APG - Dermatite

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Lyzandra Linhares 
Introdução: 
 O termo dermatite (eczema) refere-se a um 
grupo heterogêneo de distúrbios que 
compartilham semelhanças na apresentac ̧ão clínica 
e nos achados histopatológicos, mas que podem 
ter etiologias muito diferentes. 
 A dermatite aguda frequentemente tem aspecto 
vesiculoso (como água fervente na pele), 
enquanto a dermatite crônica pode ser vermelha, 
escamosa e liquenificada. O prurido é um sintoma 
comum a todos os tipos de dermatite. 
 A dermatite atópica é uma doenc ̧a de pele muito 
comum que afeta cerca de 20% das crianc ̧as nos 
países desenvolvidos. Em 90% dos pacientes, a 
instalação ocorre antes dos 5 anos e, em 65% 
dos casos, observam-se sintomas aos 18 meses. 
 Asma e rinite alérgica são encontradas em muitos 
pacientes com dermatite atópica; entretanto, as 
crises de asma não necessariamente ocorrem 
junto às crises cutâneas. 
 Aproximadamente 30% das crianças com 
dermatite atópica desenvolvem asma e 35% rinite 
alérgica. A dermatite é, geralmente, a primeira 
manifestação de atopia em muitos pacientes que, 
posteriormente, apresentam rinite, asma ou 
ambos; sendo um padrão epidemiológico 
denominado de marcha atópica. 
 A dermatite atópica (DA) é a dermatose 
inflamatória, pruriginosa, crônica, com etiologia 
multifatorial. Tem predileção pelas áreas flexurais 
e caracteriza-se na fase aguda por eritema, 
edema, vesículas e secreções; e na fase crônica 
por liquenificação. 
 Essa dermatose tem muitos efeitos psicológicos, 
sendo identificado domínios de sofrimento: saúde 
física (interrupção do sono, prurido e coçadura 
relacionada); saúde emocional (irritabilidade em 
crianças, diversos transtornos emocionais nos 
pais); funcionamento físico (restrição de atividades, 
ausência no trabalho); funcionamento social 
(sensação de isolamento, reações negativas de 
familiares). 
 Vale ressaltar que embora os termos dermatite e 
eczema venham sendo utilizados como sinônimos, 
a maioria dos autores prefere o primeiro, visto que 
algumas das manifestações dessa doença não são 
eczematosas. 
 Mais de 50% das crianças afetadas nos dois 
primeiros anos de vida não apresentam nenhum 
sinal de sensibilização mediada por IgE, mas podem 
se tornar sensibilizadas durante o curso da DA. 
 A baixa prevalência de dermatite atópica nas áreas 
rurais, quando comparada às áreas urbanas, 
sugere ligação com uma hipótese denominada 
“hipótese da higiene”, em que a ausência de 
exposição a agentes infecciosos na infância 
precoce, aumenta a suscetibilidade a doenças 
alérgicas. 
Etiologia e Fisiopatologia: 
 A etiologia da dermatite atópica é multifatorial e 
inclui uma combinação de suscetibilidade genética 
e desencadeantes e/ou exposições ambientais. 
 Muitos loci de genes foram associados a dermatite 
atópica, incluindo genes relacionados com o 
aumento nos níveis de imunoglobulina E (IgE) ou 
com ativação de linfócitos T. 
 A filagrina, uma proteína importante para a função 
de barreira da epiderme, também é um fator 
importante na patogênese da doença. 
 Estudos tem identificado inúmeros fatores 
desencadeantes na DA, incluindo sudorese, stress, 
poeira, alguns tipos de água, alergia alimentar e 
sazonalidade. 
 Enquanto alérgenos como ácaros da poeira 
doméstica e alimentos podem ser importantes em 
alguns casos, fatores não alérgicos como a textura 
das roupas, infecção pelo Staphylococcus aureus, 
exposição a substâncias irritantes que alteram a 
função da barreira da pele são geralmente 
importantes em todos os casos. 
 Alergia alimentar é um assunto controverso, uma 
vez que muitos acreditam que que essas alergias 
seriam responsáveis pelas crises cutâneas. Nesse 
sentido, as alergias alimentares são mais 
 
 
frequentes no primeiro ano de vida, com pico de 
ocorrência aos 18 meses de idade. Os alérgenos 
mais comuns são leite e ovo, mas trigo, soja e 
amendoim também são alérgenos potenciais. 
Entretanto, dietas restritivas geralmente não 
resultam em melhora significativa da pele. 
 Os pacientes com DA tem maiores chances de 
infecções como as por Staphylococcus aureus, 
molusco, herpes-vírus humano (HVH), 
papilomavírus humano (HPV) e Trichophyton 
rubrum e por espécies de Malassezia. 
Dermatite Atópica Extrínseca e Intrínseca: 
 Uma das hipóteses sobre o mecanismo da 
dermatite atópica defende que a alteração reside 
num distúrbio imunológico que causa sensibilização 
mediada por IGE e a disfunção da barreira epitelial 
é vista como uma consequência da inflamação 
local (dermatite atópica intrínseca). 
 A outra hipótese propõe que um defeito nas 
células epidérmicas leva a uma disfunção da 
barreira e os aspectos imunológicos são 
considerados epifenômenos/não produz efeito 
sobre o outro (dermatite atópica extrínseca). 
 Algumas classificações distinguem a forma de 
dermatite atópica associada a IgE (dermatite 
atópica extrínseca), a qual denominam de 
dermatite atópica verdadeira; de outra forma não 
associada à IgE (dermatite atópica intrínseca), que 
chamam de dermatite não atópica. 
 Logo, dermatite atópica e não atópica são 
doenças diferentes. Entretanto, como a pele seca 
é um sinal importante das duas condições, e a 
ausência de sensibilização mediada por IgE pode 
ser um fator transitório, há que se conciliar essas 
hipóteses divergentes. 
 A DA é classificada em intrínseca ou extrínseca 
com base na presença ou ausência de anticorpos 
IgE específicos para alérgenos ambientais ou 
alimentares. 
 A DA intrínseca caracteriza-se por níveis de IgE 
normais, ausência de antígenos IgE específicos, 
ausência de associação com doenças com 
doenças respiratórias e princk-testes cutâneos 
negativos para aeroalérgenos comuns e 
alimentares. 
 Na DA extrínseca os níveis de IgE estão 
aumentados e os antígenos IgE específicos 
ambientais e alimentares são positivos. 
 Vale ressaltar que eosinofilia e anticorpos IgE 
contra Malassezia sympdialis são encontrados nos 
dois tipos de DA. Além disso, a DA extrínseca 
ocorre com mais frequência (aproximadamente 
75% dos casos), e a DA intrínseca é mais 
prevalente nas mulheres. 
 Embora as manifestações cutâneas sejam 
indistinguíveis, a prega de Dennie-Morgan (prega 
edematosa na pálpebra inferior) é 
significativamente mais presente na DA intrínseca. 
 Já a história pessoal de atopia, conjuntivite 
recorrente, hiperlinearidade palmar, ceratose pilar 
(pele áspera com inchados semelhantes a acne), 
pitiriase alba (eczemátide/manchas 
esbranquiçadas), eczema nas mãos e influencia de 
fatores ambientais ou emocionais estão mais 
relacionados com a DA extrínseca. 
Genética da Dermatite Atópica: 
 A maioria dos pacientes com DA atópica tem 
história familiar de atopia, demonstrando forte 
ligação entre DA e fatores genéticos. 
 Escaneamentos de genomas têm demonstrado 
várias possibilidades de lócus relacionados a 
dermatite atópica nos cromossomos 3q21, 1q21, 16q, 
17q25, 20p e 3p26. 
 A maior parte das regiões geneticamente 
associadas com DA corresponde a lócus 
associados a psoríase, embora raramente as duas 
doenças estejam associadas. 
 Vários genes candidatos (gene suscetível a causar 
uma doença) tem sido identificado na DA, sendo 
eles envolvidos na codificação de citocinas 
responsáveis pela regulação da síntese de IgE: IL-
4, IL5, IL-12, IL-13 e GM-CSF (fator estimulador de 
colônia – macrófagos e granulócitos). 
 Essas e outras citocinas são produzidas por dois 
tipos principais de linfócitos T. Os linfócitos tipo 
helper 2 (Th2) produzem IL-4, IL-5 e IL-13, as 
quais estimulam a produção de IgE. Os linfócitos 
 
 
tipo helper 1 (Th1) produzem principalmente IL-12 e 
interferon-gama, que tem efeito supressor na 
produção de IgE e estimulam a produção de IgG. 
 Nos pacientes com DA tem sido identificado 
mutações nos genes que afetam a região 
promotora de linfócitos e ganhode polimorfismos 
de função na subunidade alfa dos receptores de 
IL-4. 
 Na DA há um desequilíbrio nas respostas imunes 
Th1 e Th2, havendo um domínio geneticamente 
determinado por citocinas Th2, o que afeta a 
maturação de células B e uma restruturação 
genômica nessas células, que favorece a 
comutação de IgM para IgE. 
 
 Muitos fatores genéticos complexos parecem 
estar envolvidos na DA, entre eles a mutação da 
filagrina (FLG) e o polimorfismo do gene Spink5. 
 A filagrina é uma proteína fundamental na 
diferenciação epidérmica, e mutações nela são 
mais frequentes na dermatite atópica de inicio 
precoce, especialmente na forma extrínseca, e 
indica uma propensão para asma alérgica. No 
entanto, não existe associação entre mutação de 
FLG e doença respiratória sem dermatite atópica. 
 Variantes genéticas de outras estruturas 
epidérmicas, como enzimas do estrato córneo e 
um novo colágeno epidérmico, também tem sido 
descrita na fisiopatologia da DA. 
 A dermatite atópica é uma complexa doença 
genética que surge de interações gene-gene e 
gene-ambiente. A doença emerge no contexto de 
grupos de genes importantes: genes que 
codificam proteína da epiderme ou outra proteína 
epidérmica estrutural, e genes que codificam 
importantes elementos do sistema imune. 
Alterações da Barreira Cutânea: 
 A epiderme é composta por quatro camadas: 
camada córnea, camada granulosa, camada 
espinhosa e camada basal. Sabe-se que o estrato 
córneo constitui a barreira cutânea (“tijolo 
cimento”) e é uma estrutura metabolicamente 
ativa que está em constante interação com as 
camadas epidérmicas abaixo dele. 
 Ele é formado a partir de uma sequencia de 
eventos que envolve captação de íons pelos 
queratinócitos e peptidases ativadas pelo 
mecanismo de transporte ativo para converter 
profilagrina em filagrina. 
 A pele possui vários aminoácidos e íons que 
mantem a hidratação do estrato córneo e são 
conhecidos como NMF (fator de hidratação 
natural), o qual defende a pele impedindo a entrada 
de substâncias estranhas. 
 A filagrina recruta queratinócitos e outras 
proteínas para formar o estrato córneo nas 
camadas superficiais da epiderme. Posteriormente 
os núcleos dos queratinócitos se degeneram e as 
células se tornam planas, de modo que as 
moléculas de queratina podem se alinhar em 
paralelo ligadas aos lipídeos extracelulares e criar 
um envelope corneificado. 
 A xerose, ressecamento anormal da pele e/ou 
membranas mucosas, é devida ao defeito da 
barreira epidérmica, sendo um marcador de 
diagnostico para DA. 
 Redução significativa nos níveis de ceramidas 1 e 3 
(lipídeos naturais da pele) do estrato córneo 
também é detectada em pacientes com DA, e 
pode ser consequência do aumento da enzima 
glicosilceramida/esfingomielina desacilase que 
quebra as ceramidas. 
 Os danos na barreira da pele na DA aumentam a 
irritação levando à liberação de citocinas 
proinflamatórias pelo queratinócitos e redução do 
limiar do prurido (coceira).. 
 
 
 Outros fatores incluindo histaminas, 
prostaglandinas, taquicininas e substancia P 
também tem sido demonstrado agravando o 
prurido da pele. 
 Uma importante consequência do aumento do 
prurido é um aumento concomitando na perda de 
água transepidérmica, a qual é significativamente 
maior nas lesões de DA do que na pele não lesada 
e na pele saudável, e correlacionada com o nível 
aumentado de IgE e a intensidade do prurido. 
 
 Vale ressaltar que alterações nas ceramidas 
secundarias a variações do pH do estrato córneo 
pode prejudicar a maturação dos corpos lamelares 
(são produzidos por exocitose pelos queratinócitos 
e produzem os lipídeos intercelulares), 
prejudicando a barreira da pele. 
 Logo, essas alterações na barreira epidérmica 
permitem a penetração transepidérmica de 
alérgenos ambientais e, juntamente com o prurido 
aumentam a inflamação e sensibilização. 
Mecanismo Imunopatológico da Dermatite 
Atópica: 
 Disfunção na barreira epidérmica é pré-requisito 
para penetração de alérgenos de alto peso 
molecular, os quais desencadeiam uma ação das 
células dendríticas e aumentam a polarização de 
Th2. 
 Além disso, queratinócitos também produzem 
citocinas capazes de sinalizarem para as células 
dendríticas dirigir a polarização de Th2. É através 
da indução de citocinas que a inflamação difusa da 
pele pode afetar o sistema imune adaptativo, 
alterar o fenótipo dos monócitos circulantes e 
aumentar a produção de prostaglandina E na DA. 
 IgE antígeno-especifica é a principal estrutura de 
reconhecimento de alérgenos nos mastócitos e 
basófilos e pode também ser instrumento de 
indução de tolerância alérgeno-específica ou de 
mecanismo anti-inflamatório. 
 Na dermatite atópica, há uma reação de 
hipersensibilidade do tipo 1. Nesse sentido, as células 
dendríticas epidérmicas apresentadoras de 
antígenos captam e apresentam os alérgenos para 
as células Th2, as quais produzem IL-4, IL-5 e IL-
13. 
 Essas citocinas aumentam a produção de IgE pelo 
linfócito B, e proliferação e maturação de 
eosinófilos. Sabe-se que os granulócitos 
(eosinófilos, mastócitos e basófilos) possuem 
receptor para a porção Fc do IgE. 
 Quando esse IgE sensibilizado pelo alérgeno, liga-
se nessas células, ocorre a degranulação, liberando 
mediadores inflamatórios, o que aumenta o 
processo inflamatório a partir do aumento do 
recrutamento de células de defesa; além da 
produção de histamina que intensifica o prurido. 
 Esse recrutamento ocorre a partir de alterações 
vasculares, como o aumento das moléculas de 
adesão, aumento da permeabilidade vascular e 
vasodilatação. 
 
 
 
 Vale ressaltar que as células de Langerhans (CLs) 
– localizadas na epiderme – são as primeiras 
células a encontrar qualquer agente patogênico 
que viole a barreira da pele. Elas apresentam 
receptores para IgE, e quando ativados, estimulam 
as células T e a produzem citocinas que 
favorecem o ambiente Th2, criando um circuito 
de amplificação continuada para posterior 
produção de IgE e inflamação, caracterizando a 
fase crônica. 
 Na fase crônica as CLs capturam e processam os 
alérgenos e autoantígenos e os apresentam aos 
linfócitos T. Os eosinófilos estão elevados no 
sangue periférico do paciente com DA, e migram 
para a derme juntamente com monócitos (MO) e 
LT. 
 Os eosinófilos são fontes de IL-12, a qual permite 
a indução de Th1 via INF-gama. Outras substâncias 
inflamatórias (TNF-a, quimiocinas...) são liberadas, 
fazendo com que haja mais recrutamento de 
células inflamatórias. 
 
 
Infecções Secundárias na Pele com DA: 
 Mais de 90% dos pacientes com DA possuem 
colonização por Staphylococcus aureus na pele, 
que é fator de gravidade. 
 A toxina alfa do S. aureus está associada à DA 
especialmente nos pacientes com a forma 
extrínseca da doença. Essa toxina induz aumento 
da apoptose dos linfócitos bem como a 
citotoxicidade dos queratinócitos. Ela também ativa 
as células T a produzir INF levando assim ao 
desenvolvimento de DA crônica. 
 Além disso, as enterotoxinas (superantígenos) do 
S. aureus também tem papel importante na 
patogênese da DA, uma vez que elas 
desencadeiam a lesão cutânea quando aplicadas 
diretamente sobre a pele. Essas enterotoxinas 
também estimulam a produção de quimiocinas 
derivadas de queratinócitos que recrutam células 
T. 
 Já no que se refere a infecções virais, sabe-se 
que viroses como o vírus do herpes simples 
podem interferir na patogênese da doença e 
ocasionar complicações com potencial risco de 
morte, o eczema herpético. Pacientes com DA 
também são suscetíveis a eczema vacinal causado 
pelo vírus da vacina. 
 
 Em relação as infecções fúngicas, tem-se alta 
incidência de colonização por Malassezia, que é 
significativamente mais elevada na cabeça e no 
pescoço em comparação o tronco e membros; e 
os adultos com DA são maispropensos a 
desenvolver IgE especifica para Malassezia. 
 
 
Manifestações Clínicas: 
 O quadro clínico da DA caracteriza-se pela tríade: 
xerose, prurido e eczema (inflamação cutânea). 
 A morfologia das lesões cutâneas da dermatite 
atópica é semelhante em todas as faixas etárias. 
 A xerose (pele seca) com descamação fina e 
áspera ao tato, tanto nas áreas com eczema 
como nas áreas acometidas é presente nos 
pacientes com dermatite atópica, podendo ser 
localizada ou generalizada. 
 O prurido é sintoma constante e acompanha a 
demartite atópica em todas as suas fases. Essa 
manifestação quando intensa, interfere nas 
atividades diurnas e no sono. Caracteristicamente 
há piora do prurido concomitantemente à 
sudorese. 
 Com o atrito da pele pelo ato de coçar aumenta 
a quantidade de neuropeptídeos e outros 
mediadores inflamatórios liberados pelos 
queratinócitos e o ciclo prurido-coceira-prurido é 
gerado e perpetuado. 
 O ato de coçar prejudica a barreira da pele e 
ocasiona piora nas lesões, facilitando infecções 
secundarias e produz liquenificação. 
 Em todas as fases da doença, as lesões podem se 
apresentar eczematosas agudas, subagudas ou 
crônicas. Esses estágios podem ocorrer de 
maneira sequencial, mas, na maioria dos casos, 
coexistem em diferentes regiões corpóreas ou 
até na mesma região, o que denota evolução por 
surtos da afecção. 
 Há tre ̂s distribuic ̧ões clássicas para a dermatite 
atópica: do lactente, do infante e de adultos. 
 Lactentes: geralmente, apresentam-se com 
dermatite envolvendo bochechas, tronco e 
superfície extensora dos membros. O couro 
cabeludo também pode estar envolvido, mas a 
região da fralda é poupada. 
 
 Infantes: tendem a ter envolvimento da região 
posterior do pescoço, superfícies flexoras dos 
membros (fossa antecubital e fossa poplítea), 
punhos, mãos, tornozelos e pés. A ceratose pilar 
pode estar presente nas superfícies extensoras 
dos brac ̧os e coxas. 
 
 
Queratose pilar 
 Crianças mais velhas e adultos: envolvimento de 
região posterior do pescoço, superfícies flexoras 
dos membros e das mãos. Também podem estar 
 
 
presentes alterações típicas da dermatite atópica 
crônica, incluindo placas hiperceratóticas 
espessadas com liquenificação e prurigo nodular. 
Hipopigmentac ̧ão ou hiperpigmentação pós-in- 
flamatória é outro achado associado. A xerose é 
uma característica comum. 
Complicações: 
Infecções Bacterianas: 
 É uma complicação mais frequente, embora 
dificilmente seja uma infecção grave. São causadas 
pelo Staphylococcus aureus e menos frequente 
pelo Streptococcus pyogenes. 
 Infecção evidente ou supercolonização da pele po 
S. aureus são importantes fatores de exacerbação 
e/ou manutenção da dermatite com concomitante 
piora do prurido. 
 Essas infecções muitas vezes provocam um surto 
inicial de um ciclo de DA e induzem a resistência 
a corticoesteroides. 
 Deve-se suspeitar de colonização por esses 
patógenos todas as vezes que houver aumento 
do eritema, secreção ou pustulização, 
principalmente se houver resistência ao 
tratamento. 
Infecções Virais: 
 Verrugas, molusco contagioso e herpes simples 
são de ocorrência mais frequente nos atópicos. 
 A complicação mais importante é a erupição 
variceliforme de Kaposi, geralmente desencadeada 
pelo contato com o vírus do herpes simples. 
 A infecção cutânea curso com um quadro de 
febre e toxemia, ao mesmo tempo em que 
surgem lesões vesiculopustulosas (semelhantes a 
varicela) disseminadas, particularmente nas áreas 
eczematosas. 
 As lesões são geralmente umbilicadas, o que é 
bastante característico e ajuda a diferenciar da 
fase aguda da dermatite. O exame citológico em 
que se observa as células gigantes virais, auxilia no 
diagnóstico diferencial. 
Reações Anafiláticas: 
 Ocorrem com mais frequência nos indivíduos 
atópicos, por causa da hiper-reatividade a 
alérgenos. Podem ocorrer com uso de vacinas ou 
medicamentos. 
Retardo do Crescimento: 
 Ocorre geralmente nos casos graves, extensos ou 
eritrodérmicos. Não está bem esclarecido se é 
decorrente da doença propriamente dita ou do 
uso de corticoterapia sistêmica. 
Alterações Oculares: 
 Ceratoconjutivite, uveíte, alterações na retina, 
fotofobia, catarata subcapsular, ceratocone, são 
alterações oculares associadas a DA, sendo a 
catarata a mais comum dentre elas. 
 Na infância é de ocorrência ocasional, sendo mais 
comum em adolescentes e adultos, principalmente 
na DA grave. 
 Nos casos de DA grave, de longa evolução e com 
lesões na face, deve ser realizado exames 
oftalmológicos periodicamente, objetivando a 
detecção precoce de afecção ocular. 
Diagnóstico: 
 Não existem marcadores clínicos e laboratoriais 
para a dermatite atópica. O diagnóstico depende 
da combinação da história e das características 
clínicas, sendo estabelecido principalmente pelo 
prurido intenso, xerose cutânea e manifestações 
clinicas características. 
 A pele pode estar normal durante as remissões, 
mas a história de eczema infantil ou erupção 
flexural são altamente sugestivas. 
Critérios Diagnósticos: 
 Os critérios de Hanifin e Rajka são os mais 
conhecidos e utilizados no mundo todo. Esses 
critérios não são utilizados na pratica de 
diagnóstico, apenas para estudos ou como 
discriminadores confiáveis e importante para o 
diagnóstico de DA no caso dos critérios maiores. 
 
 
 
 A gravidade da DA pode ser quantificada pelo uso 
dos índices Scorad (mais utilizado), índice de área 
de eczema e gravidade (Easi). 
 O Scorad utiliza os parâmetros de extensão e 
intensidade das lesões e sintomas subjetivos (sono 
e prurido) para avaliação da gravidade. Com o uso 
do Score global, notas abaixo de 25 sugerem 
casos leves; de 25 a 50, casos moderados; e 
acima de 50, casos graves. 
 O Easi se baseia nos sinais agudos e crônicos da 
inflamação (eritema, induração/pápulas, 
escoriação e liquenificação), utilizando os sinais 
chaves de eczema em quatro divisões anatômicas 
naturais do corpo: a cabeça e o pescoço, o tronco 
e os membros inferiores e superiores. O score de 
ate 5 corresponde a quadros leves; até 12 a 
quadros moderados; de 12 a 20, quadros graves; 
e maior que 20 são casos muito graves. 
 Na prática clinica os indicadores de gravidade que 
oferecem as melhores bases para a tomada de 
decisão no tratamento são: presença ou ausência 
de distúrbio do sono, extensão e localização das 
lesões, e evolução clínica. 
Diagnóstico Laboratorial: 
 Não há achados laboratoriais nem características 
histopatológicas especificas para DA, mas alguns 
exames complementares podem ser de utilidade 
no diagnóstico. 
 Os testes cutâneos de sensibilidade imediata 
(Princk Teste): é indicado em todas as doenças 
com reação de hipersensibilidade do tipo 1 mediada 
por IgE, sendo um valioso auxiliar no diagnóstico 
na asma e na rinite alérgica; porém não tem o 
mesmo valor diagnóstico na DA. 
 Os principais alérgenos testados são os 
aeroalérgenos e alérgenos alimentares. Os 
aeroalérgicos mais importantes no nosso meio 
são: ácaros da poeira domiciliar, fungos do ar, pelos 
de animais domésticos, barata. 
 A sensibilização a alérgenos inalantes é 
frequentemente observada em pacientes com 
DA. A região preconizada para a realização do 
este é a parte volar do antebraço, evitando a 
dobra antecubital e o punho. A reação é 
considerada positiva quando a pápula for maior ou 
igual a 3mm. 
 Já a dosagem de anticorpos IgE: auxilia com a 
determinação da dosagem sérica total de IgE, que 
se correlaciona com a gravidade da DA e pode ter 
valor prognóstico. 
 A dosagem de IgE especifica (rast) pode ser 
solicitada em casos selecionados, e é realizada com 
o soro do paciente, utilizando um antissoro 
radiomarcado frente a IgE humana para identificar 
anticorpos IgE contra alérgenosespecíficos. 
 No que se refere a alergia alimentar associada a 
DA, tem-se o exame padrão ouro duplo-cego, 
placebo-controlado. Esse teste depende de dietas 
de exclusão e posterior reintrodução dos 
alimentos, consumindo muito tempo e, em alguns 
casos, podendo comprometer o estado nutricional 
do paciente. 
 O rast é o correspondente in vitro do prick test, 
com as mesmas indicações e basicamente os 
mesmos antígenos. Em crianças muito pequenas 
prefere-se o Rash pela dificuldade de realizar o 
teste cutâneo. 
 O patch test: é o teste de contato para atopia é 
mais uma ferramenta na investigação dos 
mecanismos do eczema da pele. Porém a utilidade 
clinica desse exame com aeroalérgenos para 
diagnóstico de DA ainda não estão tão claros. 
 O patch teste é útil para excluir o diagnóstico 
suspeito de dermatite de contato alérgica 
sobreposta à DA. 
Outros Exames: 
 
 
 Hematológico: A maioria dos pacientes com DA 
apresentam eosinofilia periférica. 
 Testes Farmacológicos: testes que denotam a 
vasculorreatividade anômala (acetilcolina, ácido 
nicotínico, histamina) podem ser úteis, mas são 
poucos utilizados. 
 Cultura e antibiograma de lesões cutâneas 
infectadas: frequentemente revela a presença de 
Staphilococcus aureus. 
 Citodiagnóstico de Tzanck: pesquisa de vírus para 
diagnosticar variceliforme de Kaposi, uma 
complicação comum da DA. 
 Micológico direto e cultura de lesões cutâneas: em 
pacientes com predomínio de lesões na cabeça e 
no pescoço pode podem ser identificadas 
espécies de Malassezia, que pode ser responsável 
pela manutenção das lesões nesse local. 
 Exame histopatológico: biopsia de pele tem pouco 
valor no diagnóstico de dermatite atópica, não 
sendo realizada de rotina. 
Sinais Clínicos que Auxiliam no Diagnóstico: 
 Embora não sejam patognomônicos, ocorrem 
com maior frequência nos portadores de 
dermatite atópica. 
 Prega infraorbital de Dennie-Morgan: dupla prega 
na pálpebra inferior irradiando para baixo. É mais 
frequente em lactentes, tendendo a desaparecer 
com a idade, e pode ocorrer em outras 
dermatoses inflamatórias. 
 Sinal de Hertoghe: rarefação ou ausência do terço 
lateral dos supercílios, provavelmente relacionado 
ao atrito pelo ato de coçar. 
 Pigmentação Periorbital: mais frequente em 
jovens com manifestações respiratórias (asma, 
rinite). 
 Palidez Cutânea: presente desde os primeiros 
anos de vida, de origem desconhecida, sendo mais 
frequente nos pacientes portadores de 
manifestações respiratórias. 
Diagnóstico Diferencial: 
 Dermatite seborreica: descamação amarela 
untuosa (oleosa/gordurosa), principalmente na 
cabeça, face e região do pescoc ̧o. Pode ser 
encontrada em grandes dobras, como axilas, e são 
disseminadas na infância (mais precoce). São 
lesões eritematoescamosas e não tão pruriginosa 
quanto a dermatite atópica. 
 Psoríase: placas bem-delimitadas, persistentes, 
com descamac ̧ão sobrejacente. Nos lactentes, a 
região da fralda é comumente afetada. São lesões 
eritematoescamosas, o prurido quando houver 
não é intenso e não há antecedentes de 
manifestações de atopia. 
 Dermatite de contato (irritativa ou alérgica): placas 
eczematosas bem-delimitadas, em geral, 
localizadas nas áreas de contato, e é mais 
frequente no adulto. 
 Eczema numular: erupções cutâneas em forma 
de moeda, de etiologia desconhecida (em geral, 
componente bacteriano), mais comum em adultos 
e idosos e localizados nas extremidades. 
 Eczema disidrótico: vesículas profundas (bolhas), 
não inflamatórias, com 1 a 3 mm, sobre palmas das 
mãos e plantas dos pés. 
 Dermatose palmoplantar juvenil: descamac ̧ão 
superficial dos pés agravada pela transpiração. 
 Tinha do corpo: placas anelares bem-demarcadas 
descamativas, frequentemente com bordas 
elevadas e área central clarificada. 
 Ptiríase Rósea: quando ocorre eczematização 
secundária pelo uso de medicamentos tópicos. As 
lesões são eritematodescamativas e geralmente 
precedidas pela placa mãe (lesão inicial). 
 
 
 
Referências: 
Tratado de dermatologia/editores Walter Belda Junior, 
Nilton di Chiacchio, Paulo Ricardo Criado. – 2. Ed. – 
São Paulo: Editora Atheuneu, 2014. 
OUTOR, Carol; HORDINSKY, Maria. Dermatologia 
clínica. São Paulo: Grupo A, 2014. 
 
 
Lyzandra Linhares