Gastrite: Causas, Sintomas e Tratamento

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A gastrite consiste em uma reação inflamatória na parede do 
estômago. É caracterizada pela presença de lesão celular e 
processo regenerativo, associado a infiltrado de células 
inflamatórias na mucosa gástrica, como neutrófilos plasmócitos, 
linfócitos e eosinófilos, em proporção variável, de evolução 
aguda ou crônica. 
A aguda é oriunda da ingesta de drogas, como AAS, AINES ou de 
outras substâncias como álcool, agentes tóxicos, e também pela 
infecção pelo Helicobacter pylori. Pode ocorrer na vigência de 
estresse e septicemia. 
A crônica é quase sempre relacionada a infecção pelo H. pylori. 
A gastropatia é uma lesão ao tecido gástrico, mas sem a 
infiltração leucocitária. Agrega diversos distúrbios, marcado por 
lesão ou disfunção gástrica como: erosão ou hemorragia, úlceras 
de Curling, uso de AINES, álcool e outros. 
1. Maus hábitos alimentares, como jejuns prolongados ou 
refeições muito rápidas; 
2. Abuso de alimentos irritantes, café, chocolate e coca-cola 
3. Álcool, que diminui a barreira da mucosa do estômago 
4. Infecção pela H. pylori 
 
 
Gastrite é um processo decorrente da quebra da barreira 
mucosa alterações macro e microscópicas da mucosa do 
estomago, associadas a uma resposta inflamatória. Quando a 
mucosa gástrica está inflamada, produz menos ácido, enzimas e 
muco. 
A luz gástrica possui um pH próximo de 1, um ambiente próprio 
para a digestão, mas com grande potencial de danificar a mucosa 
gástrica. Com isso, há mecanismo para proteção gástrica, como 
a produção de mucina, que forma uma camada de muco que 
promove a formação de uma camada inerte de fluido sobre o 
epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro. 
Além disso, nas áreas do estômago em que há secreção de ácido, 
uma “onda alcalina” capilar é gerada conforme as células 
parietais secretam o ácido clorídrico na luz gástrica e 
bicarbonato nos vasos sanguíneos. 
Assim, a gastrite ocorre como consequência da perda de um 
desses mecanismos protetores. 
Os AINES inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 
dependente da COX, as quais estimulam quase todos os 
mecanismos de defesa e reduz a secreção e ácido. Assim, o risco 
de gastrite aumenta, principalmente com o uso de ibuprofeno, 
aspirina e naproxeno. O uso de inibidores seletivos da COX-2 
também pode causar gastrite. 
A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles 
infectados com H. pylori secretor de urease pode ser decorrente 
da inibição dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos 
íons amônio. 
 
 
 
 
 
Aqueda na liberação de oxigênio pode concorrer para uma 
incidência aumentada de gastrite aguda em altas atitudes. 
A ingestão de químicos agressivos, particularmente ácidos ou 
bases, tanto acidentalmente quanto por uma tentativa de 
suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, 
predominantemente como resultado da lesão direta da mucosa 
epitelial e das células estromais. 
 
Quando a doença é primária, ela se limita à mucosa, mas quando 
associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não, 
o processo pode estender-se às demais camadas do órgão. 
Quando desenvolvida, observa-se edema e fenômenos 
degenerativos, intenso e difuso infiltrado inflamatório 
constituído predominantemente de neutrófilos na lâmina 
própria. 
Para ser considerada gastrite, é necessário a presença de 
neutrófilos. Quando ausentes, o termo é gastropatia. 
A inflamação é mais intensa na mucosa antral, onde geralmente 
se inicia, podendo alcançar a mucosa do corpo e do fundo após 
alguns dias. 
 
 
1. Queimação 
2. Dor epigástrica 
3. Desconforto abdominal 
4. Náuseas e vômitos 
5. Má digestão 
 
Sinais de alarme: 
1. Sangramento GI 
2. Perda de peso involuntária e progressiva 
3. Vômitos persistentes 
4. Anemia por deficiência de ferro 
5. História familiar de câncer epigástrico 
 
Caso haja sinais de alarme ou o paciente tenha mais de 50 anos 
deve ser realizada a endoscopia digestiva alta. 
 
O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que se adere à mucosa 
gástrica, sobrevivendo neste local graças à secreção de urease 
(enzima que converte a ureia em amônia, alcalinizando o meio 
ambiente). O germe não é invasivo, mas possui fatores de 
virulência que estimulam a resposta inflamatória tecidual (como 
os produtos dos genes cagA e vacA). 
Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma 
pangastrite aguda superficial, que pode ser totalmente 
assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica, 
náuseas e vômitos). Neste momento, o histopatológico revela 
uma gastrite neutrofílica. 
Dispepsia funcional 
Tal quadro evolui com resolução espontânea dentro de alguns 
dias ou semanas, porém, na maioria das vezes, a bactéria não 
desaparece... A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) 
gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) pangastrite 
crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela 
uma gastrite linfocítica. 
O diagnostico pode ser feito com a pesquisa de antígeno fecal e 
o teste respiratório da ureia (marcada com C13). 
O tratamento é feito com Omeprazol 40 mg, amoxicilina 1,0 g, e 
claritromicina 0,5 g, 2 vezes por dia durante 7 dias. 
 
 
Depende da associação de achados histopatológicos com dados 
clínicos de doença gastrointestinal aguda. 
 
 
O sistema de Sydney, baseado na avaliação de 2 classificações: 
a endoscópica e a histológica. 
 
A avaliação endoscópica avalia: 
1. Intensidade dos achados (leve, moderada e intensa) 
2. Distribuição topográfica (fundo, corpo e antro) 
 
A avaliação histológica avaliar: 
1. Diagnostico diferencial das gastrites 
2. Intensidade do processo inflamatório 
3. Identificação ou não de 
atrofia e/ou metaplasia 
intestinal 
4. Infecção por H. pylori. 
 
Quando duas regiões gástricas são 
afetadas, isto é, corpo e antro, 
denomina-se pangastrite, dando-se 
ênfase ao segmento mais acometido. 
Se apenas uma região é acometida, 
denominamos gastrite pelo segmento 
gástrico acometido. 
 
Classificação endoscópica: 
- Gastrite enantemática e/ou exsudativa 
- Gastrite erosiva plana 
- Gastrite erosiva elevada 
- Gastrite atrófica 
- Gastrite com hiperplasia de pregas mucosas 
- Gastrite hemorrágica 
- Gastrite por refluxo alcalino êntero-gástrico 
 
Classificação histológica: 
Quando esse desequilíbrio é menos grave ou precoce, há edema 
difuso da lâmina própria, vasodilatação capilar e congestão, com 
grau variável de hemorragia intersticial na camada subepitelial. 
A erosão da camada superficial pode estar visível, mas também 
é indicada pela presença de hiperplasia foveolar regenerativa 
compensatória. Nos casos mais graves, nota-se área delimitada 
de hemorragia intramucosa intensa, com necrose de coagulação 
da mucosa superficial. 
 
 
 
 
 
 
- Alimentação saudável 
- Redução do peso 
- Suspensão tabagismo 
- Evitar: álcool, café, chocolate, frutas ácidas, pimenta, molho de 
tomate e refrigerantes 
 
- Omeprazol 20mg VO, 01 cp 30 min antes do café da manhã e 
do jantar por 4 a 6 semanas. 
 
Se não houver melhora, deve ser realizado a EDA caso não tenha 
sido feita antes, pesquisa de H. pylori e suspeita de gastrite 
crônica.