Gastrite

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Gastrite
Morfofisiologia do estômago
ANATOMIA
 
Localização e Conexões:
O estômago é uma parte do canal alimentar em
forma de J, localizado logo abaixo do diafragma no
abdome. Ele conecta o esôfago ao duodeno, que é a
primeira parte do intestino delgado.
Posição no Abdome:
O estômago está situado na parte superior esquerda
da cavidade peritoneal, abrangendo as regiões do
hipocôndrio esquerdo, epigástrico e umbilical do
abdome. Em pessoas robustas e de baixa estatura, o
estômago tende a estar mais superior e horizontal,
enquanto em pessoas altas e magras, ele é mais
vertical.
Regiões do Estômago:
O estômago possui quatro regiões principais:
Cárdia: Circunda a abertura do esôfago
no estômago.
Fundo Gástrico: Parte arredondada
superior e à esquerda da cárdia.
Corpo Gástrico: Parte central e maior do
estômago, localizada abaixo do fundo
gástrico.
Parte Pilórica: Dividida em três regiões:
Antro Pilórico: Conecta-se com o
corpo gástrico.
Canal Pilórico: Leva ao piloro.
Piloro: Conecta-se com o duodeno
através do músculo esfíncter do
piloro.
Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa
forma grandes pregas gástricas, que podem ser
vistas a olho nu. O piloro comunica-se com o
duodeno do intestino delgado por meio de um
esfíncter de músculo liso, o músculo esfíncter do
piloro. A margem medial côncava do estômago é
denominada curvatura menor, ao passo que
amargem lateral convexa é denominada curvatura
maior. (TORTORA, 14a Ed).
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 Gastrite
A parede do estômago é composta pelas mesmas
camadas básicas que o restante do canal alimentar,
com certas modificações.
A superfície da túnica mucosa é uma camada de
células epiteliais colunares, denominada células
mucosas da superfície. A túnica mucosa contém a
lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e uma
lâmina muscular da mucosa (músculo liso). As células
epiteliais estendem-se até a lâmina própria, onde
formam colunas de células secretoras, denominadas
glândulas gástricas. Várias glândulas gástricas
abrem-se na base de canais estreitos, as fovéolas
gástricas. As secreções de várias glândulas gástricas
fluem para cada fovéola gástrica e, em seguida, para
o lúmen do estômago. (TORTORA, 14a Ed).Artéria Gástrica Direita: Supre a parte
inferior do estômago.
Artérias Gastromentais Direita e Esquerda:
Suprem as curvaturas maior e menor do
estômago.
Artérias Gástricas Curtas: Suprem o fundo do
estômago.
Veias: As veias que drenam o estômago incluem:
Veia Porta: Coleta sangue do trato
gastrointestinal e leva ao fígado.
Veia Esplênica: Drena o sangue do baço e
parte do estômago.
Veia Mesentérica Superior: Drena sangue do
intestino delgado e parte do estômago.
HISTOLOGIA
Inervação do Estômago
Fibras Simpáticas: Derivam dos nervos
esplâncnicos torácicos e passam pelo plexo
celíaco. Essas fibras geralmente reduzem a
atividade digestiva.
Fibras Parassimpáticas: Originam-se do nervo
vago (nervo craniano X). Elas aumentam a
atividade digestiva, estimulando a secreção de
sucos gástricos e a motilidade do estômago.
Vascularização do Estômago
Artérias: O estômago é suprido por várias
artérias que se originam do tronco celíaco:
Artéria Gástrica Esquerda: Supre a parte
superior do estômago.
As glândulas gástricas contêm três tipos de células
glandulares exócrinas, que secretam seus produtos
no lúmen do estômago: (MARIEB, 7a Ed).
Células mucosas: tanto as células mucosas da
superfície quanto as células mucosas do colo
secretam muco
Células oxínticas (parietais), produzem o ácido
clorídrico (HCl) estomacal bombeando íons de
hidrogênio e cloro na luz da glândula. O citoplasma
contém muitas mitocôndrias que fornecem a grande
quantidade de energia gasta no bombeamento
desses íons. As células oxínticas também secretam
fator intrínseco, uma proteína necessária para a
absorção da vitamina B12 pelo intestino delgado.
O corpo utiliza essa vitamina na produção dos
eritrócitos
As células principais (zimogênicas), produzem e
secretam a proteína enzimática pepsinogênio, que é
ativada em pepsina quando encontra ácido na
região apical da glândula. E também secretam
lipase gástrica, que funciona na digestão de gordura.
As secreções das células mucosas, parietais e
principais formam o suco gástrico, cujo volume total
é de 2.000 a 3.000 mℓ/dia. Além disso, as glândulas
gástricas incluem um tipo de célula enteroendócrina,
a célula G, localizada principalmente no antro
pilórico, responsável por secretar o hormônio
gastrina na corrente sanguínea. (TORTORA, 14ª Ed
A acidez gástrica e o peristaltismo normalmente
inibem a colonização bacteriana do estômago
humano. No entanto, a seleção natural forneceu
a bactéria H. pylori vários mecanismos para
evitar estas defesas (como a ação da Urease e a
sua forma espiralada) e estabelecer uma
infecção persistente
Pelo menos dois outros tipos de célula epitelial
ocorrem nas glândulas gástricas, mas também se
estendem para além dessas glândulas: (MARIEB, 7ª
Ed). 
● Células enteroendócrinas (“endócrinas do
intestino”). São células secretoras de hormônio
dispersas por todo o epitélio de revestimento e pelas
glândulas do tubo digestório. Um desses hormônios,
a gastrina, sinaliza as células oxínticas para
secretarem HCl quando o alimento entra no
estômago 
● Células -tronco não diferenciadas. Elas se situam
por todo o estômago, na junção das glândulas
gástricas e das fossetas gástricas. Essas células se
dividem permanentemente, substituindo o epitélio
de revestimento inteiro de células secretoras de
muco a cada 3 -7 dias. Essa substituição rápida é
vital, pois essas células conseguem sobreviver por
apenas alguns dias no ambiente hostil do estômago.
Três camadas adicionais estão localizadas abaixo da
túnica mucosa:
Tela submucosa: Composta por tecido conjuntivo
areolar, esta camada é rica em vasos sanguíneos e
colágeno. Contém o plexo nervoso de Meissner, que
regula a secreção das glândulas.
Túnica muscular: Diferente de outras partes do
trato digestório, o estômago possui três camadas de
músculo liso: uma camada longitudinal externa, uma
camada circular intermediária e uma camada
oblíqua interna (principalmente no corpo gástrico).
Esta camada é responsável pela função motora do
estômago e contém o plexo mioentérico de
Auerbach, que controla a peristalse gástrica.
Túnica serosa: Composta por epitélio simples
pavimentoso (mesotélio) e tecido conjuntivo areolar,
esta camada faz parte do peritônio visceral. Na
curvatura menor do estômago, o peritônio visceral
se estende até o fígado como omento menor,
enquanto na curvatura maior, continua para baixo
como omento maior, revestindo os intestinos.Produtos de proteção à mucosa são
secretados contra o efeito danoso do ácido
e de enzimas. O muco tem ação
lubrificante e hidrofóbica, por seu
conteúdo de glicoproteínas de mucina; os
oligossacarídeos proporcionam
características estruturais viscoelásticas à
superfície gástrica. Junto ao bicarbonato
(HCO3-) produzido e com capacidade de
neutralização ácida mantendo a superfície
da mucosa com pH próximo de 7, esses
produtos formam a barreira mucosa,
responsável pela proteção da mucosa
contra a ação do ácido e de enzimas. (A
GASTROENTEROLOGIA DO SÉCULO XXI)
FISIOLOGIA
A principal função do estômago é transformar o bolo
alimentar em quimo, uma massa viscosa, através de
atividades musculares e químicas. Após a entrada do
alimento, ondas de peristaltismo ocorrem a cada 15
a 25 segundos, começando no corpo gástrico e
intensificando-se até o antro pilórico. Essas ondas
movem o conteúdo gástrico para o antro pilórico
(propulsão). Se as partículas de alimento são grandes
demais para passar pelo esfíncter pilórico, elas são
empurradas de volta para o corpo gástrico
(retropulsão). Esse ciclo de propulsão e retropulsão
continua até que o conteúdo gástrico se misture com
o suco gástrico, formando o quimo. Quando as
partículas no quimo são pequenas o suficiente,
ocorre o esvaziamento gástrico, permitindo a
passagem pelo esfíncter pilórico.
A digestão das proteínas começa no estômago com
a ação da pepsina, a única enzima proteolítica
presente ali. A pepsina, secretada pelas células
principais gástricas, quebra as ligações peptídicas
entre os aminoácidos, transformando longas cadeias
proteicas em fragmentos menores. Ela é mais eficaz
em um ambiente ácido (pH 2) e se torna inativa em
pH mais alto.
A secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas células
parietais do estômago é estimulada por várias
substâncias: acetilcolina (liberada pelos neurônios
parassimpáticos), gastrina (secretada pelas células
G) e histamina (liberada pelos mastócitos na lâmina
própria adjacente).
O esvaziamento gástrico é um processo lento: apenas
cerca de 3 m ℓ de quimo movem-se através do
músculo esfíncter do piloro de cada vez. Se o
estômago esvaziar muito rapidamente, a eficiência da
digestão e da absorção fica reduzida, e o conteúdo
ácido gástrico que entra no duodeno pode danificar o
seu revestimento. Entretanto, se a taxa de
esvaziamento é muito baixa, o conteúdo altamente
ácido pode danificar a parede do estômago e reduzir a
taxa em que os nutrientes são ingeridos e absorvidos
A acetilcolina e a gastrina aumentam a secreção de
HCl na presença de histamina, que atua de forma
sinérgica, intensificando seus efeitos. Os receptores
dessas substâncias estão presentes na membrana
das células parietais, sendo os receptores de
histamina denominados H2.
No estômago, apenas uma pequena quantidade de
nutrientes é absorvida, pois suas células epiteliais
são impermeáveis à maioria das substâncias. No
entanto, as células mucosas do estômago absorvem
água, íons, ácidos graxos de cadeia curta, certos
medicamentos (como o ácido acetilsalicílico) e álcool
O esvaziamento gástrico é um processo
lento: apenas cerca de 3 m ℓ de quimo
movem-se através do músculo esfíncter
do piloro de cada vez. Se o estômago
esvaziar muito rapidamente, a eficiência
da digestão e da absorção fica reduzida,
e o conteúdo ácido gástrico que entra
no duodeno pode danificar o seu
revestimento. Entretanto, se a taxa de
esvaziamento é muito baixa, o conteúdo
altamente ácido pode danificar a parede
do estômago e reduzir a taxa em que os
nutrientes são ingeridos e absorvidos
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2.Compreender a Etiologia, Epidemiologia e
Fatores de risco das gastrite (aguda e
crônica);
Definição
Gastrite é a inflamação do estômago,
diagnosticada através de exame histológico da
mucosa gástrica obtida por biópsia ou exame
endoscópico. 
O termo é frequentemente usado de forma
inadequada para descrever sintomas digestivos
como estufamento, sensação de peso no estômago
após as refeições, mal-estar, arrotos e queimação
pós-prandial.
Gastrite indica lesão epitelial gástrica com
regeneração da mucosa e inflamação. Já gastropatia
refere-se à lesão e regeneração epitelial sem
inflamação. Ambas podem ser agudas ou crônicas,
dependendo dos fatores causadores.
Importante: Gastrite é caracterizada pela presença
de infiltrado inflamatório na mucosa gástrica, com
ou sem erosões. Não é sinônimo de epigastralgia
(dor no estômago) ou dispepsia (indigestão).
Tipos de gastrite infecciosa podem ocorrer em
indivíduos imunossuprimidos, como pacientes com
AIDS, incluindo gastrite herpética (herpes simples)
ou induzida pelo CMV (citomegalovírus).
 
Infecções: bacterianas, virais e fúngicas.
Hipoperfusão gástrica: como em casos de
choque hipovolêmico.
Radiação e traumas mecânicos
As gastrites agudas frequentemente tenham
resolução espontânea, intercorrências como
sangramento e desidratação por vômitos podem até
mesmo ocasionar risco de morte, seja por
insuficiência renal aguda ou gastrites flegmonosas,
que alcançam índices de mortalidade próximos a
65%, mesmo quando esses pacientes recebem
tratamento.
GASTRITE Aguda
As causas mais comuns de gastrite aguda são
infecciosas, com destaque para a infecção por
Helicobacter pylori (H. pylori). Esta infecção pode
causar dor epigástrica súbita, náuseas e vômitos, e,
se não tratada, pode evoluir para gastrite crônica.
Além disso, a infecção aguda por H. pylori pode levar
à hipocloridria, que pode durar até um ano.
Outras causas de gastrite aguda incluem:
Medicamentos: especialmente anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs) e ácido
acetilsalicílico.
Álcool: consumo excessivo.
EPIDEMIOLOGIA
GASTRITE Crônica
A gastrite crônica é uma inflamação da mucosa
gástrica que pode afetar diferentes regiões do
estômago e apresentar variados graus de lesão. O
principal causador é a bactéria Helicobacter pylori
(H. pylori), que pode permanecer latente por um
longo período, causando inflamação e danos à
mucosa. Além do H. pylori, outros fatores como o
uso crônico de bebidas alcoólicas também podem
contribuir para o desenvolvimento da gastrite
crônica, causando eritema e erosões na mucosa. 
Histologicamente, a gastrite crônica é caracterizada
por um infiltrado inflamatório composto por
plasmócitos e linfócitos na lâmina própria, com
inflamação ativa evidenciada pela presença de
neutrófilos na camada glandular e na superfície
epitelial. 
Outra causa comum é a gastrite autoimune, que
envolve a destruição imunológica das glândulas
oxínticas do corpo e fundo gástricos, resultando em
uma redução progressiva na produção de ácido
clorídrico, pepsina e fator intrínseco
EPIDEMIOLOGIA
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A predominância da gastrite está associada à
colonização pela bactéria Helicobacter pylori, que
chega a infectar cerca de metade da população
mundial. A prevalência da infecção por H. pylori
aumenta com a idade e é praticamente igual em
homens e mulheres. Além disso, há uma elevada
prevalência de comprometimento em países em
desenvolvimento, comparada à uma diminuição
dela em países desenvolvidos.
 Fatores que aumentam o risco da gastrite inclu
Infecção bacteriana: A infecção por
Helicobacter pylori é comum, mas nem todos
desenvolvem gastrite. A vulnerabilidade pode
ser herdada ou influenciada por estilo de vida,
como tabagismo e dieta.
FATORES DE RISCO
Uso regular de analgésicos: Medicamentos
como aspirina, ibuprofeno e naproxeno podem
causar gastrite ao reduzir uma substância que
protege o revestimento do estômago
Idade: Idosos têm maior risco devido ao
afinamento do revestimento do estômago e
maior predisposição a infecções e distúrbios
autoimunes.
Uso excessivo de álcool: O álcool pode irritar e
corroer o revestimento do estômago,
aumentando a vulnerabilidade aos sucos
digestivos.
Estresse: Estresse severo de cirurgias,
ferimentos ou infecções graves pode causar
gastrite aguda.
Doenças autoimunes: O corpo ataca as células
do estômago, desgastando a barreira protetora.
A gastrite também pode estar associada a
condições como HIV/AIDS, doença de Crohn e
infecções parasitárias
3.Entender a fisiopatologia, manifestações
clínicas e complicações das gastrites;
GASTRITE Aguda
Embora raramente observadas em biopsias gástricas
de rotina, as gastrites agudas são classificadas em
três grupos: 
1.Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori) 
2.Gastrite supurativa ou flegmonosa aguda 
3.Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva
aguda
 GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI
Quando adquirido por via oral, o H. pylori penetra
na camada de muco do estômago e se multiplica em
contato com as células epiteliais. Isso provoca uma
resposta do epitélio, incluindo a depleção de
mucina e esfoliação celular. As bactérias liberam
agentes quimiotáticos que induzem a migração de
polimorfonucleares para o epitélio e a lâmina
própria.
Os produtos bacterianos ativam mastócitos,
liberando ativadores inflamatórios que aumentam a
permeabilidade vascular e a migração de leucócitos.
O H. pylori estimula a produção de interleucina-8
pelo epitélio gástrico, potencializada por fatores
como o fator de necrose tumoral e a interleucina-1.
Durante a fase aguda, ocorre hipocloridria e
ausência de secreção de ácido ascórbico. A secreção
ácida normaliza após algumas semanas, mas a
secreção de ácido ascórbico permanece reduzida
enquanto durar a gastrite crônica. A fase aguda é
curta, e a resposta imune geralmente não elimina a
infecção, levando a uma gastrite ativa crônica após
3 a 4 semanas.
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Embora a primoinfecção por H. pylori passe
despercebida pela maioria dos pacientes, às vezes,
após um período de in- cubação variável de 3 a 7
dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro
clínico caracterizado por dor ou mal estar
epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência,
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. 
 Tais casos expressam a ocorrência de gastrite aguda
à histologia, conforme comprovado em alguns
estudos. Os sintomas tendem a permanecer por 1 a
2 semanas. 
Na maioria dos pacientes, as alterações
concentram-se fundamentalmente no antro,
podendo, às vezes, comprometer também o corpo
gástrico. Embora o quadro clínico seja autolimitado,
evoluindo sem sintomas, ou com sintomas
persistindo por até 2 semanas, na quase totalidade
dos casos a infecção, se não tratada, permanece
indefinidamente e se acompanha sempre de quadro
histológico de gastrite crônica.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 GASTRITE SUPURATIVA OU FLEGMONOSA AGUDA
Uma entidade rara, às vezes também presente em
pacientes pediátricos, que se caracteriza por
infecção bacteriana da muscularis mucosa e
submucosa do estômago, com infiltração de células
plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. 
Na maioria dos casos descritos, a inflamação não
ultrapassa o cárdia e o piloro, sendo a mucosa
gástrica relativamente pouco acometida. O quadro
costuma se instalar como complicação de doença
sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após
empiema, meningite e endocardite pneumocócica,
entre outras. 
Muitas vezes, podem-se observar alguns fatores
predisponentes, como cirurgia gástrica prévia,
hipocloridria, câncer gástrico, úlcera gástrica e
gastrite. Na maioria dos casos descritos até hoje,
foram isolados germes gram-positivos,
especialmente Streptococcus spp., embora
Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus
vulgaris Escherichia coli e Clostridium welchii
também já foram identificados.
 A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica,
náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas
comumente observados. Outras vezes, podem-se
encontrar sinais de irritação peritoneal. 
OBS: A visualização de gás na submucosa gástrica
na radiografia simples de abdome sugere a
possibilidade de germes formadores de gás, tipo
Clostridium welchii. 
Com frequência, o diagnóstico é feito através de
laparotomia exploradora ou, mesmo, na necropsia.
Leucocitose com desvio para a esquerda é quase
sempre descrita, sendo a amilase normal. O estudo
radiológico do estômago revela espessamento das
pregas gástricas com redução da distensibilidade
antral. 
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou
úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas
após grandes traumas ou doenças sistêmicas
graves e acometem as regiões proximais do
estômago. Ocasionalmente, podem também
envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
 GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA
São caracterizadas por múltiplas lesões
hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações
da superfície epitelial e edema. Como complicação
clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por
hemorragia digestiva alta. A sua patogenia não é
bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos
aqueles relacionados com alterações nos
mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal.
Endoscopias realizadas dentro de 72 h após trauma cranioencefálico
ou queimaduras extensas mostram anormalidades agudas da mucosa
gástrica em mais que 75% dos pacientes, e, na metade dos casos,
existem evidências endoscópicas de sangramento recente ou em
atividade. Estudos epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% dos
pacientes internados em unidades de terapia intensiva apresentam
sangramento gastrintestinal visível, podendo, entretanto, acometer
até 15% daqueles que não recebem tratamento profilático adequado.
● Hoje é aceito que pacientes internados em unidades de terapia
intensiva e que apresentem alto risco para o desenvolvimento de
lesões agudas da mucosa gastroduodenal devam receber tratamento
profilático.
Cerca de 95%Ndos casos de gastrite crônica são
causados pela infecção por H. pylori, sendoNuma
das infecções mais comuns em seres humanos. A
evolução clínica depende de aspectos do hospedeiro
e da própria bactéria, em interação. A lesão do
epitélio pode ocorrer diretamente, através da
liberação de enzimas e toxinas, ou por meio da
indução de resposta inflamatória do hospedeiro.
Apesar da indução dessa resposta imune local, uma
vez adquirida, a infecção persiste para sempre e
raramente regride naturalmente. Depois da fase
aguda, o padrão da gastrite vai depender do curso
da infecção. A região de antro é frequentemente a
primeira a ser acometida e esses indivíduos mantém
a produção de secreção gástrica ácida normal, visto
que a mucosa oxíntica é preservada. Entretanto,
esses pacientes têm mais chances de desenvolver
úlcera péptica. 
O acometimento da região de corpo gástrico indica
comprometimento de secreção e a inflamação pode
resultar no desenvolvimento de atrofia da mucosa,
que predispõe ao câncer gástrico.
Assim, é
possível estabelecer a sequência: infecção pelo H.
pylori → gastrite crônica
→ atrofia glandular → metaplasia intestinal.
A possibilidade de a gastrite crônica evoluir para
atrofia gástrica, metaplasia
intestinal, displasia e neoplasia dá suporte para a
classificação do H. pylori como carcinógeno tipo I,
segundo a Associação Internacional para Pesquisa
contra o Câncer, da OMS.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 GASTRITE CRÔNICA (GC)
O H. pylori é hoje considerado o principal agente
etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas.
Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica humana
com mínima competição por parte de outros
microrganismos e parece estar particularmente
adaptada a esse ambiente. 
O antro é tipicamente a primeira região a ser
acometida, podendo às vezes predominar o
comprometimento do corpo ou, mesmo, de todo o
órgão (pangastrite)
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou
úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas
após grandes traumas ou doenças sistêmicas
graves e acometem as regiões proximais do
estômago. Ocasionalmente, podem também
envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
 GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI 
São caracterizadas por múltiplas lesões
hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações
da superfície epitelial e edema. Como complicação
clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por
hemorragia digestiva alta. A sua patogenia não é
bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos
aqueles relacionados com alterações nos
mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal.
Endoscopias realizadas dentro de 72 h após trauma cranioencefálico
ou queimaduras extensas mostram anormalidades agudas da mucosa
gástrica em mais que 75% dos pacientes, e, na metade dos casos,
existem evidências endoscópicas de sangramento recente ou em
atividade. Estudos epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% dos
pacientes internados em unidades de terapia intensiva apresentam
sangramento gastrintestinal visível, podendo, entretanto, acometer
até 15% daqueles que não recebem tratamento profilático adequado.
● Hoje é aceito que pacientes internados em unidades de terapia
intensiva e que apresentem alto risco para o desenvolvimento de
lesões agudas da mucosa gastroduodenal devam receber tratamento
profilático.
OBS: Inflamação crônica da mucosa causada pelo
Helicobacter pylori reduz a secreção ácida, levando
à hipoacidez, além de reduzir a secreção de pepsina,
contribuindo na proliferação bacteriana e na
persistência da doença, aumentando o risco de
mutações genômicas. 
A distribuição do H. pylori no estômago é
importante, pois parece ser um indicador do padrão
de evolução da gastrite. Assim, indivíduos com
gastrite 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Os sintomas da DRGE são categorizados como
típicos (esofágicos) ou atípicos (extraesofágicos). Os
sintomas típicos são aqueles que ocorrem com
maior frequência na doença, apresentando alta
sensibilidade diagnóstica e uma relação direta com
suas alterações fisiopatológicas. Poroutro lado, os
sintomas atípicos, menos comuns, manifestam-se
em outros órgãos, como faringe, seios da face e vias
aéreas superiores. 
Nos casos clássicos, a DRGE causa pirose, descrita
como ardência ou queimação subesternal que se
move em direção ao pescoço. A pirose comumente é
exacerbada pelas refeições e pode fazer o paciente
acordar (World Gastroenterology Organisation). 
Os sintomas associados incluem regurgitação de
líquido ácido ou não ácido e sialorreia (water brash),
a liberação reflexa de secreções salivares salgadas
no interior da boca (World Gastroenterology
Organisation).
OBS: Os pacientes podem relatar alívio dos
sintomas com uso de medicamentos antiácidos.
Estes sintomas são mais frequentes após as
refeições ou quando o paciente está́ em decúbito
supino ou em decúbito lateral direito.
(GASTROENTEROLOGIA ESSENCIAL).
COMPLICAÇÕES
Costumam ser mais frequentemente em indivíduos
que não procuram auxílio médico, em casos
refratários ao tratamento ou que não o seguem
corretamente. As complicações mais comuns são:
esôfago de Barrett, estenose, úlceras e
sangramento esofágico (CLÍNICA MÉDICAUSP, 4a
Ed).
ESOFAGITE PÉPTICA .
Esofagite péptica caracteriza-se pela inflamação da
mucosa do esôfago distal, provocada pelo material
refluído, tanto o refluxo ácido quanto o não ácido.
Essa inflamação é, comumente, identificada na
forma de erosões (esofagite erosiva).
Esofagite erosiva é a complicação mais frequente da
DRGE, pode atingir entre 30 a 40% dos pacientes, e
sua gravidade é definida pela extensão lateral das
lesões, e não pela profundidade.
 Quando as lesões se tornam profundas (mais de
2mm de profundidade) são chamadas de úlceras, e
não mais erosões. Por serem profundas, as úlceras
são mais suscetíveis a evoluir com estenose.
ESTENOSE PÉPTICA .
Acredita-se que a estenose péptica do esôfago é
consequência da fibrose secundária à cicatrização
de lesões esofágicas causadas pela DRGE. Com o
uso em larga escala dos inibidores de bomba
protônica no tratamento da DRGE a incidência de
estenose péptica diminuiu acentuadamente
(TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed)
O sintoma mais frequente de apresentação da
estenose péptica é a disfagia esofágica. Cerca de
30% dos pacientes não referem sintomas prévios de
pirose e regurgitação ácida.
(GASTROENTEROLOGIA ESSENCIAL).
ESÔFAGO DE BARRETT .
O esôfago de Barrett é uma condição em que um
epitélio colunar associado à metaplasia intestinal
substitui o epitélio escamoso normal que recobre o
esôfago distal. Trata-se, na grande maioria das
vezes, de uma sequela da DRGE de longa evolução.
(GASTROENTEROLOGIA ESSENCIAL).
Os exames recomendados na avaliação da estenose
péptica do esôfago são estudo radiológico
contrastado do esôfago e endoscopia digestiva
alta. A endoscopia digestiva alta é capaz de
diagnosticar a área estenosada, além de permitir
coleta de material para exame histopatológico com
o objetivo de afastar neoplasia. (TRATADO DE
GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed)
O tratamento da estenose péptica do esôfago
baseia-se na dilatação endoscópica, uso de
inibidores de bomba protônica e cirurgia
antirrefluxo (TRATADO DE
GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed).
O diagnóstico é primariamente suspeitado pelo
exame endoscópico, mas deve ser sempre
confirmado pelo exame histológico de fragmentos
de biópsia, o qual demonstra metaplasia intestinal
incompleta com presença de células caliciformes.
(TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed)
O esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna
que se acredita ser o maior fator de risco para o
desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago
distal. Esse tumor vem apresentando frequência
muito aumentada no hemisfério ocidental. Existem
evidências epidemiológicas de que efetivamente a
exposição ácida aumenta a probabilidade de
adenocarcinoma, por meio da displasia que pode
ocorrer no epitélio de Barrett (TRATADO DE
GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed).
ÚLCERAS ESOFÁGICAS .
(TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA, 2a Ed).
As úlceras esofágicas são complicações infrequentes
da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O
refluxo duodeno gastroesofágico pode lesar o
epitélio escamoso do esôfago causando erosões e
ulcerações
OBS: Por definição, erosões são áreas superficiais de
solução de continuidade do epitélio que não
ultrapassam a muscular da mucosa e as úlceras são
lesões mais profundas que atingem a submucosa. A
distinção entre erosão e úlcera esofágica baseia-se
na avaliação endoscópica subjetiva da profundidade
da lesão.
De modo geral, a úlcera esofágica manifesta-se
clinicamente com sintomas de pirose e odinofagia.
Alguns pacientes queixam-se de disfagia mesmo na
ausência de obstrução da luz esofágica. Entretanto,
não é incomum o diagnóstico de úlcera esofágica em
pacientes assintomáticos.
Eventualmente, as úlceras esofágicas podem trazer
complicações sérias, como sangramento e fístulas
com estruturas mediastinais (traqueia e
brônquios).O tratamento da úlcera esofágica péptica
pode ser feito clinicamente com uso de inibidores de
bomba de prótons (IBPs) 
Teste Diagnóstico Terapêutico
Pacientes com menos de 40 anos: Se apresentam
sintomas típicos de DRGE e não têm sinais de alarme,
podem ser tratados com inibidores de bomba de
prótons (IBP) em dose plena por quatro semanas, junto
com medidas comportamentais. O teste é positivo se os
sintomas desaparecerem, sugerindo fortemente DRGE.
Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Recomendada
para todos os pacientes com suspeita ou diagnóstico
de DRGE antes de iniciar o tratamento.
Raio-X Contrastado de Esôfago
Indicação Restrita: Devido aos avanços na avaliação
endoscópica, o esofagograma é menos utilizado. É útil
para avaliar a morfologia do esôfago e o tempo de
trânsito do contraste, mas tem baixa sensibilidade e
especificidade para DRGE.
Utilidade: Pode ajudar na investigação de disfagia e
odinofagia, sendo fundamental para caracterizar
estenoses e auxiliar na decisão terapêutica.
3 Diagnóstico da DRGE.
ou por meiode fundoplicatura cirúrgica.
OBS: A ocorrência de úlceras no epitélio
metaplásico de Barrett merece atenção especial,
visto que são mais resistentes ao tratamento clínico
convencional e representam um risco independente
de evolução para displasia e adenocarcinoma
Cintilografia
Refluxo Gástrico: Pode demonstrar o refluxo do
conteúdo gástrico após ingestão de contraste marcado
com Tc99. É uma técnica não invasiva, mas cara e
pouco disponível. Utilizada principalmente em
crianças e para investigar manifestações respiratórias
atípicas.
Manometria
Diagnóstico de DRGE: Não deve ser baseado apenas
nos resultados do esofagograma ou da manometria
esofágica. A manometria convencional tem valor
limitado na investigação inicial de DRGE.
Indicações:
Antes da pHmetria para localizar o esfíncter
esofágico inferior.
Pré-operatório da DRGE para excluir acalasia e
distúrbios de motilidade esofágica.
Investigação de disfagia, especialmente com
suspeita de alterações motoras do esôfago.
 
pHmetria/Impedância
Identificação do Refluxo: Técnica que permite
identificar o refluxo gastroesofágico
independentemente do pH e do estado do refluxo.
Avalia qualitativamente o tipo de refluxo (ácido ou
fracamente ácido), seu alcance proximal, sua
composição (líquido, gasoso ou misto) e o tempo de
depuração esofágica.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drgehttps://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
Indicação Principal: Avaliação de pacientes com
sintomas típicos ou extraesofágicos atribuídos à DRGE
que não responderam completamente ao tratamento
com inibidores de bomba protônica. Ajuda a identificar
a associação dos sintomas com refluxo fracamente
ácido ou ácido residual.
pHmetria Esofágica de 24 Horas
Monitoramento Ambulatorial: Pode ser realizado
via cateter transnasal ou cápsula telemétrica sem
fio, detectando episódios de refluxo ao medir as
diminuições do pH esofágico.
Indicações:
Pacientes com sintomas típicos de DRGE sem
resposta satisfatória ao tratamento com
inibidores de bomba protônica e sem dano à
mucosa esofágica na endoscopia.
Pacientes com manifestações atípicas
extraesofágicas sem esofagite, utilizando dois ou
mais canais sensores de pH para caracterizar
refluxo gastroesofágico e laringofaríngeo.
Pré-operatório em casos bem caracterizados sem
esofagite na endoscopia.
Cápsula Bravo
Tecnologia Avançada: Utiliza uma cápsula fixada
temporariamente na mucosa do esôfago distal, que
transmite sinais via radiotelemetria para um receptor
preso ao cinto do paciente. A cápsula se desprende
espontaneamente após o exame e é eliminada pelo
tubo digestivo.
Tratamento
Tratamento Clínico
Medidas Comportamentais e Dietéticas:
Eliminar ou reduzir alimentos, medicamentos e
hábitos que favoreçam o refluxo.
Individualizar recomendações devido à variedade
de alimentos e bebidas que podem causar sintomas.
Evitar refeições volumosas e ricas em gorduras.
Esperar 1 ou 2 horas após as refeições antes de se
deitar.
Cessar o consumo de tabaco.
Obesidade e DRGE:
A obesidade é um fator de risco independente para
DRGE.
Está associada ao aumento da pressão intra-abdominal,
redução da pressão basal do esfíncter esofágico inferior
(EIE), esvaziamento gástrico retardado e aumento da
exposição ácida do esôfago.
Álcool e Tabagismo:
O álcool pode reduzir a pressão do EIE e prolongar
a exposição ácida noturna.
O tabagismo diminui a pressão do EIE, reduz o
volume e a secreção de bicarbonato salivar, e
aumenta o risco de adenocarcinoma do esôfago.
Objetivos do Tratamento
Aliviar os sintomas.
Melhorar a qualidade de vida do paciente.
Curar a esofagite.
Evitar a recorrência dos sintomas.
Prevenir ou tratar complicações de forma
rentável
Outras Medidas:
A elevação da cabeceira da cama pode beneficiar
apenas um grupo reduzido de pacientes com
sintomas noturnos.
O decúbito lateral esquerdo pode reduzir a
exposição ácida do esôfago
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/gastroesophageal-reflux-disease/gastroesophageal-reflux-disease-gerd-portuguese
https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/gastroesophageal-reflux-disease/gastroesophageal-reflux-disease-gerd-portuguese
https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/gastroesophageal-reflux-disease/gastroesophageal-reflux-disease-gerd-portuguese
https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/gastroesophageal-reflux-disease/gastroesophageal-reflux-disease-gerd-portuguese
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/dist%C3%BArbios-esof%C3%A1gicos-e-de-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drge
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OBS:. As modificações dietéticas propostas para
reduzir os episódios de refluxo devem respeitar as
necessidades nutricionais da criança. Dentre as
medidas recomendadas, o espessamento da dieta é
o de maior eficácia para alívio das regurgitações.
(GASTROENTEROLOGIA PEDIÁTRICA: MANUAL
DE CONDUTAS, Sdepanian)
Tratamento Farmacológico com IBP
INIBIDORES DABOMBA DE PRÓTONS (IBP)
Primeira escolha: Os IBP são considerados a
primeira escolha no tratamento da DRGE,
inibindo a produção de ácido pelas células
parietais do estômago e reduzindo a agressão ao
esôfago.
Eficácia: Estudos mostram que os IBP têm
melhores índices de cicatrização e baixa
incidência de efeitos adversos em comparação
com outras classes de medicamentos, como
bloqueadores dos receptores H2, procinéticos e
antiácidos.
Administração: Devem ser administrados antes
das refeições, pois bloqueiam apenas as
bombas de próton ativas, que são ativadas pelo
alimento.
Efeitos colaterais: Os principais efeitos
colaterais incluem cefaleia, diarreia, dor
abdominal, constipação, náuseas, tontura e
flatulência. Pode-se tentar a troca de um IBP
por outro caso o paciente apresente esses
sintomas.
Bloqueadores dos Receptores H2 da Histamina
(ARH2)
Mecanismo de Ação: Bloqueiam os receptores de
histamina nas células parietais, reduzindo a secreção
ácida basal e estimulada do estômago.
Medicamentos Comuns: Ranitidina, famotidina e
cimetidina.
Segurança e Eficácia: São considerados seguros,
com baixa frequência de efeitos adversos e custo
acessível. No entanto, têm eficácia limitada em
casos mais graves e podem desenvolver tolerância
com o uso crônico.
Uso Pediátrico: São frequentemente utilizados
como medida inicial para casos leves e moderados
em pediatria, especialmente eficazes na inibição da
secreção ácida basal noturna.
Tratamento inicial: Recomenda-se o uso de IBP
em dose plena por 4 a 8 semanas. Se não
houver resposta satisfatória, pode-se considerar
a dose dobrada.
Recidiva: A DRGE é uma doença crônica com
alta taxa de recidiva. Cerca de 80% dos
pacientes reincidem em 6 meses após a
interrupção do tratamento, especialmente os
casos mais graves.
Terapia de manutenção: Para casos com
recidivas frequentes, recomenda-se a terapia de
manutenção com a dose mínima de IBP
necessária para manter o paciente sem
sintomas, associada a medidas
comportamentais.
Mecanismo de ação: Os IBP são pró-drogas que
precisam do meio ácido para se converter na forma
ativa. Eles se ligam irreversivelmente à enzima
H±K±adenosina-trifosfatase (bomba de prótons),
impedindo a secreção de HCl no estômago até que
novas enzimas sejam sintetizadas, o que pode levar
até 96 horas
Efeitos Colaterais: Cefaleia, fadiga, dor abdominal e
diarreia.
Limitações: Menor eficácia em casos graves e
desenvolvimento de tolerância restringem seu uso
como terapia de manutenção. Resultados melhores
podem ser obtidos quando combinados com outras
classes de medicamentos.
Alternativas: Inibidores da Bomba de Prótons (IBP)
como omeprazol e lanzoprazol são usados em casos
mais graves e não responsivos aos anti-H2.
PROCINÉTICOS
Propriedades:
Aumentam a amplitude das contrações
peristálticas do esôfago.
Aceleram o esvaziamento gástrico.
Elevam a pressão no esfíncter esofágico inferior
(EIE).
Não influenciam o relaxamento transitório do
EIE.
Eficácia:
Eficazes para aliviar a pirose (azia) comparados
ao placebo.
Não aumentam o índice de cicatrização da
esofagite.
Devem ser usados como medicamentos de
exceção, preferencialmente em associação com
IBP para pacientes com dismotilidade associada
à DRGE (ex.: empachamento pós-prandial).
Medicamentos Comuns:
Metoclopramida: Agente procinético mais
antigo, atua na musculatura lisa e no EIE. Pode
causar efeitos adversos no sistema nervoso
central, como sonolência e efeitos
extrapiramidais.
Domperidona: Derivado da metoclopramida
com ação limitada no sistema nervoso central,
resultando em menores efeitos colaterais.
normal, mas pode ser em pacientes com
comprometimento renal.
Alginatos
Função: Formam uma barreira física que impede o
refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Uso: Eficazes no controle dos sintomas da DRGE em
curto prazo.
Sucralfato
Função: Atua formando uma camada protetora
sobre a mucosa gástrica.
Uso: Utilizado para alívio sintomático em casos
de DRGE e úlceras pépticas.
Propriedade Curativa: Limitada, sendo mais
eficaz para controle sintomático em curto prazo.
Esses medicamentos são opções em situações
especiais, especialmente quando há efeitos
adversos com inibidores da bomba de prótons
(IBP) ou antagonistas dos receptores H2 (ARH2).
ANTIÁCIDOS, ALGINATOS E SUCRALFATO
MODULADOR DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO
INFERIOR (EEI)
Pacientes que não respondem ao tratamento
otimizado com inibidores da bomba de prótons (IBP)
e têm refluxo gastroesofágico confirmado podem
ser candidatos ao uso de baclofeno. Este
medicamento é um relaxante muscular de ação
central e agonista dos receptores GABA-B. O
baclofeno atua inibindo os neurônios motores no
sistema nervoso central (SNC), o que o torna um
relaxante muscular eficaz. 
Antiácidos
Função: Neutralizam a secreção ácida do
estômago.
Uso: Fornecem alívio sintomático passageiro
para condições como a Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE).
Composição: Comumente combinam sais de
alumínio e magnésio, como hidróxido de
alumínio e hidróxido de magnésio.
Efeitos Colaterais: Hidróxido de alumínio pode
causar constipação, enquanto hidróxido de
magnésio pode causar diarreia. A absorção dos
cátions (Mg²⁺, Al³⁺, Ca²⁺) geralmente não é
problemática em pacientes com função renal 
Além disso, ele impede os relaxamentos transitórios
do EEI ao atuar nos receptores parassimpáticos pré-
ganglionares do esôfago.
No entanto, o uso de baclofeno é limitado devido
aos seus efeitos colaterais, que incluem sonolência,
confusão mental, fraqueza muscular, tremores e
vertigem. Ele também é contraindicado para
pacientes com insuficiência renal.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica/medicamentos-para-el-tratamiento-de-la-acidez-g%C3%A1strica
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações de Cirurgia:
Falha no tratamento clínico: Quando o tratamento
com medicamentos não é eficaz.
Desejo do paciente: Pacientes que preferem não
continuar com a terapia medicamentosa crônica.
Má aderência ou intolerância: Pacientes que
não conseguem seguir ou tolerar os efeitos
colaterais dos medicamentos.
Sintomas respiratórios crônicos: Inclui
broncoaspiração, tosse crônica, laringite e asma,
com refluxo documentado como causa.
Complicações da DRGE: Inclui complicações
esofágicas e extraesofágicas.
Procedimentos Cirúrgicos:
Fundoplicatura: A cirurgia antirrefluxo mais
comum, que envolve o esôfago distal com o
fundo do estômago.
Fundoplicatura Total (Nissen): Envolvimento de
360°.
Fundoplicatura Parcial: Envolvimento entre
180° e 270°.
Fechamento do Hiato Esofágico: Restaura o
diâmetro normal do hiatoesofágico, mantendo
o esôfago em posição anatômica e criando uma
zona de alta pressão na junção esofagogástrica.
Esses procedimentos aumentam a competência do
esfíncter esofágico inferior e melhoram a capacidade
de clareamento do esôfago, ajudando a resolver o
processo inflamatório causado pelo refluxo.