Antibióticos

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INFECTOLOGIA Prof. Clarissa Cerqueira|Antibióticos 2
APRESENTAÇÃO
PROF. CLARISSA 
CERQUEIRA
 Olá, futuro(a) Residente, tudo bem?
 Vamos iniciar agora um assunto frequente nas provas 
de Residência: antimicrobianos! Vamos discutir os tópicos mais 
importantes e mais recorrentes nos concursos. Quando você acabar 
de ler este livro digital, já estará muito bem preparado(a) para 
acertar todas as questões desse tema. Conte comigo para ajudá-
lo durante todo o processo de aprendizagem. Estarei diariamente 
à sua disposição no nosso fórum para tirar suas dúvidas de estudo 
e o apoiando para conquistar sua aprovação.
 Meu nome é Clarissa, sou médica Infectologista e, ao 
contrário de muita gente, eu não tinha intenção de prestar vestibular 
para Medicina. Eu não me sentia capaz de enfrentar a concorrência. 
Escolhi prestar vestibular para Nutrição e fui surpreendida com 
a minha conquista do segundo lugar entre os aprovados. Ao 
iniciar meus estudos na faculdade de Nutrição, fui apresentada 
ao programa de Microbiologia e logo me encantei pelo assunto. 
Naquele momento, percebi que queria aprender mais sobre o 
tema. Após um ano e meio de curso, senti-me suficientemente 
confiante e motivada a prestar novamente vestibular mas, desta 
vez, para Medicina. Fui novamente surpreendida pelo resultado: 
aprovada na primeira tentativa (após ser aluna de Nutrição). 
 Durante a faculdade, senti-me um pouco perdida entre 
as especialidades. Não tenho familiares médicos que pudessem 
me orientar na escolha da carreira. Entretanto, tive a sorte de ter 
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t.me/estrategiamed
@draclarissacerqueira
um professor de Neurocirurgia que me apresentou aos campos 
da Cirurgia e das Ciências Neurológicas e o qual me incentivou 
a buscar os meus interesses e paixões. Após seis anos, o sonho 
realizou-se e o objetivo foi conquistado: formei-me médica.
 É chegado o momento de prestar prova de Residência 
Médica. Minha primeira escolha de especialidade, após a 
faculdade, entretanto, não foi Infectologia. Escolhi Cirurgia Geral. 
E como a Cirurgia Geral está relacionada à infectologia? Foi no 
meu primeiro dia como Residente da Cirurgia que reconheci 
o desejo e a paixão de longos tempos − ser infectologista −, 
germinado nas aulas de Microbiologia da faculdade de Nutrição. 
Abandonei a cirurgia e segui minha vocação.
 A minha história de especialista inicia-se com a Residência 
Médica em Infectologia no Instituto de Infectologia Emílio Ribas. 
Um período de muito aprendizado e de autoconhecimento, no 
qual tive a oportunidade de aprender com grandes especialistas 
de reconhecimento nacional e internacional. Durante a 
Residência, busquei expandir meu aprendizado com estágios 
em Portugal (Hospital Curry Cabral) e nos Estados Unidos 
(Cleveland Clinic). Minha formação continuou com um ano extra 
(R4) de complementação na Universidade de São Paulo (USP), 
em Infecção em Imunodeprimidos, e curso de pós-graduação 
do Hospital Albert Einstein, de Controle de Infecção Hospitalar. 
 Reconheço que sou suspeita para falar, mas o universo 
da Infectologia é apaixonante. Atualmente, além de ser sua 
professora no Estratégia MED, trabalho em Salvador com atuação 
nas áreas de Infecção Hospitalar, interconsultas da especialidade 
e consultório. 
 Lembre-se sempre de que temos um objetivo comum: 
sua aprovação no concurso de Residência Médica!
 Neste livro, vamos estudar os antimicrobianos dando 
ênfase aos tópicos mais importantes, os quais você não pode 
deixar de saber para as provas. Preste atenção! Sinalizarei quando 
houver algum tema frequente dos concursos para ajudar na sua 
memorização. Vamos estudar:
• Classificação dos antibióticos e seus representantes;
• Espectro de ação microbiana;
• Farmacocinética e farmacodinâmica (PK/PD);
• Mecanismos de ação dos antibióticos;
• Indicações para uso clínico;
• Eventos adversos;
• Mecanismos de resistência bacteriana aos antibióticos; e
• Uso racional dos antimicrobianos.
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 Mas com que frequência esses tópicos caem nas provas? Vamos analisar esta tabela com a prevalência de cada assunto:
Tópicos frequentes sobre antimicrobianos Percentual 
Mecanismos de resistência bacteriana aos antibióticos 23%
Indicações para uso clínico 17%
Eventos adversos 15%
Espectro de ação dos antibióticos 13%
Farmacocinética e farmacodinâmica (PK/PD) 12%
Mecanismos de ação dos antibióticos 10%
Classificação dos antibióticos e seus representantes 7%
Uso racional dos antimicrobianos 3%
TOTAL 100%
 Fiz um apanhado das questões de antibióticos dos últimos anos e pude perceber que esse tema é frequente nas provas de 
Residência. Ou seja, cai todo ano nas provas! Ao analisar todas as questões de infectologia que caem nas provas, esse assunto corresponde 
a aproximadamente 7% das questões. Pode não parecer muito, mas o que você aprender aqui irá ajudá-lo no estudo de diversas outras 
doenças. O entendimento de antibióticos é a base de um aprendizado que auxiliará você a responder questões diversas de temas que são 
frequentes. Ou seja, na verdade, esse percentual de questões é bem maior do que 7%. Você vai estar apto a aprender, a memorizar e a 
acertar questões que caem nas provas de outras áreas, como Pediatria, Cirurgia, Ginecologia, Obstetrícia e Preventiva. 
 É importante saber as particularidades de cada antibiótico que caem na prova, por isso, ao final do livro, vou trazer uns resumos 
bem legais que irão ajudá-lo a organizar tudo na cabeça. Agora que já sabemos da importância desse assunto, vamos começar a estudar? 
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SUMÁRIO
1.0 CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA 9
1.1 BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS 10
1.2 BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS 12
1.3 BACTÉRIAS ATÍPICAS 15
2.0 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 15
3.0 BETALACTÂMICOS 17
3.1 MECANISMO DE AÇÃO 19
3.2 PENICILINAS 21
3.2.1 FARMACOLOGIA 24
3.3 CEFALOSPORINAS 24
3.3.1 FARMACOLOGIA 30
3.4 CARBAPENÊMICOS 31
3.4.1 FARMACOLOGIA 33
3.5 MONOBACTÂMICOS 33
3.6 EFEITOS ADVERSOS DOS BETALACTÂMICOS 34
4.0 QUINOLONAS 34
4.1 MECANISMO DE AÇÃO 34
4.2 FARMACOLOGIA 36
4.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÃO CLÍNICA 36
4.4 EFEITOS ADVERSOS 39
5.0 MACROLÍDEOS 42
5.1 MECANISMO DE AÇÃO 42
5.2 FARMACOLOGIA 43
5.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 43
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5.4 EFEITOS ADVERSOS 44
6.0 TETRACICLINAS 44
6.1 MECANISMO DE AÇÃO 44
6.2 FARMACOLOGIA 45
6.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 46
6.4 EFEITOS ADVERSOS 46
7.0 LINCOSAMIDAS 47
7.1 MECANISMO DE AÇÃO 47
7.2 FARMACOLOGIA 47
7.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 47
7.4 EFEITOS ADVERSOS 49
8.0 GLICOPEPTÍDEOS 49
8.1 MECANISMO DE AÇÃO 49
8.2 FARMACOLOGIA 51
8.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 51
8.4 EFEITOS ADVERSOS 53
9.0 LIPOPEPTÍDEOS 54
9.1 MECANISMO DE AÇÃO 54
9.2 FARMACOLOGIA 54
9.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 54
9.4 EFEITOS ADVERSOS 56
10.0 OXAZOLIDINONAS 56
10.1 MECANISMO DE AÇÃO 56
10.2 FARMACOLOGIA 56
10.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 57
10.4 EFEITOS ADVERSOS 58
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11.0 AMINOGLICOSÍDEOS 58
11.1 MECANISMO DE AÇÃO 58
11.2 FARMACOLOGIA 58
11.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 59
11.4 EFEITOS ADVERSOS 60
12.0 POLIMIXINAS 61
12.1 MECANISMO DE AÇÃO 61
12.2 FARMACOLOGIA 61
12.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES 61
12.4 EFEITOS ADVERSOS 63
13.0 AGENTES USADOS PARA INFECÇÕES URINÁRIAS 63
13.1NITROFURANTOÍNA 64
13.2 FOSFOMICINA 65
14.0 OUTROS ANTIMICROBIANOS 65
14.1 METRONIDAZOL 65
14.2 SULFONAMIDAS 66
14.3 CLORANFENICOL 67
14.4 RIFAMPICINA 67
14.5 MUPIROCINA 69
14.6 BACITRACINA 69
14.7 ÁCIDO FUSÍDICO 69
15.0 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 70
15.1 ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO 70
15.2 INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA 71
15.3 PERDA DE PORINAS 72
15.4 BOMBA DE EFLUXO 73
15.5 IDENTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS BACTÉRIAS RESISTENTES 73
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16.0 RESUMOS 75
16.1 MAPA VISUAL DO ESPECTRO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 75
16.2 MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 76
16.4 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA PSEUDOMONAS 77
16.5 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA ENTEROCOCOS 77
17.0 PRINCÍPIOS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA 78
17.1 ESCOLHENDO UM ANTIBIÓTICO 78
17.2 AJUSTANDO O ESQUEMA 79
17.3 PROGRAMANDO O TEMPO DE TRATAMENTO 79
17.4 MONITORAMENTO FARMACOCINÉTICO 79
18.0 LISTA DE QUESTÕES 81
19.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 82
20.0 LISTA DE IMAGENS E TABELAS 83
21.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 84
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CAPÍTULO
1.0 CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA 
Antes de começar a estudar os antibióticos, é fundamental o conhecimento da coloração de Gram, a qual diferencia as bactérias em 
Gram-positivas e Gram-negativas. 
A coloração de Gram é um método de caracterização e de classificação das bactérias. Ela permite que 
as bactérias sejam visualizadas no microscópio óptico. Por meio dela, podemos diferenciar os dois 
principais grupos de bactérias (Figura 1):
Gram-positivo: são bactérias que têm uma parede celular espessa de peptidoglicano e, por conta 
disso, retêm o cristal violeta usado no método de coloração. Dessa forma, essas bactérias são 
visualizadas na cor roxa (P de positivo, P de purple – roxo em inglês).
Gram-negativo: possuem a parede celular mais fina e não retêm o cristal violeta no processo de 
descoloração. Recebem a cor vermelha ao final do processo de coloração.
Figura 1 – Os dois principais grupos de bactérias.
Como expliquei acima, a diferença de coloração dessas bactérias deve-se às diferenças estruturais da parede celular (Figura 2). As 
bactérias Gram-positivas possuem uma camada espessa de peptidoglicano, enquanto a parede celular das bactérias Gram-negativas é mais 
fina. Além disso, elas possuem uma membrana externa. Olhe aqui como é a estrutura da parede celular de cada um desses grupos de 
bactérias:
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Figura 2 – Parede celular de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
1.1 BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS
As bactérias Gram-positivas de maior importância para 
as provas de Residência são os estafilococos, estreptococos, 
enterococos, Listeria monocytogenes e Clostridium spp. Uma dica: 
perceba que a maioria delas apresenta “cocos” no seu nome. Isso 
ajuda, por exemplo, a diferenciar os enterococos do Enterobacter, 
que é um Gram-negativo. 
Os estafilococos são divididos de acordo com sua capacidade 
de produzir uma enzima chamada coagulase. Os Staphylococcus 
aureus são coagulase positivo e todos os outros estafilococos 
são coagulase negativos, por exemplo: S. hominis, S. capitis, 
S. epidermidis. Na microscopia, são visualizados como cocos 
agrupados em forma de cachos de uva.
Os estreptococos são cocos Gram-positivos em cadeia, os 
quais são divididos de acordo com sua capacidade de hemólise 
(morte) das hemácias. Eles podem ser alfa-hemolíticos (hemólise 
parcial), beta-hemolíticos (hemólise total) e gama-hemolíticos (não 
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causam hemólise). Os beta-hemolíticos são separados em grupos 
(A, B, C ou D) de acordo com a presença de antígenos localizados 
na parede celular (classificação de Lancefield). Na tabela a seguir, 
apresentarei exemplos de bactérias de cada um desses grupos.
Os enterococos são bactérias Gram-positivas que colonizam 
o trato intestinal. Duas espécies desse grupo são importantes para 
aprender: E. faecalis e E. faecium. Elas estão associados a infecções 
do trato urinário, à endocardite, a infecções intra-abdominais e à 
infecção de corrente sanguínea. O E. faecalis é a mais comum das 
espécies isoladas.
 Listeria monocytogenes é um bacilo Gram-positivo que está 
associado à meningite bacteriana em extremos de idade, como em 
idosos (> 60 anos) e em neonatos.
Clostridium é um gênero de bactérias Gram-positivas 
anaeróbias que produzem esporos. Por isso, conseguem sobreviver 
no ambiente durante longos períodos. Podem causar infecções 
graves, como tétano, botulismo e gangrena gasosa. 
Clostridioides (antigo Clostridium) difficile é um outro 
anaeróbio Gram-positivo que causa a colite pseudomembranosa. 
Ele foi reclassificado como sendo de um outro gênero, não sendo 
mais um Clostridium.
Vamos aprender mais sobre essas bactérias mais 
importantes? Preste bem atenção e memorize a próxima tabela. Vai 
ser fundamental para entender sobre o tratamento das infecções 
bacterianas. Só estão listadas as bactérias de importância para as 
provas de Residência.
Bactérias Gram-positivas 
Staphylococcus 
spp.
S. aureus 
(coagulase positivo)
É bastante virulento (ou seja, tem alta capacidade de causar doenças 
graves), mas também pode ser comensal e coloniza até 30% da 
população.
Estafilococos 
coagulase negativos
São pouco virulentos. Em geral, são contaminantes de amostras de 
hemoculturas, já que colonizam a pele.
Streptococcus spp.
Alfa-hemolíticos 
S. viridans
Faz parte da microbiota da cavidade oral e pode 
causar endocardite.
S. pneumoniae
É uma causa frequente de pneumonias e 
meningites.
Beta-hemolíticos
Grupo A: 
S. pyogenes
Está associado à faringite bacteriana e a infecções 
de pele.
Grupo B: 
S. agalactie
Colonizam o trato genital feminino e podem 
causar doenças no recém-nascido.
Grupo D: 
S. bovis
Pode causar endocardite nos pacientes com 
neoplasia do trato intestinal.
Enterococcus spp.
E. faecalis São cocos em cadeia que colonizam o trato intestinal. Podem causar 
infecções do trato urinário, endocardite e infecções intra-abdominais.E. faecium
Listeria 
monocytogenes
São bacilos Gram-positivos que estão associados à meningite em pacientes idosos e em 
recém-nascidos.
Clostridium spp.
C. tetani Agente etiológico do tétano.
C. botulinum Agente etiológico do botulismo.
C. perfringens Causa a gangrena gasosa, uma infecção muscular grave.
Clostridioides
Clostridioides dif-
ficile
Causa a colite pseudomembranosa, infecção decorrente da produção de 
toxinas que está associada ao uso prévio de antibióticos.
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1.2 BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS
As bactérias Gram-negativas de maior importância para as 
provas de Residência são as enterobactérias, Moraxella catarrhalis, 
Haemophilus influenzae, Nesseria spp., as não fermentadoras e 
Bacteroides fragilis, que é um anaeróbio.
Chamamos de enterobactérias aquelas que são da família 
Enterobacteriaceae e que fazem parte da microbiota intestinal. 
São elas: Salmonella spp., Shiguella spp., Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae e grupo CESPP, mnemônico que significa: Citrobacter 
spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Proteus spp. e 
Providencia spp. Outro mnemônico é o MYSPACE, que compreende 
as bactérias do grupo CESPP em associação com Morganella, 
Yersinia e Aeromonas. As bactérias que fazem parte desse 
mnemônico possuem em seu cromossomo um gene que pode 
levar a uma resistência às penicilinas e cefalosporinas. Mais adiante 
vou explicar sobre isso.
 Moraxella catarrhalis é um diplococo Gram-negativo que 
pode colonizar a via aérea, principalmente de crianças, causando 
infecções como sinusites e otite média aguda.O H. influenzae é 
um bacilo Gram-negativo que frequentemente coloniza o trato 
respiratório do homem. São divididos em tipáveis (encapsulados), 
sendo o sorotipo B mais virulento, e em não tipáveis (sem cápsula). 
Com a introdução da vacinação contra H. influenzae do tipo B (Hib) 
no Programa Nacional de Imunização (PNI), sua prevalência está 
caindo e a frequência de infecções por sorotipos não tipáveis vem 
aumentando.
Neisseria é um gênero de bactérias que se apresenta 
morfologicamente como diplococos Gram-negativos intracelulares. 
As espécies mais importantes são N. meningitidis (meningococo), 
que é uma causa frequente de meningite, e N. gonorrhoeae 
(gonococo), que causa a gonorreia. 
Diplococos Gram-negativos = gonococo (na uretrite/cervicite) ou 
meningococo (na meningite).
CAI NA PROVA
(ESPCE - CE 2016) Paciente, 20 anos, vida sexual ativa e em uso de contraceptivo hormonal, refere corrimento vaginal, amarelado associado à 
disúria. Ao exame especular, observa-se corrimento endocervical purulento, colo friável e hiperemiado, e o exame do muco cervical revelou 
a presença de diplococos gram negativos intracelulares. O agente etiológico provável é:
A) Chlamydia trachomatis.
B) Neisseria gonorrhoeae. 
C) Trichomonas vaginalis.
D) Gardnerella vaginalis.
COMENTÁRIO
Aqui temos um caso de uma paciente jovem com cervicite aguda infecciosa. Essa patologia é frequentemente causada por Chlamydia 
trachomatis e/ou Neisseria gonorrhoeae. Desses dois agentes, o gonococo apresenta a morfologia de diplococos Gram-negativos e a clamídia 
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não se cora pelo Gram, já que não tem peptidoglicano na sua parede. Por conta dessa dificuldade em identificá-la, em geral, as cervicites 
são tratadas empiricamente para a clamídia e, caso seja identificado diplococos Gram-negativos na amostra de muco cervical, associamos o 
tratamento para gonococo.
Incorreta a Alternativa A: a clamídia não é corada pela coloração de Gram. Portanto, devemos procurar a alternativa que apresente um 
agente que se encaixe na morfologia que o exame da paciente apresentou.
Correta a Alternativa B uma das causas mais comuns de cervicite é o gonoco, uma bactéria intracelular que se apresenta na 
coloração de Gram como diplococo Gram-negativo. Viu só como é importante saber sobre a morfologia das bactérias?
Incorreta a Alternativa C: tricomonas é uma causa mais infrequente de cervicite e apresenta uma morfologia diferente da encontrada no 
exame do muco cervical da paciente. É um protozoário flagelado e afeta principalmente o epitélio escamoso do trato urogenital. É uma 
das causas mais comuns de corrimento vaginal juntamente com a vaginose bacteriana e a candidíase vulvovaginal.
Incorreta a Alternativa D: gardnerella é a bactéria mais frequentemente associada à vaginose bacteriana e não causa cervicite. Ela coloniza 
o trato genital feminino, é um anaeróbio pleomórfico e pode apresentar-se na coloração como Gram-positiva ou Gram-negativa.
Os não fermentadores são um grupo de bactérias que não fermentam carboidratos, ou seja, são aeróbias. São 
encontradas no meio ambiente como no solo, na água e também no ambiente hospitalar. Exemplos das que podem 
causar doenças nos seres humanos são Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas 
spp. e Burkholderia spp. Elas são intrinsicamente resistentes a diversos antibióticos e podem adquirir novos 
mecanismos de resistências. 
Dentre as bactérias anaeróbias e Gram-negativas, Bacteroides fragilis é a mais importante. Encontra-se no 
intestino grosso como parte da flora intestinal e é uma causa frequente de infecções intra-abdominais. 
CAI NA PROVA
(PUC – RS 2018) Adolescente, 16 anos, previamente hígido vem à emergência após evolução de 3 dias com dor abdominal de início localizada 
no hemiabdome direito, mas agora difusa. Também relata febre, calafrios, náuseas e vômitos. Seu exame físico mostra dor abdominal difusa, 
defesa e irritação peritonial. Apresenta 28.000 leucócitos/mm³ com 95% de neutrófilos. Radiograma simples de abdome mostra ar na cavidade 
abdominal e níveis hidroaéreos. Quais são os agentes etiológicos mais comumente envolvidos no caso?
A) Anaeróbios e fungos
B) Gram negativos e fungos
C) Gram positivos e anaeróbios
D) Gram negativos e anaeróbicos
E) Gram positivos e gram negativos
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COMENTÁRIO
Com o que acabei de explicar, com o conhecimento da microbiologia, você vai conseguir responder questões como essa, as quais caem 
nas provas de cirurgia. Quando falamos de infecções intra-abdominais, temos que lembrar sempre de bactérias Gram-negativas e anaeróbios, 
uma vez que fazem parte da microbiota predominante no local. As bactérias Gram-negativas mais frequentes são Escherichia coli e Klebsiella 
pneumoniae, enquanto a anaeróbia principal é Bacteroides fragilis. 
Correta a alternativa D
Agora, vamos analisar com atenção esta tabela que resume tudo que expliquei anteriormente:
Bactérias Gram-negativas 
Enterobactérias
Salmonella spp.
Podem causar gastroenterites. S. typhi é o agente etiológico 
da febre tifoide.
Shigella spp. Pode causar disenteria.
Escherichia coli
Podem ser encontradas colonizando o trato gastrointestinal. 
Todas elas podem causar infecção urinária, mas E. coli é o 
agente etiológico mais comum. Estão associadas a diversas 
infecções hospitalares, como infecção de corrente sanguínea, 
pneumonia hospitalar e infecção urinária associada a 
dispositivo (sonda vesical).
Klebsiella spp.
Citrobacter
Enterobacter
Serratia
Proteus
Providencia
Bactérias que 
podem colonizar o 
trato respiratório
M. catarrhalis
São agentes etiológicos de infecções de vias aéreas superiores 
e de pneumonia comunitária.H. influenzae
Neisseria
N. meningitidis
Mais conhecida como meningococo. Causa mais frequente de 
meningite bacteriana.
N. gonorrhoeae
Conhecida como gonococo, é o agente etiológico da 
gonorreia.
Não 
fermentadores
Pseudomonas São bactérias encontradas no ambiente. Já possuem 
resistência intrínseca a diversos antibióticos. São oportunistas 
e infectam principalmente imunodeprimidos, pacientes com 
fibrose cística e queimados (Pseudomonas). 
Acinetobacter
Burkholderia
Stenotrophomonas
Anaeróbios B. fragilis
É o anaeróbio mais comum das infecções intra-abdominais, 
como a apendicite.
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1.3 BACTÉRIAS ATÍPICAS
Essas bactérias são chamadas de atípicas porque são 
resistentes aos antibióticos betalactâmicos. Os micro-organismos 
que compõem esse grupo são: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae, Chlamydia psittaci e Legionella pneumophila. Fazem 
parte dos agentes bacterianos associados a pneumonia comunitária.
As bactérias do gênero Chlamydia e Mycoplasma não 
possuem parede celular e, por esse motivo, são resistentes aos 
antibióticos que atuam na parede, como os betalactâmicos.
A Legionella é uma bactéria Gram-negativa, mas, como ela 
fica “escondida” dentro dos macrófagos, os betalactâmicos não 
conseguem ter uma boa atuação.
Agora que já sabemos a classificação das bactérias, vamos 
estudar os antibióticos.
CAPÍTULO
2.0 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Para facilitar o aprendizado, coloquei aqui uma escala 
visual da coloração de Gram para classificar os antibióticos. Na 
extremidade esquerda, estão as classes de antibióticos usadas para 
tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas. No centro, 
estão as classes que têm ação contra bactérias Gram-positivas e 
Gram-negativas. Na extremidade direita, estão os antibióticos 
usados para tratamento de infecções por bactérias Gram-negativas. 
Preste bem atenção, pois esse conhecimento é fundamental para 
entender o tratamento das infecções bacterianas.
Glicopeptídeos Betalactâmicos AminoglicosídeosLipopeptídeos Fluoroquinolonas Polimixinas
Lipoglicopeptídeos Tetraciclinas Urinários (nitrofurantoína
Oxazolidinonas Macrolídeos e fosfomicina)
Lincosaminas Sulfas
Desses antibióticos, aqueles principais que têm atividade para bactérias atípicas são:
• Fluoroquinolonas;
• Tetraciclinas; e
• Macrolídeos.
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CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de Barra Mansa - RJ 2016) É recomendado para o tratamento da pneumonia por Mycoplasma:
A) penicilina
B) ceftriaxone
C) azitromicina
D) sulfametoxazol-trimetropim
E) gentamicina 
COMENTÁRIO
Conforme comentei acima, Mycoplasma é uma bactéria atípica e, para seu tratamento, podemos usar uma dessas três classes que 
agem inibindo a síntese proteica bacteriana: as quinolonas (como o levofloxacino) as tetraciclinas (como a doxiciclina) e os macrolídeos (como 
a azitromicina e a claritromicina). Agora fica fácil! Já sabemos que a resposta é a Alternativa C, a azitromcina. 
Incorreta a Alternativa A: penicilina é ineficaz conta Mycoplasma spp., uma vez que age na síntese da parede celular.
Incorreta a Alternativa B: ceftriaxona é um betalactâmico e também age na parede celular, logo, é ineficaz contra o Mycoplasma.
Correta a Alternativa C azitromicina, um antimicrobiano macrolídeo, age inibindo a síntese proteica bacteriana ao ligar-se à 
subunidade 50S dos ribossomos, além de apresentar excelente ação contra Mycoplasma spp.
Incorreta a Alternativa D: sulfametoxazol-trimetoprim é uma associação de antimicrobianos que agem na via de produção do folato e é 
ineficaz contra Mycoplasma spp.
Incorreta a Alternativa E: aminoglicosídeos, como a gentamicina, agem inibindo a síntese proteica bacteriana ao ligarem-se à subunidade 
30S dos ribossomos, mas não são antimicrobianos eficazes in vivo para tratamento de Mycoplasma spp. Além disso, não atingem níveis 
elevados em tecido pulmonar, o que contraindica seu uso em monoterapia para tratamento de pneumonia.
Agora que já sabemos a classificação geral, vamos começar a aprofundar mais esse tema por meio do estudo de cada classe 
separadamente. Vamos começar com os antibióticos mais importantes da atualidade: os betalactâmicos. 
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CAPÍTULO
3.0 BETALACTÂMICOS
Os betalactâmicos são os antibióticos mais prescritos no mundo. São medicações seguras e já usadas há bastante tempo. Todos eles 
possuem em comum o anel betalactâmico, como podemos evidenciar na Figura 3. Eles são divididos em 4 subclasses (memorize):
• Penicilinas;
• Cefalosporinas;
• Carbapenêmicos; e
• Monobactâmicos.
Figura 3 − Estrutura química dos betalactâmicos.
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CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de Limeira - SP 2017) Quais classes de antibióticos pertencem aos betalactâmicos?
A) Penicilinas, carbapenens e cefalosporinas. 
B) Cefalosporinas, glicopeptídeos e macrolídeos. 
C) Quinolonas, oxazolidinonas e ketolideos. 
D) Penicilina, bacitracina, cloranfenicol. 
COMENTÁRIO
Colega, como acabei de explicar, as classes que pertencem aos betalactâmicos são as penicilinas, os carbapenêmicos e as cefalosporinas.
Correta a alternativa A
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3.1 MECANISMO DE AÇÃO
Os betalactâmicos ligam-se às PBP’s (do inglês “penicillin biding protein”), que são enzimas responsáveis pela ligação cruzada das 
cadeias de peptídeo para formar o peptideoglicano, levando a uma inibição da síntese da parede celular (Figura 4). 
Figura 4 − Mecanismo de ação dos betalactâmicos. A PBP é formada pela subunidade GT e pela subunidade TP. Os betalactâmicos ligam-se à subunidade TP, logo, não 
há a formação das ligações cruzadas.
São bactericidas e, para serem eficazes, devem manter uma concentração no local da infecção acima da concentração inibitória mínima 
(CIM – Figura 5), ou seja, são tempo-dependentes (Figura 6). Por conta disso, em geral, requerem uma posologia com várias doses diárias, com 
exceção do ertapenem e da ceftriaxona, que podem ser feitos uma vez ao dia.
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O que é concentração inibitória mínima (CIM)?
É a concentração mínima de um antimicrobiano que é capaz de inibir o crescimento bacteriano 
visível. Vamos analisar a Figura 5: nela, temos tubos de ensaio com concentrações seriadas de 
antimicrobianos. Em cada tubo, é inoculada uma suspensão bacteriana padronizada e, após 
algumas horas, eles são inspecionados visualmente para evidenciar o crescimento bacteriano 
(turvação do meio). A concentração de 32 µg/mL é a menor em que não há crescimento, 
portanto, ela é a CIM do antibiótico testado. 
Figura 5 − CIM
Figura 6 − Gráfico demonstrando as formas de ação de um antibiótico. Eles podem ser concentração-dependente, ou seja, precisam de um 
pico elevado de concentração para boa atuação; podem ser tempo-dependentes, o que quer dizer que eles precisam se manter acima da 
CIM por mais tempo possível; e concentração-tempo-dependentes, que são aqueles antibióticos que precisam tanto de uma concentração 
alta quanto de tempo acima da CIM. ASC: área sobre a curva.
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Vamos agora discutir o espectro de ação de cada uma das classes dos betalactâmicos:
3.2 PENICILINAS
A penicilina foi descoberta por Alexander Fleming em 1928. Ela foi isolada e produzida comercialmente na forma de penicilina G na 
década de 1940, quando houve o início da era atual da antibioticoterapia. 
Podemos subdividir as penicilinas nas seguintes classes: penicilinas naturais, penicilinas antiestafilocócicas, aminopenicilinas, 
carboxipenicilinas, ureidopenicilinas e penicilinas com inibidores da betalactamase. Existe uma lógica para essa classificação e vou explicar a 
você.
As penicilinas naturais foram as primeiras a surgir após a descoberta de Alexander Fleming. Elas tinham ação contra as bactérias Gram-
positivas, como S. aureus, Streptococcus spp. e Enterococcus spp. Logo após sua comercialização, a partir da década de 1950, foi detectada a 
presença de uma enzima capaz de inativar a penicilina nos estafilococos. Ela é chamada de penicilinase, uma betalactamase. É codificada pelo 
gene blaZ e, atualmente, predomina nos estafilococos. 
A oxacilina é um antibiótico que atua na parede celular e não apresenta ação contra os enterococos.
Mas e agora? Como tratar essas bactérias resistentes? Em 1960, surgiu no mercado uma nova classe de penicilinas para esse fim. 
São as penicilinas antiestafilocócicas ou penicilinas resistentes à penicilinase. A meticilina foi o primeiro antibiótico comercializado dessa 
classe, sendo posteriormente substituído pela oxacilina, flucloxacilina e dicloxacilina. Esses estafilococos, resistentes à penicilina e sensíveis 
às penicilinas antiestafilocócicas, receberam o nome de MSSA (do inglês methicillin-susceptible Staphylococcus aureus – S. aureus sensível à 
meticilina). Atualmente, no Brasil, só temos disponível para comercialização a oxacilina, que é a droga de escolha para tratar infecções por S. 
aureus. Os antibióticos dessa classe também são drogas ativas contra os estreptococos, mas não contra os enterococos.
CAI NA PROVA
(SUS SP - SP 2015) Antibióticos que atuam na parede celular e que caracteristicamente apresentam ação limitada ou nula contra enterococos 
incluem:
A) ampicilina.
B) oxacilina.
C) linezolida.
D) penicilina cristalina.
E) vancomicina.
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COMENTÁRIO
Acabamos de aprender que as penicilinas antiestafilocócicas, como a oxacilina, não têm ação contra os enterococos. Logo,a Alternativa 
B é a correta. Todos as outras alternativas podem ser opções no tratamento de infecções por enterococos.
Correta a alternativa B
Outra classe das penicilinas, as 
aminopenicilinas, surgiram no contexto 
de ampliação do espectro de ação das 
penicilinas naturais para bactérias 
Gram-negativas. Isso foi alcançado com 
a modificação da cadeia lateral das 
penicilinas. A amoxicilina e a ampicilina são as representantes. Elas 
têm o mesmo espectro de ação que as penicilinas naturais, mas 
apresentam cobertura adicional para bactérias Gram-negativas, 
como as enterobactérias. Algumas delas já desenvolveram 
resistência a esses antibióticos, portanto, devemos ficar atentos 
ao antibiograma quando estivermos diante de uma dessas 
enterobactérias.
Posteriormente, para ampliar o espectro de ação 
contra bactérias Gram-negativas como a Pseudomonas, foram 
desenvolvidas novas classes: as carboxipenicilinas, como a 
ticarcilina, que não é comercializada no Brasil, e as ureidopenicilinas, 
como a piperacilina. Além da ação contra Pseudomonas, essas duas 
classes têm espectro de ação semelhante ao das aminopenicilinas.
As bactérias são seres vivos que se adaptam ao meio e, 
com isso, desenvolveram alguns mecanismos de resistência, 
principalmente as Gram-negativas. Um deles foi a produção de 
uma enzima que consegue inativar todas essas classes prévias de 
antibiótico, a qual consiste em uma betalactamase. A forma de 
combater essa resistência foi com a criação de inibidores dessa 
enzima que são administrados juntamente com o antibiótico. 
Exemplo dos betalactâmicos com inibidores da betalactamase 
(IBL): amoxicilina + clavulanato, ampicilina + sulbactam e piperacilina 
+ tazobactam. O espectro de ação desses antibióticos é ampliado 
para tratar algumas infecções por Gram-negativos produtores de 
betalactamase e por estafilococos que produzem penicilinase.
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Agora que você já aprendeu sobre as penicilinas, analise esta tabela com atenção:
Classificação e representantes Espectro antimicrobiano Comentários e indicações
Penicilinas naturais
• Penicilina G (cristalina) 
• Penicilina G benzatina
• Penicilina G procaína
• Penicilina V oral
Gram-positivos
Estreptococos, Enterococcus faecalis, 
Listeria monocytogenes
Gram-negativos
Neisseria meningitidis (era sensível, mas 
atualmente pode ser resistente pela 
produção de betalactamase)
Anaeróbios
Vários, exceto Bacteroides fragilis
Outros
Treponema pallidum
• São as drogas de escolha para tratamento de infecções por 
Enterococcus faecalis, Streptococcus viridans e Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo)
• Atualmente, não têm ação contra os estafilococos
• São indicadas principalmente para tratamento de sífilis e de 
infecções de pele e partes moles
Penicilinas resistentes às 
penicilinases
• Oxacilina
Gram-positivos
Estafilococos (MSSA) e estreptococos
Gram-negativo
Não
Anaeróbios
Não 
• Esta classe surgiu para tratar S. aureus produtores de 
penicilinase (MSSA)
• Não apresenta ação contra enterococos 
• A oxacilina é usada nos casos suspeitos ou nos confirmados 
de infecção pelo MSSA, como infecções de pele e partes 
moles, infecções de corrente sanguínea, pneumonias, 
endocardite e meningites
Aminopenicilinas
• Amoxicilina
• Ampicilina
Gram-positivos
Estreptococos, Enterococcus faecalis, 
Listeria monocytogenes
Gram-negativos
Enterobactérias não produtoras de 
betalactamases, Haemophilus influenzae, 
H. pylori
Anaeróbios
Vários, exceto B. fragilis
• Ampliado o espectro de ação para bactérias Gram-negativas, 
como as enterobactérias: E. coli, Proteus spp., Salmonella, 
Shigella, Haemophilus influenzae, Moraxella
• Não apresenta ação contra S. aureus, que produz penicilinase 
(MSSA)
• Como elas têm ação contra bactérias Gram-negativas que 
podem causar infecções de vias aéreas, são usadas nos casos 
de sinusites e pneumonias. São opções para tratamento de 
infecção urinária por enterococos
Ureidopenicilinas
• Piperacilina
Gram-positivos
Estreptococos, Enterococcus faecalis
Gram-negativos
Enterobactérias e Pseudomonas
Anaeróbios
Não confiável
• Ampliado espectro de ação para pseudomonas
• Não tem ação contra S. aureus, que produz penicilinase 
(MSSA)
Betalactâmicos + inibidores da 
betalactamase
• Amoxicilina + clavulanato
• Ampicilina + sulbactam
• Piperacilina + tazobactam
Gram-positivos
Estreptococos, MSSA, Enterococcus faecalis
Gram-negativos
Enterobactérias produtoras de 
betalactamase
Anaeróbios
Boa atividade, incluindo B. fragilis
• Tem ação contra S. aureus, que produz penicilinase (MSSA)
• Somente a piperacilina com o tazobactam apresenta ação 
contra pseudomonas
• São indicadas nos casos de infecções por Gram-negativos 
produtores de betalactamases, como infecções de vias aéreas 
superiores, infecções intra-abdominais e infecções de pele 
nas quais há anaeróbios, como no pé diabético
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3.2.1 FARMACOLOGIA 
A maioria das penicilinas tem uma meia-
vida curta e requer administração frequente a cada 
4h ou 6h. Distribuem-se amplamente nos fluidos 
corporais, atingindo concentrações terapêuticas 
na pleura, no pericárdio, no peritônio, no líquido 
sinovial e na urina. Não penetram nas meninges, 
3.3 CEFALOSPORINAS
Outros betalactâmicos bastante prescritos nos dias atuais são as cefalosporinas. Elas ficam estáveis na presença de penicilinases, dessa 
forma, a depender do seu espectro de ação, podem ser utilizadas para tratamento de infecções pelo MSSA. Outra característica comum dessa 
classe é que elas não têm ação contra os enterococos nem anaeróbios. São divididas em gerações de acordo com seu espectro de ação:
• As cefalosporinas de primeira geração exibem atividade principalmente contra as bactérias Gram-positivas. A depender do perfil de 
sensibilidade, podem ter ação contra algumas bactérias Gram-negativas, como E. coli, Proteus mirabilis e K. pneumoniae. Exemplos 
de antibióticos que pertencem a essa classe: cefazolina e cefalotina, que são drogas parenterais, e cefalexina e cefadroxila, que são 
drogas orais.
• As cefalosporinas de segunda geração têm atividade reduzida contra os estafilococos, mas, em contrapartida, são mais ativas 
contra algumas bactérias Gram-negativas, como H. influenzae e M. catarrhalis. As representantes dessa classe são a cefuroxima e 
o cefaclor. Há um subgrupo das celafosporinas de segunda geração chamado de cefamicina. São as únicas cefalosporinas que têm 
ação contra anaeróbios, incluindo B. fragilis. Por isso, são boas opções para a profilaxia de cirurgias que envolvem o trato intestinal. 
Os representantes dessa subclasse são a cefoxitina e cefotetan.
• As cefalosporinas de terceira geração são mais ativas contra as bactérias Gram-negativas, como as enterobactérias (E. coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Proteus, Serratia e Citrobacter), Neisseria e H. influenzae. Têm menos atividade contra bactérias Gram-positivas do 
que as gerações anteriores. Exemplos de antibióticos dessa classe incluem ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima e ceftolozane. A 
ceftriaxona e a cefotaxima são ativas contra S. pneumoniae (pneumococo), enquanto a ceftazidima é ativa contra Pseudomonas. 
São as drogas de escolha para tratamento das meningites devido ao seu espectro de ação contra os principais agentes etiológicos.
• A cefalosporina de quarta geração só tem um representante no Brasil: o cefepime. Ele é um antibiótico que apresenta ação 
contra Pseudomonas e enterobactérias, além de manter atividade contra as bactérias Gram-positivas, como os estreptococos e os 
estafilococos (MSSA). Ele tem o maior espectro de ação de toda a classe das cefalosporinas.
• As cefalosporinas de quinta geração são conhecidas também como “ativas contra o MRSA (methicillin-resistant S. aureus)”. Mas oque é o MRSA? 
exceto quando elas estão inflamadas e quando são prescritas em 
doses elevadas.
As penicilinas antiestafilocócicas (oxacilina) não são 
excretadas por via renal, portanto, não precisam de correção de 
dose em casos de insuficiência renal. As demais penicilinas precisam 
de ajuste conforme o clearance de creatinina.
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O que é MRSA?
Lembra-se de que, quando estudamos as penicilinas naturais, eu expliquei que o S. aureus desenvolveu 
uma penicilinase e ficou resistente a elas? Por conta disso, houve o aparecimento de uma nova 
classe de penicilinas chamada de penicilinas antiestafilocócicas, sendo a oxacilina e a meticilina suas 
representantes. O problema começou em 1961, quando o S. aureus passou a apresentar a PBP2A, 
alterando seu sítio de ligação com os betalactâmicos (isso já caiu em prova). Com isso, toda a classe 
O MRSA é encontrado em pacientes com contato com os serviços de saúde. Existe um tipo do MRSA que é mais comum 
na comunidade, ou seja, é encontrado em pacientes que não tiveram exposição aos serviços de saúde. Ele é chamado 
de CA-MRSA (community-associated MRSA). Ele é mais virulento do que o MRSA e está associado a infecções graves de 
pele em pacientes jovens. Um dos motivos para isso é que o CA-MRSA produz uma exotoxina que leva à lesão tecidual e 
se chama de Panton-Valentine Leucocidina (PVL). Geralmente, são sensíveis a antibióticos que não são betalactâmicos e 
que podem tratar o S. aureus, como doxiciclina, sulfametoxazol-trimetoprim e clindamicina. A droga de escolha para seu 
tratamento também é a vancomicina. Caso o S. aureus seja sensível à vancomicina e à oxacilina (MSSA), a droga de escolha 
para tratamento deve ser a oxacilina, já que estudos mostram que a mortalidade é menor quando se usa esse antibiótico.
dos betalactâmicos foi perdida como opção de terapia. E agora, o que podemos fazer? A solução é usar antibióticos que 
atuam em Gram-positivos e que sejam de outra classe diferente dos betalactâmicos. A principal droga e a mais estudada 
para esse fim é vancomicina, da classe dos glicopeptídeos. Outras opções são as classes de antibióticos que tratam bactérias 
Gram-positivas: os lipopeptídeos (daptomicina) e as oxazolidinonas (linezolida).
Resumindo:
• MSSA – produz penicilinase – tratamento com oxacilina; e
• MRSA e CA-MRSA – alterou o sítio de ligação dos betalactâmicos – tratamento de escolha com vancomicina.
 Como não havia nenhum antibiótico betalactâmico que se ligasse ao sítio de ligação do MRSA, surgiu a ceftarolina e o ceftobiprole (este 
último não está disponível no Brasil), cefalosporinas de quinta geração que têm atividade contra essa bactéria. São os únicos betalactâmicos 
que têm essa ação. Além disso, a ceftarolina apresenta um espectro de ação semelhante às cefalosporinas de terceira geração. Por conta 
disso, para facilitar o aprendizado, podemos dizer que seu espectro de ação equivale a uma “ceftriaxona com ação para MRSA”. 
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CAI NA PROVA
(PUC Sorocaraba - SP 2019) Nas infecções causadas por Staphylococcus aureus meticilina/oxacilina resistentes, é considerada uma opção 
terapêutica eficaz o seguinte antimicrobiano da classe das cefalosporinas:
A) Ceftarolina.
B) Vancomicina.
C) Cefepima.
D) Daptomicina.
COMENTÁRIO
Para responder a essa questão, você precisa saber qual das opções são cefalosporinas e qual delas tem ação contra o MRSA. Agora 
que você já aprendeu, ficou fácil! 
Correta a alternativa A a ceftarolina é a única cefalosporina que apresenta atividade contra o MRSA. 
Incorreta a Alternativa B: a vancomicina é um antibiótico da classe dos glicopeptídeos.
Incorreta a Alternativa C: a cefepima é uma cefalosporina que não apresenta ação contra o MRSA.
Incorreta a Alternativa D: a daptomicina é um antibiótico da classe dos lipopopeptídeos. 
• Cefalosporinas com inibidores da betalactamase (IBL): em razão da resistência crescente de bactérias Gram-negativas aos 
betalactâmicos pela produção de betalactamases (como a carbapenemase, que vou explicar o que é mais adiante), novos 
antibióticos foram surgindo com a intenção de driblar esse mecanismo de resistência. Um exemplo é a adição do avibactam (um 
inibidor da carbapenemase) à ceftazidima (uma cefalosporina de terceira geração). Outro exemplo de cefalosporina com IBL é 
o ceftolozane, uma nova cefalosporina, com o tazobactam, um “velho conhecido” por estar associado também à piperacilina 
(ureidopenicilina). Ele tem ação contra as enterobactérias produtoras de ESBL e Pseudomonas multirresistentes, já que é menos 
afetado pelos seus mecanismos de resistência. 
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Vamos agora comparar cada uma dessas gerações. Preste atenção nesta próxima tabela! Memorize as drogas de cada geração, pois 
elas são cobradas em prova:
Classificação Espectro antimicrobiano Comentários e indicações
Primeira geração
• Drogas parenterais: cefazolina 
e cefalotina
• Drogas orais: cefalexina e 
cefadroxila
Gram-positivos
MSSA, estreptococos
Gram-negativos
Algumas E. coli, Klebsiella pneumonie 
e Proteus mirabilis
Anaeróbios
Não
• Pouca atividade contra Moraxella catarrhalis, H. influenzae e 
Listeria
• São muito boas para tratamento de infecções causadas por 
bactérias Gram-positivas, como celulite e erisipela
• Seu uso para infecção urinária é limitado e não é indicado 
empiricamente por conta da resistência crescente das 
enterobactérias
• Principais indicações: tratamento de infecção de pele e partes 
moles
Segunda geração
• Droga parenteral: cefuroxima
• Droga oral: axetilcefuroxima e 
cefaclor
Gram-positivos
MSSA, estreptococos
Gram-negativos
Igual à primeira geração, com 
Moraxella catarrhalis e H. influenzae.
Anaeróbios
Não
• São um pouco menos ativas contra os estafilococos, porém 
são mais eficazes contra alguns Gram-negativos
• São antibióticos muito bons para tratamento de infecções de 
vias aéreas superiores, já que tratam os principais agentes 
(pneumococo, M. catarrhalis e H. influenzae)
Segunda geração (cefamicinas)
• Drogas parenterais: cefoxitina 
e cefotetan
Gram-positivos
Igual à primeira geração, mas com 
atividade inferior aos estafilococos
Gram-negativos
Igual à primeira geração
Anaeróbios
Sim, incluindo B. fragilis
• São as únicas cefalosporinas que têm atividade contra 
anaeróbios; porém, o aumento da resistência do B. fragilis 
pode limitar seu uso clínico
• Atualmente, são utilizadas para profilaxia cirúrgica de cirurgias 
colorretais, já que têm ação contra B. fragilis
Terceira geração
• Drogas parenterais: ceftriaxo-
na, cefotaxima, ceftazidima
Gram-positivos
Estreptococos e menor cobertura 
contra MSSA
Gram-negativos
Enterobacteriaceae, gonococo, 
meningococo, Moraxella catarrhalis 
e H. influenzae
Anaeróbios
Não
• Ceftriaxona e cefotaxima: cobertura para pneumococo e para 
MSSA
• Ceftazidima: cobertura para pseudomonas
• São usadas para tratamento de pneumonias, infecção de 
corrente sanguínea, infecções intra-abdominais, infecções do 
trato urinário e meningites
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Quarta geração
• Droga parenteral: cefepime
Gram-positivos
MSSA, estreptococos
Gram-negativos
Igual à terceira geração, com adição 
de cobertura para pseudomonas
Anaeróbios
Não
• O cefepime penetra melhor na membrana externa 
bacteriana e é mais resistente à ação de algumas 
betalactamases do que as celafosporinas de terceira geração
• São usadas quando há necessidade de cobrir Pseudomonas 
e nas infecções hospitalares, como nas pneumonias, 
meningites e infecções do trato urinário e corrente 
sanguínea
Quinta geração
 (Ativos contra MRSA)
• Droga parenteral: ceftarolinaGram-positivos
Adição de cobertura contra MRSA
Gram-negativos
Igual à ceftriaxona
Anaeróbios
Não
• Único betalactâmico que tem afinidade à PBP2A do MRSA
• Aprovada para pneumonia e infecção de pele e partes moles
• Não são ativas contra enterobactérias produtoras de ESBL
Cefalosporinas + inibidores da 
betalactamase
• Drogas parenterais: 
ceftolozane + tazobactam e 
ceftazidima + avibactam
Ceftolozane + tazobactam: atividade 
otimizada contra pseudomonas. 
Também com cobertura contra 
a maioria das bactérias Gram-
negativas produtoras de ESBL
Ceftazidima + avibactam: ativa 
contra enterobactérias produtoras 
de carbapenemase
• Essas drogas estão indicadas nas infecções por bactérias 
produtoras de carbapenemase (ceftazima + avibactam) e 
Pseudomonas multirresistente (ceftolozane + tazobactam) 
Dica para diferenciar as cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª geração
1a geração 2ª geração 3ª geração
Começa com CEFA Começa com CEFO/CEFU Começa com CEFT
Cefazolina Cefoxitina Ceftriaxona
Cefalotina Cefotetan Ceftazidima
Cefadroxila Cefuroxima
Cefotaxima
É exceção à regra. Cuidado 
para não confundir com 
segunda geração!
Cefalexina
Cefaclor
É exceção à regra. Cuidado para 
não confundir com primeira 
geração!
Cefalosporina de quarta geração: cefepime.
Cefalosporina de quinta geração: ceftarolina.
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CAI NA PROVA
(PUC Sorocaba - SP 2018) Das alternativas abaixo, assinale a que corresponde a uma cefalosporina de segunda geração:
A) Cefalexina
B) Ceftriaxona
C) Cefuroxima
D) Cefepime 
COMENTÁRIO
 Essa questão exige o conhecimento dos antibióticos de cada classe das cefalosporinas. 
 Incorreta a Alternativa A: a cefalexina é uma cefalosporina de primeira geração. 
Incorreta a Alternativa B: a ceftriaxona é uma cefalosporina de terceira geração.
Correta a Alternativa C a cefuroxima é uma cefalosporina de segunda geração. 
Incorreta a Alternativa D: o cefepime é de quarta geração. 
(UFF - RJ 2016) A cefalosporina de terceira geração de largo espectro e antipseudomonas é denominada:
A) Cefazolina. 
B) Cefalotina.
C) Cefepima.
D) Cefoxitina. 
E) Cefuroxima.
COMENTÁRIO
Olha só outra questão que exige o conhecimento das classes das cefalosporinas. 
Incorreta a Alternativa A: a cefazolina e a cefalotina são cefalosporinas de primeira geração e não têm ação contra Pseudomonas. 
Incorreta a Alternativa B: a cefalotina também é uma cefalosporina de primeira geração e não apresenta ação contra Pseudomonas. 
Correta a Alternativa C o cefepime é a única opção dentre as alternativas que tem ação contra Pseudomonas, mas é de quarta 
geração e não de terceira. Por exclusão na hora da prova, essa alternativa deve ser a escolhida como correta. Mesmo assim, como ela está 
equivocada, caberia recurso nessa questão.
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Incorreta a Alternativa D: a cefoxitina é uma cefalosporina de segunda geração (cefamicina) e não tem ação contra Pseudomonas.
Incorreta a Alternativa E: a cefuroxima é uma cefalosporina de segunda geração e também não tem ação contra Pseudomonas. 
3.3.1 FARMACOLOGIA 
A maioria das cefalosporinas apresenta uma meia-vida curta 
e requer administração frequente a cada 4h ou 6h. A ceftriaxona é 
a que tem a meia-vida mais longa, podendo ser administrada uma 
vez por dia. 
Todas as cefalosporinas requerem ajustes para a função 
renal, exceto a ceftriaxona.
As drogas de primeira geração e o cefaclor, que é de segunda 
geração, não penetram no sistema nervoso central. Já a cefuroxima, 
que é de segunda geração, e as de terceira geração, penetram em 
caso de inflamação meníngea e podem ser usadas para tratamento 
de meningites. Isso já foi cobrado em provas:
CAI NA PROVA
(Hospital de Olhos de Conquista - BA 2016) Para tratamento de infecções em sistema nervoso central, apresenta importância, o conhecimento 
de antimicrobianos que seriam capazes de atingir concentração após passagem pela barreira hematoencefálica. Qual dos abaixo, NÃO possui 
essa capacidade?
A) Cefepime.
B) Cefuroxima.
C) Ceftazidime.
D) Cefaclor.
COMENTÁRIO
 Como acabamos de aprender, a cefalosporina que não penetra pela barreira hematoencefálica é o cefaclor.
Correta a alternativa D
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3.4 CARBAPENÊMICOS
Os carbapenêmicos são betalactâmicos de amplo espectro. Eles são ativos contra bactérias Gram-positivas (exceto MRSA e Enterococcus 
faecium), Gram-negativas e anaeróbios, incluindo Bacteroides fragilis. São antibióticos que têm ação contra bactérias produtoras de ESBL e, 
com exceção do ertapenem, apresentam atividade contra Pseudomonas.
O que é ESBL?
ESBL = Extended Spectrum Beta-lactamases, isto é, são betalactamases de amplo espectro. E o 
que isso quer dizer? Quando aprendemos sobre as penicilinas e as cefalosporinas, comentei que 
algumas bactérias, principalmente as Gram-negativas, podem produzir enzimas que degradam os 
betalactâmicos. Alguns exemplos dessas enzimas são a AmpC e a ESBL. Essa última, a ESBL, inativa 
as penicilinas e as cefalosporinas e é encontrada em plasmídos, logo, consegue ser transmitida 
por bactérias de espécies diferentes. A AmpC, como vou falar mais adiante, é uma enzima que, 
ao contrário da ESBL, fica no cromossomo de algumas bactérias, mas que também degrada 
penicilinas e cefalosporinas. E como eu trato a infecção por bactérias que produzem ESBL? Com 
carbapenêmicos! Algumas vezes, elas podem ser sensíveis à combinação de penicilina + IBL (como 
piperacilina + tazobactam) ou cefalosporina + IBL. Mesmo com essa sensibilidade, as drogas de 
escolha continuam sendo os carbapenêmicos, visto que estão associados à menor mortalidade. 
Os carbapenêmicos constituem o tratamento de escolha para infecções por bactérias Gram-
negativas produtoras de ESBL. 
CAI NA PROVA
(PUC Sorocaba - SP 2019) A resistência bacteriana constitui enorme problema na atualidade. As betalactamases de espectro estendido (ESBL) 
respondem melhor ao tratamento com a seguinte classe de antimicrobianos:
A) Glicilciclinas.
B) Carbapenens.
C) Cefalosporinas de quinta geração.
D) Quinolonas de espectro ampliado.
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COMENTÁRIO
Como acabamos de aprender sobre isso, já sei que você sabe responder: os carbapenêmicos.
Incorreta a Alternativa A: as glicilciclinas, como a tigeciclina, são antibióticos que têm ação contra ESBL; entretanto, não são as drogas de 
escolha já que, em comparação com os carbapenêmicos, a mortalidade dos pacientes que fazem seu uso é maior.
Correta a Alternativa B fica fácil responder depois de estudar e entender o assunto, não é? Os carbapenêmicos são os antibióticos 
de escolha para tratamento de infecções por bactérias produtoras de ESBL.
Incorreta a Alternativa C: como representante da cefalosporina de quinta geração, vou citar a ceftarolina; ela não tem ação contra bactérias 
produtoras de ESBL. Ela é o único betalactâmico com ação contra o MRSA.
Incorreta a Alternativa D: as quinolonas podem até ser ativas contra ESBL, mas não devem ser usadas, afinal, geralmente as bactérias que 
produzem ESBL também são resistentes às quinolonas e essa classe possui muito efeitos adversos, não sendo droga de escolha nesses 
casos.
(UFS - SE 2020) Mulher, 39 anos, antecedente de infecção urinária de repetição e aneurisma de aorta abdominal, usuária crônica de 
antibióticos, chega à Urgência em choque séptico de foco urinário e disfunção renal. Traz uma urocultura de 04 meses atrás com E. Coli ESBL. 
Sabendo que o uso do antimicrobiano correto na primeira hora tem relevância no prognóstico e diante das informações descritas acima, a 
droga MAIS adequada para este caso é: 
A) Gentamicina. 
B) Ceftriaxona. 
C) Ertapenem. 
D) Ciprofloxacina.COMENTÁRIO
Como acabei de ensinar a você, os carbapenêmicos constituem o tratamento de escolha para infecções por bactérias produtoras de 
ESBL. Ao analisar as opções, já percebemos que a Alternativa C apresenta o ertapenem, sendo a resposta correta. De qualquer forma, vamos 
ver as outras alternativas:
Incorreta a Alternativa A: porque, embora o principal mecanismo de resistência aos aminoglicosídeos não seja inibição enzimática e 
embora a gentamicina não seja afetada pela produção de ESBL, não foi fornecido o teste de sensibilidade a essa droga, há mais eventos 
adversos relacionados do que com carbapenêmicos (por exemplo, nefrotoxicidade e ototoxicidade) e essa não é considerada a terapia de 
escolha para pacientes críticos.
Incorreta a Alternativa B: porque as betalactamases de espectro estendido hidrolisam as cefalosporinas de 3ª geração.
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Correta a Alternativa C porque a primeira escolha para tratamento de infecções por bactérias produtoras de ESBL são os 
carbapenêmicos, como meropenem, imipenem e ertapenem. Lembre-se de que o espectro de ação do ertapenem é um pouco diferente 
dos demais carbapenêmicos. O ertapenem não apresenta atividade contra Pseudomonas, Acinetobacter e enterococos.
Incorreta a Alternativa D: porque, embora o principal mecanismo de resistência às quinolonas não seja inibição enzimática e embora o 
ciprofloxacino não seja afetado pela produção de ESBL, não foi fornecido o teste de sensibilidade a essa droga, há mais eventos adversos 
relacionados do que com carbapenêmicos (por exemplo, ruptura de tendão, prolongamento do intervalo QTc, aneurisma de aorta, etc.) e 
essa não é considerada a terapia de escolha para pacientes críticos.
Os carbapenêmicos disponíveis comercialmente são o 
meropenem, o ertapenem e o imipenem. Este último é administrado 
juntamente com a cilastatina, que inibe a di-hidropeptidase I, 
enzima que inativa o imipenem no túbulo renal proximal. Dessa 
forma, ele consegue ficar ativo por mais tempo. O ertapenem é o 
mais novo desses carbapenêmicos e, ao contrário dos outros, não 
apresenta ação contra Pseudomonas, Acinetobacter e enterococos. 
Sua grande vantagem é a meia-vida longa, permitindo posologia 
uma vez ao dia. Por conta disso, ele é bastante usado para 
desospitalização de pacientes que podem ficar em homecare. 
Como os carbapenêmicos tratam infecções por diversos 
agentes Gram-positivos, Gram-negativos produtores de 
betalactamase e anaeróbios, reservamos seu uso para o ambiente 
hospitalar, já que lá encontramos essas bactérias Gram-negativas 
resistentes. 
É bom lembrar que eles somente tratam infecções por Gram-
positivos sensíveis aos betalactâmicos, por isso, não têm ação contra 
o MRSA. No caso de necessidade de tratar essa bactéria, temos que 
associar outro antibiótico que não seja um betalactâmico, como a 
vancomicina.
Uma indicação cobrada em provas é o uso de carbapenêmicos para tratamento de pancreatite necrotizante, 
já que eles têm uma boa penetração no pâncreas. O imipenem é o mais utilizado.
3.4.1 FARMACOLOGIA 
Os carbapenêmicos são antibióticos de baixa absorção oral, portanto, só estão disponíveis na formulação intravenosa. Distribuem-se 
amplamente nos tecidos. Uma vez que possuem eliminação renal, precisam de correção de dose nos casos de disfunção renal.
O aztreonam é o único representante da classe dos 
monobactâmicos. Ele tem ação contra bactérias Gram-negativas 
e Pseudomonas. Não apresenta atividade contra bactérias Gram-
positivas e anaeróbias. Ele é indicado em pacientes alérgicos a 
penicilinas ou a cefalosporinas, já que não há relato de reação 
cruzada entre essas classes. 
O aztreonam é o único betalactâmico que não é inativado 
por betalactamases do tipo metalobetalactamases. Por essa razão, 
ele pode fazer parte do tratamento de bactérias que possuem esse 
mecanismo de resistência. 
3.5 MONOBACTÂMICOS
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As betalactamases podem ser divididas em quatro grupos de acordo com seu sítio ativo. O grupo 
B possui o zinco no sítio ativo e, por essa razão, as betalactamases desse grupo são chamadas de 
metalobetalactamases. Elas inativam as penicilinas, as cefalosporinas e os carbapenêmicos. Apenas 
o aztreonam não é afetado por essas enzimas. Mais adiante, no tópico de resistência bacteriana, 
iremos abordar mais profundamente sobre esse mecanismo de resistência.
3.6 EFEITOS ADVERSOS DOS BETALACTÂMICOS
Os efeitos adversos dos betalactâmicos são as reações de hipersensibilidade (alergias), como rash cutâneo, 
sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia, aumento de transaminases e encefalopatia. 
Também estão associados a quadros de nefrite intersticial. Convulsões podem acontecer, principalmente com o 
uso das cefalosporinas de quarta geração (cefepime) e imipenem.
As penicilinas e as cefalosporinas não são teratogênicas e podem ser usadas na gestação.
CAPÍTULO
4.0 QUINOLONAS 
O ácido nalidíxico foi primeira quinolona identificada como 
subproduto da síntese da cloroquina no ano de 1962. Em 1980, 
com a adição de flúor na estrutura química dessa classe, houve um 
aumento da potência e do espectro de ação. Com isso, surgiram as 
fluoroquinolonas, como norfloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino 
e moxifloxacino.
As quinolonas são antibióticos muito eficazes; entretanto, em 
decorrência do seu uso indiscriminado, a resistência antimicrobiana 
a essa classe vem aumentando. Além disso, elas têm riscos de efeitos 
adversos graves, o que limita seu uso. A recomendação atual é de 
que não devem ser utilizadas para tratamento inicial de infecções 
não complicadas, como rinossinusites, cistites e bronquites. Essa 
classe é cobrada com frequência nas provas de Residência, mas não 
se preocupe! Vou chamar sua atenção quando tiver algum tópico 
que você precise memorizar.
4.1 MECANISMO DE AÇÃO
Agem inibindo a síntese do material genético bacteriano (DNA) com a subsequente morte celular. Mais especificamente, elas inibem 
as enzimas DNA girase e topoisomerase IV. É muito importante você saber disso! O conhecimento desse mecanismo de ação é bastante 
cobrado nas provas. São antibióticos concentração-dependentes, ou seja, precisam atingir um pico de concentração elevado para serem mais 
eficazes.
Highlight
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As fluoroquinolonas são antibióticos que têm ação contra bactérias atípicas.
CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de Maceió – AL 2017) Jovem de 23 anos de idade procurou o hospital com febre, tosse produtiva purulenta 
há dois dias. Seu exame físico demonstrava estertores do lado direito do tórax. Radiografia demonstrava importante broncopneumonia. Foi 
optado por antimicrobiano oral e reavaliação em 24 horas. O tratamento proposto foi com Quinolona Respiratória, que:
A) Não atua bem contra patógenos sem parede celular. 
B) Não atua bem contra bactérias produtoras de betalactamase. 
C) Atua de maneira a destruir a parede celular bacteriana primordialmente.
D) Atua por interação com DNA bacteriano. 
COMENTÁRIO
Conforme acabei de comentar, as fluoroquinolonas são antibióticos que agem por interação com o DNA bacteriano; logo, a Alternativa 
D está correta. 
Incorreta a Alternativa A: pois quinolonas têm ação na síntese do DNA bacteriano (inibição de DNA topoisomerases). Atuam, dessa forma, 
em bactérias com ou sem parede celular.
Incorreta a Alternativa B: pois betalactamases são enzimas que degradam antimicrobianos betalactâmicos, e não afetam diretamente 
quinolonas.
Incorreta a Alternativa C: pois quinolonas têm ação na síntese do DNA bacteriano (inibição de DNA topoisomerases) e não na parede 
celular.
Correta a Alternativa D pois quinolonas têm ação na síntese do DNA bacteriano por meio da inibição deDNA topoisomerases. 
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4.2 FARMACOLOGIA
São antibióticos com alta biodisponibilidade oral. 
Geralmente, a dose oral é equivalente à venosa. O ciprofloxacino 
oral tem uma biodisponibilidade de 70% a 80%; o levofloxacino > 
95%; e o moxifloxacino de 86%. Distribuem-se amplamente nos 
tecidos e em alguns locais, como próstata, bile, pulmões, neutrófilos 
e macrófagos, além de se acumularem excedendo a concentração 
no soro. O pico de concentração ocorre de uma a três horas após 
a ingestão do comprimido. A alimentação não altera sua absorção, 
mas atrasa o pico de concentração. Com exceção da moxifloxacino, 
todas elas precisam de correção de dose para função renal.
4.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÃO CLÍNICA
As fluoroquinolonas são antibióticos de amplo espectro de ação com uma atividade potente contra bactérias Gram-negativas. São 
opções de tratamento nos casos de pacientes alérgicos às penicilinas. Vamos discutir o espectro de ação de cada uma das drogas, mas, antes, 
preste atenção nessas características:
• Não são eficazes in vivo contra os enterococos;
• Algumas delas são ativas contra Pseudomonas, anaeróbios e micobactérias; 
• Podem ter ação contra S. aureus, mas geralmente não são usadas para tratamentos contra essa bactéria, pois a resistência pode 
surgir com a monoterapia;
• Têm atividade contra bactérias atípicas; e
• Podem ter ação contra as bactérias Gram-negativas produtoras de ESBL.
Vamos agora analisar cada antibiótico e discutir seu espectro de ação:
• Ácido nalidíxico
É um antibiótico que não é mais usado na prática clínica pela resistência crescente, além de haver melhores opções de tratamento.
• Norfloxacino
Apresenta atividade contra bactérias Gram-negativas, como as enterobactérias, Haemophilus spp. e Moraxella catarrhalis. Não tem 
ação contra bactérias Gram-positivas e anaeróbios. A resistência crescente a esse antibiótico limita seu uso. Geralmente, é utilizada 
naqueles casos nos quais há documentação da sensibilidade da bactéria com o antibiograma. Pode ser usada para profilaxia de 
peritonite bacteriana espontânea e infecção urinária não complicada. 
• Ciprofloxacino
Tem o mesmo espectro de ação que o norfloxacino. Entretanto, ao contrário dos antibióticos prévios, ele apresenta atividade contra 
Pseudomonas, sendo o mais eficaz de todas as fluoroquinolonas contra essa bactéria. Nesse caso, sua dose deve ser maior do que a 
habitual. Por exemplo, a dose frequente de prescrição é 500 mg via oral a cada 12 horas. Para tratamento de Pseudomonas, a dose deve 
ser de 500 mg via oral a cada 8 horas ou de 750 mg a cada 12 horas. Ele é indicado para tratamento de infecções urinárias complicadas 
e de prostatites.
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O ciprofloxacino apresenta ação contra o gonococo. Porém, em decorrência da resistência crescente 
e maior do que 50% no Brasil, ele não é mais indicado para tratamento da gonorreia desde 2017.
• Levofloxacino
Esse antibiótico é muito frequente nas provas. Preste bem atenção e memorize! Além de cobrir as bactérias Gram-negativas e 
Pseudomonas, como o ciprofloxacino, o levofloxacino apresenta ação contra o pneumococo. Por esse motivo, ele é uma opção para 
tratamento de pneumonia, uma vez que trata o pneumococo, M. catarrhalis, H. influenzae e as bactérias atípicas.
Como ele também apresenta ação contra Pseudomonas, devemos indicá-lo principalmente nos casos em que há necessidade de cobrir 
esse agente, como nos pacientes com pneumonia e fibrose cística. 
Por conta da sua ação contra as micobactérias, como a tuberculose, não deve ser utilizado em pacientes com tosse crônica antes de 
haver investigação da doença ativa. Muitas vezes, eles ficam “subtratados” e acabam desenvolvendo tuberculose resistente. 
Memorize que o levofloxacino é:
• Usado para tratamento de pneumonia adquirida na comunidade;
• Já que ele cobre Pseudomonas, é usado para tratamento de pneumonia nos 
pacientes com fibrose cística; e
• Não deve ser usado em monoterapia nos pacientes com tosse crônica por suspeita 
de tuberculose.
• Moxifloxacino
Esse antibiótico também apresenta ação contra as bactérias Gram-negativas e pneumococo, como levofloxacino. A diferença entre eles 
é que o moxifloxacino tem ação contra anaeróbios e não apresenta cobertura contra Pseudomonas. Ele é indicado para tratamento de 
pneumonia bacteriana e para infecções intra-abdominais (já que cobre anaeróbios). 
As fluoroquinolonas que têm ação contra Streptococcus pneumoniae (pneumococo), como levofloxacino e moxifloxacino, são 
chamadas de quinolonas respiratórias.
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• Delafloxacino
Estou citando esses antibiótico por curiosidade em relação ao espectro de ação, já que não está disponível para comercialização no 
Brasil. Ele tem ação contra bactérias Gram-negativas, incluindo Pseudomonas, bactérias Gram-positivas, incluindo o MRSA, bactérias 
atípicas e anaeróbios.
Vamos colocar tudo numa tabela para esquematizarmos melhor isso que aprendemos?
Organismo
Espectro de ação
Ciprofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino Delafloxacino
Streptococcus 
pneumoniae 
(pneumococo)
- Sim Sim Sim
MRSA - - Sim
Pseudomonas
Sim (melhor 
ação dentre as 
fluoroquinolonas)
Sim - Sim
Anaeróbios - - Sim Sim
Atípicos Sim Sim Sim Sim
Indicações
- Prostatites
- Infecções do trato 
urinário complicadas 
com documentação 
de sensibilidade da 
bactéria isolada
- Tratamento 
oral prolongado 
de infecções por 
Gram-negativos, 
como osteomielite
- Pneumonia 
bacteriana 
- Pneumonia em 
pacientes com 
fibrose cística
- Pneumonia 
bacteriana
Ainda não está disponível no Brasil
Aumentou o espectro para 
pneumococo
Aumentou o espectro para 
anaeróbios e reduziu para 
Pseudomonas
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CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de Limeira – SP 2017) As fluoroquinolonas estão indicadas, EXCETO nas:
A) Infecções estreptocócicas. 
B) Infecções urinárias. 
C) Infecções pulmonares graves. 
D) Prostatites. 
COMENTÁRIO
Vamos analisar essa questão e discutir sobre as indicações das quinolonas?
Note que o enunciado pede a exceção, ou seja, a alternativa INCORRETA.
Incorreta a alternativa A as fluoroquinolonas não são indicadas para infecções por estreptococos. O ciprofloxacino, por exemplo, 
não tem boa atividade contra nenhuma bactéria Gram-positiva. Nesses casos de infecções estreptocócicas, a experiência clínica com essas 
drogas é limitada e outros antibióticos mais eficazes e com espectro de ação mais estreito estão disponíveis.
Correta a alternativa B: esses antibióticos são drogas eficazes e indicadas para o tratamento de infecção do trato urinário, caso a bactéria 
isolada seja sensível.
Correta a alternativa C: as fluoroquinolonas podem ser usadas com eficácia para tratamento de infecções pulmonares, principalmente 
levofloxacino e moxifloxacino, que possuem cobertura contra o pneumococo. Elas também são ativas contra os outros patógenos 
respiratórios mais comuns, como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e bactérias atípicas.
Correta a alternativa D: as fluoroquinolonas são as drogas de escolha para o tratamento de prostatites, já que atingem uma boa concentração 
na próstata e também são ativas contra os agentes mais comuns.
4.4 EFEITOS ADVERSOS
Os pacientes que fazem uso desses antibióticos podem 
apresentar, principalmente, sintomas gastrointestinais (como 
náuseas, vômitos, diarreia) e quadros neurológicos (como insônia, 
alterações de humor e cefaleia). Estima-se que essas reações sejam 
três vezes mais comuns com o uso das quinolonas do que com 
outros antimicrobianos. O que você precisa memorizar é o seguinte: 
apesar de não ser o efeitocolateral mais frequente, pacientes que 
usam as quinolonas têm risco de apresentar ruptura de tendão 
de Aquiles, prolongamento do intervalo QT e aneurisma com 
dissecção de aorta. 
Na gestação, durante o aleitamento materno, elas devem ser 
evitadas devido ao risco de malformações ósseas e nas cartilagens. 
Em crianças e em adolescentes, essas medicações também devem 
ser evitadas pelo risco de toxicidade musculoesquelética, como 
tendinopatia, artralgia e lesão do disco epifisário. 
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Para memorizar:
• Podem causar ruptura do tendão de Aquiles;
• Podem levar à aneurisma e à dissecção de aorta; e
• São contraindicados na gestação, em crianças e em adolescentes.
CAI NA PROVA
(Hospital de Olhos de Conquista - BA 2017) Jovem primigesta, 23 anos de idade, procurou o hospital com quadro de estrangúria e febre. 
A obstetrícia pediu seu parecer clínico. Durante avaliação, você encontrou uma dor lombar e pélvica, e solicitou USG de vias urinárias, que 
foi normal, e um exame de urina, que demonstrou piúria. Qual das medicações abaixo listadas, apesar de adequada ao tratamento de 
pielonefrite, deve ser contraindicada por risco de lesão óssea fetal?
A) Ceftriaxona. 
B) Ciprofloxacino.
C) Cloranfenicol.
D) Amicacina.
COMENTÁRIO
De todas as alternativas, a única que traz um antibiótico que apresenta risco de lesão óssea fetal é a Alternativa B.
Incorreta a Alternativa A: pois ceftriaxona não é contraindicada para uso em gestantes. 
Correta a Alternativa B o uso de quinolonas por gestantes é associado à maior risco de malformação em ossos e em cartilagens.
Incorreta a Alternativa C: embora o uso de cloranfenicol no terceiro trimestre esteja relacionado à síndrome do bebê cinzento (toxicidade 
que corre pela incapacidade de o recém-nascido conjugar e eliminar a droga), esse antimicrobiano não está relacionado à maior risco de 
malformação.
Incorreta a Alternativa D: amicacina é contraindicada durante a gestação, devido ao risco de ototoxicidade fetal, e não por risco de lesão 
óssea.
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(Faculdade de Medicina do ABC – SP 2020) Recentemente, estudos epidemiológicos indicaram maior incidência de alterações vasculares em 
pacientes que fizeram uso de fluorquinolonas como antibiótico no tratamento de infecções. Qual alternativa abaixo contempla as principais 
alterações?
A) Vasculite primária e oclusão arterial aguda. 
B) Ineficácia do tratamento e amputação do membro em tratamento. 
C) Isquemia mesentérica e abdome agudo perfurativo. 
D) Aneurisma e dissecção de aorta.
COMENTÁRIO
As principais alterações vasculares nos pacientes que usaram fluoroquinolonas são aneurisma e dissecção de aorta. Órgãos reguladores, 
como Food and Drug Administration (FDA) e European Medicines Agency (EMA), têm divulgado alertas nos últimos anos sobre os riscos em 
relação aos efeitos adversos dessa classe de antimicrobianos. Também é preocupante seu uso indiscriminado devido à significativa pressão 
seletiva exercida por estes antimicrobianos, resultando em seleção de micro-organismos multirresistentes. Sabendo disso, vamos ver as 
alternativas:
Incorreta a Alternativa A: vasculite e oclusão arterial não são efeitos adversos típicos de fluoroquinolonas.
Incorreta a Alternativa B: ineficácia do tratamento e amputação do membro em tratamento pode ocorrer com qualquer classe de 
antimicrobianos, sendo condições mais relacionadas a distúrbios vasculares do membro acometido ou à necessidade de desbridamento 
cirúrgico.
Incorreta a Alternativa C: isquemia mesentérica e abdome agudo perfurativo não são efeitos adversos frequentemente relacionados ao 
uso de fluoroquinolonas.
Correta a Alternativa D embora seja efeito adverso raro, há correlação entre o uso de fluoroquinolonas e aneurisma e dissecção de 
aorta, sendo possivelmente mais comum em pacientes com fatores de risco predisponentes.
(Santa Casa da Misericórdia de Limeira – SP 2017) Paciente em tratamento para ITU após 2 semanas do uso do antibiótico desenvolveu uma 
ruptura do tendão de aquiles. Qual deve ser o antibiótico que a paciente utilizou?
A) Macrolideo. 
B) Penicilina. 
C) Quinolona. 
D) Imidazolico. 
COMENTÁRIO
Como acabamos de aprender, a ruptura do tendão de Aquiles é um evento adverso do uso de quinolonas. 
Correta a alternativa C
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CAPÍTULO
5.0 MACROLÍDEOS 
A eritromicina foi o primeiro representante dessa classe. A azitromicina e a claritromicina foram substituindo a eritromicina por serem 
mais eficazes no tratamento de algumas infecções, por serem melhor absorvidas por via oral e por terem menos efeitos adversos. Esses são 
os motivos pelos quais a eritromicina está em desuso. 
5.1 MECANISMO DE AÇÃO
São antibióticos que atuam na síntese proteica. Ligam-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, bloqueando a transpeptidação, 
a translocação e a saída do polipeptídeo em formação. Podem ser bactericidas ou bacteriostáticas dependendo da concentração da droga e 
da densidade do inóculo.
Vamos lembrar como é feita a síntese proteica bacteriana? É importante para enterdermos o mecanismo de 
ação de diversos antibióticos.
Esse processo é também chamado de tradução, uma vez que começa com uma molécula de RNA que vai 
ser “traduzida” em proteínas. Esse processo ocorre no ribossomo que, no caso das bactérias, possuem duas 
subunidades: a 30S e a 50S, que juntas formam o ribossomo 70S. É necessária a presença do RNAm e do RNAt.
O processo inicia-se com a ligação do RNAm à subunidade 30S do ribossomo bacteriano. Em seguida, o RNAt 
liga-se ao à subunidade 50S, levando os aminoácidos referentes à fita de RNAm que está sendo traduzida. Os 
aminoácidos são ligados através da reação de transpeptidação.
Nesta ilustração, você já consegue observar a síntese proteica e o local de ação dos macrolídeos:
Figura 7 - Mecanismo de ação dos macrolídeos. Perceba que eles bloqueiam a formação do polipeptídeo ao ligarem-se à subunidade 50S do ribossomo. 
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5.2 FARMACOLOGIA
São antibióticos que têm boa absorção oral, meia-vida longa, boas concentração tecidual e penetração celular. Já a concentração sérica 
é baixa e não são usados para tratamento de infecções de corrente sanguínea. No pulmão, tanto a azitromicina quanto a claritromicina têm 
concentrações acima do plasma, fazendo com que sejam antibióticos muito bons para tratamento de infecções pulmonares. 
5.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
São antibióticos de amplo espectro de ação. Também estão indicados nos casos de pacientes alérgicos às penicilinas. Apresentam 
atividade contra bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e atípicas. Vamos analisar cada um desses espectros:
• Gram-positivos: os macrolídeos são ativos contra os pneumococos e outros estreptococos, mas a resistência está 
crescente e devemos ter muito cuidado ao usar esses antibióticos em pacientes com infecções pneumocócicas, 
principalmente se estiverem graves. Esses antibióticos também podem ter ação contra S. aureus sensível à 
meticilina (MSSA), mas não são usados na prática clínica também pela resistência crescente. Além disso, estão 
disponíveis outras drogas que fazem um tratamento mais eficaz do MSSA, como a oxacilina e as cefalosporinas 
de primeira geração. Não têm ação contra os enterococos. 
• Gram-negativos: a azitromicina e a claritromicina têm atividade mais ampla contra os Gram-negativos do que a eritromicina. 
Exemplos de bactérias sensíveis são as enterobactérias, como Salmonella spp. e Shigella spp. Não têm boa ação contra as outras 
enterobactérias, como E. coli, K. pneumoniae e grupo CESPP. Outras bactérias sensíveis são o Campylobacter jejuni, Bordetella 
pertussise Neisseria gonorrhoeae. Elas têm ação contra patógenos respiratórios Gram-negativos, como M. catarrhalis e H. 
influenzae. A azitromicina apresenta uma ação melhor contra H. influenzae em relação à claritromicina. O agente etiológico do 
cancro mole, Haemophilus ducreyi, também é sensível a esses antibióticos. 
• Bactérias atípicas: os macrolídeos têm ação contra as bactérias atípicas, como as relacionadas a pneumonias (ex:. Legionella 
pneumophila, Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae) e as relacionadas às infecções sexualmente transmissíveis (ex.: 
Chlamydia trachomatis). Por conta desse amplo espectro de ação para patógenos respiratórios (pneumococo, Gram-negativos e 
atípicos), são boas drogas para tratamento de pneumonias.
• Micobactérias: também são antibióticos usados no tratamento de infecções por micobactérias. Por exemplo, são drogas de 
primeira linha para tratamento e profilaxia de infecções pelo Mycobacterium avium complex (MAC), principalmente em pacientes 
portadores de HIV com linfócitos T-CD4+ < 50 células/mm3.
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Vamos agora memorizar todas essas informações? São antibióticos que tratam diversas bactérias, mas devemos lembrar dessa classe 
para:
• Tratamento de pneumonia bacteriana, principalmente com o objetivo de cobrir atípicos. Nos casos graves de 
pneumonia, devemos associar outro antibiótico com ação contra o pneumococo, já que a resistência dele a essas 
drogas está elevada;
• Tratamento de coqueluche, que é causada pela Bordetella pertussis;
• Tratamento de infecções sexualmente transmissíveis, como o linfogranuloma venéreo e uretrites/cervicites 
causadas por C. trachomatis, cancro mole causado por Haemophilus ducreyi e donovanose causada por Klebsiella 
granulomatis; e
• Tratamento de infecções por MAC.
5.4 EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos mais frequentes associados aos macrolídeos são os gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia e dor 
abdominal. Essas drogas estimulam o peristaltismo e podem ser usadas clinicamente para estimular a motilidade gástrica. Também estão 
associadas ao prolongamento do intervalo QT, com risco de arritmias, como torsades de pointes. 
Para memorizar:
Já caiu em prova que a associação de claritromicina com bloqueadores do canal de cálcio aumenta o risco de 
hospitalização por insuficiência renal aguda.
CAPÍTULO
6.0 TETRACICLINAS 
A primeira tetraciclina foi descoberta em 1948 e, desde então, muitos antibióticos dessa classe surgiram. As principais drogas são a 
tetraciclina, a doxicilina e a minociclina. Em seguida, para ampliar o espectro de ação desses antibióticos, surgiu uma nova classe de tetraciclinas 
semissintéticas chamada de glicilciclinas, que é representada pela tigeciclina. Ela foi aprovada para uso clínico em 2005 e apresenta um amplo 
espectro de ação para bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e anaeróbios.
6.1 MECANISMO DE AÇÃO
As tetraciclinas são inibidoras da síntese proteica. Elas ligam-se de maneira reversível à subunidade 30S do ribossomo bacteriano numa 
posição que bloqueia a ligação do RNAt ao RNAm. Dessa forma, a síntese de proteínas é inibida e elas exercem seu efeito bacteriostático. Olhe 
como elas atuam nesta ilustração:
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Figura 8 - Mecanismo de ação das tetraciclinas. Perceba que ela bloqueia a ligação do RNAt ao RNAm.
Como elas agem dentro da célula bacteriana, essa classe tem ação contra bactérias atípicas.
Uma das tetraciclinas, nesse caso a doxiciclina, também atua inibindo a síntese proteica nas mitocôndrias por meio da ligação ao 
ribossomo 70S. Isso a fornece uma cobertura adicional contra vários protozoários, como Plasmodium, agente etiológico da malária.
6.2 FARMACOLOGIA
São antibióticos com boa absorção oral, variando a biodisponibilidade de 77% (tetraciclina) a 95% (doxiciclina). 
Distribuem-se amplamente nos tecidos e no líquido pleural, ascítico e sinovial. 
A tetraciclina é eliminada pela filtração glomerular. Já a doxiciclina, a minociclina e a tigeciclina são eliminadas 
principalmente pelas fezes, portanto, não é necessária a correção da dose para a função renal com essas drogas.
As tetraciclinas atravessam a placenta e acumulam-se no osso e no dente do feto. Dessa forma, elas são 
contraindicadas na gestação. 
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6.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
As tetraciclinas são antibióticos de amplo espectro usados para tratamento de diversas infecções. Podem ser divididas por gerações 
conforme drogas novas foram surgindo:
• Primeira geração: tetraciclina. Pouco usada atualmente pelos efeitos adversos, pela posologia a cada 6 horas e pela existência de 
novos antibióticos da mesma classe com melhor eficácia.
• Segunda geração: doxiciclina e minociclina. Têm boa ação contra estreptococos e estafilococos. Não são indicadas para tratamento 
de infecções por enterococos devido à crescente resistência. Tratam infecções por bactérias Gram-negativas, com exceção daquelas 
causadas por enterobactérias. Exemplos de infecções que são indicadas: brucelose, bartonelose e riquetsioses. A doxiciclina é 
opção terapêutica para tratamento de sífilis, já que apresenta boa ação contra Treponema pallidum. São ativas contra bactérias 
atípicas, assim, podem ser usadas para tratamento de pneumonia e de infecções sexualmente transmissíveis (IST), como aquelas 
causadas pela clamídia. A minociclina é agente alternativo para tratamento da hanseníase.
A doxiciclina pode ser usada como monoterapia em casos leves ou em associação com os betalactâmicos para 
tratamento de pneumonia comunitária, já que tem ação contra as bactérias atípicas.
• Terceira geração: tigeciclina. Ela tem um espectro de ação bem amplo. Tem ação contra bactérias Gram-positivas, como os 
estreptococos, estafilococos (incluindo o MRSA), enterococos, bactérias Gram-negativas, como as enterobactérias e anaeróbios 
(como B. fragilis). Ela é aprovada para uso nas infecções de pele e partes moles, para infecção intra-abdominal e para pneumonia. 
Estudos mostram que a tigeciclina está associada à maior mortalidade no tratamento dessas infecções se comparada a outros 
antibióticos. Por esse motivo, ela só deve ser usada em situações quando outros agentes não estiverem disponíveis.
6.4 EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos mais frequentes associados às tetraciclinas são os gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal 
e anorexia. 
A tetraciclina está associada à malformação fetal, logo, está contraindicada na gestação. Também pode 
causar descoloração de dentes em crianças com menos de 8 anos. Caso seja necessário e indispensável o uso 
de algum antibiótico da classe das tetraciclinas em crianças, a doxiciclina é a recomendada.
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CAPÍTULO
7.0 LINCOSAMIDAS
A representante dessa classe é a clindamicina. Ela é usada para tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas e anaeróbias.
7.1 MECANISMO DE AÇÃO
A clindamicina age ligando-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. Ela inibe a síntese proteica, interferindo na reação de 
transpeptidação. Outros antibióticos, como os macrolídeos e o cloranfenicol, agem na mesma subunidade e podem competir pelo sítio de 
ligação.
Ela é considerada bacteriostática, mas pode ter efeito bactericida em algumas cepas de estafilococos, estreptococos e B. fragilis. 
7.2 FARMACOLOGIA
A clindamicina é bem absorvida por via oral, chegando a uma biodisponibilidade de 90%. Distribui-se 
amplamente nos tecidos, mas não atinge nível terapêutico no líquido cefalorraquidiano; portanto, não é utilizada 
para tratamento de meningites. Tem boa penetração óssea, sendo bastante usada em alguns casos de osteomielite.Tem excelente penetração em abscessos, já que é ativamente transportada para leucócitos e macrófagos.
Ela é metabolizada pelo fígado e não necessita de correção de dose no caso de insuficiência renal.
7.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
A clindamicina apresenta ação contra três grupos de micro-organismos:
• Bactérias Gram-positivas: estafilococos, podendo ter atividade contra o MRSA/CA-MRSA e os estreptococos, incluindo o 
pneumococo. Não tem ação contra os enterococos. Essa cobertura contra bactérias Gram-positivas faz com que ela seja muito boa 
para tratamento de infecções de pele e partes moles. 
• Anaeróbios: a clindamicina tem ação contra B. fragilis, Clostridium perfringens e outras bactérias anaeróbias Gram-positivas. A 
resistência crescente de B. fragilis a esse antibiótico vem limitando seu uso na prática clínica. Em decorrência da sua ação contra 
anaeróbios Gram-positivos, que ficam principalmente na cavidade oral, ela é frequentemente usada no tratamento de pneumonias 
broncoaspirativas.
• Parasitas: a clindamicina é um antimicrobiano que pode ser usado para tratamento de malária e de toxoplasmose devido a sua 
ação contra Plasmodium falciparum, P. vivax e Toxoplasma gondii.
No caso de infecção de corrente sanguínea por MRSA, mesmo ele sendo sensível à clindamicina (D-teste negativo), 
o tratamento dessas infecções é feito com a vancomicina. Isso já caiu em prova. Não esqueça!
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O que é o D-teste?
Existe um tipo de resistência à clindamicina que ocorre de forma 
induzida dependendo da exposição aos macrolídeos. Mas o que isso 
quer dizer? Que no antibiograma poderia aparecer “sensível” para a 
clindamicina, mas na verdade é “resistente”. Para fazer a detecção 
dessa resistência, o laboratório faz o D-teste. Esse teste consiste na 
inserção do disco da eritromicina próximo ao disco da clindamicina 
na placa do antibiograma. As bactérias vão crescer bem perto do 
disco da eritromicina, demonstrando que são resistentes a ela. Como 
a resistência à clindamicina é induzida pela eritromicina, vai haver 
um halo de inibição de crescimento ao redor do seu disco, afinal, as 
bactérias “são sensíveis”; porém, entre os dois discos, vai ocorrer 
um achatamento do halo, formando a letra D. Isso ocorre porque a 
eritromicina se difunde pelo ágar e induz resistência à clindamicina. 
Resumindo, quando o D-teste for positivo, não devemos usar a 
clindamicina.
CAI NA PROVA
(UERJ – RJ 2019) Recém-nascido de 15 dias de vida é levado à emergência devido a quadro febril associado à rejeição alimentar, queda do 
estado geral e choro inconsolável às trocas de fralda. Ao exame físico, apresenta febre de 39,5°C, eritema e dor à mobilização em região 
coxofemoral esquerda e em tíbia esquerda. O hemograma revelou leucocitose e desvio para a esquerda, PCR e VHS elevados; a radiografia 
de membro inferior esquerdo apresentou deslocamento dos planos musculares profundos em metáfises de fêmur e tíbia; hemocultura com 
crescimento de colônias de CA-MRSA e D-test negativo. Em relação a esse caso, é correto afirmar que:
A) o resultado do D-test negativo contraindica a terapêutica com clindamicina 
B) a terapêutica oral com sulfametoxazol e trimetoprim é alternativa viável
C) devido ao perfil de sensibilidade, o antibiótico de escolha é a oxacilina
D) a terapêutica com vancomicina é padrão-ouro no tratamento
COMENTÁRIO
Olha essa questão que cita o D-teste! Vou falar mais adiante, mas já antecipo que o CA-MRSA é uma bactéria que deve ser tratada com 
vancomicina, que é a medicação de escolha. Ela pode ser sensível a outros antibióticos, como clindamicina e sulfametoxazol-trimetoprim, 
mas, nos casos graves, a primeira escolha deve ser a vancomicina. Dessa forma, a alternativa D é a correta. 
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Incorreta a Alternativa A: porque o D-teste negativo significa que o CA-MRSA é sensível à clindamicina, logo, ela não está contraindicada. 
Incorreta a Alternativa B: porque não devemos iniciar o tratamento de bacteremia com antibiótico oral.
Incorreta a Alternativa C: porque o CA-MRSA é resistente à oxacilina. 
Correta a Alternativa D a vancomicina é a droga de escolha para tratamento de infecções graves por CA-MRSA.
7.4 EFEITOS ADVERSOS
A clindamicina é um antibiótico bastante associado à diarreia, incluindo a colite por Clostridioides (antigo Clostridium) difficile. Outros 
efeitos adversos mais comuns são reações alérgicas cutâneas e dor no local da infusão, se usada por via endovenosa.
CAPÍTULO
8.0 GLICOPEPTÍDEOS 
Os glicopeptídeos são antibióticos usados para tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas resistentes aos betalactâmicos. 
Os representantes dessa classe são a vancomicina e a teicoplanina. A vancomicina é a mais estudada das duas e também é a que mais cai nas 
provas.
8.1 MECANISMO DE AÇÃO
São antibióticos que atuam na parede celular. Ligam-se ao terminal D-ala-D-ala dos precursores da parede celular (N-acetilmurâmico e 
N-acetilglucosamina), bloqueando sua incorporação à cadeia de peptidoglicano. Vamos olhar essa figura para entender melhor: 
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Figura 9 - Veja nessa ilustração a formação da cadeia de peptidoglicano. Lembra-se de que os betalactâmicos ligam-se na subunidade TP da PBP? No caso da vancomicina, 
ela liga-se nos dois últimos aminoácidos (os dois círculos azuis) da cadeia de peptidoglicano. Perceba que essas duas classes atuam na mesma reação, mas em locais 
diferentes (uma liga-se à enzima e a outra, ao seu substrato).
CAI NA PROVA
(UFPR – PR 2019) Paciente feminina de 70 anos é internada por exacerbação infecciosa de DPOC. Ela apresenta melhora gradual e significativa 
ao longo do curso de antibioticoterapia adequada para o foco pulmonar. No entanto, desenvolve múltiplos episódios de diarreia e evolui com 
hipotensão arterial. É transferida para a UTI com diagnóstico de choque séptico por Clostridium difficile. O mecanismo de ação do antibiótico 
correto para esse caso de colite pseudomembranosa se dá pela inibição da:
A) Síntese proteica por ligação à subunidade 30S do ribossoma bacteriano.
B) DNA topoisomerase bacteriana
C) Formação de peptidoglicano na parede celular.
D) Síntese de folato.
E) Síntese proteica por ligação à subunidade 50S do ribossoma bacteriano. 
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COMENTÁRIO
O tratamento de escolha para colite pseudomembranosa é realizado com vancomicina. Fica fácil responder agora que já sabemos, né? 
Não se esqueça: a vancomicina age na parede celular! Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a Alternativa A: os antimicrobianos que atuam na inibição da síntese proteica por ligação à subunidade 30s são as tetraciclinas 
e seus derivados (doxiciclina e tigeciclina) e aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina, eritromicina, tobramicina).
Incorreta a Alternativa B: pois os antimicrobianos que atuam na DNA topoisomerases são as quinolonas. 
Correta a Alternativa C vancomicina, antimicrobiano glicopeptídeo considerado primeira linha para tratamento de colite 
pseudomembranosa, atua inibindo a formação do peptidoglicano na parede celular. 
Incorreta a Alternativa D: pois os antimicrobianos que atuam na síntese do folato são as sulfonamidas e o trimetoprim.
Incorreta a Alternativa E: pois os antimicrobianos que atuam na inibição da síntese proteica por ligação à subunidade 50S são os macrolídeos 
(azitromicina, claritromicina e eritromicina), oxazolidinonas (linezolida), cloranfenicol e clindamicina.
8.2 FARMACOLOGIA
Distribuem-se em vários tecidos e fluidos corporais. A vancomicina penetra no sistema nervoso central 
(SNC) quando as meninges estão inflamadas, podendo ser usada para tratamento de meningites,ao contrário da 
teicoplanina, que não penetra em SNC.
Nenhum dos dois antibióticos tem boa absorção oral e são administrados por via endovenosa ou 
intramuscular. A exceção é o uso da vancomicina por via oral para tratamento de colite pseudomembranosa.
São eliminadas por via renal e requerem correção de dose nos pacientes com insuficiência renal.
8.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
São antibióticos ativos somente contra bactérias Gram-
positivas, como os estafilococos (MRSA), os estreptococos e os 
enterococos. Assim como os estafilococos, os estreptococos 
também podem ficar resistentes aos betalactâmicos com a alteração 
do sítio de ação (PBP). Nesses casos, a vancomicina também é a 
droga de escolha para tratamento.
 Caso qualquer uma dessas bactérias desenvolvam resistência 
aos betalactâmicos, a vancomicina é a droga de escolha para 
tratamento. Ela é indicada para infecções de pele e partes moles, 
bacteremia e endocardite, meningites, pneumonias e osteomielite 
por bactérias Gram-positivas. 
A vancomicina tem ação contra C. difficile e outros anaeróbios 
Gram-positivos, por isso, ela é indicada como droga de escolha para 
tratamento da colite pseudomembranosa.
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Lembra do espectro de ação que usamos para classificar os antibióticos no início do livro? Os glicopeptídeos 
estão no polo de tratamento para bactérias Gram-positivas. E o que isso quer dizer? Que se alguma bactéria 
Gram-positiva ficar resistente aos betalactâmicos, mudamos de classe de antibiótico e podemos usar a 
vancomicina para tratamento.
CAI NA PROVA
(SES Pernambuco - PE 2016) Um paciente portador de linfoma não Hodgkin desenvolveu infecção do cateter totalmente implantado, com 
posterior bacteremia e pneumonia, por Staphylococcus aureus. Evoluiu com agravamento do quadro, necessidade de ventilação mecânica e 
hemodiálise. Sua contagem de leucócitos está normal, mas apresenta plaquetopenia moderada. Qual é a melhor opção de antibioticoterapia 
para esse caso?
A) Daptomicina. 
B) Teicoplanina.
C) Linezolida. 
D) Vancomicina.
E) Tigeciclina.
COMENTÁRIO
Essa é uma excelente questão! Todos os antimicrobianos listados nas alternativas têm ação contra Staphylococcus aureus; a escolha da 
melhor opção terapêutica depende de características específicas de cada medicamento. Vamos analisar cada antibiótico:
Incorreta a Alternativa A: a daptomicina é um excelente antimicrobiano para tratamento de infecção de corrente sanguínea, mas seu uso 
é contraindicado em casos de pneumonia, já que é degradado pelo surfactante pulmonar. 
Incorreta a Alternativa B: a teicoplanina é um antimicrobiano glicopeptídeo que até poderia ser utilizado para esse caso, mas é um 
medicamento menos utilizado (portanto, menos estudado) do que vancomicina. Além disso, a dosagem sérica de teicoplanina não é um 
exame frequentemente disponível em hospitais, o que dificulta o ajuste de dose para pacientes em hemodiálise. 
Incorreta a Alternativa C: a linezolida é um antimicrobiano que pode causar ou intensificar plaquetopenia, devendo ser evitada nesse 
caso. 
Correta a Alternativa D pois a vancomicina é o antimicrobiano mais estudado para tratamento de bacteremia por Staphylococcus 
aureus, além de apresentar eficácia no tratamento de pneumonia. Seu uso é possível em pacientes em hemodiálise, uma vez que a 
dosagem sérica desse antimicrobiano permite o ajuste adequado da dose.
Incorreta a Alternativa E: a tigeciclina é um antimicrobiano que não atinge níveis séricos elevados, sendo contraindicada para tratamento 
de bacteremia.
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8.4 EFEITOS ADVERSOS
Preste bem atenção! Os efeitos adversos dessa classe são 
bem frequentes nas provas de Residência. 
Um efeito adverso bem característico da vancomicina é a 
síndrome do homem vermelho. Ela ocorre após infusão venosa 
rápida e o paciente apresenta exantema pruriginoso que acomete 
principalmente a face, o pescoço e o tronco. Ela não é uma reação 
alérgica, já que não é mediada por IgE. Está relacionada à ativação 
direta dos mastócitos pela vancomicina.
Outro efeito adverso da vancomicina é a nefrotoxicidade. 
Ela está associada à vancocinemia acima de 15 mcg/mL, coletada 
no vale da medicação. A nefrotoxicidade é menos relatada com o 
uso da teicoplanina.
A vancomicina também pode levar à ototoxicidade, 
principalmente em idosos. 
O que é vancocinemia?
É a dosagem do nível sérico da vancomicina.
Ela deve ser coletada quando sua concentração sérica atingir o nível mais baixo (no vale). Por essa razão, o 
melhor momento para a coleta do exame é imediatamente antes da próxima dose do antibiótico. Como temos 
que esperar a vancomicina atingir o steady state (estado de equilíbrio) para fazer o exame, a recomendação 
é coletar a vancocinemia antes da 4ª ou da 5ª dose. 
Memorize esses dois efeitos adversos da vancomicina:
• Nefrotoxicidade; e
• Síndrome do homem vermelho (dica: “V” de vancomicina e “V” de vermelho).
CAI NA PROVA
(UFPR - PR 2017) Está associada à síndrome do homem vermelho, uma reação anafilactoide relacionada à histamina, caracterizada por rubor, 
erupção maculopapular difusa e hipotensão. Raramente, parada cardiorrespiratória pode estar associada com infusão endovenosa rápida 
do medicamento. Essas reações geralmente podem ser evitadas pela redução da velocidade de administração da droga. Qual é a droga 
mencionada?
A) Meropenem.
B) Ceftriaxona. 
C) Metronidazol. 
D) Vancomicina.
E) Sulfametoxazol. 
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COMENTÁRIO
Temos aqui um paciente que apresentou a síndrome do homem vermelho após a infusão de um antibiótico. Qual seria ele? A 
vancomicina, como acabamos de aprender! Ela está associada a esse efeito adverso e que pode ser evitada quando a velocidade de infusão 
da droga é reduzida.
Correta a alternativa D
CAPÍTULO
9.0 LIPOPEPTÍDEOS
Essas duas classes de antibióticos são usadas para tratamento de infecções por bactérias Gram-positivas. O representante desta classe 
é a daptomicina.
9.1 MECANISMO DE AÇÃO
A daptomicina atua na membrana celular das bactérias Gram-positivas. Causa uma despolarização no potencial da membrana. Ela 
não é capaz de penetrar na membrana externa das bactérias Gram-negativas, o que justifica seu espectro de ação.
Apresenta atividade bactericida e é um antibiótico concentração-dependente.
9.2 FARMACOLOGIA
A daptomicina é um antibiótico com absorção oral muito ruim, portanto, deve ser administrada apenas por via intravenosa. Tem uma 
meia vida de 8 a 9 horas, o que permite dose única diária. Requer correção de dose nos pacientes com insuficiência renal.
9.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
A daptomicina tem ação contra os estafilococos, incluindo MRSA, estreptococos e enterococos. É indicada para tratamento de infecções 
causadas por bactérias Gram-positivas, principalmente se resistentes aos outros antibióticos que também tratam essas bactérias, como a 
vancomicina. Ela não deve ser usada em infecções pulmonares, mesmo se forem causadas por bactérias que ela tem ação, afinal, ela é 
inativada pelo surfactante. Exemplos de infecções em que podemos usar a daptomicina são: infecções de pele e partes moles, infecções de 
corrente sanguínea e endocardite.
Uma informação muito importante cobrada nas provas é a seguinte: a daptomicina não deve ser usada para 
tratamento de infecções pulmonares, já que ela é inativada pelo surfactante. 
Estratégia
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Juntamente com a linezolida, ela é uma das drogas de escolha para tratamento de infecções por VRE (vancomycin-resistant enterococcus, 
ou seja, enterococo resistente à vancomicina). Vamos entender isso, que é fundamental!
O que é VRE?
Vamos relembrarum pouco dos enterococos? Eles são cocos Gram-positivos que fazem parte da flora intestinal. 
Existem duas espécies mais comuns: E. faecalis e E. faecium. Para você entender o VRE, precisar aprender o seguinte:
Memoriza assim: E. faecalis é “feliz”, ou seja, ele é “do bem”, já que, com frequência, é sensível às penicilinas, como a 
penicilina cristalina e as aminopenicilinas. E. faecium é “ruim”, mas por quê? Porque ele é intrinsicamente resistente 
aos betalactâmicos. Ele tem uma PBP que não tem afinidade a essa classe. Mas e agora? Como posso tratar infecções 
por essa bactéria? Com algum outro antibiótico de outra classe que trate Gram-positivos, como a vancomicina, que 
é a primeira escolha.
Podemos perceber que o E. faecalis é tratado com penicilinas e o E. faecium com vancomicina.
Imagina agora que esse E. faecium alterou o sítio de ligação da vancomicina. Ou seja, perdemos um dos poucos 
antibióticos que ainda tinha ação contra ele. Agora, só restam poucas opções, como a daptomicina e a linezolida. 
Agora podemos dizer que ele é um VRE.
Memorize: VRE não é tratado com vancomicina, mas sim com daptomicina ou linezolida.
CAI NA PROVA
(UFPR - PR 2018) Assinale a alternativa que apresenta antibioticoterapia inicial apropriada para bacteremia por Staphylococcus aureus 
resistente à meticilina (MRSA) complicada.
A) Oxacilina.
B) Daptomicina. 
C) Sulfametoxazol-trimetoprima.
D) Clindamicina.
E) Linezolida.
COMENTÁRIO
Você lembra qual o tratamento recomendado para bacteremia por MRSA? Temos algumas opções, como a vancomicina e a daptomicina. 
Confere aqui comigo cada alternativa:
Estratégia
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Incorreta a Alternativa A: porque foi isolado um Staphylococcus aureus resistente à oxacilina, então, como o próprio nome já diz, não é 
apropriado utilizar esse antibiótico para um micro-organismo sabidamente resistente. 
Correta a Alternativa B porque a daptomicina é um lipopeptídeo que apresenta atividade contra Staphylococcus aureus resistente 
à oxacilina (MRSA) e é considerado, junto aos glicopeptídeos, uma das drogas de escolha para bacteremia por esse agente. Lembre-se de 
que ela não é indicada para tratamento de pneumonia, já que é inativada pelo surfactante.
Incorreta a Alternativa C: porque, embora possa ser ativa contra esse agente, o sulfametoxazol-trimetroprim não é droga de escolha 
para MRSA. Pode eventualmente ser uma opção para desospitalizar e fazer uma troca para terapia oral, especialmente para MRSA da 
comunidade (CA-MRSA), que costuma ter um perfil mais favorável a outras classes não betalactâmicas.
Incorreta a Alternativa D: porque, embora possa ser ativa contra esse agente, a clindamicina não é droga de escolha para MRSA. 
Incorreta a Alternativa E: porque a linezolida é uma droga ativa contra MRSA, mas não é primeira escolha para bacteremia por esse agente. 
Isso ocorre devido à alta distribuição tecidual desse antibiótico, o que resulta em uma “baixa concentração” em corrente sanguínea.
9.4 EFEITOS ADVERSOS
A daptomicina é miotóxica, logo, pode ocorrer elevação da CPK (creatinofosfoquinase) e rabdomiólise.
Outro efeito adverso relatado é o aparecimento de pneumonia eosinofílica. 
CAPÍTULO
10.0 OXAZOLIDINONAS 
No ano 2000, foi lançada a linezolida, que inaugurou a classe das oxazolidinonas. Em 2019, a tedizolida foi lançada no Brasil, que é 
outra droga dessa classe. O que eu explicarei daqui pra frente vai ser em relação à linezolida, já que a tedizolida é uma droga muito nova e só 
é aprovada para tratamento de infecções de pele e partes moles.
10.1 MECANISMO DE AÇÃO
As oxazolidinonas são antibióticos que agem na síntese proteica. Ligam-se à subunidade 50S do ribossomo, na interface com a 
subunidade 30S, dessa forma, evitam a formação do ribossomo 70S. São antibióticos bacteriostáticos.
10.2 FARMACOLOGIA
A grande vantagem da linezolida é que ela está disponível na forma de comprimido. Tem excelente absorção, com uma biodisponibilidade 
de 100% pela via oral. Distribui-se amplamente nos tecidos, mas o que chama atenção é que, no sistema nervoso central, ela consegue atingir 
concentrações maiores do que no plasma. Por esse motivo, é uma boa opção para tratamento de meningites por germes sensíveis. 
Estratégia
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Uma vez que se distribui amplamente nos tecidos, sua concentração sérica é baixa. Dessa forma, não é a primeira escolha para 
tratamento de infecção de corrente sanguínea.
Sua excreção é predominantemente renal, mas, mesmo assim, não requer ajuste de dose nos pacientes com disfunção renal ou em 
diálise. No entanto, como ela é removida pela diálise, recomenda-se que seja administrada após a hemodiálise. 
10.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
A linezolida é um antibiótico usado para tratamento de 
infecções por bactérias Gram-positivas. Não está indicada para 
o tratamento de Gram-negativos. Apresenta ação contra os 
estafilococos, incluindo MRSA, enterococos, inclusive contra o 
VRE e os estreptococos. Além disso, ela também tem ação contra 
Mycobacterium tuberculosis, fazendo parte do esquema de 
tratamento de tuberculose resistente.
Ela é indicada para tratamento de infecções de pele e partes 
moles e de pneumonias. Não é a primeira escolha para tratamento 
de infecção de corrente sanguínea por conta da sua concentração 
sérica mais baixa.
CAI NA PROVA
(UFCG - PB 2020) As oxazolidinonas são uma classe nova de agentes antimicrobianos sintéticos não relacionadas a outras classes já conhecidas, 
sendo bem indicadas nos seguintes casos, EXCETO:
A) Infecção cutânea complicada por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA).
B) Pneumonia por Pneumococo resistente à Penicilina.
C) Infecção por Enterococo resistente à Vancomicina.
D) Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis.
E) Primeira escolha no tratamento de Colite por Clostridium difficile.
COMENTÁRIO
A única alternativa que não é uma indicação de uso da linezolida é a Alternativa E. A primeira escolha para tratamento de colite por C. 
difficile é a vancomicina.
Incorreta a alternativa E
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10.4 EFEITOS ADVERSOS
A linezolida deve ser evitada para tratamento de longa 
duração devido ao risco de toxicidade hematológica, que pode 
ocorrer com mais de 2 semanas de uso. Pode levar a um quadro de 
mielossupressão com pancitopenia.
Ela inibe a monoaminoxidase e está associada ao 
desenvolvimento de síndrome serotoninérgica (febre, agitação, 
alteração do estado mental, tremores) nos pacientes que usam 
drogas serotoninérgicas.
A linezolida pode levar ao desenvolvimento de neuropatia 
periférica, neuropatia ótica e acidose lática.
CAPÍTULO
11.0 AMINOGLICOSÍDEOS 
Diversos antibióticos fazem parte da classe dos aminoglicosídeos. Como exemplo, podemos citar gentamicina, amicacina, tobramicina, 
estreptomicina, neomicina, espectinomicina e paromomicina. Frequentemente, são tópicos de provas de Residência! Portanto, preste bem 
atenção a seguir.
11.1 MECANISMO DE AÇÃO
Os aminoglicosídeos são antibióticos que atuam inibindo síntese proteica. Ligam-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano, 
impossibilitando, dessa forma, os passos iniciais da síntese de proteínas, como a ligação do RNAm e a associação da subunidade 50S do 
ribossomo. 
11.2 FARMACOLOGIA
São antibióticos concentração-dependentes, ou seja, necessitam de um pico de concentração elevado (Cmax) para terem melhores 
efeitos terapêuticos. Esse é o motivo de eles serem prescritos em dose única diária. Relembre aqui nesta ilustração como os antibióticos 
concentração-dependentes atuam:
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Figura 10 − Formas de ação de um antibiótico. Perceba que os macrolídeos precisam de um pico bem elevadocom concentrações acima da CIM para atingirem seu efeito 
antimicrobiano. 
O efeito pós-antibiótico (EPA) também é uma característica 
dos aminoglicosídeos. Mas o que é isso? É quando há uma supressão 
do crescimento bacteriano após a excreção da droga. 
Essa classe produz um efeito sinérgico quando é usada em 
combinação com outros antibióticos, como aqueles que atuam na 
parede celular (betalactâmicos ou vancomicina). Por esse motivo, 
podem ser usados para tratamento de infecções por enterococos.
Não são absorvidos por via oral, logo, precisam ser 
administrados por via endovenosa, intramuscular ou tópica, na 
forma de pomadas e de colírios. 
Atingem concentrações na urina que ultrapassam de 25 a 
100 vezes a concentração sérica. Por esse motivo, são boas escolhas 
para tratamento de infecções urinárias. Em contrapartida, têm baixa 
penetração no SNC, nas vias biliares e nas secreções brônquicas.
Devem ser corrigidos conforme a função renal do paciente. 
Como são removidos pela diálise, uma dose após a hemodiálise é 
recomendada.
11.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
Devemos lembrar dos aminoglicosídeos em três situações:
• Tratamento de infecções por bactérias Gram-negativas, principalmente aquelas resistentes aos betalactâmicos. Exemplos: 
enterobactérias, H. influenzae e não fermentadores (Pseudomonas e Acinetobacter);
• Como droga sinérgica, juntamente com betalactâmicos, para tratamento de infecções por Gram-positivos, como os enterococos. 
Como monoterapia, não são indicados para tratamento de infecções por Gram-positivos; e
• Tratamento de tuberculose multirresistente. 
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Por conta da toxicidade dessa classe, ela é reservada, atualmente, para tratamento de bactérias Gram-negativas 
resistentes a outras classes, como os betalactâmicos. Na maioria das infecções, deve ser prescrita em associação com 
outra droga, como a polimixina. 
11.4 EFEITOS ADVERSOS
Esse é um dos assuntos mais cobrados sobre os aminoglicosídeos. Eles são antibióticos nefrotóxicos, sendo a lesão renal geralmente 
reversível, e ototóxicos, levando a um quadro de dano coclear (surdez) ou vestibular que pode ser irreversível. Outro efeito adverso dessa 
classe, mas que é infrequente, é o bloqueio neuromuscular. Tem mais risco de acometer pacientes que usam concomitantemente outras 
medicações que interferem na transmissão neuromuscular. A miastenia gravis é uma contraindicação absoluta ao uso dos aminoglicosídeos.
CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de Barra Mansa – RJ 2018) A surdez pode ser efeito colateral do uso de:
A) Ampicilina. 
B) Gentamicina.
C) Rifampicina. 
D) Cloranfenicol.
E) Imipenem.
COMENTÁRIO
A surdez é um efeito colateral bem característico dos aminoglicosídeos. Como a gentamicina é dessa classe, a resposta correta é a 
Alternativa B.
Correta a alternativa B
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CAPÍTULO
12.0 POLIMIXINAS 
As polimixinas são drogas antigas, descobertas em 1947. Eram usadas para tratamento de infecções por Pseudomonas, até que 
surgiram os aminoglicosídeos. Elas caíram em desuso por volta de 1980 devido a sua nefrotoxicidade. Com a emergência de bactérias Gram-
negativas multirresistentes, essas drogas voltaram a ser prescritas por falta de opção de um tratamento melhor. Essa classe é composta por 
muitos antibióticos, porém somente a polimixina B e a polimixina E (colistina) têm uso clínico.
12.1 MECANISMO DE AÇÃO
As polimixinas ligam-se aos fosfolípides e aos lipossacarídeos da membrana externa das bactérias Gram-negativas. Dessa forma, 
desestabilizam a membrana, rompendo-a. Além disso, elas podem ligar-se e neutralizar os lipopolissacarídeos (LPS) que ficam na membrana 
externa e agem como endotoxinas das bactérias Gram-negativas.
12.2 FARMACOLOGIA
Nenhuma polimixina é absorvida por via oral. 
A colistina está disponível na formulação de colistimetato de sódio (CMS). O CMS é uma pró-droga que é 
hidrolisada logo após sua administração. São produzidos diversos derivados do CMS e a colistina é um deles. O CMS 
é excretado por via renal (por isso, ele é preferido para uso em infecções renais). Distribui-se mal no espaço pleural, 
parênquima pulmonar, ossos e líquor. Requer correção para função renal.
Não se sabe muito sobre a farmacocinética da polimixina B, mas acredita-se que é semelhante à da colistina, 
com baixa penetração nos pulmões, nos ossos, na pleura e no sistema nervoso central. Ela não necessita de ajuste 
de dose nos pacientes com insuficiência renal.
12.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
As polimixinas têm um espectro de ação estreito limitado a bactérias Gram-negativas (afinal, elas atuam na membrana externa, que só 
está presente em bactérias Gram-negativas). São usadas quando é necessário tratar infecções por bactérias multirresistentes, como E. coli e 
K. pneumoniae, produtoras de carbapenemases. Outros germes sensíveis são Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii. 
Burkholderia, Serratia marcescens, Proteus, Providencia e Morganella são intrinsicamente resistentes às polimixinas.
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O que são as carbapenemases?
Lembra-se de que as bactérias Gram-negativas podem ficar resistentes às cefalosporinas por produção de uma 
enzima chamada betalactamase de espectro estendido (ESBL)? A opção de tratamento nesses casos é com os 
carbapenêmicos.
Mas e se essa bactéria produzir uma enzima que degrada também os carbapenêmicos? Essa enzima recebe o 
nome de carbapenemase. Nesse caso, os betalactâmicos deixam de ser uma opção terapêutica. O que podemos 
usar são outras classes de antibióticos que tratam Gram-negativos, como as polimixinas. Elas não devem ser usadas 
em monoterapia. A associação com os aminoglicosídeos ou até mesmo com o meropenem é recomendada. Uma 
opção terapêutica para essas bactérias é o uso da ceftazidima + avibactam, que é uma cefalospirina de terceira 
geração, com o avibactam, que é um inibidor da carbapenemase.
A polimixina B é a droga de escolha para tratamento da maior parte das infecções, com exceção de infecções do trato urinário, cuja 
preferência deve ser pela colistina (atinge níveis elevados na urina). 
O tratamento de escolha para bactérias Gram-negativas multidroga resistentes deve ser feito de preferência com:
Ceftazidima + avibactam
ou
POLIMIXINA + carbapenêmico (MEROPENEM) e/ou aminoglicosídeo (AMICACINA)
CAI NA PROVA
(PUC Sorocaba – SP 2018) Constitui opção terapêutica para o tratamento de infecções causadas por bactérias Gram-negativas multi-drogas 
resistentes à seguinte combinação:
A) Linezolida + Meropenem
B) Vancomicina + Ceftazidima
C) Polimixina B + Meropenem
D) Amicacina + Daptomicina
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COMENTÁRIO
Vamos atrás de uma associação de antibióticos que tratem bactérias Gram-negativas multirresistentes.
Incorreta a alternativa A : pois linezolida é um antibiótico sem ação contra Gram-negativos; é eficaz contra Staphylococcus spp. (incluindo 
aqueles resistentes à oxacilina) e Enterococcus spp. (incluindo os resistentes à vancomicina). 
Incorreta a alternativa B: a vancomicina é um antibiótico sem ação contra Gram-negativos e sua principal indicação é para o tratamento 
de Staphylococcus spp. resistentes à oxacilina (MRSA). Ceftazidima é uma cefalosporina de terceira geração cuja principal indicação é o 
tratamento de Pseudomonas aeruginosa, mas costuma ser ineficaz quando esse micro-organismo é multirresistente.
Correta a alternativa C bactérias Gram-negativas multidroga resistentes devem ser tratadas com dois antibióticos de classes 
diferentes, sendo que um deles deve ser preferivelmente a polimixina. Ao analisar as alternativas, temos a Alternativa C, que sugere o usode polimixina com meropenem. Essa é a resposta correta.
Incorreta a Alternativa D: pois a daptomicina é um antibiótico sem ação contra Gram-negativos; é eficaz contra Staphylococcus spp. 
(incluindo aqueles resistentes à oxacilina) e Enterococcus spp. (incluindo os resistentes à vancomicina). 
12.4 EFEITOS ADVERSOS
As polimixinas são nefrotóxicas e neurotóxicas. Estão associadas a quadros de parestesias, tonturas, fraqueza, confusão mental, ataxia 
e bloqueio neuromuscular, que pode levar à apneia.
CAPÍTULO
13.0 AGENTES USADOS PARA INFECÇÕES URINÁRIAS
A nitrofurantoína e a fosfomicina são consideradas agentes de primeira linha para tratamento de cistite 
devido suas propriedades farmacológicas. Elas atingem uma concentração terapêutica somente na urina e 
não são eficazes para tratamento de infecções em outros locais, incluindo o rim.
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13.1 NITROFURANTOÍNA
A nitrofurantoína é um antibiótico bactericida que tem vários 
mecanismos de ação, como lesão no DNA bacteriano, inibição da 
síntese proteica e até interferência no ciclo de Krebs. Como ela age 
em diversos locais, a resistência à nitrofurantoína é incomum. 
Ela tem atividade principalmente contra E. coli (incluindo 
a produtora de ESBL), que é a principal bactéria a causar cistite. 
Proteus, Serratia e Pseudomonas são intrinsicamente resistentes 
a ela. Pode até ter ação contra os enterococos (Gram-positivos), 
mas não é usada como droga de escolha para tratar cistite por essas 
bactérias.
A nitrofurantoína não atinge concentração sérica significativa, 
não sendo eficaz para tratamento de nenhuma outra infecção 
sistêmica, com exceção da cistite. Também pode ser usada para 
profilaxia de infecção urinária de repetição.
Pode levar a alguns efeitos adversos, como reações 
pulmonares (pneumonia, tosse seca, dispneia, infiltrado pulmonar 
e fibrose pulmonar crônica), náuseas, vômitos, reações alérgicas 
cutâneas, hepatite medicamentosa, neuropatia periférica e anemia 
hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD.
CAI NA PROVA
(PUC - PR 2017) Gestante de 26 semanas traz urocultura com contagem de colônias indicando Proteus mirabilis. O antibiograma deverá 
mostrar resistência a:
A) Nitrofurantoína.
B) Norfloxacino. 
C) Cefazolina. 
D) Fosfomicina.
E) Amoxicilina-clavulanato. 
COMENTÁRIO
Questão difícil. Ela requer o conhecimento da resistência intrínseca do Proteus à nitrofurantoína. Logo, a Alternativa A é a correta. A 
nitrofurantoína é um antibiótico que o Proteus é intrinsicamente resistente.
Correta a alternativa A
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13.2 FOSFOMICINA
A fosfomicina é um antibiótico que atua inibindo a síntese 
da parede celular em uma etapa diferente de onde atuam os 
betalactâmicos.
Tem atividade contra E. coli e Klebsiella, inclusive contra as 
produtoras de ESBL. Tem atividade in vitro contra os enterococos, 
mas não é a droga de escolha para tratamento de cistite por essas 
bactérias.
Está disponível no Brasil somente como sachê para 
administração via oral em dose única. Assim como a nitrofurantoína, 
sua única indicação é para tratamento de cistite. Ela é uma droga 
segura e pode ser usada na gestação.
Pode levar a efeitos adversos, como náuseas, diarreia, 
vaginite e cefaleia.
CAPÍTULO
14.0 OUTROS ANTIMICROBIANOS
Vou ensinar aqui os pontos principais de outros antibióticos que são cobrados nas provas.
14.1 METRONIDAZOL
O metronidazol é um antibiótico usado para tratamento 
de bactérias anaeróbias, tanto Gram-positivas quanto Gram-
negativas. Ele também tem ação contra protozoários, como 
Trichomonas vaginalis e Entamoeba histolytica. Como apresenta 
atividade bactericida contra B. fragilis e C. difficile, bactérias 
anaeróbias que colonizam nosso intestino, é um antibiótico muito 
usado para tratamento de infecções intra-abdominais e colite 
pseudomembranosa.
Tem uma absorção excelente e sua biodisponibilidade 
chega a até 100%. Ao contrário da clindamicina, que também tem 
ação contra bactérias anaeróbias, ele penetra no SNC e pode ser 
usado para tratamento de abscessos cerebrais. Um outro ponto 
importante sobre a farmacologia desse antibiótico é que ele não é 
nefrotóxico (já caiu em prova).
De efeitos adversos, o paciente pode apresentar sintomas 
gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e 
gosto metálico na boca. Também pode levar a quadros neurológicos, 
como convulsões, vertigem, encefalopatia e neuropatia periférica. 
Durante o uso da medicação, o paciente não deve ingerir bebidas 
alcoólicas pelo risco de reação tipo dissulfiram (dissulfiram-like), 
a qual se caracteriza por um quadro de dor abdominal, cefaleia, 
vômitos e rubor. 
Lembre-se do metronidazol no tratamento de infecções intra-abdominais, já que ele cobre anaeróbios, 
incluindo B. fragilis.
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14.2 SULFONAMIDAS
As sulfas são antibióticos antigos com amplo espectro de 
ação contra bactérias, fungos e protozoários. Os representantes 
mais importantes dessa classe são o sulfametoxazol e a sulfadiazina. 
Aqui, vamos focar no sulfametoxazol-trimetoprim, também 
chamado de cotrimoxazol, já que a sulfadizina só é usada para 
tratamento de toxoplasmose.
São antibióticos bacteriostáticos que inibem o crescimento 
Figura 11 - Perceba que as sulfonamidas bloqueiam a formação do ácido di-hidrofólico, enquanto o trimetoprim bloqueia a formação do ácido tetra-hidrofólico.
As sulfonamidas têm ação contra diversas bactérias, como 
as Gram-positivas, as Gram-negativas, contra fungos, como 
Pneumocystis jirovecii, e contra protozoários, como Toxoplasma 
gondii. Por conta desse amplo espectro de ação, elas podem ser 
usadas para tratamento de diversas infecções, a exemplo: infecções 
do trato urinário, sinusites, gastroenterite bacteriana, infecção de 
pele e partes moles, pneumocistose e toxoplasmose.
bacteriano, interferindo na síntese do ácido fólico. O trimetoprim 
é um outro antibiótico que também atua na síntese do ácido 
fólico, mas em outro local da reação. Ele é feito em associação 
com o sulfametoxazol, levando a um efeito sinérgico que resulta 
numa redução de nucleotídeos bacterianos. Olhe este esquema do 
mecanismo de ação para você entender melhor:
Possuem efeitos adversos, como náuseas, vômitos, diarreia 
e reações de hipersensibilidade. Reações mais graves, como 
pancitopenia, podem acontecer principalmente nos casos de uso 
prolongado da medicação. Insuficiência renal e hipercalemia são 
outros efeitos bem descritos. É teratogênico e não deve ser usado 
na gestação pelo risco de defeitos no tubo neural.
CAI NA PROVA
(Hospital Memorial Arthur Ramos – AL 2016) Em se tratando de antimicrobiano, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Cefalosporina de segunda geração, capacidade de penetração pela barreira hemato encefálica.
B) Cotrimoxazol, potencial lesão do tubo neural na organogênese.
C) Penicilinas potencialmente teratogênicas.
D) Aminoglicosídeo potencializa lesão de placa neural por curare.
Sulfonamina do ácido 
tetra-hidropteróico
Di-hidrofolato
redutase
Outros
Precursores
Purinas
DNA
Sulfonamidas Trimetoprim Ácido
Tetra-hidrofólicoPABA
Ácido 
Di-hidrofólico
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COMENTÁRIO
Essa questão aborda diversos conhecimentos já abordados ao longo do livro. Vamos analisar:
Correta a Alternativa A: pois a cefuroxima (cefalosporina de segunda geração) apresenta capacidade de penetração pela barreira 
hematoencefálica quando há inflamação em meninges, podendo ser utilizada para tratamento de meningites (embora seja pouco indicada 
para esse fim na prática clínica).
Correta a Alternativa B: pois, como você acabou de ver, ele é teratogênicoe pode causar lesão no tubo neural.
Incorreta a Alternativa C pois penicilinas não são teratogênicas e são consideradas seguras para uso em gestantes.
Correta a Alternativa D: bloqueio neuromuscular é um efeito adverso raro, mas grave, que pode ser causado por aminoglicosídeos. Esse 
efeito adverso é mais comum em indivíduos com doenças ou em uso de medicamentos que interferem na transmissão neuromuscular.
14.3 CLORANFENICOL
O cloranfenicol é um antibiótico antigo, sendo usado 
clinicamente desde 1949. Ele atua inibindo a síntese proteica. 
Liga-se de maneira reversível à subunidade 50S do ribossomo 
bacteriano.
Apresenta um amplo espectro de ação, sendo ativo contra 
bactérias Gram-positivas, Gram-negativas, anaeróbias e atípicas. É 
muito pouco usado atualmente devido aos seus efeitos adversos, 
como a síndrome do bebê cinzento, se usado no terceiro trimestre 
da gestação. Essa síndrome se caracteriza pela presença de cianose, 
de distensão abdominal, de colapso vasomotor e de óbito. Parece 
estar associada a níveis séricos elevados. Outro efeito adverso é a 
anemia aplástica. 
Lembre-se de que o cloranfenicol está associado à síndrome do bebê cinzento.
14.4 RIFAMPICINA
A rifampicina é um antibiótico da classe das rifamicinas, 
juntamente com a rifabutina e a rifapentina. Ela é usada para 
tratamento de infecções por micobactérias, como a tuberculose, 
fazendo parte do esquema RIPE (rifampicina + isoniazida + 
pirazinamida + etambutol). Além disso, pode ser indicada para 
tratamento de infecções por S. aureus, principalmente quando há 
a presença de próteses, já que a rifampicina é um antibiótico que 
tem a capacidade de penetrar em biofilmes. 
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O que é biofilme?
São comunidades de bactérias que ficam envoltas por substâncias que elas mesmas produzem. Dessa forma, há 
uma barreira para a penetração de antibióticos. Os biofilmes aderem-se principalmente a próteses e a dispositivos 
médicos. 
Para facilitar o entendimento, vamos fazer a seguinte analogia: o biofilme é como um condomínio fechado no 
qual as bactérias vivem e que é cercado por muros com entrada controlada de visitantes. Assim fica difícil entrar 
lá, não é? Não é todo antibiótico que consegue. A rifampicina, para tratamento de infecções por Gram-positivos, 
e as fluoroquinolonas, para infecções por Gram-negativos, são umas das poucas opções que conseguem uma boa 
penetração nessas comunidades. 
Vou citar aqui alguns exemplos de infecções que envolvem biofilme: endocardite em válvula protética e infecções articulares e ósseas 
associados a próteses. 
A rifampicina não deve ser usada em monoterapia. A taxa de desenvolvimento de resistência bacteriana é elevada, logo, deve ser usada 
sempre em associação com outra droga. A exceção é somente para a profilaxia de meningites pelo meningococo e por H. influenzae. 
Para você aprender, lembre-se da rifampicina em três situações:
• Tratamento de tuberculose;
• Tratamento de infecções associadas a próteses/implantes; e
• Profilaxia de meningite meningocócica e por H. influenzae (essa é a única indicação que a rifampicina pode ser usada em 
monoterapia).
CAI NA PROVA
(SUS – SP 2020) O tratamento de endocardite infecciosa em prótese valvar, causada por S. aureus, requer uma associação de drogas, sendo 
essencial, por sua habilidade única de matar estafilococos aderentes a próteses, a utilização de
A) linezolida.
B) sulfametoxazol-trimetoprim.
C) rifampicina.
D) teicoplanina.
E) ciprofloxacina.
COMENTÁRIO
Olha só como essa questão pergunta exatamente o que acabamos de aprender! Nas infecções com próteses, a rifampicina é um 
antibiótico essencial, já que é o melhor que consegue penetrar em biofilme. 
Correta a alternativa C
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(Santa Casa da Misericórdia de SP – SP 2018) Para o tratamento de infecção relacionada à prótese de quadril por Staphylococcus aureus 
resistente à oxacilina em um paciente de 55 anos de idade, são os antibióticos que mais bem se concentram no biofilme o (a):
A) Cefepima e a tetraciclina.
B) Rifampicina e a daptomicina.
C) Ciprofloxacina e a teicoplanina.
D) Vancomicina e a ciprofloxacina.
E) Rifampicina e a clindamicina.
COMENTÁRIO
A rifampicina deve ser feita sempre em associação com outra droga para tratamento de infecções relacionadas a próteses articulares. 
No último guideline da Infectious Diseases Society of America, de 2012, a primeira escolha é a vancomicina com rifampicina. A daptomicina 
estaria indicada como droga alternativa no lugar da vancomicina. Como não há combinação de vancomicina + rifampicina, devemos indicar o 
uso da daptomicina + rifampicina. 
Correta a alternativa B
14.5 MUPIROCINA
A mupirocina é um antibiótico tópico com ação contra os estreptococos e os estafilococos, incluindo o MRSA. Atua inibindo a síntese 
proteica bacteriana. Atualmente, é usada para descolonizar pacientes com MRSA, devendo ser aplicada na mucosa nasal. 
14.6 BACITRACINA
A bacitracina é um antibiótico que só está disponível na formulação para uso tópico. Apresenta atividade contra bactérias Gram-positivas, 
como S. aureus. Age na síntese da parede celular, mas em um local diferente daquele em que agem os betalactâmicos e os glicopeptídeos.
14.7 ÁCIDO FUSÍDICO
Esse antibiótico atua na síntese proteica e tem ação contra bactérias Gram-positivas. Ele está disponível como creme tópico para 
tratamento de infecções de pele por S. aureus, como o impetigo. 
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CAPÍTULO
15.0 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
Ao longo do livro, fui apresentando algumas bactérias com resistência a alguns antibióticos para você aprender sobre a utilidade e 
a indicação de algumas classes. Para sistematizarmos o aprendizado, vamos agora aprender como uma bactéria pode ficar resistente aos 
antibióticos. Existem quatro mecanismos principais:
• Através da alteração do sítio de ligação;
• Inativação do antibiótico por enzimas;
• Perda de porinas, que são proteínas que ficam na membrana externa de bactérias Gram-negativas, pelas quais o antibiótico entra 
na célula; e
• Presença de bombas de efluxo.
O uso indiscriminado de antibióticos é o fator de pressão responsável pelo aparecimento de bactérias multirresistentes. Vamos agora 
entender mais sobre cada um desses mecanismos.
15.1 ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO
Esse é o principal mecanismo de resistência das bactérias Gram-positivas. Ele ocorre quando a bactéria modifica o local em que o 
antibiótico se liga. Dessa forma, não consegue exercer seu efeito inibitório ou bactericida. Durante a leitura, já falei de mecanismos desse tipo 
em algumas bactérias. Vamos lembrar?
• Estafilococos: alguns deles, como o MRSA, alteraram suas PBP’s, sítio de ligação dos betalactâmicos, para a PBP2A. Dessa forma, 
eles ficaram resistentes a todos os betalactâmicos, com exceção da ceftarolina, que consiste em uma cefalosporina que consegue 
se ligar à PBP2A. A droga de escolha para tratar infecções por esse agente é a vancomicina. 
• Enterococos: das duas espécies principais, E. faecium, que é o enterococo “do mal”, alterou suas PBP’s para a PBP5. Dessa maneira, 
eles ficaram resistentes a todos os betalactâmicos, sendo a droga de escolha para tratamento dessas bactérias a vancomicina. As 
duas espécies de enterococos (E. faecalis e E. faecium) também podem alterar o sítio de ligação da vancomicina e ficar resistentes 
a ela. Nesse caso, as opções terapêuticas são a linezolida e a daptomicina.
• Estreptococos: também podem ficar resistentes aos betalactâmicos por alteração de suas PBP’s. Dessa forma, todas as drogas 
desta classe perdem a ação contra os estreptococos. Como opção de tratamento, a vancomicina é o antibiótico de escolha. No 
Brasil, não é frequente o encontrode estreptococos resistentes às penicilinas, enquanto já é mais frequente nos Estados Unidos. 
Por esse motivo, alguns guidelines americanos recomendam o uso de vancomicina para tratamento empírico de algumas infecções. 
Por exemplo, nos quadros de meningites do Brasil, a recomendação de tratamento empírico é com ceftriaxona. Nos EUA, é com 
ceftriaxona e vancomicina. 
Perceba que estamos aqui falando de bactérias Gram-positivas, logo, caso elas desenvolvam resistência aos betalactâmicos, devemos 
usar antibióticos que estejam no polo de tratamento das bactérias Gram-positivas (lembra-se da escala de tratamento de bactérias 
com base no Gram? Falei bem no início do livro). 
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CAI NA PROVA
(Santa Casa da Misericórdia de São Paulo - SP 2020) Um menino de três anos de idade, previamente saudável, apresenta lesão dolorosa 
eritematosa, com 3 cm de diâmetro, em coxa direita, que começou a drenar secreção purulenta espontaneamente. Não teve febre e está em 
bom estado geral. Na cultura da secreção, houve crescimento de Staphylococcus aureus resistente à oxacilina. O pai tem história de infecções 
de pele recorrentes por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina. Com base nessa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta 
o mecanismo de resistência à oxacilina e a outros beta-lactâmicos.
A) mutação das proteínas ligadoras de penicilina (PBPs)
B) produção de betalactamase
C) diminuição da permeabilidade da membrana
D) bomba de efluxo
E) mutação dos ribossomos
COMENTÁRIO
Olha só como esse assunto cai na prova. Agora que você já sabe fica fácil, né? O mecanismo de resistência do MRSA é causado pela 
produção da proteína ligadora de penicilina (Penicicllin Binding Protein - PBP) 2A, que tem baixa afinidade aos betalactâmicos, com exceção 
da ceftarolina (cefalosporina de 5ª geração). 
Correta a alternativa A
15.2 INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA
Esse é o principal mecanismo de resistência das bactérias 
Gram-negativas. Ocorre quando a bactéria codifica enzimas que 
degradam o antibiótico. Dessa forma, eles não conseguem agir. 
As enzimas mais importantes são as betalactamases, as quais 
podem inativar todos ou alguns betalactâmicos. Como exemplo de 
betalactamases, podemos citar as penicilinases, as cefalosporinases 
e as carbapenemases. 
Uma dica que vou dar é a seguinte: penicilinases são enzimas 
que inativam somente as penicilinas. Já as cefalosporinases, 
como a ESBL, inativam as penicilinas e as cefalosporinas. As 
carbapenemases, como a KPC, inativam todos os betalactâmicos. 
Isso não é uma regra, mas irá ajudar você a entender bastante 
sobre a escolha do tratamento para algumas infecções. Só para 
você não confundir: a KPC é o nome de uma carbapenemase, mas, 
na prática, também pode ser usada para denominar a bactéria 
“Klebsiella produtora de carbapenemase”. 
Estratégia
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As betalactamases são divididas por grupos baseados em sua estrutura molecular:
• Grupo A: são enzimas que possuem o aminoácido serina no seu sítio ativo. Exemplos: a KPC, que é uma carbapenemase, e a ESBL, 
que é uma cefalosporinase;
• Grupo B: possuem zinco no seu sítio ativo, portanto, são chamadas de metalobetalactamases. Exemplos: NDM e SPM. Ambas são 
carbapenemases;
• Grupo C: possuem o aminoácido serina no seu sítio ativo. Exemplos: a AMP-C, que é uma cefalosporinase; e
• Grupo D: também possuem a serina no seu sítio ativo. Exemplos: a OXA-48, que é uma carbapenemase.
A produção de enzimas por bactérias Gram-positivas não é tão comum como nas bactérias Gram-negativas, mas pode sim ocorrer. Um 
exemplo, que até já aprendemos aqui no livro, é a produção da penicilinase por S. aureus. Foi dessa forma que esse micro-organismo ficou 
resistente às penicilinas.
CAI NA PROVA
(PUC Sorocaba - SP 2018) A resistência bacteriana constitui enorme problema na atualidade. As enzimas geradoras de resistência no caso 
das bactérias denominadas KPC são:
A) Metalolactamases
B) Carbapenemases
C) Betalactamases de espectro ampliado
D) Bombas de efluxo
COMENTÁRIO
Como acabamos de ver, as KPC’s são carbapenemases do grupo A da classificação de Ambler. 
Correta a alternativa B
15.3 PERDA DE PORINAS
Na membrana externa de bactérias Gram-negativas, existe uma proteína que forma um canal. É denominada de porina, pela qual o 
antibiótico entra na célula. Algumas bactérias “do mal”, como a Pseudomonas, limitam a produção dessas porinas. Como consequência, o 
antibiótico não consegue entrar na célula para agir.
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15.4 BOMBA DE EFLUXO
Esse mecanismo de resistência também ocorre nas bactérias Gram-negativas. O antibiótico penetra na célula, geralmente pela porina, 
mas ele é ativamente bombeado para o meio externo em seguida.
15.5 IDENTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS BACTÉRIAS RESISTENTES
Vamos relembrar aqui as bactérias resistentes mais comuns e cobradas nas provas? Além disso, você sabe identificar e tratar essas 
bactérias? Aprenda isso agora comigo.
Assim que há o crescimento de uma bactéria em alguma cultura, após alguns dias, o laboratório de microbiologia libera o TSA (teste 
de sensibilidade aos antimicrobianos) ou antibiograma, que é uma relação de antibióticos ao qual a bactéria isolada é sensível e resistente. 
Exemplo:
Staphylococcus aureus
ANTIBIOGRAMA 
CIPROFLOXACINA ≥ 8 R
CLINDAMICINA ≥ 8 R
ERITROMICINA ≥ 8 R
GENTAMICINA ≥ 16 R
LINEZOLIDA 2 S
MOXIFLOXACINA 4 R
OXACILINA ≤ 0,25 S
PENICILINA ≥ 0,5 R
RIFAMPICINA ≥ 32 R
SULFA + TRIMETHOPRIM ≥ 320 R
TEICOPLANINA ≤ 0,5 S
TIGECICLINA ≤ 0,12 S
VANCOMICINA 1 S
Figura 12 − Exemplo de um antibiograma evidenciando um MSSA. Perceba a sensibilidade à oxacilina. Os números que 
acompanham cada antibiótico é o CIM/MIC de cada um deles.
Ao analisar esse teste, você precisa basicamente saber se uma bactéria é sensível ou resistente a um antibiótico. Não fique prestando 
atenção ao CIM/MIC. Foque somente no que é sensível ou resistente. Já vi muita gente escolhendo um antibiótico com base no “menor 
CIM/MIC”, mas já fica a dica: NUNCA compare a CIM/MIC de um antibiótico com o outro. Deixe essa interpretação dos números para o 
especialista, já que isso não é cobrado em prova.
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Fiz esta tabela com as bactérias resistentes que você precisa saber. Perceba que coloquei uma coluna com a dica para identificar essas 
bactérias no antibiograma: 
Bactéria Resistência 
Mecanismo de 
resistência
Opções terapêuticas
Dica de identificação 
no antibiograma
MSSA
 Resistência às 
penicilinas
Produção de enzima 
chamada penicilinase
• Oxacilina – droga 
de escolha
• Cefalosporina de 
1ª geração
Sensibilidade à 
oxacilina
MRSA
Resistência à meticilina 
/ oxacilina
Alteração do sítio 
de ligação aos 
betalactâmicos 
(produção da PBP2A)
• Vancomicina – 
droga de escolha
• Daptomicina 
(exceto para 
pneumonia)
• Linezolida
• Ceftarolina (único 
betalactâmico que 
tem ação contra o 
MRSA)
Resistência à oxacilina
VRE
Resistência à vancomi-
cina
Alteração do sítio de 
ligação da vancomicina
• Daptomicina
• Linezolida
Resistência à 
vancomicina
Gram-negativo 
produtor de ESBL
Resistência às 
penicilinas, às 
cefalosporinas e aos 
monobactâmicos
Produção de enzima 
chamada ESBL
• Carbapenêmicos – 
drogas de escolha
• Piperacilina-
tazobactam em 
alguns casos se 
houver sensibili-
dade documentada
Resistência às 
penicilinas, às 
cefalosporinas e ao 
aztreonam
Gram-negativo 
produtor de 
carbapenemase
Resistência aos 
betalactâmicos
Produção de 
enzima chamada 
carbapenemase
• Ceftazidima-
avibactam
• Polimixina + 
meropenem e/ou 
amicacina
Resistência às 
penicilinas, às 
cefalosporinas e a 
todos carbapenêmicosEstratégia
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 CAPÍTULO
16.0 RESUMOS
16.1 MAPA VISUAL DO ESPECTRO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Este é um mapa muito legal que fiz inspirado em um semelhante que pode ser encontrado no site www.pharmacyjoe.com.
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16.2 MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Classe
Agem na parede 
celular
Agem na membrana 
celular
Agem na síntese 
proteica
Agem no DNA
Agem na síntese do 
ácido fólico
Betalactâmicos ✔
Quinolonas ✔
Macrolídeos ✔
Tetraciclinas ✔
Lincosaminas ✔
Glicopeptídeos ✔
Lipopeptídeos ✔
Oxazolidinonas ✔
Polimixina ✔
Aminoglicosídeos ✔
Rifamicinas ✔
Sulfas ✔
Estratégia
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16.4 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA PSEUDOMONAS
Classe Antibióticos
Betalactâmicos
• Penicilinas: piperacilina-tazobactam
• Cefalosporinas: ceftazidime, cefepime, ceftazidime-avibactam e ceftolozane-tazobactam
• Carbapenêmicos: meropenem e imipenem
• Monobactâmicos: aztreonam
Quinolonas
• Ciprofloxacino
• Levofloxacino
Aminoglicosídeos
• Amicacina
• Gentamicina
Polimixinas
• Polimixina B
• Colistina
Dos antibióticos que têm ação contra Pseudomonas, somente o ciprofloxacino e o levofloxacino estão 
disponíveis por via oral.
16.5 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA ENTEROCOCOS
Classe Antibióticos
Betalactâmicos 
(se for E. faecalis)
• Penicilinas: penicilina G, ampicilina, amoxicilina e piperacilina
Glicopeptídeos
• Vancomicina
• Teicoplanina
Lipopeptídeos • Daptomicina
Oxazolidinonas
• Linezolida
• Tedizolida
Aminoglicosídeos (so-
mente se usados em 
associação com outros 
agentes)
• Amicacina 
• Gentamicina
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CAPÍTULO
17.0 PRINCÍPIOS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA
Para finalizar nossa jornada pelo aprendizado dos 
antibióticos, nada mais adequado do que aprender a prescrevê-los 
corretamente, não é mesmo? 
Ao contrário de diversas outras classes de medicações, 
os antibióticos são drogas que agem contra seres vivos, como 
bactérias e fungos. Por conta disso, não tratam infecções virais, 
como resfriados, gripes ou bronquites. Precisamos ter muita 
cautela ao prescrever um antibiótico e somente iniciar na suspeita 
de um quadro infeccioso. Quando um paciente apresenta, por 
exemplo, um pico febril isolado, se ele estiver estável, recomenda-
se observar sua evolução. Se a febre persistir, devemos iniciar uma 
investigação do foco infeccioso.
17.1 ESCOLHENDO UM ANTIBIÓTICO
De acordo com Holubar, M. e colaboradores (1), para uma prescrição empírica inicial adequada, devemos seguir alguns passos:
• Coletar culturas antes da administração do antibiótico. Dessa forma, aumentamos a chance de isolar um 
agente etiológico para poder direcionar o tratamento e evitamos resultados falso-negativos;
• Escolher um regime antimicrobiano apropriado. Após a coleta das culturas, devemos levar em consideração:
• A gravidade da doença e o sítio infeccioso. É importante ter um foco suspeito de infecção para podermos pensar qual 
o melhor antibiótico para o caso. Por exemplo: é uma suspeita de meningite? Pneumonia? Infecção intra-abdominal? 
Infecção de pele e partes moles? A localização correta dos focos infecciosos ajuda bastante, pois sugere quais agentes 
etiológicos podem estar envolvidos. Caso o foco não esteja claro, devemos solicitar exames pra sua investigação, como a 
radiografia de tórax, exame de urina I (EAS ou sumário de urina), urocultura, hemoculturas, etc. Essas culturas devem ser 
coletadas antes do início do antibiótico para evitar resultados falso-negativos;
• Os patógenos mais prováveis. Naquele sítio infeccioso, é mais frequente encontrar bactérias Gram-positivas? Gram-
negativas? Germes atípicos? Há risco de infecção fúngica ou micobacteriana? Temos que pensar em um tratamento mais 
direcionado, dependendo de qual o agente mais envolvido;
• Risco de resistência aos antibióticos. É importante pesquisar sobre colonizações prévias por patógenos multirresistentes, 
uso recente de antibióticos, internação hospitalar prévia e uso de cateteres vasculares. Já tem alguns anos que o Brasil 
restringiu a venda de antibióticos, o que ajuda a diminuir a resistência a essas drogas;
• Fatores do hospedeiro. O paciente deve ser questionado sobre ter alguma contraindicação ao uso de antibiótico (como 
alergias) e sobre ter alguma condição imunossupressora que eleve o risco de infecções oportunistas. É muito importante 
saber se o paciente tem HIV ou alguma outra imunodeficiência, se ele é transplantado, se usa anticorpos monoclonais 
(como rituximab ou tocilizumab), se usa algum outro imunossupressor ou se usa corticosteroides. Essa informação vai 
influenciar diretamente no espectro de ação dos antibióticos escolhidos;
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• Determinar a dose adequada e a rota de administração. Todos nós temos que lembrar de corrigir a dose do antibiótico para a função 
renal ou hepática e para o peso do paciente, se for necessário. Além disso, se for possível, preferir a via oral de administração; e
• Iniciar a terapia antimicrobiana o mais rápido possível.
17.2 AJUSTANDO O ESQUEMA 
Alguns dias após iniciar o esquema empírico, já podemos ter os resultados disponíveis das culturas. Com isso, devemos proceder ao 
ajuste do esquema de antibiótico: suspender o esquema empírico e iniciar o esquema direcionado. O tratamento pode ser descalonado ou 
escalonado, a depender das culturas. Se, com o tempo, for evidenciado que o paciente não apresenta infecção, os antibióticos devem ser 
suspensos.
17.3 PROGRAMANDO O TEMPO DE TRATAMENTO 
Após definir o antibiótico para tratamento da infecção do paciente, devemos programar seu uso pelo tempo mínimo e mais eficaz 
possível. Algumas infecções podem ser tratadas por menos tempo e com a mesma eficácia de tratamentos prolongados. Por exemplo, de 
acordo com Spellberg, B. (2), trago nesta tabela algumas infecções em que o curso de tratamento mais curto foi equivalente em eficácia ao 
mais longo:
Classe Tratamento curto Tratamento longo
Pneumonia adquirida na comunidade 3 a 5 dias 7 a 10 dias
Pneumonia hospitalar Menos de 8 dias 10 a 15 dias
Pielonefrite 5 a 7 dias 10 a 14 dias
Celulite 5 a 6 dias 10 dias
Osteomielite crônica 42 dias (6 semanas) 84 dias (12 semanas)
17.4 MONITORAMENTO FARMACOCINÉTICO 
Após escolher, direcionar e programar o tratamento, devemos monitorar a farmacocinética (PK) do 
antibiótico usado. 
Mas o que é farmacocinética? É o estudo do “movimento” ou do “caminho” que a droga faz, desde a entrada 
no organismo até sua “saída” (excreção). Os parâmetros avaliados na farmacocinética são: absorção, distribuição, 
metabolismo e excreção. Na prática clínica, essa avaliação é feita com a dosagem do nível sérico do antibiótico 
no vale (valor sérico mais baixo) ou no pico (valor mais alto) de concentração, a depender da medicação avaliada.
Um exemplo desse monitoramento farmacocinético é a dosagem da vancocinemia, que nada mais é do que 
a mensuração do nível sérico da vancomicina. Lembra-se de que expliquei no capítulo dos glicopeptídeos? Toda 
vez que a vancomicina for prescrita, a vancocinemia deve ser solicitada, pois ajuda a avaliar se sua concentração 
está no nível terapêutico ou acima (concentração tóxica). 
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Os aminoglicosídeos também devem ser monitorados. 
A diferença em relação à vancomicina, que é dosada no vale, é 
que eles devem ser dosados no pico de concentração (de 30 a 45 
minutos após o término da infusão do antibiótico). 
Não confunda farmacocinética com farmacodinâmica (PD). 
Esta última é o estudo dos efeitosda droga no organismo, do seu 
mecanismo de ação, dos efeitos terapêuticos e dos efeitos tóxicos.
Ao seguir todas essas recomendações de boas práticas de 
prescrição de antibióticos, você vai conseguir aprender e responder 
às questões que podem cair sobre o tema.
CAI NA PROVA
(Hospital de Olhos Aparecida - GO 2018) Os antimicrobianos correspondem a uma classe de fármacos que é consumida frequentemente 
em hospitais e na comunidade. Entretanto, são os únicos agentes farmacológicos que não afetam somente aos pacientes que os utilizam, 
mas também interferem de forma significativa no ambiente hospitalar por alteração da ecologia microbiana. O conhecimento dos princípios 
gerais que norteiam o uso de antimicrobianos, assim como das propriedades e características básicas dos antimicrobianos disponíveis, são 
essenciais para uma escolha terapêutica adequada. Está ADEQUADO
A) que através dos conhecimentos de farmacocinética e das características do microrganismo frente ao antimicrobiano é possível adequar 
posologia, via de administração e intervalo entre cada dose, visando melhorar o resultado terapêutico e, ao mesmo tempo, reduzir a 
probabilidade de desenvolver efeitos tóxicos potenciais.
B) para que o antimicrobiano exerça sua atividade, primeiramente deverá atingir concentração ideal no local da infecção, ser incapaz de 
atravessar, de forma passiva ou ativa, a parede celular, apresentar afinidade pelo sítio de ligação no interior da bactéria e permanecer 
tempo suficiente para exercer seu efeito inibitório.
C) que a farmacocinética estuda a atuação do antimicrobiano no exterior do organismo a partir dos parâmetros de velocidade de absorção, 
distribuição e eliminação da droga e de seus metabólitos.
D) que após a administração de dose padronizada de um antimicrobiano, sua concentração plasmática aumenta rapidamente até atingir a 
concentração sérica máxima; depois disso, na medida em que se distribui entre os tecidos e é eliminado ou metabolizado, sua concentração 
no sangue vai diminuindo progressivamente até se tornar efetiva. 
COMENTÁRIO
Questão legal para revisarmos o que estudamos até agora.
Correta a Alternativa A a escolha do antimicrobiano adequado para tratamento de uma infecção depende do conhecimento de 
farmacocinética da droga (administração, absorção, distribuição, eliminação) e do micro-organismo envolvido. 
Incorreta a Alternativa B: para que o antimicrobiano exerça sua atividade, deverá, inicialmente, atingir concentração ideal no local da 
infecção, ser capaz (e não incapaz) de atravessar (de forma passiva ou ativa) a parede celular, apresentar afinidade pelo sítio de ligação no 
interior da bactéria e permanecer tempo suficiente para exercer seu efeito inibitório.
Incorreta a Alternativa C: a farmacocinética estuda a atuação do antimicrobiano no interior (e não no exterior) do organismo a partir dos 
parâmetros de velocidade de absorção, de distribuição e de eliminação da droga e de seus metabólitos.
Incorreta a Alternativa D: após a administração de dose padronizada de um antimicrobiano, sua concentração plasmática aumenta 
rapidamente até atingir a concentração sérica máxima; depois disso, na medida em que se distribui entre os tecidos e é eliminado ou 
metabolizado, sua concentração no sangue vai diminuindo progressivamente até se tornar inefetiva (e não efetiva).
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CAPÍTULO
19.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. HOLUBAR, M.; DERESINSKI, S. Antimicrobial stewardship in hospital settings. UpToDate. Last updated: Apr 02, 2019. 
2. SPELLBERG, B. The new antibiotic mantra – “Shorter is Better”. JAMA Intern. Med. 2016 September 01; 176(9)
3. GOODMAN & GILMAN. The farmacological basis of therapeutics. 13. ed. Mc Graw Hill. 2018.
4. MANDELL, DOUGLAS & BENNETT’S. Principles and practice of infectious diseases. 8. ed. Elsevier. 2015
5. LETOURNEAU, A. Penicillin, antistaphylococcal penicillins, and broad-spectrum penicillins. UpToDate. Last updated: Jul 01, 2019.
6. LETOURNEAU, A. Beta-lactam antibiotics: Mechanisms of action and resistance and adverse effects. UpToDate. Last updated: Jul 01, 2019.
7. LETOURNEAU, A. Combination beta-lactamase inhibitors, carbapenems, and monobactams. UpToDate. Last updated: Jul 01, 2019.
8. LETOURNEAU, A . Cephalosporins. UpToDate. Last updated: Nov 26, 2019.
9. Munoz-Price S. Extended-spectrum beta-lactamases. UpToDate. Last updated: Jul 01, 2019.
10. Hooper D. Fluoroquinolones. UpToDate. Last updated: Jul 18, 2019.
11. BYRON MAY, D. Tetracyclines. UpToDate. Last updated: Mar 10, 2019.
12. GRAZIANI, A. L. Azithromycin and clarithromycin. UpToDate. Last updated: Fev 04, 2020.
13. DREW, R., SAKOULAS, G. Vancomycin: Parenteral dosing, monitoring, and adverse effects in adults. UpToDate. Last updated: Sep 18, 2019.
14. BYRON MAY, D. Trimethoprim-sulfamethoxazole: An overview. UpToDate. Last updated: Jan 09, 2020.
15. JOHNSON, M. Clindamycin: An overview. UpToDate. Last updated: Aug 13, 2018.
16. MACLAREN, G.; Spelman, D. Polymyxins: an overview. UpToDate. Last updated: Apr 16, 2020.
17. DREW, R. Aminoglycosides. UpToDate. Last updated: Jul 19, 2018.
18. DEL POZO, J. L. Biofilm-related disease. Expert Review of Anti-infective Therapy. 2017.
19. ASHLEY, E. D.; PERFECT, J. R. Pharmacology of azoles. UpToDate. Last updated: Feb 06, 2020.
20. LEWIS, R E. Pharmacology of echinocandins. UpToDate. Last updated: Jan 17, 2020.
21. DREW, R. Pharmacology of amphotericin B. UpToDate. Last updated: Sep 18, 2019.
22. ROSSI, F.; ANDREAZZI, B. Resistência bacteriana. Interpretando o antibiograma. Atheneu. 2005.
23. HOLUBAR M.; DERESINSKI, S. Antimicrobial stewardship in hospital settings. UpToDate. Last updated: Apr 02, 2019.
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CAPÍTULO
20.0 LISTA DE IMAGENS E TABELAS
IMAGENS:
• Figura 1 – Os dois principais grupos de bactérias.
• Figura 2 – Parede celular de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
• Figura 3 − Estrutura química dos betalactâmicos.
• Figura 4 − Mecanismo de ação dos betalactâmicos.
• Figura 5 − CIM. 
• Figura 6 − Gráfico demonstrando as formas de ação de um antibiótico.
• Figura 7 - Mecanismo de ação dos macrolídeos.
• Figura 8 - Mecanismo de ação da tetraciclina.
• Figura 9 - Formação da cadeia de peptidoglicano. 
• Figura 10 − Formas de ação de um antibiótico.
• Figura 11 - Bloqueio da formação do ácido di-hidrofólico e do trimetoprim do ácido tetra-hidrofólico pelas sulfonamidas.
• Figura 12 − Exemplo de um antibiograma evidenciando um MSSA.
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CAPÍTULO
21.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
 Ufa, chegamos ao final deste livro! Lembre-se de revisar o assunto e fazer mais questões. Tenho certeza de que você será bem-
sucedido(a) nessa jornada.
Faça agora uma pausa para descansar, mas não se esqueça de ampliar seu aprendizado e aumentar suas chances de aprovação com a 
leitura das outras matérias. 
Recomendo seguir o Estratégia MED (@estrategiamed) no Instagram, o meu perfil @draclarissacerqueira e dos outros professores. 
Dessa forma, você vai manter-se atualizado(a)sobre todas as novidades referentes à Residência Médica.
Lembre-se de que estou à disposição para tirar dúvidas no fórum de dúvidas.
Abraços,
Clarissa Cerqueira.
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http://med.estrategia.com
https://med.estrategiaeducacional.com.br/
	1.0 CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA 
	1.1 BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS
	1.2 BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS
	1.3 BACTÉRIAS ATÍPICAS
	2.0 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
	3.0 BETALACTÂMICOS
	3.1 MECANISMO DE AÇÃO
	3.2 PENICILINAS
	3.2.1 FARMACOLOGIA 
	3.3 CEFALOSPORINAS
	3.3.1 FARMACOLOGIA 
	3.4 CARBAPENÊMICOS
	3.4.1 FARMACOLOGIA 
	3.5 MONOBACTÂMICOS
	3.6 EFEITOS ADVERSOS DOS BETALACTÂMICOS
	4.0 QUINOLONAS 
	4.1 MECANISMO DE AÇÃO
	4.2 FARMACOLOGIA
	4.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÃO CLÍNICA
	4.4 EFEITOS ADVERSOS
	5.0 MACROLÍDEOS 
	5.1 MECANISMO DE AÇÃO
	5.2 FARMACOLOGIA
	5.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	5.4 EFEITOS ADVERSOS
	6.0 TETRACICLINAS 
	6.1 MECANISMO DE AÇÃO
	6.2 FARMACOLOGIA
	6.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	6.4 EFEITOS ADVERSOS
	7.0 LINCOSAMIDAS
	7.1 MECANISMO DE AÇÃO
	7.2 FARMACOLOGIA
	7.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	7.4 EFEITOS ADVERSOS
	8.0 GLICOPEPTÍDEOS 
	8.1 MECANISMO DE AÇÃO
	8.2 FARMACOLOGIA
	8.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	8.4 EFEITOS ADVERSOS
	9.0 LIPOPEPTÍDEOS
	9.1 MECANISMO DE AÇÃO
	9.2 FARMACOLOGIA
	9.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	9.4 EFEITOS ADVERSOS
	10.0 OXAZOLIDINONAS 
	10.1 MECANISMO DE AÇÃO
	10.2 FARMACOLOGIA
	10.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	10.4 EFEITOS ADVERSOS
	11.0 AMINOGLICOSÍDEOS 
	11.1 MECANISMO DE AÇÃO
	11.2 FARMACOLOGIA
	11.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	11.4 EFEITOS ADVERSOS
	12.0 POLIMIXINAS 
	12.1 MECANISMO DE AÇÃO
	12.2 FARMACOLOGIA
	12.3 ESPECTRO DE AÇÃO E INDICAÇÕES
	12.4 EFEITOS ADVERSOS
	13.0 AGENTES USADOS PARA INFECÇÕES URINÁRIAS
	13.1 NITROFURANTOÍNA
	13.2 FOSFOMICINA
	14.0 OUTROS ANTIMICROBIANOS
	14.1 METRONIDAZOL
	14.2 SULFONAMIDAS
	14.3 CLORANFENICOL
	14.4 RIFAMPICINA
	14.5 MUPIROCINA
	14.6 BACITRACINA
	14.7 ÁCIDO FUSÍDICO
	15.0 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
	15.1 ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO
	15.2 INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA
	15.3 PERDA DE PORINAS
	15.4 BOMBA DE EFLUXO
	15.5 IDENTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS BACTÉRIAS RESISTENTES
	16.0 RESUMOS
	16.1 MAPA VISUAL DO ESPECTRO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
	16.2 MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
	16.4 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA PSEUDOMONAS
	16.5 ANTIBIÓTICOS QUE TÊM AÇÃO CONTRA ENTEROCOCOS
	17.0 PRINCÍPIOS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA
	17.1 ESCOLHENDO UM ANTIBIÓTICO
	17.2 AJUSTANDO O ESQUEMA 
	17.3 PROGRAMANDO O TEMPO DE TRATAMENTO 
	17.4 MONITORAMENTO FARMACOCINÉTICO 
	18.0 LISTA DE QUESTÕES
	19.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	20.0 LISTA DE IMAGENS E TABELAS
	21.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS