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DOENÇA DE CHAGAS 
Lyzandra Linhares 
Agente Etiológico: 
 A doença de Chagas (tripanossomíase/tripanossomose 
americana) é causada pelo protozoário flagelado 
Trypanosoma cruzi. 
 O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de 
chagas, sendo um protozoário que pertence ao domínio 
eucaria, reino protista, filo sarcomastigophora, subfilo 
mastigophora, ordem kinetoplastida, família 
trypassomatidae e gênero tripanossoma. 
 A ordem kinetoplastida se refere a presença de uma 
estrutura chamada cinetoplasto/kinetoplasto, o qual é a 
região da mitocôndria que armazena o DNA mitocondrial 
(kDNA). Essa estrutura é importante da determinação da 
forma de vida desse parasita. Além disso, eles possuem 
uma região chamada de glicossomos, onde ocorrem as 
reações de glicólise. 
 Esse gênero tripanossoma, possui uma grande variabilidade 
de hospedeiros, e são definidos de acordo com sua forma 
de transmissão, a qual pode ser estercorários, que se 
desenvolve na porção final (posterior) do inseto vetor, e 
salivários, que se desenvolve na porção anterior do vetor. 
 Trypanosoma cruzi é encontrado em mamíferos e insetos 
vetores em três tipos de ambientes diferentes que se 
sobrepõem: silvestre, peridoméstico e doméstico. 
 Os principais estágios do parasito encontrados em 
diferentes porções do tubo digestório do vetor são os 
epimastigotas (estágios capazes de dividir-se, mas não de 
infectar células; além de ter o núcleo próximo ao 
cinetoplasto) e os tripomastigotas metacíclicos (estágios 
infectantes, mas sem capacidade de dividir-se; além de 
serem alongados). 
 Porém, descrevem-se também outros estágios 
intermediários, de presença transitória, como o 
esferomastigota (estágio capaz de replicação sem flagelo 
aparente). 
 No hospedeiro mamífero, predominam os amastigotas 
(forma ovoide, sem flagelo, intracelular, capaz de dividir-se, 
mas pouco infectantes para células) no interior de células 
nucleadas e os tripomastigotas (que não se reproduzem, 
mas são muito infectantes) na corrente sanguínea. Além 
disso, foi observado formas intracelulares intermediárias 
que apresentam semelhanças com os epimastigotas, 
denominadas epimastigotas intracelulares. 
 
 No que se refere ao vetor da doença, no Brasil, os insetos 
adultos recebem diferentes nomenclaturas (barbeiro, 
bicho-da-parede, bicudo, chupão, chupança e vários 
outros.). 
 O barbeiro pertence a ordem hemíptera e ao gênero 
triatoma. Todos os triatomíneos são potenciais vetores da 
doença de Chagas. Dentre as 140 espécies descritas, 
existem aquelas de hábitos domiciliares e peridomiciliares, 
que são as responsáveis por fazer a interligação entre o 
ciclo silvestre e o ciclo domiciliar na transmissão. 
 No Brasil, as espécies vetoras atualmente mais importantes 
são P. megistus, principalmente na faixa litorânea, T. 
brasiliensis e T. pseudomaculata no Nordeste e T. sordida 
no interior do país. 
 Triatoma infestans, historicamente o principal vetor da 
infecção em boa parte do território nacional e no Cone 
Sul da América do Sul, tornou-se raro no país em função 
dos programas de controle dessa espécie, mas é ainda o 
principal vetor na Bolívia e no sul do Peru. 
Ciclo de Vida: 
 O ciclo de vida de T. cruzi é digenético, com um 
hospedeiro mamífero e um inseto. 
 Os insetos vetores infectam-se quando fazem seu repasto 
sanguíneo sobre um mamífero infectado com formas 
tripomastigotas circulantes no sangue. Os tripomastigotas 
sanguícolas são ingeridos e diferenciam-se em 
epimastigotas no intestino médio do inseto. 
 
 
 Os epimastigotas reproduzem-se e colonizam o intestino 
médio e posterior do inseto. Na porção distal do tubo 
digestório, os epimastigotas aderem-se às células epiteliais 
e se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, 
infectantes. 
 Os estímulos conhecidos para desencadear a diferenciação 
do parasito no tubo digestório do vetor, conhecida como 
metaciclogênese, são a queda de pH para abaixo de 5,5 e 
o estresse metabólico. 
 Os tripomastigotas metacíclicos perdem a aderência ao 
epitélio intestinal, sendo liberados no lúmen da porção distal 
do tubo digestório do vetor. Desta maneira, o parasito 
prepara-se para o encontro com o hospedeiro mamífero, 
no próximo repasto sanguíneo do vetor. 
 Os triatomíneos (insetos popularmente conhecidos como 
barbeiros) defecam durante – ou pouco tempo após – o 
repasto sanguíneo, depositando as fezes sobre a pele do 
mamífero do qual se alimentam. 
 Nas fezes de triatomíneos infectados encontram-se 
tripomastigotas metacíclicos capazes de penetrar o novo 
hospedeiro por pequenas lesões ou escarificações da pele 
ou pelas mucosas. 
 
 Ao encontrar células do hospedeiro mamífero, o parasito 
começa o processo de invasão, que pode se dar 
essencialmente por duas vias: uma semelhante à 
fagocitose (predominante em células fagocíticas como 
macrófagos, por exemplo) e outra independente da 
fagocitose. 
 Do ponto de vista do parasito, o processo de invasão de 
células é ativo, dependente de energia, e envolve 
numerosas moléculas de adesão presentes em sua 
superfície. 
 Ocorre troca de sinais moleculares, incluindo mobilização 
de cálcio, o qual sinaliza para os lisossomos migrarem para 
as regiões da membrana plasmática onde há parasitos 
aderidos. Durante ou após a invaginação da membrana 
plasmática, há a fusão de lisossomos para formar o vacúolo 
parasitóforo, estrutura que aloja os tripomastigotas de 
maneira transitória 
 As condições do vacúolo parasitóforo, principalmente o pH 
ácido, induzem o início do processo de diferenciação em 
amastigotas, que escapam do vacúolo para se 
estabelecerem no citoplasma celular, onde vão se replicar. 
 Depois de um número variável de divisões celulares, os 
parasitos voltam a diferenciar-se em tripomastigotas, 
passando por um estágio intermediário conhecido como 
epimastigota intracelular, com características semelhantes 
ao epimastigota encontrado no vetor. 
 Vale ressaltar que, alternativamente, os amastigotas podem 
adiar sua proliferação e entrar em um estado de 
dormência. Esses amastigotas dormentes podem 
despertar, reiniciando seu ciclo proliferativo normalmente, 
ou ainda diferenciar-se em tripomastigotas infectantes. 
 Os tripomastigotas rompem a membrana plasmática da 
célula hospedeira e são liberados no meio extracelular. Uma 
vez fora da célula hospedeira, os tripomastigotas podem 
invadir células vizinhas ou atingir a corrente sanguínea, 
disseminando-se para outros órgãos e tecidos. 
 
 
 
Fisiopatologia: 
 A fase aguda da doença de chagas inicia-se no momento 
da infecção. A maior delas é assintomática ou inaparente. 
O quadro clínico da doença de Chagas aguda tipicamente 
se instala nos primeiros dias ou meses após a infecção 
primária e dura entre 4 e 12 semanas, quando não há 
tratamento. 
 Nessa fase, há alguns sintomas como: aumento da 
parasitemia (parasitas no sangue), febre, mialgia, 
linfadenopatia (linfadenodomegalia/adenopatia), e 
hepatoesplenomegalia. Quase sempre são encontrados 
sinais eletrocardiográficos sugestivos de miocardite, 
embora nem sempre acompanhados de expressão clínica. 
 Vale ressaltar que nessa fase há baixos títulos de 
anticorpos específicos de classe IgG, embora anticorpos 
IgM possam ser encontrados. 
 Além disso, há o sinal de Romaña (edema bipalpebral. 
característico do local de entrada do protozoário) ou o sinal 
de chagoma de inoculação (edema indolor, quando a 
entrada do protozoário acontece em outras regiões da 
pele). 
 Em casos mais raros da transmissão vetorial, a fase aguda 
é grave; as complicações mais comuns, nesses casos, são 
a miocardite e a meningoencefalite. Sugere-se, entretanto, 
que as infecções adquiridas por via oral são mais 
frequentemente acompanhadas por miocardite grave, 
potencialmente levando ao óbito. 
 
 Já a fase crônica pode ser indeterminada ou sintomática. 
A formaindeterminada, é aquela que segue a fase aguda, 
aparente ou não, em que o indivíduo permanece 
assintomático. 
 Essa fase indeterminada pode se estender por alguns 
meses ou muitos anos, até o fim da vida do paciente. Nesse 
momento a parasitemia vai estar baixa. 
 Ademais, pode evoluir para formas sintomáticas ou 
determinadas (fase crônica sintomática) das quais as mais 
comuns são as cardíacas e as digestivas. 
 Na forma cardíaca (cardiopatia chagásica crônica), a 
manifestação clínica mais comum é a insuficiência cardíaca 
congestiva, acompanhada de alterações 
eletrocardiográficas típicas como o bloqueio completo do 
ramo direito e, frequentemente, o hemibloqueio anterior 
esquerdo. Em casos avançados, ocorre cardiomegalia. 
 Além disso, arritmias complexas e morte súbita são 
relativamente comuns. Nas câmaras cardíacas 
(especialmente no ventrículo esquerdo) formam-se 
trombos que, ao se desprenderem, causam embolia 
sistêmica grave, como o acidente vascular cerebral 
isquêmico. 
 Na forma digestiva (menos comum), as manifestações 
clínicas mais comuns são aquelas associadas ao 
megaesôfago (disfagia, regurgitação, dor epigástrica) e o 
megacólon (constipação intestinal crônica, distensão 
abdominal). 
 Em pacientes imunocomprometidos, uma infecção 
chagásica crônica pode reativar-se (ex. pacientes com 
coinfecção pelo HIV). 
 A forma mais comum de comprometimento cerebral é a 
meningoencefalite (inflamação das meninges), que tem a 
neurotoxoplasmose como um importante diagnóstico 
diferencial; abscessos cerebrais também são relatados. 
 A segunda forma clínica mais comum na reativação da 
doença de Chagas é a miocardite aguda, algumas vezes 
sobreposta a uma miocardiopatia crônica preexistente. 
Pacientes com miocardiopatia chagásica grave são 
candidatos a um transplante cardíaco, seguido de 
imunossupressão. 
Epidemiologia: 
 A doença de chagas foi descoberta pelo médico Carlos 
Justiniano Ribeiro Chagas, o qual era aluno de Oswaldo 
Cruz. Nesse sentido, em 1907 ele foi em uma missão em 
Minas Gerais para estudar um surto de malária; lá ele 
verificou a presença de insetos, que a população 
denominava barbeiro, mas apenas em 1909 que ele 
conseguiu retornar e estudar tal problema. 
 A partir disso, ele estudou o caso de uma menina de 2 
anos, chamada de Berenice; a primeira paciente com a 
doença de Chagas. 
 A doença de Chagas possui grande distribuição na região 
da américa latina, sendo característico dessa localidade; 
 
 
entretanto também há casos em outras regiões, dado que 
há outras formas de transmissão além do inseto barbeiro. 
 Entre 1991 e 2010, estima-se que a prevalência global da 
infecção chagásica tenha sido reduzida em mais de três 
vezes, de 18 milhões para 5,7 milhões de portadores do 
parasito., sendo que 1,5 a 3,5 milhões são casos no Brasil. 
Dentre esses números referentes ao território brasileiro, 
sabe-se que 95% estão concentrados no norte, sendo 
83% no Pará. 
 No Brasil estima-se que 69% dos casos de doença de 
chagas foram através de uma transmissão oral, enquanto 
9% foram por meio do vetor, e 21% de forma não 
identificada. 
 Os principais veículos de transmissão oral descritos são a 
polpa e o suco de açaí, patauá, buriti, bacaba e de outras 
palmeiras amazônicas, contaminados com fezes de 
triatomíneos infectados durante seu preparo. 
 Há também exemplos de surtos associados ao consumo 
de caldo de cana e suco de goiaba acidentalmente 
contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos. 
Outrossim, o período de incubação varia entre 3 e 22 dias, 
com mortalidade na fase aguda entre 1 e 35%. 
 A transmissão transfusional é extremamente importante 
em relação aos doadores de sangue provenientes de 
áreas endêmicas. A probabilidade de infecção a partir da 
transfusão de uma bolsa de sangue infectado situa-se em 
torno de 10 a 20%. 
 Além disso, a doença de Chagas pode também ser 
adquirida por via transplacentária (congênita), bem como 
em acidentes de laboratório ou transplante de órgãos. 
Diagnóstico e Profilaxia: 
 A resposta imune da doença vai depender de como o 
problema vai evoluir (assintomática ou assintomática). 
 A resposta imune inata e adaptativa, a persistência do 
parasita, a cepa do parasita, e a suscetibilidade genética do 
hospedeiro vão determinar o tipo de linfócito T que vai 
atuar, que pode ser Th1 ou Th2. 
 Se tem uma ação de Th1, vai haver uma resposta 
inflamatória que vai culminar na forma cardíaca da fase 
crônica. Entretanto, caso haja uma atividade de Th2, a 
resposta imune será regulatória, e resultará na forma 
indeterminada (assintomática). 
 Vale ressaltar que há mecanismos de escape do 
microrganismo, como: localização intracelular (anticorpos 
são mais ativos em patógenos extracelulares); indução de 
uma imunossupressão na fase aguda; escape de 
fagolisossoma para o citoplasma da célula; interferem na 
cascata complemento; indução de apoptose de células T. 
 Em relação ao diagnostico na fase aguda, faz-se tanto o 
exame fresco em lâmina (analisa a motilidade), como 
também a gota espessa ou esfregaço corado com Giemsa 
ou Leishman (analisa morfologia). Além disso, nessa fale 
ainda pode ser realizado a centrifugação em tubos 
capilares (micro-hematócrito). 
 Na fase crônica, faz-se métodos de concentração, como: 
o xenodiagnóstico (retira sangue e alimenta os 
triatomíneos não infectados, e examina as fezes 30, 60 e 
120 dias após o repasto sanguíneo); hemocultura (cultura 
do sangue para verificar a multiplicação de epimastigotas 
em cultura in vitro, e as leituras são feitas 30, 60, 120 e 180 
dias após a semeadura. 
 Além disso, também há os testes convencionais, como o 
ensaio imunoenzimático (ELISA), para detectar a presença 
de IgM na fase aguda ou IgG na fase crônica. 
Tratamento: 
 Na fase aguda da infecção, o tratamento é feito com 
benznidazol, também conhecido como benzonidazol 
(Rochagan), sendo que na fase crônica já não é tão 
eficiente. 
 Não é totalmente claro o modo de ação desse 
medicamento, mas acredita-se que ele haja inibindo a 
síntese de RNA e proteína (expressão gênica). Nesse 
tratamento é utilizado 5 a 10 mg/kg/dia divididos em duas 
ou três doses ao longo de 60 dias. 
 Além desse medicamento ativo na fase aguda e desativo 
na crônica, há também o nifurtimox, que pode ser utilizado 
na dose de 8 a 10 mg/kg/dia (adultos) ou 15 mg/kg/dia 
(crianças) por 60 a 90 dias, mas atualmente está fora do 
mercado nacional. Ele age através da produção de radicais 
livres (molécula instável, e o parasita tem deficiência em 
enzimas anti-oxidantes). 
 Ambos os remédios há muitos efeitos colaterais, um dos 
mais comuns do benznidazol, especialmente em pacientes 
na fase crônica, são distúrbios gastrintestinais (náuseas, 
vômitos e diarreia), lesões cutâneas (como prurido e 
exantema/erupção cutânea) e neuropatia periférica. 
 No que se refere a profilaxia, sabe-se que ainda não há 
vacina para doença de Chagas. Além disso, a transmissão 
vetorial da doença de Chagas é tipicamente rural. Os 
principais vetores adaptaram-se ao domicílio humano, 
especialmente ao abrigo proporcionado por fendas nas 
 
 
paredes de casas de construção precária, de pau a pique 
e barro, e seus telhados de palha. 
 É importante medidas para combater o vetor (repelente, 
inseticidas...), melhoria no controle de bancos de sangue, 
bom cuidado com os alimentos, bom diagnostico de 
pacientes. 
 Referências: 
FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 
Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2020. 
 
Lyzandra Linhares