Parkinson FATERN

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1 
André Pantoja, MSc 
 
Neurologia Adulto 
DOENÇA DE 
PARKINSON 
 
Diagnóstico e Tratamento 
Dr. James Parkinson (1755-1828) 
• Médico cirurgião em Londres, 
trabalhou por trinta anos em um 
asilo onde dedicou-se ao bem-estar 
de pessoas com doenças mentais. 
 
 
• JP escreveu muitos trabalhos 
relacionados a medicina, entre eles 
um tornou-se muito famoso: An 
Essay on the Shaking Palsy (1817). 
•Foto de micrografia 
4 
Um ensaio sobre a Paralisia 
 Agitante Londres, 1817 
• “Enfermidade caracterizada pela 
presença de movimentos tremulantes 
involuntários, diminuição da força 
muscular, tendência à inclinação do tronco 
para frente e alteração da marcha. Os 
sentidos e o intelecto são preservados.” 
 James Parkinson 
5 
 Jean-Martin Charcot 
 França, 1877 
• Neurologista francês, pai da Neurologia. 
• Destacou o tremor como manifestação cardinal e 
inicial da doença e ressaltou sua presença no 
repouso unilateral, afetando o membro superior. 
• Distinguiu duas formas: “Tremulante”e “Rígido-
acinética”. 
• Micrografia. 
• Relatou a presença de demência em alguns casos. 
• Pioneiro em propor, em 1877, o tratamento da 
doença com a Hioscinamina, uma substância de 
efeito anticolinérgico. 
6 
Micrografia 
 
7 
Doença de Parkinson 
Epidemiologia 
• Geralmente, pctes. > 50 anos. Antes de 20 anos é 
rara (Parkinson Juvenil). Mais comum em 
homens. 
• Prevalência = 1 a 3 % da população > 65anos. 
• Incidência = 20 por 100.000 habitantes/ano. 
• Risco de desenvolver a doença = 1 em 40. 
• Maior prevalência = América do Norte e Europa 
• Mais comum em caucasianos (?). 
• Associações com vida rural, ingestão de água de 
poço, cultivo de vegetais, exposição a polpa de 
madeira e pesticidas (???). 
 
NIVEL ESTRUTURA FUNÇAO 
Estratégia 
ALTO 
Áreas associativas + 
Núcleos da Base + Cerebelo 
Planejamento (Intenção) do movimento 
Programação Motora 
Tática 
INTERMEDIÁRIO 
Córtex Motor Primário + Cerebelo Iniciação do programa motor 
Marcação de tempo e seqüência temporal e espacial 
Correção de erros durante a execução 
Execução 
BAIXO 
Tronco encefálico + Medula Recrutamento de motoneurônios e interneuronios 
Ajustes necessários para a postura 
9 
Anatomia Básica da D.P. 
• A habilidade em produzir movimento depende de 
um circuito motor complexo que envolve a subst. 
negra, os gânglios da base, núcleo subtalâmico, 
tálamo e o córtex cerebelar. Dopamina é o 
principal neurotransmissor desse circuito. 
• Na DP a produção de Dopamina está reduzida. 
• Há degeneração dos neurônios contendo 
Melanina (dopaminérgicos) no tronco encefálico, 
principalmente, na sustância negra e no locus 
ceruleus. 
• Sintomas aparecem quando a subst. negra já 
perdeu 60% dos neurônios dopaminérgicos e o 
conteúdo de Dopamina é 80% inferior ao normal. 
Massa de substância cinzenta na base do cérebro envolvida 
com o planejamento motor, possuindo vários núcleos: 
Núcleo Caudado, Putamen, Globo Pálido 
Corpo Amigdaloide 
Núcleo de Meynert, Núcleo Accubens, Substancia Negra 
 Núcleo subtalamico, Claustrum, 
Núcleos da Base 
13 
Anatomia Básica da D.P. 
Neuropatologia 
• Os neurônios sobreviventes, na substância 
negra e no locus ceruleus, contêm inclusões 
citoplasmáticas eosinofílicas conhecidas 
como Corpos de Lewy - a característica 
patológica da doença. 
 
 
•Corpúsculo de 
• Lewy 
16 
ETIOLOGIA DA DOENÇA 
DE PARKINSON 
• Genética ? 
• Toxinas exógenas ? 
• Toxinas endógenas ? 
• Estresse oxidativo ? 
 
I D I O P Á T I C A 
17 
SINAIS E SINTOMAS DA 
DOENÇA DE PARKINSON 
• Tremor em repouso 
• Rigidez 
• Bradicinesia - Hipocinesia 
• Postura fletida 
• Perda dos reflexos posturais 
• Fenômeno de parada = “freezing” 
18 
 TREMOR 70% casos 
• Pode estar presente em um ou mais membros. 
• É comum nos lábios, queixo e língua. 
• Geralmente, assimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo 
• Ocorre, tipicamente, quando o membro está em 
repouso. Desaparece à ação, ressurgindo quando os 
membros mantêm uma postura. Aumenta ao andar. 
• “Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /exten- 
são dos dedos ou do pulso. 
• Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando 
pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva 
• Desaparece durante o sono. 
19 
 RIGIDEZ 
• Aumento do tônus muscular quando o examinador 
move os membros, o pescoço ou o tronco do 
paciente (movimentos passivos). 
• A rigidez é igual em todas as direções. 
• Fenômeno da roda denteada (catraca). 
• A rigidez do membro passivo aumenta 
quando outro membro é envolvido em um 
movimento ativo voluntário. 
20 
 RIGIDEZ 
• Aumento do tônus muscular quando o examinador 
move os membros, o pescoço ou o tronco do 
paciente (movimentos passivos). 
• A rigidez é igual em todas as direções. 
• Fenômeno da roda denteada (catraca). 
• A rigidez do membro passivo aumenta 
quando outro membro é envolvido em um 
movimento ativo voluntário. 
21 
BRADICINESIA 
• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar 
movimentos e perda de movimentos automáticos. 
• A face perde a expressão espontânea = Facies em 
máscara ou hipomimia ou facies congelada - não 
traduz o estado emocional do paciente. 
• Diminuição do piscar. Facies em pomada. 
• Diminuição da movimentação espontânea = perda 
da gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel. 
• Rigidez cérea (como se fosse de cera). 
• A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom 
monótono. 
22 
BRADICINESIA 
• A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita 
lenta e com letra pequena (micrografia), dificuldade 
em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo, 
abotoar roupas, maquiar, etc. 
• O andar é lento, com passos mais curtos e tendência 
a arrastar os pés. O balanço dos braços diminui. 
• Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se 
de uma cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se 
na cama. 
 A bradicinesia é interpretada, erroneamente, 
 pelos pacientes como fraqueza. 
23 
BRADICINESIA 
• A saliva escorre pelos cantos da boca devido à 
incapacidade para deglutir. ( Não há produção 
excessiva de saliva). 
• A deglutição pode alterar-se com o avanço da 
doença . Engasgos e aspirações são preocupações 
freqüentes. 
• Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir 
os olhos para um determinado lado não 
acompanha com a cabeça o movimento dos olhos. 
É a característica mais limitante da doença. 
24 
POSTURA FLETIDA 
• A rigidez parkinsoniana confere ao doente 
uma atitude característica: Cabeça em 
ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado 
para frente, flexão moderada da perna sobre 
a coxa e do antebraço sobre o braço. 
• Ao deambular o doente parece um bloco, 
com o tronco inclinado para frente, como 
que à procura do seu centro de gravidade. 
25 
Cabeça em ligeira flexão, tronco inclinado 
para frente. 
26 
PERDA DOS REFLEXOS 
POSTURAIS 
• Teste do puxão. 
• O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar 
sentar-se (sentar-se em bloco). 
• Marcha festinante = o paciente anda mais e mais 
rapidamente, tentando mover os pés para frente 
para ficar sob o centro de gravidade do corpo em 
flexão e assim evitar quedas. 
• A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, 
finalmente, à incapacidade de ficar de pé, sem 
auxílio. 
27 
FENÔMENO DE PARADA 
(BLOQUEIO MOTOR) 
• Incapacidade transitória na execução de 
movimentos ativos. 
• Mais comum nas pernas. Os pés parecem grudados 
ao solo e então, subitamente se desprendem, 
possibilitando caminhar novamente.• A parada ocorre subitamente, durando no máximo 
alguns segundos, de cada vez. 
• Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a 
andar (hesitação de partida), tenta virar-se ao 
caminhar ou aproxima-se de um destino (hesitação 
de alvo). 
Freezing 
28 
Como é feito o diagnóstico da D.P ? 
• Anamnese + exame neurológico. 
– Assimetria no início dos sintomas. 
– Presença de tremor de repouso. 
– Boa resposta à terapia dopaminérgica. 
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico. 
Rotina: Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH. 
• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de 
anormal. 
29 
Como é feito o diagnóstico da D.P. ? 
• PET Scan ( Tomografia por emissão de 
positron com flurodopa) 
– Índice útil da função dopaminérgica do corpo 
estriado. 
– Cara e de acesso restrito. 
• SPECT (Tomografia computadorizada com 
emissão de fóton único, que utiliza radio- 
isótopos que ligam-se ao transportador da 
Dopamina nos terminais nigroestriatais). 
30 
Como é feito o diagnóstico da D.P. ? 
• POSSÍVEL = Se uma das características estiver 
presente: Tremor, rigidez ou bradicinesia. 
• PROVÁVEL = Se duas das características estiverem 
presentes (tremor, rigidez, bradicinesia ou instabili - 
dade postural) ou se uma delas for assimétrica. 
• DEFINITIVO = Se três das características estiverem 
presentes, ou se duas das características estiverem 
presentes, sendo que uma delas apresente-se assime-
tricamente. 
As causas de Parkinsonismo têm de ser excluídas antes 
de se fazer o diagnóstico da DP 
•Doença de Parkinson (paralisia agitante) 
•Hipocinesia, bradicinesia, acinesia, 
hipertonia acompanhados de tremores de 
repouso. 
 
•Causa: degeneração de neurônios 
dopaminergicos da substância negra 
dopaminérgicos. 
•Doença de Huntington: doença 
genética autossômica dominante. 
•Hipercinesia; balismo 
 
•Causa: degeneração de neurônios 
gabaérgicos e colinérgicos dos núcleos da 
base. 
 
Dança 
harmoniosamente 
O córtex associativo gera a vontade do movimento e antes que o córtex motor 
primário inicie a execução dos comandos motores, os núcleos da base, junto com 
córtex pré-motor, programam um refinado plano motor. Assim, os núcleos da base 
agem controlando o nível de excitabilidade dos neurônios talâmicos sobre o córtex 
motor (facilitando ou dificultando a excitabilidade dos neurônios corticais motores). 
•CÓRTEX CEREBRAL 
•Estriado 
•Sub Negra (compacta) 
• Sub Negra (reticulata) 
 Pálido lateral 
 Pálido medial 
•TALAMO 
•N. Anterior 
 N. Subtalâmico 
•N. motores 
•Medula e tronco 
•- GABA 
•+ 
•+ Glu 
•+ 
•+ Glu 
•+ 
•+ DA 
•- GABA 
•- GABA 
•GABA- 
•T. Córtico espinhal 
•T. Córtico nuclear 
Vou dançar 
Circuito normal 
•- 
•CÓRTEX CEREBRAL 
•Estriado 
•Sub Negra (compacta) 
• Sub Negra (reticulata) 
• Pálido lateral 
• Pálido medial 
•TALAMO 
•N. Anterior 
• N. Subtalâmico 
•N. motores 
•Medula e tronco 
•- GABA 
•+ 
•+ Glu 
•+ 
•+Glu 
•+ 
•+ DA 
•- GABA 
•- GABA 
•GABA- 
•T. Cortico espinhal 
•T. Cortico nuclear 
DANÇA 
BALISTICA 
•Vou dançar 
As lesões do núcleo subtalâmico causam distúrbios motores como o 
balismo onde ocorrem movimentos involuntários violentos dos membros. 
A lesão reduz o efeito inibitório pálido-talâmico e acaba facilitando a 
excitação tálamo-cortical. 
HIPERCINESIA 1 
Balismo 
•CÓRTEX CEREBRAL 
•Estriado 
•Sub Negra (compacta) 
• Sub Negra (reticulata) 
• Pálido lateral 
• Pálido medial 
•TALAMO 
•N. Anterior 
• N. Subtalâmico 
•N. motores 
•Medula e tronco 
•- GABA 
•+ 
•+ Glu 
•+ 
•+Glu 
•+ 
•+ DA 
•- GABA 
•- GABA 
•GABA- 
•T. Cortico espinhal 
•T. Cortico nuclear 
•5 
DANÇA 
BALISTICA 
•Vou dançar 
•Inibição do 
•N. subtalâmico 
HIPERCINESIA 2 
Coreia de Huntington 
Degeneração do estriado causam distúrbios motores hipercinéticos. A lesão 
do estriado aumenta a inibição do pálido sobre o n. subtalâmico. Como 
conseqüência, é como se o subtalâmico ficasse funcionalmente lesado e 
ocorreria inibição pálido-talâmica, facilitando a excitação tálamo-cortical. 
•CÓRTEX CEREBRAL 
•Estriado 
•Sub Negra (compacta) 
• Sub Negra (reticulata) 
• Pálido lateral 
• Pálido medial 
•TALAMO 
•N. Anterior 
• N. Subtalâmico 
•N. motores 
•Medula e tronco 
•- GABA 
•+ 
•+ Glu 
•+ 
•+Glu 
•+ 
•+ DA 
•- GABA 
•- GABA 
•GABA- 
•T. Cortico espinhal 
•T. Cortico nuclear 
•5 
DANÇA 
RIGIDAMENTE 
•Vou dançar 
HIPOCINESIA 
Parkinson 
As lesões da Substancia negra causa distúrbios hipocinéticos. A falta de DA no 
estriado causa um aumento da atividade inibitória pálido-talâmica, dificultando a 
excitação cortical motora. Assim o paciente apresenta quase nenhuma expressão 
facial, movimentos lentos, arrastando os pés quando anda e tremor de repouso dos 
dedos. 
36 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Tremor Essencial ou Familiar 
• É o distúrbio mais comum// confundido com DP. 
• Tremor postural das extremidades superiores que não 
é causado por agentes farmacológicos. 
• Geralmente, aparece em pacientes acima de 40 anos. 
• Transmissão autossômica dominante, embora alguns 
pacientes não tenham histórico familiar de tremor. 
• O tremor é predominante// postural, com um 
componente cinético (teste índex-nariz). 
• A freqüência é mais alta que na DP ( 4 a 12 HZ) 
• Relativamente simétrico. 
 
37 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Tremor Essencial ou Familiar 
• Melhor notado com os braços estirados. 
• Movimento de flexão-extensão ou pronação- supina-
ção das mãos. 
• Piora lentamente com o passar do tempo. 
• Estresse pode aumentar a amplitude do tremor. 
• A ingestão de álcool pode, temporariamente, aliviá-lo. 
• O tremor essencial, habitualmente, atinge o segmento 
cefálico e a voz, enquanto na DP, caracteristicamente, 
o tremor ocorre na língua, mandíbulas e lábios. 
38 
Tremor essencial de cabeça 
39 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Tremor Essencial ou Familiar 
• Não há rigidez, nem bradicinesia associada. 
• Interfere em funções como escrever ou alimentar-
se. A escrita à mão é grande, irregular e 
trêmula, em notável contraste com a micrografia 
da DP. 
• 80% casos têm boa resposta clínica ao uso de 
Propranolol (até 240 mg/dia) ou Primidona ( 50 
mg/dia) 
40 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
41 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Tremor Essencial ou Familiar 
Faça os mesmos desenhos: 
 
42 
Diagnóstico Diferencial da D.P. 
Parkinsonismo 
• Grupo de distúrbios com características clínicas 
semelhantes à DP ( tremor, rigidez e / ou 
bradicinesia), mas de etiologia diferente da DP. 
• Quase sempre os sinais e sintomas são simétricos. 
• Raramente o tremor aparece em repouso. 
• Geralmente, não há resposta à Levodopa . 
(Exceções: Intoxicação por reserpina, pós-
encefalítico, atrofia olivo-ponto-cerebelar, etc) 
43 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Parkinsonismo medicamentoso 
• Neurolépticos 
• Antieméticos 
(Metroclopramida é a 
causa mais comum) 
• Reserpina 
• Tetrabenazina 
• Alfametildopa 
• Lítio 
• Antidepressivos 
tricíclicos 
 
• Antivertiginosos 
• Ácido valpróico (tremor) 
• Anti-epilépticos (sinais 
cerebelares) 
 
 Aguardar 6 meses sem 
 a medicação antes de 
definir o diagnóstico de 
Doença de Parkinson. 
44 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Parkinsonismo induzido por 
toxinas 
• Manganês 
• Metanol 
• Etanol 
• MTPT (derivado sintético da heroína) 
• Chumbo (saturnismo) 
45 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Infecções 
• HIV 
• Tuberculose 
• Sífilis 
• Parkinsonismo pós-encefalítico 
 (Forma epidêmica de “Encefalite Letárgica” ou 
“Doença de von Economo” - 1919 a 1926. 
46 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Traumatismo Craniano 
• Lutadores de boxe podem desenvolver a 
síndrome demência + parkinsonismo + 
sinais piramidais e cerebelares. 
 “Demência pugilística” 
•Concussões múltiplas podem causar Lesão 
Axonal Difusa secundárias às forças de 
aceleração-desaceleração. 
47 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Hidrocefalia de Pressão Normal 
(Sind. Hakin-Adams) 
• Alterações cognitivas, demência. 
• Distúrbios de marcha passos curtos e 
arrastando os pés, perda dos reflexos 
posturais e, às vezes, fenômeno de parada) 
• Incontinência urinária 
• Tremor é raro. 
 
48 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Doença de Wilson 
• Mal funcionamento do metabolismo do cobre, com 
herança autossômica recessiva. 
• Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens. 
Raríssimo, após os 40 anos. 
• Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da 
concentração de cobre no fígado e na urina. 
• Anel de Kayser - Fleischer 
• Tremor (“bater asas”) + disartria + rigidez + 
bradicinesia + distonia + distúrbios psíquicos. 
49 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Parkinsonismo Vascular 
• Pacientes acometidos por infartos cerebrais 
múltiplos podem vir a sofrer uma progressão 
paulatina dos sintomas. 
• Acinesia e rigidez, sem tremor. 
• Só apresentam parkinsonismo quando estão em pé, 
andando. Sentados / deitados = motricidade normal. 
• Evidências clínicas de um AVC. 
• Uma TCC ou RNM encéfalo deve ser solicitada 
para a confirmação da doença. 
50 
TRATAMENTO DA D.P. 
• Visa o controle dos sintomas, porque nenhum 
tratamento farmacológico ou cirúrgico impede a 
progressão da doença. 
• A doença evolui de forma lenta. Demência pode 
ocorrer após longos anos. 
• Maioria se dá bem com a medicação por 4 a 6 anos. 
• Muitos desenvolvem sério distúrbio de equilíbrio 
entre 10 e 12 anos de doença. 
• A Levodopa é o tratamento gold standard ( É um 
precursor da Dopamina ; aumenta a concentração 
de Dopamina na corpo estriado). 
51 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapias Neuroprotetoras 
• Retardam a degeneração neuronal, tornando mais 
lenta a progressão da doença. 
• Selegilina (Niar®, Jumexil®, Deprilan®) = IMAO, 
inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa e pode 
reduzir o estresse oxidativo e a formação de 
radicais livres. 
• Novos medicamentos estão avaliados - DATATOP: 
( Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism ) 
– vitamina E ??? 
52 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
I.M.A.O. 
• Inibidores da Monoamino Oxidase ( MAO = 
Responsável pelo catabolismo da Dopamina, no 
cérebro) 
• Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia 
• Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga. 
• Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 
meses. 
• Efeito sintomático fraco. 
53 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
I.M.A.O. 
 Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO: 
• Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, 
Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina) 
• Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina) 
• Meperidina 
• Opiáceos 
• Dextrometorfano (Silencium®) 
• Triptofano (Forten® ) 
 SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação, 
rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas, 
diarréia, coma, rabdomiólise e morte . 
54 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática - Levodopa 
• Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez. 
• Efeito altamente variável sobre o tremor. 
• Metabolismo oxidativo da Dopamina pode formar 
radicais livres  degeneração neuronal acelerada. 
• Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50% 
dos casos: 
– Flutuações motoras (deterioração fim de dose = 
degeneração neuronal diminui a capacidade de 
armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off” 
– Discinesias (movimentos anormais involuntários) 
55 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
Levodopa 
• Precursor da Dopamina = muitas náuseas e vômitos. 
• A administração concomitante de Inibidores de 
Decarboxilase Periférica (Carbidopa ou Benzerazida), 
reduz a decomposição periférica de Levodopa e permite 
que mais Levodopa cruze a barreira hematoencefálica 
 Diminui a incidência de náuseas e vômitos. 
– Levodopa/carbidopa (Sinemet®, Cronomet®) 
– Levodopa/benzerazida (Prolopa®, Parkidopa®) 
• Iniciar 1/4 comp 2x/dia e aumentar a cada semana. 
56 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
Domperidona 
• Antidopaminérgico periférico = Antagonista dos 
receptores dopaminérgicos, que não penetra no 
SNC. 
• É usado para evitar as náuseas da Levodopa e dos 
agonistas da Dopamina 
• Domperidona = Motilium® 
57 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
Agonistas da Dopamina 
 
• Estimulam diretamente os receptores pós-sinápticos 
da Dopamina no corpo estriado. 
• Benefícios sintomáticos como monoterapia no 
início da doença ou como coadjuvante da Levodopa. 
• Torna-se ineficaz como monoterapia dentro de, no 
máximo, 3 anos  deve-se adicionar Levodopa. 
– Bromocriptina (Parlodel®) - 2,5 mg a 40 mg/dia 
– Pergolida (Celance®, Pergolide®) - 0,25 mg 3x/dia 
– Pramipexol (Sifrol®) -0,25mg a 4,5 mg/dia 
 
caros 
58 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
 As medicações dopaminérgicas 
( preparações com Levodopa e 
Agonistas da Dopamina ) não 
devem ser interrompidas 
abruptamente. 
 
 SÍNDROME NEUROLÉPTICA 
 MALIGNA 
 
59 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
Liberador de Dopamina 
• Antiviral - demonstrou melhorar sintomas da DP em 
pctes. tratados para gripe asiática, na década de 60. 
• Aumenta a liberação de Dopamina ( bloqueia a 
recaptação de Dopamina nos terminais pré-sinápticos). 
• Nas fases iniciais é eficaz em 2/3 pctes. 
• Benefício aparece em 2 dias. Comum: Livedo reticular 
• Adia o uso da Levodopa ou age como adjuvante. 
• Amantadina (Mantidan®) - 100 mg , 2 x/dia 
• Contra-indicada nas doenças renais (excr. urinária) 
 
60 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapias Sintomáticas 
 Anticolinérgicos 
• São eficazes na redução dos tremores. 
• Mínimos benefícios para rigidez e bradicinesia. 
• Uso limitado pelos efeitos colaterais = Confusão 
mental, alucinações, retenção urinária e taquicardia 
• Contra-indicações: Glaucoma e hipertrofia prostática 
• Efeitos colaterais : Secura na boca, constipação e 
borramento visual. 
• Triexifenidil = Artane® - 2 a 8 mg/dia 
• Biperideno = Akineton® - 2 mg, 3 a 4 x/dia 
 
61 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Sintomática 
Inibidores da C.O.M.T. 
• COMT = Catecol-O-metiltransferase = Uma das 
principais enzimas responsáveis pelo metabolismo 
da Levodopa e da Dopamina. 
• Inibem o metabolismo periférico da Levodopa, 
aumentando sua disponibilidade central. 
• Efeito colateral tardio (4 a 12 semanas) = diarréia 
• Risco de lesão hepática (10 a 100 vezes maior) 
• Entacapone = Contam® 
• Tolcapone = Tasmar® 
Muito caros 
62 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Terapia Restauradora 
Transplante Fetal 
• Visam substituir os neurônios perdidos = Implante 
de tecido embrionário. 
• Células geneticamente criadas, células 
dopaminérgicas de animais e células de outras 
partes do corpo estão sendo desenvolvidas para 
transplante, com possíveis efeitos restauradores. 
• São cirurgias experimentais. 
Futuro 
63 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Cirurgia Extereotáxica 
• Comum nos anos 50 quando não havia terapia 
adequada (levodopa). Retomada na década de 80. 
• Candidatos: Pacientes refratários ao tratamento 
clínico, com incapacidade funcional. 
• Demência é contra-indicação formal. 
• Técnicas: 
– Neuroestimulação (marcapasso cerebral) 
– Cirurgia lesiva (destruição de um alvo para modificar 
sua função). Mortalidade = 1% 
• Talamotomia (tremor) 
• Palidotomias (bradicinesia, discinesias e rigidez) 
•Tratamento Cirúrgico 
•Talamotomia e Palidotomia 
•Reduz tremor, rigidez, bradicinesia e discinesia 
•Não recomendado fazer em ambos hemisférios 
•Alternativa para pacientes em quetratamento 
•Medicamentoso não surte mais efeito 
•Cirurgia DBS 
Estimulo de áreas do cérebro mediante marca-passo 
 Não altera níveis de dopamina, mas a atividade elétrica 
 Sangramentos no cérebro e formação de trombos 
•Infecções 
Escala de Hoehn e Yahr 
(UPDRS) 
Tratamento 
Fisioterapêutico 
• É importante: realizar uma criteriosa avaliação do 
paciente, para que se determine o real nível de 
comprometimento. 
 
• Objetivo: 
– Manter ou aumentar a ADM; 
– Impedir contraturas e corrigir posturas defeituosas; 
– Impedir a atrofia por desuso e fraqueza muscular; 
– Promover e incrementar o funcionamento motor e mobilidade; 
– Melhorar o padrão de marcha; 
– Manter ou aumentar a independência funcional nas AVD`s; 
– Melhorar os padrões de fala, respiração, expansão e mobilidades 
torácicas. 
Conduta: 
 
 Exercícios para ADM: exercícios ativos, ativo-
assistidos ou passivos, alongamento passivo e 
prolongado no máximo comprimento muscular 
evitando-se os excessos para não promover dor e 
técnicas de mobilização articular; 
 
 Exercícios de mobilidade: deve basear-se nos padrões 
de movimentos funcionais que envolvam os diversos 
segmentos corporais, enfatizando-se os movimentos 
extensores, abdutores e rotatórios; 
 
Tratamento 
Fisioterapêutico 
– Exercícios respiratórios: para aumento da mobilidade 
da parede torácica e para a melhora da ventilação 
pulmonar; 
 
– Padrão de marcha: busca suplantar as seguintes 
deficiências primarias: deambulação festinada e 
arrastada, mau alinhamento postural e reflexos 
posturais anormais; 
 
Tratamento 
Fisioterapêutico 
• Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva 
(FNP): 
– Facilitação: tornar mais fácil; 
– Neuromuscular: envolvimento de nervos e músculos; 
– Proprioceptivo: receptores sensitivos que fornecem 
informações a respeito de movimento e 
posicionamento corpóreo. 
– Usada para iniciar uma contração muscular, fortalecer 
os músculos, aumentar mobilidade e melhorar 
coordenação dos movimentos. 
• A repetição da resposta é utilizada para aumentar 
ou promover aprendizagem motora. 
 
• Utiliza uma variedade de estímulos sensoriais 
como toque e pressão com as mãos para facilitar o 
movimento. 
 
• Estiramento rápido no músculo a ser facilitado, 
tração ou compressão conforme o padrão desejado 
e uso de comando verbal para que o paciente seja 
incentivado ao movimento. 
 
• Conceito Neuroevolutivo Bobath 
 
– É uma técnica de reabilitação neuromuscular, que usa 
reflexos e estímulos sensitivos para inibir ou provocar 
uma resposta motora, preparando para os movimentos 
funcionais. 
 
– Objetivo: modificar os padrões de tônus postural 
anormal e facilitar padrões motores mais normais. 
 
• Hidroterapia: 
 
– Objetivos na água são: 
• Redução da rigidez, 
• Melhoria ou manutenção da mobilidade das 
articulações, 
• Alinhamento da postura pelo encorajamento dos 
movimentos de extensão, 
• Aumento da expansão torácica, 
• Ganho de equilíbrio e coordenação, 
• Reeducação da marcha. 
Bibliografia 
• www.parkinson.org 
• www.parkinson.med.br 
• Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 2000. 10ª 
edição. Ed. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro-RJ. 
• Machado, Angelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 2ª edição. Ed. 
Atheneu. São Paulo, SP. 
• Neuroscience-Exploring the brain, 2º edição, Mark F.Bear, Barry W. 
Connors, Michael A. Paradiso,2001 editora Lippincott Willians & Wilkins 
• Brain biochemestry and brain disorders,philip G. Strange Oxford 
university press,1992 
• Parkinson’s Disease and Movement Disorders, 3º edição, Joseph Jankovic, 
Eduardo Tolosa, editora Willians & Wilkins