Ascite

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30 Ascite
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Hassan Rahhal
Fernando Salvetti Valente
 PONTOS IMPORTANTES
Ascite é definida como acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal.
Todos os pacientes com ascite no exame físico sem diagnóstico etiológico devem
ser submetidos à paracentese diagnóstica.
Os exames diagnósticos séricos e do líquido ascítico devem ser solicitados de
acordo com as hipóteses diagnosticas, embora contagem de células no líquido
ascítico com diferencial, cultura e concentração de albumina sempre devam ser
solicitados.
Um dos passos mais importantes na avaliação de uma ascite é a realização do
gradiente de albumina soro-ascite (GASA).
As etiologias da ascite podem ser divididas em relacionadas à hipertensão portal
(GASA aumentado) e em não relacionadas à hipertensão portal (GASA
diminuído). As causas de ascite devem ser investigadas em uma sequência
objetiva e custo-efetiva.
Pacientes cirróticos com novos sintomas sistêmicos ou abdominais devem ser
avaliados para a hipótese diagnóstica de peritonite bacteriana espontânea (PBE).
O tratamento da ascite depende da etiologia e em cirróticos inclui diuréticos e
paracentese, que podem ser necessários em pacientes com ascite refratária.
 INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Ascite é definida como acúmulo patológico de líquido na cavidade
peritoneal. A origem do termo vem do grego askites, que significa saco ou
bolsa.
Pode ocorrer por múltiplas causas, incluindo neoplasia maligna; no
entanto, a relação entre cirrose e ascite é extremamente importante. Cirrose
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hepática é responsável por 85% das ascites, e ascite está presente em 30%
dos pacientes cirróticos no diagnóstico, ocorrendo em 58% dos restantes
nos próximos 10 anos ou 5 a 10% de incidência ao ano. A presença de
ascite em pacientes cirróticos é associada com mortalidade de 15% em 1
ano e 44% em 5 anos.
O diagnóstico de ascite tem sido complicado recentemente pela
epidemia de obesidade no mundo, e a sensibilidade do exame físico para
detecção de ascite é relativamente baixa, variando entre 50 e 94%, com
especificidade de 30 a 80%.
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A cirrose hepática, como já pontuado, é a principal causa de ascite. Outras
causas de ascite são resumidas na Tabela 1.
▷ TABELA 1 Principais causas de ascite
Etiologia Frequência
Cirrose hepática 81-85%
Neoplasias malignas 10%
Insuficiência cardíaca 3-5%
Tuberculose 1,6-5%
Diálise 1%
Doença pancreática 1%
Outras causas 2%
O aparecimento de ascite no paciente cirrótico é o evento final de uma
série de alterações anatômicas, fisiológicas e bioquímicas. A presença de
hipertensão portal é uma condição essencial para aparecimento da ascite.
Pressão portal maior do que 12 mmHg é necessária para que ocorra
retenção de líquido, e a reversão da hipertensão portal pode levar ao
desaparecimento da ascite.
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A partir do aparecimento da hipertensão portal, mudanças importantes
na circulação esplâncnica ocorrem, como a abertura de colaterais
portossistêmicos que servem de shunts nessa circulação. Além disso, ocorre
aumento da circulação de mediadores inflamatórios e produtos de origem
bacteriana. Essas alterações são secundárias a um supercrescimento
bacteriano intraluminal, aumento da permeabilidade capilar e translocação
bacteriana. A presença de shunts portossistêmicos, associada à diminuição
da capacidade hepática de metabolização desses mediadores, leva a um
processo de vasodilatação esplâncnica, e ocorre o que chamamos de
circulação hiperdinâmica do paciente cirrótico, com aumento de débito
cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial.
Haverá, então, diminuição do volume circulante efetivo com consequente
ativação de barorreceptores e sistemas vasoativos, com aumento da
produção de norepinefrina, endotelina, prostaglandinas, vasoconstritores e
ativação do sistema renina-angiotensina e produção de ADH, que
diminuirão a perfusão renal, causarão retenção líquida e aparecimento da
síndrome hepatorrenal e ascite.
Classicamente duas teorias foram criadas para explicar o aparecimento
da ascite nesses pacientes, underfilling e overflow. Na teoria do
underfilling, a pressão portal aumentada levaria ao extravasamento de
fluido, e a hipovolemia resultante levaria a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, responsável por retenção de sódio e água,
aumento do volume plasmático e da pressão portal. A teoria do overflow
propõe que o evento primário seja a retenção de sódio e água, expansão
plasmática e aumento da pressão portal com extravasamento líquido. As
duas teorias parecem contribuir para o aparecimento da cirrose em
diferentes momentos, mas o mecanismo fisiopatológico mais aceito é a
combinação de ambas associadas à vasodilatação generalizada que ocorre
nesses pacientes. Há evidências mais recentes de que o volume circulante
efetivo nesses pacientes se encontra diminuído, e há ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Além disso, em estágios mais avançados,
o aumento da secreção do hormônio antidiurético parece apresentar papel
preponderante para o acúmulo de líquido na cavidade abdominal. Novas
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teorias para o aparecimento da cirrose precisaram, necessariamente, incluir
esses fatores.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A principal queixa do paciente geralmente está relacionada ao aumento do
volume abdominal.
A abordagem inicial é descartar outras causas para o sintoma,
principalmente distensão gasosa das alças intestinais ou massas intra-
abdominais. A epidemia mundial de obesidade cria uma dificuldade
diagnóstica nesses pacientes, com o panículo adiposo sendo ocasionalmente
confundido com ascite. A distensão abdominal causada pela ascite é na
maioria das vezes indolor, exceto em caso de inflamação associada ou
grande volume de ascite. Podem ocorrer desconforto respiratório e dispneia
por compressão pulmonar pelo líquido ascítico. Saciedade precoce também
é um dos sintomas relatados. Os pacientes podem ter edema periférico e,
caso apresentem peritonite bacteriana espontânea (PBE), podem ocorrer
febre ou confusão mental.
O exame físico é parte essencial no diagnóstico, com a capacidade de
detectar volumes a partir de 1.500 mL coletados na cavidade. A manobra
mais sensível para essa detecção é a macicez móvel. Em pacientes sem
macicez móvel e com distensão abdominal, a chance de ascite estar
presente é de apenas 10%. A sensibilidade do exame físico e a sua
especificidade variam de 50 a 94% e 29 a 82% respectivamente. O
diagnóstico pode ser realizado em ascites de menor volume com a
ultrassonografia, que pode detectar a partir de 100 mL de volume.
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▷ FIGURA 1 Fisiopatologia da ascite em pacientes cirróticos.
Uma vez definido que o paciente apresenta ascite, deve-se pensar no
diagnóstico diferencial daspossíveis etiologias, com diferentes achados em
diferentes patologias. Assim, vale pesquisar:
Fatores de risco para doença hepática, que incluem: consumo de álcool
(risco aumentado de cirrose com consumo de álcool > 80 g/dia em
homens e 20 g/dia em mulheres em 10 anos) ou situações de risco
aumentado de contaminação por vírus da hepatite (uso de drogas
injetáveis, práticas sexuais de risco etc.).
Avaliar antecedente de tuberculose, realização de diálise, doenças
associadas como lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerodermia, que
podem estar associadas a hepatite autoimune ou cirrose biliar primária,
insuficiência cardíaca, neoplasias, doença pancreática, obesidade,
diabetes, doenças sexuais transmissíveis.
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Exame físico: deve-se procurar achados sugestivos de doença cardíaca
como estase jugular, edema periférico e B3; estigmas de doença hepática
como telangectasias e hipertrofia de parótidas; achados sugestivos de
doença neoplásica como nódulos supraclaviculares (alto risco de
neoplasia), abdome escavado, nódulos em parede abdominal ou nódulo
periumbilical (nódulo sister Mary-Joseph) também são importantes.
A ascite pode ainda ser graduada conforme seu tamanho:
Grau 1: ascite pequena, detectada apenas por exame de imagem.
Grau 2: ascite moderada, com distensão discreta do abdome.
Grau 3: grande ascite com importante distensão abdominal.
 EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares servem para confirmar a presença de ascite.
Exames de imagem como ultrassonografia e tomografia
computadorizada de abdome detectam ascite em quantidades menores do
que 100 mL, que seriam impossíveis de se detectar pelo exame físico.
Ultrassonografia pode ainda auxiliar a paracentese.
O exame fundamental para o diagnóstico de ascite é a paracentese
diagnóstica com envio do líquido para análise clínica. A paracentese deve
ser realizada com todos os cuidados assépticos e paramentação adequada. A
punção do líquido ascítico é realizada através de punção na linha média ou
na fossa ilíaca esquerda (no 1/3 distal da linha que liga o umbigo à crista
ilíaca anterossuperior). Quando a punção é realizada acima da linha média,
é necessário esvaziar a bexiga antes da realização do procedimento. É
necessário ainda evitar a punção próxima a cicatrizes cirúrgicas abdominais
para se evitar perfuração de alças intestinais aderidas à cicatriz. A presença
de coagulopatia não é contraindicação ao procedimento, embora coagulação
intravascular disseminada (CIVD) e fibrinólise sejam contraindicações
relativas. Não é necessária a realização de transfusão de plasma fresco
congelado (PFC) antes do procedimento e uma análise de custo observou
que é necessária a transfusão de 50 a 100 unidades de PFC para prevenir a
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transfusão de uma única unidade de concentrado de hemácias. Hematoma
de parede abdominal ocorre em cerca de 1% dos pacientes, e complicações
mais graves como hemoperitônio ou perfuração de parede intestinal
ocorrem somente em cerca de 0,1%, mesmo em pacientes com importantes
alterações no coagulograma. Em particular, em pacientes com peritonite
bacteriana espontânea (PBE), um atraso na realização da paracentese
implica um aumento da mortalidade de até 3,3% por hora. Contraindicações
à paracentese são:
Paciente não cooperativo.
Infecção de parede abdominal.
Gestação.
Coagulopatia grave (CIVD e aumento da fibrinólise).
Distensão grave de alças intestinais.
A punção do líquido ascítico tem indicação formal em todos os
pacientes com ascite de etiologia indefinida. Outras indicações
estabelecidas pela literatura incluem:
Na admissão hospitalar.
Condições clínicas suspeitas de infecção, dor abdominal ou febre.
Encefalopatia hepática.
Anormalidades laboratoriais que sugerem infecção.
Deterioração da função renal.
Sangramento gastrointestinal (descartar PBE).
A análise do líquido ascítico deve verificar a concentração de albumina.
Em 1991 foi demonstrado por Runyon et al. que o gradiente de albumina
soro-ascite (GASA), que representa diferença entre a concentração de
albumina sérica e do líquido ascítico, conseguia definir com acurácia de
97% das ascites causadas por hipertensão portal. O GASA pode ser
interpretado da seguinte maneira:
GASA = albumina sérica – albumina do líquido ascítico.
GASA > 1,1 g/dL = hipertensão portal.
GASA < 1,1 g/dL = ausência de hipertensão portal.
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As ascites podem, portanto, ser divididas conforme o resultado do
GASA como verificado na Tabela 2.
▷ TABELA 2 Principais causas de ascite conforme GASA
Ascite com GASA aumentado Ascite com GASA diminuído
Cirrose Carcinomatose peritoneal
Hepatite alcoólica Tuberculose peritoneal
Cirrose cardíaca Ascite pancreática
Ascites mistas Obstrução ou infarto intestinal
Metástases hepáticas maciças Ascite biliar
Insuficiência hepática fulminante Síndrome nefrótica
Budd-Chiari Vazamento linfático pós-
operatório
Trombose de veia porta Serosite em doenças
inflamatóriasMixedema
Síndrome de obstrução sinusoidal
Figado esteatótico da gravidez
Em pacientes com ascite mista, com componentes tanto de hipertensão
portal como de exsudativo, o GASA costuma corresponder à hipertensão
portal; exceto em pacientes com albumina sérica < 1,5-2,0 g/dL, em que
pode ocorrer falso-negativo para hipertensão portal.
A contagem de proteínas totais do líquido ascítico também pode ser
mensurada.
É muito importante a contagem total de células e seu diferencial, pois
contagens acima de 250 células polimorfonucleares são diagnósticas de
PBE.
O líquido ascítico também deve ser submetido a realização de cultura,
idealmente em frascos de hemocultura. Esse procedimento aumenta a taxa
de detecção de crescimento bacteriano para 80%. Em nossa experiência
institucional, mesmo com o uso rotineiro de frascos de hemocultura, 40%
das ascites neutrocíticas apresentam cultura negativa.
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Outros testes que podem ser utilizados em pacientes com ascite com
GASA aumentado incluem LDH, glicose e fosfatase alcalina, e podem
ajudar inclusive na diferenciação entre peritonite bacteriana espontânea e
peritonite secundária (vide Capítulo “Peritonite bacteriana espontânea”).
Os exames do líquido ascítico também podem avaliar outras etiologias
de ascite com GASA diminuído:
Amilase:pode ser útil, quando a relação da amilase do líquido ascítico
sobre o sérico > 0,4 ou > 6, que sugerem, respectivamente, perfuração
intestinal com peritonite secundária e ascite pancreática.
Bilirrubina: aumento da bilirrubina no líquido ascítico sugere perfuração
biliar.
Adenosina deaminase: valores > 40 U/L sugerem o diagnóstico de
tuberculose com sensibilidade próxima a 100% (especificidade de 92%);
em pacientes com cirrose, a sensibilidade cai para aproximadamente
60%. Outros exames úteis na tuberculose peritoneal incluem:
– Pesquisa de micobactérias: sensibilidade de 0-2%.
– Cultura: cultura de 1 L do líquido tem sensibilidade de 62-83%.
– Laparoscopia: sensibilidade próxima de 100%.
A citologia oncótica é outro exame importante e será positiva em quase
100% dos casos de carcinomatose peritoneal. Entretanto, um terço dos
casos de ascite por câncer não terá carcinomatose, e nestes a citologia é
quase sempre negativa. Dessa forma, a sensibilidade global da citologia
para ascite por neoplasia maligna será de 58 a 75%. A laparoscopia com
biópsia é o método de escolha para diagnóstico de tuberculose peritoneal e
carcinomatose peritoneal com sensibilidade próxima de 100%.
Além dos exames do líquido ascítico, a coleta de hemograma completo,
função renal, função hepática, INR, proteínas totais e frações é indicada.
Os principais exames indicados na investigação da ascite são resumidos
na Tabela 3.
▷ TABELA 3 Principais exames complementares em pacientes com ascite no
departamento de emergência
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▷ TABELA 3 Principais exames complementares em pacientes com ascite no
departamento de emergência
Exames aplicados a todos os pacientes
Albumina no líquido ascítico
Contagem total de células com diferencial
Exames conforme suspeita clínica
Proteínas totais e frações no líquido ascítico (LA)
Cultura do LA
Glicose no LA
DHL no LA
Triglicérides no LA
Amilase no LA
Bilirrubinas no LA
Citologia oncológica no LA
Fosfatase alcalina no LA
CEA no LA
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da ascite envolve um diverso grupo de patologias,
que podem ser diferenciadas, como já comentado, pelo GASA. Iremos
comentar algumas das condições que podem cursar com ascite além da
cirrose hepática.
Tuberculose peritoneal
A tuberculose peritoneal (TP) pode ocorrer por diversos mecanismos,
incluindo disseminação hematogênica de bacilos de um sítio pulmonar
primário ou por ruptura de focos na cavidade peritoneal, resultando na
formação de focos de necrose caseosa limitados por fibrose em locais que
aderem às alças intestinais. Pode ainda ocorrer por lesões em órgãos
adjacentes, como intestino ou tubas uterinas e finalmente por contaminação
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direta do peritônio em pacientes com insuficiência renal crônica em diálise
peritoneal.
A TP pode cursar com dor abdominal e febre, e o líquido ascítico tem
em geral de 500 a 2.000 céls./mm3 com predomínio linfocítico. As
manifestações clínicas e laboratoriais esperadas na TP são resumidas na
Tabela 4. A doença tem um curso subagudo, e cerca de 70% dos pacientes
apresentam os sintomas por mais de 4 meses antes do diagnóstico ser
realizado. A ascite é o sinal clínico mais comum, ocorrendo em 93% dos
pacientes, dor abdominal ocorre em 73% dos casos e febre ocorre em 58%.
Outros sintomas incluem sudorese noturna e distensão abdominal, que
ocorrem em pouco menos da metade dos casos. Diarreia também é descrita
em até 40% dos pacientes. Outros achados incluem hepatomegalia e
esplenomegalia. O GASA na tuberculose é quase sempre < 1,1, exceto em
pacientes com hipertensão portal associada. O diagnóstico microscópico por
BAAR, devido à natureza paucibacilar da TP, tem sensibilidade inferior a
10%. O isolamento do bacilo na cultura do líquido ascítico tem uma
sensibilidade maior, mas requer um mínimo de 10 a 50 mL de ascite, com
amostra ultracentrifugada e, em seguida, cultivada em meio Lowenstein-
Jensen. Esse método tem sensibilidade de cerca de 35%. A cultura demora
de 15 a 45 dias para ter resultado mesmo com uso de sistemas como o
BACTEC. O aumento da adenosina deaminase (ADA) em valores > 40 U/L
tem sensibilidade de 96 a 100%, especificidade de 98%, valor preditivo
positivo de 95% e valor preditivo negativo de 97 a 98% para o diagnóstico
de TP.
A reação de amplificação de genes por PCR é um teste rápido para
isolar o bacilo entre 24 a 48 horas, mas é pouco utilizada na prática clínica.
▷ TABELA 4 Achados mais frequentes da tuberculose peritoneal
Achado clínico Frequência
Ascite 35-100% (na maioria dos estudos, ascite
em mais de 90% dos casos. A ascite é
ausente na fase fibroadesiva da doença)
Dor abdominal 49-84%
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▷ TABELA 4 Achados mais frequentes da tuberculose peritoneal
Achado clínico Frequência
Febre 50-90%
Distensão abdominal 52-73%
Perda de peso 40-90%
Diarreia Até 30%
Constipação 7-30%
Astenia e anorexia > 80%
Anemia 50-80%
Cicatriz TB radiográfica 33%
Defesa abdominal 31%
Massa abdominal à palpação 12%
Hepatomegalia 2-8%
Esplenomegalia 2-4,5%
As biópsias cirúrgicas ou laparoscópicas permanecem sendo o meio
mais efetivo para confirmar o diagnóstico de TP. Essas biópsias são
realizadas por laparotomia ou idealmente por laparoscopia. As taxas de
sensibilidade e especificidade são de 93 e 98%, respectivamente.
Peritonite associada a diálise peritoneal
A peritonite associada a diálise peritoneal ainda é uma entidade
relativamente comum; ocorre em até 45% dos pacientes nos primeiros 6
meses do início da terapia, e pode ocorrer durante as trocas de banhos de
diálise ou por infecções cutâneas associadas.
Em geral, é associada a microrganismos Gram-positivos, mas a
porcentagem de agentes Gram-negativos tem aumentado.
Os pacientes geralmente apresentam quadro de dor abdominal ou febre.
Os achados clínicos esperados são resumidos na Tabela 5. A Tabela 6
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resume os germes mais frequentes associados à ascite relacionados à diálise
peritoneal.
O diagnóstico é realizado quando a contagem de leucócitos for > 100
céls./mm3 com mais de 50% de neutrófilos (em 85% dos casos > 500
neutrófilos/mm3) ou pesquisa direta de Gram ou cultura positivas.
Recentemente tem sido descrita ascite associada a hemodiálise, que
parece ocorrer por sobrecarga de volume e alterações de balanço hídrico
durante a diálise. O prognóstico desses pacientes é ruim e o manejo é com
diuréticos, semelhante ao caso de pacientes com ascite por cirrose.
▷ TABELA 5 Achados clínicos na peritonite por diálise peritoneal
Achado clínico Frequência
Dor abdominal 60-90%
Febre 25-53%
Náuseas e vômitos 30-50%
Diarreia 10%
Dialisado turvo 84-95%
Hipotensão 18%
▷ TABELA 6 Microbiologia da peritonite associada a diálise peritoneal
Microrganismos Frequência
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▷ TABELA 6 Microbiologia da peritonite associada a diálise peritoneal
Gram-positivos:
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Streptococcus sp.
Gram-negativos
E. coli
Klebsiella
Pseudomonas sp.
Enterobater sp.
Outros Gram-negativos
Cultura negativa
Polimicrobiana
Fungos
Outros microrganismos
60-75%
30-40%
15-20%
5-15%
15-30%
5-10%
5%
5%
5%
5%
5-10%
5%
< 2%
5-10%
Ascite associada a malignidade
A ascite neoplásica pode ocorrer por múltiplos mecanismos. Entre eles,
podemos citar:
Carcinomatose peritoneal: 53%.
Metástases hepáticas com hipertensão portal: 13%.
Metástases hepáticas com carcinomatose: 13%.
Carcinoma hepatocelular e cirrose: 13%.
Ascite quilosa: 7%.
Budd-Chiari secundário a oclusão por malignidade: raro.
As ascites neoplásicas geralmente têm > 500 céls./mm3 com predomínio
de células linfomononucleares e o seu principal diagnóstico diferencial é a
tuberculose peritoneal. Cerca de 95% dos pacientes apresentam GASA ≥
1,1 e conteúdo de proteínas totais do líquido ascítico > 2,5 g/dL. A glicemia
sérica e do líquido ascítico tem resultados semelhantes, mas o LDH do
líquido ascítico é geralmente maior que o sérico. O diagnóstico pode ser
realizado pela citologia do líquido ascítico, que tem sensibilidade de 60 a
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75%, mas o diagnóstico definitivo é realizado pela laparoscopia com
biópsia com sensibilidade próxima a 100%.
Ascite quilosa
A ascite quilosa é relativamente rara, sendo definida por concentrações de
triglicérides > 200 mg/dL. Pode ocorrer por obstrução dos ductos linfáticos
secundários a doença maligna, exsudação de linfa de vasos retroperitoneais
através de fístula ou obstrução do ducto torácico por trauma com fístula
linfoperitoneal. As etiologias da ascite quilosa incluem:
Cirrose: 0,5 a 1% das cirroses cursam com ascite quilosa.
Malignidade: linfoma representa de 30-50% dos casos.
Alterações congênitas.
Doenças inflamatórias (principalmente filariose).
Pós-radioterapia.
Pós-trauma.
Insuficiência cardíaca.
Síndrome nefrótica.
Linfangioleiomiomatose.
Ascite hemorrágica
Definida por uma contagem de hemácias > 50.000/mm3. Pode ocorrer em
até 5% dos pacientes com cirrose e 20% dos pacientes com neoplasia
maligna e em 10% dos casos de carcinomatose peritoneal. As causas
incluem:
Cirrose.
Malignidade.
Cisto ovariano roto.
Tuberculose.
Parasitoses.
Insuficiência cardíaca.
Doenças inflamatórias.
Trauma.
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Diálise peritoneal.
Ascite pancreática
Representa o acúmulo de líquido pancreático na cavidade peritoneal.
Tipicamente cursa com níveis de amilase > 1.000 U/L e a relação amilase
do líquido ascítico/amilase sérica costuma ser próxima a 6.
Ascite na insuficiência cardíaca
Costuma cursar com GASA > 1,1, mas, ao contrário da cirrose, a
concentração de proteínas do líquido ascítico usualmente é > 2,5 g/dL. A
dosagem de peptídeo natriurético cerebral (BNP) tanto sérico como no
líquido ascítico está geralmente aumentada, e um estudo de nossa
instituição demonstrou a utilidade do BNP sérico para o diagnóstico
diferencial com a ascite por cirrose hepática.
Ascite pela síndrome de Budd-Chiari
Outra situação que cursa com GASA > 1,1, mas apresenta concentração de
proteínas do líquido ascítico > 2,5 g/dL. O diagnóstico pode ser confirmado
pela realização de Doppler de artérias supra-hepáticas.
Os pacientes frequentemente têm associação com trombofilias, como a
mutação do fator V de Leyden ou condições como hemoglobinúria
paroxística noturna. O tratamento da ascite, além da coagulação, segue os
mesmos princípios do tratamento da ascite nos pacientes com cirrose
hepática.
 TRATAMENTO
O tratamento depende da etiologia da ascite. Em pacientes com ascite por
cirrose hepática, recomenda-se a interrupção imediata do consumo de
álcool e dieta hipossódica (consumo diário de sódio deve ser menor do que
2 g/dia). A quantidade de líquidos ingeridos não precisa ser reduzida (a
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restrição de água livre só é indicada com hiponatremia significativa com
valores de sódio sérico abaixo de 120 mEq/L). O repouso deve ser
reservado aos pacientes com ascite refratária.
O tratamento deve ser iniciado com diuréticos. A internação do paciente
e a monitorização do sódio urinário podem facilitar o manejo inicial. O uso
de diuréticos deve ser parcimonioso e deve ser evitado caso haja piora da
função renal. O objetivo é manter uma perda de 0,5 a 1 L por dia, que pode
ser monitorizada com a pesagem diária do paciente.
Os diuréticos poupadores do potássio, antagonistas da aldosterona, são a
escolha inicial quando se decide por monoterapia em dose inicial de 100 mg
que pode ser aumentada até 400 mg ao dia. O uso associado de diuréticos
de alça, como a furosemida, é indicado pela maior parte da literatura e é
conduta padrão em nosso serviço. A recomendação no caso da combinação
de diuréticos de alça com espironolactona é de usar na proporção de 40 mg
de furosemida combinados com 100 mg de espironolactona, com dose
máxima de 160 mg de furosemida e 400 mg da espironolactona, que pode
ser dividida em duas tomadas diárias. Quando não há resposta a diuréticos,
a ascite pode ser considerada refratária. Os critérios para essa definição são
os seguintes:
Falha em perder com dose máxima de diuréticos mais de 300 g ao dia.
Falha em excretar mais que 78 mmol de sódio por dia com uso de
diuréticos.
Azotemia (piora da função renal).
Hipercalemia.
Aparecimento de outras complicações do uso de diuréticos, como
encefalopatia hepática.
Menos de 5% dos pacientes têm critérios de ascite refratária, e nestes,
outras modalidades terapêuticas podem ser necessárias.
A paracentese de alívio está indicada em pacientes com desconforto
significativo pela ascite. A reposição de albumina é indicada quando se
retira mais do que 5 L de líquido ascítico (reposição de 8-10 g de albumina
por litro retirado, incluindo os 5 L iniciais). Paracenteses com retirada de
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menos de 5 L de volume não indicam necessariamente a reposição de
albumina, mas as diretrizes de 2018 sugerem que nesses casos seja
realizada reposição com expansores plasmáticos como Dextra-70 ou mesmo
salina fisiológica, com a albumina como opção.
A descompressão portal com TIPS é uma alternativa para os casos que
não respondem ao tratamento clínico. Tem resposta satisfatória em mais de
80% dos casos, embora esteja associada a complicações, como
encefalopatia hepática.
Um dispositivo criado recentemente é a alfapump, que conecta o líquido
ascítico com a bexiga, eliminando-o pela urina. Infelizmente, o dispositivo
é associado com lesão renal aguda em > 80% dos pacientes e não deve ser
utilizado.
O tratamento cirúrgico para a ascite, com as derivações peritônio-
venosas, ainda pode ser utilizado, mas está caindo em desuso pelas altas
taxas de complicações como infecção e obstrução dos cateteres em longo
prazo.
O tratamento definitivo para as ascites refratáriasé o transplante
hepático.
O transplante é contraindicado se o paciente não estiver abstinente ao
álcool e só pode ser realizado com indicações específicas e conforme a
disponibilidade. A Tabela 7 apresenta o tratamento da cirrose em pacientes
com cirrose hepática.
O tratamento da tuberculose peritoneal é semelhante ao da tuberculose
em outros sítios, com duração de 6 a 9 meses com esquema quádruplo.
▷ TABELA 7 Tratamento da ascite associada a cirrose hepática
Abstinência absoluta de álcool
Educação: consumo diário menor que 88 mEq de sódio
Restrição de água apenas quando hiponatremia
Restrição proteica apenas quando encefalopatia refratária
Diureticoterapia combinada
Dose máxima:160 mg de furosemida e 400 mg de espironolactona
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▷ TABELA 7 Tratamento da ascite associada a cirrose hepática
Paracentese de repetição
TIPS e derivação
Transplante hepático
A ascite associada a infecção de cateter de diálise peritoneal tem como
opções para o tratamento:
Cefazolina ou outra cefalosporina de primeira geração se baixa
incidência de cepas meticilino-resistentes ou vancomicina se alta taxa de
cepas meticilino-resistentes.
Cobertura Gram-negativos com cefalosporina de terceira geração ou
aminoglicosídeo.
Tratamento preferencialmente intraperitoneal por 10 a 21 dias, com
medicação intravenosa obrigatória em casos de choque séptico.
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▷ FIGURA 2 GASA: gradiente de albumina soro-ascite; PBE: peritonite bacteriana
espontânea.
 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E
SEGUIMENTO
Os pacientes com ascite por cirrose hepática com complicações como PBE
ou síndrome hepatorrenal têm indicação de internação hospitalar.
A peritonite associada a diálise peritoneal também usualmente tem seu
tratamento iniciado no ambiente hospitalar. Em outras condições, a
internação depende das condições do paciente e complicações associadas.
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2.
3.
▷ FIGURA 3 Abordagem simplificada da ascite no departamento de emergência.
Pacientes com quadro de choque ou rebaixamento de nível de
consciência têm indicação de internação em UTI. Todos os pacientes irão
necessitar de acompanhamento ambulatorial até a resolução da condição
que levou ao aparecimento da ascite.
 LITERATURA RECOMENDADA
Bailey C, et al. Hepatic failure: an evidence-based approach in the emergency
department. Emergency Medicine Practice. April 2010;12(4):122. Disponível em:
www.ebmedicine.net.
Bernardi M, Caraceni P, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion in patients
undergoing large-volume paracentesis: a meta-analysis of randomized trials.
Hepatology. 2012;55:1172.
Ahuja V. Abdominal tuberculosis. www.uptodate.com 2022. Acesso 30 jan 2022.
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