PROBLEMA 4 - HEMORRAGIA DIGESTIVA

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Problema 4
1)Caracterizar hemorragia digestiva (alta e baixa) quanto a etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico clínico e por meio de exames complementares , tratamento. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA: é um sangramento originário de qualquer local do Trato Gastrointestinal (TGI). Índice de hospitalização de 350:100.000 habitantes. Leva em consideração o local de origem do sangramento em relação ao ângulo de Treitz (ou flexura duodenojejunal)
· Alta: antes do ângulo de Treitz (esôfago, estômago e duodeno)
· Baixa: distal ao ângulo de Treitz (jejuno, íleo, cólon, reto e ânus)
 Hemorragia Digestiva Alta
É a que acontece com maior frequência; mais perigosa e a que mais mata
ETIOLOGIA
A três principais causas são: úlcera péptica; varizes esofágicas e laceração de Mallory- Weiss
NÃO RELACIONADAS À HIPERTENSÃO PORTAL (80%)
· Doença ulcerosa péptica – principalmente a duodenal : principal causa (31-59%) devido uso de AINES ou infecção por H.pylori, sendo o sangramento resultante de uma metaplasia do epitélio duodenal; Desequilíbrio do produto ácido AINES – inibidores da Cox e consequentemente das prostaglandinas. Etilismo/tabagismo e estresse. 
Complicações: Perfurar/ obstruir e sangrar. 
· Lacerações de Mallory-Weiss: 4-8%, são lacerações na mucosa e submucosa próximo à junção esofagogástrica, devido vômitos vigorosos (após libação alcoólica), pelo aumento da pressão intragástrica após contração abdominal contra um esfíncter cárdia não relaxado;
· Erosões gastroduodenais: 2-7%, inflamação histológica da mucosa gástrica, gerando lesão aguda;
· Esofagite erosiva: 1-13%, secundárias à doença do refluxo gastroesofágico, químicas ou infecciosas (herpes, CMV, cândida)
· Neoplasias: 2-7%
· Ectasia vascular: 0-6%, estômago em “melância”, onde uma dilatação linear de vênulas que convergem longitudinalmente para o antro gástrico, causando uma aparência endoscópica de melância;
· Sítio não identificado: 8-14%
· Lesão de Dieulafoy: 0,3-7%, são lesões na pequena curvatura, num segmento mais alto do estômago e representam uma artéria dilatada e tortuosa da submucosa essa artéria não de ramifica normalmente e fica ingurgitada com tanto sangue ocorre erosão da mucosa;
· Fístula aortoentérica: <1%, é a fistulização de um aneurisma aórtico para a luz do delgado sangramento catastrófico;
· Lesões de Cameron: erosões incomuns do saco de hérnicas hiatais, relacionadas a traumas mecânicos, isquemia e lesão por acidez;
RELACIONADAS à HIPERTENSÃO PORTAL (20%)
· Doença ulcerosa péptica 
· Varizes esofagogástricas: uma das grandes complicações da cirrose (18%), com formação de varizes quando a pressão portal está >10 mmHg o aumento da resistência ao fluxo leva ao desenvolvimento de vasos colaterais a hemorragia é secundária a ruptura dessas varizes, especialmente no esôfago distal e estômago;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hematêmese (vômito de sangue – seja sangue vivo ou digerido) e melena (evacuação escura e fétida com sangue digerido, parecido com “bora de café”) são os principais indícios; Pode ocorrer aumento desproporcional da ureia e peristaltismo exacerbado. Em 10-20% pode apresentar hematoquezia (evacuações com sangue vivo) devido grande volume ou rápido movimento intestinal; Podem apresentar fadiga, tontura e choque hipovolêmico. Aguda e crônica.
· HDA não varicosa: menos grave, com melena e fadiga
· HDA varicosa( ruptura de varizes esofágicas): mais grave, com melena, hematêmese, choque hipovolêmico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Anamnese
· Uso de medicamentos (AAS, AINES...) suspeita de úlcera; 
· Doença hepática suspeita de varizes ou gastropatia;
· Vômito ou grande ingesta de álcool – suspeita de lacerações de Marolly-Weiss; 
· Presença de sonda para alimentação ou nasogástrica ou refluxo suspeita de esofagite erosiva
· Sinais vitais: hipotensão e taquicardia (sinais de hipovolemia)
· Pele: petéquias, púrpura, angiomas aracneiformes e eritema palmar;
· Abdome: ascite, hepatomegalia ou esplenomegalia (hipertensão portal)
· Sensibilidade ou massa: tumor intra-abdominal;
EXAMES COMPLEMENTARES
Sonda nasogástrica ou orogástrica:
· Localizam o sangramento e determinam se o conteúdo gástrico é de coloração avermelhada ou escurecida, juntamente com a recorrência e intensidade desse sangramento;
· Porém de baixa sensibilidade, devido nem todo sangue refluir do duodeno para o estômago
· Pacientes que possuem êmese nem sempre necessitam dessa alternativa, somente em casos onde há grande volume e deve ser aspirado para melhor visualização endoscópica;
Coleta de sangue sérico:
· Estudo hematológico padrão, químico, hepático e de coagulação, tipagem e prova cruzada;
· Hemoglobina e hematócrito podem não refletir o real estado, pois o equilíbrio com o líquido extravascular ocorre em 24-72 horas;
· Plaquetopenia pode indicar doença hepática crônica, diluição ou distúrbio hematológico
· INR pode se elevar em dornça hepática ou uso de varfarina;
· Ureia sanguínea aumenta tanto quanto o nível de creatinina devido aumento da absorção intestinal de ureia após a quebra das proteínas do sangue;
· Balão esofágicas -TIPS
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
· Realizada imediatamente em pacientes de alto risco, com sangramento ativo e:
· Realizada em até 24 horas em pacientes de baixo risco;
· Sensibilidade de 92% e especificidade de 100%;
· A injeção de eritromicina (250 mg) ou metoclopramida (10 mg) 30-60 min antes da endoscopia pode ajudar a mover o sangue para o intestino para melhor visualização;
· Classificação de Rockall: indica uma classificação endoscópica com risco de mortalidade
· Tratamento das úlceras 
· Ceftraxona e tetrapsina 
· Classificação de Forrest: indica chance de ressangramento em casos de ÚLCERAS!
ALGORITMO TRATAMENTO
Hemorragia Digestiva Baixa
Menor incidência (20%); menos grave. Questionar se é realmente é uma hemorragia baixa.
Toque retal( se não nada no reto) e anuscopia (afastar uma hemorroida). Afastar alta (EDA) sem evidência que não é uma baixa.
Colono em hábito hospitalar o próprio sangue eleva o trânsito intestinal e ou fazer um preparo rápido.
· Se a colono não resolver --- fazer a cintilografia primeiro (menos invasivo; mais sensível e demora mais) e depois a angiografia mesentérica (muito contraste iodado) que não vai adiantar muito. 
· Principais causas: divertículo; displasia vascular (angioplastia) e câncer colorretal – aprece com maior frequência no colo.
ETIOLOGIA
· As diferentes causas variam com a idade:
· Idosos: Doença diverticular > Angiodisplasia > Neoplasia.
· Adultos jovens: Divertículo de Meckel, Doença inflamatória intestinal e Pólipo juvenil.
· Crianças: Intussuscepção intestinal e Divertículo de Meckel.
· Doença diverticular: surgimento de projeções saculares da parede do cólon, que podem apresentar complicações, como sangramentos e inflamações agudas (diverticulite). São adquiridos devido altas pressões intraluminais crônicas ou deficiência de fibras colágenas; Sangramento mais comum no lado direito
· O sangramento diverticular ocorre em artérias, exatamente onde arteríolas adentram na parede intestinal, podendo o trânsito intestinal levar a lesão traumática da parede e dos vasos;
· Angiodisplasia: má formação vascular intestinal que se caracteriza por ectasia de pequenos vasos submucosos veia central com vários ramos aracneiformes de vasos dilatados e tortuosos com paredes finas;
· Sangramento de origem venosa, em menor intensidade
· Câncer colorretal: o sangramento surge a partir de ulceração ou erosão de lesão neoplásica pólipos também sangram!
· Doença hemorroidária e fissura anal: sangramento vermelho vivo, de pequena monta;
· Colite: lesão inflamatória da mucosa intestinal com origem infecciosa, isquêmica e actínica;
· Divertículo de Meckel: anormalidade congênita mais frequente do TGI, onde um divertículo se forma na borda antimesentérica do íleo terminal e se desenvolve pelo fechamento incompleto do conduto ônfalo-mesentérico (que conectava o intestino primitivo ao saco vitelínico). Costuma conter mucosa gástrica ectópica produz ácido gástrico lesiona a mucosaintestinal sangramento;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Varia desde episódios recorrentes e pouco expressivos até hematoquezia maciça e choque hipodinâmico;
· Nas angiodisplasias, o quadro pode ser assintomático;
· Hematoquezia (sangue vermelho vivo pelo reto) pode vir acompanhada ou não de fezes;
· Pode surgir melena em casos de trânsito intestinal lento;
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
· Anamnese: histórico de diverticulose (diverticulite), cólica abdominal seguida de diarreia sanguinolenta (colite isquêmica), polipectomia recente;
· Exclua causas óbvias: toque retal, anuscopia e retossigmoideoscopia;
· Colonoscopia será realizada somente se a hemorroida for inexpressiva, a história não for característica, paciente tiver mais de 40 anos ou alto risco de CA de cólon;
· Exclua HDA
EXAMES COMPLEMENTARES
· Colonoscopia é preferencial em sangramentos leves a moderados;
· A angiografia e cintilografia são mais utilizadas em sangramentos maciços;
· Em pacientes instáveis e refratários a intervenção cirúrgica pode ser a necessária;
Colonoscopia
· Permite a identificação de fonte luminal em 95% dos casos;
· Para facilitar a visualização é necessária a administração de 6L ou mais de polietileno glicol
· Se não possível a visualização da fonte: cintilografia com hemácias marcadas e arteriografia
Cintilografia
· Mais sensível, por detectar pequenos sangramentos, pois requer fluxo hemorrágico de apenas 0,1ml/min;
· Maior probabilidade de visualizar sangramentos intermitentes, devido análise de 4/4 horas;
· Apesar de sensível, não é específica, pois o sangue pode se mover de forma retrógrada visualiza a localização grosseiramente;
Arteriografia
· Identifica o local em 40-80% mas com fluxo >0,5-1 ml/min, com especificidade de 100%;
· Indicado em sangramentos contínuos de grande monta;
· A primeira artéria examinada é a Mesentérica Superior (irriga delgado até metade do transverso)
ALGORITMO DO TRATAMENTO
Termopressina na hemorragia alta. 
2) Conhecer os aspectos endoscópicos (EDA/ colonoscopia) das hemorragias digestivas e classificações
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): os pacientes que serão submetidos à EDA devem estar cientes do procedimento e de suas complicações, por meio de consentimento livre e esclarecido. Devem manter jejum de 6 a 8 horas antes do exame para adequada visualização da mucosa e prevenção do risco de broncoaspiração. Já no caso dos pacientes sabidamente com distúrbios motores do esôfago e estase gástrica, por exemplo, os diabéticos, o jejum poderá ser mais prolongado, com dieta líquida nas 48 a 72 horas precedentes ao exame. A dose matinal de medicamento oral de uso regular não deve ser feita, e os diabéticos em uso de insulina deverão realizar a aplicação apenas após o exame. Antiácidos devem ser suspensos 24 horas antes do exame. E, ainda, se as circunstâncias não permitirem o jejum suficiente, um lavado gástrico com uso de sonda de grosso calibre poderá remover os resíduos gástricos. Água e chá antes 2 horas antes do exame
Sedação: Em geral, são submetidos à anestesia tópica da orofaringe e à sedação consciente por via intravenosa. O objetivo é reduzir a ansiedade, promover analgesia e, assim, permitir um exame com conforto para o paciente e tranquilidade para o médico examinador. A anestesia tópica é realizada com xilocaína spray 10% na dose máxima de 3 a 4 mg/kg (6 a 10 nebulizações), tomando-se cuidado com a toxicidade, principalmente em crianças e idosos. Para a sedação intravenosa, são utilizados medicamentos hipnóticos e ansiolíticos (midazolam, diazepam, propofol) e opioides (morfna, meperidina e fentanil). O propofol é uma droga recente, utilizada com mais frequência em ambiente hospitalar para procedimentos endoscópicos, sendo administrado, segundo a lei vigente, por dois médicos que participam diretamente do procedimento. Os benzodiazepínicos têm como antagonista o fumazenil, os opioides e a naloxona. O propofol não apresenta agente antagonista, porém, tem alta degradação de primeira passagem hepática. O fornecimento de oxigênio por cateter nasal minimiza as complicações decorrentes da depressão respiratória. 
Técnica: realizado com o paciente em decúbito lateral esquerdo, sob O2 suplementar por cateter nasal (injeta ar) e, pelo menos, monitoração por oximetria de pulso. A EDA consiste na introdução de endoscópios, sob visão direta axial, através das cavidades bucal ou nasal, progredindo-se pela faringe, pelo esôfago, pelo estômago até a segunda porção do duodeno, com finalidade diagnóstica e/ou terapêutica. O exame deve ser realizado com habilidade e delicadeza para não traumatizar os tratos respiratório e gastrointestinal, avaliando-se atenciosamente todos os segmentos desde a região faringolaríngea até o duodeno, em busca de alterações, como divertículos, abaulamentos, erosões, úlceras, enantemas, atrofias, neoplasias etc. Os aparelhos empregados atualmente são flexíveis e têm menor diâmetro, o que oferece ao paciente mais conforto e adesão. Duração aproximada de 7 minutos. 
INDICAÇÕES: envolvem uma ampla variedade de sintomas relacionados, não apenas ao aparelho digestivo, mas também ao sistema respiratório e àqueles decorrentes de outras patologias. Indicada nos seguintes casos:
· Dispepsia: que consiste no desconforto em abdome superior e persiste apesar de um teste terapêutico apropriado, ou que está acompanhada de sintomas ou sinais que sugiram doença orgânica. 
· Disfagia e/ou odinofagia.
· Sintomas de refluxo gastroesofágico (RGE) persistentes e/ou recidivantes apesar do tratamento. 
· Sintomas e/ou sinais de alerta, como emagrecimento, sangramento, anorexia etc. 
· Sangramento de origem obscura. O foco hemorrágico encontra-se no trato gastrointestinal em 10 a 15%. 
· Vômitos persistentes de causa desconhecida;
· Síndrome de má absorção intestinal. Pode-se fazer o diagnóstico de doença celíaca, pela redução do pregueamento da segunda porção duodenal. 
· Outras doenças sistêmicas, nas quais a presença de patologia gastrointestinal poderia modificar o tratamento planejado.
· Polipose adenomatosa familiar.
· Confirmação e diagnóstico de lesões evidenciadas por outro método.
· Sintomas respiratórios que possam ser consequência do RGE.
· Hemorragias digestivas. 
· Seguimento periódico de lesões pré-malignas: esôfago de Barret, tilose, ingestão de cáusticos, polipose.
· Seguimento periódico pós-gastrectomia por lesão maligna.
ENDOSCOPIA TERAPÊUTICA
Para realização de terapêutica durante o exame de EDA são necessários acessórios específicos, de acordo com o procedimento a ser feito, por exemplo: pinças de biópsias, agulhas de esclerose, alças de polipectomia, kits de ligadura elástica, clip metálico, sondas de dilatação, balão de dilatação, kits de gastrostomia etc. Procedimentos endoscópicos: → Esclerose endoscópica de varizes de esôfago, úlceras sangrantes, lesões vasculares; → Ligadura elástica de varizes de esôfago; → Clipagem de cotos vasculares ou riscos de perfuração; → Mucosectomia de, por exemplo, câncer precoce de esôfago e estômago; → Dilatações de lesões benignas e malignas; → Locação de sondas para alimentação; → Gastrostomia endoscópica; → Retirada de corpos estranhos; → Colocação e retirada de balões intragástricos para obesidade; → Tratamento endoscópico do divertículo de Zenker. 
CONTRAINDICAÇÕES 
As contraindicações absolutas são poucas: intolerância do paciente e suspeita ou confirmação de perfuração da víscera. Outras situações, como cardiopatias descompensadas ou doenças pulmonares graves, são de alto risco para o procedimento, e deve-se analisar o risco-benefício. Outra situação especial é a gestação, principalmente no primeiro trimestre, em virtude do risco de abortamento e da não segurança das drogas para sedação.
COMPLICAÇÕES 
São situações raras que ocorrem em 0,1% dos exames, acontecendo principalmente nos procedimentos terapêuticos: 
· Odinofagia cervical: pode durar de 24 a 48 horas, ocorre provavelmente pela passagem intempestiva pelo cricofaríngeo. 
· Dor retroesternal ou epigástrica: ocorre principalmente após manobras terapêuticas. 
· Relacionadascom o uso de anestésico tópico – hipersensibilidade e tontura. Pode ocorrer, ainda, metahemoglobinemia decorrente da oxidação do íon ferro da hemoglobina, o que o torna incapaz de se ligar ao oxigênio, que geralmente ocorre pelo uso excessivo do medicamento. Nesses casos, os pacientes ficam cianóticos, sem mudança do padrão respiratório, e o tratamento é feito com a administração de azul de metileno na dose de 1 a 2 mg/kg. 
· Relacionadas com a sedação: complicações cardiorrespiratórias ocorrem em até 70% dos casos, variando de alterações discretas até depressão respiratória e choque. A maioria fica na dessaturação leve ou moderada. 
· Perfurações: são raras. Os locais mais prováveis são os seios piriformes, o divertículo de Zencker e o terço distal do esôfago. 
· Hemorragias: podem acontecer após biópsias. São raras, geralmente discretas, e se resolvem espontaneamente ou por meio de terapêuticas endoscópicas. 
· Infecções: bacteremia transitória é de ocorrência rara na EDA diagnóstica. Endocardite é extremamente rara, 1 em cada 10 milhões de exames. Pode-se observar pneumonia por aspiração, mais comum em idosos e naqueles que são submetidos ao exame de urgência sem jejum adequado. 
RECUPERAÇÃO PÓS-EXAME : os pacientes devem permanecer na recuperação pós-anestésica, sob vigilância de enfermagem e monitoração da oximetria. Quando bem acordados, são liberados sempre com um acompanhante capaz de conduzi-los, sendo orientados a não ingerir bebidas alcoólicas, não dirigir e não realizar atividades que demandem atenção, por pelo menos 24 horas. 
EM RELAÇÃO À HEMORRAGIA DIGESTIVA: 
Trata-se do exame que se impõe na vigência da hemorragia digestiva alta, pois: 
→ Propicia um diagnóstico preciso, influenciando diretamente na conduta terapêutica em curto e em longo prazos, podendo prevenir ressangramentos e a recorrência de úlceras após a alta hospitalar. 
→ Prevê o ressangramento com base na identificação precisa dos sinais endoscópicos de hemorragia recente. 
→ Possibilitar a terapia hemostática, segura e eficaz, quando necessária. Ademais, a endoscopia digestiva alta permite a tomada de decisões importantes, como: 
→ Internar ou não um paciente em regime hospitalar;
 → Colocar ou não o paciente em UTI; 
→ Indicar ou não cirurgia. 
Então, no paciente com sangramento persistente ou de magnitude suficiente para produzir alterações dos sinais vitais, a endoscopia de urgência é o procedimento de escolha. Deve ser realizada assim que o paciente estiver hemodinamicamente estável, de preferência dentro das primeiras 24 horas do acidente hemorrágico ou após o início dos sintomas em hospitalizados. Trata-se de um procedimento rápido, bem tolerado na presença de hemorragia e que permite o diagnóstico de certeza e de alta presunção em uma elevada porcentagem de casos (acima de 95%). Além disso, pode ser realizada na sala de UTI e no próprio leito do paciente. Outra vantagem é poder diferenciar lesões hemorrágicas de outras potencialmente sangrantes. A frequência de duplicidade de lesões alcança 30%. É fato demonstrado que cerca de 25 a 50% de pacientes com varizes de esôfago sangram em outro local que não das varizes (erosões, úlcera péptica, gastropatia hipertensiva portal). A maior parte dos pacientes tem um sangramento autolimitado, de pequena ou moderada intensidade, e ao serem internados mantêm-se hemodinamicamente estáveis. Esse grupo pode seguramente esperar com calma pela endoscopia digestiva. A individualização de cada paciente prevalece sobre as regras gerais. 
Assim, mesmo estando estáveis, os seguintes casos também devem ser endoscopados em caráter de urgência: hepatopatas, ressangramentos, pacientes de alto risco, portadores de tipo raro de sangue e suspeita de fístula aortoduodenal.O exame está desaconselhado na fase terminal de doenças graves, já julgadas fora de possibilidades terapêuticas. 
Cabe ao endoscopista não só estabelecer o diagnóstico como também o prognóstico, ou seja, o risco de ressangramento. A capacidade de estabelecer um prognóstico no curto prazo depende do esforço em excluir um vaso visível complicando uma lesão da mucosa (p. ex., úlcera, Dieulafoy, Mallory-Weiss), que são mais passíveis de ressangrar. Nos ulcerosos o estado de H. pylori deve ser testado para instituir a terapia específica, visando prevenir a recorrência da úlcera e a possibilidade de nova hemorragia. Podem ser coletados fragmentos de biópsia das margens da úlcera gástrica de maneira segura, sem exacerbar a hemorragia, com a finalidade de excluir malignidade. 
COLONOSCOPIA 
PREPARO DO CÓLON: O preparo do cólon para uma colonoscopia eletiva deve se iniciar pelo menos 24 horas antes do exame, com uma dieta composta por líquidos claros e sem resíduos (baixo teor de fibras). NÃO é permitida a ingestão de qualquer líquido, inclusive água, nas 4 horas que antecedem o exame. Laxantes são utilizados e destinado para a limpeza intestinal antes da realização de procedimentos diagnósticos 
QUALIDADE DO EXAME A detecção de lesões neoplasias é o primeiro objetivo da maioria das colonoscopias diagnósticas. Assim, o exame completo do cólon e a inspeção minuciosa da mucosa são essenciais para uma prevenção eficaz de CCR e redução da mortalidade. Um preparo inadequado do cólon dificulta a detecção de lesões. O endoscopista deve documentar a qualidade do preparo em cada colonoscopia. Segundo a ASGE/ACG Task Force, o preparo adequado é aquele que permite a detecção de pólipos > 5 mm de tamanho. A característica do preparo pode ser descrita como: - Adequado ou inadequado; - Excelente, bom, razoável ou ruim; 
Utilizando escalas de preparo como a de Boston ou a de Ottawa, que qualificam o preparo por meio de sistemas de pontos. A taxa de detecção de adenomas em pacientes assintomáticos deve alcançar 25%, sendo 30% na população masculina e 20% na feminina. O tempo de retirada do colonoscópio deve ser medido em todos os exames, e o mínimo preconizado é de seis minutos em exames normais. A realização de biópsias seriadas em pacientes com diarreia crônica e mucosa de aspecto endoscópico normal permite o diagnóstico de colites microscópicas, como colite colágena e linfocítica. O número e o local das biópsias não é bem estabelecido, mas o mínimo de oito biópsias é recomendado. A inclusão de amostras do cólon proximal melhora a sensibilidade para o diagnóstico de colite colágena. Nos pacientes com doença infamatória intestinal sugere-se realizar cromoscopias com biópsias dirigidas para alterações da mucosa ou quatro biópsias a cada 10 cm de cólon afetado (ou cerca de 32 biópsias em casos de pancolite). 
EM RELAÇÃO À HEMORRAGIA DIGESTIVA:
Em pacientes com hematoquezia grave e/ou suspeita de sangramento ativo do colo, a colonoscopia de urgência é o procedimento de escolha na investigação inicial, após a estabilização hemodinâmica. Vale lembrar que alguns pacientes podem ter sangramento maciço de origem alta, devendo realizar a EDA antes da colonoscopia, principalmente se tiver histórico de uso de antiinflamatórios, corticosteroides ou história pregressa de úlcera péptica. Em cerca de 80% dos casos o sangramento tende a ser autolimitado e cessar espontaneamente. Portanto, a colonoscopia pode ser realizada eletivamente, sempre que possível, na mesma internação. Tal qual a endoscopia digestiva alta, ela pode ser realizada na UTI (no próprio leito do paciente), propiciando não apenas o diagnóstico da lesão hemorrágica, como também a terapia hemostática. A colonoscopia é utilizada como procedimento inicial em pacientes estáveis hemodinamicamente (permitindo a preparação adequada do intestino) e a angiografia para aqueles hemodinamicamente instáveis com HDB maciça. É importante lembrar que a colonoscopia também está indicada em pacientes que apresentem melena cuja EDA foi negativa, para excluir uma fonte hemorrágica localizada no cólon direito. Nos casos em que a fonte do sangramento não foi identificada pela EDA e/ou colonoscopia, utilizam- -se as outras modalidades diagnósticas que deverão ser guiadas pela apresentação clínica, estabilidade hemodinâmica,disponibilidade e experiência local com o procedimento.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAIXA – COLONOSCOPIA: principal exame endoscópico, utilizado para diagnóstico e para terapêutica de lesões localizadas no reto, no cólon e na porção distal do íleo. 
Apesar do baixo índice de complicações, os exames endoscópicos são procedimentos invasivos. Além dos riscos do procedimento endoscópico (sangramento, perfuração e infecção), há riscos relacionados ao preparo intestinal (desidratação, hipotensão e distúrbios hidroeletrolíticos), à sedação (hipotensão, depressão respiratória e parada cardiorrespiratória) e ao estado da coagulação do paciente (hemorragia após procedimentos como biópsias, polipectomias etc.). Para garantir um agendamento adequado, no pedido do exame devem constar a indicação do exame e eventuais restrições clínicas do paciente. Ainda no pedido médico, o contato do médico solicitante também é essencial para garantir o melhor cuidado ao paciente. Também deve ser assinado o termo de consentimento pelo paciente e pelo médico executor antes da realização do exame. 
Indicações : estão listadas no Quadro 3.1.3,4 Uma das principais indicações da colonoscopia é o rastreamento de câncer colorretal (acima de 50 anos). A seguir, são apresentados o algoritmo para o rastreamento de CCR e a vigilância em populações com risco médio e alto (Figura 3.1). 
Contraindicações : acontecem quando os riscos superam os benefícios. Deve-se levar em conta não somente o quadro clínico relativo à doença intestinal do paciente, mas também suas condições gerais. As contraindicações absolutas são:
*Colite- inflamação do intestino. 
Preparo do cólon : para uma colonoscopia eletiva deve se iniciar pelo menos 24 horas antes do exame, com uma dieta composta por líquidos claros e sem resíduos (baixo teor de fbras). Ainda na véspera do exame, utilizam-se laxativos orais para iniciar a limpeza do cólon. Tais medicações ajudam a diminuir o tempo de preparo e a dose do medicamento (solução principal) que será administrado no dia do exame. 
As vias de administração das soluções para o preparo do cólon podem ser: anterógrada (via oral), retrograda (enteroclismas) ou combinada. A via anterógrada é a mais utilizada e mais aceita pelos pacientes, por ser mais prática e confortável. Nessa via, as soluções utilizadas são de rápida e curta ação. Os agentes mais utilizados são o manitol, o polietilenoglicol (PEG) e o fosfato de sódio. O manitol 10% é o agente mais utilizado no Brasil. 
Na via retrógrada, o preparo é realizado com enteroclismas de soro morno, associado ou não a glicerina. É utilizada em pacientes muito idosos e/ou acamados, com contraindicação ao preparo anterógrado (doença cardíaca grave ou insufciência renal grave), crianças menores de 10 a 12 anos, hemorragia digestiva baixa e na suspeita clínica de suboclusão ou obstrução intestinal de origem cólica. A via combinada é indicada principalmente como complemento do preparo anterógrado, em pacientes que não responderam adequadamente ao preparo, e nos portadores de colostomias quando existe necessidade de examinar o segmento distal do cólon e/ou do reto. É ministrada uma sedação para dormir ou uma anestesia para evitar o desconforto na hora do exame.
Qualidade do exame 
Um preparo inadequado do cólon dificulta a detecção de lesões. O endoscopista deve documentar a qualidade do preparo em cada colonoscopia. Segundo a ASGE/ACG Task Force, o preparo adequado é aquele que permite a detecção de pólipos > 5 mm de tamanho. A característica do preparo pode ser descrita como: adequado ou inadequado; excelente, bom, razoável ou ruim; utilizando escalas de preparo como a de Boston12 ou a de Ottawa,13 que qualificam o preparo por meio de sistemas de pontos. O tempo de retirada do colonoscópio deve ser medido em todos os exames, e o mínimo preconizado é de seis minutos em exames normais. 
Pós-procedimento 
Um laudo completo com fotos deve ser realizado após o procedimento, com descrição dos achados e dos procedimentos realizados. Complicações e eventos adversos tardios devem ser raros, e os serviços de endoscopia devem desenvolver métodos para identificá-los. A perfuração do cólon é a complicação mais temida, com mortalidade de até 5%. O sangramento é a complicação mais comum após polipectomias (remoção de pólipos). Pode ser imediato (durante o procedimento) ou tardio. Em geral, o uso de corrente de corte ou mista está relacionado com o sangramento imediato, ao passo que o uso de corrente de coagulação está associado a um risco maior de sangramento tardio. Algumas técnicas podem ajudar a minimizar a taxa de hemorragia pós-polipectomia, como a injeção de adrenalina na base dos pólipos sésseis ou pediculados, uso de endoloops nos pólipos pediculados (redução de sangramento imediato).Ressecções a frio não estão associadas à hemorragia tardia em pólipos de até 9 mm. O tratamento da hemorragia pós-polipectomia é conservador em 90% dos casos. O sangramento tardio em geral é autolimitado. Caso necessário, deve-se dar preferência à abordagem terapêutica por via endoscópica. A frequência com que o paciente deve repetir o exame depende dos achados do exame e da clínica do paciente. Especificamente para a prevenção do CCR, o exame deve ser repetido conforme a Tabela 3.1. A indicação excessiva de colonoscopias para rastreamento e seguimento é de pouco custo efetivo e expõe o paciente a riscos excessivos.
Colonoscopia terapêutica aplicada a ressecção de lesões colorretais 
As lesões visualizadas durante o exame de colonoscopia podem ser biopsiadas, removidas (por meio de polipectomia, mucosectomia ou dissecção endoscópica da submucosa) e/ou tatuadas, a fim de facilitar sua localização durante seguimento colonoscópico ou a ressecção cirúrgica. A colonoscopia terapêutica abrange também outras indicações como o tratamento de hemorragias e estenoses(estreitamento anormal). 
O principal procedimento terapêutico realizado por colonoscopia é a polipectomia. Pequenos pólipos, que cabem inteiramente dentro da concha da pinça de biópsia, permitindo a retirada da lesão em um único fragmento, podem ser ressecados com as pinças de biópsia convencionais, sem uso de corrente ou com pinças de biópsia que podem ser conectadas ao eletrocautério. Pólipos de até 10 mm podem ser ressecados com alças de polipectomia a frio. Para lesões maiores que 10 mm, a técnica de polipectomia com passagem de corrente elétrica (alça a quente) é a mais indicada Alguns pólipos sésseis, maiores que 20 mm, podem requerer que a ressecção seja f/eita em fragmentos . Nessa modalidade, o primeiro fragmento a ser removido deve conter a área onde há a maior suspeita endoscópica de neoplasia ou displasia de alto grau. A mucosectomia é uma técnica indicada para o tratamento de lesões sésseis e planas neoplásicas: pré-malignas ou malignas precoces, recidivadas ou residuais. Através dela também é possível a realização de biópsias excisionais para aquisição de fragmentos maiores de tecido e, ainda, ressecção de lesões subepiteliais, de origem na camada muscular da mucosa, mucosa profunda e submucosa superfcial. A técnica consiste na injeção submucosa de uma solução (a mais utilizada é a fisiológica), seguida de secção da lesão com a utilização de uma alça de polipectomia a quente. A elevação da lesão pela técnica de injeção da submucosa tem por objetivo facilitar a apreensão e distanciar as outras camadas intestinais da lesão, minimizando o risco de apreensão inadvertida da muscular própria e da transmissão de corrente para as camadas mais profundas, proporcionando ressecções com maior segurança, de modo a minimizar o risco de perfuração. As técnicas de polipectomia e de mucosectomia geralmente não permitem que lesões maiores que 20 ou 30 mm sejam ressecadas em monobloco. Para superar essa barreira, a técnica de dissecção endoscópica da submucosa pode ser utilizada com resultados terapêuticos similares ao tratamento cirúrgico para as neoplasias precoces. Nessa técnica, após a infiltração submucosa, segue-se a ressecção da lesãoatravés da dissecção do tecido conjuntivo submucoso com o desprendimento de toda a lesão, sem o uso de alças . É considerada uma técnica de difícil execução e com longa curva de aprendizado.
Outras aplicações terapêuticas da colonoscopia 
As estenoses benignas do cólon e do reto geralmente estão relacionadas a complicações cirúrgicas, doença infamatória intestinal, isquemia, doença diverticular do cólon complicada, pós-irradiação ou compressões extrínsecas da pelve por enfermidades ginecológicas. A dilatação endoscópica é o tratamento de escolha, e as principais técnicas incluem a dilatação manual por meio de toque retal e a dilatação com balões dilatadores hidrostáticos ou dilatadores rígidos, como as sondas termoplásticas de Savary-Gilliard. Quando o resultado não é satisfatório, outros métodos podem ser aplicados, como injeção intralesional de corticosteroides e/ou estenotomia, e mais raramente a introdução de próteses autoexpansíveis. O plasma de argônio também pode ser considerado uma terapia alternativa para o tratamento de estenoses. O método pode ser utilizado para a hemostasia de sangramentos intestinais e no tratamento da proctopatia actínica e ectasias vasculares. 
CLASSIFICAÇÕES
· A Classificação de Forrest foi descrita em 1974 e tem por objetivo descrever os achados em úlceras pépticas hemorrágicas, direcionar o tratamento endoscópico e avaliar o risco de ressangramento. Lesões classificadas como Forrest IIc ou III não necessitam de intervenção endoscópica. As demais devem ser abordadas. Outras classificações como Saquer
· O escore de Glasgow-Blatchford surgiu em 2000 como objetivo de predizer a necessidade de intervenção, seja clínica, endoscópica ou cirúrgica, estratificando os pacientes em baixo e alto riscos. 
· O escore de Rockall foi descrito em1996 e tem por objetivo avaliar o riso de morte pelo evento hemorrágico, levando em consideração a idade do paciente, características das lesões e presença de choque. Algumas considerações devem ser feitas em relação ao preparo dos pacientes portadores de hemorragia digestiva ativa. 
Sabe-se que o objetivo da terapêutica endoscópica é obter o controle ou resolução completa do evento hemorrágico. Idealmente, o exame endoscópico deve ser realizado após reanimação volêmica inicial com adequado jejum, preparo de cólon ou proteção da via aérea. Aparelhos com canal terapêutico, quando disponíveis, permitem melhor aspiração de sangue e coágulos, bombas de água permitem uma adequada limpeza do campo endoscópico e facilitam o reconhecimento das lesões
*CMP: Cintilografia de Perfusão Miocárdica é um método não invasivo desenvolvido há mais de 30 anos, capaz de demonstrar de forma precoce e com elevada acurácia, as anormalidades de perfusão miocárdica. Isquêmica = aponta isquemia no músculo cardíaco. 
Classificação de forrest utilizada para úlceras 
Classificação das Varizes - Sociedade Japonesa de Pesquisa em Hipertensão Portal;
Classificação de Sarin; classificação endoscópica de varizes gástricas publicada em 1989,em que as varizes gástricas são classificadas de acordo com sua localização e relação com varizes esofágicas. As varizes gástricas associadas às varizes esofágicas são subdividas em dois grupos:
· GOVtipo 1 (GOV1): são continuação de varizes esofágicas e se estendem por 2 a 5 cm abaixo da transição esofagogástrica pela pequena curvatura do estômago (Figs. 78-6 e 78-7).
· GOVtipo 2 (GOV2): são continuação de varizes esofágicas e se es-tendem para o fundo gástrico (Figs. 78-7 e 78-8).
As varizes gástricas isoladas, que estão presentes na ausência de varizes esofágicas, são subdividas em:
· Tipo 1 (IGV1): varizes gástricas isoladas localizadas no fundo gás-trico a poucos centímetros da cárdia (Fig. 78-9).
· Tipo 2 (IGV2): varizes gástricas isoladas presentes em qualquer local do estômago (Fig. 78-7).47
3) Descrever as alterações de coagulação nas hepatopatias , explicando o mecanismo. 
Fonte: Distúrbios da coagulação na cirrose hepática. Sociedade brasileira de hepatologia e Distúrbios da Hemostase no Doente Cirrótico. Dissertação de Mestrado | Artigo de Revisão Bibliográfica
As doenças hepáticas, em sua fase cirrótica, frequentemente evoluem com distúrbios sanguíneos. A natureza desses distúrbios é complexa e multifatorial em decorrência da interação dinâmica entre os sistemas pró-coagulante, anticoagulante e fibrinolítico. As complicações hemorrágicas em pacientes com doença hepática avançada podem ser graves e até mesmo fatais, e são as causas diretamente relacionadas com cerca de 20% das mortes associadas à insuficiência hepática. A extensão da tendência hemorrágica depende da gravidade e do tipo de doença hepática envolvida. 
O perfil hemostático de um doente com cirrose hepática geralmente inclui trombocitopenia, defeitos de função das plaquetas, síntese diminuída de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes, aumento dos níveis plasmáticos FVIII e FvW e hiperfibrinólise. A capacidade de reserva hemostática normal para controlar eventos hemorrágicos e trombóticos está alterada, com uma probabilidade de hemorragia ou trombose dependente do indivíduo e do fator precipitante
Hipocoagulabilidade: resulta em graus variados de déficit de fatores plasmáticos da coagulação (com exceção do fator VIII), disfunção e diminuição do número de plaquetas, disfunção endotelial e hiperfibrinólise. 
Somado a isso, condições associadas contribuem para agravar os distúrbios de coagulação; um estado de hipocoagulabilidade. As comorbilidades associadas à cirrose hepática tais como as alterações hemodinâmicas por redução do fluxo sanguíneo portal, hipertensão portal, infecções bacterianas e doença renal contribuem para o desiquilíbrio hemostático no paciente com doença hepática. 
Trombocitopenia: a esplenomegalia congestiva secundária à hipertensão portal provoca aumento da agregação de plaquetas no baço. A plaquetopenia resultante, cujo grau geralmente se correlaciona com o tamanho do baço, raramente causa uma redução da contagem plaquetária abaixo de 30.000/mm. Em pacientes alcoólatras, a supressão da trombopoiese na medula óssea pelos efeitos tóxicos do álcool ou pela deficiência de folato pode contribuir para a plaquetopenia. Um número reduzido de plaquetas funcionais tal como ocorre na cirrose, parece influenciar bastante a coagulação sanguínea, limitando a produção de trombina, a protease essencial da coagulação.
Atrofia – trombopoetina 
Propriedades funcionais da plaquetas: parecem ser mantidas na cirrosse hepática por mecanismo compensatório caracterizado pelo aumento da produção endotelial de fator de von Willebrand (FvW) em decorrência da disfunção endotelial. Na cirrose hepática, tem sido documentado nível mais baixo da protease ADAMTS-13. Todavia, não está claro se a magnitude dessa redução seria suficiente, isoladamente, para produzir aumento compensatório da agregação plaquetária. 
Distúrbios da Coagulação : cirrose hepática é caracterizada por uma síntese diminuída de todos os fatores da coagulação (V, VII, IX, X, XI e protrombina). Em virtude da diminuição da massa hepática, dos distúrbios de armazenamento, das alterações dos ácidos biliares ou da colestase, frequentemente estes doentes apresentam diminuição da absorção da vitamina K, logo os fatores de coagulação que dela dependem (protrombina, VII, IX e X), apresentam-se reduzidos. A disfibrinogenemia é uma anormalidade relativamente frequente nos pacientes com doenças hepáticas, devido à polimerização da fibrina (alteração do fibrinogênio). Em doentes com doença estável os níveis de fibrinogénio estão normais, mas os níveis diminuem na cirrose descompensada. 
Metabolização dos fatores de coagulação. 
Reequilíbrio dos fatores plasmáticos: o papel dos anticoagulantes naturais. 
À medida em que ocorre piora da função hepática, ocorre gradual redução tanto dos fatores plasmáticos pró-coagulantes como dos anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina e inibidor do fator tecidual), bem como diminuição da depuração de fatores ativados, levandoa um reequilíbrio da coagulação. Esse frágil equilíbrio seria suficiente para manter a hemostasia, desde que não haja fatores concomitantes para rompê-lo. Essa situação tem sido referida na literatura como “Teoria das Margens Estreitas”, indicando que a hemostasia é mantida em liminar mais baixo. De fato, a ocorrência de sangramento cutâneo-mucoso espontâneo grave não é um evento marcante na cirrose hepática como costuma se apresentar em diferentes coagulopatias. Entretanto, condições como infecções, insuficiência renal e hiperfibrinólise interferem no equilíbrio entre os fatores pró e anticoagulantes, favorecendo o surgimento de sangramento. 
Trombose e hipercoagulabilidade: dados recentes documentam que pacientes com cirrose hepática não estão protegidos do risco de trombose e tromboembolismo apesar do alargamento dos valores do INR, contrariando o conceito clássico de “autoanticoagulação” na cirrose hepática. Sugeriu-se que o mecanismo compensatório que leva ao reequilíbrio da coagulação pode levar ao predomínio da via pró-coagulante, o que caracterizaria um estado de hipercoagulabilidade. Analisando o potencial de geração de trombina na presença ou ausência de trombomodulina (principal ativador fisiológico da via da proteína C), observou-se que esse foi maior nos pacientes com cirrose que nos controles, indicando a existência de resistência à ação da trombomodulina (i.e. proteína C). Tal resistência resultou em estado de hipercoagulabilidade, mesmo em pacientes classificados como Child C, comparável àquele observado na deficiência congênita da proteína C. Concluiu-se que a hipercoagulabilidade do plasma de alguns pacientes com cirrose parece resultar do aumento dos níveis do fator VIII (potente pró-coagulante envolvido na geração da trombina) e diminuição dos níveis de proteína. 
Em paralelo com a diminuição dos fatores pro-coagulantes, ocorre aumento dos níveis de fator VIII e diminuição dos níveis de plasmáticos de anticoagulantes naturais como a PC( proteína C), OS(proteína S) e AT(antitrombina), fato que explica a ocorrência de doenças trombóticas nestes doentes, especialmente quando descompensados. 
Vários fatores pró-coagulantes derivados do endotélio estão aumentados na cirrose, incluindo o fator VIII e o fator de von Willebrand. O primeiro, é um reagente de fase aguda, enquanto que o FvW está aumentado devido ao estado inflamatório crônico. Pelo contrário, uma protease de clivagem do FvW, o ADAMTS13 encontra-se em níveis diminuídos. Todos os fatores parecem promover uma adesão normal ou mesmo aumentada e propiciam os doentes cirróticos à ocorrência de eventos trombóticos. Estudos recentes sobre a adesão das plaquetas às superfícies, sob condições de fluxo semelhantes às que ocorrem in vivo, mostraram que, elevados níveis de FvW são tipicamente encontrados no plasma do doente cirrótico, mantendo a normal adesão plaquetária, mesmo em condições trombocitopenicas ou de trombocitopatia. Outras proteínas como a plasmina, elastase a catepsina G, também podem ligar-se ao FvW, evitando assim o acumulo destes multímeros. No entanto, a deficiência de ADAMTS13 pode resultar na formação de grandes trombos, pela diminuição da proteólise de FvW nos trombos em crescimento, predispondo assim os eventos trombóticos em doentes com cirrose avançada. Também pode ocorre alterações na fibrinólise. 
Testes de coagulação na cirrose hepática 
Atividade de protrombina (TP) : não é eficaz para predizer o risco de sangramento relacionado ou não a procedimentos. Esse fato pode ser explicado porque esses testes, baseados na dosagem da quantidade ou atividade de fatores plasmáticos, avaliam apenas os fatores pró-coagulantes e não avaliam a diminuição dos anticoagulantes naturais que ocorre paralelamente ao declínio dos pró-coagulantes. O TP avalia a eficiência do sistema extrínseco da coagulação, medindo a formação do coágulo plasmático, na presença de fosfolípide (tromboplastina), indicando concentração reduzida de um ou mais fatores da coagulação, causada por distúrbios hereditários, deficiência de vitamina K, doença hepática ou uso de medicamentos. O tradicional TP avalia 5% da geração de trombina. Significa que representa um bom marcador de perda de função hepática, porém não avalia adequadamente o risco de sangramento. Devemos ainda considerar que o mecanismo de reequilíbrio da coagulação permite geração normal de trombina, mesmo em pacientes com TP alargado. Deste modo, atualmente existe pouco entusiasmo e poucos dados a apoiar o uso clínico do TP como preditor de risco de sangramento. Na tentativa de melhorar a reprodutibilidade do INR em portadores de cirrose hepática, foi descrita uma padronização metodológica diferenciada, denominada na literatura de INR-Liver A aplicabilidade deste teste ainda é limitada. 
Tempo de sangramento : a utilidade clínica deste teste é controversa. Um estudo demonstrou que o tempo de sangramento prolongado correlacionou-se com o risco cinco vezes maior de sangramento após biópsia hepática; porém, outro estudo demonstrou que a correção do tempo de sangramento não reduziu o risco de hemorragia, de forma que a utilidade da sua determinação rotineira permanece controversa. 
TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado) : o TTPA serve para avaliar a via intrínseca da coagulação, prestando-se para a monitorização de pacientes sob terapia anticoagulante com heparina. Assim como o TP, o TTPA também tem valor limitado em predizer sangramento em pacientes cirróticos. Contagem de plaquetas A contagem de plaquetas não apresenta relação linear com o risco de sangramento em pacientes com cirrose hepática, principalmente quando os valores são limítrofes ao valor de corte tradicional de 50.000/mm3. Entretanto, está bem documentado na literatura que os valores da contagem de plaquetas são críticos para a geração de trombina. Valores acima 56.000 plaquetas/mm3 são suficientes para que essa geração ocorra normalmente. Todavia, pelo fato dessa constatação in vitro não levar em conta a interferência de outros fatores como o aumento dos níveis do FvW e a atividade da protease ADAMTS-13, característicos da cirrose hepática, provavelmente in vivo, o valor limite deve ser ainda mais baixo. 
Avaliação da fibrinólise : não existe consenso na literatura em relação à melhor forma de diagnosticar hiperfibrinólise (eliminação excessiva de coágulos) em portadores de cirrose hepática, pois a determinação ou dosagem de marcadores isolados costuma superestimar sua prevalência. Por exemplo, em pacientes com ascite, 93% apresentaram níveis elevados de dímero-D, em comparação a 33% daqueles sem ascite. A avaliação pela tromboelastografia (TEG) poderia ser útil, pois permite a determinação do índice MA/A30 para diagnosticar fibrinólise clinicamente significativa. 
Tromboelastografia 
Os exames laboratoriais rotineiros são, em sua maioria, dosagens de proteínas plasmáticas ou determinação da sua atividade, e contagem de plaquetas, não avaliando o sistema fibrinolítico, os anticoagulantes naturais e a interação entre os dois sistemas que regulam a hemostasia. Por outro lado, a tecnologia atualmente disponível no mercado permite superar esses inconvenientes de forma rápida e eficaz, mediante a realização de análise computadorizada da coagulação em tempo real com a utilização do tromboelastógrafo. Essa análise dinâmica resulta em diagnósticos mais acurados dos distúrbios de coagulação, permitindo melhor estratificação do risco de sangramento. Uma observação interessante é que o padrão da tromboelastografia não se correlaciona necessariamente com a redução da protrombina.
Estudos clínicos: demonstraram relação direta entre alteração dos exames de coagulação e risco aumentado de sangramento após a realização de procedimentos invasivos. Nos estudos mais recentes, não se documenta uma relação direta e clara entre esses fatores. Uma situação comum na prática é a necessidade de indicar e realizar ligadura elástica de varizes esofágicas em pacientes que apresentam redução da atividade da protrombina ou da contagemde plaquetas. Um estudo com 150 pacientes não demonstrou diferença na incidência de sangramento após ligadura em pacientes que apresentavam INR alargado ou plaquetopenia. Do mesmo modo, testes expandidos de coagulação não foram capazes de predizer a ocorrência de sangramento. 
Anormalidades do Número e Função das Plaquetas 
A doença hepática crónica é caracterizada por um grau variável de trombocitopenia e trombocitopatia que promovem aumento da susceptibilidade a hemorragia devido ao processo deficitário de hemostase primária que inclui a adesão, agregação e ativação plaquetária. Mecanismos intra e extra plaquetários, incluindo vários defeitos de transdução de sinal, defeitos de armazenamento, e defeitos relacionados com a membrana por aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL), foram considerados para explicar a disfunção plaquetária. As plaquetas do cirrótico exibem uma reduzida sinalização transmembranar e uma incapacidade progressiva para serem ativadas em resposta a estímulos apropriados. Muitas razões são responsáveis por este mecanismo:
· o defeito no armazenamento de plaquetas, sendo que as concentrações de grânulos densos de moléculas de sinalização pró-trombóticas (por exemplo, fator plaquetário 4, serotonina e beta-tromboglobulina) são anormalmente baixos; 
· as plaquetas dos cirróticos secretam níveis desproporcionalmente elevados de ATP extracelular, e este excesso antagoniza a ativação induzida pelo receptor ADP de P2Y12 e insensibiliza P2Y1 resultando em menores níveis de cálcio ionizado intraplaquetário; 
· há uma acumulação intraplaquetária de mensageiros inibitórios, acentuando a limitação da atividade de fosfolipase, resultando em concentrações mais baixas de fosfato de inositol e de cálcio. 
O resultado final é que as plaquetas produzem menos tromboxano (TxA2) e serotonina em resposta a uma serie de estímulos – ADP, trombina, colageneo, e epinefrina – o grau de agregação plaquetária é significativamente menor em cirrose em relação a indivíduos saudáveis
O aumento da produção de 2 importantes inibidores plaquetários derivados do endotélio, o óxido nítrico e a prostaciclina, podem contribuir para uma ativação plaquetária defeituosa, in vivo. No geral, a trombocitopenia é multifatorial e parece influenciar a coagulação sanguínea, limitando a produção de trombina, o que por sua vez aumenta a susceptibilidade à hemorragia. A trombocitopenia é definida como qualquer diminuição na contagem de plaquetas abaixo de 140x109 /L. É um achado comum na cirrose e pode ser relatado em 76% dos pacientes cirróticos. A trombocitopenia moderada (50-75x109 /L) é observada em aproximadamente 13% dos pacientes. Já a forma grave é definida como uma contagem de plaquetas inferior a 50x109 /L e ocorre em 1% destes doentes. Esta última pode adiar ou interferir com o diagnóstico e a terapêutica, incluindo procedimentos como a biopsia hepática, terapia antivirica e indicação médica para cirurgia eletiva. Existem várias teorias sobre a génese da trombocitopenia em doentes com cirrose hepática. A hemorragia é uma complicação frequente, secundária à hipertensão portal e a defeitos hemostáticos inerentes, sendo o trato gastrointestinal, o local com maior risco hemorrágico. A hemorragia por varizes gastroesofágicas é um problema essencialmente relacionado com a gravidade da hipertensão portal, com uma taxa de mortalidade associada de 20 a 30%, sobretudo se as plaquetas se situam entre os 68- 160x109. Nos doentes com hemorragia ativa no momento da endoscopia, com cirrose avançada (CTP classe C ou MELD> 20), e ainda quando ocorre falência de orgãos extra-hepática ou com elevado gradiente de pressão venosa ( > 20 mmHg), a mortalidade é maior. Além disso a hipertensão portal condiciona esplenomegalia, com consequente sequestro de plaquetas. Alguns estudos propõem a relação diâmetro do baço/contagem de plaquetas como um indicador não invasivo de hipertensão portal e da presença de varizes gastroesofágicas; a sensibilidade diagnóstica deste rácio para varizes gastroesofágicas foi de 86%, com um valor preditivo negativo de 87%. Contudo, a normalização da pressão portal com desvio portossistemico transjugular (TIPS) não demonstrou um beneficio consistente no número de plaquetas. Outras manifestações hemorrágicas podem estar presentes nestes doentes, incluindo hematomas, púrpura, epistaxis, hemorragia gengival e menorragia. As infeções bacterianas são comuns em pacientes com cirrose apresentando-se como uma importante causa de mortalidade e estando associadas a um aumento do risco hemorrágico. A sepsis e os níveis elevados de endotoxina afetam a função plaquetária na produção e adesão nos cirróticos. Adicionalmente, a infeção associa-se a um aumento da deteção de heparinoides endógenos, provavelmente como reflexo da disfunção endotelial; esta ocorrência é possivelmente mediada pelo metabolismo do óxido nítrico. Também a insuficência renal frequentemente complica as doenças hepáticas, podendo agravar as alterações hemostáticas. A uremia está associada a uma perturbação da interacção plaqueta/parede do vaso sanguíneo, mediada por múltiplos mecanismos, incluindo anormalidades intrínsecas das plaquetas, aumento da produção de oxido nitrico e anemia. Algumas carências alimentares que estes pacientes apresentam, nomeadamente de vitamina B12, ácido fólico e ferro, também contribuem para a trombocitopenia. [9] A supressão medular, como a do contexto do alcoolismo, constituiu outra causa. A presença de auto-anticorpos dirigidos contra antigénios da superfície das plaquetas, aumentam a remoção plaquetária pelo baço. O aumento dos níveis de IgG ligados às plaquetas, sugerem a presença de auto-anticorpos reativos em pacientes com doença hepática crónica. O principal regulador da produção de plaquetas é a trombopoietina (TPO), sintetizada no fígado. A síntese dessa hormona aumenta com a inflamação e a interleucina 6 (IL-6). O fígado de pacientes cirróticos, especialmente na doença avançada, apresenta baixa expressão de mRNA-TPO e pode ser responsável por uma produção deficiente de trombopoietina hepática.
Fibrinólise igualmente estar alterada, por diminuição dos níveis de alfa 2-antiplasmina, FXIII, e TAFI, ou por níveis elevados de t-PA. Estes componentes atuam no sentido da degradação da fibrina, ocorrendo hiperfibrinólise que leva ao aumento da susceptibilidade à hemorragia: por interferência na formação de coágulos e promoção prematura da sua dissolução, aumento do consumo de fatores de coagulação e ainda por diminuição da agregação plaquetária que ocorre pela degradação de receptores de fibrinogénio nas plaquetas. Em diversas situações clinicas, a hiperfibrinólise pode desempenhar um papel importante. Na rutura de varizes gastroesofágicas, pode definir-se como o principal marcador preditivo do primeiro episódio de hemorragia digestiva alta. 
O aumento da taxa de eventos trombóticos, tem sido também associada a anormalidades especificas do sistema fibrinolítico. No caso da doença hepática, os níveis diminuídos de plasminogénio, impedem a adequada degradação da fibrina e consequentemente aumentam a susceptibilidade para eventos trombóticos. O sistema fibrinolítico pode estar em equilíbrio em pacientes com cirrose, devido à diminuição concomitante de antifibrinoliticos e plasminogénio; 
Os eventos trombóticos contribuem para a formação de macro e micro trombos resultando em várias complicações. Redução de proteínas antitrombóticas / os níveis plasmáticos de proteínas anticoagulantes, como a PC, PS e AT, foram menores em pacientes com cirrose hepática. Esta entidade ocorre devido a fatores de risco trombóticos (FRT) herdados ou adquiridos, bem como fatores anatomicos e hemodinamicos locais, tais como a dimuição do fluxo porta e a hipercoaguabilidade ou no contexto do carcinoma hepatocelular
Fonte: Cecil
Fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico do sangramento na insuficiência hepática é complexo e multifatorial. Anormalidades anatômicas decorrentes da hipertensão portal são frequentemente as principais causas dehemorragia gastrointestinal em pacientes com doença hepática. O sangramento gastrointestinal superior pode ser causado por varizes esofágicas ou por gastrite hemorrágica (gastropatia congestiva), ao passo que o sangramento gastrointestinal inferior, embora raramente fatal, pode ser devido a hemorroidas. A complexidade da coagulopatia sistêmica da insuficiência hepática não é surpreendente, uma vez que o fígado é o órgão principal de síntese de fatores da coagulação e fatores fibrinolíticos, bem como de seus inibidores proteicos. Portanto, a hemostasia deficiente na insuficiência hepática é acompanhada por alterações opostas pró-trombóticas. 
Os hepatócitos produzem todos os fatores da coagulação exceto o fator de von Willebrand e o VIII, e a doença parenquimatosa hepática avançada resulta em síntese diminuída dessas proteínas. Doença hepática também pode causar deficiência de γ-carboxilação de vitamina K-dependentes dos fatores pró-coagulantes II, VII, IX e X, assim como das proteínas C e S anticoagulantes. Anormalidades funcionais de fibrinogênio, denominadas desifibrinogenemias, são frequentemente encontradas em várias formas de doença hepática, em particular no carcinoma hepatocelular. A maioria das formas avançadas de doença hepática são acompanhadas de algum grau de CID (coagulação intravascular disseminada) causada por deficiência de síntese de inibidores da coagulação do sangue e defeito hepatocelular na eliminação de fatores de coagulação ativados. CID e risco de hemorragia são exacerbados pela aumento da atividade fibrinolítica (hiperfibrinólise) na doença do fígado causada pelo aumento dos níveis do ativador plasminogênio tecidual acompanhado pela síntese diminuída de inibidores do plasminogênio ativado e da plasmina.
Manifestações clínicas
A complicação hemorrágica mais comum da doença hepática é o sangramento gastrointestinal, que é geralmente causado por anormalidades anatômicas e exacerbado pela coagulopatia sistêmica da insuficiência hepática. Sangramento de mucosas de outros sítios, equimoses extensas ou hemorragias mais graves no retroperitônio ou no sistema nervoso central geralmente indicam desequilíbrios mais significativos do sistema de coagulação. A coagulopatia grave em pacientes com doença hepática torna a biópsia hepática um procedimento potencialmente perigoso. O TP e a contagem de plaquetas podem ser os melhores guias para o risco de hemorragia, mas também têm baixa confiabilidade como preditores de risco de hemorragia com a biópsia hepática. Em geral, a biópsia hepática pode ser realizada com segurança se o TP e TTPa não excederem 1,5 vez os valores de controle e se a contagem de plaquetas for superior a 50.000/mm3. A American Association for the Study of Liver Diseases concluiu que o risco-benefício em relação a sangramento na biópsia hepática deve ser cuidadosamente considerado caso a caso. 
Deficiência de vitamina K
A vitamina K é necessária para γ-carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico dos fatores pró-coagulantes II (protrombina), VII, IX e X e dos fatores anticoagulantes proteína C e proteína S. Essa modificação pós-traducional normalmente torna essas proteínas funcionalmente ativas na coagulação. O TP é mais sensível do que o TTPa na detecção de estados de deficiência de vitamina K porque o fator VII, o único fator de vitamina K-dependente da via extrínseca coagulação, é o mais lábil dessas proteínas.
As duas principais fontes de vitamina K são a dieta alimentar e a síntese pela flora bacteriana do intestino. Na ausência de má absorção, a deficiência nutricional sozinha raramente causa deficiência de vitamina K clinicamente significativa. A condição pode surgir, no entanto, quando a erradicação da flora intestinal é combinada com ingestão inadequada. Essa situação normalmente ocorre em pacientes em estado crítico nas unidades de terapia intensiva sem ingestão oral e que estão recebendo antibióticos de amplo espectro por períodos prolongados. A deficiência de vitamina K também pode desenvolver-se em pacientes que recebem nutrição parenteral total, a menos que as infusões sejam suplementadas com vitamina K.
A vitamina K é absorvida principalmente no íleo e requer a presença de sais biliares. Deficiência de vitamina K clinicamente significativa ocorre na má absorção de vitaminas lipossolúveis secundárias à icterícia obstrutiva ou na má absorção causada por doenças intrínsecas do intestino delgado, incluindo doença celíaca, síndrome do intestino curto e doença inflamatória intestinal. 
A varfarina age como um anticoagulante através do antagonismo competitivo com a vitamina K. Casos raros de deficiência hereditária de fatores de coagulação da vitamina K dependentes podem causar uma tendência a sangramento por toda a vida.
A correção da deficiência de vitamina K, quando clinicamente significativa, pode ser obtida com a suplementação oral, a não ser que exista má absorção. Nesse último caso, vitamina K parenteral (10 mg por via subcutânea diariamente) deve ser administrada. O tratamento de emergência de hemorragia causada por deficiência de vitamina K é a transfusão de plasma fresco congelado.
 EXTRA – Cirrose
Cirrose hepática: fibrose + nódulos de regeneração. Com a grande capacidade de regeneração do fígado tem alto risco para devolver câncer – Carcinoma hepacelular. A cirrose, pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica, é um processo difuso caracterizado por fibrose e pela conversão do parênquima normal em nódulos estruturalmente anormais. Esses nódulos “regenerativos” perdem a organização lobular normal e são circundados por tecido fibroso. O processo envolve o fígado e, de uma forma geral, é considerado irreversível. O fígado fica mais rígido, levando uma desorganização estrutural devido a um processo de agressão crônica que causa uma inflamação
Hipertensão portal: resulta do aumento da resistência do fluxo portal e da elevação do influxo venoso portal. O mecanismo inicial é o aumento da resistência vascular sinusoidal secundária para (1) deposição de tecido fibroso e subsequente compressão pelos nódulos regenerativos (componente fixo) (2) vasoconstrição ativa (componente funcional) que é causada pela deficiência de óxido nítrico (NO), bem como pela atividade aumentada dos vasoconstritores.
No inicio 
· Hiperesplenismo: o baço cresce e sequestra plaquetas e outras células sanguíneas
· Mudança do sentido do fluxo: os vasos que normalmente drenam para o sistema portal,(veia gástrica esquerda, mesentérica e esplênica), revertem seu fluxo e, assim, ocorre um desvio do sangue do sistema portal para a circulação sistêmica. – vias colaterais portassistêmicas são insuficientes para descomprimir o sistema venoso portal e oferecem resistência adicional ao fluxo portal. À medida que os colaterais se desenvolvem, um aumento no fluxo sanguíneo portal, que resulta da vasodilatação esplâncnica, mantém o estado hipertensivo. A vasodilatação arteriolar esplâncnica, por sua vez, é secundária ao aumento na produção de NO. Assim, o paradoxo na hipertensão portal é que a deficiência de NO na vasculatura intra-hepática desencadeia vasoconstrição e resistência aumentada, enquanto a superprodução de NO na circulação extra-hepática leva à vasodilatação e ao fluxo portal aumentado.
Um decréscimo na biodisponibilidade hepática do óxido nítrico (NO) e a produção aumentada de vasoconstrictores, tais como: angiotensina, endotelina, leucotrienos e tromboxane, são responsáveis pelo aumento da tonicidade dos vasos hepáticos
Além da vasodilatação esplâncnica, existe a vasodilatação sistêmica, que, por causar decréscimo no volume arterial efetivo, desencadeia a ativação do sistema neuro-humoral (sistema renina-angiotensina-aldosterona), retenção de sódio, expansão do volume de plasma e o desenvolvimento de um estado circulatório hiperdinâmico. Esse estado circulatório hiperdinâmico mantém a hipertensão portal, levando à formação e ao crescimento de varizes e desempenha um papel importante no desenvolvimento de todas as complicações da cirrose.
Varizes(veiasdilatadas) e Hemorragia Varicosa: resultado da hipertensão portal que há o desenvolvimento shunts portossistêmicos ( comunicações anômalos – as mais relevantes formam a partir da dilatação das veias coronárias e gástricas). Para a formação necessita de um gradiente limiar de pressão venosa hepática de 10 a 12 mmHg, abaixo do qual as varizes não se desenvolvem. O desenvolvimento de um estado circulatório hiperdinâmico provoca uma dilatação ainda maior e o crescimento de varizes e, eventualmente, a sua ruptura e hemorragia varicosa, uma das complicações mais temidas da hipertensão portal. A tensão em uma variz determina a ruptura varicosa e é diretamente proporcional ao diâmetro da variz e à pressão intravaricosa e inversamente proporcional à espessura da parede da variz.
As varizes são classificadas como pequenas (veias minimamente elevadas acima da superfície mucosa esofágica, retas), médias (veias tortuosas ocupando menos do que um terço do lúmen esofagiano) ou grandes (que ocupam mais do que um terço do lúmen esofagiano). 
Ascite : a ascite que é o acúmulo de líquido intraperitoneal é resultante da hipertensão sinusoidal e da retenção de sódio. E de maneira similar à formação das varizes esofágicas, o gradiente limiar da pressão venosa hepática necessário para a formação de ascite é de 12 mmHg. Além disso, a retenção de sódio aumenta o volume intravascular e permite a formação continuada de ascite. Retenção de sódio resulta da vasodilatação que é principalmente devido a um aumento da produção de NO pelo fato de a inibição de NO em animais experimentais aumentar a excreção urinária de sódio, reduzir os níveis de aldosterona no plasma e reduzir a ascite. Com a progressão da cirrose e a hipertensão portal, a vasodilatação torna-se mais pronunciada e, assim, há a ativação adicional do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em uma maior retenção de sódio (ascite refratária), retenção de água (hiponatremia) e vasoconstrição renal (síndrome hepatorrenal). O método inicial menos invasivo e de melhor relação custo-eficiência para confirmar a presença de ascite é a ultrassonografia abdominal - deve ser utilizada nos pacientes em que a percussão não consegue localizar a ascite ou naqueles em que uma primeira tentativa de paracentese não retira o líquido.
O gradiente soro-ascite de albumina e o nível de proteína no líquido ascítico são úteis para o diagnóstico diferencial da ascite. O gradiente soro-ascite de albumina correlaciona-se com a pressão sinusoidal e, portanto, estará elevado (>1,1 g/dL) em pacientes cuja fonte da ascite é o sinusoide hepático (p. ex., cirrose e ascite cardíaca). Os níveis proteicos no líquido ascítico são marcadores indiretos da integridade do sinusoide hepático: sinusoides normais são estruturas permeáveis que deixam “escapar” proteínas, enquanto os sinusoides cirróticos estão “capilarizados” e não perdem tantas proteínas.