Diagnóstico Diferencial do Olho Vermelho

Prévia do material em texto

Especialidades Clínicas e Cirúrgicas II - Oftalmologia
Diagnóstico Diferencial do Olho Vermelho
· LESÕES QUÍMICAS:
- Variam em gravidade, desde triviais até as com potencial de causar cegueira.
Dados da anamnese: quando aconteceu e qual foi o agente. 
Fotoceratite: snowblindness, solda.
Ácido muriático – usado em piscinas. 
- A maioria dos casos é acidental, porém alguns são em razão de agressão.
- 2/3 das queimaduras acidentais ocorrem em acidentes de trabalho e o restante em casa.
- Queimaduras por álcalis (bases) são mais comuns do que por ácidos.
- A gravidade da lesão tem relação com: as propriedades do agente, a duração da exposição (incluindo retenção de partículas na superfície do globo ocular e pálpebra superior) e os efeitos relacionados (dano térmico).
- Os álcalis tendem a penetrar mais profundamente que os ácidos.
Ácidos tentem a coagular proteínas de superfície formando uma barreira de proteção. 
- Os álcalis mais envolvidos são: amônia, hidróxido de sódio e cal.
A amônia e o hidróxido de sódio produzem lesões graves devido à rápida penetração.
- O ácido fluorídrico (limpeza e gravação de vidro) também penetra rapidamente nos tecidos oculares.
- O ácido sulfúrico pode causar complicações pelos efeitos térmicos e velocidade do impacto (explosões de bateria de carro).
Imagem de queimadura por solda elétrica.
Imagem da esquerda: corpo estranho ferroso.
Imagem da direita: observar deseptelização com colírio de fluorescência. 
· FISIOPATOLOGIA:
- Necrose dos epitélios conjuntival e corneano. 
- Penetração profunda com quebra e precipitação de glicosaminoglicanos e opacificação do estroma corneano.
- Penetração da câmara anterior 0 lesões de íris e de cristalino.
- Lesão do epitélio ciliar que impede produção de colágeno e cicatrização do córnea.
- Cicatrização:
O epitélio cicatriza-se pela migração de células epiteliais.
Colágeno danificado é fagocitado por ceratócitos e novo colágeno é sintetizado.
· TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA:
- Única lesão que requer tratamento de emergência.
- Irrigação copiosa: diminui a duração do contato com agente químico e normalizar o pH no fundo de saco conjuntival. Deve ser instilado um anestésico tópico antes da irrigação. Usar espéculo palpebral para limpar áreas de mais díficil acesso. Deve usar uma solução tampão balanceada estéril (salina ou ringer lactato), irrigar de 15 a 30 minutos ou até pH neutro.
- Dupla eversão das pálpebras superiores: feita para remoção de partículas retidas nos fórnices.
- Desbridamento: remover áreas necróticas do epitélio corneano para promover reepitelização e resíduos químicos associados.
- Admissão hospitalar: em lesões graves (grau 3-4). 
· GRADUAÇÃO DA GRAVIDADE:
- É feita com base na transparência da córnea e gravidade da isquemia límbica (feita através da observação da permeabilidade dos vasos límbicos superficiais e profundos).
- Grau 1: caracterizado por uma córnea transparente (lesão epitelial apenas) e ausência de isquemia límbica (excelente prognóstico). 
- Grau 2: córnea opacificada com visualização da íris e isquemia em menos de um terço do libo (bom prognóstico). 
- Grau 3: perda total do epitélio corneano, opacificação estromal (obscurece detalhes da íris) e isquemia límbica de um terço a metade (prognóstico reservado).
- Grau 4: córnea opada com mais da metade do limbo evidenciando isquemia (prognóstico muito desfavorável).
- Outras características observadas são extensão da perda dos epitélios corneano e conjuntival, alterações da íris, aspecto do cristalino e PIO.
· TRATAMENTO MÉDICO:
- As lesões de grau 1 e 2 (na maioria) são tratadas com pomada antibiótica tópica, esteroides tópicos e cicloplégicos (se necessário).
- Esteroides: reduzem a inflamação e a infiltração neutrofílica e tratar uveíte anterior. Podem prejudicar a cicatrização estromal, por isso podem ser usados no começo e suspensos de 7 a 10 dias (quando a ulceração corneana estéril é mais provável de ocorrer), devem ser substituídos por esteroides tópicos que não afetam a função dos ceratócitos. 
- Citoplegia: pode aumentar o conforto.
- Gotas antibióticas tópicas: profilaxia de infecção bacteriana.
- Ácido ascórbico: melhora a cicatrização da ferida (promove síntese de colágeno maduro pelos fibroblastos corneanos). Pode ser usado topicamente e sistemicamente (menos em pacientes com doença renal).
- Ácido cítrico: inibidor da atividade dos neutrófilos e reduz resposta inflamatória.
- Tetraciclinas: inibidores da colagenase, inibem a atividade dos neutrófilos e reduzem a ulceração. Usar em casos com derretimento significativo da córnea.
- Monitorar a PIO e tratar se necessário.
- Em casos de lesão da pele periocular procurar um dermatologista.
· CIRURGIA:
- A cirurgia precoce pode ser feita para promover a revascularização do limbo, restaurar a população de células límbicas e recompor os fórnices.
· GLAUCOMA:
- Neuropatia óptica progressica associada à perda do campo visual à medida de progride e PIO é o fator-chave modificável.
- Pode ser congênito ou adquirido.
- De ângulo aberto ou fechado. 
- Primário ou secundário.
- Afeta de 2 a 3% das pessoas acima dos 40 anos e 50% delas podem estar sem diagnóstico.
- O glaucoma de ângulo fechado constituo metade de todos os casos de glaucoma no mundo. 
Paciente hipermetrope chega no PS com queixa de olho vermelho acompanhado de dor intensa, náusea e vômito. PIO acima de 40 mmHg/cegueira em 6h – glaucoma agudo.
Glaucoma agudo: maleato de timolol 0,5%; pilocarpina 1% 10/10 minutos, três vezes se PIO < 40 mmHg; acetazolamida 250 mg VO; manitol 20% 2 a 7 mg/kg EV – devem ser iniciadas na primeira hora após a crise. 
· HUMOR AQUOSO:
- O humor aquoso é produzido a partir do plasma pelo epitélio ciliar da pars plicata do corpo ciliar, usando uma combinação de secreção ativa e passiva. A secreção e influenciada pelo sistema nervoso simpático. A ação enzimática também é crítica - a anidrase carbônica está entre as que desempenham um papel chave.
- O humor aquoso drena da câmara posterior por meio da pupila para a câmara anterior, de onde sai do olho pela via trabecular, drenagem uvoescleral e íris.
- A pressão intraocular (PIO) é determinada pelo balanço entre o ritmo de produção do humor aquoso e sua drenagem
- A PIO normal é cerca de 16mmHg e pode variar de 11 a 21 mmHg. Ela varia com o momento do dia (maior de manhã, menor a noite), frequência cardíaca, pressão arterial e respiração.
A câmara anterior localiza-se entre a córnea e a iria e a posterior entre a íris e o cristalino. O humor aquoso é produzido constantemente pelo corpo ciliar e é drenado pela malha trabecular mantendo a PIO normal.
· GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA):
- Doença comumente bilateral de início na idade adulta.
- Caracteriza-se por: PIO > 21 mmHg, lesão glaucomatosa de nervo óptico, ângulo da câmara anterior aberto, perda característica do campo visual progressivamente e ausência de sinais de glaucoma secundário ou causa não glaucomatosa para neuropatia óptica.
- O GPAA é o mais prevalente em indivíduos de origem africana.
è FATORES DE RISCO:
- PIO (quanto maior, maior a possibilidade de glaucoma).
- Idade.- Gradiente de pressão translaminar.
- Área de disco óptico.
- Pressão de perfusão ocular
- Raça.
- História familiar.
- Diabetes melitus.
- Miopia.
- Uso de pílula anticoncepcional.
- Doença vascular.
è GENÉTICA:
- Mutações no gene MYOC.
è RESPOSTA AOS ESTEROIDES:
- 1 em cada 3 indivíduos tem aumento da PIO em resposta a curso de esteroides potentes. Os que respondem tem maior probabilidade de desenvolver GPAA.
è PATOGÊNESE:
- A morte das células ganglionares da retina ocorre por apoptose. 
- Os mecanismos permanecem relativamente especulativos: o processo de lesão glaucomatosa e a relação com PIO e outras potenciais influências é ainda mal compreendida.
- Lesão mecânica direta, lesão isquêmica e a combinação das duas são a explicação mais aceita.
è RASTREIO:
- Rastreio em grupos de risco: idosos, acima de 40 anos com HF de GPAA e indivíduos de raça negra.
è DIAGNÓSTICO:
- Sintomas visuais – geralmente ausentes a menosque a lesão esteja avançada.
Questionar sobre história oftalmológica prévia – estado refrativo, trauma ocular, cirurgia.
- História familiar.
- História médica passada.
Asma, IC, bloqueio cardíaco, TCE, AVC, vasoespasmo, diabetes, hipertensão, uso de anticoncepcionais.
- Medicação atual.
Betabloqueadores, esteroides.
- História social - uso de álcool e tabaco.
- Alergias.
è EXAMES:
- Acuidade visual, pupilas, avaliação da visão de cores, exame na lâmpada de fenda, tonometria, gonioscopia, exame do disco óptico.
è INVESTIGAÇÃO:
- Paquimetria.
- Perimetria.
- Imagem do disco óptico.
· TRATAMENTO:
- Prevenir redução funcional da visão por redução da PIO.
è OBJETIVOS:
- Pressão alvo ou abaixo. 
- Redução proporcional – 30% na maioria dos casos. 
- Reposta à progressão.
è TERAPIA MÉDICA:
- Inicio da terapia médica.
Prescrever na menor concentração possível e usar o fármaco com menos efeitos colaterais possível.
- Avaliar a resposta do fármaco de acordo com a PIO alvo.
- Perimetria – se controle da PIO bom e lesão leve a moderada.
- Exame do disco óptico.
- Exames de imagem.
- Causas de falha ao tratamento: pressão alvo inapropriada, má adesão ao tratamento. 
- Trabeculopatia a laser.
- Cirurgia.
è PROGNÓSTICO:
- A maioria dos pacientes com GPAA não ficará cega durante a vida.
- Período médico desde o diagnóstico até o tratamento: 15 anos.
· GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO:
- O termo “ângulo fechado” refere-se a oclusão da malha trabecular pela íris periférica, obstruindo a drenagem do humor aquoso.
- Pode ser primário (olho anatomicamente disposto) ou secundário (outro fator ocular ou sistêmico).
- Associado a maior rapidez de progressão de morbidade visual que o GPAA.
Forma insidiosa de glaucoma, na qual o paciente apresenta-se assintomático nas fases iniciais e pode levar a cegueira se não tratado adequadamente – glaucoma de ângulo fechado. 
Glaucoma de ângulo aberto – raro e precisa de especialista.
Glaucoma de ângulo fechado – leva o paciente ao PS.
· CLASSIFICAÇÃO:
- Suspeita de ângulo fechado (SAFP).
- Ângulo fechado primário (AFP).
- Glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF).
· MECANISMO:
- Podem ser classificados de acordo com o nível anatômico (anterior ou posterior).
- Bloqueio pupilar relativo – falência da drenagem fisiológica do humor aquoso pela pupila.
 - Bloqueio não pupilar – associado a uma câmara anterior (CA) mais profunda.
- Ângulo fechado induzido pelo cristalino – súbita alteração de volume e/ou posição do cristalino que eleva a PIO.
- Retrolenticular – glaucoma maligno.
- “Mecanismo combinado” – misto entre ângulo fechado e aberto.
- Drenagem reduzida do humor aquoso. 
· FATORES DE RISCO:
- Idade – bloqueio pupilar 60 anos e bloqueio não pupilar mais jovens.			
- História familiar.
- Gênero – mulheres mais afetadas que homens. 					
- Refração – olhos com bloqueio pupilar puro geralmente são hipermetrópicos.
- Raça – indivíduos do extremo oriente e Índia.
- Comprimento axial – olhos curtos tendem a ter uma CA rasa.
· SINTOMAS:
- Geralmente assintomático.
- Sintomas leves intermitentes de embaçamento.
· SINAIS:
è CRÔNICOS:
- AV é normal (exceto em lesão avançada).
- CA mais rasa no bloqueio pupilar relativo do que no não pupilar.
- Elevação da PIO intermitente.
è ÂNGULO FECHADO PRIMÁRIO AGUDO (AFPA):
- AV é geralmente 0,1 para HM.
- PIO é geralmente muito alta (50 a 100 mmHg).
- Hiperemia conjuntival com injeção violácea em volta da córnea.
- Edema epitelial corneano.
- Pupila não reativa, meio dilatada, verticalmente oval. 
 AFPA RESOLVIDO:
- Inicial: PIO baixa, pregas na membrana de Descemet.
- Tardio: atrofia de íris com configuração espiral.
è ÂNGULO FECHADO SUBAGUDO:
- Cenário clínico de episódios intermitentes de AFPA leve/moderado que tem resolução espontânea.
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ELEVAÇÃO AGUDA DE PIO:
- Ângulo fechado induzido pelo cristalino.
- Glaucoma maligno.
- Outras causas de ângulo fechado secundário.
- Glaucoma nevovascular.
- Uveíte hipertensiva.
- Esclerite.
 - Dispersão do pigmento.
- Pseudoesfoliação.
- Lesões orbitais/retro-orbitais.
· TRATAMENTO:
- SAFP – iridotomia laser.
- AFP e GPAF – como no SAFP.
- AFPA – tratamento varia entre inicial, casos resistentes e subsequente.
· UVEÍTES:
- Anterior: a câmara anterior é o principal local de inflamação.
- Intermediária: inflamação primária do vítreo.
- Posterior: retina ou coroide. 
Esclera sustenta o olho.
Retina é a parte neurológica do olho.
Coroide é a parte vascular do olho – entre a esclera e a retina.
Coroide, corpo ciliar e íris – posterior para anterior.
· SINAIS E SINTOMAS – UVEÍTE ANTERIOR AGUDA:
- Dor unilateral, fotofobia, vermelhidão, secreção aquosa. 
- Acuidade visual levemente reduzida.
- Injeção ciliar – hiperemia conjuntival circuncorneana violácea. 
- Miose.
- Células da câmara anterior.
- Hipópio.
Nível de pus entre a íris e o humor.
- Precipitados ceráticos.
- Exsudato fibrinoso.
- Nódulos na íris.
- Sinéquias posteriores.
- Atrofia da íris.
- Irite heterocrômica.
- Neovascularização da iria.
- PIO reduzida.
· INVESTIGAÇÂO:
- Geralmente negativa.
- Feita sob medida para cada paciente.
- A maioria dos casos exige uma investigação sistêmica sobre o paciente. 
· TRATAMENTO:
- Esteroides tópicos.
- Agentes cicloplégicos.
- Esteroides conjuntivais.
- Injeção regional de esteroide. 
- Esteroides sistêmicos.
- AINEs.
· UVEÍTES PARASITÁRIAS - TOXOPLASMOSE:
- Causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório.
- O gato é o hospedeiro definitivo e existem vários hospedeiros intermediários. 
- Uma forma crítica de infecção humana é a propagação hematogênica transplacentária para o feto em uma mulher grávida com toxoplasmose ativa. 
· ASPECTOS OCULARES:
- Maior causa de uveíte posterior no Brasil.
- Pacientes mais sintomáticos. 
Inflamação na retina e coroide.
- A primeira apresentação com infecção ocular ocorre em média aos 29 anos. 
- Início agudo ou subagudo unilateral de moscas volantes, embaçamento e fotofobia.
- A cura em hospedeiro imunocompetente ocorre de forma espontânea, as opacidades vítreas demoram a desaparecer. O foco inflamatório é substituído por uma cicatriz atrófica acentuadamente demarcada. 
· INVESTIGAÇÃO:
- Sorologia, PCR, avaliação de anticorpos no fluído ocular e imaginologia. 
· TRATAMENTO:
- As indicações de tratamento incluem lesão ameaçadora de visão envolvendo mácula, cabeça do nervo óptico ou grande vaso sanguíneo.
- O tratamento da toxoplasmose congênita em recém-nascidos com antimicrobianos pode reduzir a frequência de desenvolvimento subsequente de cicatrizes retinocoroideanas.
- Prednisolona, pirimetadina, sulfadiazina, terapia intravítrea, azitromicina, clindamicina, esteroide tópico e midriático, terapia de manutenção antimicrobiana.
- O tratamento de toxoplasmose na gravidez é multidisciplinar.
Trata com bactrin F – VO. 
· EPISCLERITE:
- Condição incomum, usualmente benigna, idiopática, recorrente e frequentemente bilateral.
- Mulheres são mais afetadas. 
- Habitualmente autolimitada, o episódio costuma durar em alguns dias até três semanas. 
- Doenças associadas: olho seco, lentes de contato, artrite reumatoide e gota.
· EPISCLERITE SIMPLES:
- Mais comum.
- Sintomas: vermelhidão, desconforto ausente ou moderado, sensação de areia nos olhos. 
- Sinais: acuidade visual normal, hiperemia.
- Tratamento: compressas frias e lágrimas artificiais, esteroide tópico fraco.
· ESCLERITE (IMUNOMEDIADA):
- Condições raras, caracterizadas por edema e infiltrado celular em toda a espessura da esclera. 
- Tipo mais comum e frequentemente está associado a uma doença inflamatória subjacente. 
- Muito menos frequente que a episclerite e seus episódios podem variar de simples e autolimitados a processos necrotizantes. 
- Associações sistêmicas: artrite reumatoide, granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa, lúpus.
· TRATAMENTO:
- Esteroides tópicos.
- AINEs sistêmicos.
- Injeção de esteroide periocular.
- Imunossupressor. 
· CERATITES:
- Inflamação na córnea, principalmente em usuários de lentes de contato.
· CERATITE BACTERIANA:
- Agentes: Pseudomonas,Staphylococcus, Streptococcus, Moraxella, Nocardia e Mycobactéria atípica.
- Fatores de risco: lentes de contato, traumatismo, doenças da superfície ocular. 
- Aspectos clínicos: dor, fotofobia, visão turva, corrimento mucopurulento, sensibilidade corneana reduzida. 
Mais circunscrita e gelatinosa. Pode ser esbranquiçada, esverdeada ou amarelada. 
- Investigação: raspagem de córnea, coloração de gram. 
- Tratamento: suspensão do uso de lentes de contato, tratamento com antibiótico tópico, antibiótico sistêmico.
· CERATITE FÚNGICA:
- Comuns: levedura (candida) e filamentosos (Aspergillus e Fusarium).
- Fatores predisponentes: doença crônica de superfície ocular, uso prolongado de esteroides tópicos, lentes de contato, imunossupressão sistêmica e diabetes.
- Aspectos clínicos: início gradual de dor, sensação de areia, fotofobia, visão turva e secreção aquosa e mucopurulenta.
Lesões satélites, muito mais inflamatórias e mais profundas. Mais difusas. Pode causar uveíte infecciosa. 
- Investigação: cultura, PCR, biópsia de córnea, microscopia confocal. 
- Tratamento: antifúngicos tópicos, ATB de amplo espectro, tetraciclina, limpeza da câmara anterior.
· CERATITE POR HERPES SIMPLES:
- Causa infecciosa mais comum de cegueira cornena. 
- Aspectos clínicos: desconforto leve a moderado, vermelhidão, fotofobia, lacrimejamento e visão turva. 
- São desnecessárias investigações pois o diagnóstico é clínico. Raspados pré-tratamento para cutura, PCR, imunohistoquímica - podem ser usados. 
Lesão arboriforme com bulbo terminal. 
- Diagnóstico diferencial: ulceração dendrítica. 
- Tratamento: tópico (aciclovir), desbridamento, antiviral oral.
· HERPES-ZÓSTER OFTÁLMICO:
- Tem tropismo pelo trigêmeo. 
- Sinal de Hutchinson: presença de lesões na ponta, lateral ou base do nariz. Ao ter esse sinal sabe-se que o olho está afetado pelo VZV.
- Investigação: quando o diagnóstico clínico é incerto (normalmente na imunodeficiência), pode fazer PCR. 
- Tratamento: antivirais orais, aciclovir intravenoso, esteroides sistêmicos.
Pode ocorrer uveíte por VZV. 
· CERATITE POR PROTOZOÁRIOS:
- Acanthamoeba
- Sintomas: visão turva e desconforto, dor é frequentemente intensa,
- Diagnóstico: comum o falso diagnóstico de ceratite por herpes simples. 
- Investigação: coloração de raspados na córnea, cultura, imuno-histoquímica.
- Tratamento: desbridamento do epitélio, amebicidas tópicos, esteroides tópicos, controle da dor.
· CERATITE NEUROTRÓFICA:
- Perda de inervação do trigêmeo para a córnea, resultado em anestesia parcial ou completa. 
- A inervação reduzida resulta em: edema intracelular, esfoliação, perda de células caliciformes e degradação epitelial com ulceração persistente.
- As causas incluem ablação cirúrgica do gânglio trigêmeo por neuralgia, AVE, tumor, neuropatia periférica e doença ocular (ceratite por herpes simples ou herpes zoster).
- Sinais: sensibilidade corneana reduzida. 
- Tratamento: lubrificação, agentes anticolagensa e proteção da superfície ocular.
Difícil tratamento por falta de estímulo. 
· CERATITE ULCERATIVA PERIFÉRICA ASSOCIADA A DOENÇA SISTÊMICA AUTOIMUNE:
- Afinamento e/ou ulceração afetando preferencialmente a periferia e espalhando-se ao redor das margens. 
- Pode preceder ou suceder o início dos aspectos sistêmicos. 
- Deposição de imunocomplexos na periferia de córnea. 
- Associada a artrite reumatoide, granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa. 
- Aspectos clínicos: ulceração crescêntrica, esclerite, episclerite. 
- Tratamento: esteroides sistêmicos, lubrificantes tópicos, antibióticos tópicos, tetraciclina oral, esteroides sistêmicos.
· CONJUNTIVITE BACTERIANA:
- Condição aguda e geralmente autolimitada. 
- Agentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.
- Alguns casos (graves) são causados por Neisseria meningidis, afeta crianças, é rara e pode perfurar o olho em horas.
· DIAGNÓSTICO:
- Sintomas: hiperemia, sensação de areia, queimação e secreção. Geralmente o envolvimento bilateral.
- Sinais: edema de pálpebra e eritema. 
- Investigações: não são realizadas de modo rotineiro. Em casos graves devem ser colhidas amostras das secreções e raspados conjuntivais. A cultura deve incluir meios enriquecidos. Às vezes é necessária a PCR. 
· TRATAMENTO:
- Antibióticos tópicos.
- Antibióticos sistêmicos.
- Esteroides tópicos.
- Uso de lente de contato deve ser descontinuado. 
- Os antibióticos tópicos, em geral, são aplicados quatro vezes ao dia até 1 semana. No caso das conjuntivites hiperagudas os antibióticos sistêmicos são necessários – a infecção gonocócica é tratada com ceftriaxona + azitromicina. A infecção por H. influenzae, especialmente em crianças, é tratada com amoxicilina. E a infecção por clamídia é tratada com azitromicina.
· CONJUNTIVITE VIRAL:
- Infecção ocular extrema comum, sendo o adenovírus o agente causador mais habitual (90%).
- Disseminação altamente contagiosa. 
- A transmissão é por contato com secreções respiratórias ou oculares.
· SINAIS E SINTOMAS:
- Edema de pálpebra.
- Linfadenopatia pré-auricular e dolorosa. 
- Inflamação grave.
- Ceratite.
- Uveíte anterior.
- Molusco contagioso.
· INVESTIGAÇÃO:
- Geralmente desnecessária, mas deve ser considerada se houver dúvida ou diagnóstico ou falha na resolução.
- Coloração de Giemsa, amplificação de ácido mucleico, teste e imunocromatografia, sorologia.
· TRATAMENTO:
- A resolução espontânea da infecção ocorre geralmente em 2 a 3 semanas.
- Suspender uso de lente de contato.
- Compressas frias.
- Anti-histamínicos. 
- Remoção das pseudomembranas ou membranas sintomáticas.
- Antibióticos tópicos.
· COMPLICAÇÕES:
- Complicações: parte inflamatória → ocorre uma baixa de visão porque há uma reação imunológica na córnea onde o organismo entende que a córnea faz parte do vírus e ataca → introduzir corticoide tópico além dos remédios sintomáticos.
· CONJUNTIVITE ALÉRGICA:
- Principalmente em pacientes atópicos. 
- Reação de hipersensibilidade tipo 1 (imediata), mediada pela desgranulação de mastócitos em resposta à ação de IgE.
- Sintomas: hiperemia conjuntival com reação papilar leve, prurido intenso, fotofobia, sensação de corpo estranho.