8 Nutrição em Reabilitação, Doença Tireoide, Tensao Pre-menstrual, Lipodistrofia ginoide

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SÍNDROME DE DOWN
A síndrome de Down (SD) é causada pela presença e
expressão de 3 cópias de genes localizados no cromossomo
21, a partir de uma falha na separação do cromossomo 21
durante a meiose, por não disjunção, causando trissomia
simples.
Em menos de 5% dos casos ocorre outra anormalidade
cromossômica, a translocação, pelo qual o cromossomo 21
adicional está fundido com outro autossomo, onde, embora
tenha 46 cromossomos, o par 21 extra, fica aderido a outro
cromossomo. A trissomia do 21 causa algumas modificações
em virtude de existir redução do processo mitótico e redução
da apoptose.
Na SD há expressões de redução de crescimento, bem
como diminuição dos processos de evolução embrionária. A
tríade da SD é: fenótipo marcador, hipotonia e deficiência
intelectual.
Algumas malformações são: abdome saliente (protuso),
mãos e pés pequenos e grossos, genitália externa pouco
desenvolvida. Há evidente redução de fertilidade em, ambos
os gêneros. Características fenotípicas: face achatada,
hiporreflexia de Moro, fenda palpebral obliqua, nariz
pequeno e achatado, anormalidades em pavilhão auricular,
pele abundante no pescoço, hiperflexibilidade articular,
displasia de pelve e hipotonia, dentre outros.
A SD é uma doença progeróide, indicando
envelhecimento antecipado responsável pelo aparecimento
das alterações imunológicas, doenças autoimunes,
neoplasias, osteoporose, osteoartrite, hipogonadismo,
menopausa dentre outras. Além do comprometimento
intelectual, cerca de 40-50% possuem malformações
congênitas, como cardiopatia, sendo responsável pela
mortalidade mais significativa nessa população.
Doenças imunológicas como doença celíaca, disfunções
tireoidianas e diabetes são prevalentes em pacientes com
SD. Doenças mais frequentemente associadas incluem
apneia do sono, transtornos ventilatórios e obstrução parcial
de vias aéreas.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM
SÍNDROME DE DOWN
As medidas mais utilizadas são peso,
comprimento/estatura e circunferência do braço. Em
menores de dois anos inclui-se perímetro cefálico e torácico.
DCT e CMB são úteis para avaliação dos
compartimentos adiposos e musculares, mas são limitados
nos lactentes. Foram adotadas curvas de crescimento
adaptadas aos pacientes com SD.
SÍNDROME DE DOWN E NUTRIÇÃO
A nutrição e a SD estão integradas, dadas as
complicações do excesso de peso, déficits de vitaminas e
minerais, além de dificuldades do processo de alimentação.
Pacientes com SD possuem TMB mais baixa em cerca de
10 – 15%. A absorção de vitaminas lipossolúveis é reduzida
nos indivíduos com SD, principalmente retinol, o que propicia
o aparecimento de doenças infecciosas. A hipovitaminose D
é significativamente aumentada em pacientes com SD em
virtude de menor exposição à luz solar.
Cerca de 50% dos pacientes apresentam ingestão de
cálcio deficiente, que, combinada com a redução da
atividade física, eleva a preocupação a cerca da densidade
óssea. Outro ponto é a capacidade antioxidante, onde o
cromossomo 21 é responsável pela síntese de 5 enzimas
envolvidas na capacidade antioxidante, em especial a
Superóxido dismutase (SOD) cobre-zinco ou SOD1.
Zinco e selênio são dois metais intimamente envolvidos
na regulação do sistema imunológico e também no equilíbrio
da peroxidação lipídica.Níveis reduzidos de zinco, além de
comprometer a homeostase imunológica, pode comprometer
a apoptose celular, podendo acarretar distúrbios digestivos e
dermatológicos.
Recomenda-se a incorporação de W3-DHA e correção
de W6-aracdônico no terceiro trimestre gestacional até o
final do segundo ano de vida, o que favorece o crescimento
cerebral adequado.
PARALISIA CEREBRAL
Sequela de agressão encefálica que se caracteriza,
primordialmente, por um transtorno persistente, mas não
variável, do tono, da postura e do movimento. Deve ser
considerada a localização do corpo acometido e o tipo de
disfunções motoras.
Em relação a localização do corpo, a forma espástica é
classificada em tetraplégica (4 membros acometidos),
diplégica (membros superiores ou inferiores acometidos) e
hemiplégica (apenas uma parte do corpo acometida).
O segundo tipo mais comum é o discinético, que
apresenta movimentos e posturas anormais, mais evidentes
quando o paciente apresenta um movimento voluntário. O
diagnóstico é clínico, sendo importante a anamnese e
exame físico adequados.
Distúrbios associados: epilepsia; dificuldades na
alimentação; deficiência visual e auditiva (rara) e deficiência
cognitiva.
Principais problemas odontológicos associados: acúmulo
de placa bacteriana dental; doença periodontal; cárie
dentária; oclusões; reflexos orais; bruxismos; traumas em
dentes; alteração em fluxo salivar e sialorréia; espasmos em
musculatura mastigatória; e problemas alimentares.
PARALISIA CEREBRAL E NUTRIÇÃO
Deve ser avaliada a presença de sinais que afetem a
alimentação segura e adequada: disfagia; regurgitação;
dificuldade de mastigação; sialorréia; dificuldade de
autoalimentação; constipação e refluxo e bronco aspiração.
Pacientes gravemente desnutridos requerem cerca de:
Idade (anos) Requerimento energético diário
(Kcal/kg)
7 – 10 75 Kcal/kg
11 – 14 60 Kcal/kg
Recomenda-se 15% VCT de proteínas; CHO 50 – 60% VCT
e lipídios de 25 – 35% VCT. Avaliar deficiência de cálcio,
ferro e zinco, além de vitaminas C, vitamina A e tiamina.
Ingestão hídrica mínima de 2,0L, além de dieta hiperfíbrica
com no mínimo 25g de fibras ao dia.
NUTRIÇÃO EM REABILITAÇÃO Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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A tireoide é uma glândula localizada abaixo da cartilagem
cricóide, responsável pela produção de quatro hormônio:
tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina.
Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos
tireoidianos, são comumente chamados de hormônios
tireoidianos e estimulam quase todas as células. O T3
reverso é fisiologicamente inativo, sendo produzido em
pequena quantidade, além de ser gerado a partir da
conversão do T4.
Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios
tireoidianos T3 e T4.
Importante destacar o papel da calcitonina, produzida
pelas células tireoidianas para foliculares. Está associado à
regulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcio
em massa óssea.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
A biossíntese dos hormônios tireoidianos ocorre nos
folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do
sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da
tireoglobulina.
O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos
tireoidianos, pela proteína transportadora NIS, que realiza o
cotransporte sódio e iodeto.
A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo.
O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada
pela tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO
utiliza como co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido de
hidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase,
dependente de selênio, para que seja mantida a taxa de
síntese de hormônios tireoidianos.
O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsona
da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo de
tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto a
ligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di-
iodotirosina (DIT).
O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto
que duas junções de DIT dá origem a T4.
A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios
liberados na circulação.
METABOLISMO PERIFÉRICO
O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidos
pela tireoide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Por
isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalho
realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são
dependentes de selênio.
DISTÚRBIO DA TIREOIDE
a. Hipotireoidismo:
Síndrome clinica associada pela baixa produção de
hormônios tireoidianos.
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
T4 livre TSH
Hipotireoidismo
franco
diminuído Aumentado
Hipotireoidismo
subclínico leve
normal 4,5 - 10 mUI/l
Hipotireoidismo
subclínico grave
normal > 10 mUI/l
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DA TIREÓIDEProf. José Aroldo Filho
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A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que
ataca e destrói a glândula tireoide. Os anticorpos anti-TPO
estão associados à tireoidite de Hashimoto e é o mais
importante marcador.
A presença de anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB)
indica que o sistema imunológico está atacando a
tireoglobulina.
O tratamento médico é feito com a reposição dos
hormônios de tireoide. Faz-se reposição com L-tiroxina (T4),
iniciando-se com 25mcg/dia. A soja deve ser evitada na
refeição de uso do medicamento (dificulta sua
bioconversão). É necessário consumo adequado de
selênio e zinco que, por ser cofatores das deiodinases,
são essenciais para perfeita conversão de T4 em T3.
b. Hipertireoidismo:
Síndrome resultante do excesso de T4 e/ou T3, resultante
da superprodução endógena ou do uso exógenos desses
hormônios. Suas principais causas são Doença de Graves
(autoimune), tumor hipofisário secretor de TSH, nódulos
tireoidianos secretores de T4 e T3 e uso de medicamento
rico em iodo (amiodarona).
O tratamento é dado com drogas antitireoidianas
(propiltiouracil e metimazol) A necessidade de
multivitamínicos faz-se necessária pela elevação do
metabolismo em até 50%. O uso de Iodo Radioativo (131I)
tem sido utilizado para indução de hipotireoidismo com
segurança e eficácia.
Sintomas comuns de hipotireoidismo e hipertireoidismo
Hipotireoidismo Hipertireoidismo
Fadiga Intolerância ao calor,
sudorese
Esquecimento Perda de peso
Depressão Alterações no apetite
Menstruação intensa Evacuações frequentes
Cabelos secos, grossos Alteração da visão
Mudança de humor Fadiga e fraqueza muscular
Ganho de peso Distúrbios menstruais
Voz rouca Prejuízo na fertilidade
Pele seca, áspera Distúrbios mentais e do
sono
Constipação Tremores
Hipertrofia da tireoide
c. Nódulos da Tireoide:
São comuns na prática clínica e sua prevalência varia de
acordo com o método escolhido para rastreamento. Por
palpação, tem cerca de 4% de prevalência, ao passo que,
por ultrassom encontram-se até 67%.
O risco de desenvolvimento aumenta em situações de
idade avançada, deficiência de iodo, sexo feminino e
histórico de radiação de cabeça e pescoço.
Os nódulos são benignos ou malignos e podem ser
diagnosticados por palpação ou ultrassom, seguidos de
exames para diferenciação, como aspiração por agulha fina
e cintilografia.
O tratamento pode ser feito por cirurgia ou uso de iodo
radioativo.
NUTRIÇÃO E TIREOIDE
a. Soja: Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em
grandes consumidores de soja e usuários de suplementos
de isoflavonas, assim como crianças alimentadas
exclusivamente com formulas a base de soja.
b. Selênio: Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão
elevados, mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o
selênio é necessário ao funcionamento das deiodinases.
Outro ponto é que a suplementação de selênio parece
atenuar a doença autoimune em pacientes com anticorpos
antitireóide elevados.
c. Zinco: O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o
que parece demonstrar que a suplementação de zinco pode
suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas
pacientes com Síndrome de Down podem apresentar
hipozincemia e alterações no metabolismo tireoidiano. A
suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3
reverso.
d. Flavonoides: Alguns flavonoides poderiam afetar a
disponibilidade de T4 aos tecidos, como kaempferol,
catequinas, rutina, quercetina, genisteína dentre outros.
e. Brássicas: As brássicas – brócolis, couve-flor, couve-de-
bruxelas, couve-manteiga, repolho – são fontes de
glicosinolatos. Quando crus, ocorre interação dos
glicosinolatos e a enzima mirosinase, que catalisa a
formação de tiocianato, isoticocinatao e nitrila. O tiocianato e
isotiocianato competem com o iodeto nos folículos
tireoidianos, funcionando como bociogênicos.
f. Glúten: Pacientes celíacos ou com baixa sensibilidade ao
glúten podem apresentar doença autoimune de tireoide.
Estudos tem observado redução progressiva dos níveis de
anti-TPO em pacientes com doença celíaca utilizando dieta
sem glúten.
g. Iodo: A carência de iodo está associada a presença de
bócio endêmico ou simples. Com redução da circulação da
síntese de T4 e T3.
Iodo urinário
mcg/L
Ingestão de iodo Nutrição de iodo
<20 Totalmente
insuficiente
Deficiência severa
20 – 49 Muito insuficiente Deficiência
moderada
50 – 99 Insuficiência Deficiência
moderada
100 – 299 Nível ótimo Excelente
>300 Excessiva Risco de morbidades
associadas
O consumo excessivo de iodo pode causar
hipertireoidismo em idosos, tireoidite autoimune e
hipotireoidismo.
O excesso bloqueia a secreção hormonal e a síntese de
TPO, efeito que parece ser dependente da formação de um
composto iodado, não caracterizado que age na enzima
THox, reduzindo a produção de peróxidos e subsequente
síntese de T4 e T3.
Antes do tratamento com iodo radioativo, para tratamento
de nódulo de tireoide e câncer diferenciado de tireoide.
Em 2003 a ANVISA estabeleceu que o ideal de iodação
seria 20 – 50mg/kg, sendo o máximo de 60mg/kg.
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Recomendações para dieta pobre em iodo
Não permitido Permitido
Sal Sal iodado, salgadinhos, batata frita industrializada. Sal não iodado
Peixes e frutos do mar Peixes, frutos do mar, algas, camarão, ostras e
mariscos.
Peixes de água doce
Laticínios Leite, sorvete, queijo, requeijão, iogurte, leite de soja,
tofu.
Leite em pó desnatado e margarina sem
sal
Carnes Carne defumada, carne e sol, caldo de carne,
presunto, embutidos, bacon.
Carnes frescas com moderação
Molhos Maionese, molho de soja (shoyu). Óleo, azeite, vinagre.
Ovos Gema de ovo Clara de ovo
Frutas Frutas enlatadas ou em calda, frutas secas salgadas. Frutas frescas e sucos, frutas secas sem
sal (amendoim, nozes, castanhas).
Vegetais Enlatados, agrião, aipo, couve-de-bruxelas. Alface, batata sem casca, beterraba,
brócolis, cebola, cogumelo fresco, couve,
ervilha, espinafre, pepino, tomate e
repolho.
Pães, massas, cereais e
grãos
Pães industrializados, pizzas, cereais industrializados,
feijão vermelho.
Pães caseiros preparados com sal sem
iodo. Arroz, feijão, milho in natura e
farinha todos preparados com sal sem
iodo.
Doces Doces com gema de ovo, chocolate e leite, sorvetes e
pudins.
Açúcar, mel, geleias e balas (exceto as
vermelhas).
Bebidas Café solúvel, bebidas lácteas, leite em pó. Água, café de filtro e sucos naturais.
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A síndrome pré-menstrual é caracterizada por um
complexo de sintomas físicos, cognitivos e emocionais, que
ocorrem durante a fase lútea do ciclo menstrual e diminuem
rapidamente com o inicio da menstruação.
Mais de 200 sintomas diferentes já foram associados à
TPM, com diferentes intensidades, entretanto, irritabilidade,
tensão e inquietação são os sintomas mais comumente
descritos.
Podem estar relacionados à resposta anormal dos
neurotransmissores centrais às funções ovarianas, uma vez
que os níveis de estrogênio e progesterona de mulheres
com TPM são semelhantes àquelas sem síndrome.
Critérios de diagnóstico para a síndrome pré-menstrual:
 National Institute of Mental Health aumento de 30% na
intensidade dos sintomas de síndrome pré-menstrual entre
os dias 5 a 10 do ciclo, quando comparados com o sexto dia
de intervalo de menstruação; comprovação desses sintomas
em um diário por pelo menos dois ciclos consecutivos.
 Universidade da Califórnia pelo menos um dos
seguintes sintomas durante os cinco dias anteriores à
menstruação em cada um dos três ciclos anteriores:
sintomas emocionais (depressão, explosão de raiva,
irritação, ansiedade, confusão ou isolamento social);
sintomas somáticos (dor abdominal, mastalgia, enxaqueca,
edema nas extremidades); alivio dos sintomas entre os dias
4 a 13 do ciclo menstrual.
TRATAMENTO
Diversas estratégias para o tratamento de TPM têm sido
propostas. O uso de medicamentos deve ser restrito a
mulheres persistentes e àquelas que apresentam
diagnóstico de síndrome disfórica pré-menstrual.
Os inibidores seletivos da captação de serotonina são
os agentes de primeira escolha: fluoxetina,sertralina e
paroxetina.
A supressão da ovulação por meio de terapias
alternativas hormonais parece interessante. Os efeitos
colaterais limitam seu uso.
Drogas ansiolíticas, espironolactona e AINEs podem
auxiliar no tratamento de sintomas.
Modificações de estilo de vida e prática de exercício são
as primeiras recomendações para todas as mulheres com
TPM.
Os estudos sobre o uso de ervas e terapias
complementares são conflitantes.
A síndrome pré-menstrual pode estar relacionada a um
aumento na sensibilidade a progesterona em mulheres com
deficiência de serotonina.
Sabe-se que CHO de alto IG podem aumentar a
disponibilidade de serotonina e aliviar sintomas de TPM.
O consumo de alimentos fonte de triptofano parece
aumentar a sua disponibilidade em nível central aos
neurônios serotoninérgicos.
Alimento Teor de triptofano/100g
Arroz integral 90mg
Pão integral 60mg
Leite 50mg
Tâmaras 49mg
Iogurte 45mg
Soja 45mg
Nozes 45mg
Lentilha 25mg
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
 Vitamina B6: atua como cofator na síntese de serotonina
e parece exercer efeitos benéficos na TPM. Baixos níveis de
B6 levam a aumento de prolactina, associada a piora de
edema e sintomas psicológicos de TPM. Respeitar limites
máximos de consumo: 100mg/dia, em virtude do risco de
toxicidade.
 Vitamina E: alivia os sintomas de ansiedade e
sensibilidade mamária, por meio de regulação da síntese de
eicosanoides e dos neurotransmissores cerebrais.
Suplementação de 400UI durante a fase lútea promoveu
melhora dos sintomas. Considerar as doses diárias
recomendadas (15mg) já que há poucos estudos sobre.
 Cálcio: as alterações das concentrações de cálcio
extracelular podem afetar a excitabilidade dos tecidos
neuromusculares envolvidos na regulação da emoção.
Irritabilidade, ansiedade e obsessão têm sido associadas à
hipocalcemia. A suplementação com cálcio pode ser efetiva
no tratamento dos sintomas da TPM. Estudos têm associado
a suplementação de cálcio com melhora global de
sintomatologia, melhora de humor, comportamento, dor e
retenção hídrica durante o ciclo menstrual. Doses diárias
entre 1200 e 1600mg podem ser boa opção de tratamento.
 Magnésio: estudos observaram que mulheres com TPM
possuem menores níveis de magnésio sérico. Como o
magnésio está envolvido na atividade de serotonina e de
outros neurotransmissores, na função neuromuscular, na
contração muscular, sua deficiência poderia exacerbar os
sintomas de TPM. Suplementação diária de 200mg por dois
ciclos mostrou redução dos sintomas associados com
retenção de líquidos; uso de 360mg do 15º dia do ciclo até o
início da menstruação produziu redução dos sintomas
gerais, além da redução da cefaleia.
 Manganês: não há dados suficientes para indicar a
suplementação de 6mg diários.
 Ácidos graxos de cadeia longa: o uso de W3 está
associado a formação de PG1, PG2 e PG3 com ação anti-
inflamatória. O uso de W6-GLA parece reduzir os sintomas,
pela elevação de PG1 sérica. A suplementação com óleo de
prímula (melhor fonte de W6-GLA) tem sido indicada para
redução de sintomas de TPM. As recomendações variam de
3 a 6g dia de óleo de prímula. Ainda não se tem
comprovação do uso da mesma, bem como a dose
estabelecida.
 Outras recomendações: redução do consumo de sal,
açúcar, cafeína, produtos lácteos e álcool, parece ajudar na
diminuição da retenção hídrica, irritabilidade e cólicas.
TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL Prof. José Aroldo Filho
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Condição clínica predominantemente do sexo feminino,
não necessariamente associada à obesidade.
Observa-se infiltrado edematoso, não inflamatório,
acometendo tecido conjuntivo subcutâneo, acompanhado
de alterações de microcirculação conectiva que conduz
evolutivamente para esclerose, que finalmente
compromete tecido adiposo, conferindo à pele, no estágio
mais avançado, o aspecto “casca de laranja”.
A pele é composta de três camadas ou capas principais:
epiderme, de origem ectodérmica; derme e hipoderme, de
origem mesodérmica.
-Epiderme tecido queratinizado e estratificado,
avascularizado. Sua nutrição se dá a partir dos vasos da
derme subjacente, ambas as camadas encontram-se
intimamente ligadas sob o ponto de vista funcional e são
interdependentes.
- Derme denso estroma fibroelástico; solidamente ligado
à epiderme, é a camada mais importante da pele,
responsável por resistência e elasticidade. Possui
predomínio de estruturas fibrosas, além de vasos
sanguíneos, linfáticos e terminações nervosas. Os
nutrientes chegam por transudação dos capilares da
derme, seus mais importantes constituintes são fibras
elásticas e colágenas.
- Hipoderme tecido adiposo subaponeurótico. Formado
por células ricas em triglicerídeos, que se agrupam por
trabéculas conjuntivo-vasculares, formadas por colágeno e
reticulina, células reticuloendoteliais e elementos
vasculonervosos. Os capilares rodeiam cada adipócito.
O tecido conjuntivo funciona como um sistema que
produz, renova, acumula e distribui nutrientes e
substâncias, atendendo às necessidades dos órgãos que
ele sustenta e envolve.
As células que compõe o tecido conjuntivo são
fibroblastos, adipócitos e células musculares lisas.
- Fibroblastos secretam matriz colagenosa extracelular.
Responsável pela estruturação cutânea e pela retenção de
água na derme.
- Adipócitos podem apresentar receptores β estimulam a
formação de AMPc e são lipolíticos; e receptores α2 que
antagonizam os anteriores e são antilipolíticos.
As fibras que compõem o tecido conjuntivo são de três
tipos: colágenas, elásticas e reticulares.
Colágeno mais importante proteína estrutural e principal
fator responsável pela resistência da pele e tecido
conjuntivo. Constitui 98% das fibras que compõe esse
tecido. Principais componentes: lisina, prolina e
glicina. Cobre e manganês são cofatores da síntese de
colágeno, ao passo que o ascorbato é necessário para
hidroxilação de lisina e prolina.
Fibras elásticas mais finas, e mais resistentes que o
colágeno, sendo constituída por elastina. São ricas em
cistina. Não se regeneram no adulto e, com o
envelhecimento, acumulam cálcio, o que promove perda
de elasticidade.
Fibras de reticulina ricas em colágeno tipo III e
glicídios.
Substância amorfa ou fundamental juntamente com o
colágeno e as fibras elásticas, constitui a matriz da derme
e do tecido celular subcutâneo. É o elemento primordial da
gênese da celulite. É constituída por
glicosaminoglicanos.
Matriz extracelular rica em glicosaminoglicanos e
proteínas fibrosas (colágeno e elastina – proteínas
estruturais; e fibronectina e laminina – proteínas adesivas).
Os principais glicosaminoglicanos de matriz e substância
amorfa são: ácido hialurônico, sulfato de condroitina,
sulfato de dermatana, sulfato de heparana, sulfato de
queratina e heparina.
CELULITE
A celulite é uma afecção que possui pluralidade de
fatores etiopatogênicos. É uma disfunção que afeta da
epiderme à hipoderme, primariamente relacionados a
alterações do sistema vascular, comprometendo as trocas
com o espaço intersticial.
A origem do processo parece estar localizada no nível
de microcirculação, na forma de estase venocapilar, que
evolui em etapas.
A histopatologia das fases evolutivas a subdivide em
quatro fases:
(1)Primeira fase estase subclínica. Caracteriza-se por
estases circulatórias, venosas e linfáticas, com dilatação
dos pequenos vasos da capa profunda da derme, edema
intersiticial periadipositário ou lipoedema.
(2)Segunda fase exsudativa. Persiste a estase,
agudiza-se a ruptura do equilíbrio hemodinâmico, com
saída de plasma dos capilares até o tecido subcutâneo,
contendo glicosaminoglicanos e eletrólitos. O edema
empurra fibras conjuntivas junto à rede neuronal, o que
pode promover ataque de dor.
(3)Terceira fase proliferação fibrosa. As fibras incham
e bioquimicamente aparece um aumento percentual nos
glicosaminoglicanos. Aparece fibrina de origem plasmática.
Tem-se diminuição de colágeno e aumento de tirosina. A
perda de colágeno estabelece o padrão tipo “casca de
laranja”.
(4)Quarta fase fibrose cicatricial. É a fase final.A
compressão de nervos e vasos produz uma alteração
nutricional nos elementos do tecido conjuntivo. Tem-se
espessamento das fibras colágenas neoformadas, com
esclerose conectiva, fusão de vários micronódulos,
constituindo, finalmente, os macronódulos palpáveis.
Etiologia:
Diversas teorias têm sido levantadas:
- Fatores etiológicos básicos ou primários sexo, fatores
genéticos e étnicos.
-Fatores desencadeantes hormonais ou
neurovegetativos.
LIPODISTROFIA GINÓIDE Prof. José Aroldo Filho
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Todos esses fatores podem concorrer para a gênese
dessa patologia de maneira isolada ou em conjunto.
a)Hormônios sexuais femininos
A lipodistrofia ginóide é uma das únicas patologias na
qual a supremacia é feminina, provavelmente por estar
relacionada às alterações hormonais da idade fértil da
mulher.
O status hormonal inclui o hiperestrogenismo. Está
associado à multiplicação de células adiposas, na fase de
diferenciação dos caracteres secundários, além de ser o
hormônio que imprime comportamento particular nas
células do tecido mesenquimatoso, nos adipócitos e nos
fibroblastos, proporcionando alterações significativas nos
componentes fibrosos, vasculares e amorfos
intercelulares.
As manifestações do hiperestrogenismo se dão no nível
dos adipócitos, promovendo hiperplasia e hipertrofia
adipocitária por aumento de estímulo à LPL (lipoproteína
lípase). Aumentam e estimula os receptores α2-
adrenérgicos, cuja ação é antilipolítica.
Pode alterar as propriedades bioquímicas da matriz
extracelular, afetando o transporte e retenção de íons,
além de criar pressão osmótica intersticial alta, com
consequente microedema que dificulta a difusão de
nutrientes, metabólitos e hormônios entre as células e o
sistema circulatório. A ação sobre as veias e linfáticos
altera a circulação de retorno.
A deficiência de progesterona pode influenciar
acentuando a prevalência de receptores alfa adrenérgicos
em relação aos beta no tecido adiposo ginóide, menor
diurese, maior retenção de sódio, aumento de PGE2 que
são antilipolíticas.
b)Hormônio tireoidiano
A diminuição de hormônio tireoidiano, seja clínica ou
subclínica, manifesta-se com mixedema, com infiltrado
mucinoso, Tem-se alteração da ação da enzima
hialuronidase na diminuição de T3.
c) Prolactina
Níveis elevados de prolactina podem causar inibição
progressiva de progesterona e diminuição da concentração
de dopamina.
d) Insulina
Estimulador de lipogênese, retentora de sódio em túbulo
proximal renal, aumenta a atividade de LPL e antagoniza o
efeito lipolítico de glucagon e adrenalina.
e)Contribuição do sistema neurovegetativo
A participação deste sistema é refletida diretamente no
nível de adipócitos, arteríolas e vênulas por meio dos
receptores α ou β adrenérgicos. A distonia neurovegetativa
estaria associada às catecolaminas. As catecolaminas
possuem importante efeito sobre a lipólise e à lipogênese,
sobre a vasomotricidade e ao esforço físico.
As catecolaminas possuem ação no tecido adiposo via
estimulação dos receptores β1, apesar de estimula a ação
dos receptores α2 que possuem ação antilipolítica. Os
efeitos diretos observados pela ativação do sistema
neurovegetativo são os seguintes: ação antilipolítica;
segmentos arteriolares com vasodilatação ou
vasoconstricção. Os efeitos indiretos são hipertrofia
adipocitária com consequente expansão territorial;
aumento na pressão intracapilar; bloqueio do leito capilar
nesta região; estase humoral e intersticial; deficiência nos
retorno venoso e linfático e insuficiência linfática por
sobrecarga humoral hipertônica no tecido intersticial.
f) Função hepática e detoxificação
As toxinas lipossolúveis são absorvidas, mas não
excretadas, por menor detoxificação hepática. As toxinas
lipossolúveis são acumuladas nos adipócitos e nas
membranas celulares, tornando-se toxinas internas.
g)Aumento da permeabilidade capilar e intestinal
O aumento da permeabilidade capilar é um dos fatores
mais intimamente ligados à gênese e à perpetuação do
processo de lipodistrofia ginóide. Entre os fatores
associados ao aumento da permeabilidade capilar tem-se
os eicosanoides derivados do ácido araquidônico (PGE2,
tromboxanos, leucotrienos e fator de agregação
plaquetária). Outros agressores são histamina, insulina e
homocisteína. O excesso de permeabilidade e a inundação
do interstício são a origem da sobrecarga linfática e
consequente instalação de edema.
Em relação ao aumento da permeabilidade intestinal, o
mesmo estaria associado a aumento de absorção de
macromoléculas tóxicas e antígenos, liberação de
autoanticorpos e comprometimento das vias detox, com
consequente dificuldade de drenagem de linfa.
h)Alergias alimentares
Estaria associada à hiperliberação de histamina dos
mastócitos mediada por IgE, que promoveria aumento da
permeabilidade vascular das vênulas pós-capilares,
contribuindo para o processo exsudativo.
Condutas: Das condutas que devem ser adotadas pela
paciente inclui:
- sugerir dietas adequadas, atividade física e eliminação de
hábitos tóxicos;
- orientar quanto à correção de déficits e erros alimentares;
- melhorar as funções digestivas e intestinais, detoxificar e
diminuir o estresse oxidativo, melhor a permeabilidade
intestinal e capilar;
- melhorar a performance hepática e perfil lipídico; e
-promover a reeducação alimentar, com dieta
personalizada e adequada.
Terapias:
- tratamento dos fatores patológicos associados:
obesidade, alterações hepáticas, renais, circulatórias etc.;
- tratamento medicamentoso específico: venotônicos,
lipolíticos, injeções de silício etc.;
- terapias complementares, fisioterápicos e cirúrgicos
(lipoaspiração, lipoplastia e lipectomia).
Terapia Nutricional, Biomolecular e Fitoterapia:
a. Substituição de parte de CHO refinados por complexos
O consumo de açúcar refinado estimula lipogênese,
hipertrofia e hiperplasia de células adiposas, assim como
aumento de resistência à insulina. Promove aumento de
triglicerídeos e sobrecarga pancreática e adrenal. Depleta
vitaminas de complexo B, vitamina C, magnésio e cromo,
contribuindo com hipoglicemia reacional, o primeiro passo
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para resistência à insulina. A resistência à insulina possui
efeito retentor de sódio.
b. Dieta rica em fibras dietéticas
Pelo efeito laxativo, tem-se diminuição da pressão
abdominal, há melhora dos sistema circulatório inferiores,
além de auxiliar no clearence intestinal de estrogênio.
Outro ponto é que as fibras solúveis auxiliam na melhora
da resistência à insulina, além do efeito trófico dos AGCC
ao epitélio colônico, com efeito protetor na permeabilidade
intestinal.
c. Correção da disbiose
d. Correção do aumento da permeabilidade intestinal
e. Uso de nutrientes tróficos: colostro, glutamina,
glicosamina, AGCC, arginina e ornitina
f. Restaurar / apoiar as vias de detoxificação
Uma função hepática preservada é de fundamental
importância na eliminação do excesso de estrogênio.
Alimentos que dão suporte à detoxificação hepática:
vegetais crucíferos, peixes de água fria, óleo de semente
de linhaça, frutas frescas, alho, amêndoas, cebola,
sementes, óleo de semente de gergelim, óleo de semente
de girassol, vegetais frescos, óleo de nozes e gérmen de
trigo.
Uso de nutrientes que dão suporte à detoxificação
hepática:
- apoio à Fase I:
 Riboflavina e niacinamida: compõe o citocromo P450;
 Vitamina C: aumenta proteção antioxidante e o
citocromo P450 é dependente desta vitamina;
 Vitamina E: previne a formação de peróxidos pela
hiperatividade do citocromo P450;
 Magnésio: necessário para síntese de glutationa,
desintoxicação de amônia e produção de ATP;
 Zinco: presente na álcool desidrogenase;
 Enxofre: presente na glutationa;
 Molibdênio: presente na enzima aldeído oxidase; e
 Manganês: presente na enzima SOD mitocondrial.
- apoio à Fase 2:
 N-Acetilcisteína: auxilia na detoxificação de pesticidas,
plásticos e hidrocarbonos. Necessária para síntese de
glutationa;
 L-Taurina: auxilia na conjugação e neutralização de
xenobióticos, auxilia na excreção de bile e inibea
translocação intestinal de endotoxicinas;
 Ácido fólico e B12: reações de metilação;
 SAMe: apoio nos processo de metilação e síntese de
glutationa;
 Niacinamida: essencial para reciclar a glutationa;
 Selênio: integrante da enzima glutationa peroxidase;
 Germânio: ajuda na detoxificação de metais tóxicos,
aumentando os níveis de glutationa na fase 2;
 Magnésio;
 Molibdênio;
 Manganês;
 Zinco.
Fitoterápicos que auxiliam na detoxificação hepática:
 Chá verde (induz enzimas de Fase 1 e 2);
 Cardo mariano ou silimarina (hepatoprotetor,
antioxidante e regenerador de hepatócitos, inibe enzima
lipoxigenase e estinula a SOD);
 Alcachofra (anti-hepatotóxica e colerética);
 Liliaceas – alho, cebola, alho-poró e cebolinha – e
Brássicas – brócolis, repolho, couve-flor, nabo, agrião, óleo
de mostrada, couve-de-bruxelas, couve-galega e rábano
(regulam os sistemas enizmáticos de detoxificação).
g. Redução da permeabilidade capilar e do linfedema
h. Uso de suplementos
h.1. bioflavonóides
- derivados de rutina: isoflavonoide antivaricoso, com
potente ação sobre o endotélio vascular. Aumenta a
vasoconstricção e a resistência das veias e diminui a
permeabilidade capilar. Inibe a síntese de prostaglandinas
por bloquear a ação da prostaglandina sintetase e a
cicloxigenase, inibe leucotrienos por diminuir atividade de
lipoxigenase. Mantem integridade do endotélio e diminui a
permeabilidade vascular. Doses de 50 a 500mg/dia.
- Castanha-da-Índia: rico em glicosídeos triterpenicos,
esculosídeo, escina e escutelina, com ações de
venoconstricção e redução da permeabilidade capilar. Anti-
edematoso, anti-inflamatório. Formulas com 6,5% de
escina.
h.2. Melilotus officinalis: venotônico, vasculoprotetor e
linfagogo. Contém cumarinas e melilotoside, ácido
cumárico e flavonoides. Estimula tônus e fluxo linfático,
auxiliando na drenagem linfática. Diminui permeabilidade
capilar e auxilia na drenagem linfática do tecido
edematoso. Precauções: observar toxicidade. Dose:
extrato seco padronizado em 15 – 20% de cumarina, 1 vez
ao dia.
h.3. Sementes de uva: rica em proantocianidinas. Possui
grande capacidade antioxidante, neutralizando superóxido
e hidroxila. Estabiliza fibras de colágeno e mantem
integridade do endotélio vascular. Inibe colagenase,
elastase e hialuronidase. Possui ação de prevenção e
auxilio na lipodistrofia ginoide. Dose: extrato seco
padronizado a 90% de polifenóis, 50mg, até três vezes ao
dia. Não recomendado para gestantes, no primeiro
trimestre ou nutrizes.
h.4. Centella asiática: rica em saponinas triterpênicas,
ácido asiático, acido madecássico e asiaticosídeo.
Normaliza a produção de colágeno e fibronectina.
Promove restabelecimento de colágeno e diminui fibrose.
Auxilia na circulação venosa de retorno e diminui
fragilidade capilar. Tem ação anti-inflamatória, cicatrizante
e melhora a elasticidade cutânea. Doses de extrato seco
padronizado em 40% asiaticosídeo, 30% ácido asiático,
30% acido madecássico e 2% de madecassoside são
entre 60 – 120md ao dia.
h.5. Espirulina: rico em W6-GLA, antioxidantes,
sulfolipídeos, glicolipídeos e polissacraídeos. Rico em
clorofila, ficocianinas e carotenoides. Promove estimulo
imune, formação de eritrócitos e leucócitos, além de
auxiliar no processo de detoxificação. Ação anti-
inflamatória, vasodilatadora e anticoagulante. Dose: 2 a
3g, meia hora antes das refeições.
h.6. Chlorella pyrenoidosa: rica em clorofila e
betacaroteno, possui ação imune, auxilia na detoxificação
orgânica, auxilia em emagrecimento e prevenção e retardo
do envelhecimento. Possui fator de crescimento Chlorella,
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promotor de ações ativadoras do reticulo endotelial.
Posologia média de 2g ao dia.
h.7. Silício: elemento estrutural do tecido conjuntivo,
regularizador e normalizador do metabolismo e divisão
celular. Promove formação de pontes entre os
aminoácidos do colágeno e fibras elásticas. Protege as
fibras da glicosilação não enzimática diminuindo a
degradação. Facilita a formação de glicosaminoglicanos.
Modifica a permeabilidade capilar venosa e linfática, no
nível de microcirculação. A melhor fonte de silício é a
cavalinha (Equisetum arvense), em doses de 300 a 900mg
ao dia, na forma de extrato.
Produtos de origem vegetal contém maiores teores de
silício que produtos de origem animal. Bebidas como
cerveja, café e água contribuem com mais da metade do
consumo diário, seguida de grãos e hortaliças. O
refinamento reduz o teor de silício dos alimentos.
h.8. Coenzima Q10: Antioxidante endógeno, sinérgico à
ação das vitaminas C e E. Doses de 30 a 120mg ao dia.
h.9. Cromo: fator de tolerância de glicose. Doses médias
de 200mcg ao dia, duas vezes ao dia.
h.10. Ácido linoleico conjugado: atua como agonista do
PPAR-gama, incrementando o metabolismo de lipídeos e
melhorando a sensibilidade à insulina. Doses diárias de 3g
de CLA (1g, 3x ao dia).