaz, mas também 
pode ser feito esquema com 500 mg, duas vezes ao dia, durante sete d ias. O uso 
tópico do metronidazol por meio de gel intravaginal, duas vezes ao dia por cinco 
dias, é uma alternativa nesses casos. 
Jâ na ameblase, a dose utilizada é a de 750 mg, três vezes ao dia, durante cinco 
a 10 d ias. Nas crianças, usa-se a dose de 50 mg/kgfdia, de 8/8 horas, durante 10 
dias. Na giardíase, a posologia em adultos é de 250 mg, três vezes ao dia, durante 
cinco dias e, em crianças, emprega-se a dose de 15 mg/kgfdia, de 8/8 horas, por 
cinco a sete dias. 
O metronidazol possui boa toler3ncia. Em poucos casos há efeitos adversos 
do trato gast rointestinal, cefaleia e, principalmente em altas doses, pneuropatia, 
neurotoxicidade ao sistema nervoso central e pancreatite. Esse fármaco interage 
com a varfarina, aumentando sua ação anticoagulante. Potencializa a toxicidade 
etflica por efeito dissulfiram. 
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REFERÊNCIAS 
1. GHOTASLOU, R. et. ai. Mecnanlsms of Bacteroides fragilis resistance to metro-
nidazole.lnfection, genetics and evolution. v. 64, p. 156-163. 2018. 
2. METRONIDAZOLE. PUBCHEM. Disponível em: <nttps://pubcnem.ncbi.nlm. 
nih.gov/compound/4173> Acesso em: 8 out. 2018. 
3. TAVARES, W. Antibióticos e quimioterápicos para o clínico. 3. ed. rev. e atual. 
- São Paulo: Editora Atneneu, 2014. capitulo 25, p. 408-411. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
S. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
· 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
198 
Clofazimina 
Ana Flávia de Holanda Veloso 
A clofazimina é um agente antimicobacteriano, sendo um corante l ipofílico 
avermelhado do grupo das fenazinas. Sua ação é principalmente bacteriostática, 
atuando no DNA das micobactérias por um mecanismo pouco conhecido. 
Possui atividade antiinflamatôrla, tornando-o útil na prevenção do eritema 
nodoso hansênico. Essa droga tem boa ação contra várias micobactérias, incluin-
do o Mycobacterium leprae, M. tuberculasis, M. bovis e micobactérias atípicas, como 
a M. avium-intracellulare. 
É administrado principalmente por via oral, depositando-se em órgãos e teci-
dos. Atinge boas concentrações em órgãos com abundante população macrofá-
gica (baço, fígado, linfonodos e pele). Tem meia-vida de 70 dias. 
Seu uso clínico é bem estabelecido na hansenfase multibac.ilar, sendo util i-
zado em esquema de poliquimioterápico associada à rifampicina e a dapsona, 
na dose supervisionada de 300mg mensalmente e autoadministrada de SOmg 
diariamente. 
É eliminada por via fecal e urinária, sendo pouco metabolizada. A droga atra-
vessa a barreira placentária causando hiperpigmentação no feto, porém não traz 
outros efeitos deletérios ao concepto e é considerada de uso seguro na gestação. 
O efeito adverso mais comum é a hiperpigmentação pardo-avermelhada 
cutânea, suor e fezes, que persiste por até um ano. Causa também reações cutâ-
neas como xerodermia e fotossensibilidade. Pode causar sintomas gastrointesti-
nais, eosinofilia, hepatotoxicidade, neuralgia e depressão. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, WALTER. Antibióticos e qulmioteráplcos para o clinico. 3. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2014, pp. 403·404. 
2. HAUSER, ALAN. Antibiotic Basics for Clinicians: The ABCs of Choosing the Ri· 
ght Antibacterial Agent. 2. ed. [S.I.J: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. S98 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
· 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
199 
Etambutol 
lsabelle Lima Pontes 
O etambutol é uma poliamina do butano i conhecida por ser usado no tratamen-
to da tuberculose. Contudo, também atua contra outras micobactérias não tubercu-
losas, como o M. kansaii, M. ovium in troce/lu/ore, M.marinum, M. szulgoi eM. xenopi. 
Possui açao bacteriostática, inibindo a sfntese de ácidos nucleicos da micobactérla. 
Sua administração é realizada por via oral e indica·se que seja feita em jejum 
para sua melhor absorção. Normalmente, não atravessa a barreira hematoencefá-
líca, todavia, em casos de meningite tuberculosa, pode ser encontrado no líquor 
em até 50% d a concentração sérica. Cerca de 20% da droga é metabolizada e sua 
excreção é predominantemen te renal. 
Bem tolerado, o etambutol pode, em geral, ser utilizado por grávidas e hepa-topatas. No entanto, é preciso atenção, pois pode causar efeitos colaterais como 
alopecia, dor abdominal, náuseas, confusão mental, cefaleia, artralg ias e reações 
de hipersensibilidade. Além d isso, em pacientes gotosos, pode desencadear crise 
de gota devido~ d iminuição d a eliminação renal de ácido úrico. Contudo, o efeito 
colateral que requer mais atenção é a neurite retrobulbar, pois pode ocasionar 
alteração irreversfvel da visão devido atrofia óptica. A neurite pode ser uni ou 
bilateral e um dos seus p rimeiros sinais é a alteração da visão de cores (discroma-
topsias), seguida pela diminuição da acu idade visual e perda da v isão lateral. Ao 
perceber o início dos sintomas oftalmológicos, o medicamento deve ser suspen-
so para evitar progressão irreversivel da lesão. 
Por ser atuante até sobre as cepas de tuberculose resistentes a isoniazida e es-
treptomicina, é usado no tratamento contra esse b acilo em associação a rifampi-
cina, pirazinamida e a isoniazida. Segue esquema padrão do Ministério da Saúde 
para tuberculose não neural para pacientes acima de 50 kg . 
Drogas Dose de ataque Drogas Dose de manutenção 
RMP 1- 600mg RMP_ 600mg f- -
INH 300m! INH 300mg 
PZA 1600 mg 
r- - r-EMB 1100mg 
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REFERÊNCIAS 
1. Tavares, Walter. Antibióticos e quimioterápicos para o clínico. 3 ed, p. 400-402. 
Atheneu, 2014. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
2 0 3 
lsoniazida 
Renato Soares Gadelha 
A isoniazida é um fármaco antimicobacteriano de uso exclusivo no tratamen-
to de infecç:lo latente ou clinicamente ativa de tuberculose. Sua ação bactericida 
contra micobactérias é justificada pelo fato de que a isoniazida inibe a síntese dos 
ácidos micólicos, componentes essenciais da parede celular destes microrganis-
mos. O espectro de ação é composto pelo Mycobacterium tuberculosis e por algu-
mas cepas de micobactérias atípicas, mas não inclui o complexo Mycobacrerium 
in trace/lu/are avium. 
A administração desse fármaco é feita por via oral, e a eliminação, pelo rim. A 
isoniazida atinge boas concentrações no meio intracelular, no líquor e no líqui-
do pleural. Além disso, inibe o metabolismo hepático de outros medicamentos, 
como o d iazepam e a fenitoína, podendo aumentar a concentração sérica dessas 
substâncias. 
A dose, segundo o protocolo de tratamento e contro le de tuberculose, é de· 
pendente do peso. No adulto com mais de 50 kg, a dose diária é de 300 mg. No 
tratamento da infecção latente por tuberculose em pacientes adu ltos, utiliza-se 
de 300mg/ dia por 12()-180 doses. Indícios recentes apontam para o uso da rifam-
picina como melhor tratamento de infecção latente, contudo ainda não existe 
comprovação populacional. 
A isoniazida vem demonstrando boa tolerância e baixa toxicidade. No entan-
to, podem ocorrer reações de hipersensibilidade, neuropatia periférica e neurite 
óptica. O efeito colateral mais grave relacionado ao uso desse fármaco é a he· 
patotoxicidade, ocorrendo mais frequentemente em pacientes com histórico de 
hepatopatia e etilistas. 
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REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, WALTER. Antibióticos e quimio terápicos para o clínico. 3. ed. Sao 
Paulo: Atheneu, 2014, pp. 397-98. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectología - 2 Volumes 
- 4' Edição, Editora Atheneu, 2010. 
2 07 
Pirazinamida 
Ana Flávia de Holanda Veloso 
A pirazinamida é um análogo pirazínico da nicotinamida. Esse agente bac-
tericida inibe a síntese do ácido micólico em mícobactérias. Atua somente em 
meios com pH ácido, como no interior dos fagossomos que aprisionam o Myco-
bacrerium ruberculasis. Em meios extracelulares, como nas paredes cavitárias e no 
caseum, não exerce atividade. 
Essa droga tem boa ação contra o Mycobacrerium ruberculasis, porém não é 
eficaz contra outras mlcobactérias. No tratamento da tuberculose, é utilizado 
na dose de 35mg/kg/dia. ~ usada por via oral, com fácil distribuição em líquidos 
corporais e tecidos, com boa captação em vias aéreas inferiores. Tem meia-vida 
sé rica de até 1 O horas. 
Tem metabolização hepática, e é eliminada predominantemente por via uri-
nária, sendo necessário o ajuste da dose conforme marcadores de lesão hepática 
e função renal. 
O agente antitubercu loso tem boa toler3ncia nas doses recomendadas. ~ he-
patotóxico e gera vários efeitos adversos, como artralgia, erupções cutâneas, fe-
bre e hiperuricemia. Não acarreta efeitos teratogênlcos na gravidez. 
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lt'· • ...,~.,il.Mtolnk.CMo.o 
REFERÊNCIAS 
1. TAVARES, WALTER. Antibióticos e quimio terápicos para o clínico. 3. ed. Sao 
Paulo: Atheneu, 2014, pp. 399-400. 
2. HAUSER, ALAN. Antibiotic Basics for Clinicians: The ABCs of Choosing the Ri-
ght Antibacterial Agent. 2. ed. [S.I.J: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
211 
Rifam piei na 
Mateus Cordeiro Batista Furtuna Silva 
A rifampicina é um antibiótico semissintético derivado da rifamicina SV. que 
foi primeiramente isolada do Streptomyces mediterranei em 1957. O mecanismo 
de ação desse antibiótico ocorre por meio da ligação à RNA-polimerase, assim ini-
be a sín tese de RNA e proteínas na célula bacteriana, possuindo ação bactericida. 
E um antibiótico geralmente utílizado em regimes de terapia, combinada de-
vido ao rápido surgimento de cepas de bactérias resistentes quando utilizado 
como terapia única por perlodo prolongado. Seu espectro de ação inclui várias 
micobactérias (Mycobacterium leprae. M. tuberculosis}. bactérias Gram-positivas 
(Staphylococcus aureus, induindo MRSA; S. epidermidis, Streptococcus pneumo-
niae}, bactérias Gram-negativas (Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). 
Quanto à sua farmacocinética, pode ser administrada por via oral ou via intra-
venosa, tendo ótima absorção pelo trato gastrointestinal. especialmente quando 
em um estômago vazio. Após administrada por via oral, at inge concentrações de 
pico no plasma em 2 horas. tendo meia-vida de cerca de 4 horas. 
Sua eliminação ocorre predominantemente pela via b iliar e passa por uma re· 
circulação entero-hepática para manter níveis sanguíneos adequados. O restante 
é eliminado pela via urinária. Possui boa penetração em inúmeros tecidos. como 
pulmão, fígado, rins. ossos. pele e líquor. 
E um medicamento que apresenta uma boa tolerabilidade, no entanto, pode 
causar sintomas gastrointestinais, como náuseas. vômitos; hepatotoxicidade 
(principal efeito adverso), nefrotoxicidade, d istúrbios neurológicos. Possui um 
efeito colateral bastante peculiar: capacidade de corar de vermelho fluídos cor-
porais, como urina, fezes, saliva e lágrimas, devendo-se alertar o paciente. 
Possui apresentação em cápsulas de 300 mg e em suspensão com 100 mg/5 
ml. No t ratamento da tuberculose, a rifampicina é associada à isoniazida, ao 
etambutol e à pirazinamida, sendo recomendada na dose de 600 mg, uma vez 
ao dia, por 6 meses. No tratamentoda hanseníase recomenda-se a associação 
com dapsona ou dapsona e clofazimina na dose de 600 mg, uma vez por mês. 
Pode ser utilizada na profilaxia de contactantes de meningite por hemófilos e por 
meningococo. 
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REFERÊNCIAS 
1. GOLDSTEIN, Beth P. Resistance to rifampicln: a review. The Journal Of Antiblo-
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org/10.1038/ja.2014.1 07. 
2. KOCH, Anastasia; MIZRAHI, Valerie; WARNER. Digby F. The impact of drug re-
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rifampicin?. Emerging Microbes & lnfections, [s.l.], v. 3, n. 3, p.1-11, mar. 2014. 
Springer Nature. http://dx.doi.org/1 0.1038/emi.2014.17. 
3. Shan L. 11C-Labeled rifampicin. 2010Aug 2 [Updated 2010 Sep 1].1n:Molecu-
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National Center for Biotechnology lnformation (US); 2004-2013. 
4. UNISSA, Ameeruddin Nusrath; HANNA, Luke Elizabeth. Molecular mecha-
nisms of action, resistance, detection to the first-line anti tuberculosis d ru· 
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Tuberculosis, [s.I.L v. 105, p.96-107, jul. 2017. Elsevier BV. http://dx.doi.or-
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S. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
6. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
· 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
215 
Antifú ngicos 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
Os fungos são organismos que possuem uma parede celular rica em quitina e 
diversos polissacarídeos, tais como as g lucanas. O ergosterol é um dos principais 
constituintes de suas membranas celulares, d iferentemente do ser humano, que 
possui o colesterol como esterol predominante. Apesar das d iferenças estruturais, 
possuem vias metabólicas semelhantes aos mamíferos, o que explicaria a toxici-
dade elevada de muitos antífúngicos, os quais podem ser classificados com base 
no sítio de ação. 
1. Drogas que agem na parede celular 
Equinocandinas: inibem a atividade da enzima ~-1,3-D-glucana sintase, que 
está relacionada à produção de polissacarídeos relevantes para estrutura da pa-
rede celular. São drogas bem toleradas, uma vez que a via metabólica envolvida 
não é compartilhada com os seres humanos. Representantes: caspofungina, ml-
cafungina e anidulafungina. 
Nikomicina: inibe a sintese de quitina presente na parede celular, sendo mais 
eficaz contra fungos dimórficos ricos nessa substância, como o C. immitis e H. cap-
sulatum. 
2. Drogas que agem na membrana celular 
Azóis: inibem a 14-alfa-lanosterol-demetilase, uma enzima que constitui o 
complexo do citocromo p450 (CYP), causando depleção do ergosterol, altera-
ções de fluidez na membrana e acúmulo de 14-o-metilesterol, substância tóxica 
para os fungos. Todavia, por não ser um mecanismo de ação selet ivo, existem 
muitas interações medicamentosas com drogas que afetam o CYP. portanto os 
azóis causam inúmeros efeitos adversos, porque interferem no metabolismo hu-
mano associado aos esteróis. Assim, podemos dividir essa classe de antifúngicos 
em imidazóis e triazóis, diferindo entre eles conforme sua composição química, 
caracterfsticas farmacoclnéticas e farmacodinâmicas, bem como seu espectro de 
ação. 
217 
Alilaminas: bloqueiam a slntese de ergosterol por ação na enzima esquale-
no monooxigenase, associada à produção de precursores do lanosterol. Possui 
menos interações medicamentosas, além de alcançar maiores concentrações em 
fâneros, definindo seu uso para onicomicoses e dermatofitoses. Representante: 
terbinafina. 
Polienos: ligam -se d iretamente ao ergosterol, alterando a permeabilidade e, 
assim, permitindo a formação de poros que al teram o fluxo de substâncias e água. 
Os constituintes desse grupo são as diversas formulações da anfoterícina B, que 
apesar de seletivos para ergosterol, quando em altas concentrações podem se 
ligar ao colesterol da membrana celular humana e causar toxicidade. 
3. Drogas que afetam o metabolismo intracelular 
Flucitosina: interfere na síntese do ONA e na d ivisão celular, ao inibir a enzima 
t imidilato sintase. Útil no tratamento de meningite criptocócica em associação à 
anfotericina. Não disponível no Brasil. 
Griseofulvína: afeta a formação dos mícrotúbulos ao se ligar à ~-tubullna, con-
centra-se principalmente nos queratinócitos. 
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Antifú ngicos 
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REFERÊNCIAS 
1. LEWI5, Russell E. Current concepts In antlfungal pharmacology. In: Mayo Cli-
nic Proceedings. Elsevier, 201 1. p. 805-817. 
2. KATHIRAVAN, Muthu K. et ai. The biology and chemistry of antifungal agents: 
a review. Bioorganic & medicinal chemistry, v. 20, n. 19, p. 5678-5698,2012 
3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cl inicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto · Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4' Edição, Ed itora Atheneu, 2010. 
220 
Anfotericinas 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
A anfotericina B é um antibiótico produzido a partir do Streptomyces nodosus, 
compondo a classe dos polienos. E insolúvel na água em pH neutro, instável em 
meios ácidos ou básicos e não é absorvível por via oral. Para sua administração, é 
solubilizada em uma dispersão coloidal com a desoxicolato de sódio, formando 
a anfotericina B convencional. administrada por via intravenosa em glicose 5%. 
Liga-se com elevada afinidade ao ergosterol da membrana fúngica, causando 
alterações de permeabilidade devido à formação de poros, que viabilizam a salda 
de substâncias importantes para perpetuação celular. 
Possui espectro de ação amplo, tem atividade contra maioria dos fungos que são res-
ponsáveis por infecções em seres humanos, havendo poucas espécies resistentes como 
a C.lusitanae, Thrichasporon spp e FtJsarium spp. por exemplo. Desse modo, é a droga de 
escolha para o tratamento das infecções fúngicas invasiva5. como histoplasmose disse-
minada e criptococose_ Na aspergilose invaslva, a droga de escolha é o voriconazol 
Apesar de ser uma droga excelente no que se refere ao tratamento das infec-
ções fúngicas, a anfotericina B é uma droga com muitos efeitos adversos. Durante 
sua administração é esperada a ocorrência de sintomas como náuseas, vômitos, 
febre e calafrios, sendo indicado, nesse período, o uso de medicamentos para ali-
viar tais sintomas. Ademais, sua infusão deve ser feita de forma lenta, buscando, 
assim, evitar a ocorrência de arritmias secundárias à hipocalemia. Nota-se que os 
pacientes toleram melhor a droga à medida que realizam o tratamento, ocorren-
do diminuição desses efeitos. Além dos eventos associados à infusão da droga, a 
lesão renal é o principal limitante do uso da anfotericina B desoxicolato. 
Devido à baixa tolerabilídade, foram desenvolvidas novas composições da droga. 
buscando diminuir as toxicidades associadas. Por ser bastante lipossolúvel em sua 
forma convencional, sua formulação foi inserida em preparações lipídicas, buscando 
alterar sua farmacocinética e farrnacodinamica, e, assim, seu perfil de toxicidade. 
São disponíveis preparaçõesde anfotericina B em complexo lipídico, com 
maiorconcentração em alguns órgãos, como ffgado, baço e pulmões, diminuindo 
os níveis alcançados nos rins e consequentes lesões. Outra opção é anfotericina 
8 lipossomal, que é a droga do grupo com melhor tolerabilidade, todavia muito 
mais cara que as outras. 
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Anfotericinas 
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REFERÊNCIAS 
1. TIPHINE, M.; LETSCHER-BRU, V.; HERBRECHT; R. Amphoterlcin B and its new 
formulations: pharmacologic characteristics, clinicai efficacy, and tolerability. 
Transplant lnfectious Disease, v. 1, n. 4, p. 273-283, 1999. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases cHnicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
223 
Nistatina 
Daniel Girão Britto 
A nistatina é um antifúngico poliênico de ação fungicida, já que se liga aos 
esteróis da membrana celular, criando poros que incapacitam a membrana de 
ser uma barreira seletiva, com saída de potássio e consequente morte celular. 
Seu espectro de açao abrange muitas classes de fungos, como fungos conidiais, 
dimórlicos e dermatófitos. 
A administração desse medicamento é por aplicação tópica ou oral, jâ que a 
via parenteral traz alta toxicídade ao organismo (hemólise, necrose e abscessos 
frios locais). A excreção é quase completamente pelas fezes, já que não há absor-
ção por via oral. ~ altamente eficaz contra candidfase oral, além de ser indicada 
no acometimento cutâneo, esofágico, intestinal e vaginal. As doses dependem do 
tipo de candidiase e idade do paciente(*). O uso oral e tópico praticamente não 
causa efeitos adversos, a não ser que haja reações gastrointestinais, como diarreia 
ou vômito, ou reações de hipersensibilidade, como dermatite a tópica. 
Posologia: 
• Candidíase oral!esofágica/intestinal 
Suspensão de 500.000 U. 
4 vezes ao dia. 
Uso por duas semanas ou até dois dias após desaparecimento dos sin-
tomas. 
Candldfase vaginal 
Creme vaginal. 
Uma ou duas vezes ao dia. 
Uso por duas semanas. 
Candidfase cutinea 
Cremes, pomadas e loções. 
Três vezes ao dia. 
Uso por duas semanas. 
225 
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Nlstatina 
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uo lôpt.o 
\Y or.ll 
u.cte(JO 9 H:Zt$ hU 01'"1) 
REFERÊNCIAS 
1. Monografia da AHFS na Drugs.com sobre nistatina. Disponível em: <https:l/ 
www.drugs.com/ monograph/nystatin.html> 
2. Tavares W. Antibióticos e Quimioterápicos para o Clínico. 3. ed. São Paulo: Edi-
tora Atheneu; 2015. 
3. Revisão sobre antibióticos da Escola de Medicina de Standford. Disponível 
em: <http://errolozdalga.com/medicine/pages/OtherPages/AntibioticRe-
view.ChanuRhee.html>. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto- Tratado de lnfectología - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
227 
Agentes azólicos 
Hannah Parente Auad 
Os antifúngicos azólicos são um grupo de agentes fungistáticos sintéticos 
com amplo espectro de atividade, sendo divididos em imidazólicos (cetoconazol 
e m iconazol) e triazólicos (itraconazol, voriconazol e fluconazol). 
Os azóis inibem a enzima fúngica 3A do citocromo P450, lanosina 14a-deme-
tilase, respons~vel pela conversão do lanosterol em ergosterol, o principal esterol 
na membrana celular fúngica. A depleção resultante de ergosterol altera a fluidez 
da membrana e isso interfere na sua função. O efeito final é a inibição da replica-
ção fúngica. Eles também inibem a transformação das células de levedura de Can-
dida em pseudohifas, a forma invasiva e patogênica do parasita. O medicamento 
tem atividade contra histoplasmose, paracoccidioidomicose, coccid ioidomicose, 
criptococose, blastomicose norte-americana, dermatomicoses e espécies de Can-
dida exceto C. krusei e C. glabrata. 
O itraconazol atua adicionalmente contra Aspergillus fumigatus e diversas ou-
tras espécies desse gênero, sendo uma alternativa à anfotericlna no tratamento 
de pacientes com aspergilose, além de ser o p rincipal recurso na terapia antifún-
gica de pacientes com micoses sistêmicas endêmicas. 
O cetoconazol também é empregado no controle destas últimas infecções, 
porém é limitado a casos não graves. O fluconazol mostra boa atuação e é preferi-
do no tratamento de pacientes com infecções por espécies sensfveis de Candida, 
além de ser utilizado na criptococose e nas infe<ções urinárias e do sistema ner-
voso central por fungos susceptfveis. O voriconazol, o posaconazol e o isavucona-
zol são triazólicos de segunda geração, resultantes de modificações na estrutura 
química de fluconazol e itraconazol. 
O fluconazol tem excelente biodisponibilidade, alcançando boas concen-
trações em d iferentes fluidos orgânicos, inclusive no líquor, e 75% da dose oral 
é excretada por via urinária. O cetoconazol e o itraconazol apresentam menor 
biodisponibilidade por dependerem de pH gástrico inferior a 3 para sua solubi-
lização e absorção, que é parcial. Eles não alcançam níveis úteis no liquor e são 
metabolizados pelo fígado. 
229 
Os principais efeitos adversos dos antifúngicos azólicos relacionam·se com 
intolerância gastrintestinal, hepatotoxicidade, hipersensibilidade e, para o ceto-
conazol em doses elevadas, ginecomastia e irregularidades menstruais. Por serem 
drogas teratogênicas, não devem ser administradas em gestantes. 
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· 4' Edição, Ed itora Atheneu, 2010. 
232 
Cetoconazol 
Lucas Lessa de Sousa 
No ano de 1903, registrou-se o primeiro caso de tratamento efetivo para mi· 
cose sistêmica. Desde então, a busca pela descoberta de outros fármacos antifún· 
gicos at ingiu d iversas conquistas. Desenvolvido no ano de 1977 e comercializado 
a partir de 1981, o cetoconazol, o primeiro derivado azólico de administração por 
via oral, logo se tornou um dos antifúngicos mais prescritos de sua época. 
O cetoconazol é um derivado sintétíco do imidazol-dioxolano, um composto 
orgânico de cadeia aromática e heteroclclica. Com ação fungicida ou fungistáti· 
ca, seu espectro de ação abrange dermatófitos, leveduras, fungos dimórficos e 
eumicetos, sendo menos sensfvel para Aspergillus sp., Sporothrix schenkil, alguns 
Demotíaceoe sp. Mucor sp. e outros ficomicetos, exceto Entomophthoroles sp. Seu 
mecanismo de ação é a inibição da biossfntese de ergosterol no fungo, compo· 
nente importante da membrana celular. 
Por se tratar de um agente alcaloide fraco, o cetoconazol requer um ambiente 
ácido para sua melhor dissolução e posterior absorção, por isso é recomendável 
que sua ingestão seja feita juntamente com uma refeição, tendo seu pico plasmá· 
tico estimado em uma a duas horas após a ingestão para uma dose de 200mg. 
A enzima hepática CYP3A4 se mostrou, segundo estudos, o principal agen te 
responsável pelo metabolismo de cetoconazol. A distribuição desse medicamen-
to é feita majoritariamente através de proteínas plasmáticas, como a albumina, 
atingindo ampla disseminação entreos tecidos, e sua eliminação é feita através 
da bile, pelas fezes (81,4% da parcela excretada) e pela urina (18,6%, dos quais 2 a 
4% correspondem ao fármaco inalterado). 
Como principais efeitos adversos, tem-se que o cetoconazol possui forte he· 
patotoxicidade, podendo gerar insuficiência hepát ica grave e atê mesmo fatal. 
Por esse motivo, esse fármaco perdeu seu lugar no mercado, como dito anterior· 
mente. É importante, por conseguinte, que haja um constante monitoramento 
hepático em casos de pacientes que façam uso dele. Em pacientes com insufi· 
ciência adrenal ou com valores de cortisol baixo, vigilância constante também é 
requerida ao se fazer uso de cetoconazol, visto que este também causa dessensi· 
bilização ao estimulo de ACTH para a produção de cortisol. Além disso, não é bem 
conhecido o risco de toxicidade por efeito vert ical em fetos, não é recomendado 
233 
o uso em gestantes. Outros efeitos adversos, como cefaleia, náuseas, dores abdo-
minais e diarreia também podem se fazer presentes. 
Recomenda-se para adultos e para crianças acima de 30kg de massa corpórea 
uma dose de 200mg (um comprimido) por dia. podendo, em casos mais graves, 
au mentar para 400mg uma vez ao dia. Em pacientes com insuficiência hepática, 
não é recomendado o uso de cetoconazol. 
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- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
238 
Fluconazol 
Edite Carvalho Machado 
O fluconazol é um antifúngico do grupo dos triazois. Seu mecanismo de ação 
é bastante específico contra a enzima citocromo P450 dos fungos, poupando a 
enzima humana correspondente. Com a inibição da enzima citocromo P450, a 
síntese do ergosterol que compõe a membrana citoplasmática dos fungos fica 
prejudicada, o que contribui para seu posterior rompimento e, consequentemen-
te, a morte celular do parasita. 
Esse fármaco tem ação antimicótica contra Condido spp, Cryptococcus neofor-
mans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis, 
Aspergi/Jus spp, Mícrosporum spp, Trlchophyton spp e Malossezía furfur. 
Sua absorção por via oral é rápida, podendo ser administrado também por via 
intravenosa, com biodisponibilidade próxima de 100%. Distribui-se amplamente 
pelo organismo, devido à sua baixa ligação a proteínas sé ricas, atingindo concen-
tração elevada em d iversos órgãos, tais como fígado, intestino, baço, rins, cérebro, 
pele, olhos, vagina, secreção brOnquica e saliva. Atravessa a barreira hematoence-
fálica, atingindo no líquor, normalmente, metade da concentração sérica, e alcan-
çando de 70 a 90% nos pacientes com meningite. 
A meia-vida do fluconazol é de 24 horas, sendo pouco metabolizado e elimi· 
nado praticamente inalterado pelos rins. A indicação do fluconazol é feita para In-
fecções superficiais ou sistêmicas graves por Condído spp.; criptococose, incluin-
do meningite criptococócica; e dermatomicoses por Tinea pedis, Tinea corparis, 
Tinea cruris e Tinea unguium. As cepas de Candida spp. com maior resistência ao 
fluconazol são a C. glabrata e C. kruzei. A C.lusitaniae é inerentemente resistente 
à anfotericina, com sensibilidade Importante ao fluconazol, assim como ocorre 
com a C. parapsilosis. 
Além disso, é Indicado na profilaxia de Infecções fúngicas em pacientes que 
fazem tratamento quimioterápico citotóxico ou radioterápico. A posologia é va-
riável, sendo recomendada para o adulto, geralmente, uma dose diária de 400 
mg, que corresponde, para a criança, de 6 a 12 mg/kg/día. Em casos graves, pode 
utilizar-se de doses de até 800 mg/dia. 
Efeitos adversos não são comuns, manifestando-se por melo de náuseas, vô-
mitos e dor abdominal. O fluconazol tem interações com medicamentos que en-
volvam a via do citocromo P450. 
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2. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clinicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
3. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia- 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
239 
ltraconazol 
Tereza Amanda Bezerra Batista 
Derivado triazólico antifúngico de primeira geração. A estrutura do triazol é 
um composto heterocíclico aromático com três átomos de nitrogênio substituin· 
do carbonos. Esse fármaco contém dois núcleos triazólicos, com dois átomos de 
Cloro. 
O mecanismo de ação consiste na alteração da permeabilidade da membrana 
fúngica ao ocasionar a perda de cátions e protelnas e, consequentemente, o rom· 
pimenta celular. Isso ocorre pela inibição da enzima 14 a· lanosterol demetilase, 
que converteria lanosterol em ergosterol e proporcionaria estabilidade à mem· 
brana micótica. 
Utiliza-se por via oral. apresentando melhor absorção quando ingerido junto 
ou logo após a alimentação. A absorção é errática, com nfveis séricos não previsf· 
veis na maioria dos pacientes. O pH ácido melhora a absorção do medicamento. 
A metabolizaçáo é hepática com eli minaçáo via bile e fezes. 
Pode ser utilizado para prevenir infecções fúngicas em pacientes neutropé· 
nicos, na dose de 1 OOmg de 12/12h. No tratamento de p itiríase versicolor é uti· 
lizado durante 5 d ias com a adminiS1raçáo de 100 mg duas vezes ao dia. Já na 
terapia de onicomicoses, é proposto 100 mg do fármaco duas vezes ao dia por 
seis meses. Possui ação contra histoplasmose, paracoccidioidomicose, coccidioi· 
domicose e infecções de tecido subcutânea por fungos. 
O Aspergillus spp também apresenta sensibilidade a esse fármaco, e em ca· 
sos de aspergilose invasiva recomenda-se a dosagem de 600 mg por dia durante 
quatro d ias, com posterior descalonamento para 400 mg por dia por quatro a 
seis meses em pacientes que não sejam candidatos à terapia mais agressiva com 
outros agentes azólicos, como o voriconazol, ou anfotericínas. 
Os efeitos adversos são náuseas, vômitos, tonturas, cefaleia e dor abdominal. 
Deve·se ter cuidado com a interação desse fármaco com outras drogas, especial· 
mente em pacientes com infecção invasiva que provavelmente estarão util izando 
outros antibióticos. 
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• 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
243 
Miconazol 
Gisele Nogueira Bezerra 
Os compostos azólicos foram descritos como substâncias antifúngicas, em 
1944, e caracterizam-se quimicamente pela conformação aromática heteroclcll-
ca e pela presença de nitrogênio, dividindo-se em dois grandes grupos: agen tes 
imidazólicos e triazólicos. 
O miconazol é um imidazol, assim como o cetoconazol. Esses fármacos atu-
am partir da inibição da síntese de ergosterol pelo fungo, uma vez que inibem 
a enzima que converte lasnosterol em ergosterol e, dessa forma, al teram a per-
meabil idade da membrana. Essa ação é variável de acordo com o fungo e com a 
dose do medicamento. O espectro do miconazol inclui fungos dermatófitos do 
gênero Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, além de Candida albicans, 
Malassezia furfur. 
A via de administração usual é tópica, por meio de cremes, loções e pomadas. 
Não se utiliza a vida parenteral devido aos frequentes e graves efeitos tóxicos, 
incluindo febre, calafrios, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hiponatremia e 
arritmias cardíacas. As indicações do miconazol incluem dermatofitoses, pitiríase 
versicolor e candidlase vaginal e cutânea. 
As doses tópicas devem recobrir a lesão por completo e devem ser aplicadas 
de duas a três vezes por dia, durante um período de uma semana a 10 d ias, po-
dendo ser indicado até quatro semanas de util ização em casos de pitirfase versi-
color. Nos casos de tineas dos pés, das mãos, do corpo e da barba, assim como na 
candidlase cutânea e na ptiríase versicolor, opta-se pela formulação em cremes e 
loções. O pó de uso tópico deve ser utilizado em micose intert riginosa. 
O medicamento geralmente é bem tolerado nas formulações tópicas, sendo 
os principais efeitos colaterais a irri tação local e a dermatite de contato. 
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3. Zehnder, J.l. Farmacologia básica e clínica. Agentes antifúngicos. McGraw-
Hill.10, 487-512. 
4. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. 598 p. 
5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Edi tora Atheneu, 2010. 
247 
Voriconazol 
Dalila Uchôa Sousa 
O voriconazol, agente antifúngico triazólico derivado do fluconazol, apresenta 
mecanismo de ação semelhante a dos azóis antifúngicos, ou seja. atua inibindo a 
enzima 14-o-lanosterol demetílase, responsável pela formação de ergosterol, um 
grande determinante da integridade da membrana plasmática dos fungos. Em 
consequência disso, esses organismos perdem molêculas proteicas e íons de seu 
metabolismo, o que culmina com o rompimento da membrana e morte celular. 
Esse antifúngico apresenta amplo espectro de ação, atuando contra espécies 
de Candida, inclusive as resistentes ao fluconazol: C. krusei e C. glabrata. Quanto ~ 
C. albicans, há resi.stência variável ao voriconazol. Também apresenta atividade fun-
gicida contra espécies de Aspergil/us, Penicillium, Histoplasma capsulatum, Pseudal-
lescheria boydii, Cryptococcus neoformans, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides 
immitis, bem como sobre os dermatófitos. O voriconazol não está indicado na es-
porotricose, pois não tem boa ação contra o Sporothrix schenckií. Sua princ.ipal indi-
cação é o tratamento de aspergílose invasiva, especialmente na neutropenia febril. 
O voriconazol pode ser utílizado por via intravenosa, sendo sua biodisponi-
bilidade estimada em 96% após absorção por essa via. Esse antifúngico atinge 
concentrações terapêuticas no Hquor e nos humores vítreo e aquoso. Quanto à 
farmacocinética, possui metabolismo hepático e excreção predominantemente 
renal, sob a forma de metabólitos inativos. 
Como os demais azóis, o voriconazol tem considerável interação com fárma-
cos que atuam na indução de enzimas do citocromo P450, a exemplo da rifam-
piei na, da fenitoína e da ciclosporina. Esses medicamentos, portanto, reduzem o 
nível série o do voriconazol. 
Seus principais efeitos adversos se apresentam principalmente sob a forma de 
queixas digestivas: dor abdominal, náuseas e vômitos são as mais referidas. Tam-
bém são descritos casos de insuficiência hepática aguda. Queixas visuais também 
são comuns e incluem diminuição da acuidade visual, fotofobia, alucinações e 
sonhos vividos. 
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5. VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de lnfectologia - 2 Volumes 
- 4• Edição, Editora Atheneu. 2010. 
251 
Equinocandinas 
Francisco Eliézio Tomaz Filho 
As equinocandinas são a ú ltima classe de antifúngicos a serem introduzidas 
na prática clínica no início do século XXI. São l ipopeptfdeos semissintéticos com 
efeito fungicida ao inibir a 13·1,3-D·g licana sintase, enzima associada à produção 
de polissacarfdeos constituintes da parece celular, causando instabilidade e con· 
sequente lise celular. Vale ressaltar que fungos e seres humanos são organismos 
eucariontes e, portanto, possuem certas semelhanças estruturais, fato que expli· 
ca a elevada toxicidade associada a diversos antifúngicos. No entanto, devido ao 
alvo das equinocandinas não ser compartilhado com seres humanos, são drogas 
mui to mais toleráveis e com menos efeitos adversos. 
Os medicamentos constituintes desse grupo possuem baixa biodisponibil i· 
dade oral, sendo, desse modo, administrados parenteralmente. Não necessitam 
de ajuste de dose em pacientes dialít icos; todavia, em uso de caspofungina e mi· 
cafungina, deve-se reduzir a dose em pacientes com insuficiência hepática. Di· 
ferentemente dos outros antifúngicos, as equinocandinas não possuem tantas 
interações medicamentosas, uma vez que não são metabolizadas via enzimas do 
cítocromo P450, apesar de maior parte de sua metabolização ser hepática. 
Possuem boa atividade contra a maioria das espécies de Condido spp., ha· 
vendo relatos de resistências em C. globroro e C. poropsilosis. Desse modo, sua 
principal indicação é o tratamento de infecções invasivas causadas por cândida. 
De forma menos efetiva, sendo considerada como fungistáticos podem ser ut il i· 
zadas em associação com ou tras drogas no tratamento de aspergilose invasiva, 
especialmente a caspofungina. Segue esquema de doses padrão das principais 
equinocandinas 
253 
Droga lndic11ção Dose Duração 
r5andidiase esofagica SOmg iVfdia 7-21 d ias _ 
Candidfase invasiva/ 
SOmglVfdia 
Continuar ate 14 dias 
Candidemia após última cultura + 
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Até resolução na 
C11spofunglna 70 mg (dia 1) e 50 mg 
neutropenia, 1• dias 
Neutropenla febril 
IV/dia 
ou continuar atê 7 dias 
de melhora sintoma· 
tológlcaAspergdose 
70 mg (dia 1) e 50 mg Duração varável a de-
IV/dia pender da gravidade 
Candodíase esofâgo<a 150 mg IVfdia 1()-30 dias 
Micafungina 
Profilaxia de trans-
50mg 1Vfdia 
6--S 1 dias. em média 
plantes 21 
Candidíase invasrva 100 mgiVfdia 15 d iasemmédia 
100 mg (dlal)e 50 Mín imo de 14dlase 
Candidíase esofágKa mg iV/dia restante do manter medicamento 
tratamento 7 dias após mtlhora 
Anldu~fuglna 
200mgdia1 e 100 
14diasap6sUitima 
Canchd(a~ lnvasrva mg/dla IV restante do 
cultura positiva 
tratamento 
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Equinocandinas 
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f.um.u odin.imll .1 
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- 4' Edição, Ed itora Atheneu, 2010. 
2158 
Griseofulvina 
Gisele Nogueira Bezerra 
A griseofulvina é um antibiótico fungistático derivado metabólico do Peni· 
cil/ium spp. descoberto em 1939. Foi o primeiro agente oral disponível para o tra· 
lamento de dermatofitoses e essa é ainda sua principal aplicação clínica. 
O mecanismo de açao consiste na inibiçao da síntese tanto do material da 
parede celular quanto dos ácidos nucleicos, no impedimento da replicação cro· 
mossómica e na interferência no sistema de microtúbulos do fuso mitótico. Esse 
medicamento atua principalmente sobre fungos em processo reprodutivo. Ade· 
mais, além da ação antifúngica, também são descritas propriedades anti-inflama· 
tórias e vasodilatadoras. 
O seu espectro inclui os fungos do gênero Trichophyton, Epidermophyton e Mi· 
crosporum, causadores de dermatofitoses, e o Sporotrichum schenkii, agente da 
esporotricose. Griseofulvina não tem ação contra micoses sistêmicas por fungos 
filamentosos e dimórficos. 
t administrada por via oral em forma de comprimidos com dose única diária, 
de preferência associada a alimentos. O pico de concentração no plasma ocorre 
quatro horas após a administração oral e a droga distribui-se com maior depo-
sição nos tecidos queratinizados e no fígado. Atinge elevada concentração no 
couro cabeludo, com ação bastante eficaz contra dermatofitoses. 
A dose, em geral. é de 20 a 30 mg/kg/dia, com uso frequente de 1 g/dia para 
adultos. A principal indicação são as t ineas causadas por Richophyton, Epidermo-
phyton e Microsporum. A terapêutica com griseofulvina deve durar pelo menos 
um mês, geralmente sendo mantida de 6 a 8 semanas. Apesar de não ser primeira 
escolha, pode ser usada na terapia de onicomicose dermatofitica, sendo necessâ· 
rios períodos de tratamento de 6 a 18 meses. É contraindicado na gravidez, apesar 
de serem pouco reconhecidas a concentração fetal e se há efeitos teratogênicos 
O fármaco aumenta o metabolismo dos anticoagulantes orais, diminuindo a 
eficácia dessas drogas caso usadas em associação. Interação similar ocorre entre 
os anticoncepcionais e a griseofulvina. Pode ocorrer efeito d issulfiram quando 
utilizado em associação com o etanol. 
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3. SALOMÃO, Reinaldo. lnfectologia: bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.598 p. 
4. VERONESI, Ricardo; FOCACOA, Roberto · Tratado de lnfectologia • 2 Volumes 
· 4• Edição, Editora Atheneu, 2010. 
259 
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Fonte: Myriad Pro, Open Sans 
Papel: Ofsset 75 m/g 
	Capa
	PREFÁCIO
	INTRODUÇÃO
	SUMÁRIO
	ABREVIATURA DOS MAPAS MENTAIS
	1. Mecanismo de ação dos antibióticos
	2. Resistência bacteriana
	3. Penicilinas naturais
	4. Amoxicilina
	5. Oxacilina
	6. Amoxicilina-clavulanato
	7. Ampicilina-sulbactam
	8. Piperacilina-tazobactam
	9. Cefalosporinas
	10. Cefalexina
	11. Cefalotina
	12. Cefuroxima
	13. Ceftriaxona
	14. Cefepime
	15. Ceftarolina
	16. Ceftazidima-avibactam
	17. Carbapenêmicos
	18. Ertapenem
	19. lmipenem
	20. Meropenem
	21. Aztreonam
	22. Vancomicina
	23. Teicoplanina
	24. Aminoglicosídeos
	25. Amicacina
	26. Gentamicina
	27. Tobramicina
	28. Doxiciclina
	29. Minociclina
	30. Tigeciclina
	31. Azitromicina
	32. Claritromicina
	33. Clindamicina
	34. Cloranfenicol
	35. Linezolida
	36. Daptomicina
	37. Polimixinas
	38. SuIfametoxazol-trimetoprim
	39. Sulfadiazina
	40. Dapsona
	41. Ciprofloxacina
	42. Levofloxacina
	43. Moxifloxacina
	44. Metronidazol
	45. Clofazimina
	46. Etambutol
	47. lsoniazida
	48. Pirazinamida
	49. Rifampicina
	50. Antifúngicos
	51. Anfotericinas
	52. Nistatina
	53. Agentes azólicos
	54. Cetoconazol
	55. Fluconazol
	56. ltraconazol
	57. Miconazol
	58. Voriconazol
	59. Equinocandinas
	60. Griseofulvina
	Contracapa