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SUMÁRIO
1.Introdução ...................................................................... 3
2. Etiologia e fisiopatologia da ascite ...................... 3
3. Sinais e sintomas ....................................................... 8
5. Diagnóstico ................................................................12
6. Diagnóstico etiológico ............................................14
7. Tratamento .................................................................18
8. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) .........20
Referências bibliográficas ........................................26
3ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
1.INTRODUÇÃO
A ascite é definida como o acúmulo 
de líquido de origem patológica na 
cavidade abdominal, podendo se ma-
nifestar de forma aguda ou crônica. 
Existem várias doenças que cursam 
com ascite, como neoplasias, doen-
ças cardíacas, infecciosas e hepáti-
cas. Sendo assim, a ascite não é uma 
doença, mas sim uma manifestação 
de uma patologia. A principal etiolo-
gia da ascite é a hipertensão portal, 
principalmente decorrente da cirrose 
hepática. Acredita-se que cerca de 
60% dos pacientes com cirrose he-
pática, cursem com ascite em algum 
momento da doença. Achados do 
exame físico, como manobras semio-
lógicas também ajudam fortemente 
no diagnóstico de ascite. Para o esta-
belecimento do diagnóstico diferen-
cial da ascite, a análise do gradien-
te de albumina soro-ascite tem um 
papel importante no esclarecimento 
etiológico. Além disso, na avaliação 
diagnóstica da ascite, a paracentese é 
o principal método utilizado, indepen-
dentemente da sua etiologia. A pa-
racentese também pode ter a função 
de alívio nos pacientes muito sinto-
máticos devido a distensão abdomi-
nal provocada pelo acumulo de líqui-
do. Através desse método é possível 
verificar a quantidade de polimorfo-
nucleares existentes no líquido ascí-
tico e com isso fornecer o diagnóstico 
de peritonite bacteriana espontânea 
(PBE). A PBE é a complicação mais 
comum na ascite de origem hepáti-
ca, tendo alta mortalidade e reque-
rendo antibioticoterapia e às vezes 
antibioticoprofilaxia.
2. ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA DA 
ASCITE
A ascite é consequência de várias 
alterações anatômicas, fisiopatológi-
cas e bioquímicas que ocorrem em 
pacientes com cirrose hepática. Basi-
camente existem 3 grupos de etiolo-
gia para a ascite: Hipertensão portal, 
Doença peritoneal e outras causas de 
ascite, sendo que os mecanismos de 
cada grupo se convergem em vários 
pontos.
• Hipertensão portal (HP): É a 
principal causa de ascite. A HP 
pode estar presente em várias do-
enças. Porém sua principal causa 
é a cirrose hepática. Os processos 
patológicos que desencadeiam o 
aumento da pressão neste sistema 
pode ser localizados em três regi-
ões: pré-hepática, intra-hepática 
e pós-hepática, sendo o intra-he-
pático ainda dividido em pré-sinu-
soidal, sinusoidal e pós-sinusoidal. 
Diversas moléculas, como fatores 
vasoconstrictores e vasodilatado-
res se associam ao fator obstruti-
vo mecânico. Entretanto, indepen-
dente do local ou origem do insulto, 
para ocorrer hipertensão portal é 
necessário um aumento do fluxo 
4ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
sanguíneo portal ou aumento da 
resistência vascular ou de am-
bos. Quando ocorre o aumento da 
pressão no sistema porta, começa 
a extravasar líquido dos sinusoides 
hepáticos para a cavidade perito-
neal e com isso, forma-se a ascite. 
Com isso, formação de ascite alivia 
a pressão no sistema porta. 
SE LIGA! Sabendo que o líquido que for-
ma a ascite vai para o abdome passando 
pelos sinusoides hepáticos, obstruções 
pré-sinusoidais, como as que ocorrem 
na esquistossomose, não costumam 
apresentar ascite. Apenas em casos 
incomuns hipoalbuminemia ou cirrose, 
ocorre a formação de líquido, mas não 
pela hipertensão portal em si. 
A cirrose hepática é a causa mais co-
mum de HP, caracterizada pela fibro-
se, formação de nódulos e capilariza-
ção dos sinusoides, com alterações da 
microcirculação hepática, resultando 
no aumento da resistência vascular. 
Essa congestão volêmica secundária 
ao aumento da pressão no sistema 
porta leva a ascite. Em relação a cir-
rose hepática, algumas teorias foram 
formuladas com o objetivo de expli-
car a ativação do sistema renina-an-
giotensina-aldosterona e do siste-
ma nervoso simpático, como a teoria 
do “underfill” (baixoenchimento), o 
“overflow” (super-fluxo) e da vaso-
dilatação esplâncnica. Nessa última 
teoria, fisiopatologia da hipertensão 
porta decorre da obstrução ao fluxo 
sanguíneo, insuficiência renal funcio-
nal e vasodilatação arterial esplânc-
nica. Além disso, outros fatores como 
alterações da função renal, alterações 
de sistemas neuro-humorais e anor-
malidades da microcirculação hepáti-
ca estão associados. Sendo assim, na 
cirrose hepática ocorre desregulação 
hormonal, com aumento da aldos-
terona. Através da ativação do eixo 
renina-angiotensina-aldosterona há 
retenção de sódio devido a elevada 
reabsorção de sódio nos túbulos re-
nais. Nós sabemos que o sódio re-
têm água, portanto, com o aumento 
do sódio plasmático também ocorre a 
retenção excessiva de água, que por 
sua vez, leva ao aumento do volume 
extracelular. Com isso, esse volume 
em excesso passará, em algum mo-
mento, para a cavidade peritoneal. 
SE LIGA! Esse mecanismo é tão impor-
tante que uma das bases terapêuticas 
da ascite, é a inserção de dieta hipos-
sódica. Nos cirróticos o sistema nervoso 
simpático (SNS) apresenta níveis au-
mentados de norepinefrina que também 
estimula a reabsorção de sódio. 
Na teoria underfill, nas fases iniciais 
da cirrose hepática haveria vasodila-
tação periférica e retenção renal de 
água e sódio. A seguir haveria “over-
flow” e escape de fluido para a cavi-
dade peritoneal. Enquanto isso, após 
a piora da vasodilatação periférica, o 
“underfill” levaria a queda do volu-
me efetivo circulante e estimulação 
5ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
permanente dos sistemas vasopres-
sores. Note que a teoria da vasodila-
tação esplâncnica inclui as duas ou-
tras teorias. 
SE LIGA! na ascite pro hipertensão por-
tal ocorre a formação de líquido ascítico 
com baixo teor proteico, é apenas um 
transudado.
FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA DA ASCITE POR HP
Hipertensão 
portal
Vasodilatação esplâncnica
“Underfiil” arterial 
Ativação de vasoconstrictores sistêmicos 
mediado por barorreceptores e ADH
Retenção de sódio
Aumento do vol. plasmático
Ativação dos sistemas retentores de sódio
Retenção persistente de sódio
ASCITE
6ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• Doenças Peritoneais: A ascite por 
doenças peritoneais, como neopla-
sias, infecções e inflamações ocor-
re por lesões na estrutura perito-
neal. Essa estrutura é formada por 
capilares arteriais, venosos, linfáti-
cos, tecido intersticial e mesotélio 
que regulam a troca de líquido in-
tra e extracelular. Portanto, quan-
do ocorre lesão dessas estruturas, 
há alteração do fluxo normal e acú-
mulo de líquido na cavidade peri-
tonial. Devido ao aumento da per-
meabilidade, proteínas, colesterol, 
glicoses e outras moléculas vas-
culares, passam para o líquido as-
cítico, determinando portanto um 
exsudato. Mas lembre-se, quan-
do as neoplasias vêm associadas 
à hipertensão portal (carcinoma 
hepatocelular, metástases hepáti-
cas maciças), estas costumam se 
apresentar como transudato. Alia-
do a esse processo de aumento da 
permeabilidade vascular, ocorre 
produção de óxido nítrico, vasodi-
latação esplâncnica e ativação do 
sistema renina-angiotensina.
SAIBA MAIS!
A dialise peritoneal é um procedimento muito utilizado em pacientes nefrológicos. Esse mé-
todo utiliza as propriedades de vascularização da membrana peritoneal para filtrar o sangue 
e remover o excesso de toxinas e água do corpo. Esse processo ocorre por meio da difusão 
passiva das substancias para a cavidade peritoneal, onde é infundida uma solução de dialise. 
Uma das complicações desse procedimento é a formação de ascite e a possibilidadede for-
mar uma peritonite bacteriana, principalmente por S. aureus.
• Outras causas de ascite: Exis-
tem outras causas de ascite que 
são menos comuns. Geralmente 
cursam com ascite de pequeno 
volume, diagnosticada por meio 
ao acaso por meio de exames de 
imagem e não estão associadas 
ao desenvolvimento de sintomas 
clínicos.
◊ Ascite Pancreática: Ocorre 
raramente após um quadro 
de pancreatite, sendo forma-
da a partir da formação de 
uma fístula pancreática com o 
peritônio. Geralmente é assin-
tomática. Entretanto, a análise 
do líquido ascítico evidencia 
aumento de proteínas, leucó-
citos e amilase, associada com 
amilase sérica normal. O tra-
tamento normalmente é con-
servador, com a introdução de 
dieta parenteral.
◊ Ascite Biliar: Ocorre com a le-
são da vesícula ou ductos bi-
liares, levando ao extravasa-
mento de bile e formação de 
peritonite. Nesses casos, o 
7ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
líquido ascítico normalmente é 
esverdeado e tem altos níveis 
de bilirrubina.
◊ Ascite Nefrogênica: se forma 
devido ao quadro de síndrome 
nefrótica que leva edema ge-
neralizado devido a retensão 
de sódio e hipoalbuminemia. 
Nesses casos, o líquido ascíti-
co tem baixos níveis proteicos.
◊ Hipotireoidismo: No hipotireoi-
dismo pode ocorrer redução da 
velocidade de drenagem linfá-
tica, e aumento da permeabili-
dade vascular, ocasionando o 
acúmulo de líquido em vários 
locais, incluindo a formação de 
ascite. Nesses casos, proteína 
da ascite encontra-se elevada.
Dentro de cada grupo, estão presen-
tes diversas etiologias (Quadro 1). En-
tretanto, cerca de 5% dos pacientes 
apresentam uma associação de cau-
sas para a ascite, como por exemplo, 
cirrose hepática e insuficiência cardí-
aca congestiva. Veja abaixo os prin-
cipais grupos etiológicos da ascite, 
mas lembre-se que 85% das vezes, 
em um quadro de ascite, estaremos 
diante de um paciente com cirrose 
hepática e hipertensão portal.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA ASCITE
HIPERTENSÃO PORTAL
Cirrose hepática
Hepatite alcoólica
Insuficiência cardíaca
Insuficiência hepática
Síndrome de Budd-Chiari
DOENÇAS PERITONEAIS
Neoplasias
Gastroenterite eosinofílica
Tuberculose peritoneal e outras peritonites infecciosas
Lupos eritematoso sistêmico
OUTRAS CAUSAS DE ASCITE
Ascite pancreática
Hipotireoidismo
Ascite biliar
Quadro 1. Etiologia da ascite. Fonte: baseado em Ascite - estado da arte baseado em evidências. FMHUSP, 2009.
8ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
3. SINAIS E SINTOMAS
A ascite se manifesta com a junção 
de sinais e sintomas típicos das do-
enças de base que ocasionam a asci-
te, associada a sintomas próprios do 
quadro ascítico. O exame físico de um 
paciente com ascite pode ser normal 
em pacientes com ascites pequenas 
ou extremamente rico, em pacientes 
com doença hepática avançada, por 
exemplo. Nesses casos de doença 
hepática avançada, podem ser en-
contrados desnutrição, hepatoesple-
nomegalia, icterícia, ginecomastia, 
aranhas vasculares, eritema palmar 
e circulação colateral, conhecidas 
como “cabeça de Medusa” (Figura 1 
e 2). Lembre-se, a circulação colateral 
se forma pela hipertensão porta que 
promove a recanalização da veia um-
bilical devido a alta pressão no siste-
ma. Enquanto que o eritema palmar, 
ginecomastia e telangectasias do tipo 
“aranhas vasculares” é resultado da 
hiperproliferação e dilatação de ca-
pilares cutâneos, gerado pela altera-
ção da homeostase dos hormônios 
sexuais, gerando hiperestrogenismo 
e hipoandrogenismo. A ictericia é en-
contrada principalmente nos pacien-
tes que tem como causa da ascite 
uma cirrose hepática decorrente de 
obstruções das vias biliares. Quando 
a hepatoesplenomegalia, esse acha-
do será encontrado principalmente 
nos pacientes com hipertensão por-
tal, levando ao aumento desses ór-
gãos por congestão. Ademais, um 
dos principais sintomas associados 
a ascite é a distensão abdominal que 
ocorre quando acumulo de líquido na 
cavidade visceral. Quando há grande 
quantidade de líquido ascítico, os ór-
gão intratorácicos podem ser pressio-
nados, levando ao desconforto respi-
ratório. Além disso, a ascite costuma 
ser indolor, porém, diante de uma 
ascite muito significante, estruturas 
podem ser pressionadas e levar ao 
desconforto abdominal. Outro item 
importante é o ganho de peso, que 
serve inclusive para o monitoramen-
to da resposta terapêutica na ascite. 
Diante de um quadro de neoplasia, 
além do quadro consumptivo, tam-
bém podemos encontrar linfonodo-
megalia em região supraclavicular ou 
umbilical, nesse último caso, o linfo-
nodo é conhecido como “linfonodo 
de Irmã Mary Joseph”, sugere câncer 
como causa da ascite. Nos quadros 
de etiologia renal ou devido a mixe-
dema, geralmente o quadro ascítico 
faz parte do contexto de anasarca. 
Em relação a insuficiência cardíaca, 
a ascite podem vir acompanhada de 
turgência de jugular, congestão pul-
monar ou edema periférico.
9ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Uma complicação importante da as-
cite é a peritonite bacteriana espon-
tânea (PBE). Nesses casos, o pacien-
te pode apresentar além do quadro 
ascítico, febre, alteração no estado 
mental e hipersensibilidade abdomi-
nal. Veremos mais sobre a PBE em 
outro tópico a seguir.
Figura 1. Quadro clínico da cirrose hepática. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
10ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Figura 2. Grande ascite associada a hérnia umbilical. Fonte: Clínica médica. Vol 4: doenças do aparelho digestivo, 
nutrição e doenças nutricionais. 2. ed, 2016.
MAPA MENTAL CLÍNICA DA ASCITE
Quadro clínico
Ganho ponderal Dor abdominal
Edema
Desconforto respiratório
Melena
Desnutrição
PBE Distensão abdominal
11ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
4. GRADIENTE DE ALBUMINA SO-
RO-ASCITE (GASA)
Antigamente através do líquido as-
cítico obtido por meio da paracente-
se, podíamos classificar esse líqui-
do em transudato quando o líquido 
tinha valores menores que 2,5 g/dl 
de proteínas ou exsudato quando 
tem valores maiores que 2,5 g/dl de 
proteínas. Essa classificação mudou, 
pois ao utilizar essa classificação em 
transudato e exsudato temos apenas 
a análise da quantidade de albumi-
na no líquido, não levando em conta 
os níveis de proteína totais no plas-
ma do indivíduo. O problema disso é 
que sabemos que algumas doenças 
levam a hipoalbuminemia, como as 
hepatopatias graves, não permitindo 
com isso distinguir se passou pou-
ca proteína para o líquido pela baixa 
permeabilidade ou pela falta total de 
proteínas. Sendo por isso, importante 
associar a análise dos níveis totais de 
albumina sérica do individuo com os 
níveis de proteína do líquido ascítico. 
É nesse contexto que surge o GASA 
(Gradiente de albumina soro-ascite) 
que permite identificar a presença 
de hipertensão portal, ajudando na 
avaliação da etiologia da ascite. Ele é 
obtido subtraindo o valor da concen-
tração de albumina no líquido ascítico 
do valor da concentração plasmática 
de albumina. Portanto, atualmente o 
conceito de exsudato e transudato 
não leva mais em conta apenas os ní-
veis de proteínas, mas passou a ser 
definido com base do GASA. Sendo 
assim, se o valor do GASA for inferior 
a 1,1 g/dl, quer dizer que ele possui 
muitas proteínas no líquido ascítico, 
sendo portanto, classificado como 
exsudato. Mas se o valor for maior ou 
igual a 1,1 g/dl, podemos inferir que 
temos poucas proteínas no líquido 
ascítico, o classificando-o como tran-
sudato. Ou seja, quanto maior a con-
centração de albumina na ascite, me-
nor o gradiente. 
SE LIGA! Lembre-se que exsudato tem 
grande quantidade de proteína e o tran-
sudato tem pequena concentração de 
proteínas na ascite. O GASA tem espe-
cificidade de 98% na avaliação da etio-
logia da ascite.
GASA menor que 1,1 g/dl = exsudato 
 Sem hipertensão portal
GASA maior que 1,1 g/dl = transudato 
 Hipertensão portal
Com isso, espera-se que doenças 
que provoquem aumento da pressão 
vascular, como aquelas que geram 
somente hipertensão portal, promo-va pouca saída de proteínas para o 
espaço extravascular, pois apesar da 
saída de líquido, a permeabilidade do 
vaso às proteínas está preservada. Já 
nas doenças que cursam com lesão 
do tecido peritoneal, há alteração da 
permeabilidade dos pequenos vasos, 
originando um líquido rico em proteí-
nas. Veja mais sobre isso no tópico a 
seguir.
12ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ascite se dá atra-
vés de dados da anamnese, exa-
me físico, paracentese e exames 
complementares.
• Anamnese e exame físico: Na 
anamnese o paciente informa-
rá sobre os sinais e sintomas que 
compõem o quadro clínico da as-
cite. Além disso, é provável que 
ele já saiba a doença de base que 
está gerando a ascite. Caso ainda 
não tenha sido investigado, deve 
ser abordado achados específicos 
que nos guie ao diagnostico da 
patologia de base. No exame físico 
é possível identificar a ascite por 
meio de manobras semiológicas. 
Através da manobra de macicez 
móvel, após delimitar as regiões 
de timpanismo e macicez, deve-se 
solicitar ao paciente que vire para 
um dos lados. Percuta e marque 
as margens novamente. O indiví-
duo sem ascite apresenta as mar-
gens entre timpanismo e macicez 
relativamente constantes (Figura 
3). Já no teste da onda líquida ou 
teste do Piparote, deve-se solicitar 
ao paciente que comprima a linha 
média do abdome com firmeza, 
usando as bordas das mãos para 
ajudar a interromper a transmissão 
de ondas pelo tecido adiposo. De-
pois disso, deve-se percutir simul-
taneamente um dos flancos com 
a ponta dos dedos, e com a outra 
mão tente sentir no flanco oposto 
um impulso transmitido pelo líqui-
do (Figura 4). Entretanto, apesar 
dessas manobras, a ascite só co-
meça a ser detectada pelo exame 
físico quando o acúmulo de fluido 
excede 500 ml. Por isso, em caso 
de dúvida disgnóstica ou ascites 
pequenas, pode ser necessários 
exames complementares.
Figura 3. Macicez móvel. Bates, propedêutica médica / 11. ed., 2015.
13ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• Paracentese abdominal: A para-
centese é a melhor forma de con-
firmar a presença de ascite, além 
de ser terapêutica já que serve 
para retirar grandes quantidade 
de líquido. Através da paracentese 
podemos fazer a análise do líqui-
do, determinando várias das suas 
características. Esse procedimento 
deve ser realizado de maneira es-
téril. O local mais adequado para 
realização da punção é o quadran-
te inferior esquerdo, visto que exis-
te menor chance de perfuração de 
estruturas abdominais e ter parede 
mais fina. Esse procedimento é se-
guro e está associado a baixo risco 
de complicações.
• Exames complementares: Den-
tre os exames complementares, a 
ultrassonografia (USG) é o padrão 
ouro para o diagnóstico de ascite. 
Com esse método é possível fazer 
o diagnóstico de pequenos volu-
mes de líquido ascítico (100ml). 
Na USG, a ascite é vista como co-
leções anecoicas (Figura 5). Além 
disso, ela pode ser usada para di-
recionar o local ideal para realiza-
ção da paracentese. No caso de 
dúvida entre ascite e uma tumoral, 
pode-se utilizar a tomografia com-
putadorizada que distingue melhor 
entre tumores, cistos ou coleções.
Figura 4. Teste da onda líquida .Fonte; Bates, propedêutica médica / 11. ed., 2015.
14ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
6. DIAGNÓSTICO 
ETIOLÓGICO
Segundo a literatura, mais que 80% 
dos casos de ascite terão como etio-
logia a cirrose hepática. No entanto, é 
importante entendermos como se dar 
o diagnóstico diferencial da ascite.
• Diagnóstico laboratorial: Além 
da anamnese e do exame físico, 
podemos fazer a análise do líquido 
ascítico. O aspecto do líquido ascí-
tico já nos da pista sobre possíveis 
diagnósticos. Por exemplo, diante 
de um líquido hemático, devemos 
pensar em tuberculose peritoneal 
ou carcinomatose peritoneal. Na 
análise laboratorial, podemos fazer 
a contagem celular, GASA o gram 
e a cultura geral do líquido ascítico. 
Além disso, exames como proteí-
na total, LDH (lactato desidroge-
nase), glicose e amilase, pesquisa 
de células neoplásicas, pesquisa 
e cultura para bacilo álcool-ácido 
resistente (BAAR), triglicérides e 
bilirrubina podem ser solicitados 
diante de uma suspeita especifica. 
Na contagem de células podemos 
avaliar a presença de várias doen-
ças relacionadas com a ascite: na 
peritonite bacteriana espontânea 
(PBE) há aumento dos leucócitos 
com predomínio de PMN (> 250/
mm3); na tuberculose e na carci-
nomatose peritoneal aumentam os 
leucócitos na ascite com predomí-
nio de linfócitos.
Figura 5. USG evidenciando ascite Fonte:. Ascite na Ddoença hepática. In: http://www.hepcentro.com.br/ascite.htm
15ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• GASA: Como já vimos no tópico 
anterior, o GASA também é usa-
do para o diagnóstico da etiologia 
da ascite. Sendo a principal impor-
tância do GASA definir se a ascite 
tem origem portal ou não portal. 
O GASA define a classificação de 
exsudato e transudato atualmen-
te. Os sinusoides “capilarizados”, 
como na cirrose que gera hiper-
tensão portal, são menos perme-
áveis às proteínas, e por isso o lí-
quido ascítico na cirrose hepática 
tipicamente possui baixos níveis 
de proteína, gerando um GASA 
maior ou igual a 1,1g/dL. Ou seja, 
ao subtrair um valor baixo de pro-
teína do líquido ascítico do valor 
de proteínas séricas totais, chega-
mos a um valor maior de GASA. 
O mesmo acontece com a ascite 
cardiogênica e etiologias de ascite 
onde a barreira sinusoidal encon-
tra-se íntegra e pouco permeável 
(ex.:Síndrome de Budd-Chiari). Já 
em doenças que lesam o peritônio 
ou aumenta sua permeabilidade, 
como inflamações, ocorre maior 
passagem de proteínas para o lí-
quido ascítico. Com isso, quando 
vamos calcular o GASA, ao subtrair 
altos valores de proteína do líqui-
do ascítico das proteínas totais do 
plasma, encontramos um valor de 
GASA menor do que 1,1g/dL. Em 
resumo, um resultado de GASA 
menor que 1,1 g/dl é sugestivo de 
câncer ou tuberculose peritoneal. 
Já um GASA maior ou igual a 1,1 
g/dl, deve ser associada a hiper-
tensão porta, sendo que 80% dos 
casos de hipertensão porta serão 
por cirrose hepática (Quadro 2).
CLASSIFICAÇÃO DAS ASCITES PELO GASA
GASA ≥ 1.1g/dl
Hepatopatias (cirrose, hepatite alcoólica, 
insuficiência hepática)
Congestão Cardiogênica
Síndrome de Budd-Chiari
GASA <1.1g/dl
Malignidades (carcinomatose peritoneal, 
mesotelioma primário)
Infecções (peritonite tuberculosa, peritonite 
fúngica)
Hipoalbuminemia (síndrome nefrótica, 
desnutrição grave)
Quadro 2. Classificação das ascites pelo GASA. Fonte: 
Baseado em Sabiston Textbook of Surgery.
• Concentração total de proteína 
(CTP): Sabendo que o GASA dis-
tingue, com certeza, apenas a ori-
gem portal ou não portal da asci-
te, não permitindo diferenciar uma 
etiologia da outra. Porém com a 
concentração de proteína total po-
demos diferenciar ascite cirrótica 
de ascite cardíaca. Embora ambas 
tenham GASA maior ou igual a 1,1 
g/dL, a proteína total nas ascites 
cardíacas é maior ou igual a 2,5g/
dL, enquanto na cirrose é menor 
que 2,5g/dL. Por fim, pacientes 
com ascite nefrótica apresentam 
GASA menor 1,1g/dL e proteína 
total menor 2,5g/dL (Quadro 3). 
16ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Além disso, pacientes com nível 
de proteína na ascite menor 1 g/dl 
tem alto risco de desenvolver PBE. 
Sabe-se que pacientes com baixa 
taxa de proteína na ascite, portanto 
com uma ascite mais diluída, têm 
menor concentração de opsoninas 
no líquido ascítico.
GASA MENOR QUE 1,1G/DL GASA MAIOR OU IGUAL A 1,1G/DL
CTP maior ou igual que 2,5g/dL Ascite maligna Ascite Cardíaca
CTP menor que 2,5g/dL Ascite nefrótica Cirrose
Quadro 3. Análise das etiologias com base no GASA e na CTP. Fonte: Baseado em Cecil Medicina Interna. 24. ed., 2012.
• Glicose: a concentração de glicose 
no líquido ascítico é similar ao soro, 
a menos que esteja sendo consu-
mida. Com isso, níveis baixos de 
glicose pode indicar a presença 
de células do sangue, bactérias oucélulas carcinomatosas que con-
sumem a glicose.
• LDH: A maior parte do LDH do lí-
quido ascítico é proveniente da lise 
dos PMN. No líquido ascítico esté-
ril de um paciente cirrótico, o LDH 
fica em torno de 43μm/ml. Diante 
de valores aumentados de LDH 
devemos pensar na produção na 
cavidade peritoneal, geralmente 
por infecção ou tumor.
• Amilase: A pancreatite e perfura-
ção intestinal podem causar líquido 
ascítico com alto valor de amilase. 
Qualquer segmento do intestino 
pode liberar amilase quando per-
furado, com exceção da vesícula 
biliar. Na ascite pancreática, a ami-
lase pode chegar a 2000 UI/L.
• Testes para tuberculose: a pes-
quisa direta de bacilo álcool ácido 
resistente (BAAR) no líquido as-
cítico ou a cultura pode ajudar no 
diagnóstico de tuberculoses peri-
toneal.. Além disso, a concentração 
de proteína do líquido ascítico > 
3,0 mg/dl sugere peritonite tuber-
culosa. O diagnóstico de peritonite 
tuberculosa deve ser considerado 
em todos os pacientes que apre-
sentam ascite linfocítica inexplica-
da, com o GASA < 1.1 g/dL.
• Triglicérides: Os triglicérides de-
vem ser solicitados quando o líqui-
do ascítico for leitoso. Na ascite qui-
losa, o nível de triglicérides é maior 
que 200 mg/dl, podendo atingir va-
lores maiores que 1000 mg/dl31.
• Células neoplásicas: Diante da 
suspeita de carcinomatose perito-
neal devemos solicitar a realização 
da contagem de células neoplási-
cas ou até a realização de bloco de 
parafina para a análise citológica 
das células tumorais.
17ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO DA ASCITE
 ASCITE
PARACENTESEGASA alto ou transudato
GASA baixo 
ou exsudato
Ascite cardíaca Ascite nefrótica Testes para tuberculose Citologia oncótica + Amilase >100
Cirrose não 
complicada
Tuberculose 
peritoneal
Carcinomatose 
peritoneal Ascite pancreática
≥ 2,5g/dl< 2,5g/dl
Proteína total
< 2,5g/dl ≥ 2,5g/dl
Proteína total
18ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
7. TRATAMENTO
O tratamento da ascite envolve com-
pensação da causa base, associada 
a redução do volume do líquido ascí-
tico. Por exemplo, em casos de asci-
te por tuberculose peritoneal, a asci-
te só será tratada com o tratamento 
da tuberculose. O mesmo serve para 
neoplasias. Para o tratamento da as-
cite dos cirróticos, recomenda-se re-
pouso e restrição de sal na dieta. A 
restrição de sódio mais utilizada é a 
de 88 meq/dia (cerca de 2 gramas de 
sal), incluindo a soma do sal de todos 
os alimentos, líquidos e medicações. 
A restrição hídrica de 1 a 1,5 litros/
dia, deve ser instituída somente nos 
pacientes com [Na] entre 120 e 125 
meq/L. Ou seja, a restrição hídrica não 
é rotina no tratamento da ascite. Em 
alguns casos é necessário o uso de 
diuréticos. Para isso, devemos dosar 
o sódio sérico e urinário desse pa-
ciente para nos guiar no quanto de 
diurético ele necessitará. Além disso, 
com o uso do diurético intrahospita-
lar, a função renal do paciente deve 
ser monitorizada a cada dois dias. Pa-
cientes com ascite de recente começo, 
necessita de pouco estímulo diurético 
(apenas espironolactona) para elimi-
nar o excesso de líquido. Já os pacien-
tes com ascite crônica deve receber 
tanto diuréticos de alça, quanto espi-
ronolactona. A opção terapêutica que 
tem mais sucesso é a combinação de 
doses únicas matinais de espirono-
lactona e furosemida, iniciando com 
100mg e 40 mg, respectivamente. 
Deve-se sempre estar atento aos ní-
veis séricos de potássio, já que diuré-
tico de alça espolia potássio, enquan-
to a espironolactona o poupa.. Estas 
doses podem ser dobradas a cada 
três dias se o efeito obtido não for sa-
tisfatório. Em alguns casos, pode-se 
usar a espironolactona isoladamente, 
porém o uso crônico de espironolac-
tona pode levar a ginecomastia dolo-
rosa. Na indução de diurese, o líquido 
é perdido inicialmente do espaço vas-
cular. Após a queda da pressão intra-
vascular, o edema periférico passa a 
ser mobilizado para repor o volume 
plasmático. Sendo assim, preferen-
cialmente deve-se tratar os pacientes 
com restrição de sal e diuréticos e não 
com paracenteses seriadas. Em ca-
sos de necessidade do paciente per-
der um volume ascítico muito grande, 
como no desconforto respiratório por 
ascite volumosa, pode-se realizar a 
paracentese de alívio. Sempre que 
for retirado acima de 5 litros de líqui-
do ascítico, devemos repor albumina 
na proporção de 8 a 10 gramas de al-
bumina para cada litro de ascite, para 
evitar complicações. Pacientes que 
não apresentam diminuição da ascite 
mesmo com o consumo de menos de 
78 meq/dia de sódio, e já estiver re-
cebendo dose máxima dos diuréticos 
por, pelo menos, uma semana, tem 
resistência aos diuréticos, ou ascite 
refratária. Nesses pacientes deve ser 
considerado o transplante de fígado. 
19ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Diante da suspeita de encefalopatia 
os diuréticos devem ser suspensos 
e sua introdução debe ser reava-
liada. Pacientes com outras causas 
para formação da ascite (não cirrose) 
usualmente não respondem ao tra-
tamento administrado aos cirróticos. 
Em pacientes com cirrose por conta 
de álcool é necessário a cessação do 
consumo.
MAPA MENTAL TRATAMENTO DA ASCITE
TRATAMENTO 
DA ASCITE
Restrição hídrica
Tratar causa baseRepouso
Dieta hipossódica Desconforto respiratório
SIM NÃO
DIURÉTICOSParacentese de alivio
<5L>5L
Sem AlbuminaReposição de Albumina
20ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
8. PERITONITE 
BACTERIANA 
ESPONTÂNEA (PBE)
A peritonite bacteriana espontânea 
(PBE) é uma infecção frequente em 
pacientes com ascite, sobretudo de 
origem cirrótica. Estima-se que ela 
acometa cerca de 20% dos pacientes 
com ascite e hospitalizados. Essa do-
ença acarreta em grande morbimor-
talidade nesses pacientes.
• FISIOPATOLOGIA: Existem várias 
mecanismos implicados na fisio-
patologia da PBE, esses fatores 
frequentemente atuam em con-
junto para o aparecimento da do-
ença. Acredita-se que na presente 
de uma paciente imunodebilitado, 
alterações da motilidade gástrica, 
associado ao supercrescimento 
bacteriano intestinal, predisponha 
a translocação bacteriana (TB). No 
entanto, fatores genéticos tam-
bém estão relacionados com o 
aumento da suscetibilidade desse 
quadro. Sabe-se que na mucosa 
intestinal existem receptores que 
comandam a defesa contra agen-
tes bacterianos. Em pessoas que 
possuem mutações nos genes co-
dificadores desses receptores, a 
resposta de defesa pode ser defi-
ciente. A translocação bacteriana 
leva a uma resposta inflamatória, 
permitindo o surgimento da PBE.
21ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• QUADRO CLÍNICO: Os sinais e 
sintomas geralmente são inespe-
cíficos ou até assintomático em 
10-30% das vezes. Muitas vezes, 
apesar de não apresentar sintomas 
abdominais, pode cursar com pio-
ra da função renal ou encefalopatia 
hepática. Os sintomas mais co-
muns são a febre, dor ou descon-
forto abdominal e raramente pre-
sença de íleo paralítico. Veja no 
quadro a seguir, outros sintomas 
prevalentes (Quadro 4).
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA PBE
FISIOPATOLOGIA 
DA PBE
CAUSA BASE 
DA ASCITE
Supercrescimento 
bacteriano Fatores genéticos
Aumento da permeabilidade 
intestinal
Translocação bacteriana 
Bacteremia prolongada
Colonização da ascite
PBE
22ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
SINAIS E SINTOMAS DA PBE
Febre (69%)
Dor abdominal difusa (59%)
Desconforto abdominal (49%)
Alteração do estado mental (54%)
Diarreia (32%)
Íleo paralítico (30%)
Hipotensão (21-29%)
Quadro 4: Sinais e sintomas da PBE. Fonte: Baseado em Sabiston Textbook of Surgery.
• DIAGNÓSTICO: Para darmos o 
diagnóstico da PBE, é necessário 
termos em mente que a paracente-
se é o melhor método disgnóstico, 
devendo ser realizada em todos os 
pacientes com ascite. Isso se deve 
ao fato de que com o líquido ascí-
tico podemos fazer o estudo da ci-
tologia, bioquímica e microbiologia 
do material. Caracteristicamente, a 
PBE é monobacteriana, sendo as 
bactérias aeróbicas Gram-nega-tivas responsáveis por 60% dos 
casos (E. coli 30-47% e K. pneu-
moniae 10-15%) e 25% Gram-
-positivos (Streptococcus pneu-
moniae). Na presença de infecção 
polimicrobiana deve-se suspeitar 
de peritonite bacteriana secundá-
ria. Como a cultura demora 48 h 
para revelar o resultado, o diag-
nóstico já pode ser considerado 
apenas pelo número de leucócitos. 
SE LIGA! A positividade da cultura da 
ascite não é necessária ao diagnóstico 
de PBE. Com relação a contagem de 
células, o diagnóstico de PBE é definido 
pela contagem de Polimorfonucleares no 
líquido ascítico > 250/ mm³. Sendo que 
contagem de células > 500 polimorfo-
nucleares/ μL são mais específicos. Fitas 
de DNA A concentração sérica de prote-
ínas totais indica o risco de ocorrência e 
de recidiva dos episódios de PBE, visto 
que níveis de proteínas totais no líquido 
de ascite maiores do que 1,5g/dl estão 
relacionados com incidências de PBE 
menores do que 1%. Para ascites com 
concentrações de proteínas totais abai-
xo de 1 g/dl, a incidência de PBE poderá 
atingir valores de 41%. Métodos novos 
para o diagnóstico tem surgido, como a 
detecção do DNA bacteriano, possibili-
tando a detecção e identificação de mi-
crorganismos não cultiváveis, microrga-
nismos com crescimento extremamente 
lento e de microrganismos que exigem 
meios de cultura especializados.
23ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• TRATAMENTO: Para instituirmos 
o tratamento da PBE, temos que 
lembrar que existem diferença en-
tre o tratamento da PBE adquirida 
na comunidade e a nosocomial. 
Quando adquirida na comunida-
de devemos cobrir, sobretudo co-
brir os gram-negativos entéricos 
e Streptococus pneumoniae. Para 
isso, o antibiótico de escolha é o 
cefotaxime, com dose variando 
entre 4 a 6 g/dia, por 5 dias. Nos 
casos em que o germe envolvido 
na PBE é de origem hospitalar, 
devemos iniciar o tratamento com 
carbapenêmicos, sendo este regi-
me desescalonado o mais breve 
possível. Além disso, é recomen-
dado o uso concomitante de albu-
mina no tratamento da PBE, visto 
que estudos tem demonstrado re-
dução dos níveis de citocinas in-
flamatórias no plasma e na ascite 
de pacientes com PBE em uso de 
albumina. Por fim, a paracentese 
deve ser repetida, dentro de 48 
horas após iniciado o tratamento 
antimicrobiano da PBE. Deve-se 
reavaliar o tratamento na ausência 
de queda mínima de 25% na con-
tagem de PMN da ascite. Se a pa-
racentese de controle apresentar 
PMN < 250/mm3 e manutenção 
dos sintomas, deve-se procurar 
outros focos de infecção. No en-
tanto, se houver aumento do va-
lor de PMN, está indicado realizar 
TC de abdome com contraste para 
avaliar a presença de abscessos 
ou perfuração de vísceras ocas.
• PREVENÇÃO DA PBE: Nos pa-
cientes que possuem alto risco de 
desenvolver PBE, como nos qua-
dros de sangramento digestivo 
ou com proteínas totais na ascite 
<1,5g/L, é recomendado a reali-
zação de profilaxia para reduzir o 
risco de um novo quadro de PBE. 
Sendo recomendada por tempo 
indeterminado nos pacientes cir-
róticos após PBE. Para isso, utili-
za-se norfloxacin ou ciprofloxacin. 
Já aqueles pacientes com hemor-
ragia digestiva está indicado o uso 
de ceftriaxone intravenoso.
24ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
MAPA MENTAL TRATAMENTO/PROFILAXIA DA PBE
TRATAMENTO 
E PROFILAXIA 
DA PBE
Profilaxia para PBE Cirrótico com PBE préviaParacentese 
Cirrótico com HDA
Norfloxacina 
400mg/1x/dia 
Ciprofloxacino 
750mg/1x/semana 
PNM >250
PBES/ Infecção bacteriana espontânea
Antibioticoterapia
 + Albumina
Cultura Avaliar ampliação ou manutenção do ATB
Manutenção de dor ou 
febre após 2° dia de ATB
Paracentese
PNM > que no 
inicio do quadro PNM em quedaPNM< 250
TC de abdome 
com contraste
 Avaliar manter 
ATB por 48hInterromper ATB
25ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
MAPA MENTAL GERAL
Complicações
PBE
DiagnósticoTratamento
Quadro clínico CAUSAS
Profilaxia Antibioticoterapia
PNM >250
 USG de abdome
Paracentese 
diagnóstica
Tomografia 
computadorizada
Anamnese + 
exame físico
Cirrose
Neoplasias
Pancreatite
 ICC
Hipotireoidismo
Tuberculose
Síndrome nefrótica
Desconforto respiratório
Dor abdominal
Ganho de peso
Tratar causa base
Dieta hipossódica
Paracentese de alivio
Diurético
ASCITE
26ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 
2016.
 Guedes RR et. al. Peritonite bacteriana espontânea: novas perspectivas. Revista da AMRI-
GS, Porto Alegre, 56 (3): 260-267, jul.-set. 2012.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013.
Bates, propedêutica médica / Lynn S. Bickley; Peter G. Szilagyi; tradução Maria de Fátima 
Azevedo. - 11. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
Ascite na Doença Hepática. In: http://www.hepcentro.com.br/ascite.htm. Acesso em fev. 
2020.
Júnior DRA et., al. ascite - estado da arte baseado em evidências. Rev Assoc Med Bras 
2009; 55(4): 489-96.
Recomendações de orientação clínica da EASL para a abordagem da ascite, da peritonite 
bacteriana espontânea e da síndrome hepatorrenal na cirrose. Journal of Hepatology 2010 
vol 53 | 397–417.
Olmos, Rodrigo & Santos, Maíra & Lopes, Ranniere & Martins, Herlon. (2012). Ascites. 
10.13140/2.1.3852.8001.
27ASCITE E PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

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