Doença Ulcerosa Péptica (DUP)

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1 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
Gizelle Felinto 
DEFINIÇÃO 
➢ Perda circunscrita de tecido, que ultrapassa os limites da 
muscular da mucosa e se localiza nas regiões do tubo digestivo 
em contato com a secreção cloridropéptica do estômago 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA/PÉPTICA DO ESTÔMAGO 
➢ Glândula Oxíntica: 
• Localizada na parte proximal do estômago (corpo e fundo 
gástrico) 
• Nessa glândula está presente a Célula Parietal ou Célula 
Oxítica: 
▪ Em sua membrana luminal tem-se a bomba de prótons 
▪ Produção de ácido (H+) e secreção desse ácido na luz 
gástrica através da bomba de prótons 
▪ 3 transmissores que estimulam o funcionamento 
da bomba de prótons – a produção de ácido (se 
ligam na membrana basal da célula parietal): 
✓ Gastrina 
✓ Histamina 
✓ Acetilcolina 
➢ Célula G: 
• Está presente na parte distal do estômago (antro gástrico) 
• Função → produção de Gastrina, que é um dos 
transmissores que estimula a secreção de ácido pela célula 
parietal 
➢ Célula D: 
• Está localizada próxima às células G, no antro gástrico 
• Função → produção de Somatostatina, responsável pela 
inibição da secreção ácida 
➢ As células G e as células D atuam como um balanço de inibição e 
de estímulo à secreção ácida 
➢ FATORES DE PROTEÇÃO E REPARAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 
CONTRA ESSE ÁCIDO: 
• Esses fatores de proteção são necessários para que a 
mucosa gástrica não sofra lesões devido ao baixo Ph do 
estômago (cerca de 1 a 2) 
• 3 barreiras que protegem a mucosa gástrica contra o 
Ph ácido: 
▪ Pré-epitelial: 
✓ Camada de Muco e Bicarbonato (mais importante): 
o São produzidos pelas Células Mucosas ou 
Células Foveolares 
o Formam uma lâmina/gel em cima da 
mucosa, constituindo a primeira barreira de 
proteção contra o ácido do estômago 
✓ Fosfolipídios ativos da superfície 
▪ Epitelial: 
✓ Resistência celular 
✓ Restituição 
✓ Fatores de crescimento 
✓ Proliferação celular 
✓ O epitélio gástrico é um epitélio colunar simples 
e, apesar de ter apenas uma camada, ele tem uma 
regeneração celular muito rápida. Assim, no fundo 
das glândulas oxíticas, tem-se algumas células 
totipotentes que são rapidamente diferenciadas 
em células da mucosa gástrica, que vão 
substituindo as que sofreram morte celular. 
Dessa forma, quando ocorre uma lesão 
momentânea do epitélio gástrico, rapidamente há 
a regeneração desse epitélio 
▪ Subepitelial: 
✓ Funciona à base de um fator principal: a 
microvascularização da submucosa gástrica, 
que é extremamente vascularizada 
✓ Essa microvascularização leva oxigênio e 
nutrientes para a camada mucosa e a submucosa 
→ para que a camada pré-epitelial e a epitelial 
funcionem perfeitamente 
✓ São responsáveis por coordenar a 
microcirculação e, consequentemente, todo o 
processo de barreira da mucosa gástrica: 
o Prostaglandinas (PGs) 
o Óxido Nítrico 
PATOGÊNESE 
➢ Para que ocorra ulceração é necessário um desequilíbrio entre 
os fatores de produção de ácido e os fatores de proteção e 
reparação da mucosa contra esse ácido. Ou seja, o paciente está 
produzindo muito ácido ou existe algum fator que quebre o 
sistema da barreira de proteção gástrica contra o ácido (como 
AINES). Assim, se algum desses fatores de desequilíbrio ocorrer, 
vai existir lesão na mucosa gástrica e, a depender do grau de 
lesão, o paciente pode até mesmo desenvolver uma úlcera 
➢ 3 principais fatores que danificam a barreira gástrica: 
• Helicobacter pylori 
• AINES 
• Isquemia → ocorre principalmente no tabagismo 
➢ Se não houver H. pylori, AINE, Isquemia ou um excesso ácido, não 
haverá úlcera 
➢ HELICOBACTER PYLORI: 
• É a infecção bacteriana mais comum no mundo 
• É um bacilo gram-negativo flagelado 
• Danifica a mucosa gástrica e altera a produção de ácido 
• É o principal fator envolvido com o desenvolvimento de 
úlceras duodenais e gástricas 
 
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2 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
Gizelle Felinto 
• As úlceras mais comuns secundárias ao H. pylori são as 
duodenais 
• Nem todas as pessoas infectadas pelo H. pylori vão 
desenvolver uma lesão da mucosa gástrica. Isso depende 
dos fatores de imunidade do indivíduo contra a bactéria e 
dos fatores de virulência da bactéria (existem vária cepas e 
cada cepa tem o seu fator de virulência): 
▪ Indivíduo com boa imunidade contra a bactéria ou 
Bactéria com poucos fatores de virulência → não irá 
se desenvolver um processo inflamatório intenso 
contra a bactéria e, consequentemente, ele não terá 
lesão da mucosa gástrica 
▪ Indivíduo sem fatores imunes contra a bactéria ou Cepa 
com acentuados fatores de virulência → 
desenvolvimento de processo inflamatório intenso e, 
consequentemente, lesões na mucosa gástrica 
• Epidemiologia: 
▪ 10 a 15% dos infectados → úlcera péptica 
▪ 0,1 a 3% → Adenocarcinoma 
▪ < 0,01% → linfoma MALT 
• Evolução da lesão do H. pylori: 
1. Pangastrite Aguda Superficial → é uma reação 
inflamatória inicial à bactéria, causando um infiltrado 
neutrofílico na mucosa 
✓ Todos os pacientes com infecção pelo H. pylori vão 
desenvolver 
2. Gastrite Crônica Superficial (85 – 90%) ou Gastrite 
Antral Crônica (10 - 15%): 
✓ Gastrite Crônica Superficial → em indivíduos que 
tem fatores imunes contra a bactéria ou cepa com 
poucos fatores de virulência 
o Ocorre um leve processo inflamatório 
crônico que não vai causar maiores lesões à 
mucosa gástrica 
o Esse paciente convive com a H. pylore no seu 
estômago/duodeno pelo resto de sua vida 
sem ter maiores problemas 
✓ Gastrite Antral Crônica → em indivíduos que tem 
uma imunidade mais baixa contra a bactéria ou 
adquiriram uma cepa de virulência mais elevada 
o A bactéria vai se localizar na parte mais 
distal do estômago (no antro), que é uma 
região em que se tem a maior concentração 
de células G e de células D 
o O H. pylori tem uma predileção por ficar mais 
próximo à Célula D (produtora de 
Somatostatina) 
o Com o processo inflamatório na mucosa, que 
ocorre em resposta à presença do H. pylori, 
formando essa gastrite antral crônica, aos 
poucos as células imunes do paciente vão 
destruindo a região mucosa do antro, onde o 
H. pylori está localizado, e, 
consequentemente, também vão destruindo 
as células D. Assim, essa perda da produção 
de somatostatina faz com que as células G 
produzam gastrina desenfreadamente, 
causando uma hipergastrenemia que 
estimula a célula parietal a produzir mais 
ácido, ocorrendo, assim, uma Hipercloridria 
3. Pangastrite Crônica Grave (Pangastrite Atrófica): 
✓ Ocorre, geralmente, após mais de 10 anos de 
evolução da Gastrite Antral Crônica 
✓ O H. pylori, antes localizado na parte antral do 
estômago (depois de ter destruído grande parte 
do antro), vai migrar para as partes mais 
proximais do estômago (corpo e fundo gástrico), 
acometendo a célula parietal (produtora de 
ácido). Assim, pela destruição dessas células, o 
indivíduo diminui a produção de ácido, passando a 
uma Hipocloridria ou Acloridria 
✓ Metaplasia do estômago → com essa Hipo ou 
acloridria, o estômago vai trocar o seu epitélio por 
um que gaste menos ATP, o epitélio glandular 
intestinal, já que não há mais o Ph tão ácido do 
estômago devido a destruição das células 
parietais 
o Todo epitélio metaplásico é suscetível ao 
desenvolvimento de displasias e neoplasias, 
constituindo um fator de risco para 
adenocarcinoma gástrico 
▪ Gastrites Agudas → cursam com um infiltrado 
neutrofílico 
▪ Gastrites Crônicas → cursam com um infiltrado 
linfocítico ou plasmocitário 
✓ Causam hipertrofia dos folículos linfóides → por 
isso, o H. pylori também pode ser precursor do 
linfoma gástrico (Linfoma MALT, que é específico 
da mucosa gástrica) 
✓ Linfoma MALT → já tem risco de ocorrer a partir 
da fase de gastrite antral crônica 
• COMO SE DESENVOLVE A ÚLCERA PELO H. PYLORI → 2 
mecanismos de desenvolvimento da úlcera secundária ao H. 
pylori: 
▪ Úlcera Duodenal (90%são secundárias ao H. pylori): 
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria → Metaplasia Gástrica no 
Duodeno → Infecção Duodenal pelo H. pylori → Duodenite/úlcera 
 
 
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✓ A hipercloridia chega ao duodeno, no bulbo 
duodenal, que tem uma mucosa glandular 
intestinal (que não é especializada para se 
proteger da acidez). Assim, esse bulbo duodenal 
começa a sofrer uma metaplasia gástrica, 
substituindo o seu epitélio por um epitélio gástrico 
especializado para se proteger contra o ácido. 
Assim, como o duodeno agora apresenta mucosa 
gástrica, o H. pylori migra do antro gástrico para 
o duodeno. Essa infecção duodenal pelo H. 
pylori, acaba gerando uma duodenite e, 
consequentemente, a formação de uma úlcera 
✓ Mesmo ocorrendo essa metaplasia no duodeno, a 
incidência de adenocarcinoma duodenal é 
extremamente rara 
▪ Úlcera Gástrica (70% são secundárias ao H. pylori): 
✓ É praticamente o mesmo mecanismo da Duodenal 
✓ Essa hipercloridria propicia o desenvolvimento de 
gastrite e úlcera 
✓ Classificação de Jhonson → classificação de 
úlcera gástrica e duodenal secundária à infecção 
pelo H. pylori 
o Gastrite antral crônica (hipercloridria) 
→ Tipos II e III de Jhonson (no antro) 
❖ Localização do tipo II → parte proximal 
do antro + úlcera duodenal 
 
❖ Localização do tipo III → parte distal do 
antro (pré-pilórica) 
 
 
 
 
 
 
✓ Quando o H. pylori começa a migrar do antro para 
o corpo e o fundo gástrico, destruindo as células 
parietais (produtoras de ácido), levando a uma 
hipocloridria 
✓ Como se causa gastrite em um estômago que está 
com hipocloridria → mesmo tendo pouco ácido, a 
mucosa gástrica já foi tão danificada que 
praticamente não existe mais barreira da mucosa 
gástrica. Assim, mesmo sendo pouco, o ácido 
produzido vai danificar a mucosa 
✓ Classificação de Jhonson → úlceras tipo I e IV 
(no corpo e fundo gástrico) 
o Tipo I → acima da incisura angular 
 
o Tipo IV → próxima á cárdia, no corpo 
gástrico proximal ou no fundo 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ AINES: 
• Não alteram a produção de ácido 
• Ação → inibição da produção de prostaglandinas 
• Os AINES, principalmente os não seletivos, inibem a 
Cicloxigenase (COX), que é uma enzima responsável pela 
produção de Prostaglandinas, convertendo ácido 
araquidônico em prostaglandina, desestruturando todo o 
processo de proteção da mucosa gástrica e favorecendo a 
formação de lesões pelo ácido gástrico 
• As úlceras mais comuns secundárias aos AINES são as 
úlceras gástricas 
• Epidemiologia → ocorrem devido aos AINES: 
▪ 5 - 10% das úlceras duodenais 
▪ 20 - 30% das úlceras gástricas 
• Classificação de Jhonson → Úlcera Gástrica Tipo V de 
Jhonson 
▪ São as originadas apenas pelos AINES 
▪ Podem estar localizadas em qualquer topografia do 
estômago, contanto que sejam secundárias ao uso de 
AINES 
➢ TABAGISMO: 
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria (similar a úlcera duodenal) 
– Tipos II e III de Jhonson 
 
Pangastrite atrófica Crônica → Hipocloridria (hipersensibilidade mucosa 
ao HCL, mesmo na hipocloridria) – Tipos I e IV de Jhonson 
 
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• Como o tabagismo acomete a mucosa gástrica para 
desenvolver inflamação e úlcera: 
▪ Diminuição da produção de bicarbonato 
▪ Trombose da microvascularização submucosa 
(principal forma de acometimento!) → impede a 
chegada de oxigênio e nutrientes na mucosa gástrica, 
tendo como consequência o mau funcionamento da 
barreira e a danificação da mucosa pelo ácido 
▪ Retardo no esvaziamento gástrico (estômago mais 
distendido produz mais ácido) 
▪ Maior incidência de infecção pelo H. pylori 
▪ Produção de radicais livres lesivos à mucosa 
QUADRO CLÍNICO 
➢ A DUP se manifesta como uma Síndrome Dispéptica, que se 
caracteriza quando o paciente tem pelo menos 1 dos seguintes 
sintomas: 
• Epigastralgia (dor epigástrica) → é o mais comum de 
ocorrer nas úlceras 
• Plenitude pós-prandial 
• Saciedade precoce 
➢ Úlceras Duodenais: 
• Mais comuns em pacientes jovens (20 – 50 anos) 
• Geralmente são pacientes mais sintomáticos 
➢ Úlceras Gástricas: 
• Mais comuns em pacientes mais velhos (> 60 anos) 
• Geralmente essas úlceras são assintomáticas 
• O diagnóstico dessas úlceras praticamente só é dado quando 
há algum sinal de complicação (Ex: sangramentos) 
• É muito comum de ser diagnosticado quando o paciente 
chega no pronto-socorro com um quadro de hemorragia 
digestiva 
• É sintomático quando há complicações 
DIAGNÓSTICO 
➢ FLUXOGRAMA DE COMO AGIR QUANDO UM PACIENTE CHEGA 
COM SÍNDROME DISPÉPTICA: 
• Principais sinais de alarme: 
▪ Sangramentos 
▪ Anemia crônica 
▪ Perda de peso 
▪ Disfagia progressiva 
▪ Hepatomegalia 
▪ Icterícia 
▪ Linfadenomegalia em locais que não são habituais 
▪ Sintoma noturno 
▪ Vômitos exacerbados 
• Paciente não é > 45 anos nem tem sinais de alarme → no 
Brasil, o TRU não tem ampla disponibilidade. Assim, acaba-se 
pedindo uma Endoscopia com pesquisa de H.pylori 
• Se o paciente por > 45 anos ou sinais de alarme → deve-se 
fazer a EDA para ver se há complicações, que é a DUP 
• Biópsia de úlcera gástrica → faz-se porque o 
adenocarcinoma gástrico, muitas vezes, no seu 
desenvolvimento, pode mimetizar uma úlcera péptica 
• Não se faz biópsia de úlcera duodenal porque o 
adenocarcinoma duodenal é extremamente raro de ocorrer 
➢ Classificação Endoscópica da Úlcera Péptica: 
 
 SAKITA A SAKITA H SAKITA S 
• SAKITA A → úlcera ativa 
• SAKITA H → úlcera em cicatrização 
• SAKITA S → úlcera cicatrizada 
➢ HELICOBACTER PYLORI: 
• Indicações (Quando pesquisar por H. pylori): 
▪ Doença ulcerosa péptica (DUP) 
▪ Linfoma MALT → é o único câncer que se trata com 
Antibiótico, na maioria dos casos 
▪ Fatores de risco para adenocarcinoma (gastrite 
atrófica, metaplasia intestinal, gastrectomia prévia) 
▪ Após tratamento do adenocarcinoma gástrico 
▪ Usuários crônicos de AINEs ou AAS 
▪ Diagnóstico de PTI 
▪ Dispepsia não ulcerosa (Funcional) 
▪ Síndrome dispéptica sem indicação de EDA 
▪ História de Ca gástrico em parente de 1º grau 
• As duas principais indicações são → DUP e Linfoma MALT 
• 2 indicações de não pesquisar e nem tratar H. pylori: 
▪ DRGE isolada (sem síndrome dispéptica) → pois o H. 
pylori não tem relação com a fisiopatologia da DRGE 
▪ Paciente com Gastrite assintomática (sem síndrome 
dispéptica) → paciente já chega no consultório com a 
endoscopia acusando gastrite, mas não tem nenhum 
sintoma 
• Como pesquisar o H. pylori: 
Paciente com Síndrome Dispéptica 
 
> 45 anos ou sinais de alarme 
 
 
 
 
Teste não invasivo para H. pylori (Teste 
Respiratório da Ureia marcada - TRU) 
Não 
Tratar H. pylori 
e 
IBP por 4 – 8 
semanas 
 
+ 
IBP por 4 – 8 
semanas 
 
_ 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
Sim 
Úlcera Sem Úlcera 
- Pesquisar e 
tratar o H. 
pylori 
- Biopsia de 
úlcera gástrica 
- IBP por 4 – 8 
semanas 
 
- Pesquisar e 
tratar o H. 
pylori 
- IBP por 4 – 8 
semanas 
 
 
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▪ Testes invasivos → testes que precisam de 
endoscopia digestiva alta (pega-se um pedaço da 
mucosa para fazer o teste) 
✓ Teste rápido de urease → é o mais utilizado 
atualmente 
o O H. pylori produz a uréase, que pega a ureia 
presente na luz gástrica e a quebra, 
formando amônia e bicarbonato. Esse 
bicarbonato serve para criar uma barreira 
em volta do H. pylori, protegendo-o do ácido 
do estômago. A amônia produzida causa 
lesão na mucosa gástrica. Quando o 
bicarbonato se liga com o H+ eleé convertido 
em água e CO2. Assim, esse CO2 é expelido na 
respiração 
 
o Como funciona o teste → tem-se um potinho 
com um indicador de Ph (que tem ureia e 
vermelho fenol) que inicialmente tem cor 
amarela e, quando se coloca um fragmento 
do estômago do paciente nesse potinho, se 
tiver H. pylori, essa bactéria quebra a ureia 
presente no meio transformando-a em 
amônia e bicarbonato, mudando a coloração 
do teste, que passa a ser vermelho 
o A 
✓ Histopatologia (padrão-ouro entre os testes 
invasivos) 
✓ Cultura → não é muito utilizada, pois o H. pylori 
é uma bactéria de difícil cultura (demora cerca de 
20 – 30 dias para se ter o resultado) 
▪ Testes não invasivos → não precisam de EDA e nem 
da retirada de fragmentos de tecido mucoso do 
paciente 
✓ Elisa → teste sérico/sanguíneo que detecta IgG 
contra o H. pylori 
o Desvantagem → todo paciente que teve 
contato com o H. pylori e já foi tratado, 
mesmo não tendo mais a bactéria, continua 
com anticorpos contra a bactéria. Por isso é 
um teste ruim para o controle de cura 
✓ Teste respiratório da ureia marcada - TRU 
(padrão-ouro entre os testes não invasivos): 
o É o teste padrão-ouro para detecção de 
controle de cura 
o O paciente toma uma cápsula com ureia, 
marcada com Carbono 14. Assim, quando 
chega no estômago, o H. pylori quebra essa 
ureia em amônia e bicarbonato. O 
bicarbonato é convertido em água e CO2 
quando entra em contato com o H+ do ácido. 
Esse CO2 é eliminado através da respiração, 
carreando consigo o carbono 14. Depois de 
uns 20 – 30 minutos o paciente sopra em um 
detector que, se ele detectar a presença do 
Carbono 14 na respiração, dá positivo 
o É pouco disponível no Brasil 
✓ Teste do antígeno fecal (AF): 
o Também é muito bom para controle de cura 
o Tem-se em maior disponibilidade no Brasil 
 
TRATAMENTO 
INTROCUÇÃO 
➢ MEDIDAS GERAIS: 
• Suspender o fator causal: 
▪ AAS/AINEs 
▪ Tabagismo 
▪ Etilismo → etilismo não causa úlcera, mas em 
pacientes etilistas crônicos que já tem úlcera ele 
aumenta as chances dessa úlcera sangrar 
• Evitar alimentos que precipitem os sintomas 
➢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
• Reduzir secreção ácida (com o uso de IBPs) → para que 
a mucosa, depois de eliminados os fatores causais, consiga 
cicatrizar. A úlcera gástrica demora mais tempo que a 
duodenal para cicatrizar, assim o tratamento deve ser: 
▪ Úlcera Gástrica → IBP por 4 – 8 semanas 
▪ Úlcera Duodenal → IBP por 2 – 4 semanas 
EVENTOS ADVERSOS DOS IBPs 
➢ Relação causal estabelecida com IBPs (efeitos adversos 
realmente relacionados aos IBPs): 
• Nefrite intersticial aguda → mas é uma relação 
idiossincrática (que ocorre independente da dose do IBP, 
variando de paciente para paciente). É raro de ocorrer 
• Pólipos de glândulas fúndicas → esse pólipo não 
malignisa, ele é resultado da Hipergastrinemia que ocorre 
quando há bloqueio da bomba de prótons (as células G vão 
produzir ainda mais Gastrina) 
• Deficiência do ferro e magnésio → ocorrem devido a 
Hipocloridria, pois dependem de ácido para serem 
absorvidos 
 
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• Deficiência de B12 →decorrente da Hipocloridria, pois 
depende do ácido para ser absorvida 
• Supercrescimento bacteriano no intestino delgado → 
pois a Hipocloridria causa pelo IBP altera a flora intestinal 
do paciente, promovendo o crescimento de cepas 
bacterianas que eram sensíveis ao ácido e agora, devido a 
hipocloridria, estão se desenvolvendo 
• Efeitos Colaterais mais comuns: 
▪ Diarreia (colite colagenosa) 
▪ Dor abdominal difusa 
▪ Cefaleia 
▪ Assim, geralmente, quando se troca de IBP ou de classe 
de medicamento é devido a esses sintomas acima 
➢ Fraca associação com IBPs: 
• Deficiência de cálcio → ocorre devido a hipocloridria, pois 
depende da acidez para ser absorvido 
▪ Estudos demonstraram que idosos que faziam uso de 
IBPs tinham um maior risco de ter fraturas (porém, 
esses estudos tem muitos vieses, pois existem muitas 
outras causas de fraturas nos idosos) 
• Doença renal crônica → evidência fraca e causa 
desconhecida 
• Colite pseudomembranosa por C. difficile → decorre da 
mudança da flora intestinal (Hipocloridria), que promove o 
desenvolvimento do Clostridium 
• Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) e encefalopatia 
em cirróticos → pois o uso de IBP crônico altera a 
microbiota e causa deficiência de B12 e magnésio 
• Câncer gástrico: 
▪ Alguns estudos demonstraram que o uso crônico de 
IBPs em camundongos estimula a produção de tumores 
neuroendócrinos, mas não há comprovação em 
humanos! 
➢ Não relacionados aos IBPs: 
• Eventos cardiovasculares agudos 
• Demência 
• Pneumonia Aspirativa 
TRATAMENTO DO H. PYLORI 
➢ 1ª Linha de Tratamento → por 14 dias: 
 OMEPRAZOL 20mg 12/12h 
+ 
 CLARITROMICINA 500mg 12/12h 
+ 
 AMOXICILINA 1g de 12/12h 
➢ 2ª Linha de Tratamento → quando o paciente não responde ao 
tratamento de 1ª linha (o que é extremamente raro, por isso, 
geralmente é quando o paciente não aderiu ao tratamento). Por 
10 a 14 dias: 
 OMEPRAZOL 20mg 12/12h 
+ 
 LEVOFLOXACINO 500mg 1x ao dia 
+ 
 AMOXICILINA 1g de 12/12h 
OU 
 OMEPRAZOL 20mg 12/12h 
+ 
 SAL DE BISMUTO 240mg 12/12h 
+ 
 AMOXICILINA 1g 12/12h ou DOXIXICLINA 100mg 12/12h 
+ 
 FURAZOLIDONA 200mg 12/12h 
➢ CONTROLE DE CURA DO H. PYLORI: 
• Faz-se em todos os pacientes tratados, no mínimo 4 
semanas após o tratamento 
• O IBP deve ser suspenso 14 dias antes da realização do teste 
de controle de cura, para que não cause falsos-negativos 
• Como fazer o teste de cura: 
1. Testes não invasivos (TRU ou AF) → são os testes 
ideais para se fazer, porém, no Brasil, há baixa 
disponibilidade desses testes. Assim, acaba-se 
submetendo o pacienta à EDA 
2. Testes invasivos (EDA) → na prática, no Brasil, é o que 
se faz, já que os testes não invasivos não estão 
disponíveis 
✓ Indicações da EDA como teste de cura → 
apenas em pacientes que já tem indicação de 
fazer endoscopia por outros motivos, como: 
o Acompanhamento de Linfoma MALT → 
para ver se cresceu ou regrediu, se há 
necessidade de iniciar alguma quimioterapia 
adicional 
o Alguns casos de úlcera gástrica → pois 
muitas vezes o adenocarcinoma se 
manifesta como uma úlcera. Assim, é 
necessário biopsiar 
➢ Depois que se trata o H. pylori e faz-se o tratamento da úlcera, é 
necessário, nas úlceras gástricas, realizar uma endoscopia para 
ver se essa ulcera cicatrizou. Assim, uma úlcera que não cicatriza 
sempre levanta um sinal de alarme, pois pode ser devido à má 
adesão ao tratamento ou até mesmo um Adenocarcinoma 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS 
➢ É um tratamento de exceção, pois a DUP geralmente responde ao 
tratamento clínico 
➢ INDICAÇÕES: 
• Complicações: 
▪ Hemorragia → já se consegue controlar por 
endoscopia 
▪ Perfuração → é a única complicação que tem uma 
indicação cirúrgica prioritária 
▪ Obstrução → controla-se com a endoscopia 
• Intratabilidade clínica: 
▪ Para a indicação de cirurgia nesses casos, deve-se 
certificar que: 
✓ A úlcera não cicatrizou após 8 semanas de 
tratamento com IBP em dose plena 
✓ Confirmada erradicação do H. pylori 
✓ Cessação do uso de AINE e tabagismo 
 
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Gizelle Felinto 
✓ Excluída a Síndrome de Zolinger-Elisson → é 
uma síndrome derivada de tumores 
neuroendócrinos hipersecretores de gastrina 
(Gastrinomas). Assim, essa gastrina em excesso 
estimula a célula parietal do corpo e do fundo 
gástrico a secretar ácido o tempo todo e em 
quantidade exageradas. Assim, esse paciente terá 
úlceras por todo o corpo (como no esôfago, 
estômago, duodeno e até mesmo no intestino 
delgado) 
o Quando suspeitar → dosar a gastrina sérica 
e, quando está elevada, faz-se exames de 
imagem para ver a localização do 
gastrinoma, que geralmente está localizado 
no duodeno ou no pâncreas 
✓ Úlcera não cicatrizouapós mais de 8 semanas de 
tratamento com IBP em dose padrão: 
o Faz-se a dose de IBP dobrada e por mais 8 
semanas nesses pacientes acima que não 
responderam ao tratamento clínico anterior 
o Se mesmo assim esses pacientes não 
respondem a esse tratamento e a ulcera não 
cicatriza, constituindo-se como uma ulcera 
péptica intratável clinicamente → 
cirurgia